1.

1 Pengertian Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah robeknya permukaan epitel esofagus, lambung atau deudernum
(kadang-kadangdivertikulum meckel) yang disebabkan oleh aksi sekresi gaster (asam dan
pepsin) dan, pada kasus ulkum deudenum, infeksi oleh helicobacter pylori (Greenberg,
2011).
Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah
epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot dari suatu
daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam/pepsin
(Girace, P & Borley, N, 2006).
1.2 Etiologi Ukus Peptikum
Menurut (Greenberg, 2011) terdapat beberapa penyebab yang dapat menimbulkan
ulkus peptikum antara lain :
1. Ketidakseimbangan antara sekresi asam atau pepsin dan pertahanan mukosa.
2. Hipersekresi asam terjadi karena meningkatnya jumlah sel pariental (atau kadang
akibat respon terhadap hipersekresi gastrin pada sindrom zollinger-ellison).
3. Kerusakan pada pertahanaan mukosa (misalnya sekresi mukus).
4. OAINS dan sebab lainnya : alkohol, rokok, dan stress.
5. Infeksi H. Pylori

Sedangkan menurut (Girace, P & Borley, N, 2006) beberapa penyebab yang dapat
menimbulkan ulkus peptikum :
1. Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab
penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah
ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel
penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi
pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar
yang parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer). Penurunan produksi mukus di
duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di
duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh
 stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga
terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium
H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum,
sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus
duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori. Infeksi H.pylori
endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti
mikroorganisme. Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid
(NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin
menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan
glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat
perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien
pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk
mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi
akibatNSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain
atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan
nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.
2. Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan
lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons
terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel
parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi
berlebihan pada sel sel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin
mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung
mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormon lambung gastrin juga
menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi
gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari
kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan
pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan
 asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah
cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut
ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres psikologis
juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.
3. Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja
lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh
makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau
distensi abnormal. Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga
terjadi pada keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom
limpah terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat
mengeluarkan kimus ke dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom
limpah adalah pengangkatan secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah
tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga
dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan
berbagai ma macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu
mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis
1.3 Manifestasi Klinis Ulkus Peptikum
Menurut (Davey, 2002) terdapat beberapa manifestasi klinis yang terjadi pada ulkus
peptikum antara lain:
1. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri
biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik
2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering
menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi
3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster. Kadang,
nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
4. Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu
kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutny
5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat badan
dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredakan rasa
tidak nyaman
1.4 Patofisiologi Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum di sebabkan oleh terganggunnya sawar mukosa normal antara
lambung dan usus karena konsentrasi tinggi asam dan pepsin. Dua penyebab utama
gangguan ini adalah infeksi helicobacter pylori dan pengunaan obat anti inflamasi
nonsteroid (OAINS). Penyebab lainya meliputi stres fisiologik berat ( misanya luka
bakar), trauma sistem saraf pusat, pembedahan, dan keadaan hipersekresi yang langka
seperti sindrom zollinger-ellison. Keadaan medis kronik seperti gagal ginjal atau hati,
penyakit paru,radiasi, atau kemoterapi juga dapata menyebabkan destruksi proteksi
mukosa. Faktor yang dapat menimbulkan PUD termasuk perokok, konsumsi alkohol,
konsumsi steroid, stres psikologi, dan bisfosfonat. infeksi H. Pylori merupakan penyebab
PUD yang p[aling sering (90% ulkus duodenal dan 70-75% ulkus lambung). Hal tersebut
di atas menimbulkan PUD melalui pengaruh hormonal, mukoprotektif, dan inflamasi.
Konsumsi OAINS menyebabkan supresi prostaglandin lambung protektif yang
menyebabkan melemahnya sawar protektif mukosa
 Kortikosteroid, alcohol,
prostaglandin,
indometasin, fenilbutazon, bakteri.

Masuk saluran pencernaan

Rusak barier mukosa lambung

Asam lambung dan pepsin

meningkat

Inflamasi area gastrointestinal

ULKUS PEPTIKUM

Pembengkakan dan Kandungan asam

pembentukan jaringan parut Lambung meningkat

Spasme mukosa pilorus Menimbulkan erosi dan

kontraksi otot

Obstruksi jalan keluar lambung

Merangsang nociseptor di
talamus

Obstruksi jalan keluar lambung

Nyeri

Refluk makanan

Mual, muntah, anorexia

Kebutuhan nutrisi kurang dari

Intake inadekuat kebutuhan
1.5 Epidemologi Ulkus Peptikum
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dan sekitar 350.000
kasus baru terdiagnosa setiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 3000 orang
meninggal dunia akibat ulkus duodenum dan 3000 akibat ulkus lambung. Pasien yang di
rawat akibat ulkus duodenum berkurang sekitar 50% dari tahun 1970 -1978 tapi untuk
ulkus lambung tidak ada penurunan. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin
aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus peptikum. Faktor genetik
memainkan peranan penyebab ulkus peptikum. Beberapa bukti menunjukkan bahwa kopi
dan pengganti aspirin mungkin mempengaruhi ulkus, tapi banyak penelitian
menunjukkan alkohol tidak merupakan penyebab ulkus (Kurata JH, 2000). Prevalensi
kemunculan ulkus peptikumberpindah dari yang predominan pada pria ke frekuensi yang
sama pada kedua jenis kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria dan 8-11 % pada
wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkusmengalami penurunan
pada pria usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum, dan jumlah meningkat pada
wanita usia tua.
1.6 Komplikasi Ulkus Peptikum
Komplikasinya meliputi perdarahan, perforasi, dan obstruksi (Greenberg, 2011) :
a. Pendarahan
Ulkus peptikum merupakan penyebab yang paling sering dari perdarahan hebat
gastrointestinal bagian atas. Pada perdarahan ringan gejalanya hanya feses yang
berwarna kehitaman dan terjadi defisiensi zat besi.
b. Perforasi
suatu erosi dari ulkus peptikum menembus dinding otot, menimbulkan lubang dari
saluran gastrointerstinal.
c. Obstruksi Pilorus
Dapat disebabkan oleh edema jaringan disekitar ulkus.
1.7 Diagnosis Ulkus Peptikum
a. Endoskopi
Endoskopi merupakan referensi standar untuk diagnosis dari ulkus peptikum. Salah
satu kekurangan utamanya adalah biaya yang tinggi di beberapa negara seperti
Amerika Serikat. Keputusan untuk melakukan endoskopi pada pasien yang diduga
 menderita ulkus peptikum didasarkan pada beberapa faktor. Pasien dengan komplikasi
ulkus peptikum seperti pendarahan memerlukan evaluasi endoskopi untuk
mendapatkan diagnosis yang akurat agar pengobatannya berhasil.
b. Radiografi
Pemeriksaanradiografi pada saluran gastrointestinal bagian atas juga bisa
menunjukkan ulkus peptikum. Salah satu kekurangannya adalah paparan radiasi.
Keuntungan endoskopi bisa melakukan biopsi mukosa untuk mendiagnosa
Helicobacterpylori, sedangkan radiografi terbatas dalam praktik dunia kedokteran
modern.
1.8 Pemeriksaan Penunjang Ulkus Peptikum
Menurut (Emmanuel, A & Stephen Ins, 2014) terdapat beberapa pemeriksaan yang
dilakukan pada ulkus peptikum antara lain :
a. DPL : untuk memeriksa anemia
b. Ureum+elektrolit : jarang mengindikasikan sindrom Zollinger-Elison
c. Pendarahan samar pada feses
d. EGD: perlu untuk menyingkirkan ulkus gaster yang ganas pada : pasien berusia lebih
dari 45 tahun saat pertama datang, anemia yang menyertai, riwayat gejala yang
singkat, gejala lain yang mendukung keganasan
e. Berguna untuk melalukan biopsi untuk tes (urease) organisme menyerupai
Campylobacter
f. Barium meal : paling baik untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi EGD atau
untuk mengevaluasi duodenum pada kasus-kasus stenosis pilorik.
g. Tes nafas urease (urease breath test) atau serologi H. Pylori : metode non invasif
untuk menilai adanya infeksi H.pylori : digunakan untuk terapi langsung atau
mengkonfirmasi eradiksi.
1.9 Penatalaksanaan Ulkus Peptikum
Beberapa faktor mempengaruhi penyembuhan ulkus dan kemungkinan untuk kambuh.
Faktor yang reversibel harus diidentifikasi seperti infeksi Helicobacterpylori, penggunaan
NSAID dan merokok. Waktu penyembuhan ulkus tergantung pada ukuran ulkus. Ulkus
lambung yang besar dan kecil bisa sembuh dalam waktu yang relatif sama jika terapinya
efektif. Ulkus yang besar memerlukan waktu yang lebih lama untuk sembuh.
Terdapat beberapa penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada ulkus peptikum Girace, P
& Borley, N, 2006) :
a. Bedah
Pembedahan sekarang tidak digunakan lagi dalam penatalaksaan ulkus peptikum,
kecuali pada saat keadaan darurat.
Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
Operasi elektif untuk ulkus duodenum: vagotomi Billroth I
Ulkus duodenum atau gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada
perforasi dan biopsi.
Pendarahan : kontrol endoskopi dengan sklero terapi, menjahit pembuluh darah yang
rusak ± vagotomi.
Stenosis pilori : gastroenterostomi ± vagotomi trunkal.
b. Medikamentosa
1) Antasida dan antikolinergik
Antasida dan antikolinergik biasanya tidak terlalu efektif dan harus igunakan terus-

menerus dan menghasilkan efek samping.

2) H2 reseptor antagonis
Pengobatan pertama kali yang efektif pada ulkus peptikum terungkap ketika H2

reseptor antagonis ditemukan. Untuk saat itu obat seperti cimetidine dan ranitidine

dipakai di pakai diseluruh dunia.

3) Proton Pump Inhibitor (PPI)

PPI secara ireversibel menghentikan produksi asam oleh sel parietal. Omeprazole

merupakan salah satu obat PPI pertama kali.

c. Menghentikan Helicobacter pylori

Menghentikan Helicobacter pylori merupakan cara paling ampuh dan secara permanen

menghentikan hampir semua kasus ulkus. Diperlukan kombinasi terapi antara penghenti

asam dan dua atau tiga antibiotik agar berhasil.

d. Penatalaksanaan Darurat

Pendarahan atau perforasi memerlukan operasi darurat dan terapi endoskopi, seperti

menyuntik adrenaline disekitar pembuluh darah agar pendarahan berhenti.

 Asuhan Keperawatan Ulkus Peptikum
a. Pengkajian
1. Identitas Klien
Lakukan pengkajian meliputi: nama, jenis kelamin,suku bangsa, tanggal
lahir,agama dan tanggal pengkajian.

2. Keluhan utama atau alasan masuk RS:

Klien datang ke RS dengan keluhan merasakan nyeri pada pada bagian perut,
ulu hati dan mual serta muntah.

3. Riwayat kesehatan sekarang:

Pasien mengatakan bahwa nyeri timbul beberapa saat / beberapa jam setelah
makan atau waktu lapar atau saat sedang tidur tengah malam

4. Riwayat kesehatan keluarga

Penyakit yang pernah dialami (jenis penyakit, lama dan upaya untuk
mengatasi, riwayat masuk RS)

5. Riwayat kesehatan dahulu

Penyakit menular atau keturunan dalam keluarga: Ibu klien menderita tuka’
lambung.

6. Data Dasar Pengkajian pasien

a) Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan melakukan aktivitas
sehari – hari.

Tanda : periode hiperaktivitas, latiihan keras terus menerus.

b) Integritas Ego
Gejala : Ketidak berdayaan, putus asa, marah ditekan

Tanda : Depresi, ansietas.

c) Eliminasi
 Gejala : diare atau konstipasi, nyeri abdomen tak jelas dan disteres, kembung,
penggunaan laksatif/diuretic.

d) Makanan/Cairan
Gejala : lapar terus menerus atau menyangkal lapar, takut penigkatan berat
badan.

Tanda : penurunan berat badan atau anoreksia, penamplan urus, kulit kering,
kuning atau pucat dengan turgor buruk.

e) Higiene
Tanda : peningkatan pertumbuhan rambut pad tubuh (lanugo).

f) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pusing, vertigo, ketidakmampuan berkonsentrasi,
Kelemahan, keseimbangan buruk.

Tanda : Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis.

Mental : tak mampu berespon, lambat dan dangkal.

Oftalmik : hemoragis retina.

Gangguan koordinasi, ataksia: penurunan rasa getar dan posisi

g) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri abdomen, seperti terbakar

h) Keamanan
Tanda : penurunan suhu tubuh akibat berulangnya prose infeksi.

i) Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Kecendrungan keluarga untuk anemia

Riwayat penyakit maag, depresi.

7. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum :
Penampilan umum :Klien tampak rapi

Klien tampak sehat/ sakit/ sakit berat : sakit

Kesadaran : sadar

GCS : E4V5M6

BB : 50 Kg

TB : 165 cm

b) Tanda- tanda vital :

TD : 120/80 mmHg

ND : 80x/menit

RR : 20 x/menit

S : 37 oC

c) Kulit
Warna kulit (sianosis, ikterus, pucat,) : Pucat

Kelembapan : kering

Turgor kulit : baik

Ada/tidaknya oedema : tidak ada oedema

d) Mata
Fungsi penglihatan : baik

Palpebra : terbuka / tertutup

Ukuran pupil : .Normal

Konjungtiva :-

Sklera :-
 Lensa / iris :-

Oedema palpebra : Tidak ada oedema

Mulut dan tenggorok

Membran mukosa : Kering

kebersihan mulut : Baik

Keadaan gigi : Baik.

Tanda radang (bibir, gusi, lidah) : tidak ada

Trismus : -

Kesulitan menelan : Tidak ada

Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen simestris atau tidak,

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan

Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya

b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan agen cidera biologis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna makanan
3. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
c. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan Kriteria hasil intervensi

Nyeri berhubungan Setelah a. Mampu a. Lakukan

dengan agen cidera dilakukan mengontrol nyeri pengkajian
biologis tindakan b. Melaporkan nyeri secara
keperawatan bahwa nyeri komperhensif
selama 1x24 berkurang dengan termasuk lokasi,
jam menggunakan karakteristik,
diharapkan management nyeri durasi,
nyeri c. Mampu mengenali frekuensi,
berkurang nyeri kualitas dan
atau hilang d. Menyatakan rasa faktor
nyaman setelah presipitasi
nyeri berkurang b. Observasi reaksi
non verbal dari
ketidaknyamana
n
c. Gunakan
komunikasi
terapeutik untuk
mengetahui
pengalaman
nyeri pasien
d. Tingkatkan
istirahat
e. Ajarkan teknik
destraksi dan
relaksasi
f. Kolaborasi
pemberian
analgesik untuk
mengurangi
nyeri.
Ketidakseimbangan Setelah a. Adanya a. Kaji adanya
nutrisi kurang dari dilakukan peningkatan BB alergi makanan
kebutuhan tindakan sesuai tujuan b. monitor jumlah
berhubungan keperawatan b. BB ideal sesuai nutri dan
dengan selama 2x24 dengan tinggi kandungan
ketidakmampuan jam badan kalori
untuk mencerna diharapkan c. Mampu c. kaji kemampuan
makanan intake nutri mengidentifikasi pasien untuk
adekuat kebutuhan nutrisi mendapatkan
d. Tidak ada tanda nutrisi yang
tanda malnutrisi dibutuhkan
e. Tidak d. Anjurkan
menunjukkan sedikit makan
penurunan BB tapi sering
yang berarti e. anjurkan makan
tinggi serat
untuk mencegah
konstipasi
f. Kolaborasi
dengan ahli gizi
untuk
menentukkan
jumlah kalori
dan nutrisi yang
dibutuhkan
pasien.

Ansietas Setelah a. pasien mampu a. Gunakan

berhubungan dilakukan mengidentifikasi pendekatan yang
dengan perubahan tindakan dan menenangkan
status kesehatan keperawatan mengungkapkan b. Nyatakan dengan
selama 1 jam gejala cemas jelas harapan
diharapkan b. mengidentifikasi, terhadap pelaku
cemas hilang mengungkapkan pasien
 dan menunjukkan c. Jelaskan semua
teknik kontrol prosedur dan apa
cemas yang dirasakan
c. TTV dalam batas selama prosedur
normal d. Pahami preseptik
d. Postur tubuh , pasien terhadap
ekspresi wajah, situasi stres
bahasa tubuh dan e. Temani pasien
tingkat aktivitas untuk
menunjukkan memberikan
berkurangnya keamanan dan
kecemasan mengurangi takut
f. Identifikasi
tingkat
kecemasan pasien
g. Bantu pasien
mengenal situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
 DAFTAR PUSTAKA

Girace, P & Borley, N. (2006). At a Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta : Erlangga

Greenberg, M. (2007). Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg. Jakarta : Erlangga

Davey, P. (2002). At Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Emmanuel, A & Stephen Ins. (2014). Gastroentorologi dan Hepatologi. Jakarta : Erlangga