BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masyarakat selama ini menganggap penyakit yang banyak mengakibatkan

kematian adalah jantung dan kanker. Sebenarnya penyakit gagal ginjal juga dapat
mengakibatkan dan kejadiannya di masyarakat terus meningkat. Chronic Kidney
Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik merupakan masalah kesehatan di seluruh
dunia yang berdampak pada masalah medik, ekonomik dan sosial yang sangat besar
bagi klien dan keluarganya, baik di negara-negara maju maupun di negara-negara
berkembang (Syamsiah, 2011).

Ginjal adalah salah satu organ utama sistem kemih atau uriner (tractus
urinarius) yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme
dari dalam tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai filtrasi, pada
akhirnya ginjal akan menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit, pemeliharaan
keseimbangan asam basa, eritropoiesis dimana fungsi ginjal produksi eritrosit,
regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan fosfor, regulasi tekanan
darah, ekresi sisa metabolik dan toksin. Akibat dari berbagai penyebab dari
gangguan ginjal dapat menurun fungsinya sehingga tidak berfungsi lagi yang di
sebut dengan gagal ginjal (Yakobus, 2009). Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan
penurunan fungsi ginjal progresif yang irreversibel ketika ginjal tidak mampu
mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan, dan elektrolit yang menyebabkan
terjadinya uremia dan azotemia (Bsyhskki, 2012).

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2013 melaporkan prevalensi

penyakit gagal ginjal kronis berdasarkan diagnosis dokter prevalensi gagal ginjal
kronis pada pria di Indonesia sebesar 0,3 persen dan pada wanita di Indonesia
sebesar 0,2 persen. Riskesdas juga melaporkan prevalensi gagal ginjal kronis terbesar
terdapat pada klien berusia ≥ 75 tahun, yaitu sebesar 0.6 persen. Di DKI jakarta
menduduki peringkat kelima sebanyak 1087 yang menderita penyakit CKD dari 31
provensi di indonesia (Riskesdas, 2013).

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk menjelaskan secara rinci tentang teori mengenai Chronic Kidney Disease

dan asuhan keperawatan pada pasien dengan kondisi Chronic Kidney Disease
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu :

a) Menjelaskan anatomi dan fisiologi ginjal

b) Menjelaskan definisi dari Chronic Kidney Disease

c) Menjelaskan etiologi dari Chronic Kidney Disease
d) Menjelaskan klasifikasi Chronic Kidney Disease

e) Menjelaskan patofisiologi dari Chronic Kidney Disease

f) Menjelaskan manifestasi klinis dari Chronic Kidney Disease

g) Menjelaskan pemeriksaan diagnostic dari Chronic Kidney Disease

h) Menjelaskan penatalaksanaan dari Chronic Kidney Disease
i) Menjelaskan komplikasi Chronic Kidney Disease
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Teori

1. Anatomi dan fisiologi ginjal

Ginjal Adalah mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol

osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan ini

dengan mengatur keluaran garam dan urine sesuai kebutuhan untuk

mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.

Kebutuhan cairan yang adekuat penting bagi ginjal. Ginjal merupakan organ vital
karena mempunyai fungsi multipel yang tidak dapat digantikan oleh organ lain

(Guyton&Hall.2006).
Anatomi ginjal :

 Terletak setinggi vertebra T12- L3

 Ginjal kanan terdesak hati shg terletak lebih rendah dari ginjal kiri
 Berat ginjal dewasa ± 150gr(± 0,5% BB total, ukuran:12x6x3-4 cm3
3 lapis jaringan penunjang yg melapisi bgn luar tiap ginjal: kapsul ginjal

(fibrosa; transparan), kapsul adiposa (massa lemak) & fascia renal

(jar.penunjang fibrosa tebal)

 Tepi medial ginjal yg cekung → hilus (tempat keluar-masuknya arteri,vena,
& nervus renalis); pelvis renis→pelebaran ureter yg berbentuk corong

Fungsi ginjal :

 Pengatur volume cairan ekstraseluler dan tekanan darah

 Pengaturan osmolaritas
 Menghasilkan beberapa senyawa khusus

 Pengaturan homeostasis PH

 Ekskresi limbah

 Pembentukan hormonSepasang organ berbentuk seperti kacang

(bean-shaped) terletak retroperitoneal di regio lumbal superior

Tiga tahap pembentukan urine :

 Filtrasi glomerular. Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi

plasma padaglomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler

glomerulus secararelatif bersifat impermiabel terhadap protein

plasma yang besar dancukup permeabel terhadap air dan larutan

yang lebih kecil sepertielektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa

nitrogen. Aliran darah ginjal(RBF = Renal Blood Flow) adalah

sekitar 25% dari curah jantung atausekitar 1200 ml/menit. Sekitar

seperlima dari plasma atau sekitar 125ml/menit dialirkan melalui

glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenaldengan laju filtrasi

glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke

kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari

 perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulusdan
kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler

glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan

olehtekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta

tekananosmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya

dipengaruhi olehtekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh

permeabilitas dindingkapiler.

 Reabsorpsi. Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian

yaitu : nonelektrolit, elektrolit, dan air. Setelah filtrasi langkah

kedua adalahreabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-

zat yang sudahdifiltrasi.

 Sekresi. Sekresi tubular melibatkan transpor aktif molekul-

molekul darialiran darah melalui tubulus ke dalam filtrat. Banyak

substansi yangdisekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh

(misalnya penisilin).Substansi yang secara alamiah terjadi dalam

tubuh termasuk asam uratdan kalium serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus distalis, transpor aktif natrium sistem carier yang

juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.

Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar

dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ionkalium

kedalam cairan tubular ³perjalanannya kembali´ jadi, untuk setiap

ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harusdisekresi

dan sebaliknya.
2. Definisi Chronic Kidney Diseases

Berikut ini adalah pengertian tentang CKD menurut beberapa ahli dan sumber
diantaranya adalah:
a. Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penurunan fungsi ginjal progresif
yang ireversibel ketika ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan

metabolik, cairan, dan elektrolit yang menyebabkan terjadinya uremia dan

azotemia (Bsyhskki, 2012).

b. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu

penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori

ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah penyakit

ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total seperti

sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap akhir yang dapat disebabakan oleh
berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang meyebabkan uremia.

3. Klasifikasi Chronic Kidney Diseases

Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration

Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2 dengan rumus

kockrof – gault sebagia berikut :
 Tabel 2.1 Klasifikasi penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajadnya.
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2015 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

4. Etiologi

Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006)

diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler

hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit

metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa contoh dari golongan

penyakit tersebut adalah :

o Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan

refluks nefropati.

o Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.

o Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis.

o Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.

o Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik,

dan asidosis tubulus ginjal.

o Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan

hiperparatiroidisme, serta amiloidosis.

o Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati

timah.

o Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri

dari batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal.

5. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-

nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat

disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.

Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–

nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang

bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul

disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira

fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (
Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah

maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin

serum normal dan penderita asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah

rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum

meningkat.

- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

6. Manifestasi klinis

Menurut Smeltzer dan Bare (2014) setiap sistem tubuh pada Chronic Kidney
Disease (CKD) dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka klien akan menunjukkan
 sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada
bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia klien dan kondisi yang mendasari.

Tanda dan gejala klien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :

a. Manifestasi kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki, tangan,

sakrum), pembesaran vena leher.

b. Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis,

kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

c. Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul.

d. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,

mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal

e. Manifestasi Neurologi.

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan

tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.

f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop.

g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler.

7. Pemeriksaan diagnostic
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.

1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan

adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.

 2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.

3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.

4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam basa
b. Foto Polos Abdomen

Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.

c. Pielografi Intravena

Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal

ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
d. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi

sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.

e. Renogram

Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim)

serta sisa fungsi ginjal

f. Pemeriksaan Radiologi Jantung

Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis

g. Pemeriksaan radiologi Tulang

Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik

h. Pemeriksaan radiologi Paru

Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.

i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde

Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible

j. EKG

Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal

dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau

perlu untuk mengetahui etiologinya.

 l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
1) Laju endap darah

2) Urin

Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada

(anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /

nanah,

Bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan

menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.

Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan

ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan

tubular, amrasio

urine / ureum sering 1:1.

3) Ureum dan Kreatinin

Ureum:

Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10

mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

4) Hiponatremia
5) Hiperkalemia

6) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia

7) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia

8) Gula darah tinggi

9) Hipertrigliserida

8. Penatalaksanaan medis
Klien CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus sesuai dengan
derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara umum. Menurut

(Sudoyo, 2015), sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat dilihat dalam tabel

berikut :
 o Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya.
o Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid.

o Memperlambat pemburukan fungsi ginjal.

o Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular.

o Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi.

o Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Tabel 2.2 Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya.
Derajat LFG Rencana tatalaksana
(ml/mnt/1,73m
1 >90 Terapi penyakit
dasar, kondisi
komoroid, evaluasi
pemburukan fungsi
ginjal, memperkecil
resiko
kardiovaskular.
2 60-89 menghambat
pemburukan fungsi
ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi
komplikasi
4 15-29 persiapan untuk
terapi pengganti
ginjal
5 <15 terapi pengganti
ginjal
Sumber : Sudoyo, 2015.

a. Penatalaksanaa keperawatan

1) cairan

 Klien yang tidak didialisa

Bila ada oliguria, cairan yang diperbolehkan biasanya 400-500 ml (untuk

menghitung kelebihan cairan rutin) ditambah volume yang hilang lainya

seperti urin, diare, dan muntah selama 24 jam terakhir.

 Klien dialisis
Pemasukan cairan terbatas jumlahnya sehingga kenaikan berat badan tidak

lebih dari 0,45 kg/hari diantara waktu dialisis. ini umumnya akibat dari
 pemasukan 500 ml sehari ditambah volume yang hilang melalui urin, diare
dan muntah.

2) Elektrolit

 Klien yang tidak dialisis

Pemasukam kalium harus dibatasi 1,5-2,5 g (38,5-64 mEq)/hari pada dewasa

dan sekitar 50 mg (1,9 mEq)/kg/hari untuk anak-anak.

 Klien yang didialisis

Ini dapat diberikan lebih bebas untuk mempertahankan kadar natrium dan

kalium serum normal pada Klien dengan dialisis. selama CAPD (cronik

ambulatory peritonial dealysis), kalium yang dapat diberikan sekitar 2,7-3,1

g (70-80 mEq)/kg/hari pada anak, untuk mempertahankan keseimbangan

cairan.
 Diet rendah protein untuk membatasi akumulasi produk akhir metabolisme

protein yang tidak dapat diekresikan ginjal.

 Persiapan yang harus dilakukan perawat sebelum operasi AV – Shunt:

 Berikan informasi yang jelas pada klien karena sering terjadi kesalah

pahaman. Klien sering menganggap Operasi AV-Shunt adalah pemasangan

alat untuk HD padahal hanya menyambungkan pembuluh darah yang ada

pada tubuh klien.

 Batasan laboratorium untuk operasi AV-Shunt biasanya direkomendasikan

dari dokter penyakit dalam dan ahli bedahnya. Selama ini Rekomendasi

untuk Periksakan laboratorium yaitu , Hb > 8 mg/dl, Trombosit dalam batas

normal, Gula Darah Sewaktu dalam batas normal untuk klien tanpa riwayat

DM dan untuk klien dengan DM harus dikonsultasikan lagi dengan ahli

bedahnya.

 Lakukan program free heparin sebelum dilakukan operasi, menurut literatur

sebaiknya heparin tidak diberikan 6-8 jam sebelum operasi dan diharapkan
tidak diberikan kembali setelah 12 jam post operasi atau dikondisikan
sampai luka operasi mengering.

 Sebelum operasi perawat HD bisa melakukan palpasi pada arteri radialis dan

ulnaris untuk merasakan kuat tidaknya aliran darah arterinya kemudian

 dilaporkan ke ahli bedah. bila salah satu arteri (radilis/ ulnaris ) tidak teraba
dan tidak ditemukan dengan alat penditeksi (dopler) maka kontra indikasi

untuk dilakukan AV-Shunt.

b. Penatalaksanaa kolaboratif
 Diuretik kuat untuk mempertahankan keseimbangan cairan.

 Glikosida jantung untuk memobilisasi cairan yang menyebabkan edema.

 Kalsium karbonat atau kalsium asetat untuk mengobati osteodistropi ginjal

dengan mengikat fosfat dan menambah kalsium.

 Anthi hipertensi (ACE inhibitor) untuk mengontrol tekanan darah dan edema.
 Famotidin dan ranitidin untuk mengurangi iritasi lambung.

 Suplemen besi dan folat atau tranfusi sel darah merah untuk anemia.
 Eritropoitin sintetik untuk menstimulus sumsum tulang, memproduksi sel darah

merah.

 Suplemen besi, estrogen konjugata, dan desmopresin untuk melawan efek

hematologik.

 Terapi dialysis (pengganti ginjal) atau hemodialisa

Dialysis digunakan untuk mengeluarkan produk sisa cairan dan uremik dari
tubuh bila ginjal tidak mampu melakukanya juga dapat digunakan untuk

mengobati klien dengan edema yang tidak merespon pengobatan lain, hepatic,
hiperkalemia, hiperkalsemia, hipertensi, dan dialysis peritonial, untuk

menggantikan ginjal yang tidak berfungsi.

Dialisis adalah pergerakan cairan dan butir-butir (partikel) memlalui membaran

semipermeabel. Dialisis adalah suatu tindakan yang dapat memulihkan

keseimbangan cairan dan elektrolit, mengendalikan keseimbangan asam-basa,

dan mengeluarkan sisa metabolisme dan bahan dari tubuh.

Ada tiga prinsip yang mendasari dialisis, yaitu disfungsi, osmosis, dan
ultrafiltrasi. Disfungsi adalah pergerakan butir-butir (partikel) dari tempat yang
berkonsentrasi tinggi ke tempat yang berkonsentrasi rendah. Dalam tubuh

manusia, hal ini terjadi memlalui membran semipermeabel. Difusi

 menyebabkan urea, kreatinin, adan asam urat dari darah klien masuk ke dalam
dialisiat.

Walaupun konsentrasi eritrosit dan protein da;lam darah tinggi, meteri ini tidak

dapat menebus membran semipermeabel katrena eitrosit dan prtotein

mempunyai mokelul yang besar. Osmosi menyangkut pergerakan air melakui

membran semipermeabel dari tempat yang berkonsentrasi rendah ke tempat

yang berkonsentrasi tinggi (osmolalitas). Ultrafiltrasi adalah pergerakan cairan

melalui membran semipermeabel sebagai akibat tekanan gradien buatan.

Tekanan gradien buatan dapayt bertekanan positif (didorong) atauu negatif

(ditarik). Ultrafiltrasi lebih efisien daripada osmosisi dalam mengambil cairan

dan diterapkan dalam hemodialisa. Pada saat dialissi, prinsip osmosis, dan

difusi atau ultrafiltrasi digunakan secara simultan atau persamaan.

9. Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, klien CKD akan mengalami beberapa

komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Suwitra (2006) antara lain adalah :

o Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan

masukan diit berlebih.

o Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

o Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin

angiotensin aldosteron.
o Anemia akibat penurunan eritropoitin.

o Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan

peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion

anorganik.
o Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
o Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

o Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

o Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

 BAB III
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari keperawatan dan merupakan suatu proses yang

sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi

dan mengidentifikasi status kesehatan klien. Pengkajian merupakan dasar utama

dalam memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan kebutuhan individu.

Pengkajian keperawatan pada klien dengan Chronic Kidney Disease (CKD) menurut
Doengoes, 2012; Nursalam, 2008; Sudoyo, 2015; NIC NOC, 2015 sebagai berikut :

a. Demografi.
Klien CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang

mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal

seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD

dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai

peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan

duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan
cukup air minum / mengandung banyak senyawa/ zat logam dan pola makan

yang tidak sehat.

b. Riwayat penyakit yang diderita klien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,

hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus

urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

c. Pengkajian Bio-psiko-Sosial
 Aktivitas istirahat

Gejala :

kelelahan ekstrem kelemahan dan malaise, gangguan tidur (insomnia/ gelisah

atau somnolen).
Tanda :

kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

 Sirkulasi
Gejala :

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi : nyeri dada (angina)

Tanda :

Hipertensi : nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak
tangan, nadi lemah dan halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia

yang jarang terjadi pada penyakit tahap akhir, friction rub pericardial (respon

terhadap akumulasi rasa) pucat, kulit coklat kehijauan, kuning, kecenderungan

pendarahan.

 Integritas Ego
Gejala :

Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya. Peran tak berdaya, tak
ada harapan, tak ada kekuatan.

Tanda :

Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

 Eiminasi

Gejala :

Peningkatan berat badan cepat (edem), penurunan berat badan (malnutrisi).

Anoreksia, Malnutrisi, kembung, diare, konstipasi.

Tanda :
Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berwarna. Oliguria,

dapat menjadi anuria.

 Makanan / Cairan

Gejala :
Peningkatan berat badan cepat (edem), penurunan berat badan (malnutrisi).

Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut

(pernafasan amonia), pengguanaan diuretik.

Tanda :
Distensi abdomen / asietas, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor

kulit. Edem (umum, tergantung). Ulserasi gusi, pendarahan gusi / lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, tampak tak bertenaga.

 Neorosensasi

Gejala :

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang : sindrom Kaki, gelisah ; kebas

terasa terbakar pada telapak kaki. Kebas kesemutan dan kelemahan, khususnya
ekstremitas bawah (neuropati perifer).

Tanda :

Gangguan sistem mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketikmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma.

Kejang, fasikulasi otot, aktifitas kejang, Rambut tipis, kuku rapuh dan tips.
 Nyeri / Kenyamanan

Gejala :
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki. Memburuk pada malam hari.

Tanda :

perilaku berhati-hati dan gelisah.

 Pernafasan

Gejala :

nafas pendek : dipsnea, nokturnal parosimal, batuk dengan / tanpa sputum

kental atau banyak.

Tanda :
takiepna, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (Pernafasan kusmaul).

Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).

 Keamanan

Gejala :
Klit gatal ada / berulamngnya infeksi

Tanda :

Pruritus Demam ( sepsis, dehidrasi ; normotemia dapat secara actual terjadi

peningkatan pada klien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari pada
normal ( efek CKD / depresi respon imum) Ptekie, araekimosis pada kulit Fraktur

tulang ; defosit fosfat, kalsium, (klasifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak

sendi, keterbatasan gerak sendi

 Seksualitas
Gejala :

penurunan libido ; amenorea ; infertilitas.

 Interaksi Sosial

Gejala :
Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekeja, mempertahankan

fungsi peran biasanya dalam keluarga.

d. Pemeriksaan fisik

 Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran klien dari
compos mentis sampai coma.

 Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan

reguler.

 Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau

terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

 Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,

hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.

 Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

 Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot

bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada

paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan

pada jantung.
 Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.

 Genital.
 Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkus.

 Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas klien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan

Capillary Refill lebih dari 1 detik.

 Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,

dan terjadi perikarditis.

2. Diagnosa Keperawatan Yang Sering Muncul

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Ketidakmampuan ginjal

mengsekresi air dan natrium.

b. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

pembatasan diit dan ketidak mampuan untuk mengabsorbsi nutrien.

c. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan

nutrisi ke jaringan sekunder.

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialysis.
 Rencana Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan Keseimbangan cairan Manajemen cairan :

Definisi : Peningkatan 1. Timbang berat badan setiap

retensi cairan isotonik
Setelah dilakukan asuhan hari dan monitor status
Batasan karakteristik : keperawatan selama 3x24 jam pasien
- Ansietas
terjadi perubahan 2. Jaga intake/asupan yang
- Asupan melebihi
haluaran Kriteria Hasil: akurat dan catat output
- Bunyi nafas tambahan
- Tekanan darah (4) 3. Monitor status hidrasi
- Dispena
- Edema - Keseimbangan intake dan 4. Monitor tanda-tanda vitasl
- Efusi pleura
output dalam 24 jam (4) pasien
- Gangguan pola nafas
- Gangguan tekanan - Turgor kulit stabil (4) 5. Monitor indikasi kelebihan
darah
- Kelembaban membran volume cairan/retensi
- Gelisah
- Ketidakseimbangan mukosa (4) 6. Berikan cairan yang tepat
elektrolit
- Edema perifer (4) 7. Berikan diuretik yang
- Oliguria
- Penurunan hemoglobin - direspkan
- Penurunan hematokrit
8. Kaji lokasi dan luasnya
- Perubahan tekanan
arterial pulmonal edema
Faktor-faktor yang
Terapi Hemodialisa :
berhubungan :
 Gangguan mekanisme 1. Ambil sampel darah dan
regulasi
meninjau kimia darah
 Kelebihan asupan
cairan (misalnya BUN, kreatinin,
 Kelebihan asupan
natrium, pottasium, tingkat
natrium
phospor) sebelum perawatan

untuk mengevaluasi respon

thdp terapi.

2. Rekam tanda vital: berat

badan, denyut nadi,
pernapasan, dan tekanan

darah untuk mengevaluasi

respon terhadap terapi.

3. Sesuaikan tekanan filtrasi
 untuk menghilangkan jumlah
yang tepat dari cairan berlebih
di tubuh klien.

4. Bekerja secara kolaboratif

dengan klien untuk

menyesuaikan panjang dialisis,
peraturan diet, keterbatasan

cairan dan obat-obatan untuk

mengatur cairan dan elektrolit

pergeseran antara

pengobatan.

2 Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi Manajemen Nutrisi

1. Monitor adanya mual dan
: kurang dari kebutuhan Setelah dilakukan asuhan
muntah
tubuh keperawatan selama 3x24 jam
2. Monitor adanya kehilangan
Definisi : Intake nutrisi nutrisi seimbang dan adekuat.
tidak cukup untuk berat badan dan perubahan
Kriteria Hasil:
keperluan metabolisme
status nutrisi.
tubuh.  Nafsu makan meningkat (4)
3. Monitor albumin, total protein,
 Tidak terjadi penurunan BB
Batasan karakteristik :
hemoglobin, dan hematocrit
o Berat badan 20 % atau (4)
lebih di bawah ideal level yang menindikasikan
 Masukan nutrisi adekuat (4)
o Bising usus hiperaktif
status nutrisi dan untuk
o Gangguan sensasi rasa  Menghabiskan porsi makan
o Kelemahan otot perencanaan treatment
(4)
pengunyah
selanjutnya.
o Ketidakmampuan  Hasil lab normal (albumin,
memakan makanan 4. Monitor intake nutrisi dan
kalium) (4)
o Kurang minat pada
kalori klien.
makanan
o Penurunan berat badan 5. Berikan makanan sedikit tapi
dengan asupan makan
sering.
adekuat
o Tonus otot menurun 6. Berikan perawatan mulut

sering.
Faktor-faktor yang
berhubungan : 7. Kolaborasi dengan ahli gizi
- Faktor biologis
dalam pemberian diet sesuai
 - Faktor ekonomi terapi.
- Ketidakmampuan
makan

- Ketidakmampuan

mencerna makanan
- Ketidakmampuan
mengabsorpsi nutrien

3 Ketidakefektifan pola nafas Status pernafasan Monitor pernapasan :

Definisi : inspirasi Setelah dilakukan asuhan 1. Monitor rata – rata,

dan/ekspirasi yang tidak keperawatan selama 1x24 jam kedalaman, irama dan usaha

memberi ventilasi adekut pola nafas adekuat. respirasi.

Kriteria Hasil: 2. Catat pergerakan dada,amati

Batasan karakteristik : - Peningkatan ventilasi dan kesimetrisan, penggunaan

- Ansietas oksigenasi yang adekuat otot tambahan, retraksi otot

- Hiperventilasi (4) supraclavicular dan

- Keletihan otot - Bebas dari tanda tanda intercostal.

pernafasan distress pernafasan (4) 3. Monitor pola nafas :

- Gangguan - Suara nafas yang bersih, bradipena, takipenia,

neurologis tidak ada sianosis dan kussmaul, hiperventilasi,

- Deformitas dinding dyspneu (mampu cheyne stokes.

dada mengeluarkan sputum, 4. Auskultasi suara nafas, catat
mampu bernafas dengan area penurunan / tidak

mudah, tidak ada pursed adanya ventilasi dan suara

lips) (4) tambahan.

- Tanda tanda vital dalam 5. Oxygen Therapy :

rentang normal (4) 6. Auskultasi bunyi nafas, catat
adanya crakles.

7. Ajarkan klien nafas dalam.

8. Atur posisi senyaman
 mungkin.
9. Batasi untuk beraktivitas.
10. Kolaborasi pemberia oksigen.

4 Ketidakefektifan perfusi Status Sirkulasi Perawatan sirkulasi :

jaringan perifer Setelah dilakukan asuhan 1. Lakukan penilaian secara

keperawatan selama 3x24 jam komprehensif fungsi sirkulasi

perfusi jaringan adekuat. periper. (cek nadi

Kriteria Hasil: priper,oedema, kapiler refil,

o Membran mukosa merah temperatur ekstremitas).

muda (4) 2. Kaji nyeri.

o Conjunctiva tidak anemis (4) 3. Inspeksi kulit dan Palpasi

o Akral hangat (4) anggota badan.

o TTV dalam batas norma (4). 4. Atur posisi klien, ekstremitas

o Tidak ada edema (4) bawah lebih rendah untuk

memperbaiki sirkulasi.

5. Monitor status cairan intake

dan output.

6. Evaluasi nadi, oedema.

7. Berikan therapi antikoagulan.