IPD-BAGIAN II-Bodrex Booster PDF

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI 2008, 2007 & 2006
BAGIAN II
1 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi Januari 2014, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuanya
Hepatologi Abses HeparLeveL Kompetensi : 4Literatur : PAPDI
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Faktor resiko: Infeksi hepar proses supurasi pembentukan
Infeksi hepar yang disebabkan oleh infeksi  Penyakit system biliaris pus Abses hepar
bakteri, parasit, jamur yang ditandai dengan  Infeksi rongga peritoneum SINGKAT padat dan jelas
adanya proses supurasi di parenkim hepar.  Trauma tusuk pada hepar (Jika Kurang jelas masih ada PAPDI)
Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

 Subjektif  Drainase perkutaneus abses intra-abdominal dengan tuntunan ultra
o nyeri perut kanan atas (jalan membungkuk), Demem tinggi, malaise, sound atau tomografi komputer
mual-muntah, nafsu makan menurun, penurunan BB, ikterus, BAB  Awal, penisilin  kombinasi dgn ampisilin, aminoglikosida, atau
warna seperti kapur, BAK warna gelap. sefalosporin generasi III dan Klindamisin atau metronidazol. Jika 24-48 jam
 Objektif tidak ada perbaikan, ganti dengan yang sesuai dengan hasil kultur.
o Hepatomegali, nyeri tekan hepar, splenomegali
 Penunjang
o Lab: leukositosis, LED↑, alkalin fosfatase↑, OT/PT↑, serum
bilirubin↑, serum albumin↓, protrombin time memanjang.
o Kultur darah
o Foto thorax, polos abdomen  diafragma kanan meninggi, efusi
pleura, atelektasis basiler, empiema, atau abses paru. Dibawah Note : Abses hepar ini ada 2 rek ada yang amoeba dan
diafragma ada air fluid level. pyogenik  angka kejadiannya (lupa aku lihat di PAPDI) 
o CT scan abdomen PATOGNOMONIS rek  Nyeri luar biasa di kuadran kanan
atas dan nyeri tekan (+)  gali juga riwayat trauma abdomen
ada ndak  klinis IKTERUS jarang dijumpai Selebihnya
baca aja atas itu ATAU baca sendiri di PAPDI itu pun kalau
mau wkwkwk  Gak oleh nesu annn cepet MATI !!!

hEpatologi Hepatitis A dan Hepatitis BLevel Kompetensi : 4Literatur : PAPDI, Sabatine, dan MEDSCAPE

Faktor resiko:
 Hepatitis ATransmisi enteric (fekal-oral), IVDU (intra vena drug
user), transfusi (jarang)
 Hepatitis BTransfusi, IVDU, hemodialisa, pekerja kesehatan, Infeksi Hepatitis A dan Hepatitis B.
Infeksi virus Hep A dan Hep B transmisi seksual, tertusuk jarum, penggunaan ulang alat medis Adanya keterlibatan sistem imun (CD8 dan
yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, silet, tato, CD4 SelT) dan produksi sitokin di hepar.
akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi
maternal-neonatal.

 Hep B  Suportif
 HbsAgantigen virus, terdeteksi 4 minggu setelah terinfeksi  IFN-α 5MIU/hr atau 10MIU 3x/seminggu SC  4 bulan
 AntiHBs antibody HBV  Lamivudin 100mg/hr
 HbeAgmenunjukan tingkat replikasi virus yang tinggi
 AntiHbe  penurunan replikasi virus, infektifitasmenurun.
 IgM  Infeksi akut  bias terdeteksi saat window period (5-6bln)
 IgG antiHbC  Previous/ongoing infection
 Interpretasi:
o Imunitas didapat dari infeksi natural antiHBs (+), antiHBc IgG
(+) yang lain negative
o Imunitas dari imunisasi anti HBs(+), yang lain negative
o Masa inkubasi HBsAg(+), HBeAg(+), HBVDNA(+)
o Infeksi akut HBsAg (+)/(-), antiHBc IgM(+), HBeAg (+), HBVDNA
(+)
o Infeksi kronik HBsAg (+), antiHBc IgM (-)/(+), antiHBc IgG(+),
HBeAg (-) /(+), anti HBe (-)/(+), HBVDNA(+).

Hepatologi Perlemakan HatiLevel Kompetensi : 4Literatur : PAPDI dan Medscape

Ditemukannya sel lemak Faktor resiko:  Normalnya: Free fatty acid sirkulasi arteri dan portal hepar metabolisme
minimal 5-10% dari  Obesitas TriGliserida.
keseluruhan sel hepatosit.  Diabetes mellitus  Pada Obesitas: terjadi peningkatan massa jaringan lemak FFA menumpuk
 Dislipidemia dihepatosit merusak mitokondria.
 Alkohol  Pada DM: Resistensi insulin peningkatan endotoksin hepar dan penurunan
antioksidan aktifitas sel stelata terus berlanjut pembengkakan hepatosit dan
kematian sel fibrosis dan badan Mallory

 Subjektif  Antidiabetik dan insulin sensitizer:
o lemah, malaise, keluhan tidak enak dan seperti mengganjal di perut  Metformin3x500mg/hr selama 4 bulan.
kanan atas.  Tiazolidindion memperbaiki sensifitas insulin.
 Objektif  Antihiperlipidemia: Gemfibrozil
o Hepatomegali, Asites, Jaundice  Antioksidan: vitamin E 300 IU/hr, vitamin C 1000 IU/hr
 Pemeriksaan Penunjang  Hepatoprotektor: Ursodeoxycholic acid (UCDA) 10-15mg/kg/hr
o Biopsi
o USG hiperechoic (bright liver)
NOTE

Hepatologi SirosisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : PAPDI dan Medscape

Keadaan patologis yang menggambarkan Infeksi: Bruselosis,Ekinokonus,Skistosomiasis, Infeksi hepar, Bahan-bahan hepatotoksik,
stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung Toksoplasmosis,Hepatitis Virus (B,C,D, CMV) Kelainan metabolik ketidak-seimbangan
progresif ditandai distorsi arsitektur hepar dan Penyakit Keturunan dan Metabolik: pembentukan dan degradasi matriks ekstrasel
pembentukan nodulus regenerative. Def.alfa 1 anti tripsin,Syndrome fanconi, hepatosit pembentukan kolagen  terjadi
Galaktosemia,Penyakit gaucher,Penyakit FIBROSIS yang terus menerus jaringan hati yang
simpanan glikogen,Hemokromatosis,Intoleransi normal akan diganti oleh jaringan ikat  hepar
fruktosa herediter,Tirosinemia herediter mengkerut (ukuran mengecil), berbenjol-benjol
Penyakit Wilson (nodular) menjadi keras  SIROSIS
Obat dan Toksik:
Alcohol, Amiodaron,Arsenic,Obstruksi bilier
Penyakit pelemakan hati non alcoholic,Sirosis
bilier primer, Kolangitis, Sklerosis primer

Subjektif Hilangkan etiologi
Kompensatamudah lelah, mual, nafsu makan↓, BB↓, impotensi, libido↓. Kompensata:asetaminofen, kolkisinhambat kolagen.
Dekompensatarambut badan↓, ggn tidur, subfebris, perdarahan gusi, HepB: interferonα 3 MIU subcutan 3x seminggu  4-6 bulan dan lamivudin
epistaksis, ggn siklus haid, kencing seperti teh, hematemesis-melena, 100mg po 1th.
perubahan status mental (lupa, bingung, koma). HepC : interferonα 5 MIU 3x seminggu dan ribavirin 800-1000mg/hr selama
Objektif 6 bulan.
Fisik: Spider teleangiektasis, Eritema Palmaris, Kuku muchrche, Kontraktur Dekompensata:
Dupuytren, Ginekomastia, Atrofi testis, Hepatosplenomegali, Asites, Fetor Asites: bedrest, diet rendah garam, Diuretik (spironolakton 100-200mg
Hepatikum, Ikterus. 1x/hr, furosemid 20-40mg/hr, maks160mg/hr), Parasentesis 4-6L (control
Penunjang : SGOT/PT↑, Alkali fosfatase↑, GGT↑, Bilirubin↑, Albumin↓, albumin).
Globulin↑, USG, Barium meal. Hepatik Ensefalopati: Laktulosa, Neomisin
Varises Esofagus: Somatostatin/oktreotid
Transplantasi Hepar

Hepatobilier  kolisistitis, level kompetensi 3B

Reaksi inflamasi akut Etiologi: Bagaimana stasis di duktus sistius dapat menyebabkan
dinding kandung empedu  Stasis cairan empedu kolesistitis akut masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor
yang disertai keluhan nyeri  Infeksi kuman yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu,
perut kanan atas, nyeri  Iskemia dinding kandung empedu kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan
tekan dan demam  Penyebab utama: batu kandung empedu (90%) mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi
yang terletak pada duktus sistikus dan supurasi.

Subyektif  Bedrest
 Kolik perut di seblah kanan atas epigastrium  Pemberian nutrisi parenteral
 Terkadang nyeri menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat  Diet ringan
berlangsung sampai 60 menit  Obat penghilang rasa nyeri  petidin
 4F: female, fourty, fat  Antispasmodik
 Pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi
Pemeriksaan Fisik o Ampisilin
 Teraba masa kandung empedu o Sefalosporin
 Nyeri tekan disertai murphy sign o Metronidazol
 Ikterus pada 20% kasus (bilirubin <4.0 mg.dl)
 Kolesistektomi
Penunjang o Masih diperdebatkan kapan sebaiknya dilakukan
 Leukositosis o 50% kasus membabaik tanpa bedah
 Peningkatan serum transaminase dan fosfatase alkali o Dilakukan 6-8 minggu setelah terapi konservatif
 Foto polos abdomen  tidak dapat memperlihatkan gambaran
kolesistitis akut
 Kolesistografi oral juga tidak memperlihatkan gambaran kandung
empedu bila ada obstruksi
 Pemeriksaan USG sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat
bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding

kandung empedu, batu dan saluran empedu, batu dan saluran empedu
ekstrahepatik.
Endokrinologi DIABETES MELITUSLevel Kompetensi : 4 dan 3a

Literatur : Konsensus DM tipe 2 di indonesia, Diabetes Care, Buku ajar Ilmu Penyakit dalam

Suatu kelompok 1. IDDM (Immune Mediated, idiopatik) 1. IDDM
penyakit metabolik  Faktor Genetik (herediter)  Tipe IA : diduga pengaruh genetik dan lingkungan memiliki peranan
yang ditandai oleh  Faktor Infeksi (Coxsackievirus B, utama dalam kerusakan Pankreas. HLA-DR4 diduga berperan Penting.
hiperglikemia akibat Streptococcus  TipeIB : Berhubungan dengan Keadaan autoimun primer yang
defek pada kerja  Faktor Respon Autoimun biasanya disertai Kelainan autoimun lainnya : Hashimoto disease,
insulin (Resistensi 2. NIDDM (Defek sekresi insulin, Resistensi Insulin) Grave disease, Prenicous Anemia, Myasthenia gravis. Berhubungan
Insulin) atau defek  Faktor Herediter dengan HLA-DR3.
pada sekresi insulin, o Faktor Penting lainnya:Usia < 45 Tahun 2. NIDDM
atau kedua-duanya &IMT > 23 kg/m2&TD > 140/90  Resistensi Insulin : Penurunan kemampuan Jaringan Perifer untuk
mmHg&Riwayat TGT atau GDPT&PJK, TB, Merespon Insulin.
Dislipidemia dan Hipertiroid&Riwayat  Disfungsi Sel B Langerhans : Sekresi Insulin Tidak Mencukupi setelah
DM gestasional&BB lahir > 4000 gram Terjadinya Resistensi Insulin dan Hiperglikemi
Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

Subyektif
 Keluhan Khas DM : Poliuria / Polidipsia / Polifagia / Penurunan BB yang tidak diketahui sebabnya
 Keluhan Tidak Khas DM : Lemah / Kesemutan di Ujung ekstremitas / Gatal / Mata Kabur / Disfungsi ereksi / Pruritus Vulva / Luka yang Sulit
sembuh
Pemeriksaan Fisik(Lengkap Untuk Diagnosis Komplikasi)
 TB, BB, TD, Lingkar Pinggang&Tanda Neuropati& Mata (Visus, Lensa, dan Retina) & Jantung & Paru-Paru & Gigi Mulut & Pulsasi arteri Perifer
Pemeriksaan Penunjang (Kalau pasien KAYA )
“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “ DIAGNOSIS DIABETES MELITUS
7 1. Gejala Klasik DM + Glukosa plasma sewaktu >200semuanya
mg/dL.
TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi Januari 2014, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT
2. Gejala Klasik DM + Kadar glukosa Plasma Puasa > 126 mg/dl
3. Kadar Glukosa Plasma 2 jam pada TTGO > 200mg/dL
4. HbA1C > 6,5%
 Urinalisis Rutin /Kreatinin / SGPT / Profil Lipid

 EKG / Foto thoraks / Funduskopi / Ankle brachial index (ABI)
PenatalaksanaaN
EdukaSi & PerencanaaN NakaM Latihan Jasmani & Farmakologis
Meliputi Pemahaman Tentang LATIHAN JASMANI
 Penyakit DM (pentingnya Pengendalian dan Pemantuan) 3-4 Kali seminggu selama krang lebih 30 Menit.
 Komplikasi DM Kegiatan Sehari-Hari seperti Berjalan Kaki ke pasar, naik
 Intervensi Farmakologis dan Non-Farmakologis turun Tangga, Berkebun.
 Hipoglikemia INTERVENSI FARMAKOLOGIS
 Cara Mempergunakan Fasilitas Perawatan Obat Hipoglikemia Oral :
BB ideal dapat dihitung dengan Rumus Broca :  Insulin Secretagogue
 Berat Badan Ideal = (TB-100)-10% BB (Pria dengan Tinggi <160cm dan wanita o Sulfonilurea
<150cm, Tidak dikurangi 10% lagi.  Glikuidon tablet 30 mg, dosis 30-120 mg/Hari,
 BB Kurang <90% BB idaman diberikan 2-3x sehari sebelum makan
 BB Normal 90-110% BB idaman  Glimepirid tablet (1 mg/2 mg/3 mg/4 mg), 1x 0,5
 BB lebih 110-120% mg-6 mg/Hari sebelum makan
 BB gemuk >120% o Glinid : Repaglinid tablet (o,5 mg/1 mg/2 mg), 1,5
Standard yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi mg-6 mg/hari, terbagi dalam 3 dosis sebelum
makan
 Karbohidrat 45-65%&Protein 15-25%&Lemak 20-25%
 Penambah sensitivitas terhadap Insulin
 Kolesterol <300 mg/Hari (Konsumsi MUFA, Membatasi PUFA dan Asam Lemak Jenuh)
o Metformin tablet (500mg/850 mg), 250 mg-
 Jumlah Kandungan Serat +25 gram/Hari.
3000mg/hari, diberikan 1-3x perhari bersama atau
Jumlah Kalori Basal per hari
sesudah makan.
 Laki-Laki : 30 Kal/kg BB idaman
o Pioglitazon Tablet 15 mg dan 30 mg. Dosis 1x 15-
 Wanita : 25 kal/kgBB Idaman
45 mg/hari. Pemberian tidak tergantung jadwal
Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari)
makan
 Status Gizi (BB gemuk -20%) & (BB Lebih -10%) & (BB kurang +20%)
 Penghambat absorbsi Gula

 Umur >40 tahun -5% o Glukosidase alfa inhibitor :acarbose tablet (50 mg
 Stress Metabolik (Infeksi, Operasi, dll): + (10 s/d 30%) dan 100 mg). Dosis 100 mg-300 mg/ hari,
 Aktifitas : (Ringan +10%) & (Sedang +20%) & (Berat +30%) diberikan 3x/hari bersama suapan pertama
 Hamil : (Trimester I, II +300 kal) & (Trimester III/Laktasi +500 Kal)  Inkretin mimetik
o GLP-1 analog&DPP-4 Inhibitor
PenatalaksanaaN
INSULIN Sedian InSuLin
 Indikasi pemberian Insulin

o DM tipe 1
o Penurunan BB yang cepat
o Hiperkligemia Berat disertai Ketosis
o Diabetes Melitus dengan Komplikasi
o Gagal dengan Kombinasi OHO dosis hampir maksimal
o Stress Berat
o Diabetes Gestasional
o Gangguan Fungsi Ginjal dan hati yang berat
o Kontraindikasi dan alergi terhadap OHO
 Berdasarkan lama kerja, Insulin dibagi menjadi:

o Rapid acting Insulin (Humalog, Aprida, Novorapid)
o Short acting Insulin (Actrapid, humulin R, Monotard)
o Intermediate acting Insulin (Insulatard, Humulin N)
o Long acting insulin (Lantus, Levemir)
o Premixed Insulin (Mixtard, novomix. Humalog Mix)
NOTE : tambahi jika kurang lengkap  terutama farmakologi DM !!!

Lampiran TAK BERJUDUL !!! wkwkwk


endokrinologi Grave DiseaseLevel Kompetensi : 3aLiteratur : Buku ajar Ilmu Penyakit dalam, Harrison, PDT Penyakit dalam Unair
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis (lihat Gambar Bodrex yakin anak FK pintar)
suatu penyakit autoimun yang Etiologi

biasanya ditandai oleh produksi Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit
autoantibodi yang memiliki kerja autoimun yang disebabkan thyroid-stimulating
mirip TSH pada kelenjar tiroid. antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan
Penderita penyakit Graves mengaktifkan thyrotropin receptor (TSHR) pada
memiliki gejala-gejala khas dari sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan
hipertiroidisme dan gejala hormon tiroid.
tambahan khusus yaitu
pembesaran kelenjar Faktor Resiko
tiroid/struma difus, oftamopati 1. Faktor genetik (Gen HLA dan IgG heavy chain)
(eksoftalmus/ mata menonjol)
2. Faktor Imunologis (TSAb)
dan kadang-kadang dengan
3. Faktor trauma psikis
dermopati.
4. Penurunan BB drastis
5. Periode Post-Partum
6. Radiasi eksternal
7. Chorionic Gonadothropin Hormon


Gambaran Klinis yang Khas Pada grave disease adalah : 1. Tirostatika
 Struma Difus  Dengan Metode Titrasi (Mulai Dari Dosis Besar Kemudian
 Gejala dan tanda Hipertiroid Diturunkan), Golongan Obat :
 Oftalmopati/eksoftalmus  Derivat Tiomidazol ( Carbimazol 5 Mg, Metimazol 5, 10, 30 Mg)
 Dermopati Lokal  Derivat Tiourasil (PTU Propiltiourasil 50,100 Mg)
 Thyroid acropachy  Dosis Dimulai Dengan 30 Carbimazol, 30 Mg Metimazol, Atau 400
Anamnesis Mg PTU Sehari Dalam Dosis Terbagi. Umumnya 4-6 Minggu Akan
 Hiperaktifitas, iritabilitas dan disforia Tercapai Eutiroidisme. Dosis Dititrasi Sesuai Respon Klini. Lama
 Tidak tahan panas dan mudah berkeringat Pengobatan 1-1,5 Tahun
 Palpitasi  Perlu Dilakukan Pemantauan Efek Samping  SGOT/SGPT,
 Lelah dan lemah Pemeriksaan Darah Lengkap Dan Diff Count.
 BB menurun namun nafsu makan bertambah 2. Tiroidektomi
 Diare  Operasi Baru Dilakukan Saat Pasien Berada Dalam Kondisi Eutiroid,
 Poliuri Klinis Maupun Biokimiawi.
 Oligomenore, hilangnya libido  Indikasi :
 Insomnia dan konsentrasi terganggu  Pasien Usia Muda Dengan Struma Besar Dan Tidak Berespon
Dengan Antitiroid
 Diplopia, fotofobia
 Wanita Hamil Trimester Kedua Yg Membutuhkan Obat Dosis
Pemeriksaan fisik
Tinggi
 Takikardia, aritmia
 Alergi Terhadap Obat Antitiroid Dan Tidak Dapat Menerima
 Tremor
Yodium Radioaktif
 Struma (kadang ada thrill atau bruit
 Adenoma Toksik, Struma Multinodusa Toksik
 Kulit hangat dan lembab  Graves Yg Berhubungan Dengan Satu Atau Lebih Nodul
 Kelemahan otot, miopati proksimal, refleks fisiologis meningkat 3. Yodium Radioaktif
 Retraksi kelopak mata  Pada pasien dengan risiko berat
 Alopecia&Ginekomastia  Kontraindikasi satu-satunya adalah kehamilan
Pemeriksaan Penunjang  Harus dipantu efek jangka panjangnya berupa hipotiroid.
 Pemeriksaan hormon tiroid = TSH menurun, T3 dan T4 meningkat
 Pemeriksaan FT4 perlu dipertimbangkan pada ibu hamil
 Scintigraphy tiroid untuk melihat fungsi uptake tiroid

Endokrinologi  KRISIS TIROIDLevel Kompetensi : 3aLiteratur : harrison, Buku ajar IPD, PDT IPD UNAIR
Definisi Faktor Pencetus

Suatu keadaan klinis Hipertiroidisme yang paling berbhaya dengan Infeksi / Operasi / Trauma / Zat Kontras beriodium / Hipoglikemia / Partus /
mortalitas amat tinggi. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau Stress emosi / Penghentian Obat anti-tiroid / KAD / Tromboemboli paru /
lebih sistem organ. CVD/Stroke / Palpasi Tiroid Terlalu Kuat

Subyektif Perawatan Supportif
 Gejala hipertiroidisme  Kompres dingin, antipiretik (asetominofen)
 Ada riwayat sakit/pengobatan tiroid  Memperbaiki ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Terdapat Faktor Pencetus  Infuse dextrose 5% dan NaCl 0,9%
Pemeriksaan Fisik  Mengatasi gagal jantung :O2, diuretik, digitalis, dilator
 Terdapat triad : ANTAGONIS NAKTIVASI HORMON TIROID
- Menghebatnya tanda Hipertiroidisme  Blokade produksi hormon tiroid :
- Kesadaran Menurun - PTU loading dose 600 mg-1000mg diikuti dosis 200 mg PTU tiap
- Hipertermia 4 jam dengan dosis total sehari 1000-1500 mg
 Apabila terdapat triad maka Gunakan indeks klinis Burch-wartofsky.  Blokade ekskresi Hormon tiroid
Skor menekankan pada 3 gejala pokok yaitu Hipertermia, takikardia, - Solutio lugol 10 tetes tiap 6-8 jam
disfungsi susunan saraf.  Beta blocker
Pemeriksaan Penunjang - Propanolol 20-40 mg tiap 6 jam, dosis disesuaikan respon (target
 TSH, FT4 : frekuensi jantung <90x/menit)
 Mencari faktor pencetus krisis tiroid :  Glukokortikoid
o Pemeriksaan darah lengkap dan diff count Pengobatan terhadap FAKTOR Pencetus Lihat atas LUR
o Rontgen thorax
o EKG
o Ureum dan creatinin
o Elektrolit
o Glukosa darah
o SGOT/SGPT

LAMPIRAN  untuk tyroid strom

Rheumatologi & imunologi Gout ArtritisLevel Kompetensi : 4Literatur : PAPDI dan Sabatine

Penyakit heterogen yang diakibatkan oleh Hiperuricemia Primer Peningkatan kadar asam urat serum 
deposisi Kristal monosodium urat pada sendi dan - Idiopatik Penumpukan Kristal monosodium urat  reaksi
jaringan lain. Hiperuricemia sekunder inflamasi sendi  mediator peradangan, aktivasi
Perbedaan Gout dan Pseudogout dengan - Diet tinggi purin/asam urat (daging, komplemen, imun seluler, dll.
Polarizing microscope: seafood, dll)
Gout : Kristal Monosodium Urate - Myelo- dan Lympho-proliferatif disease
Pseudogout : Kristal Calsium Pyrophosphate (Cronic Hemolitic Anemia, dll)

(PAPDI) Simtomatik
 Gout akut nyeri, bengkak, hangat, kel.sistemik(demam, menggigil, dan  Penurun asam uratAllopurinol (tidak boleh pada stadium akut)
lelah), paling sering di MTP1, podagra.  Kolkisin 3x0,5-0,6mg/hr, max 6mg.
 Interkritikal  Tanda radang akut + aspirasi sendi ditemukan Kristal urat.  NSAID Indometasin 150-200mg/hr, 2-3hari.
 Gout menahun  tophi yang banyak dan terdapat poliartikular. Letak (Sabatine)
tofi paling sering di MTP1, olekranon, tendon achiles, jari tangan. Kadang  Akut :NSAID, Kolkisin, Kortikosteroid
dijumpai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.  Kronik : Menurunkan intake tinggi purin (Asam Urat), hindari dehidrasi,
(Sabatine) dan obat-obatan yang menyebabkan hiperuricemia (tiazide dan loop
 Acute arthritis diuretic), Antihiperuricemia (allopurinol).
 Tophi deposit Kristal urat pada jaringan subcutan dan sendi
 Bursitis Olecranon dan patella
 Renal Batu asam urat dan urate nephropathy
 Asimtomatik hiperuricemia (>6.8mg/dL)
Radiologis :
 Early  Soft tissue swelling
 Late  Bony erosion and soft tissue calsification within tofi

Rheumatologi & imunologi OsteoarthritisLevel Kompetensi : 4Literatur : PAPDI dan US National Library of Medicine (ncbi.com)

Penyakit sendi degenerative Faktor resiko:  Normal : Integrins memediasi interaksi antar Extracelluler matrix
yang berkaitan dengan  Umur (biasanya > 40th) Pertumbuhan, diferensiasi, dan maintenens homeostasis kartilago.
kerusakan kartilago sendi.  Jenis Kelamin (wanita)  Pada OA : Integrins salah memberikan signal extraseluler 
 Genetik ketidakseimbangan factor-faktor regulasi (IL1, TNFα, sitokin, MMPs, TGF,
 Obesitas dll) OA.
 Penyakit Metabolik
 Cedera sendi
 Kelainan pertumbuhan
 Overuse

 Analgesik non opiate
 Subjektif: Nyeri sendi, Kaku pagi hari (<30’)  Analgesik topical
 Objektif: Krepitasi, Deformitas, Perubahan gaya berjalan,  NSAID
pembengkakan sendi (sering asimetris).  Chondroprotektif agent: Tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat,
 Radiologis: Penyempitan celah sendi, sklerosis, kista tulang, osteofit. glikosamin, vitamin C, superoxide dismutase.
TAMBAHI JIKA kurang LENGKAP : Jangan Protes ^^

Rheumatologi & imunologi OsteomalasiaLevel Kompetensi : 4Literatur : PAPDI
Defisiensi vitD, kalsium, dan fosfor  akumulasi

Gangguan mineralisasi pada tulang karena matriks tulang yang tidak dimineralisasi 
kurangnya vitamin D, kalsium, dan fosfor. Kurang vitamin D, Kalsium, dan fosfor kerusakan pertumbuhan lempeng epifise 
“Soft bone” deformitas structural tulang penyangga berat
badan.
 Subjektif  (PAPDI)
o Nyeri tulang, mudah lelah, kelemahan proksimal dan pelunakan  Vitamin D2 intramuskuler dan kalsium 600.000 IU atau ergokalsiferol
periartikuler, kelemahan, dan pada kasus berat dapat terjadi tetani, 2000-5000 IU per hari selama 5-12 minggu
rakitis tetani (sambungan kostokondral menonjol)  Paparan sinar matahari pematangan vit D di kulit.
 Objektif
o Hipotonia
o Tulang panjang menjadi bengkok terutama kaki, dan kifosis di
punggung “waddling gait” (jalan seperti bebek, pelvis drops,
kifosi)
 Laboratorium
o Kadar kalsium rendah, hipofosfatemia, alkali fosfatase meningkat,
osteokalsin serum normal, kadar paratiroid meningkat, kadar 1,25
dihidroksi vit D rendah.

Rheumatologi & imunologi  OsteoporosisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : PAPDI
Penyakit tulang sistemik yang ditandai Faktor resiko:  Tipe I: osteoporosis pasca menopause
penurunan densitas massa tulang dan  Umur defisiensi estrogen akibat menopause.
perburukan mikroarsitektur tulang sehingga  Genetik (etnis: kaukasia dan oriental > kulit
tulang menjadi rapuh dan mudah patah. hitam dan polinesia, seks: perempuan>laki-  Tipe II: Osteoporosis senilis  gangguan
laki, riwayat keluarga) absorbs kalsium diusushiperparatiroidisme
 Lingkungan (Def.Kalsium, obat2an(steroid, sekunder Osteoporosis.
dll), merokok, alcohol, aktifitas fisik kurang)
 Hormonal (def.estrogen, androgen,
tirotoksikosis)
 Penyakit kronik ( sirosis hepatis, gagal
ginjal, gastrektomi)
 Subjektif: nyeri tulang, kelemahan otot.  Estrogen: estrogen terkonjugasi 0,625 mg/hr, 17β-estradiol oral 1-2mg/hr,
 Objektif : waddling gait (jalan seperti bebek, pelvis drops, kifosi), kalsifikasi 17β-estradiol transdermal 50µg/hr, 17β-estradiol perkutan 1,5mg/hr, 17β-
ekstraskeletal. estradiol subkutan 25-50mg setiap 6 bulan.
 Raloksifen6 mg/hr
 Radiologis: penurunan densitas tulangpenipisan korteks dan daerah  Bisfosfonat : etidronat 400mg/hr2minggu, klodronat
trabekular yang lebih luscen. Tanda-tanda fraktur. 400mg/hr1bulan, pamidronat 60-90mg/kali selama 4-6jam drip iv,
Alendronat 10mg/hr setiap hari, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan.

Rheumatologi & imunologi  Paget DiseaseLevel Kompetensi : 3aLiteratur : PAPDI dan MERCK
Bone turnover osteoclast aktif secara

Gangguan dimana terdapat peningkatan berlebihan osteoclast membesar dan
berlebihan dari turn over tulang pada bagian Mutasi gen sequestrum1 (pada tulang) dari mengandung banyak nuclei osteoblast repair
yang terlokalisir dari skleleton. kromosom 6 hiperaktif  penebalan lamella dan trabekula 
struktur tulang jadi lemah dan abnormal  bone
enlargement dan heavy calcification.
 SubjektifNyeri dan kekakuan tulang terkadang bertambah buruk pada  Simtomatik

malam hari, jika terkait tulang tengkorak mungkin ada nyeri kepala dan  Spesifik
gangguan pendengaran. o Bisfosfonat : etidronat 2-20mg/kgBB/hr, klodronat, pamidronat 3
 Objektif :Skull enlargement, dilated scalp veins, nerve deafness, short infus 60mg dengan interval 2 minggu, Alendronat 40mg/hr selama 6
kophitic trunk. bulan, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan.
 Pemeriksaan Penunjang o Kalsitonin
o Serum alkali phospatase, Ca, dan PO4↑ o Plikamisin
o Radiologis: ↑bone sclerosis, trabekulasi dan penebalan korteks,  Surgery Manajemen fraktur, deformitas, dll.
bone enlargement, bowing (pembengkokan)

Rheumatologi & imunologi  Rhematoid ArtritisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : PAPDI dan Sabatine
Penyakit autoimun yang ditandai dengan  Genetik:MHC class II

sinovitis erosive simetrik yang walaupun  Hormon seks Antigen+system imun (HLA, CD4, antibody, dll)
terutama mengenai persendian namun bisa juga  Environmental: Merokok, paparan debu silikon terbentuk kompleks imun secara terus
melibatkan organ tubuh lain. menerus pengendapan kompleks imun di
(Sabatine) synovial permeabilitas vaskular↑ sel PMN
Kronik, Simetrik, Kelemahan, Destruktif memfagosit kompleks imun degranulasi mast
poliarthritis yang disebabkan oleh inflamasi, cell, pembebasan radikal oksigen, dll inflamasi
proliferative jar.sinovial (pannus formation) pada dan dan kerusakan jaringan, erosi rawan sendi
joint yang terkena. dan tulang.
 Subjektif Kaku pagi hari (>30’), swelling, pain  Initial therapy: NSAID
 Objektif arthritis >3sendi, arthritis pada sendi tangan, arthritis simetris,  DMARD (Disease Modifying Antirematic Drug)
nodul rematoid  Klorokuin fosfat 250mg/hr atau Hidroksiklorokuin 400mg/hr
 Pemeriksaan Penunjang  Sulfazalazine 1x500mg/hrnaik 500mg tiap minggu sampai 4x500mg.
o factor rematoid serum (+)  Metrotrexate
o Radiologis: Pada tangan posterior atau pergelangan tangan ada  Cyclosporin-A
erosi atau dekalsifikasi tulang.  Leflunomide

Rheumatologi & imunologi  SLELevel Kompetensi : 3aLiteratur : PAPDI, Medscape, dan sabatine

Penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi Factor Genetik, Lingkungan, dan hormonal (Medscape)
antibody terhadap komponen inti sel yang terhadap respon imun. Innate susceptibility (HLA type, gen
berhubungan dengan manifestasi klinis yang imunoregulator, complement, hormonal) dan
luas. Environmental stimuli (UV exposure, Drugs,
microbial respons)Proliferasi autoimun
(Aktivasi sel T/B, rasio CD4:CD8 yang tinggi, defek
kompleks imun, toleransi terganggu) Produksi
auto antibody (apoptosis, self recognition, reaksi
silang antibody asing)

Kriteria Diagnosa SLE  Konservatif  sesuai gejala
1. Malar rash  Agresif

2. Discoid rash o Azatioprin 50-150mg/hr td
3. Fotosensitivity o Siklofosfamid 50-150mg/hr
4. Oral ulcer o Metotreksat 7,5-20mg/minggu td
5. Nonerosive arthritis o Siklosporin A 2,5-5mg/KgBB
6. Serositis (pleuritis atau perikarditis yang ditandai dengan plura effuse o Mofetil mikofenolat 2000mg/hr bd
atau efusi pericardium)
7. Kelainan ginjalProteinuria(>500mg/dL/3+ on dipstik)/seluler cast
8. Kelainan neurologis (kejang, psikosis, dll)
9. Kelainan hematologi (leukopeni, trombositopenia, anemia hemolitik)
10.ANA tes (+)
11.Anti dsDNA, anti Sm, antiphospolipid abs
NB : SLE tegak jika ≥4 kriteria diatas  Diagnosis SLE

Rheumatologi & imunologi  Syok Anafilaktik -> Level kompetensi 4A
Definisi Signs n Symptoms Manajemen

Reaksi akut dan berpotensi - Kulit/okuli: urtikaria, eritema, gatal, angioedema,
1. ABC sesuai protokol Gawat darurat
fatal, diakibatkan oleh konjungtiva injeksi 2. Segera berikan adrenalin 1 : 1000 0.3–0.5 mg IM untuk
lepasnya mediator kimia dari penderita dewasa atau 0.01 mg/kgBB IM untuk penderita
sel mast dan basofil. - Respiratori: sesak napas, wheezing, hidung buntu, anak-anak, intramuskular. Dapat diulang tiap 15 menit sampai
Merupakan reaksi coryza, rinore, bersin-bersin, dyspneu, suara serak keadaan membaik. Beberapa menganjurkan pemberian infus
hipersensitivitas tipe-I IgE kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.
- Cardiovascular: hipotensi, takikardi, sinkop,
3. Jika terjadi spasme bronkus, dapat juga ditambahkan
pusing, berdebar-debar, nyeri dada
Sering pada individu yang aminofilin 4–6 mg/kgBB dalam larutan NaCl 0,9% dosis awal
memiliki riwayat atopi. - Gastrointestinal: disfagia, mual, muntah, kram yang diteruskan 0.2–1,2 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
perut, distensi abdomen, diare 4. Dapat diberikan kortikosteroid, metilprednisolon 1-2
mg/kgBB/hari IV, prednisone 0,5 mg/kgBB/hari peroral
- Neurologis: sakit kepala, pusing berputar, 5. Bila tekanan darah tetap rendah, Biasanya, pada syok
pandangan kabur, kejang anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–
40% dari volume plasma. 1-2 liter IV pada dewasa secara
 cepat (5-20 ml/kg dalam 5 menit pertama) dan 30 ml/kg
6. Antihistamin difenhidramin :25-50 mg IV (dewasa), 1 mg/kg
IV sampai dengan 50 mg (anak-anak)
7. Pasang torniquet proksimal dari sengatan serangga atau
suntikan, dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit
8. Kalau syok teratasi, penderita harus diobservasi selama
kurang lebih 4 jam. penderita yang telah mendapat terapi
adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus dirawat semalam
untuk observasi.
Rheumatologi & imunologi  POLYMYALGIA REMATIK / PMR -> Level Kompetensi 3A
Definisi: proses inflamasi yang menyebabkan nyeri dan kaku pada otot, sering Terapi
mengenai bahu, leher, panggul, dan lengan atas. Muncul pada orang tua sering di - Lini pertama: Kortikosteroid (Prednison) dosis rendah ≤ 20 mg.
atas usia 35 tahun, jarang di bawah usia 50 tahun. Bisa dimulai dari dosis 10-20 mg/hari. Untuk mencegah kambuh
Kriteria Diagnosis tapering off harus kurang dari 1 mg/bulan.

1. Onset munculnya usia 50 tahun atau lebih tua Jika gejala tidak berkurang setelah pemberian selama 1 minggu,
2. ESR ≥ 40 mm/jam dosis harus dinaikkan dan mempertimbangkan pemeriksaan
3. Nyeri menetap selama ≥ 1 bulan meliputi 2 dari area berikut: leher, bahu, dan untuk giant cell arteritis khususnya jika dosis telah mencapai 20
panggul. mg/hari dan tidak menunjukkan perbaikan.
4. Tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan gejala musculoskeletal Tapering off bergantung pada respon klinis seperti nyeri dan
5. Kaku di pagi hari ≥ 1 jam kaku berkurang, kaku pagi hari berkurang pada pemeriksaan fisik
6. Respon cepat terhadap prednisone (≤ 20 mg) pasien.
Tanda dan gejala - NSAID dapat diberikan jika tidak ada kontraindikasi untuk
- Low grade fever mengurangi nyeri. NSAID dapat membantu pada saat dosis
- Malaise, lemas kortikosteroid mulai diturunkan.
- Sulit bangun dari tempat tidur di pagi hari
- Sulit berdiri dari dari toilet atau dari kursi PMR dengan komplikasi Giant Cell Arteritis (Temporal Arteritis)
- Sulit melakukan ADL 1 dari 5 orang dengan PMR dapat berkembang menjadi kondisi
- Kaku di pagi hari selama ≥ 1 jam, bisa lebih yang lebih serius yaitu temporal arteritis, dimana terjadi inflamasi
- Kaku pada otot setelah lama tidak beraktivitas pada arteri di sekitar kepala atau leher, dan menyebabkan gejala
- Sinovitis pada sendi-sendi proximal dan struktur periartikular sebagai berikut:
- Periferal arthritis (25% pasien)  Nyeri kepala menetap yang berat dengan tenderness pada
- CTS (15% pasien) scalp serta nyeri jika disentuh
- Edema pada distal ektremitas (12% pasien)  Nyeri pada otot rahang saat mengunyah
Pemeriksaan Penunjang : darah lengkap ( ESR , CRP )  Penglihatan terganggu, seperti penglihatan ganda atau
Poin untuk diingat! penurunan penglihatan
o Rasa nyeri dan kaku berkembang dengan cepat pada PMR, paling sering
pada bahu dan lengan atas.
o Gejala semakin parah saat pagi hari
o Gejala berespon baik terhadap kortikosteroid dosis rendah, tetapi bisa
muncul kembali saat dosis diturunkan.
Rheumatologi & imunologi  DEMAM REMATIK (RHD) -> Level Kompetensi 3A

Definisi: penyakit akibat komplikasi dari faringitis yang tidak diobati Diagnosa 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
dengan baik. Dapat menyebabkan kerusakan katup jantung. Kriteria mayor: carditis
Arthritis
Etiologi: Bakteri Streptococcus pyogenes grup A Korea
Nodul subkutan
Epidemiologi Eritema marginatum
- Sering pada anak usia 5-15 tahun Kriteria minor: demam
- Mulai muncul setelah sekitar 20 hari pasca faringitis Nyeri sendi
- Rekurensi sering terjadi pada 3-5 tahun setelah episode pertama jika Bukti adanya perubahan irama jantung (EKG)
tidak diberikan antibiotik maintenance dengan dosis rendah. Bukti adanya protein tertentu yang muncul saat ada reaksi
- Komplikasi jantung bisa parah dan lama, terutama jika sudah mengenai inflamasi (darah lengkap)
katup jantung
Terapi
Patofisiologi 1. Anti inflamasi (aspirin, kortikosteroid)
Bakteri streptokokus pyogenes grup A(dinding sel nya mengandung M Drug of choice: Aspirin dosis tinggi 100 mg/kg/h
protein) infeksi faring (faringitis) terbentuk antibodi terhadap M 2. Antibiotik: diberikan setelah ada hasil kultur dari faringitis
protein. 3. Steroid: diberikan jika ada keterlibatan dari jantung, menghindari
Terjadi cross-reactivity antibodi (Hipersensitivitas tipe II) disebut juga kerusakan jaringan jantung lebih lanjut, mencegah sequel seperti mitral
molecular mimikri, dimana antibodi yang terbentuk tadi ternyata juga stenosis.
bereaksi silang dengan myosin jantung, glikogen otot jantung, sel-sel otot 4. Demam rematik + carditis + penyakit jantung yg nyata secara klinis
polos arteri, menginduksi terlepasnya sitokin dan perusakan jaringan. antibiotik minimal 10 tahun setelah episode terakhir; profilaksis
Karakteristik (mikroskopik): Terbentuknya Aschoff bodies, yaitu kumpulan diberikan sampai usia 40-45 tahun bisa seumur hidup.
dari kolagen eosinofil yang membesar dikelilingi oleh limfosit dan 5. Demam rematik + carditis antibiotik selama 10 tahun atau hingga
makrofag. Makrofag yang lebih besar bisa menjadi Aschoff Giant Cell. usia 25 tahun.
Aschoff bodies ditemukan di berbagai lapisan jantung pancarditis 6. Demam rematik sajaaa antibiotik selama 5 tahun hingga usia 18-21
Inflamasi menyebabkan terbentukanya eksudat serofibrinous pericardial tahun.
pericarditis
Perubahan anatomis pada katup jantung bisa berupa penebalan katup,
fusi komisural, pemendekan dan penebalan dari korda tendinosa.
Tropik-infeksi AmebiasisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : Harrison dan oxford textbook


 Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana
Entamoba hystolitica life cycle E. hystolitica (Lihat Di Lampiran Amebiasis)
 Factor resiko:  E. hystolitica memiliki bentuk infektif berupa cyst, dan bentuk aktif
o Penyakit amebiasis ini berupa trophozoit. Siklus hidup dimulai dari bentuk infektifnya. Cyst
ditularkan melalui cyst yang yang tertelan kemudian mengalami excystasidi small intestine. Setelah
termakan oleh manusia, mengalami excystasi dan berubah menjadi bentuk aktif nya yaitu
sehingga factor resikonya trophozoit, E hystolitica kemudian hidup di large intestine/kolon. Pada
adalah sebagian besar orang E.hystolytica hidup komensal di kolon, namun pada
o fecal hygiene yg buruk kondisi dimana sistem imun menurun atau perkembangan E. hystolytica
o kebiasaan tidak mencuci yang terlalu banyak, maka E. hystolitica dapat termanifestasi menjadi
tangan pathogen.
Adalah penyakit yang disebabkan o Kepadatan penduduk dan  E. hystolitica menempel di lumen mukosa usus—> invasimikroulcerasi
oleh Entamoeba hystolytica yang kurangnya sanitasi. di caecum, sigmoid, dan rectum  keluarnya sel inflammatory
dapat menyerang intestinal o Bepergian ke luar negeri. radangmuncul tanda tanda colitis
maupun ekstra intestinal o Kombinasi oral-anal  E. hystolitica memiliki kemampuan untuk melakukan invasi ke pembuluh
seks(homosexual). darah di colon selain itu E. hystolytica memiliki kemampuan untuk
o Keterbelakangan mental. melisiskan neutrofil, lymfosit dan monosit yang berada di lapisan sel
o HIV/AIDS kolon dan hepar serta memiliki kemampuan untuk lepas dari lysis
mediated komplemen sehingga dapat bertahan di dalam pembuluh
darah masuk ke aliran vena masuk ke aliran vena porta di hepar
neutrofil di hepar lisis akibat kontak dengan E. hystolytica keluarlah
neutrofil toxin yang menyebabkan nekrosis pada hepatositparenkim
hepar digantikan oleh material nekrotik, terbungkus oleh lapisan tipis
dari jaringan hepar yang mengalami kongesti memberikan gambaran
khasanchovy paste/ anchovy sauce paucesekedar informasi gan
pus nya tuh steril, E. hystolitica ada disekitar kapsulnya


Subjektif  Baik intestinal maupun hepar
Manifestasi klinis dari amebiasis terbagi dalam 3 sindroma, yaitu amebiasis memiliki obat yang sama
1. Intestinal amebiasis yaitu
 Merupakan tipe amebiasis yang paling umum, adapun gejala yang muncul adalah tanda tanda colitis yaitu o Metronidazole 750 mg 3 x/hr
 nyeri perut bawah selama 5-8 hari
 diare dari ringan sampai berat diare biasanya hanya mengandung sedikit material feses, dan terdapat o dosis anak 35-50 mg/kgBB dibagi
darah dan mucus dalam 3 dosis
 sangat jarang menyebabkan demam(<40%) penting gan untuk membedakan dengan dysenteri karena
bacterial  NB : katanya mbah harrison
 infeksi yang fulminan, dengan tanda nyeri abdomen yang hebat, demam tinggi, diare yang berat sangat metronizaloe itu hanya membunuh
jarang terjadi dan umumnya muncul pada anak-anak. tropozoit saja, tetapi tidak
2. Amebic liver abscess membunuh cyst sehingga untuk
 Gejala yang dominan adalah membunuh cyst juga, harus
 demam tipe demamnya remittent biasanya meninggi pada waktu menjelang malam hari diberikan luminal amebicide yaitu
 berkeringat hebat semacam iodoquinol dan
 nyeri hepar atau diafragma paramomycin
 weight loss
Pemeriksaan Fisik
 pembesaran heparmerupakan tanda klinis yang paling penting biasanya disertai dengan tenderness
lokal lokasinya bisa di hypocondrium, epigastrium (lobus kiri), dan intercostals space pada area hepar yang
diliputi paru.
Pemeriksaan Penunjang
 direct stool examination mencari adanya heme test (+), neutrofil, trophozoit dan cyst diagnosis pasti
colitis amebiasis jika ditemukan hematophagous trophozoit
 non invasive imaging dari hepar bila kecurigaan mengarah ke amebiasis hepar semacam USG abdomen
 culturelebih sensitive dari direct stool examination tetapi tidak rutin dilakukan
 Serology test
LAMPiran amebiasisPahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI
MAS madya berpesan BUAT catatan

ringkas tentang bab INI  dan jangan
lupa JUGA tentang MORFOLOGI dari
telur & tiap stadiumnya karena
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE
sebuah SOAL -Balada Bodrex-
Tropik-infeksiAscariasisLevel Kompetensi : 4Literatur : Harrison dan oxford textbook


Etiology
Ascaris lumbricoides
Penyakit ini ditularkan melalui telur yang termakan oleh Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan manusia,sehingga factor resikonya adalah lihat dulu bagaimana life cycle A. lumbricoides,
oleh cacing ascaris lumbricoides  fecal hygiene yg buruk siklus hidup cacing ini mengandung agak ruwet
 kebiasaan tidak mencuci tangan gan juragan (lihat lampiran)
 buang air besar sembarangan
 perkebunan yang yang dingin dan lembab

 Subjektif Medika mentosa
o Gejala klinis sudah dapat dilihat ketika berada pada fase lung migration, gejala ini erat kaitannya dengan Albendazole 400mg sekali minum
Louffler syndrome/simple pulmonary eosinofilia, adapun gejalanya adalah: Mebendazole 100mg dua kali sehari
o irritating non productive cough / substernal discomfort yang diperberat dengan batuk dan inspirasi dalam selama 3 hari
/ sesak / demam yang biasanya hingga 38,5 derajat / pada pemeriksaan fisik ditemukan bunyi wheezing / Obat diatas dikontraindikasikan pada ibu
Gejala tersebut dapat bervariasi dari tidak ada hingga gejala yang berat hamil
 Pada pemeriksaan x ray ditemukan gambaran khas yaitu (lihat lampiran) Untuk ibu hamil obat yang paling aman
o Eosinofilik pnemonitis, adanya infiltrate yg berbentuk bulat / lonjong berukuran bbrapa millimeter hingga diberikan adalah pyrantel pamoate
sentimeter. Infiltrate trsbt dpt bersifat transient atau intermittent & menghilang dlm beberapa mgg 11mg/kgBB sekali minum, max 1 g
 Gejala intestinal
o lumbricoides ada dalam jumlah yang besar, dapat menyebabkan nyeri dan obstruksi di small intestine, Terapi pembedahan bila terdapat gejala
kadang juga disertai dengan intersusepsi, volvulus, perforasi. obstruksi yang hebat dan terdapat migrasi
o Cacing ini dapat bermigrasi ke tempat lain juga. Tempat yang paling sering adalah di ductus biliaris, dari A. lumbricoides ke organ yang lain.
sehingga dapat menyebabkan biliary colic, cholecystitis, cholangitis, bahkan hingga hepatic abscess.
o selain itu penumpukan cacing di ampula vateri dapat menyebabkan pancreatitis.
 Pemeriksaan penunjang
o Darah lengkap: ditemukan eosinofil yang meningkat
o Pemeriksaan mikroskopik feses ditemukan telur A. lumbricoideS
LAMPiran ascaris Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI

MAS madya berpesan BUAT catatan ringkas tentang bab INI  dan jangan lupa JUGA tentang MORFOLOGI dari telur & tiap stadiumnya karena
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE sebuah SOAL -Balada Bodrex-
Tropik-infeksihookwormLevel Kompetensi : 4Literatur : Harrison dan oxford textbook


Adalah penyakit infeksi yang  Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life
disebabkan oleh Ancylostoma Ancylostoma duodenale cycle hook worm, siklus hidup cacing ini mengandung lumayan sederhana
duodenale dan necator americanus necator americanus gan juragan (lihat lampiran) (gaya e jarwo delok en mau sambat saiki
yang termanifestasi di kulit  Factor resiko gampang) wkwkwk !!!
o tidak menggunakan alas kaki  Cacing dewasa menempel di mukosa small intestine dengan menggunakan
o BAB di sembarang tempat cutting teeth, dan menghisap darah 0,2 cc/hari. Cacing dewasa kemudian
bertelur dan keluar bersama feses. Telur kemudian menetas dan menjadi
larva rhabditifom. Dalam waktu seminggu, larva tersebut berkembang
menjadi bentuk infektif yaitu filariform. Cacing kemudian masuk ke tubuh
manusia melalui penetrasi ke kulit berada di perbatasna antara dermis
dan epidermis

 Subjektif:  Medika mentosa
 Gejala klinisnya meliputi:  Ivermectin 200ug/kgBB single dose atau
o pruritic makulopapular dermatitis (“ground itch”) pada tempat  Albendazole 200mg dua kali sehari selama 3 hari
penetrasi
o dapat terjadi cutaneous migration dimana memiliki tanda:
o bentuk lesi erimatosa sesuai dengan arah migrasi dari hookworm
dengan kecepatan beberapa cm/hari
o lesi pruritic yang intense dapat terjadi dimana saja di tubuh, dan
dapat terjadi beberapa lesi ditubuh
o animal hookworm larva tidak dapat berkembang di kulit manusia,
sehingga dapat sembuh spontan tanpa obat dalam beberapa minggu
LAMPiran hookwormPahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


Tropik-infeksifilariasisLevel Kompetensi : 4Literatur : Harrison dan oxford textbook


Adalah penyakit  Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle (Lihat
infeksi yang wuchereria brancofti Lampiran) pancet ae gaya e jarwo sebelum bla bla bla ... wkwkwk MONOTON ... sekali kali
disebabkan oleh brugia malayi ngene Sesudah bla bla bla ... wkwkkwk
nematoda brugia timori  Cacing dewasa yang kawin akan menghasilkan microfilaria. Microfilaria ini kemudian
 Factor resikobepergian ke bermigrasi ke kelenjar limfatik dan pembuluh darah. Kemudian nyamuk akan menghisap darah
daerah endemis dan microfilaria akan masuk ke tubuh nyamuk. Di dalam tubuh nyamuk, microfilaria
berkembang mjadi larva stadium 3 dan bermigrasi ke proboscis nyamuk. Nyamuk tersebut
kemudian menggigit manusia yang lain sehingga larva stadium 3 tersebut masuk ke pembuluh
darah dan menjadi dewasa di kelenjar limfe.
 Bentuk infektif dari filarial ini adalah larva stadium 3

 Gejala klinis filariasis kebanyakan adalah asymtomatis dan mungkin hanya memberikan  Medika mentosa
gambaran subklinis, hydrocele (khas untuk penyebab W. brancrofti), acute adenolymphangitis,  Diethyl Carbamazine (DEC) 6 mg/kgBB/hari selama
dan chronic lymphatic disease. 12 hari
 Acute adenolymphangitis ditandai dengan :  Bisa jjuga diberikan albendazole 400mg dua kali
o demam tinggi / inflamasi lymphatic(lymphangitis dan sehari selama 21 hari(tetapi jarang digunakan)
lymphadenitis)Lymphangitisretrogade memanjang secara peripheral dari area yang  Pengobatan suportif paracetamol untuk
terdapat cacing dewasa / Dapat terjadi di extremitas atas dan bawah / edema local yang mengurangi demam, NSAID untuk mengurangi
transient inflamasi
 Tipe lain yang akut di daerah endemis yaituDermatolymphangioadnitisyg ditandai dengan
o demam tinggi / menggigil / Myalgia /sakit kepala / edematous inflammatory plaque dapat
terlihat secara jelas / vesikel, ulcerasi mungkin juga akan nampak
 NB : Jika kerusakan lymphatic terus berlanjut, lympheddema dapat berlanjut menjadi obstruksi
lymphatic dan menyebabkan perubahan permanen seperielephantiasis
o Pemeriksaan darah tepimencari microfilariadiagnose pasti
o DL eosinofilia
LAMPiran filariasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI



Tropik-infeksi GiardiasisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : Harrison dan oxford

Adalah penyakit infeksi yang  Etiology  Mari kita lihat dulu life cycle dari G. lamblia (lihat
disebabkan oleh Giardia lamblia yang Giardia Lamblia Lampiran di kolom penatalaksanaan)
biasanya memberikan gambaran klinis  Faktor resiko  Bentuk infektif dari G lamblia adalah cyst, sedangkan
berupa diare o Penyakit ini banyak di Negara berkembang( bentuk aktifnya adalah trophozoit, seseorang dapat
semacam Indonesia tentunya). tertular Giardiasis dengan cara menelan cyst G.
o Karena penularannya adalah melalui cyst lamblia. Cyst tersebut kemudian mengalami excyst di
yang dikeluarkan dari feses kemudian di small intestine yang kemmudian akan menjadi bentuk
ingesti maka factor resikonya adalah aktif yaitu trophozoit.
o memakan makanan yang tidak dimasak  Penting gan!!!!! (biasa ae wooo wes ngerti lek
terlebih dahulu penting)
o fecal hygiene yang buruk  Trophozoit G lamblia tidak bersifat invasive, hanya
o kebiasaan tidak mencuci tangan menempel pada vili mukosa usus, sehingga tidak
o berenang tertelan cyst yang mungkin memberikan gambaran feses yang disertai darah
berada di air kolam atau lendir tetapi lebih memberikan gambbar gejala
o HIV/AIDS malabsorbsi.


 Subjektif  Metronidazole250mg 3 kali sehari selama 5 hari atau
o Gejala dominan dari giardiasis awal adalah  Quinacrine100mg 3 kali sehari selama 5 hari
o watery diare
o nyeri abdomen  untuk anak-anakNitazoxanide
o kembung  untuk ibu hamil oral aminoglikosida (kira kira semacam gentamycin
o mual muntahanorexiaweight loss atau erythromycin)
o sering flatus(kentut) pada kasus yang kronis gejala ini menjadi
dominan
o Pada infeksi yang berat dapat menyebabkan malabsorbsi yang
kemudian memberikan gambaran khas stratorrhea (fesesnya
berlemak gan)pada anak anak dapat menyebabkan
anorexiaweight loss growth retardation
 Penting Gan!!!!!! (biasa ae wooo wes ngerti lek penting)

o Gejala demam, terdapatnya darah dan mucus pada feses dan tannda
tanda colitis yang lain sangat jarang terjadi pada Giardiasis yang
menindikasikan penyebab yang lain.
o Gejala dari giardiasis biasanya muncul intermittent dan secara gradual
menghilang, berbeda dengan penyebab infeksi bakteri enteric yang
lain yang memberikan gejala berat dari awal
o Direct fecal smear examination mencari cyst atau trophozoit dari
G. lamblia merupakan langkah diagnosis pasti
o Biopsy small intestine
o Antigen parasite sensitivitas dan spesifisitas sama baiknya dengan
direct smear examination

Tropik-infeksitoxoplasmosisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : Harrison dan oxford textbook
Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis (wakeh men lur)

 Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana
leishmania donovani life cycle toxoplasma gondii, siklus hidup mengandung suramos (ehmmm
 Factor resiko SAMBAT maneh) (lihat di lampiran)
o memelihara kucing  Inang definitiveuntukToxoplasma gondiiadalah
anggotakeluargaFelidae(kucing domestik dankerabat mereka).
OokistaUnsporulatedterdapatdalam tinjakucing.
Meskipunookistabiasanyahanyakeluarselama 1-2 minggu, jumlah
besarbisadikeluarkan. Ookistamembutuhkan waktu1-5hari
untukbersporulasidi lingkungandan menjadiinfektif. Host intermediatedi
alam(termasuk burung danhewan pengerat) menjadi terinfeksisetelah
menelanmaterial tanah, airatau
tanamanyangterkontaminasidenganookista. Ookistaberubah
penyakit infeksi yang disebabkan menjaditakizoitlamasetelah konsumsi. Takizoit ini terlokalisasidalam
toxoplasma gondii jaringansarafdan otot berkembang menjadikistabradyzoitesjaringan.
Kucingterinfeksisetelahhost intermediatemengkonsumsikistajaringan.
Kucing jugadapat terinfeksilangsung olehkonsumsiookistasporulated.
Hewandibiakkanuntuk konsumsimanusia dandapat terinfeksidengan
kistajaringan setelahmenelanookistasporulateddi lingkungan.
Manusiadapatterinfeksiolehsalah satu daribeberapa rute:
makan dagingsetengah matangdaribinatangyang mengandung
kistajaringan toxoplasma.
mengkonsumsi makanan atauair yangterkontaminasi dengankotoran
kucingatausampel lingkunganyang terkontaminasi(seperti kotorantanah
yang terkontaminasiatau menggantikotakdarikucingpeliharaan).
transfusi darahatau transplantasiorgan.
plasentadari ibu ke janin.
 Bentuk infektifya adalah oocyst


 Pada orang-orang yang memiliki sistem imunitas yang baik, 80-90 %  Congenital toxoplasmosis
asimtomatik o Pyrimetamine (0,5mg/kgBB), sulphadiazine (100mg/kgBB) selama 1
tahun
 Pada pasien imunocompetent o Spiramycin 100mg/kgBB
o Manifestasi paling seing adalah cervical lymphadenopathy, single atau o Prednisone 1 mg/kg/hari
multiple, tidak nyeri. Dapat juga ditemukan di suboccipital,
supraclavicula, mediatinal dan inguinal. 20-30% pasien disertai dengan  Imunocompetent toxoplasmosis
sakit kepala, lemas, mudah lelah, demam <40 derajat, myalgia, nyeri o Pada umumnya tidak membutuhkan pengobatan bila ada gejala dapat
tenggorokan, nyeri perut, makulopapular rash dan diberikan pyrimetamine, sulfadiazine atau bisa ditambahkan dengan
meningoencephalitis. clyndamycin
o Gejala akut biasanya menghilang dalam beberapa minggu, namun
lymphadenopathy mungkin akan persisten dalam beberapa bulan  Pyrimetamine dan sulfadiazine tidak boleh diberikan kepada ibu hamil
karena bersifat teratogenik.
 Pada pasien imunocompremised o Pada ibu hamil, obat yang direkomendasikan adalah spiramisin bisa
o Pada pasien dengan AIDS gejala CNS adalah gejala infeksi oportunistik diganti dengan clindamycin, azitromycin
yang paling utama. CNS finding antara lain:enchepahlopaty,
meningoenchepalitis, mass lesion, altered mental status (75%), demam,
kejang, sakit kepala, focal neurologic finding (termasuk deficit motoris,
cranial nerve palsies, movement disorder, dysmetria, penurunan
penglihatan, afasia)
 Congenital toxoplasmosis
o Trias gejala visual impairment, makro/mikrocephaly, gangguan
pendengaran
o SerologyIgG dan IgM toxoplasma

LAMPiran toxoplasmosis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI

Tropik-infeksiTaeniasisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : Harrison dan oxford textbook


 Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle taenia
taenia saginata (LiHaT Lampiran)
taenia solium  Terdapt dua jenis spesies dari tenia yang memiliki intermediate host yang berbeda yaitu
 Factor resiko T. saginata yang memiliki intermediate host berupa sapi, dan T. solium yang memiliki
o Makan daging setengah intermediate host berupa babi. Keduanya hanya memiliki satu definitive host yaitu
matang/mentah manusia.
o Berada di daerah  Telur yang dikeluarkan melalui feses pada orang yang terinfeksi sebelumnya, dimakan
endemis oleh intermediate host yaitu sapid an babi. Setelah telur dimakan oelh intermediate host,
telur menetas dan embryo melakukan penetrasi ke dalam otot bergaris dan membentuk
penyakit yang disebabkan cysticercus. Cystycercus ini adalah bentukinfektifbagi definitive host yaitu manusia.
oleh cacing cestode Manusia yang memakan daging yang mengandung cysticercus yang tidak dimasak dengan
matang, akan menyebbabkan cysticercus tersebut pecah dan menjadi tape worm yang
berkembang di dalam small intestine.
 Khusus untuk T.solium penting!!!!!!!
o Manusia tidak hanya bersifat sebagai definitive host, tetapi juga dapat berperan
sebagai intermediate host.
o Manusia dapat termakan telur T. solium, telur akan menetas dan embryo dapat
melakukan penetrasi ke tubuh manusia dan membentuk cysticercus. Cysticercus ini
dapat terbentuk di mana saja, dan pada manusia sering terbentuk di otak, sehingga
menyebabkan menculnya gangguan neurologis seperti kejang.


 SubjektifManifestasi klinis dari taeniasis  Untuktaeniasis
o Taenia saginata  Praziquantel 10 mg/kgBB single dose
 mild abdominal pain/discomfort
 mual, muntah  Cycticercosis
 penurunan nafsu makan penurunan berat badan o Symtomp based treatment jika kejang
 mudah lelah diberikan anti epileptic
 Penting biasanya pasien mendeteksi adanya proglotid yang motil di fesesnya o Untuk mempercepat perbaikan dan eradikasi
o Taenia solium kuman dapat diberikan:
 mild abdominal pain/discomfort o Praziquantel 50-60mg/kgBB terbagi dalam 3
 mual, muntah dosis selama 15 hari atau
 penurunan nafsu makan penurunan berat badan o 100mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis dan diminum
 mudah lelah dalam satu hari
 diare sangat jarang terjadi o glukokortikoid untuk mengurangi keradangan
 Penting biasanya pasien mendeteksi adanya proglotid yang motil di fesesnya otak
o cysticercosiskhusus pada infeksi T. solium o pembedahan dilakukan untuk mengambil
 gejala klinisnya bervariasi tergantung dari lokasi deposit dari ccysticercus. Pada manusia cysticercus
cysticercus sering terdeposit di otak, otot bergaris, jaringan submukosa dan mata.
 Adapun gejala yang sering muncul adalah gejala neurologis, yaitu:
 Kejang akibat inflamasi disekitar cysticercus jenisnya bisa fokal atau general
 Hydrochepalus akibat sumbatan CSF oleh cysticercus memberikan gambaran klinis
peningkatan TIK yaitu mual, muntah, sakit kepala, pusing, ataxia, penurunan
penglihatan dan penurunan kesadaran
 bila cysticerccus berkembang diddasar otak dan rongga subarachnoidea, akan
menyebabkan meningitis kronis, communicating hydrocephalus atau stroke
 pada pemeriksaan fisik ditemukan papil edema pada pemeriksaan funduskopy
o pemeriksaan feses untuk mencari telur dan proglotid
o CT scan dan MRIuntuk cerebral cystycercosis
 Diagnosis Untuk taeniasis, diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan telur atau proglotid
pada feses

LAMPiran taeniasisPahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


Tropik-infeksiTrichomoniasisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : Harrison dan oxford textbook

 Etiology  lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle
trichomonas vaginalis T. vaginalis (lihat Lampiran di kolom
 Factor resiko penatalaksanaan)
o Secara Epidemiology trichomoniasis sering  Trichomonas vaginalis ini memiliki bentuk
ditularkan melalui hubungan sexual ( infektif berupa trophozoite, berkembang biak
terutama dari wanita ke laki laki) jd factor dengan “binary fission” penting gan !!!
penyakit urogenital yang disebabkan oleh resikonya juga terkait seperti gonta ganti  Penularan biasanya melalui kontak langsung,
parasit trichomonas vaginalis pasangan, dan orang yang memiliki sexual (95% dari coitus), nice to know gan bisa nular
transmited disease yang lain ( Harrison) juga pada neonates melalui kontak dengan
 semacam pentingTrichomoniasis biasanya jalan lahir.
asymtomatis, kecuali pada infeksi yang sudah  Pada wanita T vaginalis berdomisili di vagina
berat dan uretra
 Pada laki-laki T.vaginalis berdomisili di uretra,
prostat dan epididimis (jarang)
:


 Subjektif  Metronidazole 500mg 2 kali sehari selama 7 haripasangan sexual juga
o Pada laki-laki harus diobati untuk mencegah terjadinya re infeksi
 Kebanyakan asymtomatis, tetapi karena domisili T vaginalis pada  Penting Gan
laki-laki adalah di uretra, prostat dan bahkan sampai epididimis o Pada ibu hamil obat pengganti metronidazole masih belum ada tp
maka keluhan yang muncul adalah semacam gejala urethitis, katanya mbah Harrison bisa pake clotrimazole 100 mg suppositoria
prostatitis, dan epididimitis(jarang), yaitu seperti nyeri dan terasa pada setiap malam hari selama 2 minggu
panas saat BAK dan nyeri ketika ejakulasi
o Pada perempuan
 Kebanyakan juga asymtomatis(10-50%), tetapi juga dapat
memberikann gambaran acute inflammatory disease. Adapun
gejalanya adalah:
 Malodorous vaginal discharge ( biasanya warnanya kuning dan
purulen)
 Gatal dan erythema pada vulva
 tanda khasnya adalah colpitis macularis yang biasanya
nampak seperti “ strawberry cerviks” sulit dilhat dengan
mata telanjang, harus dengan colposcopy
 Dysuria
 Urinary frekwensi
 Dyspareunia
 Penting iLakes
o Gejala gejala di atas tidak membedakan secara jelas infeksi
trichomoniasis dengan infeksi vaginitis karena penyebab lainnya
 Pemeriksaan tambahan yg bisa dilakukan adalah

o mikroskopis ( sensitivitas hanya 50-60%)
o antibody IgM dan IgG (sensitivitas 70-90%)
o Kultur  paling sensitive dan gold standard

Tropik-infeksitripanosomiasis (chaga’s disease) Level Kompetensi : 3a

Literatur : Harrison dan oxford textbook

 Etiology  Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana
leishmania donovani life cycle tripanosoma cruzi, siklus hidup mengandung suramos(sambat
penyakit infeksi yang disebabkan  Factor resiko maneh) (Lihat Lampiran)
tripanosoma cruzi o bepergian di daerah endemis  bentuk infektifnya adalahtrypomastigote. Trypomastigote masuk ke
tubuh manusia melalui gigitan triatomine bug. Trypomastigote masuk ke
dalam sel yang luka kemudian mengalami binary fission. Intra cellular
amastigote ddapat memecahkan sel dan menyerang sel yang lain

 Subjektif  Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan
o Tanda dari acute chaga’s disease biasanya muncul 1 minggu setelah invasi, ditandai dengan untuk pengobatan chaga’s disease. Hanya ada 2 obat
area yang indurasi, erythema dan bengkak (chagoma), disertai dengan lymphadenopaty lokal. yang bisa digunakan, kedua obat itupun masih
o Romana sign  merupakan tanda klasik jika lokasi invasi pertama berada di conjunngtiva, kurang memiliki efikasi dan beresiko terhadap efek
tandanya adalah unilateral painless edema dari palpebra dan jaringan periorbita. Tanda lokal samping yang besar. Obat tersebut adalah:
tersebut dapat disertai dengan lemas, demam, anorexia,dan edema wajah dan ekstremitas. o Nifurtimox
o general lymphadenopathy dan hepatospleenomegali juga sering muncul o Benznidazole (nitroimidazole 5-7mg/kgBB dibagi
o kematian dari acute chaga’s disease disebabkan karena heart failureakibat dari dalam 2 dosis selama 60 hari)
myocarditis
o Infeksi yang kronis lebih termanifestasi pada organ dalam
o Yaitu jantung cardiomyopathy, RBBB, thromboembolism,PVC dan tachy/brady aritmia
o Dapat terjadi mega esophagus dan mega colon yang dapat menyebabkan kematian
o PCR mendeteksi antigen T. cruzi
 Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan mikroskopis pada fresh
anticoagulated blood/ buffy coat

LAMPiran tripanosomiasisPahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI


Tropik-infeksi  SISTOSOMIASIS (bhilarziasis)  Level Kompetensi : 4  Literatur : PAPDI

Adalah penyakit infeksi yang  Etiology  S. japonicum dan S.mansoni : lokasi infeksi primer di GI tract  kerusakan
disebabkan oleh S. mansoni, S. S. hematobium dinding intestinum akibat respon imun hospes terhadap telur  telur
hematobium, S. japonicum. S. MANSONI mensekresi enz. Proteolitik yang merusak jaringan  perdarahan GI, diare,
s. japonicum dan kerusakan hepar  penularan melalui penetrasi kulit secara langsung.
 Factor resiko  S. hematobium : Lokasi primer infeksi di vena-vena di kandungkemih
o tidak menggunakan alas kaki (tempat telur diletakkan)  jaringan fibrosis dan granulomatosa dan
hematuria  penularan melalui penetrasi kulit secara langsung
 Intermediet host : siput dan ikan (mirasidium)

Subjektif:  Medika mentosa
STADIUM AKUT :  Praziquantel 2x20mg/kgBB/hari (S. hematobium dan S. mansoni)
- Demam Katayama : demam, keringat banyak, menggigil, batuk,  Praziquantel 3x20mg/kgBB/hari (S. japonicum)
limfadenopati generalisata, hepatosplenomegali  Oxamniquine (bagus untuk S.mansoni) 12-15mg/kgBB/hari dosis
- Gejala khusus : tunggal atau 2x40-60 mg/kgBB/hari selama 2-3 hari.
Sistosomiasis vesikalis : disuria, hematuria terminalis, proteinuria,  Pembedahan : jika ada polip atau obstruksi saluran kemih.
sequel (polip buli-buli, sistitis, pielitis, pyelonefritis, hidronefrosis,
urolithiasis, gagal ginjal)
Sistosomiasis intestinalis : BB turun, nyeri perut, BAB kadang disertai
darah, diare
Pemeriksaan Penunjang :
- Ditemukan telur dalam tinja (S. japonicum/S.mansoni) atau dalam urin
(S. hematobium)  perbedaan pada spina yaitu S. mansoni di lateral, S.
japonicum lateral/sering tidak terlihat, S. hematobium spina terminalis.
- Sediaan bias berupa biopsy atau kerokan mukosa rectum/buli-buli.


Tropik-infeksi  Strongyloidiasis, level kompetensi 4

Infeksi parasit kronis yang Etiologi: Bila larva filariform dalam jumlah besar menembus kulit,
disebabkan oleh Infeksi cacing strongiloides stercoralis timbul kelainan kulit yang dinamakan creeping eruption yang
stronguloides stercoralis sering disertai rasa gatal yang hebat.
Transmisi: Cacing dewasa menyebabkan kelainan pada mukosa usus
Melalui tanah halus. Infeksi ringan pada umumnya tidak menimbulkan
gejala.
Faktor resiko: Infeksi sedang me
 Hygine
 Penggunaan alas kaki

Hiperinfeksi cacing  cacing dapat ditemukan pada se;uruh traktus  Albendazole 400 mg 1-2x/hari selama tiga hari meripakan obat pilihan
dgestivus dan larvanya dapat ditemukan di berbagai alat dalam (paru, hati,  Mebendazol 100 mg 3x1hari selama 2-4 minggu
kandung empedu)
Subyektif
Infeksi ringan pada umumnya tidak menimbulkan gejala.
Infeksi sedang rasa sakit seperti tertusuk tusuk di daerah epigastrium
tengah dan tidak menjalar. Mungkin ada mual dan muntah, diare dan
konstipasi saling bergantian.
Pemeriksaan Fisik
-
Penunjang
 eosinofilia atau hipereosinofilia
 diagnosa pasti dengan menemukan larva rabditiform dalam tinja segar,
biakan atau dalam aspirasi duodenum  biakan selama
sekurang0kurangnya 2x24 jam menghasilkan larva filariform

Tropik-infeksi  HIV TANPA KOMPLIKASI -> Level Kompetensi 4A
Human Immunodeficiency Virus (HIV) penularannya melalui darah, 1. Acute seroconversion

hubungan sexual dan mother to child transmission (MTCT). - Target sel pertama sel-sel Langerhans, plasma viremia muncul dengan
Sering juga didapatkan dengan co-infeksi virus lainnya yang memiliki jalur cepat 4-11 hari setelah virus memasuki mukosa.
yang sama seperti Hepatitis B, hepatitis C,HHV8. - Fase ini infeksi berkembang dan terbentuk reservoir proviral.
- Berlangsung minggu hingga bulan.
Etiologi: - Gejala: demam, flulike illness, limfadenopati, rash.
HIV-1: melalui transfer silang-spesies dari simpanse di Afrika. Viral load 2. Asimptomatik infeksi HIV
lebih besar dan progresifitasnya tinggi. - Berlangsungnya replikasi virus, respon imun efektif bekerja.
HIV-2: resiko menular lebih rendah, dan progresifitasnya lebih lambat, - Viral load dalam jumlah yang stabil tetapi CD4 T cell turun bertahap
lebih jarang. - Muncul tanda gejala infeksi HIV selama beberapa tahun atau decade.
3. AIDS
Penyakit oportunistik yang sering menyertai HIV pneumosystic pneumonia - Terjadi saat sistem imun sudah tidak signifikan dan mulai muncul
(PCP) dan Kaposi sarcoma infeksi oportunistik.
- CD4 Tcell < 200/µl
Patofisiologi
Anamnesa - cari faktor resiko:
Fase infeksi HIV - Hubungan seksual yang tidak aman
- Suka berganti-ganti pasangan
- Pernah terkena penyakit menular seksual
- Penggunaan jarum suntik bersamaan
- Menerima donor darah
- Kontak mukosa dengan darah yang terinfeksi melalui tusukan jarum
- Infeksi HIV melalu MTCT
Screening – ELISA
Pemeriksaan penunjang
1. Mencakup pemeriksaan: kultur virus, biopsi limfonodi, PCR
2. Hitung CD4 T-sel: untuk mengetahui kemungkinan terkena infeksi
oportunistik. Normalnya 500-2000 /µl
3. Viral load melalui daraf tepi adalah marker kecepatan replikasi virus.

Staging HIV menurut WHO Clinical Stage 3

Primary HIV Infection
 Asymptomatic  Unexplained severe weight loss (>10% of presumed or measured body

 Acute retroviral syndrome weight)
 Unexplained chronic diarrhea for >1 month
Clinical Stage 1
 Unexplained persistent fever for >1 month (>37.6ºC, intermittent or
 Asymptomatic constant)
 Persistent generalized lymphadenopathy  Persistent oral candidiasis (thrush)
 Oral hairy leukoplakia
Clinical Stage 2  Pulmonary tuberculosis (current)
 Moderate unexplained weight loss (<10% of presumed or measured  Severe presumed bacterial infections (e.g., pneumonia, empyema,
body weight) pyomyositis, bone or joint infection, meningitis, bacteremia)
 Recurrent respiratory infections (sinusitis, tonsillitis, otitis media, and  Acute necrotizing ulcerative stomatitis, gingivitis, or periodontitis
pharyngitis)  Unexplained anemia (hemoglobin <8 g/dL)
 Herpes zoster  Neutropenia (neutrophils <500 cells/µL)
 Angular cheilitis  Chronic thrombocytopenia (platelets <50,000 cells/µL)
 Recurrent oral ulceration
 Papular pruritic eruptions
 Seborrheic dermatitis
 Fungal nail infections
Clinical Stage 4
Mulainya terapi
1. Adolescent dan dewasa
 HIV wasting syndrome, as defined by the CDC (see Table 1, above) - ART diberikan pada stadium 3 dan 4 dan CD4 ≤350 sel/mm3

 Pneumocystis pneumonia
- ART diberikan pada pasien dengan CD4 >350 sel/mm3 dan ≤500
 Recurrent severe bacterial pneumonia sel/mm3.
 Chronic herpes simplex infection (orolabial, genital, or anorectal site for >1 - ART langsung dimulai pada kondisi: HIV+TB aktif
month or visceral herpes at any site) HIV+HBV dengan penyakit hati
 Esophageal candidiasis (or candidiasis of trachea, bronchi, or lungs) kronis
 Extrapulmonary tuberculosis 2. Wanita hamil dan menyusui
 Kaposi sarcoma - Wanita hami dan menyusui langsung diberikan triple ARV, untuk
 Cytomegalovirus infection (retinitis or infection of other organs) mengurangi MTCT.
 Central nervous system toxoplasmosis 3. Ibu menyusui dengan HIV dengan bayi yang belum diketahui status HIV
 HIV encephalopathy
nya HARUS memberikan ASI ekslusif 6 bulan, kemudian dilanjutkan 6
 Cryptococcosis, extrapulmonary (including meningitis)
bulan berikutnya disertai makanan pendamping.
 Disseminated nontuberculosis mycobacteria infection
 Progressive multifocal leukoencephalopathy
 Candida of the trachea, bronchi, or lungs Terapi
 Chronic cryptosporidiosis (with diarrhea) 1. Dewasa
 Chronic isosporiasis First line ART – NRTIs + NNRTI, dengan kombinasi
 Disseminated mycosis (e.g., histoplasmosis, coccidioidomycosis, penicilliosis) - TDF (tenofovir) + 3FTC (emtricitabine) + EFV(efavirenz)
 Recurrent nontyphoidal Salmonella bacteremia - Jika di atas kontraindikasi kombinasi bisa diganti:
 Lymphoma (cerebral or B-cell non-Hodgkin)  AZT (azidothymidin) + 3TC + EFV
 Invasive cervical carcinoma  AZT + 3FTC + NVP (nevirapine)
 Atypical disseminated leishmaniasis  TDF + 3FTC (or FTC) + NVP
 Symptomatic HIV-associated nephropathy 2. Ibu hamil dan menyususi
 Symptomatic HIV-associated cardiomyopathy - TDF + 3TC (or FTC) + EFV
 Reactivation of American trypanosomiasis (meningoencephalitis or - Bayi dengan ibu yang menerima ART dan menyusui, harus diberi
myocarditis) profilaksis setiap hari dengan NVP. Jika menerima makanan pengganti
ASI profilaksis 4-6 minggu dengan NVP/hari atau AZT 2x/hr
Macam Antiretroviral 3. Profilaksis penyakit oportunistik
- Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) - PCP: CD4 < 200 Trimethoprim-sulfamethoxazole 1x selama >3 bulan
- Protease inhibitors (PIs) - Toxoplasmosis: CD4 < 100 TMP-SMX 1x selama >3 bulan
- Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs) - CMV: Ganciclovir, induksi 5mg/kg selama 1 jam
- Fusion inhibitors
- CCR5 co-receptor antagonists (entry inhibitors)
- HIV integrase strand transfer inhibitors

Tropik-infeksi  LEPTOSPIROSIS
Tanpa Komplikasi, Level komp. 4A
Sumber: PAPDI, Harrison
Etiologi: Epidemiologi: Patogenesis: masa inkubasi 2-26 hari (rata-rata 10 hari).

mikroorganisme spirochaeta genus Pada daerah tropis, sering muncul pada mekanisme 
leptospira, famili treponemataceae musim hujan. 1. Invasi bakteri: leptospira masuk kedalam tubuh melalui kulit
Ciri organisme: spiral tipis fleksibel, p 5- Risiko tinggi: pekerja sawah dan kebun, atau mukosa yang tidak intak, memasuki aliran darah
15um peternakan. menyebar keseluruh tubuh (Fase leptospiremia 4-7hari). Pada
Serovar Leptospira interogansyang fase ini leptospira menghasilkan toksin yang dapat merusak
menjadi penyebab leptospirosis pada Penularan: manusia dapat terinfeksi lapisan endotel kapiler diberbagai organ. Kelainan spesifik
manusia adalah L. Icterohaemorrhagica. melalui kontak dengan air, tanah, pada organ:
lumpur yang telah terkontaminasi urin - Ginjal: nefrotoksin  nekrosis tubular akut  renal
Leptospira hidup didalam ginjal atau air atau melalui gigitan binatang yang failure
kemih hewan ternak dan peliharaan terinfeksi. - Hepar: nekrosis sentilobuler fokal
(anjing, babi, lembu, kucing, kuda, dll), - Jantung: edema epikardium, nekrosis miokardium,
Tikus adalah vektor utama, endokarditis
Leptospira hidup dan berkembang biak di - Mata: uveitis
epitel tubulus ginjal tikus dan ikut mengalir - SSP: meningitis
dalam filtrat urin. - Vaskulopati: perdarahan (epsitaksis, CI dan PCI,
petekia, purpura)
- Weil disease: leptospirosis berat yang ditandai dengan
ikterik, perdarahan, anemia, azotemia, demam,
gangguan kesadaran (gangguan renal, hepatik, atau
disfungsi vaskular).
2. Faktor inflamasi non spesifik
3. Reaksi imunologi: terbentuk antibodi spesifik (fase imun)
demam & menggigil (hingga 400C), nyeri otot &abdomen
 leptopsira bertahan di daerah yang terisolasi secara
imunologi yaitu di ginjal (convulated tubules) 

leptospiruria
S+O Penatalaksanaan
- Demam, menggigil mendadak Level kompetensi 4A
- Nyeri kepala di bagian frontal 1. Terapi antibiotik, dimulai secepat mungkin. Penisilin merupakan pilihan utama
- Anoreksi, myalgia, mual muntah 2. Jika leptospira sudah berada di ginjal (fase leptospiremia terlewati) antibiotik tidak
- Nyeri abdomen dan otot efektif  hemodialisa temporer
- Ikterus 3. Pencegahan: Perlindungan khusus bagi penduduk resiko tinggi (pakaian khusus)
- Ruam kulit, fotofobia, mata merah
- Hepatomegali
- Gambaran klinis lain: pneumonia,
hemoptu, delirium, diare, edema,
AKI, perdarahan, spleenomegali,
neuritis, pankreatitis, epidedimitism
asites, miokarditis
Lab:
Leukositosis, peningkatan LED,
peningkatan bilirubin direk tanpa
peningkatan transaminase.
BUN, ureum< kreatinin dapat meningkat
UL: proteinuria, leuksituria, dan cast.
Serologi: PCR, silver stain, fluorescent
antibody stain, dan mikroskopo lapangan
gelap

Tropik-infeksi  MALARIA Level Komp 4A

Sumber: PAPDI, Buku Ajar Patofisiologi, Mayoclinic, CDC
Definisi Etiologi Siklus Hidup

Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh  Plasmodium vivax  malaria tertiana  Pembiakan aseksual di jaringan hati dan
plasmodium yang menyerang eritrosit dan (Benign Malaria) eritrosit
ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual  Plasmodium ovale  malaria tertiana  Pembiakan seksual di tubuh nyamuk
plasmodium didalam darah.  Plasmodium falciparum  malaria tropika anopheles betina
(Malignan Malaria)
 Plasmodium malariae  malaria quartiana
Schizont pecah
mengeluarkan merozoit
menginfeksi eritrosit
Sebagian bertahan di hati

membentuk hipnozoit

Patogenesis
Merozoit yang lolos dari filtrasi dan fagositosis RES akan Patogenesis Demam Paroksismal
menginvasi eritrosit dan berkembang secara aseksual   Paroksisme demam pada malaria ditentukan oleh waktu
bentuk aseksual parasit dalam eritrosit (EP/ eritrosit dgn yang diperlukan oleh siklus aseksual / skizogoni darah
plasmodium)  2 stadium EP: 1. Ring phase (24 jam I) 2. Matur untuk menghasilkan skizon yang matang (tergantung
phase (24 jam ke II)  spesies Plasmodium yang menginfeksi).
1. Sitoadherensi: perlekatan antara EP matur dengan  Puncak serangan demam pecahnya skizon yang telah
permukaan endotel vaskular matang dan lepasnya merozoit toksin, pigmen, dan
2. Sekuestrasi: EP matur yang sudah menempel, menetap kotoran/debris sel ke peredaran darah,dan akhirnya
dalam mikrovaskular memicu dihasilkannya TNF oleh makrofag yang
3. Rosetting: berkelompoknya EP matur uang diselubungi 10 teraktifkan (sporulasi). Untuk beberapa hari pertama,
atau lebih eritrosit non parasit obstruksi aliran darah pola demam tidak beraturan, baru kemudian polanya
mempermudah sitoadheren berikutnya yang klasik tampak sesuai dengan spesiesnya. Pada
4. Sitokin: keluar dari sel endotel, monosit, makrofag, setelah malaria falsiparum, pola demam yang ireguler terus
terstimulus oleh malaria toksin (LPS, GPI)  TNFa, IL1. IL6, berlanjut.Demam yang tinggi dan beratnya gejala klinis
INFgama, NO. lainnya mempunyai hubungan dengan tingginya kadar
TNF dalam darah.

 Plasmodium vivax dan ovale (malaria tertiana)  skizon-skizon pecah setiap 48 jam sekali, sehingga
demam timbul setiap hari ke-3 (tertiana)/ 3hari sekali
 Plasmodium malariae (malaria quartana) pecahnya skizon terjadi setiap 72 jam sekali, sehingga
serangan pada terjadi setiap hari ke-4 (malaria kuartana)/ 4 hari sekali
 Plasmodium falsiparum, kejadiannya mirip dengan malaria vivax, hanya interval demamnya tidak jelas,
biasanya panas badan di atas normal tiap hari, dengan puncak demam cenderung mengikuti pola
malaria tertiana (malaria subtertiana atau malaria quartana).
S+O
1. Riwayat berpergian ke daerah endemik Kondisi Klinis:
2. Gejala klasik “Trias malaria”,(>>pada malaria vivax) secara berurutan: a. Serangan primer: mulai masa inkubasi
- Periode dingin: mulai menggigil, kedinginan. Nadi penderita cepat, tetapi lemah. Bibir dan mulai terjadi serangan paroksismal
dan jari-jari pucat kebiru-biruan (sianotik). Kulitnya kering dan pucat, penderita mungkin (trias malaria)
muntah dan pada penderita anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung b. Periode latent: periode tanpa gejala,
selama 15 menit - 1 jam. tanpa parasitemia (diantara 2 keadaan
- Periode panas: muka merah, badan panas, nadi cepat, sakit kepala bertambah keras, dan paroksismal)
sering disertai dengan rasa mual dan muntah-muntah. Biasanya penderita merasa c. Recrudescence: berulangnya gejala klinik
sangat haus dan suhu badan bisa meningkat sampai 40 ºC. Stadium ini berlangsung dan parasiitemiadalam waktu 8 minggu

selama 2 – 4 jam. setela berakhirnya serangan primer atau

- Periode berkeringat:Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai sesudah periode laten
membasahi tempat tidur. Namun suhu badan pada fase ini turun dengan cepat, kadang- d. Relaps atau rechute: berulangnya gejala
kadang sampai di bawah normal. Biasanya penderita tertidur nyenyak dan pada saat klisis atau parasitemia yang lebih lama
terjaga, ia merasa lemah, tetapi tanpa gejala lain. Stadium ini berlangsung selama 2 – 4 (sampai 5 tahun), biasanya karena infeksi
jam. tidak sembuh
Sesudah serangan demam pertama terlewati, terjadi interval bebas demam selama 48-72 jam, lalu
diikuti dengan serangan demam berikutnya seperti yang pertama, dan demikian selanjutnya. Gejala-
gejala malaria klasik yang sering disebut dengan “trias malaria” seperti diuraikan di atas tidak selalu
ditemukan pada setiap penderita, tergantung pada spesies parasit, umur, dan tingkat imunitas
penderita.
3. Keluhan prodromal: malaise, mialgia, sakit kepala, anoreksia, diare ringan
4. Anemia dan splenomegali (limpa teraba +nyeri setelah 3 hari terinfeksi)
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan tetes darah a. Preparat darah tetes tebal
Hasil pemeriksaan negatif min 3 kali  malaria baru dapat i. Tujuan: menemukan parasit
diexclude ii. Hitung parasit dapat dilakukan dengan menghitung jumlah
Pemeriksaan pada saat pasien demam lebih mudah parasit per 200 leukosit.
menemukan parasit Ex: bila leukosit 10.000/ul 
2. Tes Antigen: P-F Test Parasit count: ∑parasit x 50: .............(jumlah parasit)/uL darah
Yaitu mendeteksi antigen dari P. falciparum (Histidine Rich iii. Prosedur:
Protein II). Deteksi sangat hanya 3-5 menit, tidak ~ disediakan alat dan bahan
memerlukan latihan khusus, sensitivitas baik, tidak ~ objek glas dibersihkan dengan kapas alkohol agar terbebas
memerlukan alat khusus. Deteksi dengan antigen vivaks dari lemak , keringkan

sudah beredar di pasaran yaitu dengan metode ICT. Tes ~ diteteskan satu tetes darah pada kedua ujung objek glass
sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase ~ dibuat tetesan menyebar dikedua sisi itu dengan
plasmodium (pLDH) dengan cara immunichromatographic menggunakan ujung objek glass lain dengan cara memutar
telah dipasarkan dengan nama OPTIMAL. Optimal dapat membentuk lingkarang dengan diameter kurang lebih 1cm .
mendeteksi dari 0-200 parasit/ul darah dan dapat ~ dikeringkan di udara terbuka , pastikan benar-benar kering
membedakan infeksi P. falciparum dan P. vivax. sebelum dilakukan pengecatan.
Sensitivitas 95%, lebih tinggi dari deteksi HRP II. Tes ini ~ setelah kering , dikedua sisi tersebut ditetesi/diwarnai
dikenal sebagai tes cepat (Rapid Test) dengan giemsa yg telah diencerkan dengan buffer 7,2 ( 3 tetes
3. Tes Serologi giemsa : 1 ml buffer) selama 7-10 menit.
Menggunakan tehnik indirect fluorescent antibody testuntuk ~ di basuh air dengan sangat berhati-hati karena tdk difiksasi .
mendeteksi antibodi spesifik malaria atau dimana keadaan ~ dikeringkan
parasit sangat minimal. Kurang bermanfaat untuk diagnosis ~ diperiksa dengan mikroskop dg pembesaran 10x100 (
karena antibodi baru ada setelah terjadi parasitemia. menggunakan minyak anisol)
4. Pemeriksaan PCR
Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan teknologi b. Preparat darah tetes tipis
amplifikasi DNA, waktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas i. Tujuan: identifikasi jenis plasmodium
maupun spesifitas tinggi. Keunggulan tes ini walaupun jumlah ii. Kepadatan parasit dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang
parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah
berupa dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk parasit > 100.000/ul darah menandakan infeksi berat
pemeriksaan rutin. iii. Prosedur:
~disediakan alat dan bahan
~ objek glas dibersihkan dengan kapas alkohol agar terbebas
dari lemak , keringkan
~ diteteskan satu tetes darah pada salah satu ujung objek
glass , dibuat sediaan hapus tipis dengan cara menggeserkan
objek glass yang lain . sehingga terbentuk seperti lidah kucing
( ada ujung yang tipisnya). keringkan .
~ difiksasi dengan larutan metanol absolut selama 30 detik.

~ setelah itu , diwarnai dengan giemsa yang telah diencerkan

dengan buffer dg perbandingan 3 tts giemsa : 1 ml buffer .
selama 7-10 menit .
~ bilas/basuh dengan air , harus berhati-hati agar tidak
mengelupas .
~ keringkan sediaan dan amati dengan mikroskop

Plasmodium Falciparum
(kiri: Tropozoit) signet ring cell.
Khas: dalam 1 sel eritrosit bisa ada multipel tropozoit
Plasmodium Falciparum (kanan: gametosit) banana

shape
Plasmodium Falciparum (Schizont)
Plasmodium Vivax (Tropozoit)  ring cell dengan eritrosit

1,5x lebih besar dari eritrosit normal

Plasmodium vivax (schizont)  berisi paling banyak

merozoit, ukuran sel lebih besar dari eritrosit normal
plasmodium ovale (gametosit)  round shape dengan

schuffner’s dots, ukuran lebih besar dari eritrosit normal
A red blood cell showing the Schuffner's dots characteristic

of cells infected by Plasmodium vivax and Plasmodium
oval

Plasmodium malariae (tropozoit)  ring cell dengan

eritrosit lebih kecil dari eriteosit normal
Plasmodium malariae (gametosit)  round shape dengan

granula halus, ukuran sama dengan eritosit normal
Plasmodium malaria (schizont) merosoit ±16-20,

granular kasar

DD Komplikasi Malaria Beberapa keadaan lain juga digolongkan sebagai

African Trypanosomiasis Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran klinis
(Sleeping Sickness) malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. daerah setempat ialah :
Babesiosis falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut:  Gangguan kesadaran ringan (GCS < 15) di
Dengue Fever  Malaria Serebral (coma berdasar GCS) yang tidak disebabkan Indonesia sering dalam keadaan delirium;
Ehrlichiosis oleh penyakit lain atau > 30 menit setelah serangan kejang;  Kelernahan otot (tak bisa duduk/berjalan)
tanpa kelainan neurologik;
Infective Endocarditis  Acidemia/acidosis: pH darah <7.25 atalu plasma bicarbonate <
 Hiperparasitemia >5% pada daerah
15 mmol/l, kadar laktat vena <>5 mmol/1, klinis pernafasan
hipoendemik atau daearah tak stabil
Leptospirosis dalam/respiratory distress malaria;
Meningitis  Anemia berat (Hb < 5 g/dl atau hematokrit < l5%) pada keadaan  Ikterik ( bilirubin > 3 mg/dl) bila disertai
Toxic Shock Syndrome parasit > 10.000/u1; bila anemianya hipokomik dan/atau gagal oragan lain;
Typhoid Fever miktositik harus dikesampingkan adanya anemia defisiensi  Hiperpireksia (temperatur
0
besi, talasemia./ hemoglobinopati lainnya; rektal > 40 C) pada orang dewasa/anak.
 Gagal ginjal akut (urine kurang dari 400 ml/24 jam pada dewasa
atau 1-2 ml/kg BB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi,
disertai kreatinin > 3 mg/dl;
 Edema paru non-kardiogenik/ARDS
 Hipoglikemi : gula darah < 40 mg/dl;
 Gagal sirkulasi atau Syok : tekanan sistolik < 70 mmHg (anak 1-5
tahun <50 mmHg); disertai keringat dingin atau perbedaan
temperatur kulit-mukosa > 10 0 C;
 Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan/ atau
disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi
intravaskuler;
 Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam;
 Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut
(bukan karena obat anti malaria &elainan eritrosit (kekurangan

G-6-PD);
 Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang
padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak
Indikasi Obat pilihan pertama Obat alternatif

P. falciparum yang sensitif Klorokuin fosfat 1 g, selanjutnya 500mg pada 6 jam, 12 jam, 24 jam, dan -
klorokuin P. malariae 36 jam berikutnya. (Total 50 mg/kgBB atau sekitar 3 g/60kgBB dalam 48
jam). Untuk anak diberikan dosis awal 16,7 mg/kgBB, selanjutnya
diberikan 8,3 mg/kgBB pada 6 jam, 12 jam, 24 jam, dan 36 jam
berikutnya. Dosis total 50mg/kgBB
P. vivax dan P. ovale Klorokuin fosfat, dosis seperti di atas dan selanjutnya primakuin fosfat -
26,3 mg perhari selama 14 hari (bila G6PD normal)
P. falciparum resisten Kina 3 x 650 mg/hari selama 3-7 hari ditambah salah satu obat dibawah Meflokuin sekali 750 mg/oral (15mg/kgBB)
terhadap klorokuin, tanpa ini selanjutnya 500 mg pada 6-8 jam berikutnya
komplikasi  Doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari, atau Atau
 Klindamisin 2 x 600 mg/hari selama 7 hari, atau
 Sulfadoksin + Primetamin (Fansidar) sekali makan tiga tablet Artesuna/artemeter oral, dosis tunggal per
hari; 4 mg/kgBB pada hari ke 1, 2 mg/kgBB
pada hari ke 2 dan ke 3, 1 minggu/kgBB pada
hari 4 sampai 7
Atau
Halofantrin oral 500mg tiap 6 jam sebanyak 3x.

selanjutnya diulang 1 minggu kemudian

*)
P. falciparum berat atau Kuinidin Glukonat 10 mg/kgBB per infus, dalam 1-2 jam, selanjutnya Artesunat 2,4 mg/kgBB diberikan IV atau IM,
dengan komplikasi 0,02 mg/kgBB IV permenit (sampai terapi oral dengan kina kemudian 1,2 mg/kgBB tiap 12 jam selama 1
dimungkinkan) hari, dan selanjutnya 1,2 mg/kgBB tiap hari
sampai terapi oral dimungkinkan
Artemeter 3,2 mg/kgBB IM, kemudian 1,6

mg/kgBB tiap hari sampai terapi oral
dimungkinkan
PREVENTIF
• Tindakan pencegahan infeksi malaria sangat penting untuk individu yang non-imun, khusunya turis nasional
maupun internasional. Kemoprofilaksis yang dianjurkan ternyata tidak memberikan perlindungan secara
penuh. Oleh karenanya sangat dianjurkan untuk memperhatikan tindakan pencegahan untuk
menghindarkan diri dari gigitan nyamuk dengan cara:
• Tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup peptisida:pemethrin atau
detamethrin)
• Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquitos repellents) : gosok, spray, asap, elektrik
• Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai proteksi (baju
lengan panjang, kaus/stocking). Nyamuk akan menggigit diantaranya jam 18.00 sampai 06.00. Nyamuk
jarang pada ketinggian di atas 2000m
• Memproteksi tempat tinggal/kamar tidur dar nyamuk dengan kawat anti-nyamuk
• Bila akan digunakan kemoprofilaksis perlu diketahui sensitivitas plasmodium di tempat tujuan sensitivitas
plasmodium di tempat tujuan.

Dosis Profilaksis
Obat Pemakaian Dosis Dewasa*)
Klorokuin fosfat **) Daerah tanpa P. falciparum resisten 500mg (2x@250mg)/minggu, 1-2 minggu sblm tiba dan 4 minggu setelah
meninggalkan daerah endemik
Meflokuin Daerah dengan P. falciparum resisten 250mg/minggu, 1-2 minggu sblm tiba dan 4 minggu setelah meninggalkan
klorokuin daerah endemik
Doksisiklin Daerah dengan P. falciparum yang 100mg/hari, 1-2 hari sblm memasuki daerah endemik dan 4 minggu setelah
resisten dengan banyak obat meninggalkan daerah endemik
Klorokuin fosfat + Regimen pilihan, pengganti meflokuin Klorokuin fosfat 500mg/minggu + Proguanil 200mg/hari. 1-2 hari sblm
Proguanil memasuki daerah endemik dan 4 minggu setelah meninggalkan daerah
endemik
Atovakuon + Proguanil Regimen pilihan, pengganti meflokuin Atovakuon 250mg/hari +proguanil 100mg/hari. obat diberikan 1 hari sebelum
***) masuk daerah endemik dan dilanjutkan sampai 1 minggu meninggalkan
daerah endemik
Primakuin Profilaksis terminal untuk P. vivax dan P. 15mg (basa) per hari sampai 14 hari setelah kunjungan. -2 hari sblm
Ovale memasuki daerah endemik dan 4 minggu setelah meninggalkan daerah
endemik
Prognosis malaria tergantung dari:

• Spesies penyebab
• Kecepatan dan ketepatan diagnosis dan pengobatan
• Kegagalan fungsi organ kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat terutama organ-organ vital. Semakin sedikit organ vital yang
terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.
• Kepadatan parasit pada pemeriksaan hitung parasit, semakin padat atau banyak jumlah parasit yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya,
terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon dalam pemeriksaan darah tepi.

Tropik-infeksi  DHF (Level komp. 4A) dan DSS (Level Komp. 3B)
DEFINISI Patogenesis Secondary heterologous infection

Demam dengue merupakan Respon imun yang berperan:  bila seseorang terinfeksi ulang
suatu penyakit infeksi yang sering a). respon humoral  antibodi yang berparan dalam proses netralisasi virus dengue dcngan tipe yang
terjadi pada daerah tropis yang virus, sitolisis yang dimediasi komplemen. Antibodi terhadap virus dengue berbeda, reinfeksi menyebabkan
disebabkan oleh virus dengue. Virus berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag reaksi anamnestik antibodi
tersebut memerlukan suatu vektor (antibody dependent enhancement/ADE); sehingga mengakibatkan
dalam transmisinya yaitu nyamuk b). limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam konsentrasi kompleks imun yang
Aedes aegypti. respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper tinggi  infeksi ke2 menghasilkan
yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, th-2 dan limfokin, TH2 klnisi yang lebih berat.
ETIOLOGI memproduksi IL-4, IL-5, lL-6 dan IL-10;
Virus Dengue  4 serotype. c) monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan
DEN1-4 dengan DEN 3 merupakan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan
serotip terbanyak dengan klinis yang peningkatan replikasi virus dan sekrisi sitokin oleh makrofag;
berat. d). aktivasi komplemen oieh kompleks imun meyebabkan terbentuknya
Aedes aegypti sebagai vektor terbentuknya C3a dan C5a
dengue berkembang biak di air
bersih.
Penentuan Diagnosis Kerja Demam

Berdarah Dengue (bila semua terpenuhi)
-
Demam mendadak 2-7 hari
-
Manifestasi perdarahan :
o Rumpleed test atau tourniquet
test (+)
o Petekie
o Ekimosis atau purpura
o Perdarahan mukosa (gusi,
68 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “ traktus gastrointestinal)
TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi Januari 2014, Semoga bermanfaat- untuk SAUDARA SEJAWAT
Trombositopenia (plateletsemuanya
count
<100.000 cell/mm3)
- Adanya tanda kebocoran plasma akibat
peningkatan permeabilitas vaskular
DF/DHF Grade Tanda dan Gejala Laboratori

DF Demam dengan dua dari kriteria  Leucopenia (wbc ≤5000
berikut: sel/mm3 )
 Sakit kepala  Trombositopenia (hitung
 Nyeri retro-orbital platetelet ≤150.000 sel/mm3)
 Myalgia  Peningkatan hematokrit (5%-
 Nyeri tulang/arthalgia 10%)
 Manifestasi perdarahan  Tidak ada kehilangan
 Tidak ada kebocoran plasma
plasma
DHF I Demam dan manifestasi Trombositopenia ≤ 100.000
perdarahan (uji tourniquet positif) sel/mm3; HCT meningkat ≥ 20%
dan bukti dari kebocoran
plasma
DHF II Seperti grade I ditambah dengan Trombositopenia ≤ 100.000
perdarahan spontan sel/mm3; HCT meningkat ≥ 20%
DHF* III Seperti grade I dan II ditambah Trombositopenia ≤ 100.000
dengan kegagalan sirkulasi sel/mm3; HCT meningkat ≥ 20%
(pulsasi lemah, tekanan pulsasi
sempit (≤ 20 mmHg), hipotensi,
gelisah
DHF* IV Seperti grade III ditambah syok Trombositopenia ≤ 100.000
dengan tidak terabanya tekanan sel/mm3; HCT meningkat ≥ 20%
darah dan pulsasi
*: DHF III dan IV adalah DSS
Pemeriksaan Penunjang:
-DD -
- DL  Trombosit, hematokrit, leukosit Demam tifoid, campak, influenza,
o NS1  demam hari 1-2 chikunguya, dan leptorpirosis,
o IgM  hari ke 3-5, meningkat minggu ke 3, hilang hingga 2 bulan riketsiosis
o IgG  hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi sekunder)
- Faal hepar (prn), Faal hemostasis (penting saat kondisi DSS atau perdarahan masif)

- Radiologi  CXR atau USG (efusi pleura, ascites) bila perlu

Penatalaksanaan Demam Dengue dan Demam berdarah Dengue
Penatalaksanaan infeksi dengue dibagi menjadi 5 protokol adekuat berdasarkan PAPDI 2011.
Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) Tatalaksana pasien rawat jalan:
DBD Dewasa Tanpa Syok 1. Pastikan asupan cairan peroral adekuat
Cairan yang harus diberikan sesuai dengan kebutuhan cairan sesuai umur. Cairan
Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang
tersebut dapat berupa cairan rehidrasi oral, air kelapa, jus buah, sup, ataupun air putih.
Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin Namun tidak termasuk cairan berwarna merah atau coklat.
(Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila : 2. Istirahat yang cukup (Adequate Bed rest)
3. Sebagai terapi suportif dapat diberikan paracetamol 10-15 mg/kgBB/kali jika demam.
- Hb,Ht dan trombosit normal atau trombosit
Dosis tidak boleh melebihi 60 mg/kgBB/24 jam
antara 100.000-150.000,pasien dapat 4. Hindari segala macam jenis NSAID dan steroid
dipulangkan dengan anjuran kontrol atau 5. Monitor setiap hari. Pemeriksaan darah lengkap harus sudah di lakukan dalam 3 hari
pertama, apabila hasil pemeriksaan normal maka perlu diulang sesuai situasi klinis.
berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam
6. Komunikasikan pada pasien untuk segera kontrol apabila terdapat tanda-tanda;
berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht a. Penurunan kondisi klinis dengan demam yang menetap
Lekosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila b. Asupan peroral tidak adekuat
keadaan penderita memburuk segera ke UGD c. Merasa sangat kehausan namun menolak untuk makan atau minum
d. Muntah dan nyeri perut hebat
- Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 e. Akral basah dan dingin
dianjurkan untuk dirawat. f. Muncul manifestasi perdarahan
- Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau g. Tidak ada produksi urin dalam 6 jam
h. Perubahan kebiasaan (lebih gelisah, emosi, sering mengantuk atau terjaga)
turun juga dianjurkan untuk dirawat. Indikasi Rawat Inap:
 Semua pasien dengan trombosit ≤100.000/mm3
 Semua pasien dengan adanya tanda bahaya atau “warning signs”
Warning signs (tanda Bahaya):
- Tidak ada perbaikan klinis atau justru terjadi perburukan kondisi selama perjalanan
penyakit
- Muntah terus menerus tanpa intake yang baik
- Nyeri hebat abdomen
- Gelisah dan iritatif

- Perdarahan mukosa
- Hepatomegali
- Pucat, akral basah dan dingin
- Oliguria atau anuria dalam 4-6 jam
 Pasien yang termasuk dalam kategori:
o Bayi (usia < 1thn)
o Pasien obesitas
o Pasien dengan penyakit lain sebagai komorbid (diabetes, sindroma
nefrotik, gagal ginjal kronis, penyakit hemolitik, asma yang tidak
terkontrol)
o Pasien dengan kondisi sosial buruk (hidup dirumah sendirian, tempat
tinggal jauh dari layahan kesehatan, transportasi sulit)
Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht> 20%
Dewasa di Ruang Rawat 1. Infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam Pasien kemudian dipantau setelah 3 -4
a. Resusitasi cairan jam pemberian cairan.
 DBD tanpa perdarahan spontan dan masif 2. Perbaikan (+), Hct turun, HR turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat
dan tanpa syok. turunkan menjadi 5 ml/kgBB/jam.
Kristaloid = 1.500 + {20 x (BB dalam kg - 20)} 3. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali  perbaikan3 ml/kgBB/jam.
b. pemeriksaan Hb, Ht tiap 24jam 4. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan
Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit 24-48 jam kemudian.
< 100.000 jumlah pemberian cairan tetap 5. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 mlkgBBljam tadi keadaan tetap tidak
seperti rumus di atas tetapi pemantauan membaik 10 ml/kgBB/jam2 jam ada perbaikan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam
Hb,Ht, trombosit dilakukan tiap 12 jam.
Bila Hb, Ht meningkat > 20%o dan trombosit
< 100.000 maka pemberian cairan sesuai
dengan protokol penatalaksanaan DBD
dengan peningkatan Ht > 20%.

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa
pada DBD Dewasa 1. Oksigen 2-4 lpm.
- Perdarahan spontan dan masif pada 2. cairan kristaloid
diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB/jam dan dievaluasi setelah 15-30 menit  Bila renjatan
penderita DBD dewasa adalah: telah teratasi  jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam Bila dalam waktu 1-2
perdarahan hidung/epistaksis yang tidak jam tetap stabil 5 ml/kgBB/jam 1-2 jam stabil3 ml/kgBB/jamBila dalam 24-48 jam
terkendali walaupun telah diberikan setelah renjatan teratasi cairan perinfus harus dihentikan.
3. Bila dari terapi awal
tampon hidung, perdarahan saluran cerna
masih syokkristaloid 20-30ml/kgBB dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap
(hematemesis dan melena atau belum teratasi, tapi
hematoskesia), perdarahan saluran - HCt meningkat
(perembesan plasma masih berlangsung) koloid10-20 ml/kgBB dan dievaluasi
kencing (hematuria), perdarahan otak atau
setelah 10-30 menit  Bila keadaan tetap belum teratasi  pasang CVP dan
perdarahan tersembunyi dengan jumlah pemberian koloid dapat ditambah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1,5L/hari)
perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O
- DL setiap 4-6 jam. Transfusi trombosit - Hctmenurun
(internal bleeding) transfusi darah segar 10 mL/kgBB dan dapat diulang sesuai
hanya diberikan pada pasien DBD dengan
kebutuhan.
perdarahan spontan dan masif dengan 4. Bila keadaan tetap
jumlah trombosit < 100.000/mm3 disertai belum teratasi koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia,
KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target
atau tanpa KID. Selama belum terdapat
tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.
tanda perdarahan, tranfusi TC dihindari.
Pemeriksaan Penunjang: DL, hemostasis,

analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan
klorida, serta ureum dan kreatinin.
Tropik-infeksi  SEPSIS & BAKTERIEMIA  Level Komp. 3B

Sumber: PAPDI, Oxford

DEFINISI Subyektif+Obyektif Pentalaksanaan
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu  Adanya riwayat sumber 1. Rehidrasi Kristaloid
terhadap infeksi dimana patogen atau toksin infeksi (respirasi, Gitract etc) 2. Antibiotik Broad spectrum
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga  Kondisi (cephalosporin gen.III)  antibiotik sesuai
terjadi aktivasi proses infalamasi. immunocompromised atau penggunaan kultur
 SIRS (Systemic inflammatory respon immunosupresan 3. Terapi lokus infeksi
syndrome). Mencakup 2 atau lebih  Tanda-tanda SIRS
keadaan berikut:  Pemeriksaan Penunjang Level 3B  kasus gawat darurat  rujuk
o Suhu >380C atau <360C o jika kondisi pasien
o HR >90x/m memungkinkan, segera dilakukan
o RR> 20x/m atau PaCO2<32mmHg kultur
o Leukosit darah >12.000/mm3 ata o DL, LED, CRP, LFT, FH,
<4000/mm3 atau bentukan batang BGA
>10% o CXR (pneumonia)
 Sepsis SIRS dengan lokus infeksi
 Sepsis berat sepsis yang disertai
dengan disfungsi organ , hipoperfusi
atau hipotensi termasuk asidosis laktat,
oliguria, dan penurunan kesadaran
 Sepsis dengan hipotensi sepsis
dengan sistol <90mmHg atau penurunan
sistole >40mmHg dan tidak ditemukan
penyebab hipotensi lainnya
 Syok septik sepsis dengan hipotensi
meskipun telah diberikan resusitasi
cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan
tekanan darah dan perfusi organ

NEFROLOGI → GLOMERULONEFRITIS AKUT -> Level Kompetensi 3A
GNA penyakit yang ditandai dengan munculnya tiba-tiba dari edema, Diagnosis
hematuria, proteinuria, dan hipertensi. GNA merupakan penyakit sebagai 1. Anamnesa: onset, identifikasi kemungkinan etiologi (riwayat infeksi), cari
akibat dari mekanisme imunologis yang memicu peradangan dan proliferasi penyakit sistemik, cari akibat dari perkembangan penyakit (gatal, mual,
penurunan nafsu makan, edema tungkai)
dari jaringan glomerular yang mengakibatkan kerusakan pada membran
2. Gejala: hematuria, oliguria, edema (periorbita dan perifer), nyeri pinggang,
basemen, mesangium, atau endotel kapiler. sakit kepala, sesak nafas atau dyspneu.
3. Pemeriksaan fisik
Penyebab paling sering dari GNA ini adalah Poststreptokokus Glomerulonefritis - Tanda-tanda kelebihan cairan: edema periorbita
Akut (PGNA) edema dan hipertensi
crackles (edema paru)
Pada GNA terdapat 2 macam perubahan: peningkatan JVP
1. Perubahan structural ascites dan efusi pleura
- Proliferasi selular - Yang lainnya: rash, pucat, nyeri atau bengkak pada sudut costovertebral,
- Proliferasi leukosit: ditemukan neutrofil dan monosit pada lumen hematuria gross atau micros.
glomerular kapiler 4. Pemeriksaan penunjang
- Penebalan membran basemen glomerular - Urinalisis dan pemeriksaan sedimen:
- Hialinisasi dan sklerosis: irreversible Patognomonik cast eritrosit
Perubahan ini dapat bersifat fokal, difus, dan global. Proteinuria dan hematuria
2. Perubahan fungsional Eritrosit dismorfik
Proteinuria, hematuria, penurunan GFR (oliguria), sedimen urin, RBC cast. - C3 dan C4 sedikit turun.
Penurunan GFR dan retensi garam dan air mengakibatkan peningkatan
- Cek juga BUN dan kreatinin untuk mengukur GFR
volum intravascular, edema, hipertensi.
- Darah lengkap hematokrit sedikit turun anemia dilusi
Etiologi - Serum elektrolit Kalium!!
1. Infeksi: PGNA muncul 1-3 minggu setelah infeksi akut dengan bakteri Terapi
spesifik Streptokokus grup A beta hemolitikus - Suportif, bedrest 3-4 minggu
2. Non infeksi - Antibiotika: hanya untuk mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang
- Penyakit sistemik multisistem: vaskulitis, cryoglobunemia mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari.

- Penyakit ginjal primer: penyakit Berger, membranoproliferatif - Vasodilator: digunakan jika terdapat hipertensi
glomerulonefritis, idiopatik glomerulonefritis - Loop diuretik: untuk mengurangi kelebihan cairan pada pasien edema
- Lain-lain: GBS, vaksin DPT. - Diet rendah protein (1g/kgBB/hr) dan rendah garam (1g/hr)
NEFROLOGI → GLOMERULONEFRITIS KRONIS -> Level Kompetensi 3B
GNC ditandai dengan fibrosis glomerular dan tubulointerstitial yang Terapi

irreversible dan progresif, menyebabkan penurunan pada GFR dan retensi 1. Target tekanan darah: kurang dari 130/80 mmHg dan kurang dari
racun uremic tidak diterapi dengan baik CKD/ESRD 125/75 mmHg jika terdapat proteinuria lebih dari 1g/hr.
2. ACEI pilihan pertama untuk hipertensi akibat gagal ginjal kronis.
GNA GNC tergantung penyebabnya: 3. ARB digunakan untuk memperlambat perkembangan CKD pada pasien
1. Glomerulonefritis crescentic: 90% jadi ESRD dalam minggu atau bulan. dengan diabetic atau nondiabetik nefropati.
2. Fokal segmental glomerulosklerosis: 80% jadi ESRD dalam 10 tahun. 4. DILARANG kombinasi ACEI danARB dengan penyakit vascular atau
3. Poststreptokokus glomerulonefritis: 1-2% menjadi ESRD diabetes.
4. Lupus nefritis: 20% menjadi ESRD dalam 10 tahun. 5. Diuretik untuk mengurangi edema dan mengontrol hipertensi jika GFR
di bawah 25 mL/mnt.
Tanda dan gejala 6. Obat lainnya bisa seperti CCB, beta bloker, alfa bloker.
Gejala uremia: badan lemah, fatigue, nafsu makan turun, berat badan 7. Diet rendah protein dan rendah garam.
turun, badan tidak bertenaga, pruritus, mual muntah pagi
Dikatakan gagal ginjal kronis (CKD) jika:
hari, neuropati perifer, kejang, tremor.
Terdapat bukti kerusakan ginjal berdasarkan abnormalitas hasil urinalisis (
Edema dan hipertensi retensi
proteinuria, hematuria) atau abnormalitas struktur ginjal berdasarkan
Dyspneu dan nyeri dada kelebihan cairan dan pericarditis
imaging ultrasound.
GFR kurang dari 60 ml/mnt selama 3 bulan atau lebih.
Pemeriksaan fisik (spesifik pada uremia)
- hipertensi Klasifikasi penyakit ginjal dengan GFR hingga ESRD:
- peningkatan JVP Stage 1 – kerusakan ginjal dengan normal GFR ≥ 90 ml/mnt; terapinya
- rales pada paru ( edema paru) obati kondisi komorbid, kurangi resiko penyakit kardiovaskular.
- nyeri epigastric atau darah di feses ( gastritis uremic atau enteropati) Stage 2 – Kerusakan ginjal dengan sedikit penurunan GFR 60-90 ml/mnt;
cegah komplikasi
Pemeriksaan penunjang Stage 3 – Penurunan GFR moderate (30-59 ml/mnt); siapkan terapi

1. Urinalisis pengganti ginjal

Ditemukan eritrosit dismorfik, albumin, cast eritrosit dapat dipastikan Stage 4 – Penurunan GFR yang berat (15-29 ml/mnt); siapkan terapi
bahwa glomerulonefritis sebagai penyebab kerusakan ginjal. pengganti ginjal
Dapat juga ditemukan waxy cast. Stage 5 - Gagal ginjal; cangkok ginjal bila pasien berada pada kondisi
2. BUN dan creatinine uremic
3. Darah lengkap anemia, akibat dari produksi eritropoietin yang
terganggu. Anemia dapat muncul pada pasien dengan kreatinin di
bawah 2 mg/dL.
Terapi pengganti ginjal RUMUS GFR (Cockcroft-Gault)

1. Hemodialisis
Indikasi: - ALO
- Hiperkalemia refrakter (K> 6,5 setelah koreksi)
- Asidosis metabolic berat (sangat sesak) ->pH < 7,1
- Uremik sindrom berat (mual muntah) -> Ur>250 mg/dl
- Intoksikasi
-Uremik ensefalopati
- Efusi pericard
- Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
- GFR 5-10 ml/mnt
Indikasi hemodialis cito: - Ketidakseimbangan asam basa
- Intoksikasi
- Uremik syndrome
- Ketidakseimbangan elektrolit
- Oedem paru

NEFROLOGI →PYELONEFRITIS -> Level Kompetensi 4A
Pyelonefritis akut disebabkan oleh invasi bakteri pada parenkim renal.

Second-line therapy
Bakteri mencapai ginjal melalui infeksi ascending dari traktus urinarius
bagian bawah atau melalui aliran darah.  trimethoprim/sulfamethoxazole* 160 mg/800 mg (Bactrim DS,
Septra DS) 1 tablet PO selama 14 hari
Etiologi: Bakteri gram negatif terbanyak Escherichia coli
Bakteri gram positif terbanyak Streptokokus Alternative therapy
 Beta-lactams oral tidak terlalu efektif untuk pyelonephritis;

Tanda gejala tetapi jika digunakan, berikan ceftriaxone dosis tunggal (Rocephin)
- Triad pyelonefritis akut: demam, nyeri sudut costovertebral, mual 1 g IV atau dosis 24 jam aminoglycoside (gentamicin 7 mg/kg
muntah IV atau tobramycin 7 mg/kg IV atau amikacin 20 mg/kg IV)
- Demam tinggi >39°  amoxicillin-clavulanate (Augmentin) 500 mg/125 mg PO selama
- Hematuria gross 14 hari atau
- Flank pain bilateral atau unilateral  amoxicillin-clavulanate (Augmentin) 250 mg/125 mg PO for
- Nyeri suprapubic selama 3 -7 hari atau
- Gejala pada anak ≤ 2 tahun yang menunjukkan terdapat UTI:  cefaclor 500 mg PO selama 7 hari
gagal tumbuh, sulit makan, muntah
Urinalisis: piuria (>20 leukosit/lpb) Pyelonefritis kronis ditandai dengan peradangan ginjal dan fibrosis yang
bakteriuria (+) diakibatkan infeksi ginjal rekuren atau persisten, vesicoureteral refluk, dan
hematuria penyebab lain dari sumbatan traktus urinarius.
Diagnosis dibuat berdasarkan imaging.
Terapi
Faktor yang mempengaruhi pathogenesis pyelonefritis kronis:
1. Jenis kelamin
First-line therapy 2. Kehamilan
3. Genetik
 ciprofloxacin (Cipro) 500 mg PO selama 7 hari atau
4. Faktor virulensi bakteri
 ciprofloxacin extended-release (Cipro XR) 1000 mg PO setiap
5. Disfungsi neurogenik buli
hari selama 7 hari atau

 levofloxacin (Levaquin) 750 mg PO setiap hari selama 5 hari
 jika resisten fluoroquinolon, berikan dosis tunggal ceftriaxone
(Rocephin) 1g IV atau dosis 24 jam aminoglikosida (gentamicin 7
mg/kg IV atau tobramycin 7 mg/kg IV atau amikacin 20 mg/kg IV)
1. Urinalisis: piuria, bakteriuria, kadang terdapat proteinuria.
2. BUN dan Cr
3. Kultur urin: bakteri gram negatif Escherichia coli atau Proteus
4. Voiding sistoureterografi (VCUG) didapatkan refluk urin ke pelvis renalis dan dilatasi ureter.
Terapi
1. Antibiotik
Drug of choice: penisilin dan generasi pertama sefalosporin (untuk infants juga)
3-6 tahun: sulfametoxazole atau nitrofurantoin
Dewasa: trimethoprim-sulfametoxazole (Bactrim)
2. Bergantung stadium dari VUR (vesikoureteral refluk)
- VUR stadium I dan II: refluk tanpa dilatasi ureter – antibiotic
- VUR stadium III dan IV (severe refluk): obat-obatan dan terapi pembedahan.
Indikasi pembedahan:
Gagal dengan obat, infeksi berulang, refluk menetap setelah pubertas pada wanita.
- VUR stadium V: pembedahan direkomendasikan pada anak lebih dari 1 tahun dengan refluk bilateral atau tanpa adanya scar ginjal. Pasien 1-5 tahun
dengan refluk unilateral dan tanpa scar diberikan antibiotik profilaksis.

ANEMIA
Anemia Hipokrom Mikrositer MCV<80fl MCH<27pg Anemia Defisiensi Besi
Thalassemia Major
Perdarahan Kronis (Hookworm, Peptic ulcer)
Sideroblastic Anemia
Anemia Normokrom Normositer MCV 80-95fl MCH 27-34pg Acute Blood loss
Anemia aplastik
Anemia Hemolitik
Chronic disease (TB, Rematoid, HIV)
CKD (gangguan eritropoetin)
MDS dan keganasan hematologik lain
Anemia Makrositer MCV>95f Megaloblastik Anemia (def B12, def asam folat)
Non Megaloblastik (Chronic liver diseae,
hipotiroid, MDS)

HEMATOLOGI → Anemia Defisiensi Besi (IDA)

Level Komp. 4A
Sumber: PAPDI, Oxford Handbook, Harrison
Definisi Fisiologi Fe Dalam Tubuh
Anemia Defisiensi Besi adalah Anemia hipokrom 1. Kandungan besi dalam tubuh (laki2 50mg/kgBB, perempuan 35mg/kgBB) terbagi
mikrositer yang timbul akibat berkurangnya menjadi 3 bentuk
sediaan besi untuk eritropoesis akibat cadangan  Fe Fungsional (besi yang telah membentuk senyawa yang berfungsi
besi itu sendiri kosong (depleted iron store) dalam tubuh)  hemoglobin, myoglobin, enzim-enzim
sehingga pembentukan hemoglobin berkurang.  Fe Transportasi (berikatan dengan protein tertentu untuk dipindahkan ke
kompartemen lain)  transferin
Prevalensi >>> wanita. Sangat rentan pada wanita  Fe Cadangan (persiapan jika intake Fe berkurang)  Feritin, Hemosiderin
hamil.
2. Proses Absorbsi Fe, dibagi dalam 3 fases
a. Fase Luminal: pengolahan besi dari makanan dilambung agar siap diserap di
usus, terjadi reduksi dari feri ke fero oleh asam lambung
b. Fase Mukosal
Penyerapan besi terutama di mukosa duodenum dan jejunum, terbanyak di
duodenum proksimal. Terjadi konversi Feri  Fero oleh enzim Ferireduktase.
Besi yang telah diserap masuk kedalam sitoplsma, sebagian disimpan sebagai
Besi dalam makanan :
- Besi Heme: daging & ikan, tingkat absorbsi tinggi, tidak Feritin sebagian diloloskan melalui basolateral trasporter menuju kapiler usus.
terpengaruh bahan penghambat (bioavaibilitas tinggi) c. Fase Korporeal: setelah masuk kapiler usus, dalam darah Fe diikat oleh
- Besi non-heme: sumber tumbuh-tumbuhan, absorbsi & apotransferin menjadi transferin. Transferin membawa Fe ke RES dan
melepaskan besi tersebut mellaui proses pinositosis.
bioavaibilitasnya rendah, dipengaruhi bahan pemicu dan
*1 transferin mengikat 2 besi (Fe2-Tf)
penghambat. Ex: bit, sayuran hijau, almond, jamur tiram,
alpukat, semangka, anggur.
*bahan pemicu absorbsi: meat factor dan vit C
*bahan penghambat absorbsi: tanat, phytat, serat(fibre)

Etiologi
Patogenesis
 Akibat perdarahan menahun: saluran cerna
(gastric ulcer, penggunaan NSAID, ca Anemia defisiensi besi disebabkan oleh rendanya intake besi, gangguan absorbi, serta kehilangan
gaster, ca colon, divertikulosis, hemorroid, besi akibat perdarahan kronik.
cacing tambang), saluran genital
Derajat Defisiensi Besi
(menorrhagia, metrorhagia), saluran
kencing (hematuria kronis), saluran napas
 Iron Depleted State: cadangan besi menurun, tetapi sediaan besi untuk eritropoesis belum
(hemoptu)
terganggu
 Faktor nutrisi: rendahnya intake dari
 Iron Deficient Erythropoesis: cadangan besi kosong, sediaan besi untuk eritropoesis
makanan, kualitas besi yang dikandung
terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik
makanan tidak baik, bioavaibilitis rendah
 Iron Deficiency Anemia: cadangan besi kosong disertai anemia.
(makanna banyak serat, rendah daging,
rendah vit.C)
 Kebutuhan besi meningkat: prematuritas,
kehamilan, anak masa tumbuh kembang.
 Gangguan absorbsi besi: gastrektomi,
kolitis kronis.

Subyektif + Obyektif
 Gejala umum anemia: anemic syndrome (muncul bila Hb<7/dl) Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-berkunang, telinga
berdenging.
 Gejala khas defisiensi besi: disfagia akibat kerusakan epitel hipofaring, pica (memakan yg tidak lazim).
 Gejala penyakit dasar: sesuai penyakit penyebab terjadinya anemia, ex: ca colon (gangguan BAB), cacing tambang (parotis
membengkak)
OPemeriksaan Fisik: konjungtiva anemik +/+, jaringan bawah kuku pucat.

Khas koilonychia/ kuku sendok spoon nail (kuku rapuh, bergaris2 vertikal, cekung seperti sendok), atrofi papil lidah, stomatitis
angularis (cheilosis)
 *Sindroma Plummer Vinson/Paterson kellytrias: anemia hipokrom mikrositer, atrofi papil lidah, disfagia.
 Kelainan Laboratoris
a. Kadar Hb dan indeks eritrosit
Hb menurun, MCV dan MCH menurun, MCHC menurun jika anemia berat dan kronis.
b. Hapusan darah tepi
Anemia hipokrom mikrositer, anisositosis, poikilositosis (ring cell, pencil cell, traget cell) , peningkatan RDW (red cell distribution
width)
c. Konsentrasi Fe dalam tubuh
Serum Iron (SI) menurun < 50 ug/dl
Total Iron Binding Capacity (TIBC) meningkat >350ug/dl
Saturasi Transferin <15%
Serum feritin menurun <12ug/l
Lainnya: protoporfirin >30mg/dl, Kadar reseptor transferin meningkat (normal 4-9ug/L)
BMP: sumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan-sedang dengan normoblas kecil-kecil dan butir hemosiderin
negatif
d. Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui penyebab anemia
- Pemeriksaan feses (cacing tambang), endoskopi, barium in loop, dll.

Diagnosis DD
Tahap menentukan diagnosis (3 tahap) 1. Anemia akibat penyakit kronik

Cadangan besi normal, namun pelepasan besi dari RES berkurang  sediaan besi untuk
1. Menentukan adanya anemia dengan eritropoesis berkurang
melihat kadar hemoglobin dan hematokrit 2. Anemia sideroblastik
2. Menentukan adanya defisiensi besi Gangguan mitokondria  gangguan inkorporasi besi ke dalam heme  sediaan besi untuk
Kriteria Diagnosis Anemia Defisiensi besi: eritropoesis berkurang
Anemia hipokrom mikrositer pada hapusan darah
tepi, atau MCV <80fl dan MCHC <31% dengan salah
satu dari a,b,c,d
a. 2 dari 3 parameter dibawah ini:

Serum iron <50mg/dl
TIBC >350mg/dl
Transferin <15% atau
b. Serum Feritin <20mg/L atau
c. Pengecatan bone marrow dengan
perl’s stain (biru prusia)
menunjukkan hemosiderin negatif
d. Dengan pemberian sulfas ferosus
3x200mg/hari selama 4 minggu
disertai kenaikan kadar Hb > 2g/dl
3. Mencari penyakit dasar penyabab
defisiensi besi

Penatalaksanaan
a. Terapi kausatif
Terapi terhadap penyebab perdarahan
b. Pemberian Preparat Besi
- Oral Fe (Sulfas Ferosus). Dosis 3x200mg (tiap 200mg SF mengandung 66 mg Fe), baik diberikan saat lambung kosong,
namun efek samping menjadi lebih sering (mual, muntah, konstipasi) sehingga untuk pasien intoleran Fe dapat diberika
saat/setelah makan.
Pengobatan 3-6bulan dilanjutkan dosis maintenance 100-200mg perhari
- Fe parenteral
Indikasi: intoleransi terhadap Fe oral, kepatuhan minum obat rendah, gangguan GIT, absorbsi terganggu (gastrectomi),
difisiensi amat berat, kebutuhan Fe yang besar dalam waktu pendek (kehamilan preopretif).
Preparat: iron dextran complex (50mg/ml), iron sorbitol, iron ferrric gluconate, iron sucrose.
Pemberian IV bolus pelan atau IM dalam (nyeri dan memberikan bekas hitam pada kulit)
Kebutuhan besi (mg)= (15-Hb skrg)xBBx2.4+500atau1000mg)
c. Pengobatan lain
- Diet tinggi zat besi
- Vit C untuk meningkatkan penyerapan (3x100mg)
- Transfusi PRC dengan indikasi: ancaman gagal jantung, anemia yang sangat simtomatik, kehamilan trimester akhir, preoperasi.
- Suplemen besi diberikan untuk pencegahan
*Respon terapi  Hb meningkat 2g/dl dalam 3-4minggu, Hb normal setelah 4-10minggu.
HEMATOLOGI → ANEMIA HEMOLITIK

Level Kompetensi 3A
Sumber: PAPDI, Harrison
Definisi Etiologi & Klasifikasi
Anemia hemolitik adalah kadar hemoglobin kurang dari normal Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
akibat kerusakan sel eritrosit yang lebih cepat dari kemampuan
sumsum tulang untuk menggantikannya 1. Anemia Hemolisis Herediter
a. Defek Enzim : Defek jalur Embden Meyerhof (def piruvat kinase, def

glukosa fosfat isomerase), Defek jalur heksosa monofosfat (defiensi

glukosa 6 fosfat dehidrogenase, def glutation reduktase)
b. Hemoglobinopati : Thalassemia, Sickle cell anemia
c. Defek membran: sferositosis heediter
2. Acquired Hemolitic Anemia: AIHA, DIC, trombotik trombositopenia
Purpura (ITP), infeksi (malaria)
Klasifikasi Berdsarkan keterlibatan sistim imun
1. AutoImun Hemolitic Anemia (AIHA)

2. Anemia Hemolisis non imun
AIHA (Autoimmune Hemolytic Anemia)

Definisi:
suatu kelainan dimana terdapat antibodi terhadap sel eritrosit sehingga umur
eritrosit memendek (<120hari).
Etiologi: masih belum jelas, kemungkinan karena gangguan central

tolerance dan gangguan pada proses pembatasa limfosit autoreaktif residual

AIHA tipe Hangat (Warm AIHA) AIHA tipe Dingin (cold AIHA)
Definisi 70% dari kasus AIHA, antibodi bereaksi Hemolisis diperantarai oleh aglutinasi
secara optimal pada suhu 37ºC pada suhu dingin
50% disertai underlying disease
Temuan Klinis - Gejala anemia samar hingga berat dan - Berlangsung kronik dengan anemia
terjadi perlahan ringan Hb 9-12g/dl
- Demam, ikterik, nyeri abdomen - Akrosianosis
- Urin gelap (hemoglobinuri) - Splenomegali
- Splenomegali, hepatomegali
Lab Hb<7g/dl Anemia ringan
Direct Coomb’s test (+) Sferositosis, polikromatosia, Coomb’s
test (+)
Terapi Level kompetensi 3A Level kompetensi 3A
Rujuk ke level pelayanan yang - Menghindari udara dingin
memadai - Rujuk ke level pelayanan yang
memadai
Terapi:
- Kortikosteroid 1-1,5 mg/kgBB/hari Terapi:
hingga terdapat perbaikan klinis - Steroid dan splenektomi tidak
maupun laboratoris (biasanya 1-3 banyak membantu
bulan) kemudian tapp off 10-20mg/hari - Klorambusil 2-4mg/hari
diberikan secara selang sehari - plasmaferesis
(3bulan)
- Splenektomi
- Imunosupresan
- Transfusi jika Hb<3g/dl

HEMATOLOGI → Thalassemia
Definisi:
Anemia yang disebabkan oleh hemoglobinopati akibat mutasi gen αβglobin sehingga eritrosit menjadi rusak dan dengan cepat dihancurkan dalam lien atau
direct hemolisis dalam sirkulasi.
Patofisiologi:
- gangguan produksi salah satu rantai globin (α atau β) disertai peningkatan produksi rantai yang lain
- ketidakseimbangan rantai globin
- apoptosis eritrosit dan hemolisis (inefective eritropoesis)
Klasifikasi:
Hydropsfetalis Thalassemia minor
Four genes deletion -thalassemia 0-thalassemia trait
Thalassaemia major +-thalassemia trait
Transfusion dependent, homozygous Hereditary persistence of fetal Hb
0-thalassemia or other combinations of -thalassemia trait -thalassemia trait
0-thalassemia trait
Thalassaemiaintermedia +-thalassemia trait
Homozygous -thalassemia
Heterozygous -thalassemia
-thalassemia and hereditary persistence of fetal Hb
Hemoglobin H disease
Manifestasi Klinis Thalassemia Major Lab Finding

1. Anemia berat: 3-6 bulan post natal 1. Anemia hipokromik mikrositik berat
2. Hepato&spleenomegaly dengan peningkatkan prosentase
3. Ekspansi tulang: thalassemicfacies dan retikulosit dan peningkatan normoblas,
penipisan korteks  ‘hair-on-end’ target cell, dan stippling basofilic.
appearance on X-ray 2. Hbelectrophoresis :absence or almost
4. Iron overload  damages the liver, the complete absence of HbA with almost all
endocrine organs (with failure of growth, the circulating hemoglobin being HbF. The
delayed or absent puberty, diabetes HbA2 percentage is normal, low or slightly
Thalassemic face
mellitus, hypothyroidism, raised. /-globin chain synthesis studies

hypoparathyroidism) and the myocardium on reticulocytes show an increased  : 

5. Infeksi ratio with reduced or absent -chain
6. Osteoporosis synthesis. DNA analysis can be used to
identify the defect on each allele.
Hair on end
Penatalaksanaan
• Regular blood transfusions agar Hbtetap
diatas 10 g/dl(2-3 unit setiap 4-6 minggu)
• Iron chelation therapy  untuk overload
Fe dalam sirkulasi akibat hemolitik
• Asam folat 1x5mg
• Vitamin C 200 mg daily increases
excretion of iron produced by
desferrioxamine
• Splenectomy
• Endocrine therapy
• Allogeneic bone marrow transplantation

ANEMIA MAKROSITIK

HEMATOLOGI → ANEMIA MEGALOBLASTIK

Definisi: S+O
Kelainan yang disebabkan oleh terganggunya sintesis DNA dan 1. Gejala klinis anemia+gejala klinis underlying disease
ditandai dengan adanya sel-sel megaloblastik. 2. Pemeriksaan fisik anemia: conjungtiva pucat (+)
3. Laboratoris:
a. Kadar Hb menurun, MCV>100fl  makrositosis,
MCV>110fl megaloblastik
Patofisiologi:
b. Hct, retikulosit, leukosit, trombosit, Hitung jenis, LED
Terganggunya sintesis DNA kebanyakan disebabkan oleh defisiensi c. serum vit B12 (normal 300-900pg/ml, nilai
vitamin B12 (kobalamin) dan atau asam folat (asam <200pg/ml=defisiensi ), serum folat (N=6-20ng/ml,
pteroylmonoglutamic). Sel-sel yang pertama dipengaruhi adalah sel-sel nila<4ng/ml= defisiensi), folat eritrosit
hematopoetik. Defek inti sel eritrosit muda dalam sumsum tulang ini d. Hapusan darah: dapat tampak anisositosis, poikilositosis
menyebabkan gangguan maturasi. Pembelahan sel terjadi lambat, tetapi
perkembangan sitoplasmotik normal, sehingga sel menjadi besar
Penatalaksanaan
dengan peningkatan rasio RNA terhadap DNA.
1. Kobalamin parenteral 1000ug IM tiap minggu selama 8 minggu
 dilanjutkan suntikan IM kobalamin 1000ug tiap bulan terus
Etiologi: menerus. Atau kristalin B12 2mg/hari
2. Asam folat 100-200mh perhari
1. Defisiensi Vit B12 (kobalamin)
a. Intake yang tidak adekuat: vegetarian
b. Malabsorbsi
Anatomis: gastrektomi, gangguan sekresi asam lambung,
gangguan ileum terminal, neoplasma
Fisiologis: Anemia pernisiosa
c. Lain-lain: NO anestesia, defek enzim
2. Defisiensi Asam Folat
a. Intake yang tidak adekuat:
b. Kebutuhan yang meningkat: bayi, kehamilan, keganasa,
hemolisis
c. Malabsorbsi: sprue topikal dan nontopikal (kerusakan epitel

small intestine), obat-obatan (etanol, fenitoin, berbiturat)

d. Gangguan metabolisme: penggunaan kemoterapi, gangguan
enzim
e. Lain-lain: antagonis purin dan pirimidin (azatriprin,
arabinose), acyclovir.


IPD-BAGIAN II-Bodrex Booster PDF

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

IPD-BAGIAN II-Bodrex Booster PDF

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI 2008, 2007 & 2006

1 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Hepatologi Abses HeparLeveL Kompetensi : 4Literatur : PAPDI

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

2 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

3 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Hepatologi Perlemakan HatiLevel Kompetensi : 4Literatur : PAPDI dan Medscape

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

4 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Hepatologi SirosisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : PAPDI dan Medscape

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

5 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Hepatobilier  kolisistitis, level kompetensi 3B

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding

Endokrinologi DIABETES MELITUSLevel Kompetensi : 4 dan 3a

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

 Urinalisis Rutin /Kreatinin / SGPT / Profil Lipid

8 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

 Indikasi pemberian Insulin

 Berdasarkan lama kerja, Insulin dibagi menjadi:

NOTE : tambahi jika kurang lengkap  terutama farmakologi DM !!!

9 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Lampiran TAK BERJUDUL !!! wkwkwk

10 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

11 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

suatu penyakit autoimun yang Etiologi

12 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

13 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Definisi Faktor Pencetus

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

14 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

LAMPIRAN  untuk tyroid strom

15 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

16 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

TAMBAHI JIKA kurang LENGKAP : Jangan Protes ^^

17 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Rheumatologi & imunologi OsteomalasiaLevel Kompetensi : 4Literatur : PAPDI

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Defisiensi vitD, kalsium, dan fosfor  akumulasi

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

18 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Rheumatologi & imunologi  OsteoporosisLevel Kompetensi : 3aLiteratur : PAPDI

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

19 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Bone turnover osteoclast aktif secara

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

 SubjektifNyeri dan kekakuan tulang terkadang bertambah buruk pada  Simtomatik

20 “ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex BOOSTER FKUB DiViSi IPD “