Conjuntivitis en la infancia.

Conjuntivitis alérgicas
3. Conjuntivitis en la infancia.
Conjuntivitis alérgicas
Dr. J. García Sánchez - Dr. V. García
1. OFTALMÍA NEONATAL
Es una conjuntivitis purulenta. Es una de las infec-
ciones más comunes que pueden ocurrir en el pri-
mer mes de vida1 y afecta al 5% de los neonatos.
Las infecciones suelen adquirirse a través del canal
del parto, lo que se refleja en el tipo de agentes
que se observan. Los agentes etiológicos principa-
les son los siguientes: Chlamydia trachomatis,
Staphylococcus aureus, Herpes simplex, Neisseria
gonorrhoeae y Pseudomona aeruginosa. Estas dos
últimas, aunque poco frecuentes actualmente,
merecen especial atención por su gravedad, ya que
tienen capacidad de perforar la córnea y provocar
endoftalmitis. Además de la etiología infecciosa,
hay que considerar la etiología química, en espe-
cial la irritación por nitrato de plata, utilizado
como preventivo.
Los criterios clínicos son útiles a la hora de
diferenciar entre varios agentes y determinar el
tratamiento inicial, pero el diagnóstico de labo-
ratorio es esencial. Los signos clínicos suelen ser
inespecíficos y los folículos y adenopatías pue-
den no desarrollarse en el recién nacido durante
6-12 semanas.
1. Conjuntivitis química
Ocurre en la mayoría de los niños que reciben
profilaxis con nitrato de plata al 1%. Es leve y
sólo dura unos días. Aparece durante las 24
horas siguientes a la instilación del nitrato de
plata. Puede haber secreción mucopurulenta,
hiperemia leve o moderada. La instilación acci-
dental de concentraciones superiores (entre el
10 y el 20%) puede producir ulceración conjun-
tival, cicatrización corneal y cataratas. Debido
a estos efectos secundarios, se comienza a
poner en duda su uso como profilaxis de las
conjuntivitis.2
2. Conjuntivitis de inclusión del recién nacido
Por Chlamydia trachomatis. Es la causa más fre-
cuente de oftalmía neonatal según algunas publi-
caciones.3-5 Está producida por los serotipos D a K.
Se denomina conjuntivitis de inclusión. El conta-
gio se produce en el canal del parto6,7 y la clínica
aparece a los 5-14 días de éste. Se manifiesta por
una conjuntivitis papilar purulenta o mucopuru-
lenta8,9 que, en los casos graves, puede dejar como
secuelas cicatriz corneal y conjuntival. El diagnós-
tico se realiza por la presencia de inclusiones
intracitoplasmáticas basófilas en las células epite-
liales conjuntivales. La duración media según un
estudio es de cuatro meses y medio.7
El tratamiento recomendado es eritromicina
oral, 50 mg/kg/día en cuatro dosis durante 10-14
días.10 En pacientes intolerantes o resistentes al
tratamiento con eritromicina, se puede utilizar
trimetroprim-sulfametoxazol, 0,5 mg/kg/día, en
dos dosis durante 14 días.
3. Conjuntivitis por Staphylococcus aureus
Aparece entre los cuatro y cinco días de vida.
Generalmente, la enfermedad aparece como una
conjuntivitis catarral leve, con hiperemia y secre-
ción mucosa o mucopurulenta.8 El tratamiento
consiste en la administración de colirios de tetra-
ciclina, sulfamidas o bacitracina. No precisa trata-
miento sistémico.
4. Conjuntivitis gonocócica
En la actualidad, es una etiología poco frecuente
de la oftalmía neonatorum, pero importante por
su gravedad, ya que puede producir ulceración y
perforación corneal. Aparece entre el segundo y el
cuarto día después del parto como una conjunti-
vitis hiperaguda purulenta, con importante que-
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ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

mosis conjuntival, abundante secreción e incluso otros agentes, sobre todo pomadas de tetraciclina
formación de pseudomembranas. y eritormicina.16,17 Últimamente se está utilizando
la povidona yodada al 2,5%, dos gotas después del
El tratamiento debe ser tópico (eritromicina, nacimiento, con buenos resultados.
penicilina o tetraciclina al 1%) y sistémico (peni-
cilina G, 50.000 U/kg/día IM; eritromicina, 10
mg/kg/día; cefotaxima, 75-100 mg/kg/día IV; o 2. CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
ceftriaxona, dosis única de 125 mg IM).
Las causas más frecuentes son Sthapylococcus
5. Conjuntivitis herpética aureus, Haemophilus y Streptococus pneumoniae
y pyogenes.
Se produce por el virus del herpes simple tipo 2
(genital) y aparece entre el quinto y el séptimo día. La clínica es parecida en todos los casos, pues
La conjuntivitis se observa aisladamente, combi- cursa con inyección conjuntival, de predominio en
nada con otras lesiones oculares o con enferme- el fondo de saco, edema y secreción mucopurulen-
dades diseminadas. Puede asociarse con blefaritis ta rica en fibrina y polimorfonucleares (figura 1).
vesicular, lesiones del epitelio corneal, queratitis
del estroma, cataratas o coriorretinitis necrotizan-
te.11,12 El diagnóstico se basa en el hallazgo de
células gigantes multinucleadas e inclusiones
intranucleares.

El tratamiento debe ser tópico, con trifluortimi-

dina o aciclovir.

6. Conjuntivitis por pseudomonas

Suele tratarse de una infección nosocomial en lac-

tantes prematuros, pues el 70% de estos casos
hospitalarios ocurren en unidades de cuidados
intensivos de neonatología.13 Es, pues, una causa
muy grave aunque poco frecuente de conjuntivi-
tis, que en neonatos puede dar lugar a queratitis,
endoftalmitis, septicemia e incluso la muerte.14 El
tratamiento consiste en la administración tópica
de gentamicina o polimixina B, y sistémica de
gentamicina o cabenicilina.
7. Prevención
La profilaxis más habitual es probablemente el
método de Credé, que utiliza nitrato de plata al
1%.15 Este tratamiento se inició sobre todo para
prevenir la infección por Neisseria gonorroeae y
no está claro que sea eficaz frente a la clamidia,
por lo que algunos autores han sugerido el uso de
FIGURA 1. Conjuntivitis bacteriana. Inyección conjuntival
y secreción mucopurulenta
La conjuntivitis por pseudomonas es poco fre-
cuente, pero muy grave, sobre todo en niños con
mal estado general y con estancias prolongadas en
la UCI, ya que pueden dar lugar a endoftalmitis,
celulitis orbitaria o sepsis. El tratamiento consiste
en la administración tópica de gentamicina, poli-
mixina B o tobramicina, y sistémica de gentamici-
na o carbencilina.
La conjuntivitis membranosa se caracteriza por
la formación de membranas amarillentas en la

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conjuntiva tarsal que, al desprenderse, provocan La duración es mayor que las bacterianas,
hemorragia. Está producida por Corynebacterium aunque son autolimitadas. Se utilizan colirios
diphteriae y cursa con fiebre, inflamación gan- antibióticos para evitar las infecciones bacteria-
glionar y afectacion rinofaríngea. nas sobreañadidas.

Actualmente es mucho más frecuente la pseu-

domembranosa, en la que las membranas fibrino-
sas se desprenden fácilmente, producida por
Streptococus pyogenes.

El tratamiento de las conjuntivitis bacterianas

se basa en la administración de antibióticos tópi-
cos, como polimixina B, tobramicina o ciprofloxa-
cino, con resultados muy positivos.18 Los colirios
antibióticos deben instilarse con gran frecuencia y
varias gotas para hacer además el efecto lavado.
Siempre deberemos tener en cuenta el efecto con-
traproducente del uso indiscriminado de antibió-
ticos por su generación de resistencias.19 En países FIGURA 2. Conjuntivitis viral. Hipertrofia del tejido linfoide
en desarrollo, se podrían tratar las conjuntivitis y formación de pseudomembranas
bacterianas con colirios de povidona yodada al
1,25% como alternativa a polomixiba B u otros
antibióticos.20 4. CONJUNTIVITIS POR HONGOS

Las conjuntivitis y queratitis micóticas aparecen

3. CONJUNTIVITIS VÍRICAS
Las causas más frecuentes son los adenovirus 8
y 19, que producen la queratoconjuntivitis epi-
démica; los adenovirus 3 y 7, que provocan la
fiebre faringoconjuntival; y los picornavirus,
que dan lugar a la conjuntivitis aguda hemo-
rrágica; aunque también ha sido implicado en
esta patología el virus coxsackie tipo A24. 21 El
herpes y las formas asociadas a enfermedades
exantemáticas, como sarampión, rubéola, vari-
cela y parotiditis, también pueden producir
conjuntivitis.
Cursa con folículos conjuntivales, inyección
conjuntival, secreción serosa y los característicos
por hipertrofia del tejido linfoide (linfocitos y
monocitos con vasos hiperémicos). Puede haber
pseudomembranas (figura 2). Suelen acompañar-
se de adenopatía preauricular y a veces de que-
ratitis epitelial.
en niños inmunodeprimidos (cándidas) o después
de traumatismos sobre todo con vegetales (hon-
gos filamentosos).
Se tratan con natamicina y anfotericina B para
hongos filamentosos, y anfotericina B y flucitosi-
na oral para las cándidas.
5. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
Se consideran inflamaciones de causa inmune
aquéllas en las que el daño tisular está producido
totalmente por una reacción de hipersensibilidad
frente a un antígeno inocuo en ausencia de dicha
reacción. Agrupan un conjunto de trastornos,
todos ellos desencadenados por una reacción de
hipersensibilidad tipo I mediada por la IgE.
La conjuntivitis alérgica es un tipo de conjunti-
vitis frecuente que aparece tanto en individuos

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ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
con alergia conocida como en sujetos en los que la
única manifestación de alergia es la presencia de
una conjuntivitis. Las enfermedades alérgicas son
progresivamente más frecuentes en los países de-
sarrollados por diversas razones, en las que pueden
intervenir la contaminación (hidrocarburos de
motores de gasóleo) mediante la modificación de
antígenos habituales como el polen.22 Existen
varios tipos, cada uno con sus peculiaridades clíni-
cas y patogénicas.
1. Conjuntivitis alérgica estacional
Es el tipo más frecuente de conjuntivitis alérgica.
Se trata de una reacción de hipersensibilidad
inmediata, tipo I, mediada por IgE a alergenos
específicos vehiculados por el aire, como polen
(conjuntivitis tipo fiebre del heno), escamas de
animales, plumas, esporas de hongos, polvo, áca-
ros, insectos y perfumes. Suelen tener un carácter
estacional o esporádico. Frecuentemente se aso-
cian a rinitis concomitante y suele haber antece-
dentes personales y familiares de atopia. Las exa-
cerbaciones se producen en primavera.
a) Síntomas y signos
El síntoma principal es el prurito e incluso se llega
a dudar del diagnóstico si éste no se presenta. Se
acompaña también de edema palpebral, hiperemia
conjuntival y quemosis. Esta última, si es muy lla-
mativa, puede ocultar la hiperemia. Se produce
también secreción acuosa con lagrimeo, puede apa-
recer ptosis por el edema palpebral y es típica la
ausencia de dolor. La intensidad de los signos es
variable y puede ser casi indistinguible de una con-
juntiva normal.23 La rinitis y otros síntomas alérgi-
cos asociados son frecuentes, por lo que su diag-
nóstico no suele resultar difícil. En caso de dudas,
existen diversas pruebas de laboratorio, como la
presencia de eosinófilos en los raspados conjuntiva-
les, que no existen en condiciones normales.
El diagnóstico puede hacerse generalmente con la
anamnesis y los signos exploratorios, pero conviene
tomar muestras para cultivo si hay dudas en el diag-
nóstico y para descartar sobreinfecciones bacterianas.
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b) Tratamiento
El cuadro se resuelve espontáneamente y sin com-
plicaciones en unos 3-4 días, aunque puede recu-
rrir tras un nuevo contacto con el alergeno.
Conviene tener en cuenta la frecuencia y la
repercusión sistémica de los episodios. Si son poco
frecuentes, bastan los lavados oculares con agua
fría y los colirios vasoconstrictores. Si ocurren con
cierta frecuencia, suele ser útil tratar de prevenir
los ataques con estabilizadores de las células
cebadas, como cromoglicato sódico,24 neodocro-
mil,25 ácido espaglúmico o lodoxamida,26 y antihis-
tamínicos tópicos27 (levocabastina) o sistémicos
(difenhidramina). Estos últimos son útiles sobre
todo si existe rinitis asociada. Los estabilizadores
de células cebadas previenen la liberación de la
histamina y leucotrienos, y son muy seguros, pero
tardan al menos una semana en hacer efecto. Los
esteroides tópicos pueden controlar los síntomas
de forma rápida28 y se deben aplicar por corto
espacio de tiempo y sólo en las fases más severas
de la enfermedad.
Se pueden intentar inmunoterapias de desensi-
bilización según la gravedad de los episodios y
otra posibilidad es la inmunoterapia con aplica-
ción del antígeno en gotas por vía conjuntival,
que ha sido eficaz en algunos casos.29
2. Queratoconjuntivitis Vernal (CV)
Es una inflamación bilateral, recurrente y, aunque
suele presentar una exacerbación estacional, se
trata de una enfermedad que permanece activa
durante todo el año.
Es una enfermedad de amplia distribución en todo
el mundo, aunque más frecuente en climas cálidos
como los países mediterráneos y Sudamérica.
Empeora en los meses de primavera y verano, de ahí
su nombre. Es una enfermedad de la infancia, habi-
tualmente ocurre entre los 4 y los 20 años. En los
niños es más frecuente en los varones, pero tras la
pubertad la incidencia se iguala en ambos sexos.
Tiene una duración de entre 4 y 10 años.
 Existe historia familiar de antecedentes de aler-
gia en el 65%. El paciente con CV sufre en más de
la mitad de los casos de otros tipos de enfermeda-
des de naturaleza atópica, como fiebre del heno,
asma, dermatitis atópica y alergia a alimentos,
polvo y hongos.30 Se han descrito en las razas
oscuras mayor frecuencia de formas límbicas31 y
de formas palpebrales intensas.32
Aunque las características clínicas y anatomo-
patológicas han sido descritas ampliamente, los
mecanismos patogenéticos que las producen no
son tan bien conocidos.
En la patogenia de las lesiones, probablemente
se implican tanto mecanismos inflamatorios
secundarios a la degranulación de las células
cebadas, como a la degranulación de eosinófilos33
y a la producción local de linfocinas por los linfo-
citos y mastocitos.34
No se han dilucidado la naturaleza, interacción
y extensión exactas de los factores de inmunidad
inmediata y retardada que intervienen en esta
enfermedad. Por supuesto, parece que existe un
componente de hipersensibilidad de tipo I. Sin
embargo, en vista del considerable crecimiento
tisular debido a la producción de colágeno y neo-
formación vascular, y de la presencia de un infil-
trado basófilo, se ha implicado una respuesta de
hipersensibilidad retardada, posiblemente relacio-
nada con la hipersensibilidad basófila cutánea.
a) Síntomas
El síntoma más prominente y característico es el
picor, que puede llegar a ser muy intenso. Hay un
dicho al respecto de esta enfermedad: “Si no pica,
no es vernal”.23 Casi todos los pacientes refieren
picor intenso durante las crisis de exacerbación y
picor esporádico en los periodos intercríticos. La
fotofobia es otro síntoma importante en las crisis
agudas y puede ser severa, lo cual es indicativo de
afectación corneal.
Un lagrimeo abundante suele acompañar al
picor y la fotofobia. Los pacientes también suelen
quejarse de sensación de irritación ocular y enro-
jecimiento conjuntival.
b) Signos
Puede verse hiperemia, pseudoptosis leve por la
inflamación palpebral. La secreción es característi-
ca, mucosa y fibrinosa; se forman tiras gruesas de
un material blanco amarillento pegajoso y algo
elástico,23 sobre todo en canto interno, que puede
formar como una membrana sobre la córnea. No
suele pegar los párpados al despertarse, a menos
que se sobreinfecte.
Lo más característico de la conjuntivitis vernal
es la presencia de una hiperplasia tisular que afec-
ta a la conjuntiva tarsal y límbica. La hipertrofia
papilar es un signo muy característico, aunque no
exclusivo (figura 3).
FIGURA 3. Hipertrofia papilar en queratoconjuntivitis vernal
Según la localización preferente, se han consi-
derado tres formas clínico-morfológicas: tarsal,
límbica y mixta. Generalmente se producen los dos
tipos, aunque una forma puede predominar sobre
la otra sin que se sepa por qué.
En la forma tarsal, predomina una hipertrofia de
la conjuntiva tarsal superior en forma de papilas de
varios tamaños. La conjuntiva del párpado inferior
no se suele afectar, pues es un signo de extrema
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ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
intensidad de la enfermedad. La papila tiene un
patrón vascular característico formado por un eje
de vasos centrales que se ramifican en finas prolon-
gaciones. Además de la configuración típica en
empedrado con la formación de las típicas excre-
cencias planas, duras, de gran tamaño y forma poli-
gonal, se consideran gigantes si son mayores de
1 mm de diámetro (figura 4). También pueden
adoptar otros patrones: papilas cupuliformes de
bordes poco definidos y papilas pequeñas con un
edema difuso que oculta parcialmente los vasos
tarsales. En las crisis agudas están más congestivas
y edematosas, y en los periodos intercríticos su color
es más pálido y son menos voluminosas. La lesión es
esencialmente proliferativa, con un acusado y con-
tinuo incremento de tejido conectivo hialinizado,
pero sin retracción cicatricial. Estas papilas pueden
estar también cubiertas por un suave velo blanque-
cino mucoso de secreción: signo de Mazwell-Lyons.
Las papilas son más abundantes en los dos tercios
superiores de la conjuntiva tarsal superior.
FIGURA 4. Papilas gigantes en queratoconjuntivitis vernal
La forma límbica se caracteriza por un engrosa-
miento del limbo de aspecto gelatinoso y hasta de
3 mm de ancho, localizado en cualquier zona del
limbo, preferentemente en la zona superior y de la
hendidura palpebral. A veces rodea toda la circunfe-
rencia corneal, de color rosa pálido o salmón. Pueden
encontrarse uno o varios nódulos engrosados en el
limbo, que hay que diferenciar de folículos límbicos.
60
Presentan vasos en su centro y a veces se pueden ver
sobre ellos puntos blancos con aspecto de yeso de
carácter evanescente. Son los llamados puntos de
Horner-Trantas, para algunos patognomónicos de
esta enfermedad, aunque también pueden aparecer
en la queratoconjuntivitis atópica. Consisten en
células epiteliales y eosinófilos degenerados.
Generalmente no se prolongan más de una semana.
Es muy frecuente la afectación corneal (50%),
que define la gravedad del proceso. Se puede ver
una queratitis epitelial punteada. Es el hallazgo
más precoz y frecuente. La queratitis epitelial ver-
nal de Tobgy o farinácea consiste en opacidades
corneales intraepiteliales diminutas blancogrisá-
ceas en el tercio o los dos tercios superiores de la
córnea. Estas lesiones se tiñen con fluoresceína. En
los casos más severos, toda la córnea puede pare-
cer como espolvoreada de harina.
La úlcera vernal es una lesión rara, localizada
generalmente en la mitad superior de la córnea
con forma ovalada horizontalmente o en escudo,
poca profundidad y no vascularizada. Presenta
bordes opacos engrosados y una base opaca. No
produce dolor ni tiende a crecer, y puede durar
semanas a pesar del tratamiento. Cuando cura,
puede dejar una opacidad residual en la membra-
na de Bowman. A veces, sobre estas grandes zonas
desepitelizadas se depositan capas de moco dese-
cado que, al no ser humedecidas por las lágrimas,
forman placas que impiden la epitelización.
· Pseudogerontoxón, poco frecuente. Se parece
al arco senil, pero se limita a la zona de limbo
previamente inflamada.
· Queratitis profunda con vascularización, tam-
bién poco frecuente.
· Extensión corneal de la afectación límbica que
deja áreas focales de opacidad corneal y
micropanus después de su regresión.
· Queratocono y otras ectasias corneales.35
· Otros signos pueden depender de la aparición
de complicaciones: conjuntivitis bacteriana,
tracoma, queratitis bacteriana,36 queratitis
micótica, queratitis herpética o glaucoma y
cataratas iatrogénicos.
c) Evolución y pronóstico
La conjuntivitis vernal es una enfermedad de
curso autolimitado. Parece que las de comienzo
más temprano tienen una duración mayor.
El pronóstico en cuanto a la función visual es
bueno. Las secuelas graves que pueden aparecer
son las opacidades corneales, astigmatismos fuertes
y queratocono. Las secuelas menos graves son el
pannus corneal, nubéculas y pseudogerontoxón.
Una eventualidad que puede aparecer es su
asociación con el tracoma, aunque es poco fre-
cuente (2,6-5%).
Dejadas a su evolución natural, las papilas tar-
sales y la hipertrofia límbica desaparecen sin dejar
cicatrices cuando cura la conjuntivitis. La hiper-
trofia límbica desaparece generalmente en los
periodos intercríticos.
d) Pruebas de laboratorio
El rasgo más característico de los raspados conjunti-
vales es la presencia de eosinófilos y gránulos eosino-
fílicos libres. Para algunos, más de dos eosinófilos por
campo de 25 aumentos es patognomónico. También
pueden verse basófilos y gránulos basófilos libres.
Se puede encontrar un aumento de IgE en suero
y lágrima. También se ha visto un aumento de IgG
en lágrima en muchos casos.
Se pueden realizar diversos tests inmunológicos
para detectar el alergeno al que se está sensibili-
zando. Para ello, se puede realizar un enfrenta-
miento directo de los tejidos del paciente con el
alergeno, como el test del arañazo o prick test,
test intradérmico, pruebas de provocación, test de
liberación de la histamina o los métodos que
detectan Ac IgE en el suero, entre los que están el
RAST (Radio-Allergosorbent Test), radioinmuno-
ensayo para IgE o el test de Prausnitz-Kusner.
e) Histopatología
Las lesiones limbares y tarsales son similares histo-
lógicamente. Coexisten cambios hiperplásicos y
degenerativos -son los más precoces- en el epite-
lio y en la sustancia propia.
Los cambios epiteliales hiperplásicos consisten
en un aumento de capas de células epiteliales,
invasión de la sustancia propia por cordones de
células epiteliales y aumento de células calicifor-
mes. Los cambios degenerativos se manifiestan
por aplanamiento y queratinización, degeneración
mucoide, destrucción de células epiteliales y for-
mación de pseudoquistes. Puede verse infiltración
inflamatoria en el epitelio y es característico de la
CV que se vean células cebadas (que normalmen-
te no aparecen en esta localización). Es frecuente
también ver eosinófilos y basófilos.
Los cambios hiperplásicos de sustancia pro-
pia consisten en un aumento de fibras coláge-
nas y de fibras reticulares entre los vasos y el
epitelio. También se ven cambios degenerati-
vos, como degeneración pseudoelástica, dege-
neración hialina, fragmentación de fibras y
destrucción tisular.
Se produce un infiltrado de linfocitos, células
plasmáticas, eosinófilos, basófilos, células cebadas,
histiocitos, monocitos y neutrófilos. Hay un predo-
minio de linfocitos B, células cebadas y eosinófilos.37
La CV se caracteriza por la tríada de células
cebadas presentes en el epitelio y eosinófilos y
basófilos en todo el tejido.
f) Diagnóstico
El diagnóstico es habitualmente clínico y no suele
presentar dificultad. Hay que plantear el diagnós-
tico diferencial con las demás conjuntivitis alérgi-
cas, así como con el tracoma, aunque a veces pue-
den coexistir estas dos enfermedades.
g) Tratamiento
Una parte importante del tratamiento es tran-
quilizar a los padres y a los pacientes (curso
autolimitado), y prevenirles de las complicacio-
nes propias de la enfermedad y de los trata-
mientos instaurados.
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ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
El traslado a un clima más frío y lluvioso es un
remedio eficaz, pero habitualmente impracticable.
Los tratamientos de inmunoterapia desensibili-
zante acortan la enfermedad solamente en casos
de alergia a pólenes.38
El uso de corticoides tópicos es muy efectivo.
Están principalmente indicados para el tratamien-
to de las queratopatías, aunque se debe recurrir a
ellos sólo en momentos específicos, más agudos y
recortados en el tiempo, dados sus potenciales
efectos secundarios negativos y la prolongación
en el tiempo de esta enfermedad.
Se han observado buenas respuestas con AINE
tópicos, por lo que son una buena alternativa.
Los estabilizadores de células cebadas, como
cromoglicato disódico al 4%,39 ácido espaglúmico,
neodocromil40 o lodoxamida al 0,1%,41 se están
empleando cada vez más con buenos resultados.
Hay que tener en cuenta que su efecto es a largo
plazo. En varios estudios se ve una mayor efectivi-
dad con el empleo de lodoxamida.
La ciclosporina A en solución al 2% en aceite de
oliva42 o castor43 inhibe la síntesis de linfoquinas
por los linfocitos T.44 Se ha empleado generalmen-
te en casos con papilas gigantes muy voluminosas
resistentes a otros tratamientos.42
Se ha utilizado la inyección supratarsal de cor-
ticoides de acción rápida para el tratamiento de
CV refractarias al tratamiento habitual con buenos
resultados.
Con el uso de acetilcisteína al 10% tópica cua-
tro veces al día se ayuda a la prevención de la apa-
rición de placas, debido a sus efectos mucolíticos.
Compresas frías durante 10 minutos varias
veces al día y lavados con soluciones al 1-2% de
carbonato sódico monohidratado (vasoconstricto-
res y antihistamínicos tópicos -levocabastina es
un anti-H1 potente y eficaz-) también pueden
62
ayudar. Se debe evitar la extirpación quirúrgica de
las papilas gigantes, ya que éstas involucionan,
aunque en algún caso puede ser necesario por
úlceras corneales recidivantes.
3. Queratoconjuntivitis atópica
Se trata de la afectación ocular de la atopia,
entendiendo ésta como el síndrome de afecta-
ción respiratoria, cutánea y ocular desencade-
nada por una reacción de hipersensibilidad tipo
I. Estos síntomas suelen ser, además de los cam-
bios cutáneos característicos, con pápulas y
vesículas pruriginosas, sequedad, liquenifica-
ción y escoriaciones con comienzo en la infan-
cia, asma, rinitis, urticaria o alergias medica-
mentosas.45 En casos raros, se han descrito los
signos típicos de queratoconjuntivitis atópica
sin historia de eccema,46 asociados a asma o sin
signos claros de atopia sistémica.47
Aproximadamente en el 60% de los casos exis-
ten antecedentes familiares de atopia.
La queratoconjuntivitis puede iniciarse en la
infancia, aunque sobre todo lo hace al final de la
adolescencia o comienzo de la vida adulta, y no
tiene tendencia a su resolución espontánea.
La manifestación inicial de atopia es siempre
extraocular, generalmente con dermatitis en la
infancia.
Su patogenia no está del todo clara, pero
parece que intervienen mecanismos de hiper-
sensibilidad mediada por IgE, tipo I y tipo IV.
Se han encontrado trastornos de los linfocitos
T con aumento de reactividad, pero respuestas
defectuosas de inmunidad celular con una
producción anormal de linfocinas que produ-
cen IL-4.
a) Síntomas
Habitualmente los síntomas son perennes, con
exacerbaciones al entrar en contacto con los aler-
genos, ante actividades como hacer la cama, lim-
piar el polvo, la presencia de animales,48 etc. Hasta
casi la mitad presentan influencia estacional en
los meses de primavera y verano.
Por orden de frecuencia, consisten en picor,
lagrimeo, secreción mucosa, enrojecimiento,
visión borrosa, fotofobia y dolor.46
b) Signos
Son bilaterales y más o menos simétricos. Suele
haber alteraciones palpebrales, conjuntivales y
corneales.
Las alteraciones palpebrales consisten en der-
matitis, blefaritis anteriores y posteriores, macera-
ción de los cantos y queratinización del borde
tarsa. Más raramente pueden dar triquiasis, mada-
rosis, ectropión y entropión, como consecuencia
de la cronificación de estos síntomas.
Los signos conjuntivales son hiperemia con-
juntival, fibrosis subepitelial, secreción mucosa,
papilas gigantes sobre todo en el párpado infe-
rior (a diferencia de la CV), pseudoquistes lim-
bares y retracción del fondo de saco inferior
(25%) con formación de simbléfaron (20%). La
queratoconjuntivitis atópica es una enfermedad
cicatrizante.
Puede presentar de forma aguda queratitis
superficial puntiforme y como resultado de
una cronificación, cicatrización con opacifica-
ción, neovascularización (60%), defectos epi-
teliales persistentes y adelgazamiento corneal
con o sin queratocono. También se han hallado
puntos de Tranta, pero menos que en la con-
juntivitis vernal.
En el 10% aparecen cataratas de tipo subcapsu-
lar anterior o posterior, y bilaterales en el 90%.23
La incidencia de DR poscirugía de catarata es
mucho más alta de lo normal.32
Se pueden ver queratitis herpética o micótica, y
glaucoma como complicación del tratamiento
esteroideo.
c) Pruebas de laboratorio
Suele haber eosinofilia conjuntival y los cultivos
suelen ser positivos para el Staphylococcus aureus.
La mayoría presentan un aumento de IgE séri-
ca total,49 como en las demás enfermedades alér-
gicas oculares.
c) Histopatología
Se ve un aumento de mitosis epiteliales y de célu-
las caliciformes con normal crecimiento de fibro-
blastos.50 Los enfermos con mayor infiltración
celular, sobre todo de eosinófilos en la conjuntiva,
tienen más afectación corneal.51 Se cree que la
proteína básica principal del eosinófilo es la res-
ponsable de la alteración epitelial.52
Las lesiones tisulares producidas por la infiltra-
ción celular y el rascado van seguidas de prolifera-
ción fibroblástica, que resultan en la formación de
cicatrices, acortamiento de fórnices y simbléfaron.50
d) Tratamiento
A menudo resulta ineficaz, puesto que lo ideal
sería evitar el contacto con el alergeno, lo cual es
difícil en la mayoría de los casos.
Se deben aplicar las medidas de higiene palpe-
bral para el tratamiento de las blefaritis crónicas.
Se debe optar por la administración tópica de
estabilizadores de mastocitos y reservar los corti-
coides para las exacerbaciones.
Es frecuente tener que realizar una querato-
plastia penetrante, bien por motivos tectónicos o
para mejorar la agudeza visual (40-50% en algu-
nas series), pese a que implica un riesgo relativa-
mente elevado de fracaso del injerto.
4. Conjuntivitis y queratoconjuntivitis flictenular
Se caracteriza por la presencia de nódulos infla-
matorios de color blanco o gris pálido perilímbi-
cos, con reacción vascular asociada y conjuntivitis
entre leve y moderada.
63
ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
Es un tipo de reacción de hipersensibilidad
retardada a un antígeno bacteriano, con lesión
básica de nódulo que evoluciona a microabsceso y
cura en 10-14 días.
Cuando la tuberculosis era endémica, la
mayoría era por esta etiología. Actualmente, la
causa más frecuente es por estafilococo. Tam-
bién se han descrito reacciones flictenulares
frente a Neisseria gonorrhoeae, virus, Clamydia
trachomatis, Candida albicans y Coccidioides
immitis.
Los ataques son generalmente autolimitados,
más frecuentes en niños y jóvenes. La gravedad
se define por la afectación corneal y su invasión
vascular.
a) Síntomas
Se produce enrojecimiento y escozor en las formas
puramente conjuntivales. Fotofobia severa carac-
terística, lagrimeo y blefarospasmo si hay afecta-
ción corneal.
b) Signos
En la conjuntiva, la flicténula aparece como
una lesión infiltrativa, elevada, indurada e
hiperémica, de 1 a 3 mm de diámetro, general-
mente situada en el limbo o conjuntiva bulbar,
y más raramente en la palpebral. Progresa a
ulceración y resolución en el curso de unos 10-
12 días. La lesión es opaca, blancoamarillenta y
rodeada de vasos sanguíneos. En la conjuntiva
no deja cicatrices. Ocasionalmente, puede emi-
grar sobre la córnea.
Las flicténulas corneales son similares.
Aparecen como infiltrados grisáceos elevados
cercanos a un penacho de vasos de forma
triangular de base en limbo y vértice hacia el
centro de la córnea. El infiltrado rompe el epi-
telio corneal y se convierte en una úlcera
focal, que cura espontáneamente en el curso
de dos o tres semanas, y deja, a diferencia de
la forma conjuntival, una cicatriz, una opacifi-
cación corneal. Es una causa de degeneración
64
corneana nodular de Salzmann. Debe plantear-
se un diagnóstico diferencial con pinguéculas
inflamadas, úlceras infecciosas, sobre todo por
herpes, simples úlceras marginales y querato-
conjuntivitis vernal.
c) Tratamiento
En los casos en cuyo origen se sospecha hiper-
sensibilidad a los estafilococos, suele ser eficaz
el tratamiento dirigido a mejorar la higiene pal-
pebral. Si no es suficiente, la administración
oral de tetraciclinas o eritromicina produce una
desaparición duradera de las flicténulas,53 por lo
que debe considerarse el tratamiento de elec-
ción. Después de dos o tres semanas de trata-
miento, se puede reducir la dosis y mantenerla
durante meses.
La administración de antibióticos y esteroides
tópicos puede lograr remisiones rápidas, pero con
frecuencia pasajeras.
La flictenulosis tuberculosa responde extremada-
mente bien a los corticoides tópicos, aunque éstos
pueden no ir bien si la etiología es estafilocócica.
6. CONJUNTIVITIS LEÑOSA
Se trata de una afectación conjuntival crónica
membranosa bilateral, que suele afectar prin-
cipalmente a los niños. 54 La etiología se desco-
noce, pero las teorías propuestas comprenden
reacción de hipersensibilidad, respuesta infla-
matoria exagerada frente a diversas agresio-
nes e infección vírica. En su fisiopatología, se
implica un déficit de plasminógeno debido a
una alteración del gen del mismo nombre. Este
déficit se puede traducir en una alteración de
la fibrinólisis y una cicatrización aberrante
que puede afectar a distintas mucosas del
organismo. 55
A nivel ocular, observamos unas masas hiper-
tróficas de color blanco rosado que terminan por
desestructurar y sustituir la conjuntiva tarsal su-
perior e inferior. En su evolución, estas masas dan
lugar a sensación de cuerpo extraño con lagrimeo,
inyección conjuntival crónica (sobre todo alrede-
dor del tejido anómalo) y ciliar si hay afectación
corneal.
a) Tratamiento
Se ha propuesto la combinación de resección qui-
rúrgica de las lesiones, seguida de la administra-
ción de ciclosporina tópica en las zonas resecadas,
junto con corticoides, acetilcisteína, hialuronidasa
y alfaquimotripsina.
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