4 Fisiología Endocrino I PDF

FISIO ENDOCRINO 1 Pag.
1 USAMEDIC 2018
HORMONAS
CLASIFICACIÓN
ENDOCRINOLOGIA I. Liposolubles II. Hidrosolubles
ASPECTOS GENERALES Iodotironinas Peptídicas
Esteroides Catecolaminas
Vitamina D
CLASIFICACIÓN
•ESTEROIDEAS, HIDROFÓBICAS, CIRCULAN UNIDAS A

Mensajeros Químicos PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS, POCA HORMONA
LIBRE, VIDA MEDIA 30 A 100 MINUTOS
Primer Mensajero •POLIPEPTÍDICAS, HIDROSOLUBLES, MUCHA

HORMONA LIBRE, VIDA MEDIA 10 A 30 MINUTOS
Neurotransmisores, neuropétidos y hormonas
•AMÍNICAS, HIDROSOLUBLE, CIRCULAN UNIDAS A
Segundo Mensajero PROT. TRANSPORTADORAS O LIBRES, VIDA MEDIA
AMPc, GMPc, IP3, DAG, Pg VARIABLE
Tercer Mensajero •DERIVADAS DE ÁCIDOS GRASOS
Calcio
•FACTORES DE CRECIMIENTO hoy en día se las
consideran hormonas
•CITOQUINAS también consideradas hormonas
Síntesis, almacén y secreción de hormonas

Hormonas hidrosolubles Hormonas liposolubles
HORMONA Se almacenan en vesículas No se almacenan
Se liberan por difusión
Se liberan por exocitosis
colesterol
RER Enzimas
Lugar de Producción específi
Golgi
cos
No se
almacén
Sustancia o molécula almacenan
en
Exocitosis Vesículas
Difusión
Organo Blanco sangre
sangre
Mediadores químicos de comunicación y control:

Hormonas, sustancias autocrinas y paracrinas HORMONAS
Tipos de Secreción
Hormona
Sustancia
Secreción Basal
Sustancia
autocrina paracrina Estrógenos
Secreción Cíclica
Hormona Luteinizante
Secreción Rítmica
ACTH, STH, PRL
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HORMONAS RECEPTORES CELULARES

Mecanismo de Feed-Back CLASIFICACION
A. RECEPTORES PARA HORMONAS
Feed Back Positivo PEPTIDICAS Y
CATECOLAMINAS:membrana plasmatica
Estrógenos LH I. Adenil Ciclasa
HAD, TSH, LH, FSH, ACTH, GHRH, £2,
ß2, H2
Feed Back Negativo
II Ca Calmodulina:
T3 TSH, TRH £1, H1, angiotensina, GnRH, ACh
III Fosfoquinasa:
EGF, IGF I
Mecanismo de acción de hormonas hidrosolubles

MECANISMOS DE ACCIÓN
Las hormonas hidrosolubles pueden modificar:
A TRAVÉS DE UNIÓN A RECEPTORES 1. la apertura de un canal iónico
MACROMOLECULARES 2. la actividad de alguna proteína intracelular mediante un
SUPERFICIE segundo mensajero
Ca2+
NUCLEARES
1. RECEPTORES (RECONOCIMIENTO) 2º mensajero
2. COMPLEJO HORMONA RECEPTOR

Modificación
3. CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN CADENA de alguna
proteína
4. RESPUESTA BIOLÓGICA DEL ÓRGANO
BLANCO
B.-ESTEROIDEAS
RECEPTORES CELULARES .-RECEPTORES INTRACELULARES: Que pueden ser
citoplásmicos o nucleares
CARACTERISTICAS 3 DOMINIOS : HORMONA
1. ESPECIFICIDAD ADN
N- TERMINAL
2. CONCENTRACION
3. AFINIDAD
•C.-TIROIDEAS: Tienen receptores a nivel directo con
4. REVERSIBILIDAD la cromatina
TODAS ACTÚA POR : EXPRESIÓN DE ARN
5. EFECTO BIOLOGICO MENSAJERO Y POSTERIOR SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS CITOPLÁSMICAS O ENZIMAS
6. VARIACION CIRCADIANA
RECEPTOR PEPTIDERGICO Y
TIPOS DE RECEPTORES CATECOLAMINAS
C
C
C C
Membrana Celular
Intracelular
X
C = CISTEINA
Nuclear P = PALMITATO
X = ZONA VARIABLE
COOH
RECEPTOR ESTEROIDEO
Regulación del Receptor
NH2 COOH
Magnitud de la señal para la célula

DEDOS DE Zn
Concentración de la Hormona
Concentración del Receptor
Afinidad del Receptor
DNA
H
R
ADENILCICLASA Regulación del Receptor
Unidad Unidad
Reguladora Catalítica
GTP
GS Mg-ATP AMPc
G0
GDP
Proteinkinasa A inactiva Proteinkinasa A activa

Up Regulation Down Regulation
MECANISMO DE Sustrato Producto
ACCION SISTEMA
ADENILCICLASA Libera Almacena
MECANISMO DE
H ACCION SISTEMA
CALCIO-CALMODULINA Regulación de la respuesta en la célula diana
R
Gq Desensibilización de receptores. Un receptor cuando
GTP GDP Fosfolipasa C tiene mucho tiempo la hormona presente se puede
DAG
internalizar y la hormona deja de actuar
Ac Fosfatídico
PIP2 DAG
Inositol
Sustrato
IP IP2 IP3 Producto

Proteinkinasa C inactiva Proteinkinasa C activa
Reticulo
Endoplásmico
Calmodulina
Ca+2 Ca+2 Efecto No efecto
Ca
ATPasa
Libera
MECANISMO DE Regulación de la respuesta en la célula diana

ACCION SISTEMA
TRANSCRIPCION Permisividad: Una hormona puede hacer que se
H sinteticen los receptores para otra hormona y permite
su actuación.
R
Hormona 1 Hormona 2
H
Ribosoma 1
R Núcleo
H 2 4
H 3
H Efecto
H
H HHHH No efecto por Hormona liposoluble sintetiza
falta de receptor un receptor para una H
R R R R R mRNA hidosoluble
DNA
PRINCIPALES MECANISMOS
HIPOTALAMO REGULADORES HIPOTALÁMICOS
FUNCIÓN AREAS INTEGRADORAS

El hipotálamo integra las funciones autónomas y Control de la secreción de Núcleos supraóptico y
endocrinas con la conducta, y lo hace regulando Paraventricular
la Hipófisis Posterior
funciones fisiológicas esenciales como:
Control de la secreción de Núcleos periventriculares
1.- Control endocrino la hipófisis anterior
Regulación de la Hipotálamo anterior e
2.- Control de la presión arterial y la composición electrolítica.
temperatura hipotálamo posterior
3.- Regula la temperatura corporal. Sed Hipotálamo superior lateral
4.- Controla el metabolismo energético.
5.- Regula la reproducción. Hambre Centro ventromedial
Regulación de la conducta Hipotálamo ventral anterior
6.- Controla la respuesta de emergencia al estrés. sexual
7.- Control de los ritmos biológicos.
LOCALIZACIÓN DEL HIPOTÁLAMO
CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA TEMPERATURA
La destrucción del hipotálamo anterior lleva al animal a hipertermia.

La destrucción del hipotálamo posterior lleva al animal a hipotermia.
Hipotálamo
Hormonas
Hormonas Liberadoras Hormonas Inhibidoras
GHRH SRIF
PRF PIF
MRF MIF
TRH
CRF
GnRH
HIPOFISIS
Limites Anatómicos
Sistema Límbico
Sistema Límbico
Hipocampo
Cingulum
Areas Septales
Núcleo Amigdalino
Fornix
Estría Terminalis
Fibras amigdalinas
Tálamo
Ganglios Basales Hipotálamo
Formación Reticular Ascendente
La hipófisis tienen dos regiones

Sistema Límbico (anterior y posterior) que H. Anterior
producen diversas hormonas H. Posterior
Funciones Adenohipófisis
Neurohipófisis
Control y Regulación del : Neuronas

Neuronas
Tono Afectivo HIPOTALAMO
HIPOTALAMO
Impulsos Emocionales
Comportamiento
Ritmos Biológicos
Sistema porta
Mantenimiento del Balance Endocrino
Hipofisis anterior. La Hipofisis posterior.

Está conectada con el Está conectada con el
hipotálamo por un sistema porta hipotálamo por neuronas
Vasos Portales 1. N. Preoptico

Largos 2. N. Paraventricular
3. Área Hipotalámica anterior
Art. Hipofisaria
superior
4. N. Supraóptico
5. Área Hipotalámica lateral
6. Área Hipotalámica Dorsal
NEUROHIPOFISIS 7. N. Dorsomedial
8. N. Ventromedial
Celulas 9. Área Hipotalámica
Productoras
Posterior
10. Cuerpos mamilares
11. Quiasma Óptico
12. Lamina Terminalis
Art. Hipofisaria 13. Comisura anterior
inferior 14. Adhesión intertalámica
15. Hipófisis
HORMONA
ADENOHIPOFISIS
HORMONA OXITOCINA
NONAPEPTIDO
N. SUPRAOPTICO
Núcleos
Hipotalámicos
A. Hipofisiaria
Sistema
Porta
Células
Tróficas
V. Hipofisaria VASOPRESINA OXITOCINA
NEUROHIPOFISIS HORMONA OXITOCINA

Hormonas liberadas por la neurohipófisis
Vasopresina= Oxitocina ESTIMULADORES INHIBIDORES

Hormona antidiurética (ADH)
Succión del Pezón Alcohol

Riñón vasos
Útero
ADH ADH Contracción
durante el
parto
Glándulas
Retención de agua Vasoconstricción mamarias
Reducción diuresis Secreción de
(efecto principal) leche durante
lactancia
Hormonas liberadas por la adenohipófisis

HORMONA OXITOCINA
FUNCIONES FISIOLOGICAS 1.Hormonas tróficas: Estimulan la secreción hormonal
y el crecimiento de otras glándulas endocrinas:
 Hormona estimulante del tiroides (TSH)
Eyección de la Leche
 Hormona adenocorticotropa (ACTH)
Contracción de las células mioepiteliales  Hormonas gonadotrópicas:
o Luteinizante (LH)
o Folículo estimulante (FSH)
Trabajo de Parto
2. Prolactina
Estimula y Aumenta contracción del
músculo liso uterino 3. Hormona estimulante de melanocitos (MSH)
4. Hormona del crecimiento (GH)
Funciones de las hormonas tróficas de la adenohipófisis

adenohipófisis
ADENOHIPOFISIS Hormona estimulante del tiroides
(TSH)
TIROIDES Desarrollo del tiroides
Liberación de hormonas tiroideas
SUPRARRENALES Hormona adrenocorticotropa

(ACTH)
Desarrollo de las glándulas
adrenales (suprarrenales)
Liberación Cortisol
Hormonas gonadotrópicas
TESTICULOS •Luteinizante (LH)
•Folículo estimulante (FSH)
Desarrollo de testículos/ovarios
Liberación de hormonas
sexuales
OVARIOS
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR

Otras hormonas de la adenohipófisis
Prolactina: H. estimulante de melanocitos

•Estimula la producción de (MSH)
leche •Sintesis de melanina en la piel
(animales)
•Regulación de la
ingesta/memoria (humanos)
Hormona del crecimiento= GH= somatotropina

•Crecimiento corporal (niños y adolescentes)
•Metabolismo (adultos)
Regulación de la secreción de hormonas de la hipófisis anterior PROLACTINA HIPOTÁLAMO
1. El hipotalámo tiene neuronas

que secretan hormonas (RF, RH)
Hipotálamo
Hipotálamo DOPAMINA (-)
2. Las hormonas producidas por el
hipotálamo son transportadas en
sangre hasta la hipófisis
directamente por un sistema porta
3. Las RH=RF del
hipotálamo estimulan
LACTOTROPO
4. Las hormonas la producción a la
producidas por la adenohipófisis de
adenohipófisis pasan a la otras hormonas
circulación sistémica y de
alli a los órganos diana
EJE HIPOTAMICO HIPOFISARIO MAMARIO EFECTOS FISIOLOGICOS DE PROLACTINA

Estimuladores Inhibidores EN LA MUJER
Hipotálamo Gonadotrofinas
MAMA
Serotonina Junto con otras hormonas estimula el desarrollo del
Sustancia P PRF PIF
Neurotensina tejido mamario y la lactancia
VIP
TRH
Hipófisis
Durante el embarazo, en conjunción con estrógenos,
progesterona y lactógeno placentario (en presencia
Fenotiazinas Dopamina
Haloperidol
de insulina y cortisol) induce un crecimiento
GABA
A. Triciclicos PRL adicional del tejido mamario, para la producción de
Péptidos (?)
Estrógenos leche
Succión Mama Después del parto, la caída abrupta de estrógenos y
progesterona, permite la iniciación de la lactancia
EFECTOS FISIOLOGICOS DE PROLACTINA

PROLACTINA EN EL VARÓN
ESTIMULADORES
Embarazo TRH TESTICULO
Post parto Drogas Psicotropas Aumenta: capacidad de binding de LH
Madre que no dan lactancia 1ro al 7mo día Fenotiazinas a su receptor en la cél. de Leydig
Madres q dan de lactar Reserpina
GLANDULAS ACCESORIAS
Estimulación del Pezón Contraceptivos Orales
Estimula: desarrollo y función
Coito Terapia estrogénica
sinérgicamente con andrógenos
Ejercicio £ Metil DOPA
Stress ESPERMATOZOIDES
Lesión Hipotálamo Hipófisis
Sueño Tumores Estimula: formación de AMPc, utilización
Rn hasta 2-3 meses IRC, Hipotiroidismo de fructosa y oxidación de glucosa
Receptores de prolactina en
PROLACTINA aparato reproductor
INHIBIDORES
• TESTICULO. Cel. de Leydig.
• ORGANOS SEXUALES ACCESORIOS
– Próstata
Sobrecarga acuosa
– Vesículas Seminales
Apomorfina – Epidídimo
– Espermatozoides
L - DOPA
• OVARIO
Bromocriptina – Célula de la granulosa
– Célula del cuerpo luteo
• EPITELIO MAMARIO
PROLACTINA HIPERPROLACTINEMIA Y GONADAS

FUNCIONES FISIOLOGICAS PRL Y TESTICULO
Altera la secreción de testosterona
Coadyuva el estímulo de desarrollo
alveolar mamario
PRL Y OVARIO
Producción de leche, grasa, lactosa y caseína
desarrollo folicular
Favorece contracción uterina Post Parto
Impide la ovulación
Inhibición del GnRH durante la lactancia
Altera la fase lútea
la producción de progesterona
GLANDULA TIROIDES - EMBRIOLOGIA

POSIBLES MECANISMOS DEL HIPOGONADISMO • El primordio tiroideo aparece en el embrión en la 3a a 4a.
EN LA HIPERPROLACTINEMIA semana, como una depresión del piso faríngeo, ubicada entre la
1a.y 2a. bolsas faríngeas, constituido por una proliferación
CEREBRO? endodérmica.
HIPOTALAMO HIPOFISIS • Esta depresión se reconoce en
Alterando secreción Alterando secreción el adulto como el agujero
de GnRH de gonadotrofinas
ciego (foramen caecum) de
la base de la lengua ubicada
PRL
en el vértice de la V lingual.
TESTICULO OVARIO
Sobre receptor de LH Sobre receptor de LH • El primordio forma un
Sobre 5-alfareductasa Sobre cuerpo lúteo divertículo que rápidamente
GLAND. ANEXAS se bilocula (final de la 4a.
Prostata - Epididimo semana) y desciende
Ves.Seminal - Zoides permaneciendo unido a la
faringe por un conducto
(conducto tirogloso).
Glándula GLANDULA TIROIDES - EMBRIOLOGIA

Tiroides En su descenso toma contacto con el hueso hioides que se está
formando. Dependiendo de la relación en el espacio y el
tiempo entre ambas estructuras, el conducto pasará por
adelante, a través o por detrás del hioides, hecho importante
para entender el porqué de la necesidad de extirpar el hueso
hioides en la cirugía del conducto tirogloso.
En la 7a. semana alcanza su situación definitiva a nivel del

3er. a 6o.anillo traqueal, formando los esbozos de los lóbulos
tiroideos.
Durante el descenso el conducto pierde la luz y se atrofia a la
8a. semana, en el 45 % de los casos la parte distal del mismo
persiste unido a la glándula, constituyendo la pirámide de
Lalouette.
GLANDULA TIROIDES - CONCEPTOS GENERALES

• Es un órgano impar, medio simétrico, situado
en la cara anterior del cuello, Al final de la 10a. semana aparece luz en los folículos, en la 12
• Los primeros anatómicos, cuando lo coloide, y en la 14 se inicia la producción de hormona
encontraron y no sabían para que servia tiroidea.
pensaban que era un relleno y que era mayor
en las mujeres para hacerlas mas hermosas.
(Warton, 1656 que fue el que lo descubrió y le
La 4a. bolsa faríngea (según otros la 5a. ya que en el ser
llamo "tiroides" , "escudo oblongo" , aunque humano su diferenciación es difícil) da origen en su región
realmente lo descubrió Vesalio en 1534 pero ventral al cuerpo último branquial, el que en la 7a. semana
no se ocupó mucho del él). queda incluido en la parte superior y media de los lóbulos
• La tiroides mide 7 cm de ancho por 3 de alto y tiroideos, aportando las células C o
18 mm de grueso parafoliculares productoras de calcitonina y origen del
• Su peso en el adulto, es de 25 a 30 gramos.
carcinoma medular. Según estudios recientes estos esbozos
laterales, originados en el cuerpo último branquial, serían
• Es mantenido en su posición por la cápsula más importantes y aportarían también células foliculares.
del tiroides que es una extensión de la
aponeurosis cervical,

• Los arcos branquiales se forman en la pared faríngea debido a una
Tiroides final-resumen
proliferación del mesodermo de la placa lateral en esta región, reforzado
por las células de la cresta neural.
• 4 semana de gestación: Primer vestigio de
• Se forman seis engrosamientos cilíndricos (el
quinto es una estructura transitoria en los Tiroides
seres humanos) que se expanden desde la
pared lateral de la faringe, pasan por debajo • Engrosamiento endodermo suelo faríngeo
del piso de ella, y se aproximan a sus
contrapartidas anatómicas que se expanden • 8 semana :Esbozos laterales de la tiroides
desde el lado opuesto. Al hacer esto, los arcos (lóbulos)
separan progresivamente el estomodeo
primitivo del corazón en desarrollo. • 10 semana: Aparece células foliculares sin
• Las bolsas se desarrollan en una secuencia coloide
craneocaudal entre los arcos. Hay cuatro
pares de bolsas bien definidas y un quinto par • 12 semana :Folículos con coloide
que es rudimentario, dependiente de la
cuarta o directamente no existe
TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE AGENTES QUE AFECTAN LA FUNCION TIROIDEA Y

EL DESARROLLO DEL FETO Y DEL RECIEN NACIDO
Función tiroidea fetal H-H MADRE PLACENTA FETO
TBG
hCG ESTROGENOS
• Eje fetal independiente del materno hCT
TRANSFERENCIA SIN DIFICULTAD
• IODO
• 8a semana : TRH en el hipotálamo. • D. ANTITIROID:
PTU
• 10 sem: células tirotropas en feto :TSH METIMAZOL
• Beta bloqueadores
• Ab Antitiroideos:
• 16sem: > TSH en las células fetales Ab TRH
Ab TPO
• 22 sem: constante hasta el final de la gestación Ab Tg

Ab TBII
• TRH
• TSH bajos hasta la mitad de la gestación • Somatostatina
• Antagonistas de
dopamina
• Aumento entre 22-32 sem, luego estable hasta el TRANFERENCIA MINIMA
final de la gestation T4
T3
NO TRANFERENCIA
TSH X X
Cambios fisiológicos en la función

• TIROIDES FETAL
tiroidea: en de la vida
• 12 semana :concentrar iodo
 Feto: 5° sem:síntesis de TG.
• 16-22 semana > captación
12° sem: transporte activo de I-.
• 16 semana :organificar yodo HT materna puede atravesar placenta ). Feto
maduro tiene TSH y T4-L elevados, asi como
• 20 semana : secreción hormonal t4
después de nacer.
• 30-32: elevación de T3 T  Embarazo: TRH cruza placenta, TSH no, TBG
• El aumento de T3: maduración a nivel y HT libre  2 veces,  captación de I131.
hepático de la 5’ Desyodasa tipo 1 enzima que  Envejecimiento: TSH normal T3,  TBG. 
convierte la T4 en T3 captación de I131
• DURANTE LA VIDA FETAL: es esencial la tiroxina para el

• Los valores de rT3 son altos en el feto. desarrollo del sistema nervioso
Descienden progresivamente hasta el momento
• ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL
del parto y son superiores a los niveles DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO FETAL
maternos
• Favorecen la proliferación y migración de los
fibroblastos
• Favorecen el crecimiento de los procesos axonales y
dendríticos
• Estos a su vez permiten el establecimiento de circuitos
y conexiones neuronales
• Permiten la mielinización de todo el Sistema Nervioso
• HAY UNA PROTECCIÓN PREFERENTE DEL CEREBRO
FETAL POR LA TIROXINEMIA MATERNA
MODIFCACIONES HORMONALES EN EL
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA RECIEN NACIDO
FUNCION TIROIDEA MATERNA
 TSH : Incremento brusco en los primeros 30 mts
• A partir del 3er día desciende a valores similares a los del parto
• Aumento de TBG en 3 semana:>síntesis
• Hasta el año los valores al rededor de 8-9 U
hepática ,< disminución del metabolismo • Decrecen posteriormente hasta llegar a los valores del adulto (0.4 –
periférico 4.0 U) al rededor de los 12-13 a.
 T4-T3 : Incremento rápido en las primeras 24 hrs relacionado con el
• 20-24 semanas niveles máximos incremento de TSH
• A partir del 10 día comienzan a decrecer los valores
• Aumento de hormonas tiroideas en 50- • Permanecen por encima del rango del adulto hasta los 9-10 años
100%T • Posteriormente se nivelan los valores

 rT3 : Los niveles disminuyen lentamente en los primeros días y se llegan a
valores normales en la 1era o 2da semana
EDAD GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA

ADULTA Las venas:
Forman alrededor de la glándula un rico plexo: el plexo tiroideo
y se dividen en tres grupos:
1.º venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del
mismo nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea
directamente, ya desaguando previamente en un tronco que les
es común con la facial y la lingual: el tronco tirolinguofacial;
2.º venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la

tiroides y van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico
izquierdo;
3.º venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las

inferiores, las cuales van a desaguar en la yugular interna. Es de
notar que todas las venas tiroideas son avalvulares.
GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA

• Posee tres ligamentos; uno medio, que se
extiende de la laringe a la parte media del
tiroides, y otros laterales, que van del los
lóbulos laterales de la traquea y al Platysma
Los linfáticos:
cartílago cricoides, también es sostenida Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los
por los vasos tiroideos conjuntamente con
sus vainas conjuntivas, que de la cápsula
troncos que parten de él se dividen en:
Omohiodeo
tiroidea van a la vaina de los vasos del 1.º linfáticos descendentes, que van a terminar en ganglios
cuello. Esternohioideo
situados delante de la tráquea y encima del timo;
• Esta cubierta por tres planos musculares ECM
(esternotiroideo, esternocleidohioideo y 2.º linfáticos ascendentes, que terminan en la parte (los
omohioideo y esternocleidomastoideo), por medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos, y en parte (los
la aponeurosis cervical superficial, el laterales) en los ganglios laterales del cuello.
cutáneo y la piel.
• La cara posterior, está en relación con el
Esternotiroideo
paquete vasculonervioso del cuello y
especialmente con la carótida primitiva.
GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA
Los nervios:
Proceden:
1.º del simpático cervical (ganglio cervical medio y segundo
nervio cardiaco)
2.º de los dos nervios laríngeos superior recurrente.
GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA

GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA N. Recurrente Laringeo
Las arterias proceden:
A. Tiroidea Superior
1.º de las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la
carótida externa, cada una de ellas proporcionan tres ramas
N. Simpático Cervical
al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior.
2.º de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la

subclavia, cada una de ellas proporciona tres ramas V. Tiroidea Sup, Media e Inf
tiroideas: inferior, posterior y profunda. A. Tiroidea Inferior
3.º a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer,

que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico. Las
ramificaciones de esas diferentes arterias caminan primero,
irregularmente flexuosas, hacia la superficie exterior de la
glándula, y después penetran en su espesor, dividiéndose
sucesivamente en ramos cada vez más delgados.
N. Vago
Fisiología de la Tiroides Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células

Metabolismo del Iodo
150 u g r
150 u g r
30 u g r 120 u g r
40 u g r Tiro id e s
60 u g r 80 u g r
Híg a d o
y o tro s
Orin a He c e s
130 u g r 20 u g r
Fisiología de la Tiroides
Metabolismo del Yoduro: Hormonogénesis
1. Captación de Iodo
Yodo  Síntesis de HT
Fuentes de yodo: I- -
Alimentos.
II-
-
I- I- I- I- I- I- II- I-
Desyodación de HT en tej. periféricos ATP
(60ug/d)
Liberación de yoduro inorgánico por la
tiroides (10-15ug/d)
Las células del tiroides captan yoduro

Metabolismo del Yoduro:
 Requerimiento de yodo:
adultos: 100 - 200 µg/día I-
niños: 90-120 µg/día.
embarazo y lactancia: 200 µg/día
 I abs en I.Delg proximal en forma orgánica e
inorgánica. I-
 La liberación del yoduro tras hidrólisis
enzimática se completa posteriormente en el
hígado y en el riñón.
I-
Hormonogénesis
Metabolismo del Yoduro: 1. Captación de Iodo ATP I-
 El yoduro forma parte del pool del yoduro del
LEC.
 Este yoduro es captado por el riñón, el
tiroides, las células gástricas y las de las
glándulas salivales.
 La eliminación del yodo se efectúa por el
riñón en forma de yoduro y, en menor
cantidad, por las heces, sobre todo en forma
de yodo orgánico.
Fisiología de la Tiroides El yodo se añade a la tiroglobulina
Hormonogénesis
2. Oxidación del Ioduro
OH
I0
I-
I-
I- PeroxidasaI
I-
El yoduro es oxidado por un enzima

Se añade yodo a los residuos de tirosina
I0
I-
I I
I-
OH
I I
OH
I-
Peroxidasa Tiroidea: Hormonogénesis
3. Organificación en Tirosinas
 PEROXIDASA
 Glicoproteina CH2 - CH2 - - OH Tirosina
 Media la oxidación del I- y su incorporación a los
residuos tirosil de la TG. I
 Síntesis en RER, estimulada por TSH. CH2 - CH2 - - OH 3 Mono Iodo Tironina (MIT)
 Pasa al aparato de Golgi y luego por exocitosis
como vesículas pasa al coloide donde está I
disponible para la hormonogénesis en la TG.
CH2 - CH2 - - OH 3,5 Di Iodo Tironina (DIT)
I
Tiroglobulina
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

TIROGLOBULINA
 TIROGLOBULINA:
 Glucoproteína de 5496 aa
 TSH estimula su transcripción.
 La yodación de la TG se da en la membrana I I
apical de la célula tiroidea y se almacena en
el coloide. OH
I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos Fisiología de la Tiroides

Hormonogénesis
4. Acoplamiento de Iodotironinas
I I
CH2 - CH2 - -O- - OH

3,5,3’ Tri Iodo Tironina
(T3)
DIT MIT
I
I I
I I
CH2 - CH2 - -O- 3,5,3’,5’ Tetra Iodo Tironina
- OH
(T4)
OH DIT DIT
I I
I I
I I CH2 - CH2 - -O- - OH

3,3’5’ Tri Iodo Tironina
(T3r)
Tiroglobulina
OH MIT DIT
I

Hormonogénesis
4. Acoplamiento de Iodotironinas
I I
OH
I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos La proteína se rompe liberando la hormona T4
I I I I
OH O
T4
I I I I
OH OH

Hormonogénesis
5. Proteolisis
T3
T4
T3r
I I DIT
MIT
O
I I
OH
Las células captan porciones de tiroglobulina La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
I I
O
I I
I I
O
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
I I
I
O
I
I I
O
T3
I
I I
O
I
OH
Las células captan porciones de tiroglobulina

Hormonogénesis
6. Deshalogenación de Iodotirosinas
I
O
I
T3
I I
T4 IIIIIIIIIIII
T3r
DIT Yodasa
MIT
Las células captan porciones de tiroglobulina Síntesis de Hormona

Tiroideas:resumen
• Transporte activo de I- (captación).
• Oxidación del I y organificación.
• Acoplamiento de I-tirosina a TG  T3 y T4.
• Proteólisis de TG con liberación de I-tironinas y
I I
I-tirosinas.
O
I I
• Deyodinación de I-tirosinas dentro de la célula
tiroidea con conservación y reutilización del I
liberado.
• Deyodinación intratiroidea de T4 a T3.
La unión a proteínas amortigua los cambios en la

concentración plasmática de hormona
Deyodinación de T4 a T3:
T
T 3T3
T4 4 T3
T3 T
T3T4T3 4 TT34T4 T
TG TTT4 T 3 T4 T34
Na 4 4
Na -DIT T3 T T T4 T
-T4 -MIT T4 3T44 T4T4 3
I- I-
5 Ds -T3
Na Na -T4 T
T3 3 T 4
K K T4 TT3
T3 Coloide T3 3
Membrana apical
artv
En el plasma, la mayor parte de las hormonas tiroideas están La unión a proteínas amortigua los cambios en la
unidas a proteínas concentración plasmática de hormona
T T
T4 3 T 3T3
T T4 4 T3
T3 T 3 T3 T
T T
4 3
4 T3T4 T3T4 4 TT34T4 T
T4
T 4 T4 T 3 T4 T3 TTT4 T 3
4 4
T4 T34
T4 T4 T4
T3 T T4
T4 3 T4T3 T3 T T4
T4 3 T3 T4T4 3
T
T T3 T T3
T3 3 T 4 T3 3 T 4
T4 T T4 T
3 T3 3

Transporte de Hormona Tiroidea:
T
T4 3
T3 T4 Proteínas de transporte:
T
T3 T 3 T4  TBG
T3T4
T4 T4T3
4
T4
T4 T 4 T4 T 3 T4 T3  TBPA
T3 T4
T3 T T4
T4 3 T4 T4T3  Albúmina
T3 T4
T T3 T4
T3 T3 3 T 4
T4 T
3

Ligazón proteica de T4 y T3
T 100
T 3T3 90
T4 4 T3
T3 T 80
T4 T3T4T3 4 TT34T4 T 70
T4
TTT4 T 3 T4 T34 %
4 4 60
T3 T T T4 T T3
T4 3T44 T4T4 3 50
T3 40
T T4 30
T3 3 T 4 20
T4 TT3 10
T3 3
0
TBG ALBUMINA PRE-ALB
Factores que modifican TBG Control de la Función Tiroidea:

Estimulan Disminuyen Por 4 mecanismos:
1. Estrógenos 1. Andrógenos  Eje H-H-T.
2. Gestación 2. Glucocorticoides
 Hipófisis y deyodinasas periféricas modifican los
3. Hepatitis infecciosa aguda 3. Malnutrición proteica
efectos de T4 y T3.
4. Hipotiroidismo 4. S. Nefrótico
 Autorregulación de la hormonosíntesis por la
5. Cirrosis
tiroides en relación al suministro de I.
6. Hipertiroidismo
 Estimulación o inhibición de la función tiroidea
por Ac del receptor de TSH.
Metabolismo de las HT: Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo
Estimuladores Inhibidores
Temperatura Hipotálamo
 Tiroides secreta aprox. 100nmol de T4, 5nmol de
Stress
T3 y <5nmol de rT3. Frío
Dopamina
Catecolaminas TRH
 T4 se produce por secreción tiroidea todo. Histamina
Serotonina
Endorfinas
 T4 5´deyodinasa (anillo externo) T3 Hipófisis
 T4 5´deyodinasa (anillo interno) rT3
 80% T4 metabolizada por deyodinación y 20% Estrógenos TSH
SRIF
Cortisol
da lugar a metabolitos de baja actividad MSH (pineal)
biológica.
Tiroides
Hormona
Metabolismo de las HT:
TRH en el Sistema Nervioso Central
 T3 se produce 20% por secreción tiroidea y 80%
por 5´deyodinación extratiroidea de T4.
 T3 50% se metaboliza por 5 deyodinación, el Producción y liberación de TSH
resto se deamina.
Factor liberador de PRL
 rT3: 90% producción extratiroidea, se Aumenta actividad espontánea motora
metaboliza por acción de 5´deyodinasa.
Altera patrones de sueño
 MIT y DIT: origen en dieta y pequeño “escape
Anorexia
tiroideo” y se metabolizan a tironina por acción
de tironina deyodinasa.
Cinética de las iodotironinas TRH en el Sistema Nervioso Central
Indicador rT3
T4 T3
Metabólico
Conc. Total
10 g/dl 120 ng/dl 40 ng/dl Se opone al efecto del alcohol, diazepam,
Conc. Libre
clorpromazina sobre el tiempo del sueño
1,5 ng/dl 0,28 ng/dl 0,24 ng/dl Aumenta recambio de Adrenalina
Pool (g)
800 46 40 Libera Nor-Ad y Dopamina de prep. sinaptosómicas
Vol. Distrib. Aumenta act. Exitatoria de ACh en corteza
10 38 98
(litros) Mejora comportamiento humano, ej. deprimidos
Tasa metab
1 22 90
(L/d)
t ½ (días)
7 1 0,2
TSH : Producción
TRH Somatostatina (SRIF)

Estrógenos Cortisol
T3 , T4 bajos MSH (pineal)
T3 , T4 alto
Acciones de TSH en la tiroides:
Efectos Fisiológicos
 Unión receptores de membrana de las células Aumenta la Producción de Calor:
tiroideas, generación de AMPc
 Estimula organificación del I-. Aumenta la excreción de Nitrógeno
 Estimula la endocitosis del coloide. Aumenta catabolismo de grasas y proteínas
  actividad transcriptora y traductora de Aumenta excreción renal de hexosamina y Ac. Urico
tiroides, produciendo hiperplasia y bocio.
Eleva Calcio sérico, calciuria, ligera osteoporosis
 >Captación de Yodo
Aumenta débito cardiaco y Vasodilatación cutánea
Mejora absorción de Vitamina B12
Favorece paso de Caroteno a Vitamina D
Ritmo circadiano de la secreción de Efectos Fisiológicos
TSH Acciones sobre el Sistema Nervioso Central:
6 Favorece la Mielinización
5 sueño
Favorece la Encefalización en el Feto
TSH (uU/ml)
4
Favorece los mecanismos de Integración
3
2 Aumenta la actividad simpática
1 Mantiene el Tono de los Reflejos
0
Disminuye proteínas del LCR
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO Activa la Formación Reticular Ascendente
Acciones sobre el Aparato Cardiovascular:
Vasodilatación periférica
Efecto Inotropo positivo
Aumenta la Frecuencia Cardiaca
Favorece el Retorno Venoso
Aumenta débito cardiaco
Aumenta la Presión Arterial Sistólica
Disminuye la Presión Arterial Diastólica
Fisiología de la Tiroides Fisiología de la Tiroides

Acciones sobre el Metabolismo de los Lípidos :
Acciones sobre el Aparato Respiratorio :
Aumenta la Lipolisis y la LLP
Favorece el Intercambio Gaseoso Aumenta oxidación de Acidos Grasos No Esterificados
Aumenta Intensidad de la Respiración Aumenta producción de Acidos Biliares
Aumenta profundidad de la Respiración Aumenta síntesis del Colesterol
Aumenta recaptación hepática de colesterol
Aumenta eliminación intestinal del colesterol
Disminuye concentración sérica de colesterol, TAG
y fosfolípidos, y aumenta el de AGNE
Acciones sobre el Aparato Digestivo :
Acciones sobre el Crecimiento y Desarrollo :
Aumenta la Absorción de nutrientes

Aumenta secreción de Jugo Gástrico
Favor ece l a cal cif icación de l as Epíf isis
Aumenta Motilidad del Tracto Gatrointestinal
Potencia el ef ecto de l a STH sobr e l os tej idos
Aumenta el apetito

Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos : Efectos Fisiológicos
Acciones sobre las Gónadas :
Aumenta la absorción de Glucosa
Aumenta el consumo de Glucosa
Regula la libido
Disminuye el Glucógeno hepático
Ayuda en el control de la Menstruación
Aumenta la Gluconeogénesis
Aumenta secreción de Insulina
Acelera la degradación de Insulina
Acciones sobre otras Hormonas :
Acciones sobre el Metabolismo de las Proteínas :
Aumenta síntesis proteica Aumenta secr eción de Pr ol actina
Aumenta síntesis de DNA Aumenta secr eción de ACTH
Aumenta el AMPc Aumenta catabol ismo de gl ucocor ticoides

SOMATOSTATINA
ESTIMULADORES E INHIBIDORES
ESTIMULADORES INHIBIDORES
HORMONA DEL
CRECIMIENTO Dopamina
ACh
Bombesina
Opiaceos
GABA
Serotonina
NAd Insulina VIP
Glucagon CRF Secretina
Neurotensina
HIPOTALAMO
GHRH
SECRECIÓN
GHRH SRIF
 Células somatotropas de adenohipófisis.
• Descubierto por Guillemin, 1982, en un tumor del Páncreas • Evolución:
– Inicio: 6ª semana de vida intrauterina
• Núcleos arcuato, ventromedial, dorsomedial y zona inserta – Pico: 24 semanas 120ng/ml
HIPOFISIS – Nacimiento: 30 ng/ml
• Otras localizaciones intra y extra hipotámicas – Neonato: rango acromegaloide
(0-3 meses)
STH • Núcleo infundibulares desde la 18va. Sem de Gestación. – Pubertad
– 20-30 años: inicio del descenso
• En el Núcleo arcuato desde la 29na. Sem.
HIGADO
• Pulsátil: ¾ durante el sueño
• En RN poca canta hasta los 15 días, aumenta luego de 1er M. – Amplitud
– Número
• 44, 40 y 37 Aa.
IGF  Transporte: Proteína transportadora de GH (50%)
• AMPc y Ca-Calmodulina
STRESS HIPOCAMPO N. AMIGDALINO
STH SUEÑO SEROTONINA HIPOTALAMO

BLOQ. £ ADRENERGICO
SUSTANCIA P
EJERCICIO N Ad
HIPOGLICEMIA GHRH SRIF
ABUNDANTE PROT. Y CH
DOPAMINA
ENDORFINAS
• 21,500 daltons NEUROTENSINA

VIP HIPOFISIS GLUCOCORTICOIDES
• 191 Aa
• Semejante a PRL y LP ESTROGENOS
TESTOSTERONA
STH
• V1/2: 20 - 30 min T3
HIGADO
IGF
ESTRUCTURA QUÍMICA REGULACIÓN SECRECIÓN GH

• Polipéptido de 191 aa y 2 puentes disulfuro • Positiva • Negativa
• Similitud estructural a prolactina – GHRH o somatorelina – GHIH o Somatostatina
– Hormonas tiroideas. – Glucemia
– Hormonas sexuales. – β-NA
– α-NA, Ach – Corticoides tto crónico
– Corticoides tto agudo
– IGF
– Ligando endógeno del
receptor secretagogo
GHS
– Estrés físico o emocional,
sueño
Factores en Secreción de GH FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO
Factores Estimulación Inhibición

hipoglicemia Hiperglicemia • 90% por el Hígado
desnutrición Obesidad
Nutrientes proteica dism. de • IGF-I, STH dependiente
AGL aum. de AGL
Arginina • IGF II, 50-70% dependiente de STH
ejercicio
Otros sueño • Falta de receptores STH: Enanismo Laron
stress
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO

ACCIONES DE LA GH
• Condrocitos  crecimiento lineal.
• Periostio  crecimiento en anchura
•  Proliferación y tamaño celular en los tejidos
blandos.
• Metabolismo:
–  S Proteica:  Síntesis DNA, retención N y favorece
transporte de aa.
– Lípidos:
• Efectos agudos:  lipogénesis INSULINA
• Efectos crónicos:  lipolisis y βoxidación de ácidos grasos
– Glúcidos:  Gluconeogénesis y  captación glucosa
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO

EFECTOS FISIOLOGICOS
1. EFECTOS SOBRE EL CRECIMIENTO

Condrogénesis
Aumento de replicación de los Osteocitos
Aumento de formación de matriz Osea
Aumento de diferenciación celular
Por lo tanto crecimento de las Epífisis
2. EFECTOS SOBRE LA DIFERENCIACION
Fibroblasto: Aumenta síntesis de DNA y
replicación celular
Músculo: Aumenta formación de microtubulos
Sangre: Aumenta eritropoyetina y eritropoyesis
Otros: Promueve diferenciación de células
mesodermales no diferenciadas
SOMATOMEDINAS FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO

• IGF o Factores de crecimiento de tipo insulina: 3. EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO

mediadores de la respuesta Aumenta síntesis de lípidos, glucógeno y proteínas
Aumenta metabolismo de glucosa en tej. adiposo
– IGF I o Somatomedina C:
Aumenta transporte de glucosa
• Proteína de 70aa. Secuencia es igual a pro-insulina en
un 48%. Aumenta glicólisis y síntesis proteica en músculo
• Niveles plasmáticos diurnos constantes Estimula síntesis de RNA, proteínas y glucógeno
en hígado
• Receptor IGF I: Muy similar al de la insulina
Inhibe la Ca++-ATPasa
– IGF II o Somatomedina A Aumenta liberación de AGNE
Aumenta absorción de Calcio
Reduce secreción de Na+ y K+
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO FACTORES DE CRECIMIENTO

FACTOR DE CRECIMIENTO DE TRANSFORMACION (TGF)
EFECTOS ES´PECIFICOS
TGF£ : Células epiteliales y macrófagos
. EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO
AUMENTA EL TRASPORTE DE AA TGFß : El mas importante, tejido adiposo músculo,
ATRAVES DE MEMBRANAS CELULARES cartílago, meninges centros de osificación, alrededor de
AUMENTA TRADUCCION DE ARN folículos pilosos y mesénquima dental
LIBERA ACIDOS GRASOS LIBRES
AUMENTANDO SU CONCENTRACION EN Inducen a células mesenquimales a especializarse en
LOS TEJIDOS.CETOSIS cartílago, tendón y diferenciación en fibroblastos
DISMINUYE LA CAPTACION DE
GLUCOSA EN LOS TEJIDOS AUMENTA Especialización de epitelios, folículos pilosos, glándulas
PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA salivales, dientes
INCREMENTA LA SECRECION DE
INSULINA Disminuye esteroidogénesis y secreción de e
inmunoglobulinas
GLANDULA PINEAL
FACTORES DE CRECIMIENTO
GENERALIDADES
FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMAL (EGF)
Celulas cubicas que recubren ventriculos y epéndimo
Actúa sobre gl. Salival y riñón
Pesa de 0.1 a 0.8 gr
Modula desarrollo de epidermis, mama e intestino delgado Recibe información desde la retina, por fibras del N.
Actúa como factor angiogénico Supraquiasmático
Eleva concentración de Calcio
FIBRAS FIBRAS
Desarrolla folículos pilosos RETINO SUPRA
HIPOTALAMICAS QUIASMATICAS
Disminuye producción de HCl por el estómago
N Ad  Adrenergico
Favorece crecimiento y desarrollo de células nerviosas
RETINA N. SUPRAQUIASMATICO Gl. PINEAL
GLANDULA PINEAL
FACTORES DE CRECIMIENTO
FACTOR DE CRECIMIENTO DE LOS FIBROBLASTOS (FGF)
EFECTOS FISIOLOGICO
Regula función gonadal
aFGF: Cerebro y otros tej. neurales. Mitógeno para
los fibroblastos, y células de capilares Descenso de niveles plasmáticos de LH
bFGF: Hipófisis, cerebro, adrenales, ovario. Mitógeno
para fibroblastos y células capilares
kFGF:Semejante a la Heparina. Mitógeno
Supresión de secreción de STH
FGF5: Semejante a la Heparina. Mitógeno Induce somnolencia
Todos:inducción de tej. mesenquimal y mesotelio a
baja concentración. En alta concentración
tambien para tej. muscular. Incrementa ondas alfa en EEG
Aumenta fase REM
FACTORES DE CRECIMIENTO GLANDULA PINEAL

INTERLEUKINAS
HIDRO METIL
INDOL TRANSFERASA
IL 1 :Induce producción de otros PRF
Aumenta prod. de queratinocitos, condrocitos
y fibroblastos
Inhibe crecimiento del cáncer mamario
IL 2 :Aumenta producción de linfocitos T y B
Aumenta acción citotóxica de monocitos
Se usa en Tto de neoplasias.
IL 4 :Regula factores hemopoyéticos, granulocitos SEROTONINA MELATONINA
macrófagos y linfocitos T
IL 6 : Induce producción de otros PRF
Aumenta secreción y producción de Ig por GnRH
linfocito
Inhibe LLP
Estimula la colagenasa
Aumenta producción de celulas epiteliales
Inhibe desarrollo del cáncer mamario FUNCION GONADAL
GLANDULA PINEAL SUPRARRENAL - EMBRIOLOGIA

SECRECIONES
El desarrollo completo tanto de la zona medular como
AMINAS BIOGENAS cortical se alcanza después del nacimiento, cuando
NAd otros tejidos del mismo origen involucionan de forma
fisiológica viniendo a constituir los órganos paraórticos
Serotonina PEPTIDOS
de Zuckerkandl.
Histamina LH
Estos órganos se suelen atrofiar durante la infancia
Melatonina TRH OTROS aunque pueden ser el origen de tumores cromafines
Dopamina SRIF GABA extrasuprarrenales o paraórticos.
Octopamina Vasotocina Prot transp.
SUPRARRENAL - ANATOMIA
SUPRARRENAL Las dos glándulas suprarrenales se encuentran en

situación retroperitoneal, por dentro de la fascia de
Gerota, inmediatamente por encima y en contacto con el
polo superior de cada riñón.
En condiciones normales, el peso aproximado de cada
una es de 3 a 5 gramos
Midiendo entre 3 y 5 cm de largo x 2 a 3cm de ancho,
aunque sólo tiene un espesor de 4 a 8 mm.
Su forma triangular es característica- a modo de gorro
frígio más típica en el lado derecho que en el izquierdo.
SUPRARRENAL - ANATOMIA
SUPRARRENAL - EMBRIOLOGIA
La glándula que es ligeramente mayor
en la derecha, se relaciona en el lado
derecho con la vena cava e hígado
mientras que en el lado izquierdo,
• Ambas zonas glandulares se originan por separado además de con el riñón con la aorta y
durante el desarrollo embriológico. la grasa perirrenal.
La irrigación arterial es muy rica a
• La corteza suprarrenal empieza a aparecer a la 4ª-5ª partir de múltiples ramas de la aorta
semana del desarrollo embrionario a partir del abdominal de las arterias renales y de
la arteria frénica,
blastema mesonefrótico próximo a la raíz del
El drenaje venoso está constituido por
mesenterio, desarrollándose en forma de células una sola vena, drenando la glándula
acidófilas que posteriormente van a ser rodeadas por izquierda directamente en la vena
renal izquierda y la derecha
otras más pequeñas y basófilas. Las primeras forman directamente en la vena cava.
la llamada corteza fetal y las basófilas la definitiva.
SUPRARRENAL - EMBRIOLOGIA PRODUCCION HORMONAL SUPRARRENAL
La médula suprarrenal y el sistema nervioso GRUPO HORMONAL HORMONA CONTROL CAPA
simpático se forman al mismo tiempo hacia la 5ª MINERALOCORTICOLIDES ALDOSTERONA R-ANG-ALD GLOM

semana de la gestación, cuando aparecen células RET
de la cresta neural ectodérmica, que emigran CORTEZA GLUCOCORTICOIDES CORTISOL Y Der H-H-S
FAS
invadiendo la corteza fetal y que suponen el ESTEROIDES SEXUALES

ESTROGENOS
TESTOSTERONA
H-H-G
RET
FAS
esbozo de la zona medular de las glándulas
ADRENALINA
suprarenales. Al mismo tiempo, otras de esas MEDULA CATECOLAMINAS
NOR ADRENALINA
NEURAL MED
células llamadas simpatogonias, se situarán a

ambos lados de la médula espinal constituyendo
los ganglios simpáticos primitivos.
MECANISMO DE ACCION DEL ACTH
ACTH
RECEPTOR
CORTISOL ATP AMPc Protein

Quinasa
11 DEOXICORTISOL
PROTEINA PROTEINA - PO4
17 HIDROXI
PROGESTERONA
PROGESTERONA
PREGMENOLONA COLESTEROL ESTERES DE

LIBRE COLESTEROL
Ritmo Circadiano
Stress Hipotálamo Noradrenalina
Serotonina
Acetilcolina Colesterol
Hipocampo
CRF
Locus Ceruleus
Supraquiasmatico
Amigdalino
Morfina
Rafe Medio Hipófisis (Crónico)
Endorfinas
(Agudo) ACTH
Suprarrenal
CORTISOL
ACTH
• 39 Aminoácidos
• Vida Media: 10 min.
• AMPc
• Ritmo Circadiano
ACTH RECEPTOR ESTEROIDEO

RITMO CIRCADIANO
200
p 180
g 160 NH2 COOH
/ 140
m 120
l
100 DEDOS DE Zn
A 80
C 60
T 40
H 20
0
DNA
HORA
CORTISOL
ACCION PERMISIVA MUSCULO

ESQUELETICO Y CARDIACO
 Efecto Inotropo (+)

 Regula conducción A-V
 Disminuye fatiga muscular
CORTISOL
SISTEMA NERVIOSO
 Regula actividad eléctrica del SNC
 Aumenta sensibilidad gustativa y olfatoria
 Modulador del carácter
GASTROINTESTINAL
 Aumenta secreción de HCl y pepsinógeno
 Facilita absorción de grasas insolubles
CORTISOL
CORTISOL
AGUA CORPORAL
 Mantiene FG
METABOLISMO INTERMEDIO  Permite permeabilidad del TCD y colector
en ausencia de Vasopresina
CARBOHIDRATOS
SANGRE
 Aumenta glicólisis  Disminuye Eosinófilos circulantes
 Aumenta gluconeogénesis  Disminuye basófilos
 Aumenta actividad de glucosa 6 fosfatasa y  Aumenta neutrófilos
fructosa 1,6 di fosfatasa  Aumenta Plaquetas
 Aumenta glucosa sérica  Aumenta G.R.
 Disminuye linfocitos
 Disminuye tamaño de bazo y ganglios linfáticos
CORTISOL
EFECTOS FISIOLOGICOS RESUMEN
METABOLISMO INTERMEDIO HIPERGLICEMIANTE:
HIPERLIPEMIANTE:
Gluconeogenesis,
HIPERCATABOLICA: Aumenta liberación
PROTEINAS antagonismoa a
Destrucción Proteica. de Ac. Grasos
 Aumenta catabolismo protéico Insulina, disminuye
Libres.
secreción de insulina.
 Aumenta captación hepática de Aminoacidos
 Aumenta Deaminación y transaminación de
Aminoacidos
LIPIDOS
 Disminuye lipogenesis hepática LIBERACION DE ENERGIA
 Aumenta AGNE y formación de Cetonas PARA LA DEFENSA
Los efectos de la activación simpática y de la adrenalina

preparan al organismo para la “lucha o huída”
SIMPÁTICO ADRENALINA
Taquicardia
Hipertensión arterial Aumenta el riego
Dilatación en las sanguíneo a los músculos
arterias de los
Libera músculos
glucosa a la sangre
Aumenta la sudoración
Dilatación de los bronquios
Vasoconstricción cutánea
Facilita la coagulación
Piloerección
físico (frío o calor intenso, trauma) El hipotálamo desencadena otras adaptaciones para la
Respuesta al estrés químico (reducción PO2, alteracion pH) respuesta de “lucha o huída” además de las mediadas
psicológico (ansiedad, miedo) por el simpático y la adrenalina:
Estrés
Sistema nervioso Médula Corteza Aumenta la ventilación

simpático: adrenal: adrenal:
Noradrenalina Catecolaminas Cortisol
(estrés agudo) (estrés agudo) (estrés crónico) Aumenta el nivel de alerta del sistema nervioso
•Glucosa para el cerebro Aumento del tono muscular y de los reflejos motores
•Acidos grasos para músculo
•Vasoconstricción periférica
•Aumento gasto cardíaco
Lucha, huida, reparación
Hormonas de la médula adrenal: catecolaminas Mineralocorticoides: aldosterona
Las catecolaminas (noradrenalina y noradrenalina) Aldosterona: promueve la retención de Na+ y de agua

pueden ser neurotransmisores u hormonas según sean
+ = Na+
sintetizadas por neuronas (sistema nervioso simpático) o
por la médula adrenal +
H2O
+
Noradrenalina H2O H2O
Adrenalina + +
H2O
Retención de Na+ por
los túbulos renales
Hormona Neurotransmisor Aumento volumen plasma
Aumento presión arterial
La aldosterona es esencial para la vida y su carencia

produce shock circulatorio
Ante un peligro se activa el sistema nervioso

simpático y se libera adrenalina
MECANISMO DE SECRESIÓN DE
hipotálamo SIMPÁTICO
ALDOSTERONA
NORADRENALINA
ADRENALINA
CALCIO
Aspectos Generales
 Su concentración sérica es de 9 a 11 mg%

- 46% unido a la albúmina
- 47% libre o difusible
- 7% unido a otros aniones
METABOLISMO DEL CALCIO

1000 mg
IC
11000 mg
4000 mg
600 mg
20000 mg intercambiable
FEC
1600 mg 900 mg
300 mg
700 mg 9900 mg
10 000 mg 1’000,000 estable
900 mg 100 mg
METABOLISMO DEL
FUNCIONES FISIOLOGICAS DEL CALCIO
CALCIO
Y DEL FOSFORO
Estructura Osea
CALCIO Factor de Coagulación
Aspectos Generales Estabilizador de placa mioneural
Activador de sistemas enzimáticos
 El adulto posee unos 1000 gr de calcio. Contracción muscular y proteínas contráctiles
 El 99% está como hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2] Mantiene permeabilidad de las membranas
 Su requerimiento diario es Regula excitabilidad y conducción nerviosa
- 500 a 1000 mg en el adulto Regula equilibrio hidrosalino y pH
- 1500 a 2000 mg en el niño
- 2000 mg en gestación y lactancia
CALCIO FOSFORO
Aspectos Generales Aspectos Generales
 Se absorbe en el duodeno
 Su absorción se favorece por:
 El 80-85% está como hidroxiapatita
- Concentración en los alimentos
[Ca10(PO4)6(OH)2]
- pH ácido
 Su requerimiento diario es
- PTH y Vit D
- 500 a 1000 mg en el adulto
 Su absorción disminuye por:
- 1500 a 2000 mg en el niño
- pH alcalino
- 2000 mg en gestación y lactancia
- Interacción con Ac. Oxálico,
 Se absorbe en el duodeno conjuntamente
- Ac. Fítico y Ac. grasos
con el calcio
FOSFORO PARATOHORMONA
Aspectos Generales Acciones Fisiológicas
 Eleva Calcio sanguíneo y disminuye fósforo

 Su absorción se favorece por: - Aumenta resorción ósea por activación
- Proporción adecuada 1/1con calcio y aumento de Osteoclastos.
en los alimentos - Aumenta reabsorción tubular de calcio
- Vit D y disminuye el de fósforo
 Su absorción disminuye por:  Aumenta reabsorción tubular de Mg++ e H+
- Metales: Al, Fe.  Disminuye reabsorción tubular
de Na+, K+ y Aa
FOSFORO Hormona paratiroidea

Aspectos Generales • Produce resorción rápida de calcio del
hueso : HIPERCALCEMIA
Su concentración sérica es de 3 a 5 mg%

- 12% unido a la albúmina • Produce rápida resorción de Ca y P desde el
- 53% libre o difusible hueso y disminuye excreción de calcio por
- 35% unido a otros aniones el riñón (TCD) e incrementa eliminación de
 Se elimina 30% en heces y 70% por orina fosfato por el riñón (TCP).
 La reabsorción por TCP depende de
cantidad sérica.
FUNCIONES FISIOLOGICAS
DEL FOSFORO Fase rápida de absorción de Ca y
Estructura Osea P: Osteólisis
Sistemas acumuladores de Energía:
ATP, fosfocreatina • PTH :eleva Ca sérico. Por remoción
Sistemas Redox: fosfopiridin nucleótido de sales óseas desde la matriz
Metabolismo de glucosa y proteínas :
fosforilación • Activación de la bomba de calcio,
Estructura celular: fosfato osteocítica.
Participa en sistemas enzimáticos: carboxilasa,
coenzimas, etc
Regulación del pH: Buffer fosfato
PARATOHORMONA
Aspectos Generales
 Producida en células Principales de las

Paratiroides
 Prehormona de 90Aa, clivada a 84 Aa
con 9500 Daltons
 Vida media corta
 Segundo mensajero : AMPc
 Secreción regulada por Feed back
negativo por Ca++ y Mg++
CALCITONINA
Secreción
ESTIMULA INHIBE
ELECTROLITOS Ca, Mg ( ? ) , Sr Mg, Sr (< [ ])
(> [ ])
SEGUNDO AMPc, GTP, ITP,
MENSAJERO UTP,
AMINAS BIOGENAS  Adr ener gicos a Adr ener gicos,
Dopamina
HORMONAS Gastr ina, CPK-PZ, Somatostatina,
Gl ucagon, Vit D ( ? ) ,
Estr ógenos, Andr ógenos,
Caer ul ina, Cal citonina
Secr etina, Vit D
OTROS Al cohol Dif enil hidantoína,
Pur omomicina
Actinomicina D
CALCITONINA
Acciones Fisiológicas
 Disminuye Calcio y Fósforo en sangre

- Disminuye resorción ósea inhibiendo
osteoclastos y formando osteoblastos,
inicialmente.
- Incrementa transporte del calcio al IC
- Aumenta excreción de Calcio en TCP
 Aumenta glicolisis renal
 Aumenta gluconeogenesis
CALCITONINA
Acciones Fisiológicas
 Aumenta actividad de fosforilasa A

 Disminuye producción de Vitamina D
 Disminuye mitosis de timocitos
 Disminuye secreción gástrica y pancreática
 Disminuye liberación de Insulina, STH,
PRL, gastrina
 Aumenta Endorfinas
CALCITONINA
CALCITONINA
Aspectos Generales
 Hormona polipeptídica de 32 Aa.

 Producida por células C o parafoliculares
de la tiroides Disminuye Aumenta Disminuye
Resorción Eliminación Transporte
 Puede producirse en pequeña cantidad Osea de Calcio de Calcio
en el timo
 Se secreta alrededor de 0.5 g/día
 La elevación del calcio sérico por encima
de 9.5 mg% estimula su secreción.
Disminuye Calcio y Fósforo
Ergosterona
METABOLISMO 7 di OH colesterol
DE LA PIEL
Vitamina D - (calciferol)
VITAMINA D UV Es fundamental para la absorción Ca, P.
Ergocalciferol (D2)
Colecalciferol (D3)
Se forma en la piel con
HIGADO
la acción de los rayos ultravioleta en
cantidad
25 OH Colecalciferol
suficiente para cubrir las necesidades diarias.
RIÑON
Si tomamos el sol de vez en cuando, no
1,25 di OH Colecalciferol tendremos necesidad de buscarla en la dieta.
PTH PTH
INTESTINO
Calcio Sérico
En países no soleados o en bebés a los que no

se les expone nunca al sol,
el déficit de vitamina D:
-Raquitismo
-Caries dentales
-Osteoporosis
VITAMINA D Alimentos ricos en vitamina D

Acciones Fisiológicas Requerimiento diario: 5-10 µg
Sardinas y boquerones 7,5
Atún y bonito frescos o congelados 5,4
Quesos grasos 3,1
 Eleva Calcio y Fósforo en sangre
Margarina 2,5
- Aumenta reabsorción tubular de Calcio y Fósforo
- Aumenta absorción intestinal de Calcio y Fósforo Champiñones 1,9
 Formación de hueso por activación de osteoblastos Huevos 1,7
 Producción de Citoquinas Otros pescados frescos o congelados 1,1
 Regula proliferación y diferenciación celular Quesos curados y semicurados 0,3
Quesos frescos 0,8
Leche y yogur 0,6 Cantidades expresadas en µg/100 gr.
Vitamina D: Cinética REGULACION DEL BALANCE DE CALCIO

Intestino Absorción:
Ergocalciferol y
Riñones y suprarrenales Absorción Reabsorción Sangre Hueso
Colecalciferol
Intestinal Renal
Vitamina D DEPOSITO
Depósito
[Vitamina D]
Paratohormona RESORCION
Grasa Fósforo DEPOSITO
INHIBE
Calcitonina RESORCION
Heces Orina
Huesos
METABOLISMO OSEO
El valor máximo de masa ósea (pico de masa ósea)

de un individuo depende de factores
genéticos (principalmente), ambientales (ejercicio)
y nutricionales.
Se alcanza en la mujer a los 15 años y en el
hombre a los 25 años.
METABOLISMO OSEO
OSTEOCLASTO OSTEOBLASTO
METABOLISMO OSEO
ESTROGENOS
Tras ello hay un periodo de estabilidad, antes de
que comience la pérdida ósea que tiene dos fases
• Aumentan la absorción intestinal del calcio,
• Disminuyen la calciuria,  Una fase lenta y progresiva que comienza
• Disminuyen el turnover óseo frenándola a los 35 años y es debida a una menor actividad
acelerada actividad osteoclástica . osteoblástica que progresa con la edad.
 En un 35% de mujeres postmenopáusicas se

superpone a lo anterior una fase acelerada de
pérdida ósea (4-6 años tras la menopausia)
por aumento de la actividad osteoclástica.
ESTROGENOS GENETICOS
Su mecanismo de acción puede realizarse por
• Acción directa sobre los receptores óseos,
• Alterando factores locales,
• Estimulando la secreción de calcitonina
• La síntesis de vitamina D. NUTRICION MASA OSEA HORMONAL
EJERCICIO
MASA OSEA O
S
T
Mujer: Pico de masa Ósea menor 30-50%
E
O
Fase lenta 5% anual C
L
1,200 mg/cm2 a los 35 años A Zona Clara Zona Clara
S
700 mg/cm2 a los 60 años T Borde en Cepillo
O
O
S Glucocorticoides SECUENCIA DE REMODELACION OSEA
T
E
O
B
L OSTEOIDE
A ENZIMAS
CONSTITUYENTES DE
LA MATRIZ
S Fosfatasa Alcalina
Colagenasa Proteínas de la Matriz
T Activador del
Osteonectina
Plasminogeno Colágeno
O Glicoproteínas
DISCUSIÓN DE FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINOLOGÍCA: Clase 1 – USAMEDIC 2018
1.¿Qué consecuencia tiene la deficiencia de yodo en la dieta? RESIDENTADO 2017

a) Incrementa la producción de calor
b) Los folículos tiroideos disminuyen de tamaño
c) Incremento en la producción de triyodotironina
d) Disminuye la secreción de tiroglobulina coloide
e) Aumenta la secreción de hormona estimuladora de tiroides
2.Madre en lactancia materna exclusiva que no presenta menstruación. ¿Causa de la amenorrea? RESIDENTADO 2013
a) Incremento de la prolactina.
b) Disminución d la FSH.
c) Incremento de la FSH.
d) Disminución de LH.
e) Incremento de progesterona.
3.Varón de 30 años, con diagnóstico de hipertensión arterial. Laboratorio: ácido vanililmandélico urinario elevado. ¿Dónde se encuentra
la lesión? RESIDENTADO 2012
a) Corteza renal.
b) Endotelio vascular.
c) Médula suprarrenal.
d) Miocardio.
e) Corpúsculo carotideo.
4.El reflejo de eyección presente durante el amamantamiento es mediado por la hormona: ENAM
a) Oxitocina.
b) Prolactina.
c) Estrógeno progesterona.
d) Progesterona.
e) Triyodotironina.
5. La hipófisis produce todos lo siguientes, EXCEPTO: ESSALUD
a) FSH-LH-ACTH.
b) FSH-TSH-Prolactina.
c) GnRH-ACTH-Prolactina.
d) FSH-LH-TSH.
e) Todas las anteriores.
6. La hiperfunción de la adenohipófisis está dada con mayor frecuencia por: (ENAM)
a) Hiperfunción del hipotálamo.
b) Adenomas.
c) Trauma.
d) Carcinoma.
e) Metástasis.
7. El incremento de la producción de la leche materna depende de: (ENAM)
a) La alimentación de la madre.
b) La succión del bebé.
c) Los líquidos que recibe la madre.
d) Tipo de parto.
e) La edad materna.
8. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones puede deberse al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética?
a) Hipernatriemia con osmolalidad urinaria alta.
b) Hiponatriemia con osmolalidad urinaria alta.
c) Hipofosfatemia con osmolalidad urinaria baja.
d) Hiponatriemia con osmolalidad urinaria baja.
9. La respuesta del músculo uterino a la oxitocina:
a) Es estimulada por aumento en el índice estrógeno/progesterona.
b) Es obstaculizada por niveles altos de prostaglandina durante el embarazo.
c) Disminuye por inhibición de los receptores de oxitocina durante el 3º trimestre de gestación.
d) Es estimulada por disminución en el índice estrógeno/progesterona.
10. Un paciente ha ingerido dosis farmacólogicas de un esteroide antiinflamatorio durante un largo período para controlar brotes de
asma. Los valores de laboratorio obtenidos serán compatibles con:
a) CRH baja y cortisol alto.
b) CRH alta y cortisol alto.
c) CRH baja y cortisol bajo.
d) CRH alta y cortisol bajo.
11. El exceso de hormona de crecimiento en un varón adulto puede presentarse con:
a) Crecimiento longitudinal de las extremidades.
b) Engrosamiento del tejido cartilaginoso.
c) Hipoglucemia.
d) IGFBP-3 bajo.
12. Respecto a la producción y liberación de aldosterona de las suprarrenales, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
a) La producción de aldosterona en la zona glomerulosa está sujeta al control de la ACTH.
b) La producción de aldosterona en la zona glomerulosa está sujeta al control de angiotensina II.
c) La producción de aldosterona en la médula suprarrenal está sujeta al control de la angiotensina II.
d) La producción de aldosterona en la zona glomerulosa está sujeta al control de K+.
13. En un día caluroso de verano, la liberación de ADH se presenta:
a) Cuando la osmolaridad del plasma es de 270 mosm/kg.
b) Inmediatamente después de la estimulación de la sed.
c) Antes de que el volumen sanguíneo disminuya 8%.
d) Antes de la estimulación de la sed.
14. La laceración del tallo de la hipófisis durante un accidente automovilístico podría causar cualesquiera de las siguientes alteraciones, con
EXCEPCIÓN de:
a) Disminución de la secreción de prolactina.
b) Disminución de la secreción de TSH.
c) Disminución de la secreción de LH y FSH.
d) Disminución de la secreción de GH.
15. El hiperparatiroidismo en pacientes con alteración de la función renal se puede prevenir con:
a) Resección quirúrgica de las glándulas paratiroides.
b) Ingestión dietética de fosfato limitada.
c) Aumento en la ingesta de líquidos.
d) Disminución de la exposición a la luz UV.
16. Una deficiencia de la actividad de la 21-hidroxilasa se relacionaría con lo siguiente:
a) Obesidad central, aumento de los niveles de cortisol y disminución de androstenediona.
b) Virilización, aumento de la ACTH y disminución de los niveles de cortisol.
c) Disminución de los niveles de ACTH y cortisol.
d) Hipertensión, disminución de ACTH y aumento de los niveles de cortisol.
e) Virilización, hipertensión, y aumento de ACTH y los niveles de cortisol.
17. La prueba más eficiente para conocer la función glandular de la tiroides es:
a) Hormona estimulante del tiroides (TSH)
b) Hormona (T4).
c) Triyodotironina (T3).
d) Tiroglobulina.
e) Anticuerpos antitiroideos.
18. Sobre el tema de hipertiroidismo e hiperparatiroidismo, los enfermos con el síndrome de leche y álcali:
a) Suelen tener insuficiencia renal.
b) Tienen concentración baja de calcio urinario.
c) Casi siempre tienen alcalosis en lugar de acidosis.
d) Tienen antecedentes de ingestión excesiva de lácteos y antiácidos que contienen calcio y bicarbonato.
e) Presentan frecuencia elevada de enfermedad ulcerosa.
19. La adrenalina (epinefrina) es una catecolamina endógena producida por la medula suprarrenal. Su uso principal es en:
a) Insuficiencia cardiaca.
b) Broncoespasmo.
c) Anafilaxis.
d) Paro cardiaco.
e) Hemostasia por vía tópica.
20. Casi toda la hormona tiroides activa que ingresa a la circulación está en la forma de:
a) Estimulante tiroideo de larga acción.
b) Tiroglobulina.
c) Tirotropina
d) Tiroxina.
e) Triiodotironina.
21. Un aumento en el nivel de la PTH plasmática llevaría a un incremento en:
a) El número de osteoblastos activos.
b) La concentración plasmática de fosfato inorgánico.
c) La síntesis renal de calcitriol.
d) La síntesis de colágeno.
e) La reabsorción tubular proximal renal de Ca2+.
22. La principal hormona esteroidea secretada por la zona interna de la corteza suprarrenal fetal es:
a) Cortisol.
b) Dehidroepiandrosterona (DHEA).
c) Progesterona.
d) Estriol.
e) Corticosterona.
23. Una disminución en la secreción de cortisol llevaría a:
a) Aumento de almacenamiento de glucógeno en el hígado.
b) Disminución de secreción de ACTH.
c) Disminución de la síntesis adrenomedular de epinefrina.
d) Aumento de la concentración de glucosa plasmática.
e) Aumento de la síntesis de proteína hepática.
24. ¿Cuál de las hormonas actúa en sus tejidos diana por un mecanismo de acción hormonal esteroideo?
a) Hormona de la tiroides.
b) Hormona de la paratiroides (PTH)
c) Hormona antidiurética (ADH) en el conducto colector.
d) Agonistas 1 adrenérgicos.
e) Glucagón.
25. La destrucción selectiva de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal produce deficiencia de una hormona:
a) Aldosterona.
b) Androstenediona.
c) Cortisol.
d) Dehidroepiandrosterona.
e) Testosterona.
26. La secreción de ADH es mayormente incrementada por:
a) El aumento en la osmolaridad plasmática
b) La reducción en la osmolaridad plasmática
c) El aumento en el volumen plasmático
d) La reducción en el volumen plasmático

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FISIO ENDOCRINO 1 Pag.

•ESTEROIDEAS, HIDROFÓBICAS, CIRCULAN UNIDAS A

Primer Mensajero •POLIPEPTÍDICAS, HIDROSOLUBLES, MUCHA

Síntesis, almacén y secreción de hormonas

Mediadores químicos de comunicación y control:

HORMONAS RECEPTORES CELULARES

Mecanismo de acción de hormonas hidrosolubles

1. RECEPTORES (RECONOCIMIENTO) 2º mensajero

2. COMPLEJO HORMONA RECEPTOR

Magnitud de la señal para la célula

Proteinkinasa A inactiva Proteinkinasa A activa

IP IP2 IP3 Producto

MECANISMO DE Regulación de la respuesta en la célula diana

HIPOTALAMO REGULADORES HIPOTALÁMICOS

FUNCIÓN AREAS INTEGRADORAS

LOCALIZACIÓN DEL HIPOTÁLAMO

CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA TEMPERATURA

La destrucción del hipotálamo anterior lleva al animal a hipertermia.

La hipófisis tienen dos regiones

Control y Regulación del : Neuronas

Hipofisis anterior. La Hipofisis posterior.

Vasos Portales 1. N. Preoptico

V. Hipofisaria VASOPRESINA OXITOCINA

NEUROHIPOFISIS HORMONA OXITOCINA

Vasopresina= Oxitocina ESTIMULADORES INHIBIDORES

Succión del Pezón Alcohol

Hormonas liberadas por la adenohipófisis

Funciones de las hormonas tróficas de la adenohipófisis

SUPRARRENALES Hormona adrenocorticotropa

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR

Prolactina: H. estimulante de melanocitos

Hormona del crecimiento= GH= somatotropina

Regulación de la secreción de hormonas de la hipófisis anterior PROLACTINA HIPOTÁLAMO

1. El hipotalámo tiene neuronas

EJE HIPOTAMICO HIPOFISARIO MAMARIO EFECTOS FISIOLOGICOS DE PROLACTINA

EFECTOS FISIOLOGICOS DE PROLACTINA

PROLACTINA HIPERPROLACTINEMIA Y GONADAS

GLANDULA TIROIDES - EMBRIOLOGIA

Glándula GLANDULA TIROIDES - EMBRIOLOGIA

En la 7a. semana alcanza su situación definitiva a nivel del

GLANDULA TIROIDES - CONCEPTOS GENERALES

GLANDULA TIROIDES - EMBRIOLOGIA

TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE AGENTES QUE AFECTAN LA FUNCION TIROIDEA Y

• 22 sem: constante hasta el final de la gestación Ab Tg

Cambios fisiológicos en la función

• DURANTE LA VIDA FETAL: es esencial la tiroxina para el

100%T • Posteriormente se nivelan los valores

EDAD GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA

2.º venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la

3.º venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las

GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA

GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA

GLANDULA TIROIDES - ANATOMIA

2.º de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la

3.º a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer,

Fisiología de la Tiroides Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células

Las células del tiroides captan yoduro

Fisiología de la Tiroides El yodo se añade a la tiroglobulina

El yoduro es oxidado por un enzima

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

Los residuos de tirosina se unen dos a dos Fisiología de la Tiroides

CH2 - CH2 - -O- - OH

I I CH2 - CH2 - -O- - OH