HISTORIA DEL ASMA: Hay evidencias de asma desde el antiguo Egipto, y

antes aún. El Papiro de Georg Ebers, encontrado en Egipto en la década del

1870, contiene jeroglíficos de más de 700 recetas médicas. Cómo ejemplo para el
asma podemos citar una receta que detalla la manera de calentar una mezcla de
hierbas el ladrillos, para luego aspirar sus vapores.

El término asma viene del verbo griego aazein, el cual significa jadear,
exhalar con la boca abierta, respirar fuerte. En La Ilíada, un poema épico griego
(atribuido a Homero), la expresión “asma”aparece por primera vez en lo que a
literatura se refiere.

 El “Corpus Hippocraticum”, por Hipócrates, es el texto más antiguo

donde se encuentra la palabra “asma” pero ya como término médico.
No queda del todo claro si Hipócrates (460-360 aC) nomina al asma
como una entidad clínica o simplemente como un
síntoma. Hipócrates refiere que los espasmos vinculados al asma
eran más propensos a ocurrir entre los pescadores, sastres y
trabajadores metalúrgicos.
 Areteo de Capadocia (100 dC), un antiguo maestro médico griego,
escribió una descripción clínica del asma. Galeno (130-200 dC), un
médico griego antiguo, escribió varias menciones de asma que en
general estaban de acuerdo con los textos de Hipócrates y en cierta
medida con los de Areteo de Capadocia. Él describe al asma como
obstrucciones bronquiales y propone tratarla con sangre de búho
mezclada con vino.
 Moisés Maimónides (1135-1204 dC), el rabino y filósofo que vivió en
Andalucía, Marruecos y Egipto, fue también un médico que practicó
la medicina en la corte del Sultán Saladino de Egipto. Entre los
muchos textos médicos, Maimónides escribió el “Tratado del
Asma”para el príncipe Al-Afdal, (uno de sus pacientes).
Maimónides revelaba que los síntomas de su paciente a menudo se
 iniciaban como un resfriado común durante los meses húmedos.
Finalmente, el paciente quedaba sin aliento y tosía hasta que
expulsaba flemas, lo que mejoraba su estado. Señaló que los meses
secos de Egipto ayudaban a los enfermos de asma. Maimónides
también sugirió evitar la medicación fuerte, el exceso de sueño y
fluidos, moderación de la actividad sexual, y sopa de pollo.
 Jean Baptiste Van Helmont (1579-1644 dC), médico, químico y
fisiólogo de Bélgica, decía que el asma se originaba en los conductos
de los pulmones.
 Bernardino Ramazzini (1633-1714 dC), conocido por algunos como
el padre de la medicina deportiva, detecta un vínculo entre el asma y
el polvo orgánico. También reconoce al asma inducida por ejercicio.
 A principios del siglo 20 el asma se consideraba una enfermedad
psicosomática (enfoque que probablemente haya demorado
cualquier avance médico en el momento). Durante los años 1930 a
1950, el asma se conoce como una de ”Las siete santas
enfermedades psicosomáticas.”
 El asma se describió por psicológicos como “las sibilancias de un
niño son vistas como un grito reprimido por su madre.” Los
psicoanalistas creían que los pacientes con asma debían ser
tratados por depresión. Esta teoría psiquiátrica finalmente fue
desmentida y el asma se trata en la actualidad como una
enfermedad psicológica tanto como fisica.
 El asma, como enfermedad inflamatoria, no fue reconocida
realmente hasta la década de 1960 cuando los medicamentos anti-
inflamatorios comienzan a ser utilizados.

DEFINICION: El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una
inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y
variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y
tos.
 La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico,
dependiendo de la frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones
clínicas.

Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estímulos

desencadenantes tanto endógenos (internos a la persona), como exógenos (del
ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el estímulo directo sobre la
musculatura lisa del árbol bronquial y el estímulo indirecto para que células
propias secreten sustancias activas que producen la reacción inflamatoria y la
broncoconstricción.

SINTOMAS:
 Tos con o sin producción de esputo
 tiraje intercostal
 Disnea que empeora con el ejercicio o la actividad
 Sibilancias

Los síntomas de emergencia que necesitan atención médica oportuna incluyen:

 Cianosis de Labios y cara

 somnolencia intensa
 Disnea paroxistica
 Pulso capricante
 Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar
 Diaforesis

Otros síntomas que pueden ocurrir:

 Paro respiratorio transitorio

 Dolor torácico
 Angina estable

FISIOPATOLOGIA

El asma es la reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del
musculo liso, la congestión vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de
secreciones espesas dando como r3esultado:
 1. Incremento de la resistencia de las vías respiratorias

2. Disminución de los volúmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo

3. Hiperinsuflacion pulmonar

4. Aumento del trabajo de la respiración

5. Alteración de los músculos respiratorios

6. Cambio de la retracción elástica

7. Distribución anormal de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar

8. Alteración de los gases arteriales

Las vías aéreas de los pacientes con asma están infiltradas por diferentes células
inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones causan daño del
epitelio bronquial y edema de la mucosa . Diferentes estímulos pueden causar la
liberación de mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrófagos y
células epiteliales Estos mediadores estimulan la migración y activación de un
infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de eosinófilos y
neutrófilos. Se liberan leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La
consecuencia final de este proceso es la injuria epitelial, las anomalías en el
mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la musculatura lisa bronquial
y la obstrucción al flujo aéreo

La injuria epitelial puede conducir a un incremento de la permeabilidad y

sensibilidad a los alergenos inhalados, irritantes y mediadores inflamatorios, así
como a una trasudación de fluidos y a la reducción del aclaramiento de sustancias
inflamatorias y de secrecciones respiratorias.

La broncoconstricción representa un mecanismo de defensa frente a diferentes

agresiones, como la inhalación de sustancias tóxicas, alergenos, infecciones
virales o aire frío por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora
exagerada, es característica del asma Si la hiperreactividad bronquial está
presente en el momento del nacimiento en individuos genéticamente
predispuesto, o si es una alteración adquirida es en la actualidad objeto de debate.
La severidad de la hiperreactividad, que puede ser medida en el laboratorio de
función pulmonar, se correlaciona habitualmente con la severidad de la
enfermedad

Actualmente se piensa que la inflamación de la vía aérea es el factor clave de la

hiperreactividad bronquial. Así tratamientos que reducen la inflamación
bronquial parecen reducir el grado de hiperreactividad Otros mecanismos
propuestos para explicar la hiperreactividad bronquial, además de la inflamación,
son las alteraciones en el control del tono autonómico neural y cambios
intrínsecos de la función de la musculatura lisa bronquial.
Finalmente, otra alteración característica del asma es la hipersecrección mucosa.
No sólo la cantidad de moco en la vía aérea está aumentada, sino que este
presenta unas características más viscosas. Debido a esto los enfermos pueden
tener dificultad para espectorar adecuadamente las secrecciones bronquiales, y la
formación de tapones de moco en la vía aérea es algo habitual.

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos que empeoran
progresivamente. La contracción de la musculatura lisa bronquial resulta en la
obstrucción de la vía aérea y en un descenso del flujo espiratorio
fundamentalmente. Cuando el paciente asmático inhala un antígeno, la respuesta
inmediata es la broncoconstricción. En aproximadamente la mitad de los
pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más tarde. Esta
respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la obstrucción, la
inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea

En la respuesta inmediata la degranulación de los mastocitos y la liberación de

mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel fundamental. En la
respuesta tardía, las células cebadas participan atrayendo otras células
inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, basófilos y
linfocitos) que van a contribuir a la inflamación.

Las consecuencias principales derivadas de la obstrucción de la vía aérea se

reflejan fundamentalmente en la funciones respiratorias y cardiovascular.
CLASIFICACION
SEGÚN SU ETIOLOGIA
Inmunológicos.

Asma extrínseca o alérgica.

Las crisis se producen tras la exposición a factores ambientales tales como polvo, pólenes y
epitelios. La IgE es la responsable de esta hiperrrespuesta de tipo inmediato en la mayoría de
estos pacientes, total o IgE específica al alergeno en cuestión. (39) 1erarevisión14. La atopia se
considera una condición hereditaria, que se manifiesta con pruebas cutáneas positivas 15.

Asma intrínseca.

Las crisis se comportan clínicamente igual al asma extrínseca, los niveles séricos de IgE se
mantienen normales, las pruebas cutáneas son negativas, se observa frecuentemente en los dos
primeros años de vida y en la edad adulta (asma tardía)3.
Los virus son los agentes infecciosos más importantes como factor desencadenante del asma, hay
autores que le confieren un papel de gatillo disparador de todo el proceso 9,10 ,20.

En edades tempranas de la vida el virus sincitial respiratorio y el parainfluenza son los más
frecuentes reportados3.

Otras infecciones del tracto respiratorio como la clamidea y el micoplasma pueden estar implicados
en la patogenia del Asma 9.

La síntesis excesiva de IgE mediada por la respuesta humoral está regulada por citocinas tales
como IL4, IL13 e interferón gamma (IFN-8) las primeras sintetizada por linfocitos TH2 y la segunda
por linfocitos TH127.

Otros estudios indican que la activación de los linfocitos TH 2 incrementan la producción de

interleucinas que atraen y activan a los eosinófilos como IL3, IL5 y GM-CSF 20,21y27.

Más recientemente se habla de la teoría del remodelado bronquial donde los citocinas IL 4 e
IL13 sobre todo esta última constituye una clave en la patogénesis del asma. La IL 13 regula la
inflamación y el remodelado a través del factor crecimiento y la IL1126,27. Estas citosinas inducen
formación de nuevos vasos en la circulación bronquial a través del factor de crecimiento del
endotelio vascular y el incremento de los niveles de adenosina7,23.

El papel de los mastocitos en el asma bronquial se debe a la alta afinidad que tiene la IgE para
fijarse en la membrana de estas células. Cuando se produce la reacción antígeno anticuerpo sobre
la superficie de los mastocitos, se liberan los mediadores químicos, los cuales causan cambios en
la mucosa bronquial (contracción de la musculatura lisa, edema e hipersecreción) que son
responsables de la obstrucción bronquial14.

- Endocrinos: Menstruación y embarazo.

El asma bronquial durante la etapa premestrual empeora.

El comportamiento durante la gestación difiere según el caso en cuestión y se involucran

factores bioquímicos, inmunológicos y fisiológicos.

El asma en el embarazo podría mejorar por:

Mayor broncodilatación mediada por progesterona, potenciación de la estimulaciondrenérgica

mediada por los estrógenos, de la broncoconstricción mediada por histamina plasmática y
efectos pulmonares del aumento del cortisol libre.

El asma puede tener su inicio en la menopausia y mejora en algunos niños al llegar a la

pubertad. (Nelson)

- Psicológicas

El asma bronquial se considera una enfermedad psicosomática.

La hipnosis y la sugestión pueden provocar broncoconstricción. No es infrecuente que las

emociones fuertes desencadenan o empeoren las crisis de broncoespasmo en los pacientes21.
 Algunos estudios han demostrado que la personalidad puede influir sobre el pronóstico de la
enfermedad, ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es más elevado en
pacientes que padecen ansiedad y depresión20.

El asma bronquial es un trastorno ventilatorio y el control automático de la ventilación puede

verse afectado por la conducta humana, es por ello que durante una crisis de asma se generan
patrones respiratorios que muchas veces están en contra de los mecanismos reguladores que
garanticen con eficiencia el menor trabajo respiratorio, de esta forma la actividad muscular
respiratoria conduce a la fatiga de la contradicción, al paro respiratorio y a la muerte.

- Ejercicio físico

El asma puede aparecer después de un ejercicio físico11.

La importancia de la temperatura del aire y su grado de humedad en la génesis del asma, ha

hecho suponer que los cambios de temperatura en la mucosa podrían actuar como estímulo
sobre los mastocitos, provocando su degranulación y la liberación de sustancias
broncoconstrictoras como la histamina7.

Recientemente se ha comprobado que los fármacos con acción antileucotriénica previenen el

desarrollo de asma tras el ejercicio, lo cual hace suponer que una liberación excesiva de estos
productos quizás a partir de los mastocitos y eosinófilos, puedan contribuir en la aparición del
asma 7,16.

SEGÚN SU EVLUCION CLINICA

El asma es intermitente o episódico si la enfermedad cursa con crisis de disnea con

intervalos más o menos asintomáticos.

Se denomina Asma crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y
sostenidos con exacerbaciones periódicas.

En cuanto a la severidad del proceso en cada paciente en particular, asma leve es el que no
interfiere con las actividades cotidianas y es de sencillo control farmacológico. Asma
moderado es aquel que, en ocasiones, interfiere con las actividades normales, y a veces,
requiere terapias más agresivas para su control. Asma grave (severo) es el que interfiere
seriamente con las actividades cotidianas, implica un control exhaustivo y politerapia, o
cursa con episodios que ponen en peligro la vida (status asmático), en todos ellos se asocia
medidas objetivas de obstrucción bronquial.

Los últimos consensos internacionales dividen el asma según su severidad en 4 estadios

(GINA, 1998).
Nivel de asma Síntomas Síntomas Pico máximo
 nocturnos
> 80% del previsto
Estadio 1. Leve
< 1 por semana 2 veces al mes Variabilidad <
intermitente
20%
> 80% del previsto
Estadio 2. Leve > 1 por semana
>2 veces al mes Variabilidad 20-
persistente < 1 por día
30%
Uso de B-miméticos a 60-80% del
diario > 1 vez por previsto
Estadio 3. Moderado
Alteración de actividad semana Variabilidad >
diaria 30%
< 60% del previsto
Limitación física
Estadio 4. Severo Frecuente Variabilidad >
contínua
30%

Diagnostico

A) Diagnóstico de asma (propiamente dicho) y de la severidad-evolución.

1. MEDICION DE PICO MAXIMO (PEAK-FLOW), mediante aparato medidor para

autocontrol.
2. PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA. Espirometría forzada mediante un
espirómetro. En ella se podrá observar la obstrucción de la vía aérea por la
disminución del VEMS y del FMME.
3. PRUEBA DE BRONCODILATACION. El criterio de positividad para el
diagnóstico de asma es la mejoría de FEV1 mayor de un 15% tras inhalación de un
broncodilatador.
4. PRUEBA DE METACOLINA, o prueba de obstrucción tras la inhalación de
metacolina , el criterio de positividad para el asma es una dosis baja inhalada que
produce un descenso de FEV1 mayor de un 20%.

B) Diagnóstico etiológico o de las causas.

2. PRUEBAS CUTANEAS DE ALERGIA: Se realizan a ácaros del polvo doméstico

y de almacenaje, pólenes de gramíneas, malezas y árboles, hongos, productos
dérmicos animales y harinas y otros alergenos ocupacionales y una miscelánea que
dependerá de la historia clínica y posible relación causal en cada caso.
 3. MARCADORES DE LA INFLAMACION
IgE total y específica en suero. Son característicos de la alergia, no diagnósticos de
asma
Proteina catiónica del eosinófilo (ECP) en suero. Sugiere actividad inflamatoria
Niveles de Oxido Nítrico en aire exhalado, también sugiere la actividad inflmatoria.

TRATAMIENTO
Tratamientos del asma: medidas no farmacológicas
El objetivo de estos tratamientos es evitar, en la medida de lo posible, las causas
que producen o desencadenan la enfermedad.

 Pólenes: los días de viento, secos y soleados, que es cuando hay una
concentración mayor de polen, es mejor no salir, salvo que sea
imprescindible, y en ese caso permanecer al aire libre el menor tiempo
posible; evitar salir al campo y hacer ejercicio al aire libre, viajar con las
ventanillas del coche cerradas y utilizar filtros antipolen en el aire
acondicionado; usar gafas de sol con protección lateral para evitar el
contacto del polen con los ojos; y ventilar la casa durante 15 minutos por
las mañanas, para que el resto del día permanezca cerrada.
 Ácaros del polvo: disminuir, siempre que sea posible, la humedad
ambiental; evitar las alfombras, moquetas, cortinas, tapicerías, así como
un exceso de objetos decorativos, ya que todos estos elementos
acumulan polvo; escoger muebles que se limpien fácilmente con un paño
húmedo; lavar la ropa de cama al menos dos veces por semana; utilizar
aspirador controlando la limpieza de los filtros, y usar fundas antiácaros
para el colchón y la almohada.
 Hongos: no pasear por terrenos húmedos en otoño y en invierno tras la
caída de la hoja, ventilar asiduamente las estancias oscuras y húmedas
de la casa, eliminar las posibles manchas de humedad de las paredes,
techos y ventanas y utilizar pinturas anti-moho, evitar el exceso de
plantas dentro de la vivienda y no visitar graneros, bodegas, sótanos, o
lugares similares donde puedan prosperar estos organismos.
 Animales: sacar al animal de la vivienda y realizar después una limpieza
exhaustiva. Si esto no es posible, impedir que el animal entre en el
 dormitorio, y lavarlo una vez por semana. Existen, además, productos
que disminuyen la “carga alérgica” mejorando así los síntomas.
 Fármacos: alrededor del 10% de las personas con asma tienen
intolerancia al ácido acetil salicílico (aspirina) y sus derivados, por lo que
debe evitarse su ingestión.

Tratamiento médico del asma

Los dos grandes grupos de medicamentos indicados para el asma son los
antiinflamatorios y los broncodilatadores.

 Antiinflamatorios: los más utilizados son los corticoides

(beclometasona, budesonida, fluticasona); disminuyen la inflamación de
los bronquios. Existen formulaciones por vía inhalatoria o por vía oral o
intravenosa en caso de reagudizaciones más graves. Otros
medicamentos antiinflamatorios son las cromonas, que se utilizan por vía
inhalada (cromoglicato y nedocromil sódico).
 Broncodilatadores: se utilizan agonistas beta 2 (salbutamol, terbutalina,
salmeterol y formeterol), anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) y
metilxantinas, y su función consiste en aumentar el diámetro del
bronquio. Se administran de forma inhalada (mediante spray), ya que así
llega mayor cantidad de fármaco al pulmón, con menos efectos
secundarios para el organismo. Existen varios tipos: cartucho
presurizado, cámara de inhalación o polvo seco.
 Inmunoterapia: se emplea únicamente en los pacientes sensibles a un
alergeno, en los que no se ha conseguido una respuesta adecuada del
asma, a pesar de seguir un tratamiento farmacológico y cumplir unas
medidas de evitación apropiados. Se administra en el hospital por
personal especializado. El más utilizado actualmente es el Omalizumab.
 Antihistamínicos: no controlan el asma pero sí son útiles para disminuir
los síntomas alérgicos como picor en la nariz, estornudos, enrojecimiento
de los ojos…
 Antagonistas de los receptores de leucotrienos: actúan también como
antiinflamatorios de la vía respiratoria, inhibiendo la formación de
leucotrienos. Son útiles en el asma por ejercicio y aquellos sensibilizados
a la aspirina. Destacan el montelukast y zafirlukast.
 Termoplastia bronquial: todavía se aplica solo a modo de ensayo
clínico para casos de muy mal control con fármacos y numerosas
agudizaciones. Consiste en aplicar calor controlado y a través de una
fibrobroncoscopia para disminuir la hiperreactividad bronquial.

En cuanto a las pauta de tratamiento del paciente asmático, se aconsejan

dispositivos inhalados con un corticoide y un broncodilatador para el
mantenimiento del asma estable, y en los casos de crisis aguda, añadir un
broncodilatador de acción rápida como salbutamol o terbutalina. En casos de
crisis más serias, se debe acudir a un centro sanitario para intensificar el
tratamiento y administrarlo por otras vías.