SÍNDROME DE STOKES-ADAMS

Sinonimia
S. de Adams-Stokes. S. de Morgagni-Adams-Stokes. S. de Spen. S. de bloqueo cardiaco
completo.
Sindromografía
Clínica
Síncope o convulsiones precedidos por sensación de malestar, mareos o vértigos, opresión
torácica.
Examen físico. Bradicardia extrema, hipotensión arterial, convulsiones, pérdida del
conocimiento de muy corta duración.
Exámenes paraclínicos
Electrocardiograma. Bradicardia por bloqueo auriculoventricular completo. A veces
fibrilación auricular o asistolia.
Sindromogénesis y etiología
Hipoxia cerebral por paro cardiaco temporal determinado por el bloqueo. Este fenómeno
puede ser desencadenado por: influencias nerviosas extracardiacas, que pueden tener su
origen en el bulbo, centro circulatorio o nervio vago; estímulos psíquicos. El sustrato
anatómico está constituido por una alteración inflamatoria toxicodegenerativa o por una
malformación congénita del miocardio a nivel del septo interventricular que produce una
aplasia del fascículo de Kent. El mecanismo más aceptado es la reducción brusca del gasto
cardiaco y de la presión arterial, que determina una hipoxia cerebral, lo que se debe al paro
cardiaco originado por el bloqueo. Aunque el clásico se describe por bloqueo
auriculoventricular en el llamado síndrome de Stokes-Adams paralítico, también puede
producirse en el curso de otras taquiarritmias (taquicardia paroxística supraventricular), es
el llamado síndrome de Adams-Stokes dinámico y otros como el bloqueo senoauricular. Se
considera que la pérdida de la conciencia en el Stokes-Adams por bloqueo
auriculoventricular puede ser ocasionada por: 1, ausencia de un ritmo idioventricular de
escape o retraso de su puesta en marcha; 2, asistolia durante el paso de ritmo sinusal a
bloqueo completo; 3, aparición de arritmia ventricular o fibrilación.

SÍNDROME DE CHARCOT-WEISS-BAKER
Sinonimia
S. del seno carotídeo. S. del síncope vagal. S. de Weiss-Baker. S. vaso-vagal. S. de Gowers.
S. de DaCosta. S. de neurosis cardiaca. S. de astenia neurocirculatoria. S. vasovagal.
Sindromografía
Clínica
Es la forma más común de síncope, se presenta a cualquier edad, con factores precipitantes
que incluyen: fatiga, emoción, algún trauma con dolor, falta de alimento o sueño,
indigestión, ambiente cerrado, ver sangre, o muchas veces sin factor aparente. El paciente,
antes del síncope, está de pie o sentado, nunca acostado. Síntomas premonitores: debilidad
súbita, sudación, vértigo, malestar epigástrico, parestesias, palpitaciones, sialorrea. El
síncope puede prevenirse acostando al paciente. El síncope se manifiesta por pérdida del
conocimiento durante pocos segundos o minutos, ocasionalmente acompañado de
movimientos tónico-clónicos; hay recuperación sin secuelas, puede presentarse
nerviosismo, vértigo, cefalea. Algunos pacientes pueden sufrir todos los síntomas sin la
pérdida completa del conocimiento. Este síndrome se presenta más frecuentemente en el
sexo masculino. Es de aparición brusca y se caracteriza por debilidad muscular
generalizada, pérdida del tono postural, incapacidad para permanecer erecto y pérdida de la
conciencia. Pueden reconocerse dos tipos:
1. Tipo vagal. Se caracteriza por bradicardia sinusal, paro sinusal e incluso bloqueo
auriculoventricular.
2. Tipo depresor. Descenso de la presión arterial sin disminución de la frecuencia cardiaca.
Pueden coexistir ambos tipos.
Examen físico. Palidez, frialdad, sudación, cianosis moderada, pulso débil. Bradicardia
(algunas veces precedida de taquicardia), hipotensión.
Exámenes paraclínicos
Electroencefalograma. Muestra ondas de alto voltaje, lentas de 2-5 s que coinciden con la
pérdida de la conciencia.
Pruebas especiales. Descartar epilepsia o cardiopatía.
Sindromogénesis y etiología
El síndrome de Charcot-Weiss-Baker se produce por movimientos bruscos de la cabeza
hacia los lados, por llevar un cuello apretado o al rasurarse la región del seno carotídeo. La
falta de tales estímulos no descarta el diagnóstico, pues puede producirse de forma
espontánea. También puede ser originado por aterosclerosis. Se han descrito otras formas
de síncope vasovagal secundarias a un dolor intenso de origen visceral, lesión de esófago o
mediastino, punción pleural o peritoneal y vértigos intensos. El seno carotídeo es
normalmente sensible al estiramiento y da lugar a impulsos sensitivos que son conducidos
por el nervio de Hering (rama del nervio glosofaríngeo) a la médula oblongada. Es
importante distinguir entre un trastorno benigno (hipersensibilidad del seno carotídeo) y
trastornos más graves, como estrechamiento ateromatoso del seno carotídeo. La pérdida de
la conciencia se debe a una menor oxigenación de las zonas del cerebro de las cuales
depende la conciencia, ocasionada por una disminución importante del flujo sanguíneo
cerebral, de la utilización del oxígeno por el cerebro y de la resistencia vascular a ese nivel.
La pérdida súbita, refleja, de la resistencia periférica, crea temporalmente anoxia cerebral.
También puede ser desencadenada por reacción al frío. Se observa especialmente en
jóvenes de hábito asténico con desequilibrio neurovegetativo.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
El síncope cardiaco se debe a una reducción súbita en el gasto cardiaco, causada más comúnmente por una
arritmia cardiaca. En individuos normales, frecuencias cardiacas de entre 30 y 180 latidos por minutos (lpm)
no reducen el flujo sanguíneo cerebral, sobre todo si la persona se encuentra en la posición supina. A medida
que disminuye la frecuencia cardiaca, aumentan el tiempo de llenado ventricular y el volumen sistólico para
mantener un gasto cardiaco normal. A frecuencias de menos de 30 lpm, el volumen sistólico ya no puede
aumentar para compensar adecuadamente la frecuencia cardiaca reducida. A frecuencias mayores de casi 180
lpm, el tiempo de llenado ventricular es inadecuado para mantener un volumen sistólico adecuado. En
cualquier caso puede presentarse hipoperfusión cerebral y síncope. La postura vertical; las enfermedades
vasculares cerebrales; la anemia; la pérdida de la sincronía auriculoventricular, y las enfermedades coronarias,
miocárdicas o valvulares reducen la tolerancia a las alteraciones en la frecuencia cardiaca. Las bradiarritmias
(cap. 225) se presentan a consecuencia de una anormalidad en la generación del impulso (p. ej., paro
sinoauricular) o la conducción del impulso (p. ej., bloqueo auriculoventricular). Cualquiera de los dos
ocasiona síncope cuando la frecuencia del marcapasos de escape es insuficiente para mantener el gasto
cardiaco. El síncope debido a bradiarritmias puede presentarse de manera brusca, sin síntomas previos al
síncope, y experimentar recidiva varias veces al día. Los pacientes con síndrome de disfunción sinusal tienen
pausas sinusales (>3 s), y aquellos con síncope consecutivo a un bloqueo auriculoventricular avanzado
(síndrome de Stokes-Adams-Morgagni) muestran datos de afección del sistema de conducción (p. ej.,
prolongación del intervalo de PR, bloqueo de rama). Sin embargo, la arritmia suele ser transitoria y el
electrocardiograma de superficie o el registro electrocardiográfico continuo (Holter) obtenido más tarde puede
no revelar la anormalidad. El síndrome bradicardia- taquicardia es una variante común de disfunción del
nodulo sinusal en la cual por lo general ocurre síncope como resultado de pausas sinusales intensas, algunas
de las cuales ocurren al terminar paroxismos de taquiarritmias auriculares. Los fármacos son una causa común
de bradiarritmias, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural subyacente. La digoxina, los
bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta, los antagonistas de los canales del calcio y muchos
fármacos antiarrítmicos suprimen la generación de impulsos en el nodulo sinoauricular o hacen lenta la
conducción a través del nodulo auriculoventricular. El síncope debido a una taquiarritmia (cap. 226) suele ir
precedido de palpitaciones o mareos pero puede presentarse bruscamente sin síntomas de advertencia. Es
improbable que las taquiarritmias supraventriculares produzcan síncopes en individuos con corazones
estructuralmente normales pero sí los ocasionan en pacientes con: 1) cardiopatía que también altera el gasto
cardiaco, 2) enfermedades vasculares cerebrales, 3) trastorno del tono vascular o del volumen sanguíneo o 4)
una respuesta ventricular rápida. Estas taquicardias muy comúnmente se deben a aleteo auricular paroxístico,
fibrilación auricular o por reentrada que afecta al nodulo auriculoventricular o las vías accesorias que se
desvían en parte o en todo el sistema de conducción auriculoventricular. Los pacientes con síndrome de Wolff-
Parkinson- White experimentan síncope cuando ocurre una frecuencia ventricular muy rápida a consecuencia
de una reentrada a través de una conexión auriculoventricular accesoria. En los pacientes con cardiopatía
estructural, la taquicardia ventricular es una causa común de síncope, sobre todo en aquellos con infartos
miocárdicos previos. Los enfermos con estenosis aórtica y miocardiopatía obstructiva hipertrófica también
corren riesgo de taquicardia ventricular. Los individuos con anormalidades en la repolarización ventricular
(prolongación del intervalo QT) corren riesgo de presentar taquicardia ventricular polimorfa (torsades de
pointes). Los que tienen una forma hereditaria de este síndrome a menudo presentan un antecedente familiar
de muerte súbita en individuos jóvenes. Los marcadores genéticos permiten identificar algunos enfermos con
síndrome de QT largo familiar, pero aún no se ha determinado la utilidad clínica de estos marcadores.
Algunos medicamentos (es decir, determinados antiarrítmicos y la eritromicina) y trastornos electrolíticos (p.
ej., hipopotasiemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia) prolongan el intervalo QT y predisponen a torsades de
pointes. Los agentes antiarrítmicos pueden desencadenar taquicardia ventricular, sobre todo en pacientes con
cardiopatía estructural. Además de las arritmias, el síncope también puede producirse por diversos trastornos
cardiovasculares estructurales. Los episodios suelen ser desencadenados cuando el gasto cardiaco no puede
incrementar adecuadamente para compensar la vasodilatación periférica. Esta última puede ser apropiada, por
ejemplo, después del ejercicio, o presentarse debido a la activación inadecuada de reflejos mecanorreceptores
del ventrículo izquierdo, como ocurre en la obstrucción del infundíbulo aórtico (estenosis de la válvula aórtica
o miocardiopatía obstructiva hipertrófica). La obstrucción al flujo anterógrado es la razón más frecuente de
que el gasto cardiaco no pueda aumentar. El taponamiento pericárdico es una causa rara de síncope. El
síncope se presenta hasta en 10% de los pacientes con embolia pulmonar masiva y puede ocurrir con el
esfuerzo en pacientes que tienen hipertensión pulmonar primaria grave. La causa es la incapacidad del
ventrículo derecho para proporcionar un gasto cardiaco apropiado a causa de obstrucción o un incremento en
la resistencia vascular pulmonar. La pérdida del conocimiento suele acompañarse de otros síntomas como
dolor torácico y disnea. El mixoma auricular, un trombo en una válvula protésica y, raras veces, la estenosis
mitral, alteran el llenado ventricular izquierdo, disminuyen el gasto cardiaco y ocasionan síncope.
Es un trastorno que consiste en el reflujo de sangre a través de la válvula tricúspide que separa el
ventrículo derecho (cámara inferior del corazón) de la aurícula derecha (cámara superior del
corazón).

Esto ocurre durante la contracción del ventrículo derecho y es causado por el daño a la válvula
tricúspide del corazón o un agrandamiento del ventrículo derecho.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La causa más común de regurgitación tricuspídea no es el daño a la válvula en sí, sino el
agrandamiento del ventrículo derecho, que puede ser una complicación de cualquiertrastorno que
cause insuficiencia ventricular derecha.

Otras enfermedades pueden afectar directamente la válvula tricúspide; la más común de ellas es la
fiebre reumática que es una complicación de una faringitis estreptocócica que no ha recibido
tratamiento. La válvula no logra cerrar adecuadamente y la sangre se puede regurgitar a la aurícula
derecha desde el ventrículo derecho y desde allí regresa a las venas, reduciendo el flujo de sangre
hacia los pulmones. Esta afección afecta aproximadamente a 4de cada 100.000 personas.

Otro factor de riesgo importante para esta dolencia es el uso de los medicamentos para la dieta
llamados "Phen-fen" (fentermina y fenfluramina) o dexfenfluramina.

La regurgitacióntricuspídea se puede dar en elmarco de una cardiopatía congénita (anomalía de

Ebstein). Estaafección rara vez puede ser causada por un tumor inusual llamado carcinoide, el cual
secreta una hormona que daña la válvula. Otras causas poco frecuentes de regurgitación
tricuspídea comprenden artritis reumatoidea, radioterapia, síndrome de Marfan y lesión.

Síntomas

La regurgitación tricuspídea puede ser asintomática si el paciente no presenta hipertensión

pulmonar . Si coexisten tanto la hipertensión pulmonar como la regurgitación tricuspídea que va de
moderada a severa, los síntomas pueden ser:

Pulsaciones activas en las venas del cuello

Hinchazón del abdomen
Hinchazón de los pies y de los tobillos
Fatiga, cansancio
Debilidad
Disminución del gasto urinario
Hinchazón generalizada
Signos y exámenes Volver al comienzo

Al presionar suavemente con la mano (palpación) sobre el pecho, puede haber una pulsación
producida por el latido del ventrículo derecho agrandado y, de igual manera, se puede presentar
una pulsación en el hígado. Se puede presentar agrandamiento del hígado y del bazo.

Escuchar el corazón con un estetoscopio revela un soplo o sonidos anormales. Se puede presentar
ascitis (acumulación de líquido en el abdomen asociado con trastornos hepáticos).

El agrandamiento del lado derecho del corazón puede verse en un ECG o en una ecocardiografía.
Para medir las presiones sanguíneas dentro del corazón y los pulmones, se utiliza una ecografía
Doppler o un cateterismo cardíaco en el lado derecho.

INSUFICIENCIA MITRAL

Definición y etiología

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia

mitral producida por distintos mecanismos : dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos

o del aparato subvalvular, etc.

Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas :

Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerda

tendínea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía

isquémica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de

cuerdas; Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc.

Fisiopatología.

El fenómeno fisiopatológico más importante consiste en una de sobrecarga de volumen,

debido a que parte del volumen de eyección del V.I. regurgita a la aurícula izquierda. Si la

Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una

hipertrofia excéntrica.

La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del ventrículo izquierdo

crecientes. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular e

hipertensión de la A.I.

Como consecuencia de la regurgitación mitral se produce aumento progresivo del

volumen y de presión de A.I. ( con onda "v" prominente ).

Síntomas.

Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por:

- Aumento de la presión de AI y congestión pulmonar : disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.

- Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;

- Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral;

Examen físico

General: Según el grado de I:C:: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc.

Segmentario: los hallazgos más específicos son

- Corazón : VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frémito sistólico apexiano;1º R normal o disminuido;

2º R normal o aumentado; 3º R (+)

Soplo sistólico : lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos

protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación habitual es hacia la axila y

dorso.

Evolución natural y complicaciones.

Es difícil generalizar sobre la evolución de los pacientes con “insuficiencia mitral”,

considerando la variedad de etiologías y su interdependencia con el compromiso de la función

de VI.

Los pacientes con insuficiencia mitral crónica, en general tienen una lenta progresión de

su enfermedad y la toleran bién durante años. La mayoria de los estudios muestran que la

mayoría de los pacientes con insuficiencia mitral significativa desarrollan síntomas o falla

ventricular izquierda en el largo plazo: a los 10 años un 90% de ellos se han operado o han

fallecido. Este pronóstico es peor cuando los pacientes tienen síntomas de insuficiencia cardíaca

avanzada o su FE es < 60%.

Los primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o fenómenos

intercurrentes, como infecciones respiratoria, fibrilación auricular, etc. Raramente debutan con

un episodio de congestión pulmonar grave y las primeras manifestaciones de insuficiencia

cardíaca responden bién al tratamiento médico. Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones

de falla ventricular izquierda o de hipertensión pulmonar importante, su pronóstico es

relativamente malo.
Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda, en quienes se

conjugan una aurícula izquierda pequeña y poco distensible y un ventriculo izquierdo no

capacitado para movilizar grandes volúmenes.

En estos casos predominan los mecanismos de adaptación de tipo simpático :

taquicardia, vasoconstricción, etc. La evolución clínica de estos pacientes es rápidamente

progresiva, con aparición precoz de sígnos y síntomas de congestión pulmonar y de bajo débito,

que responden mal al tratamiento médico.

Las causas más frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son la endocarditis infecciosa y

la ruptura del aparato sub-valvular, de origen isquémico o ruptura de cuerdas en valvula

mixomatosa.

Diagnóstico.

El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades:

1. Es frecuente el hallazgo de soplos sistólicos;

2. La determinación del significado hemodinámico y clínico de los soplos sistólicos

puede ser difícil,

3. La insuficiencia mitral puede variar de un momento a otro si el paciente tiene

dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático.

En los últimos 30 años se han realizado progresos considerables en el diagnóstico y tratamiento

de las comunicaciones interventriculares (CIV) del infante. En el paciente adulto, en tanto, se
plantean dos escenarios posibles: el seguimiento del paciente no operado en el cual la CIV
persiste y el seguimiento a largo plazo del paciente con CIV operado durante la infancia. En el
artículo, el autor analiza ambas situaciones.

Comunicación interventricular persistente en pacientes adultos no operados

La comunicación interventricular en el adulto es muy rara, pues la mayoría de los casos cierran
espontáneamente (gran parte de ellos antes de los 10 años) o son corregidos quirúrgicamente
durante la infancia. Este defecto congénito afecta a 6.5 infantes cada 1000 nacidos vivos.

La evolución de la CIV depende de su localización y de su tamaño. El autor describe 4 tipos de

CIV: perimembranosas, infundibulares, trabeculares anteriores y trabeculares centrales. Las CIV
perimembranosas y las musculares trabeculares son las más frecuentes y representan el 90% de
los casos, mientras que las CIV en el tabique de entrada y las infundibulares son raras en
Europa.

Las CIV perimembranosas son las que persisten espontáneamente a más largo plazo; en
consecuencia, esta variedad puede observarse en el adulto y constituye el 10% de las
cardiopatías congénitas del adulto. Tanto en el adolescente como en el adulto, la CIV
perimembranosa puede cerrarse espontáneamente. Las CIV del adulto son por lo general de tipo
restrictivo, con presiones pulmonares normales o poco aumentadas. Un aneurisma del septum
membranoso puede asociarse a las CIV restrictivas. En el infante, la existencia de un aneurisma
del septum constituye un buen factor predictivo de cierre espontáneo posterior de la CIV
perimembranosa. Las CIV perimembranosas grandes, es decir aquellas > de 10 mm, son raras y
se asocian con hipertensión arterial pulmonar fija e irreversible. En aquellas CIV membranosas
que se localizan en la cercanía de los orificios de las válvulas aórtica o tricúspide, pueden
observarse complicaciones mecánicas en el curso evolutivo.

Las CIV musculares trabeculares suelen cerrarse espontáneamente al año de vida en el 90% de
los casos. Solo aquellas medianas o de gran tamaño, no operadas, persisten hasta la edad
adulta. En ciertos casos se trata de CIV múltiples.

Las CIV que comprometen el septum de entrada son por lo general de gran tamaño, mal
toleradas en la infancia y deben ser pasibles de tratamiento quirúrgico precoz.

Finalmente, las CIV de tipo infundibular deben ser conocidas pues, de acuerdo con su tamaño,
pueden exponer al riesgo de insuficiencia aórtica.

Diagnóstico

El diagnóstico de CIV se establece por lo general a partir de los signos funcionales y los signos a
la auscultación que no pasan desapercibidos en la infancia. Esquemáticamente se establecen 3
situaciones en función del grado de comunicación izquierda-derecha.

Las CIV pequeñas (enfermedad de Roger o CIV del tipo I) se caracterizan por ausencia de signos
funcionales, pero se detecta un frémito sistólico palpatorio inconstante, soplo holosistólico (CIV
membranosa) o protomesosistólico (CIV muscular pequeña) de intensidad superior a 3/6. El
electrocardiograma y la radiografía torácica son normales. La ecocardiografía no muestra
dilatación de las cavidades cardíacas izquierdas.

En las CIV moderadas (tipo II), el paciente puede presentar disnea de esfuerzo y los signos de
auscultación son similares a los descritos para las CIV tipo I. En la radiografía torácica se puede
observar cardiomegalia moderada y aumento del tamaño de las arterias pulmonares, lo que
indica que el shunt de izquierda a derecha es bastante marcado. El electrocardiograma puede
mostrar signos de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo aislada o asociada a signos de
sobrecarga sistólica del ventrículo derecho. La ecocardiografía muestra en general una dilatación
moderada del ventrículo y de la aurícula izquierdas.

Por último, las CIV grandes, con hipertensión arterial pulmonar fija (CIV tipo III) constituyen
una complicación irreversible que da lugar al síndrome de Eisenmenger. Esta evolución no
debería verse ya que las CIV grandes del recién nacido con riesgo de hipertensión arterial
pulmonar se operan precozmente. Los signos clínicos son una hipertensión arterial pulmonar
primitiva con marcada cianosis por el shunt ventricular de derecha a izquierda.

Independientemente del tipo de CIV, la ecocardiografía Doppler es el método de elección para el

diagnóstico de esta anomalía cardíaca; también para precisar su localización, evaluar la
importancia de la comunicación y las complicaciones evolutivas.
Para confirmar el diagnóstico de CIV, se deben reconocer en la imagen ecocardiográfica los
bordes ecogénicos en las aberturas grandes, sobre la parte alta del tabique en posición
subaórtica. Las CIV pequeñas se sitúan en el tabique trabeculado y son más difíciles de
identificar. En estos casos, el Doppler color es útil, mientras que no lo es la ecocardiografía
transesofágica. En cuanto al análisis de la localización, la mayoría de las CIV del adulto se ubican
en el tabique membranoso con posible extensión a la región muscular, mientras que las CIV
situadas en el ápex y las CIV anteriores son las más difíciles de identificar visualmente.

Con respecto a la importancia del tamaño de la comunicación, el autor señala que esta
característica puede evaluarse mediante ecocardiografía y Doppler, aunque los resultados deben
confrontarse siempre con los datos clínicos, pues se producen errores de apreciación con
frecuencia. En general, un diámetro de CIV superior a 10 mm es responsable de una
comunicación izquierda-derecha importante, mientras que un diámetro menor a 5 mm se asocia
con CIV pequeñas.

En cuanto a las complicaciones evolutivas, aparte de las infecciosas, el mayor riesgo está
asociado con la elevación progresiva de la presión arterial pulmonar y la insuficiencia valvular
aórtica. El cateterismo cardíaco y la angiografía sólo son útiles para precisar la eventual
indicación quirúrgica en las CIV del tipo II principalmente. En relación con la endocarditis
bacteriana, una complicación clásica de la CIV, el riesgo parece ser mayor cuando existe un
aneurisma del septum membranoso o compromiso aórtico.