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toxina botulínica
en el tratamiento
de la parálisis facial
Dra. María Luisa Navarrete Álvaro (dir.)
Sección de Otología y Otoneurología
Servicio de Otorrinolaringología
Hospital Vall d´Hebron
Universitat Autònoma de Barcelona
Autores
• María Luisa Navarrete Álvaro. Médico Adjunto. Servicio de
Otorrinolaringología. Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
Profesor de Otorrinolaringología de la Universidad Autónoma de
Barcelona.
• Lluisa Torrent Bertrán. Médico Adjunto. Servicio de de Rehabilitación.
Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• Josefina Junyent Pares. Jefe Clínico. Servicio de Rehabilitación. Hospital
Universitario de Bellvitge. Barcelona.
Co-Autores
• Mireia González Doñate. Médico Residente. Servicio de
Otorrinolaringología. Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• Nuria Ortiz Laredo. Médico Residente. Servicio de Otorrinolaringología.
Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• David Bonilla Parra. Médico Residente. Servicio de Otorrinolaringología.
Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• Anna Puiggrós Casas. Médico Residente. Servicio de Otorrinolaringología.
Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• Anna Mateo Monfort. Médico Residente. Servicio de Otorrinolaringología.
Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• Juan Fernando Fuentes Cabrera. Médico Residente. Servicio de
Otorrinolaringología. Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• Juan Ramón Moya Morales. Médico Residente. Servicio de
Otorrinolaringología. Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
• Bárbara Salazar Pérez. Médico Residente. Servicio de Otorrinolaringología.
Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
Colaboradores
• Georgina Artasona. Fisioterapeuta. Servicio de Rehabilitación Hospital
Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
ISBN: 978-84-8198-875-8
Depósito legal: M-9.528-2013
Índice
Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2. La toxina botulínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3. La parálisis facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
4. Tratamiento de la parálisis facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
5. Tratamiento rehabilitador en la parálisis facial. . . . . . . . . . . . 26
6. La toxina botulínica en el tratamiento de la parálisis facial. . . 36
7. Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
8. Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Agradecimientos
Después del arduo trabajo en un proyecto como éste, una de las mejores partes es tener la posibilidad
de recordar y reconocer a las personas y eventos que han tenido impacto en tu vida personal y profe-
sional.
He sido muy afortunada por haber tenido la oportunidad de aprender y trabajar con personas ver-
daderamente sobresalientes. Entre tantas quiero mencionar al profesor Pedro Quesada que en mis
primeros años como especialista me apoyó en la creación de la Unidad de Parálisis Facial del hospital
Vall d’Hebron, nuestro hospital. A la doctora Josefina Junyent que no dudó en responder a mis reque-
rimientos con todo su saber en la rehabilitación de los pacientes con secuelas de parálisis facial. Y, a
la doctora Lluisa Torrent que sigue con entusiasmo soportando la carga asistencial que le ofrecemos en
nuestro hospital con este tipo de pacientes.
Además, me gustaría agradecer a mis compañeros de trabajo, tanto de mi servicio como de servicios
colaterales, quienes han contribuido muy significativamente en la formación y el mantenimiento de
nuestra unidad, sin olvidar al personal sanitario no facultativo y al no sanitario.
En los últimos años hemos presentado reiteradamente, en los distintos congresos y reuniones de la
especialidad, comunicaciones y cursos de instrucción sobre “Toxina Botulínica y Parálisis Facial”. Este
tema ha interesado mucho y siguiendo las propuestas de distintos miembros de la Sociedad Española de
Otorrinología, entre ellos quiero mencionar al profesor Herminio Pérez Garrigues, quien nos ha animado
a elaborar esta monografía.
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Prólogo
La toxina botulínica se ha usado de manera segura y efectiva para el tratamiento de una variedad de
trastornos médicos funcionales desde la década de los ochenta, también es conocido su uso ulterior
en aplicaciones cosméticas después de su aprobación por la FDA para el tratamiento de las arrugas
glabelares.
Además de la cantidad de aplicaciones cosméticas que tiene actualmente la toxina botulínica, está
comenzando a surgir igualmente una nueva clase de tratamientos funcionales. Estos tratamientos
incluyen producción de una tarsorrafia”química”que conduce a la curación de la córnea, reducción de
la retracción palpebral asociada a patología tiroidea y, muy importante, reducción de la frecuencia y
severidad de las cefaleas tensionales y migrañas, entre otras. Estas nuevas aplicaciones expanden de
manera significativa el objetivo de los tratamientos con toxina botulínica, que han incluido tradicio-
nalmente el tratamiento del estrabismo, así como de la espasticidad.
La presente monografía refleja el propósito de los autores de familiarizar a los médicos con un uso
particular, el tratamiento de la parálisis facial y sus secuelas con toxina botulínica. Así como dar pautas
útiles y recomendaciones que ayuden en la práctica clínica. Sin embargo, esta guía no es un sustituto
de la instrucción personal, que es absolutamente indispensable para que el médico pueda comenzar a
prescribir o realizar estos tratamientos. Así la intención de los autores es que este libro se use como
apoyo para que el médico que esté entrenado lo tenga como referencia clínica.
Debo decir que ninguna de las compañías que comercializan la toxina botulínica ha proporcionado
ningún tipo de ayuda financiera y que, por lo tanto, este monográfico no refleja sus opiniones sobre
el tema.
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1. Introducción
La parálisis facial periférica y sus secuelas siguen siendo objeto de resignación por muchos de nuestros
pacientes. La introducción de la toxina botulínica como tratamiento de la parálisis facial ha creado una
gran expectación tanto para los pacientes como a los profesionales.
A través de las ramas del nervio facial se consigue inervación motora para los músculos de la cara,
inervación parasimpática para las glándulas lagrimales e inervación sensitiva que determina el gusto
de los 2/3 anteriores de la lengua entre otras funciones.
Hay varias causas de parálisis facial periférica entre las que encontramos la parálisis facial periférica de
Bell que es la más frecuente. Otras causas pueden ser el síndrome de Ramsay-Hunt, traumatismos, de
causa otógena y tumorales, entre otras.
El tratamiento de la parálisis facial periférica en algunos casos puede ser un tratamiento etiológico ya
sea dirigiéndolo a un foco infeccioso, disminuyendo la inflamación y edema de su contenido mediante
fármacos o descompresión quirúrgica, un tratamiento reparador precoz mediante suturas ó injertos
nerviosos y un tratamiento tardío o de las secuelas. Este último es fundamentalmente el contenido de
esta monografía.
Con el tratamiento de las secuelas se busca obtener un resultado facial simétrico en reposo y durante
la mímica voluntaria garantizando la funcionalidad de los esfínteres oculobuconasales y un equilibrio
en la expresión facial.
La rehabilitación es básica y fundamental para el tratamiento de las secuelas y ayuda a mejorar el be-
neficio de cualquier otra estrategia a seguir.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Diferenciaremos si el resultado que nos interesa es sobre la totalidad o una porción de la hemicara. En
la primera podremos utilizar técnicas como el lifting facial mediante resección o hilos tensores.
Si nos centramos solo en una porción de la hemifacies también encontraremos técnicas tipo lifting así
como otras técnicas quirúrgicas tanto estáticas como dinámicas citando entre otras blefaroplastias o
mioplastias del músculo temporal.
La toxina botulínica es una neurotoxina que se extrae directamente de la naturaleza de una bacteria
denominada Clostridium botulinum.
El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel de la unión neuromuscular parali-
zando el músculo temporalmente, es decir, se produce una denervación química temporal sin producir
ninguna lesión.
Aquí aprenderemos los beneficios del tratamiento con la infiltración de esta toxina en la parálisis facial
y en las secuelas de la parálisis facial así como a mejorar la simetría incidiendo sobre el lado sano de
la cara.
Debe ser aplicada por un médico con entrenamiento especial en la aplicación del medicamento y con
experiencia en el manejo de pacientes con parálisis facial.
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2. La toxina botulínica
La toxina botulínica es bien conocida en el mundo de la medicina por su intenso efecto paralizador.
Es producida por el Clostridium botulinum, una bacteria anaerobia formadora de resistentes esporas
capaces de permanecer durante largos periodos de tiempo en superficies sólidas y líquidas.
La toxina botulínica, estructuralmente, está constituida por la neurotoxina botulínica o toxina progeni-
tora y por proteínas no tóxicas que la acompañan. Los preparados que pueden adquirirse en el mercado
pueden o no contener estas proteínas acompañantes de la neurotoxina o proteínas complejantes. La
neurotoxina no es activa per se, sino que precisa de enzimas proteolíticas que produzcan su escisión
para activarse.
Existen siete tipos de toxina botulínica con propiedades antigénicas diferentes. Se las denomina toxina
botulínica tipo A, tipo B, C, D, E, F y G. Allan Scott fue el primero en emplear la toxina botulínica como
fármaco en 1980 para tratar el blefarospasmo. El resultado fue espectacular, resolviendo la patología
durante 3 meses. No fue hasta 1989 que la toxina botulínica se aprobó como medicamento húerfano,
comercializado con el nombre de Oculinum®.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
La duración e intensidad de la quimiodenervación producida por la toxina botulínica difiere en las dis-
tintas especies animales aunque presenta un mecanismo de acción similar en todas ellas. El efecto más
estudiado de la toxina botulínica, y el que más nos interesa en nuestro el caso, es el que ejerce sobre
la musculatura estriada. Al inyectarse de forma intramuscular causa una relajación muscular observable
a partir de los 2-3 días de la inyección, cuyo efecto máximo se observa en las próximas 4 semanas.
Existe una correlación entre la cantidad de toxina botulínica aplicada y la intensidad de la relajación
muscular producida. Esto permite ajustar la dosis según las necesidades de cada paciente.
La toxina botulínica tipo A bloquea la liberación de acetilcolina a nivel de las terminaciones nerviosas
colinérgicas periféricas por escindir el SNAP-25, proteína necesaria para que se produzca adecuadamen-
te la fijación y liberación de acetilcolina de las vesículas situadas en las terminaciones nerviosas. Tras
la inyección, la toxina inicialmente se une rápidamente y con elevada afinidad a receptores específicos
de la superficie celular. A continuación, la toxina pasa a través de la membrana plasmática mediante
endocitosis mediada por receptores, liberándose en el citosol. Este último paso va unido a una inhibi-
ción progresiva de la liberación de acetilcolina. Los signos clínicos se manifiestan a los 2-3 días, con
un efecto máximo a las 5-6 semanas de la inyección.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
La disminución del efecto se debe a la pérdida de actividad enzimática de una de las cadenas proteicas
que forman la toxina botulínica.
Con la aplicación repetida el efecto de la toxina suele ser progresivamente menor debido a reacciones
inmunogénicas frente al fármaco, por la formación de anticuerpos neutralizantes.
Su farmacocinética nos dice que debido la aplicación de la toxina únicamente en áreas pequeñas del
ser humano, es imposible realizar un estudio farmacocinético completo. Parece ser, según diversos
estudios en animales, que la toxina no metabolizada tiene una vida media de eliminación de aproxi-
madamente 4 horas. Ningún constituyente de la sangre (células ni proteasas) la fija ni secuestra y el
85-90% se recupera del plasma o suero de forma constante en el tiempo.
En Urología la toxina botulínica se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la disinergia del esfínter
detrusor. Se trata de la contracción del esfínter externo durante la contracción vesical, lo que produce
un vaciamiento incompleto. En la micción normal, la contracción del detrusor se asocia a la relajación
del esfínter externo, que abre la uretra y permite un vaciamiento con el mínimo gasto energético.
Aparece en pacientes con vejiga neurógena por lesión medular por encima de S2. Parece ser que, in-
yectando toxina botulínica en el esfínter externo, se consigue una relajación del mismo venciendo el
espasmo referido. La aplicación de la toxina frente a la cirugía convencional tiene la ventaja de que sus
efectos son reversibles y menos destructivos que los de la cirugía convencional.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
En Oftalmología diversos estudios han mostrado su efecto paralizante. Este efecto se ha aplicado en la
hipertonía muscular lo que permite su relajamiento y mejora condiciones tales como el estrabismo.
Blefarospasmo/Espasmo hemifacial
Se inyecta toxina reconstituida utilizando una aguja estéril 27-30 gaugles/0,40-0,30 mm. No se re-
quiere guía electromiográfica. La dosis inicial recomendada es de 1,25-2,5 unidades inyectadas en los
músculos orbiculares del ojo medial y lateral del párpado superior y en el músculo orbicular del ojo
lateral del párpado inferior. Si los espasmos interfieren con la visión también se pueden administrar
inyecciones adicionales en la región de las cejas, en el músculo orbicular lateral y en la región facial
superior. Evitando la inyección próxima al elevador palpebral pues puede producir ptosis. Tambien
evitando las inyecciones en la zona medial del párpado inferior ya que por difusión hacia el músculo
oblicuo inferior, se pueden producir diplopia.
Los gráficos que aparecen a continuación muestran los posibles puntos de inyección:
En general, el efecto inicial de las inyecciones se manifiesta durante los tres días siguientes y alcanzan
un máximo una o dos semanas después del tratamiento. Cada tratamiento dura aproximadamente tres
meses, tras lo cual se puede repetir el procedimiento si fuera necesario. Al repetir el tratamiento, se
puede aumentar la dosis hasta el doble si se considera insuficiente la respuesta al tratamiento inicial.
Sin embargo, el beneficio derivado de inyectar más de 5,0 unidades por sitio parece ser muy pequeño.
La dosis inicial no debe exceder las 25 unidades por ojo. Normalmente, no se obtiene beneficio adi-
cional aplicando el tratamiento con una frecuencia inferior de cada tres meses. En el tratamiento del
blefarospasmo la dosis total nunca debe exceder las 100 unidades cada 12 semanas.
Los pacientes con espasmo hemifacial o con trastornos del VII par (nervio facial) se deben tratar como
a aquellos pacientes con blefarospasmo unilateral, inyectando otros músculos faciales afectados según
se requiera.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
esófago, con aumento de la presión del esfínter esofágico interior y ausencia de relajación ante las
degluciones (fallo de las neuronas inhibidoras del plexo mesentérico). La administración endoscópica
de toxina botulínica con aguja de escleroterapia en diferentes puntos, de 4 a 5, del área de espasmos,
mejora los síntomas y disminuye el espasmo de forma importante. Esta técnica tiene aún más utilidad
cuanto mayores son los riesgos de cirugía en un paciente, tales como edad, enfermedades cardiovascu-
lares, complicaciones en la acalasia y riesgos propios derivados de la cirugía.
También se ha tratado con éxito la enfermedad anorrectal y más concretamente los anismos, causada por
fisuras anales agudas y crónicas, en las que hasta hace pocos años había que recurrir a esfinterotomías
laterales o tratamientos con nitroglicerina para conseguir escasas o costosas mejorías. Ahora, la admi-
nistración de toxina botulínica a bajas concentraciones en el esfínter estriado externo, reduce el es-
pasmo muscular y por tanto el dolor postdefecación, el espontáneo y el producido por las inspecciones
o exploraciones manuales de la zona.
Distonía cervical
Se inyecta toxina utilizando una aguja del tamaño apropiado (generalmente de 25-30 gaugles/0,50-0,30
mm). En ensayos clínicos, el tratamiento de la distonía cervical, generalmente implica la inyección en
el músculo(s) esternocleidomastoideo, en el elevador de la escápula, escaleno, esplenio de la cabeza,
semiespinal, largo del cuello y/o trapecio. Esta lista no es exhaustiva ya que cualquiera de los mús-
culos responsables de controlar la posición de la cabeza puede estar implicado y por tanto requerir
tratamiento.
Para seleccionar la dosis adecuada, se debe tener en cuenta la masa muscular y el grado de hipertrofia
o atrofia muscular. Los patrones de activación muscular pueden cambiar de forma espontánea en la
distonía cervical sin que exista un cambio en la manifestación clínica de la distonía. En caso de existir
alguna dificultad para aislar músculos individuales, las inyecciones se deben realizar con ayuda elec-
tromiográfica. En los ensayos clínicos controlados iniciales para establecer la seguridad y eficacia del
producto en el tratamiento de la distonía cervical, las dosis de toxina inyectadas oscilaban entre 140
a 280 unidades. En estudios más recientes, las dosis oscilan entre 95 y 360 unidades (con una media
aproximada de 240 unidades). Al igual que con cualquier tratamiento farmacológico, se debe iniciar el
mismo con la dosis eficaz más baja en pacientes que no lo hayan recibido previamente. No se deben
inyectar más de 50 unidades en un solo punto. Tampoco se deben administrar más de 100 unidades en
el músculo esternocleidomastoideo.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Se inyecta toxina utilizando una aguja estéril de 23-26 gaugles/0,60-0,45 mm. Se administra mediante
dos inyecciones, una en la cabeza medial y otra en el lateral del músculo gastrocnemio (gemelos
de la pantorrila) afectado. Para tratar la hemiplejia, la dosis inicial recomendada es de 4 unidades/
kg de peso corporal en el miembro afectado. Para tratar la diplejia, la dosis inicial recomendada es
de 6 unidades/kg de peso corporal dividida entre los miembros afectados. La dosis total no debe
exceder 200 unidades. La mejoría clínica generalmente aparece durante las dos semanas siguientes
a la inyección. La repetición de tratamiento se debe realizar cuando disminuya el efecto clínico de
la inyección anterior, pero nunca con una frecuencia inferior a tres meses. Si es posible, se debe
adaptar el régimen posológico para conseguir un intervalo de al menos seis meses entre las sesiones
de tratamiento.
Se inyecta toxina utilizando una aguja estéril de 25, 27 ó 30 gaugles para los músculos superficiales
y una aguja más larga para la musculatura profunda. Puede ser útil localizar la musculatura afectada
mediante electromiografía o técnicas de neuroestimulación. La inyección del producto en múltiples
puntos permitirá un contacto más uniforme entre la toxina y las áreas musculares inervadas, lo cual es
especialmente útil en los músculos de mayor tamaño.
La dosis exacta y el número de puntos de inyección se ajustarán en cada caso de forma individual,
según el tamaño, número y localización de los músculos afectados, de la gravedad de la espasticidad,
de la presencia de debilidad muscular local y de la respuesta del paciente al tratamiento previo. En los
ensayos clínicos controlados se han administrado las dosis siguientes:
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Se inyecta toxina (100 unidades/4 ml) utilizando una aguja estéril de 30 gaugles. Se inyectan 50
unidades por vía intradérmica, repartidos equitativamente en distintos puntos del área hiperhidrótica
de cada axila separados 1-2 cm entre sí. El área hiperhidrótica se puede definir empleando técnicas
estándar de tinción como por ejemplo el test de almidón-yodo de Minor. No se han realizado estudios
con dosis distintas a las 50 unidades por axila por lo que no se pueden recomendar. La mejoría clínica
normalmente aparece durante la primera semana posterior a la inyección. La repetición de la inyección
de toxina se podrá realizar cuando disminuya el efecto clínico de la inyección anterior y el especialista
lo considere necesario. No se debe repetir el tratamiento en intervalos inferiores a 16 semanas.
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3. La parálisis facial
Según la localización de la lesión que provoca la parálisis facial, ésta se clasifica en central o periféri-
ca. La parálisis facial central (PFC) es aquella en la que la lesión se localiza en el trayecto intraencefá-
lico mientras que la parálisis facial periférica (PFP) se caracteriza por la afectación de la motoneurona
inferior. Por otro lado tanto la PFC como la PFP se clasificarán también en base a la etología de las
mismas. Aquí se exponen las causas más frecuentes de PFP.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
En la tabla que se expone a continuación se detallan los valores de incidencia de las causas más fre-
cuentes de PFP siendo éstas las que pasan a desarrollarse con más precisión en este capítulo.
Etiología Incidencia
Parálisis de Bell 51-75%
Parálisis facial traumática 17-25%
Herpes zóster ótico 4-12%
Parálisis facial tumoral 6%
Parálisis facial otítica 5%
La Parálisis de Bell
Es una entidad definida como aquella PFP que aparece de forma aguda, espontánea y de causa no cono-
cida de inicio. De todas las causas es la más frecuente representando entre el 51 y el 75% de los casos
de PFP. No se han observado grandes diferencias en cuanto al sexo, aunque algunos autores encuentran
cierta preponderancia hacia el sexo femenino.
La etiopatogenia: se trata de una neuropatía donde el edema y la inflamación tienen un papel impor-
tante. Se trata de una neuropatía vírica desmielinizante.
Según esta teoría la etiología de la parálisis de Bell sería una reactivación del virus herpes simple tipo
1 (VHS-1). Hay autores que defienden esta teoría apoyándose en su curso clínico estacional, su carácter
recurrente, su aparición brusca etc. muy similar a la infección viral propiamente.
Así, tras la primoinfección, el VHS-1 queda acantonado en los ganglios de los nervios sensitivos cer-
vicales y craneales. Al producirse un estado de inmunosupresión, el VHS-1 se replicaría dentro de las
células ganglionares provocando una serie de manifestaciones clínicas como hipoestesia facial, faringe,
laringe y del cuello. Posteriormente el virus pasa a los axones, dando lugar a una radiculitis para ascen-
der hasta llegar al tronco cerebral produciendo una meningoencefalitis circunscrita que se manifiesta
clínicamente en forma de dolor retroauricular. En dirección ya descendente desde el ganglio geniculado
pasa por los axones ocasionando parálisis/paresia del nervio facial.
Este proceso se produce porque con la replicación viral, se induce una respuesta inmune con infiltra-
ción linfocitaria y producción de anticuerpos que provocan fragmentación de la mielina, es decir, una
desmielinización segmentaria. Cuando el sistema inmune controla el proceso viral se inicia un proceso
de remielinización con el que se restablece la inervación muscular.
Los autores suponen la producción de un edema en un espacio inextensible, como es el canal de Fa-
lopio, que daría lugar a una compresión sobre el nervio con la subsiguiente isquemia que a su vez
provocaría más edema entrando en un círculo vicioso por alteración del retorno venoso (spastic atonic
de Williams).
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Se han postulado algunos factores desencadenantes como la herencia, la diabetes mellitus (cuatro
veces más frecuente), la hipertensión arterial, el embarazo (tres veces más frecuente).
Clínicamente, la parálisis de Bell se caracteriza por un inicio agudo, junto con unos pródromos gripales
o de inmunosupresión. La aparición de la PFP suele ir precedida por la aparición de dolor retroauricular.
A la clínica de PFP se le puede añadir la presencia de: parestesias y/o dolor en los territorios del facial,
faríngeo y cervical por afectación uni o bilateral de los nervios trigémino y C2 a C6. Además de la PFP,
el paciente nos puede referir disgeusia, hiperacúsia, disminución de la secreción salival y alteraciones
en los reflejos de amenaza (corneal y estapedial).
Este síndrome representa la mayoría de PFP de origen viral reconocido, siendo la tercera causa en fre-
cuencia de PFP, con una incidencia según series entre el 4 y el 12%. Fue descrito en el año 1907 como
la presencia de erupciones cutáneas vesiculares a nivel auricular, PFP y afectación cócleo-vestibular.
Actualmente, este síndrome se define como una polineuropatía provocada por un virus con tropismo
neuronal afectándose los pares craneales V, VII y VIII fundamentalmente. Puede asociarse a vesículas
herpéticas en el área cutánea inervada por el componente sensitivo del nervio facial (área de Ramsay-
Hunt).
Está producido por el virus varicela zoster (VVZ). La primoinfección del VVZ empieza con la inoculación
respiratoria que da lugar a una viremia, transportando el virus a órganos del sistema reticuloendotelial
como el hígado. Por otro lado, los linfocitos T llevan el virus a la piel y tras superar las defensas anti-
virales como el interferón, aparecen los síntomas. Después, partiendo de la piel y las mucosas, el virus
es transportado hasta los ganglios nerviosos sensitivos como el ganglio geniculado del nervio facial
donde residirá acantonado gracias al control de la inmunidad celular. El descenso de esta inmunidad es
la que provocará la reactivación del virus y la posterior aparición de clínica.
Inicialmente se suele presentar con dolor retroauricular intenso seguido a los 2-3 días de la apa-
rición de vesículas herpéticas en CAE y pabellón auricular a la vez que se presenta la PFP (aunque
también puede aparecer posteriormente). La erupción herpética puede no aparecer (formas “anher-
péticas”).
Para algunos autores la etiopatogenia de este cuadro es similar a la descrita en la parálisis facial de
Bell, de la que se diferenciaría solo en su expresión clínica y en el virus herpes causante.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Se debe a un traumatismo cráneoencefálico (TCE) por fractura del hueso temporal, desgarro del nervio,
impactación de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión nerviosa por un hematoma intra-
canicular. Apareciendo parálisis facial en un 50% de las fracturas temporales y transversales, y en un
20% de las longitudinales. Incluimos en esta clasificación a las iatrogénicas (durante intervenciones
quirúrgicas o procedimientos médicos).
Formas:
En cirugía otológica la frecuencia de parálisis facial iatrogena es inferior al 3%, el porcentaje es mayor
en el caso de reintervenciones o en caso de malformaciones del nervio, siendo el lugar más frecuente
de lesionar el segundo codo.
La parálisis facial de origen otógeno aparece en el 1% de las otitis medias crónicas, que representan
junto con las otitis externas malignas las causas más frecuentes de esta complicación.
La lesión del nervio se produce generalmente como consecuencia de la erosión del acueducto de Fa-
lopio, por la dehiscencia del citado conducto, o a consecuencia de un edema inflamatorio dentro del
estuche óseo.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Se produce por tumores intrínsecos del propio nervio (neurinoma del facial) o por tumores extrínsecos
que comprimen o distienden el trayecto del nervio (neurinoma del acústico, tumores parotídeos, leuce-
mia) ya sean intra o extratemporales. Los más frecuentes son los tumores malignos parotídeos.
• Tumores intrínsecos:
-- Neurinoma del facial.
-- Hemangioma.
-- Meningioma.
• Tumores extrínsecos:
-- Neurinoma del acústico.
-- Quemodectoma.
-- Carcinoma de oído.
-- Tumores parotídeos.
-- Carcinoma primario o metastásico de hueso temporal.
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4. Tratamiento de la parálisis facial
A. Tratamiento etiológico
• Corticoides: prednisona a dosis de 1mg/kg durante unos 7-10 días en una pauta descendiente.
• Los antivirales asociados o no a los corticoides. Aciclovir 400 mg/4 horas, famciclovir 750 mg/24
horas, o valaciclovir 500 mg/12 horas durante 7 días vía oral. Ayudan a una menor degeneración
neuronal si se instauran antes de los 3 días del debut.
• La protección ocular es fundamental, debemos indicar lágrimas artificiales durante el día a deman-
da (mínimo 5 aplicaciones al día) y lubricante oftalmológico durante la noche.
• Corticoides: esteroides a dosis de 1 mg/kg de peso al día durante 7-10 días con pauta descendiente.
• Antivirales: disminuyen la replicación del virus. En estos casos se aconsejan aciclovir dosis de 800
mg/4 horas vía oral o valaciclovir 1 gr/ 8 horas durante 10 días.
• Protección ocular con lágrimas artificiales y lubricante oftalmológico.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Las indicaciones de la descompresión son todas las parálisis faciales que tengan una denervación se-
vera sean del origen que sean.
La descompresión deberá realizarse en las 2 primeras semanas de evolución si es posible ya que a pos-
teriori los resultados son pobres.
El tratamiento reparador del nervio facial tendrá como objetivo reestablecer la continuidad del mismo,
las características de la lesión nos determinarán la técnica a utilizar: suturas (termino-terminal y re-
routing) ó injertos nerviosos.
B.1. Suturas
La unión la realizaremos con sutura de 10 ceros a nivel del perineuro, una vez unidos los cabos garan-
tizamos la unión con una gota de cola de fibrina en cada extremo para unirlos al canal óseo.
• Rerouting en la tercera porción del nervio facial: cuando la lesión se produzca cerca del orificio
estilomastoideo. Se realiza una ascensión de la parótida fijandola en la región retroauricular.
• Rerouting en el segundo codo del nervio facial: liberaremos la segunda y tercera porción del facial
y realizaremos mediante fresado un trayecto más corto para que sea posible su unión.
• Rerouting en el ganglio geniculado: las lesiones a este nivel suelen ser secundarias a fracturas
transversales de peñasco, donde normalmente existe cofosis. Lo habitual es abordarlo via transla-
beríntica, permite ganar unos 15 mm.
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Si transcurre más de un año entre la lesión y su reparación las posibilidades de éxito son escasas por
importante degeneración nerviosa con atrofia muscular.
Realizaremos sutura del perineuro con sutura de 10 ceros y cola de fibrina. El los casos de localización
en conducto auditivo interno o porción laberíntica solamente usaremos la cola de fibrina ya que no
existe vaina nerviosa.
Actualmente tan sólo se utiliza el nervio hipogloso (XII par craneal) como donante. Para su realización
deberemos asumir la morbilidad que conlleva la sección completa del hipogloso, problemas en la de-
glución y atrofia de hemilengua. Para minimizar estas secuelas se realiza la Anastomosis hipogloso-
facial término-lateral: variante propuesta por M. May en 1991 que implica la sección parcial del
hipogloso con lo que se evita la morbilidad de la sección completa.
En las suturas término-terminales se pueden empezar a ver signos de recuperación pasados los primeros
6 meses, en los injertos debemos esperar más de un año.
Los objetivos de la reparación consisten en obtener un aspecto normal de la cara en reposo, conseguir
una simetría facial durante el movimiento voluntario, controlar los esfínteres bucales, nasales y ocula-
res y por último conseguir un control equilibrado de las expresiones de la emoción o mímica.
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El manejo y el conocimiento de todas las técnicas que describiremos a continuación permiten al ciruja-
no tratar correctamente las secuelas de la parálisis facial de manera individual para cada paciente.
Se pueden corregir las secuelas incidiendo sobre la totalidad de la hemicara paralizada (A) o exclusiva-
mente sobre el tercio superior (B) o inferior (C).
B. Superior
B.1. Frontal
La corrección de la región frontal se puede realizar mediante lifting superior o mediante resección supraciliar.
B.2. Párpados
Las correcciones palpebrales pretenden proteger el ojo y en especial la córnea.
Existen diferentes técnicas con esta finalidad como la blefarorrafia, la tarsorrafia, la cantoplastia y
la suspensión palpebral como técnicas estáticas y los pesos palpebrales, o la mioplastia del temporal
como técnica dinámica.
La tarsorrafia parcial ha sido el tratamiento estático clásico, pero es una técnica poco eficaz en su
función de proteger la córnea.
La tarsorrafia total está indicada en casos excepcionales como úlceras corneales o pacientes en coma,
obteniendo una excelente protección ocular.
B.2.2. Cantoplastia
Procedimiento quirúrgico que consiste en modificar la posición de la esquina o canto lateral del párpa-
do inferior. Habitualmente se realiza para elevar el canto lateral tras el descenso.
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C. Inferior
Existen diferentes técnicas destinadas a corregir el tercio facial inferior, como la escisión nasogeniana,
la quelloplastia, el lifting cervicofacial o la suspensión comisural mediante músculos locales o libres.
La transferencia del músculo temporal sigue siendo un arma importante para la rehabilitación de la
sonrisa de forma dinámica y del párpado paralizado. También está indicado en las parálisis faciales
bilaterales. Es una buena opción en pacientes mayores de 50 años, con una piel gruesa y una parálisis
facial total tardía. El paciente debe entrenarse posteriormente para conseguir una mejor coordinación
de sus expresiones faciales.
El caballo de batalla de la transferencia muscular libre sigue siendo el músculo gracilis. La reanimación
facial ha sufrido un avance importante desde el desarrollo de la microcirugía vascular, y la transferencia
de tejido libre microvascularizado sigue siendo el tratamiento de elección en la rehabilitación de la
sonrisa. Se puede utilizar en conjunto con la técnica de injerto nervioso facial cruzado.
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5. Tratamiento rehabilitador
de la parálisis facial
Charles Bell escribió “the human being’s facial expression fascinates me; because it serves the
most basic and bestial pleasure and participates in the strongest and most gentle emotion of
spirit”.
La parálisis facial periférica es la parálisis de los músculos inervados por el VII par craneal cuya inci-
dencia varía entre 30-40:100.000 individuos en la población general.
Se han identificado más de 100 causas que pueden provocar parálisis del nervio facial. Las causas más
frecuentes son la parálisis de Bell (entre el 50-60% de pacientes), lesiones nerviosas de causa iatro-
génica, traumatismos e infecciones bacterianas o víricas. A pesar de los avances médicos y quirúrgicos
las secuelas se sitúan en un 30% de los pacientes.
Se ha observado recuperación espontánea en menos del 70% de los casos. La recuperación incompleta
provocará asimetría tanto en reposo como durante el movimiento, así como presencia de sincinesias
con la mímica facial.
La alteración de la dinámica y estática facial de la cara paralizada puede provocar serios trastornos
funcionales y psicológicos, pudiendo acabar en discapacidad:
• La dificultad para sonreír da lugar a disfunciones sociales, que pueden predisponer a la depresión.
Los síntomas depresivos y el estrés emocional se asocian de forma frecuente a la parálisis facial y a
menudo exacerban su discapacidad (el 40% de pacientes sufren síntomas depresivos leves y hasta
un 25% depresión mayor).
• Dificultad para comer y beber por déficit de oclusión bucal completa, especialmente con la ingesta
de líquidos, que puede llevar a un aislamiento social.
• Dificultad en la pronunciación, especialmente en los sonidos bilabiales como ”b”, ”f”, ”m”, ”p”
y ”s”.
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• Una fase inicial o hipotónica, en la cual existe falta de función o parálisis de los músculos que dan
lugar a la expresión. El paciente presenta imposibilidad para sonreír, cerrar el ojo afecto, levantar
la frente y ocluir los labios.
• Y una fase de recuperación parcial, en la cual se evidencia inicio del movimiento, pero presentando
asimetría facial e incapacidad para realizar completamente el movimiento facial y posteriormente
la aparición de sincinesias postparalíticas, contracción muscular mantenida (CMM) y espasmo he-
mifacial.
La sincinesia se define como el movimiento involuntario de los músculos faciales que acompañan al
movimiento voluntario de otros músculos también faciales, perdiendo la capacidad para contraer se-
lectivamente un músculo definido. Provocan limitaciones funcionales en actividades como el comer,
beber y sonreír.
Las sincinesias más frecuentes son las frente-boca (la comisura de la boca se levanta cuando se levanta
la frente), ojo-boca (la comisura de la boca se levanta durante el cierre del ojo), boca-ojo (el ojo se
cierra al sonreír, mostrar los dientes o arrugar los labios), boca-platisma (se marcan los cordones del
platisma cuando sonríe, enseña los dientes o arruga los labios). La sincinesia se produce por un error
en la reinervación.
La contracción muscular mantenida se define como una tensión muscular y una rigidez que se observa
frecuentemente tras la regeneración nerviosa por hiperexcitabilidad del núcleo facial craneal, dándose
preferentemente en músculos dilatadores.
Tratamiento rehabilitador
• Cuando no se espera una recuperación completa. Se establece como factor pronóstico la electrone-
urografía, que debe realizarse entre el 9º-10º día. Si la afectación nerviosa es ≥ 90% de sus fibras
la recuperación siempre será incompleta, mientras que si la afectación está entre el 90%-75% de
sus fibras la recuperación será lenta o incompleta y si la afectación es menor o igual al 70% de sus
fibras la recuperación será buena.
• En caso de reparación quirúrgica del nervio facial o después de cirugía reparativa dinámica o es-
tática.
• En caso de asimetría facial, por presencia de contracción muscular mantenida y/o sincinesias.
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Posteriormente se pasan distintos tests de valoración, que idealmente deben ser de bajo coste, fáciles
de usar, reproducibles y sensibles para detectar cambios clínicos importantes:
• Escala de House-Brackmann. Escala puramente motora, que se divide en 6 puntos desde la acti-
vidad normal a la parálisis completa. No da información de áreas específicas, de la aparición de
sincinesias, ni es sensible a detectar pequeños cambios en el curso del tratamiento rehabilitador.
• Facial Grading System o test de Sunnybrook. Test simple, validado y rápido de realizar. Evalúa la
simetría en reposo (valores de 0 para la normalidad y de 1 para la asimetría), la simetría con el
movimiento (valores de 1 a 5 según la capacidad de movimiento) y la aparición de sincinesias
(valores de 0 a 3 según la intensidad).
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• Facial Assesment Scale. Se basa en una valoración visual, donde se puntúa de 0 al 10 los movimien-
tos faciales voluntarios, siendo 0 cuando no existe contracción del músculo explorado y 10 cuando
existe contracción y movimiento normal. Se requiere de un observador experimentado para evitar
sesgos subjetivos.
• SAQ. Test de valoración de sincinesias.
• Grabación en vídeo. Resulta muy útil durante el curso del tratamiento, especialmente para mostrar
al paciente los progresos conseguidos.
Una vez realizada la historia clínica y la exploración física se indicará el tratamiento rehabilitador
basándonos en las posibilidades de simetrización, aparición de sincinesias y/o contracción muscular
mantenida, mantenimiento y estabilización de la recuperación motora, y el componente psicológico,
en función de la fase en que se halle el paciente.
El tratamiento fisioterápico consiste en conseguir un buen control y calidad de la mímica facial, máxi-
ma simetría facial posible, funcionalidad aceptable y mejor calidad de vida. Los ejercicios se realizan de
forma progresiva y con la expectativa de objetivos a corto término, ya que los objetivos a largo término
tardan años en conseguirse (entre 3 y 4 años).
El seguimiento será mensual los 3-4 primeros meses, después cada 3-6 meses y por último un control
anual.
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A pesar de que los tratamientos deben ser individualizados, hay aspectos comunes en todos los pa-
cientes.
• Ejecución lenta: los movimientos han de iniciarse de forma lenta y gradual, mientras el paciente
observa y modifica los ángulos, la tensión y la velocidad de ejecución. Todo ello para dar lugar a
nuevas estrategias de control motor, que se desarrollan y aprenden de forma sistemática.
• Movimientos cortos, a fin de limitar el reclutamiento de unidades motoras y preservar respuestas
aisladas de los músculos faciales. Hay que practicarlos de forma adecuada.
• Simetría: ha de realizarse una excursión simétrica de los movimientos para reforzar la respuesta
fisiológica normal. Intentar realizar movimientos simétricos en las fases iniciales dará lugar a una
limitación del movimiento del lado sano, ya que si se ha hecho dominante provocará una disminu-
ción de la actividad del lado afecto.
El tratamiento debe realizarse en una habitación tranquila, sin distracciones que interfieran en el
aprendizaje y en la que el paciente se sienta cómodo y seguro.
Se precisará de un método de feedback que nos proporcione la información sensorial requerida para la
modificación y el aprendizaje de nuevos patrones motores. Este puede ser un espejo (feedback visual),
que es un método barato y fácilmente reproducible en el domicilio, o bien mediante electromiografía
(EMG) de superficie. Cuando el paciente rechace el espejo, nos basaremos en la visión del movimiento
del lado sano y en su percepción para transmitirlo de forma bilateral al lado afecto.
Las estrategias del tratamiento se basan en disminuir el edema y cuidar la cicatriz postquirúrgica dado
el caso, el mantenimiento de la troficidad muscular para evitar la elongación, la estimulación de la
musculatura afectada, disminuir la hiperactividad de la hemicara sana, y si existe disminución de
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la sensibilidad facial por disminución de la consciencia del lado afectado, instruir en técnicas de ree-
ducación sensorial.
Realizaremos:
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Los signos serán un aumento del surco nasolabial (afectación de músculos elevadores, zigomático),
disminución de la fisura palpebral (afectación del orbicular ojos), retracción del ángulo de la boca
(afectación de zigomático, risorio), caída del ángulo de la boca (afectación de depresores, del platisma
medio), retracción mentoniana (afectación del mentoniano y/o platisma anterior), bandas a nivel del
cuello (afectación de platisma), adelgazamiento/abombamiento de los labios (afectación del orbicular
de los labios).
También se observará la aparición de sincinesias, pudiendo estar cualquier músculo de la cara implicado
en un movimiento sincinético en diversos grados.
Las estrategias de tratamiento se basarán en mejorar el control y la calidad del movimiento existente,
disminuir en lo posible la contracción muscular mantenida (CMM) y las sincinesias, recuperar la si-
metría facial en relación al grado de lesión en reposo y estimular la movilidad de la musculatura más
hipotónica.
Realizaremos:
• Presión digital endobucal, a fin de disminuir el tono y ganar longitud muscular. Deberá realizarse
en sentido contrario al movimiento del músculo. También realizaremos relajación de puntos do-
lorosos mediante presión mantenida durante 10 segundos. Primero trabajaremos la musculatura
endobucalmente y luego externamente, pudiéndose realizar por el terapeuta y por el paciente. Se
realizará preferentemente en la zona nasal, platisma, orbiculares, frontal y procerus.
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Ramas N. Facial
• Temporal (T)
• Zygomática (Z)
• Bucal (B)
• Mandibular (M)
Músculos faciales:
• Frontal (FRO)
• Coarrugador (COR)
• Procerus (PRO)
• Orbicular superior oculi (OCS)
• Orbicular inferior oculi (OCI)
• Dilatador nariz (DIN)
• Compresor nariz (COM)
• Elevador labio (LLA)
• Zigomático major (ZYJ)
• Zigomático minor (ZYN)
• Risorio (RIS)
• Orbicular superior boca (OOS)
• Orbicular inferior boca (OOI)
• Depresor ángulo boca (DAO)
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Sonreír (risorio y zigomáticos) Gruñir (elevadores labio superior, dilatadores nariz y caninos)
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En caso de no existir sincinesias, puede resistirse el movimiento mediante pequeñas presiones digitales
con los dedos por fuera. Se aconseja no utilizar estímulos externos (cañas, globos) para no producir
movimientos en masa.
Para el tratamiento de las sincinesias se realizarán técnicas de inhibición de los movimientos abe-
rrantes involuntarios. Si la inhibición es efectiva se aumenta gradualmente la excursión muscular, el
estiramiento y el control motor.
Aplicación de calor local para dar confort y relajar durante 10-15 minutos. Hay que evitar el contacto
con el ojo y el cuello para evitar posibles problemas vasculares.
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6. Toxina botulimica
en la paralisis facial
El uso de toxina botulínica en la rehabilitación facial forma parte de un tratamiento global, conjunto
con la reeducación neuromuscular.
Las indicciones de su uso son simetrizar ambas hemicaras, controlar las sincinesias y/o la contracción
muscular mantenida. En otros casos se usa para control de la epifora o en la hipersudoración de la zona
parotídea del síndrome de Frey.
En las primeras sesiones de infiltración se cita al paciente a las 4 semanas para realizar un control de
los resultados; si son efectivos se cita al paciente para reinfiltrar en 4 meses. En fases más avanzadas
se cita al paciente sólo cada 3-4 meses.
La toxina botulínica actúa disminuyendo las contracciones aberrantes de los músculos faciales por
bloqueo de la acetilcolina a nivel de las sinapsis. La toxina paraliza temporalmente las àreas “diana”
de la sincinesia durante un período de 4-6 meses.
Ocasionalmente, tras inyeciones repetidas, el paciente refiere disminución de las sincinesias una vez ha
desaparecido el efecto de la toxina.
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En nuestra experiencia tampoco es aconsejable infiltrar a los pacientes con inseguridad de un segui-
miento terapéutico, o con falsas expectativas de curación.
Previamente a la infiltración se informa al paciente sobre la toxina botulínica, los resultados que
pretendemos obtener y que no va a crear más movimento y las posibles complicaciones. Así mismo se
solicita el consentimiento informado.
Preparación. Infiltraciones
Diluimos 100 UI de toxina botulínica A (BOTOX) con 2 cc de suero fisiológico. Limpiamos la zona a
infiltrar con povidona yodada o alcohol.
Infiltramos de 2 a 5 UI por punto (0,05 a 0,1 ml) con una aguja de 26 gaugles y con jeringa de insulina
de 1 ml.
Infiltraremos los grupos musculares que formen parte de la sincinesia, y las zonas de CMM que alteren
la simetría de la cara y provoquen dolor. También podemos infiltrar la hemicara sana en aquellos mús-
culos que provoquen grandes asimetrías, con mínima dosis para no disminuir la percepción y así poder
seguir con la reeducación.
No se recomienda infiltrar más de 30-35 UI por hemicara, por posibilidad de aparición de las compli-
caciones.
Las primeras infiltraciones las realizaremos con las mínimas dosis (2,5 UI), que iremos variando según
los resultados obtenidos.
• Ojo-boca: infiltraremos el orbicular ojos en el canto externo-interno. Si el cierre ocular es débil sólo
debemos infiltrar en 2 puntos en el párpado inferior y 1 punto en el superior.
• Boca-ojo: infiltraremos el orbicular ojos en el canto externo-interno.
• Ceja-boca: infiltraremos el frontal, siempre bilateral para no hiperactivar el frontal sano.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
En los casos de CMM infiltraremos el mentoniano, procerus-corrugador, depresor de los labios a nivel
de la comisura que une a platisma medio, elevador del labio, aleta nasal (LLA), compresor aleta nasal
(COM) y frontal.
Infiltración de digástrico
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• Ramas N. Facial: Temporal (T), Zigomática (Z), Bucal (B), Mandibular (M).
• Músculos Faciales: Frontal (FRO), Corrugador (COR), Procerus (PRO), Orbicular superior ojo (OCS),
Orbicular inferior ojo (OCI), Dilatador nariz (DIN), Compresor nariz (COM), Elevador labio (LLA),
Zigomático mayor (ZYJ), Zigomático menor (ZYN), Risorio (RIS), Orbicular superior boca (OOS),
Orbicular inferior boca (OOI), Depresor ángulo boca (DAO).
La administración de toxina botulínica en los músculos target provoca una paresia controlada de los
mismos, favoreciendo la disminución de la contracción muscular mantenida y dificultando las sincine-
sias. Con todo ello mejoramos la simetría facial, permitiéndonos trabajar en el reentreno neuromuscular
sin interferencias.
Seguimiento
Un vez hemos infiltrado a un nuevo paciente se realiza un control a la semana para valorar posibles
complicacines, y a las 3-4 semanas para valorar el efecto terapéutico, que nos servirá de referencia
para la siguiente infiltración.
En un paciente que se haya infiltrado en diversas ocasiones solo realizaremos el control a las 3-4 se-
manas para valoración del efecto terapéutico.
Realizaremos una nueva infiltración cada 4 meses si lo precisa. Los puntos de infiltración pueden variar
respecto a la sesión anterior y precisar menor dosis.
• OCULAR: la complicación más frecuente es la ptosis palpebral, que puede observarse hasta en el
7,7% de los casos. Así mismo se han descrito complicaciones menos frecuentes como: exposición
córnea por dificultad en el cierre del ojo, ectropión, lagoftalmía, epifora y queratitis punctata.
También se ha descrito caída de la ceja tras infiltración en el músculo frontal (lo evitaremos infil-
trando siempre un dedo por encima de la misma).
• CAIDA DE LA COMISURA BUCAL: se ha observado cuando se infiltran más de 7 UI de toxina botu-
línica en el zigomático mayor (caída del ángulo de la boca). Así mismo la infiltración con toxina
de los músculos de la mejilla o alrededor de los labios puede hacer que el paciente se muerda la
mejilla o pierda capacidad para pronunciar debido a la introducción del labio en la boca (labio
introducido).
• DOLOR: puede disminuir usando una aguja más fina (30 gaugles) o administrando paracetamol 1gr.
post-infiltración.
• PICOR: puede notar un leve picor en el punto de punción. Se ha descrito sobretodo en pacientes en
tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes. Suele desaparecer a la semana.
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• SD. GRIPAL.
• CEFALEA.
• INMUNIDAD: la incidencia de aparición de anticuerpos varía en la literatura entre un 3 y un
57%. Esta variabilidad es debida a las diferentes técnicas empleadas en la detección de los
anticuerpos.
Los anticuerpos antitoxina botulínica aparecen con más frecuencia en aquellos pacientes que han
recibido aplicaciones más repetitivas, dosis más altas o aplicaciones suplementarias. No parece
tener relación con la edad del paciente, la duración del tratamiento, el número de aplicaciones o
la dosis total acumulada.
No se ha podido correlacionar la presencia de este tipo de anticuerpos con la aparición de resisten-
cias al tratamiento, aunque se postula que en algún caso se podría justificar la pérdida de eficacia
de la toxina por esta causa.
Casos especiales
Epifora
La hiperlagrimación ante un estímulo gustativo sólo se observa en un 3,3 a 6,5% de pacientes con
parálisis facial. Es debido a la regeneración aberrante de las fibras secretoras parasimpáticas del nervio
facial, existiendo una reinervación errónea de las fibras motoras secretoras que inervan las glándulas
salivares submaxilar y sublingual a través del nervio petroso superficial hacia la glándula lagrimal.
El tratamiento se realiza con una infiltración de 2.5 UI en la glándula lagrimal que pude ser por vía
transcutánea o transconjuntival, siendo esta última más efectiva.
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GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
El tratamiento se realiza mediante la infiltración con toxina botulínica de la zona preauricular (entre
25-30 UI en unas 6 a 7 punciones).
41
7. Conclusiones
42
8. Bibliografía
Peripheral facial palsy in the past. Contributions from Avicenna, Nicolaus Friedreich and Charles Bell.
Luis Antonio de Lima Resende1, Silke Weber. Arq Neuropsiquiatr 2008; 66 (3-B):765-9.
Recovery of facial movement and facial synkinesis in Bell’s palsy patients. Kanaya K, Ushio M,
Kondo K, Hagisawa M, Suzukawa K, Yamaguchi T, Tojima H, Suzuki M, Yamasoba T. Otol Neurotol. 2009
Aug;30(5):640-4.
Psychlological distress: Linking impament with disability in facial neuromuscular disorders. Van-
Swearingen JM, Cohn JF, Turnbull J, Mrzai T, Johnson PC. Otolaryngol Head Neck Surg 118:790, 1998.
Frequency and location of Synkinesesin Patients with peripheral Facial Nerve Paresis. Carien H.G.
Beurskens, Jan Oosterhof, Maria W.G. Nijhuis-van der Sanden. Otology & Neurotology 2010. 31: 671-5.
Facial Nerve grading System. House j, Brackmann D. Otoryngol Head Neck Surg 93: 146-7, 1985.
Development of a sensitive clinical facial grading system. Ross BG, Fradet G, Nedzelski JM. Otoryn-
gol Head Neck Surgery, 114:380-6, 1996.
Facial assessment scales: defining selective movement. Baliet R, Diels J, Balliet TJ. Eur Arch Otor-
hinolaryngol S:44-5, 1994.
Neuromuscular retraining for facial paralysis. Diels HJ, Combs D. Otolaryngol Clin North Am 1997
Oct; 30 (5):727-43.
Efficacy of functional training of the facial muscles for treatment of incomplete peripheral facial
nerve injury. Cai ZG, Shi XJ, Lu XG, Yang ZH, Yu GY. Chin J Dent Res. 2010;13(1):37-43.
43
GUÍA PRÁCTICA DEL USO DE LA TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
Physical therapy for Bell s palsy (idiopathic facial paralysis).Teixeira LJ, Soares BG, Vieira VP, Prado
GF. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16; (3): CD006283.
Botulinum toxin and facial palsy. Our experience. Navarrete ML, Junyent J., Torrent ML. Acta
������������
Otorri-
nolaringol Esp 2010 Jul-Aug;61(4):277-81. Epub 2010 Apr 18.
Management of synkinesis. Housseman j, Metha RP. Facial Plast Surg, 2008 May; 24(2):242-9.
Treatment of gustatory hyperlacrimation with injection of botulinum toxin into the lacrimal
gland. Montoya FJ, Riddell CE, Caesar R, Hague S. Eye (2002) 16, 705-709.
Frey’s syndrome: treatment with botulinum toxin. DrobikD, Laskawi R. Acta Otolaryngol 1995; 115:
459-461.
Evaluation and treatment of synkinesis with botulinum toxin following facial nerve palsy. Toffola
ED, Furini F, Redaelli C, Prestifilippo E, Bejor M. Disabil Rehabil. 2010;32 (17): 1414-8.
A review of the surgical and medical treatment of Frey syndrome. Clayman MA, Clayman SM, Seagle
MB. Ann Plast Surg. 2006 Nov; 57 (5): 581-4.
Management of Frey syndrome. de Bree R, van der Waal I, Leemans CR. Head Neck. 2007 Aug; 29
(8):7 73-8.
The use of botulinum toxin type A in the treatment of Frey and crocodile tears syndromes. Kyrmi-
zakis DE, Pangalos A, Papadakis CE, Logothetis J, Maroudias NJ, Helidonis ES. J Oral Maxillofac Surg.
2004 Jul; 62 (7): 840-4.
44