TALLER

BIOQUÍMICA

Carlos Marín Guerra A.

Jaybi Catalina Sánchez Castaño

Código estudiantil: 12050312018

Universidad del Tolima

Facultad de Ciencias de la Salud
Ibague,Tolima
15 de octubre de 2018
 TALLER

1. Explicar la vida ½ del LDL y del HDL

Rta: LDL significa lipoproteínas de baja densidad en inglés. Se llama colesterol
"malo" porque un nivel alto de LDL lleva a una acumulación de colesterol en las
arterias.
HDL significa lipoproteínas de alta densidad en inglés. Se le llama colesterol
"bueno" porque transporta el colesterol de otras partes de su cuerpo a su hígado. Su
hígado luego elimina el colesterol de su cuerpo.

 LDL: la LDL dentro de la íntima por mucho tiempo (su vida media es de semanas a
meses frente a los dos o tres días de semivida plasmática).

La oxidación de LDL es un proceso mediado por radicales libres, que produce

numerosos cambios estructurales, todos los cuales dependen de un evento inicial
común: la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en las partículas
LDL.

Los radicales libres son especies reactivas de oxígeno capaces de existir

independientemente con uno o más electrones no apareados en su último orbital y que
para estabilizarse reaccionan con otras moléculas, modificándolas. Entre los radicales
libres se incluyen los derivados del oxígeno, cuya reducción monovalente da lugar al
ión superóxido (O2·) y su reducción divalente da lugar a H2O2, que puede generar el
más reactivo de los radicales libres: el radical hidróxilo (HO·).
  HDL: La vida media de las HDL es estimada entre 3 y 6 días, pero el
intercambio de proteínas y lípidos es de vida media más corta, siendo el proceso
general Fig. I-5: Dos posibles mecanismos que muestran como el ABCA1
“carga” a la apoA-I. a): el exceso de colesterol es unido a fosfolípidos en el
aparato de golgi y posteriormente traslocado por ABCA1 y presentados a la
apoA-I. b)apo A-I interacciona con ABCA1 y es endocitada, en vesículas
intracelular, en donde se unen el exeseso de colesterol, posteriormente esta
vesícula es vuelta a transportar a la superficie de la membrana Retículo
endoplasmático ABCA1 apoA1 dHDL apoA1 dHDL ABCA1 Retículo
endoplasmático Vesícula endocítica Retículo endoplasmático ABCA1 apoA1
dHDL apoA1 dHDL ABCA1 Retículo endoplasmático Vesícula endocítica 24
muy dinámico, lo que asegura su alta eficiencia. Este hecho induce como
consecuencia la morfología esférica de las α-HDL mayoritarias en plasma.
Finalmente en el hígado y tejidos esteroidogénicos, en procesos mediados por
SR-B1 se captan selectivamente ésteres de colesterol y estas α-HDL. Como
resultado de este catabolismo, se vuelve a liberar a circulación apo pobre en
lípidos, regenerándose el ciclo de las HDL.

2. Explicar el transporte inverso del colesterol

Rta: La capacidad de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) para transportar el
colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado para su excreción se
considera crucial para prevenir la acumulación de macrófagos “espumosos” en la
íntima arterial. La adquisición del colesterol celular se inicia con la cesión de éste a
la apolipoproteína (apo) A-I mediante ABCA1, generándose así pre-β-HDL. La
esterificación del colesterol por la lecitinacolesterol aciltransferasa promueve la
formación de HDL maduras (α-HDL). En humanos, prácticamente todos los ésteres
de colesterol de las HDL llegan al hígado tras su transferencia a las lipoproteínas de
muy baja (VLDL) y baja (LDL) densidad por la proteína transferidora de ésteres de
colesterol y posterior captación mediante el receptor de LDL. Sin embargo, las HDL
 pueden entregar directamente colesterol libre al hígado mediante el receptor CLA-
1/SR-BI, paso facilitado por la acción previa de la lipasa hepática. Estas últimas
interacciones causan la liberación de HDL pequeñas y apo A-I, que adquirirán
nuevamente colesterol en los tejidos periféricos.

3. Qué papel juega el higado en el transporte y distribución de lípidos?

Rta: El papel del hígado en la regulación del metabolismo de los lípidos:
 Oxidación de los lípidos.
 Síntesis de ácidos grasos
 Biosíntesis de cuerpos cetónicos
 Metabolismo de las lipoproteínas
 Síntesis del colesterol
 BIBLIOGRAFIA

-Lipoproteína de baja densidad-Wikipedia editado por última vez el 4 sep 2018 (consultado
el 15 de octubre de 2018)
URL: https://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADna_de_baja_densidad
-Tesis doctoral- Microsoft Word (consultado el 15 de octubre de 2018)
URL:http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/2742/I_-
_Introducci%C3%B3n_.pdf?sequence=4
-Clínica e Investigación en Arteriosclerosis- Elservier (consultado el 15 de octubre de 2018)
URL: http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-
salida-celular-transporte-reverso-colesterol-S0214916810700139
-Regulación hepática del metabolismo- Microsoft PowerPoint-(consultado el 15 de octubre
de 2018)
URL: https://www.uv.es/jcastell/5_Regulacion_hepatica_del_metabolismo.pdf