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INTRODUCCION

El yodo es un componente clave de las hormonas tiroideas, las cuales son requeridas a lo largo
de la vida para el crecimiento, desarrollo neurológico, La ingesta insuficiente de yodo perjudica
la producción de las hormonas tiroideas, dando como resultado una condición
llamada hipotiroidismo. La deficiencia de yodo resulta en un rango de desórdenes adversos a la
salud con grados variables de severidad, desde un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)
a un retraso físico y mental severo conocido como cretinismo. El hipotiroidismo inducido por la
deficiencia de yodo tiene efectos adversos en todas las etapas del desarrollo, pero es más
perjudicial para el cerebro en desarrollo. La deficiencia de yodo materna durante el embarazo
puede resultar en hipotiroidismo fetal y materno, como también en aborto, nacimiento
prematuro, y alteraciones neurológicas en el recién nacido. Incluso en áreas con programas de
yodación voluntarios/mandatorios y en países repletos de yodo, las mujeres embarazadas,
madres lactando, e infantes jóvenes están entre los más vulnerables a la deficiencia de yodo
debido a sus requerimientos especiales durante estas etapas de la vida. La ingesta diaria
recomendada (IDR) para el yodo es de 150 microgramos (μg)/día en adultos, 220 (μg)/día en
mujeres embarazadas, y 290 (μg)/día en mujeres en período de lactancia. Durante el embarazo
y lactancia, el feto e infante dependen totalmente de la ingesta de yodo materna para
la síntesis de la hormona tiroidea.

La acumulación en la tiroides de yodo radioactivo (131I) incrementa el riesgo de


desarrollar cáncer de tiroides, especialmente en niños. En caso de emergencias por radiación,
medidas preventivas actuales incluyen la distribución de dosis farmacológicas de yoduro de
potasio que reducirían el riesgo de la absorción de 131I por la glándula tiroides. Los mariscos
son una fuente excelente de yodo dietario. Los productos lácteos, granos, huevos, y aves de
corral contribuyen sustancialmente a las ingestas de yodo dietario en los EE.UU. Más de 120
países alrededor del mundo han introducido programas de fortificación de la sal con yodo a fin
de corregir la deficiencia de yodo en poblaciones.

En poblaciones deficientes de yodo, un incremento rápido de la ingesta de yodo puede


prevenir hipertiroidismo inducido por el yodo. El riesgo de hipertiroidismo inducido por el yodo
es especialmente alto en personas mayores con bocio multinodular. En adultos suficientes de
yodo, la ingesta a largo plazo por arriba del nivel máximo de ingesta tolerable (NM) de 1,100
μg/día podría incrementar el riesgo de trastornos de la tiroides, incluyendo bocio inducido por
el yodo e hipotiroidismo.

El yodo (I), es un elemento traza no metálico requerido por los humanos para
la síntesis de hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo es un problema de salud importante en
gran parte del mundo. La mayoría del yodo del planeta tierra se encuentra en los océanos, y el
contenido de yodo en el suelo varía según la región. Mientras más antigua y más expuesta sea
la superficie del suelo, más aumenta la probabilidad de que el yodo haya sido lixiviado por la
erosión. Las regiones montañosas como los Himalayas, los Andes, los Alpes y los valles fluviales
inundados como la llanura del Rio Ganges en India; y muchas regiones interiores, como África y
Asia central, Europa central y oriental, y la región del medio oeste de Norte América se
encuentran entre las áreas más severamente deficientes de yodo en el mundo
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GENERALIDADES
Descubierto en 1811 por el químico francés Bernard Courtois, quien además de descubrir el
yodo y la morfina (de enorme utilidad para la medicina), también fue el primero en aislar dicho
elemento. El descubrimiento fue accidental, mientras Courtois intentaba aislar diferentes
compuestos de sodio y potasio desde las cenizas de ciertas especies de algas marinas. Tras
añadir excesivas cantidades de ácido sulfúrico a estas cenizas, descubrió la formación del yodo a
partir de los violáceos gases resultantes. Justamente, su nombre proviene del griego iodes, que
significa violeta y que dio nombre a este elemento de acuerdo a las tonalidades púrpuras de sus
gases.

Ahora bien, situado en el grupo número 17 de la tabla periódica, en el grupo de los halógenos,
el yodo es un elemento bastante particular, de un color negro azulado y brillante, es un
elemento no metálico y el de menor reactividad entre los de su tipo. Si bien en estado natural
es sólido, puede sublimarse en una una forma gaseosa de un típico color rosa y purpúreo, estado
en el cual fue descubierto y también el que le dio su nombre.

Es un elemento que presenta dificultades para disolverse, por ejemplo, en agua, no así con
determinados compuestos, como por ejemplo el cloroformo, el tetracloruro de carbono o el
disulfuro de carbono. Un dato interesante a mencionar es que el vapor de yodo puede resultar
peligroso para la salud, siendo especialmente irritante para los ojos y la piel.

FUNCIÓN
El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina
(T4), y por lo tanto, es esencial para la función normal de la tiroides. Para cumplir con la demanda
corporal de hormonas tiroideas, la glándula tiroides captura el yodo proveniente de la sangre y
lo incorpora en la glicoproteína extensa (660 kDa) tiroglobulina. La hidrolisis de la tiroglobulina
por las enzimas lisosomales da lugar a hormonas tiroideas que son almacenadas y liberadas en
la circulación cuando es necesario. En los tejidos diana, tales como el hígado y el cerebro, la
T4 (la hormona tiroidea circulante más abundante) puede ser convertida a T3 por enzimas que
contienen selenio conocidas como yodotironina deiodinasas (DIO) La T3 es la hormona tiroidea
fisiológicamente activa que puede unirse a los receptores tiroideos en el núcleo de las células y
regular la expresión de genes. De esta manera, las hormonas tiroideas regulan un cierto número
de procesos fisiológicos, incluyendo el crecimiento, desarrollo, metabolismo, y función
reproductiva.

La regulación de la función tiroidea es un proceso complejo que involucra el hipotálamo y


la glándula pituitaria. En respuesta a la secreción de la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
por parte del hipotálamo, la glándula pituitaria secreta la hormona estimulante de la tiroides
(TSH), la cual estimula la captura de yodo, la síntesis y liberación de T3 y T4 por la glándula
tiroides. La presencia de T4 y T3 circulantes adecuadas retroalimentan tanto al nivel del
hipotálamo como de la glándula pituitaria, disminuyendo la producción de TRH y TSH. Cuando
los niveles de T4 circulantes disminuyen, la glándula pituitaria incrementa su secreción de TSH,
resultando en un incremento de la captura de yodo, como también en una producción y
liberación incrementada de ambas T3 y T4. La deficiencia de yodo da como resultado una
producción inadecuada de T4. En respuesta a los niveles disminuidos de T4 sanguíneos, la

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glándula pituitaria incrementa su volumen de producción de TSH. La persistencia de niveles


elevados de TSH pueden conducir a la hipertrofia (agrandamiento) de la glándula tiroides,
también conocida como bocio.

FUENTES ALIMENTICIAS
Los mariscos son ricos en yodo debido a que los animales marinos pueden concentrar el yodo
del agua marina. Ciertos tipos de algas comestibles (p.ej., wakame) son también muy ricos en
yodo. El contenido de yodo de alimentos que son cultivados y crecidos en un suelo particular
depende del contenido de yodo de este suelo. En los Estados Unidos, los productos lácteos
contribuyen hasta un 90% de las ingestas de yodo estimadas totales en infantes, por lo menos
un 70% en niños (edades 2-10 años), 53%-63% en adolescentes (edades 14-16 años), y cerca del
50% en adultos. En el Reino Unido y el norte de Europa, los niveles de yodo en productos lácteos
tienden a ser menores en el verano cuando al ganado se le permite pastar en pastizales con bajo
contenido de yodo en el suelo.

Otras buenas fuentes de yodo dietario incluyen huevos, frutos, productos de granos, y aves de
corral. Alimentos procesados pueden contribuir a la ingesta de yodo si la sal yodada o aditivos
alimentarios, como el yodato de calcio y el yodato de potasio, son agregados durante la
producción. Sin embargo, en los EE.UU., virtualmente ninguna sal yodada es utilizada en la
fabricación de alimentos procesados y productos de comida rápida, y a la industria alimenticia
no se le requiere listar el contenido de yodo en el envasado de alimentos.

PESCADO Y OTROS MARISCOS Contenido en yodo / 100g


Mariscos 243 µg
Bacalao 170 µg
Camarones 130 µg
Lenguado 53 µg
Atún 50 µg
Arenque 39 µg
Salmon 30 µg
Sardinas en conserva 9 µg
Trucha 4 µg
CEREALES
Pan de centeno 8,5 µg
Avena 5,9 µg
Pan blanco 5,8 µg
Arroz 2,2 µg
VERDURAS
Espinacas 12 µg
Rábano 8 µg
Pepino 1,9 µg
Papa 1,5 µg

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Tabla de contenido de yodo en porciones

ALIMENTOS CONTENIDO EN YODO / CONTENIDO DE YODO EN


100G PORCIONES SEGÚN ADA

Mariscos 243 µg 68.4 µg

Bacalao 170 µg 47.6 µg

Camarones 130 µg 36.4 µg

Atún 50 µg 14 µg

queso 3.4 µg 0.9µg

ABSORCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN


Cuando se ingiere alimentos ricos en zinc, sólo se absorben del 3% al 38% a nivel del intestino
delgado, siendo el yeyuno la zona con la mayor velocidad de transporte, sin embargo,
atómicamente el zinc es un ión de alta carga e hidrofílico por lo que no puede atravesar
membranas biológicas por difusión pasiva, de manera que requiere de una proteína intestinal
denominada metalotioneía para este proceso. Seguidamente, para su transporte por vía portal
al hígado se une a la albúmina (70%) y a la alfa2-macroglubina (20-40%) para luego poder ser
distribuido en todas las células y poder ser usado en sus diferentes funciones.

BIODIPONIBILIDAD
La biodisponibilidad. Es la cantidad absorbida desde los alimentos y utilizada para producir
hormonas tiroideas. La biodisponibilidad del yoduro inorgánico, es de un 10-15% del yodo
absorbido. La glándula tiroidea necesita de 60 a 120 µg de yoduro diarios para mantener
adecuados niveles hormonales. Algunos alimentos (maíz, patata, coliflor, col, brócoli, nabos,
cacao, nueces, etc.), contienen glucósidos cianogénicos. El cianuro y el tiocianato actúa
bloqueando la bomba tiroidea de captación de yoduros e incrementando su eliminación renal,
son sustancias bociógenas. También ciertos iones presentes en el agua potable (nitratos,
fluoruros, calcio, magnesio, hierro) pueden ser bociogénicos. El déficit de la vitamina A y el
selenio también afecta a la síntesis de hormonas

FACTORES QUE AFECTAN SU BIODISPONIBILIDAD

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 Presencia de “goitrógenos”: linamarina (tioglucósido encontrado en: yuca, si no es


adecuadamente remojado y cocido), es hidrolizado en el intestino, libera cianuro, es
metabolizado a tiocianato. El tiocianato bloquea la toma de yodo del tiroides.
 Otras sustancias goitrógenas en: mijo, camote, frijol y crucíferas: col.
 La harina de soya puede inhibir la absorción de yodo.
 Los contaminantes industriales: resorcinol, perclorato, y ácido ftálico pueden ser
goitrogénicos.
 La deficiencia de Se, Fe y vit. A exacerban los efectos de la deficiencia de yodo
(acumulación de peróxidos: deficiencia de Se). La deficiencia de hierro reduce la
actividad de la tiroperoxidasa dependiente de hierro.
 La fritura reduce el contenido de yodo en un 20%, la parrilla lo hace en un 23% y el
hervido en un 58%.

REQUERIMIENTO

GRUPOS EDAD YODO

(mg)

Mujeres 18-30 150

30-60 150

≥60 150

Hombres 18-30 150

30-60 150

≥ 60 150

Embarazo 200

Lactancia 200

INTERACCIÓN CON FÁRMACOS


La amiodarona, un medicamento utilizado para prevenir la arritmia cardíaca, contiene niveles
elevados de yodo y puede afectar la función tiroidea . Los medicamentos antitiroideos para
tratar el hipertiroidismo, como el propiltiouracilo (PTU), metimazole y carbimazol, pueden
incrementar el riesgo de hipotiroidismo. Adicionalmente, el uso a largo plazo de litio para tratar
trastornos del estado del ánimo puede incrementar el riesgo de hipotiroidismo. Además, el uso
de dosis farmacológicas de yoduro de potasio puede disminuir el efecto anticoagulante de la
warfarina (cumarina).

CONTAMINANTES

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El perclorato es un agente oxidante encontrado en propulsores de cohete, bolsas de aire, fuegos


artificiales, herbicidas, y fertilizantes. Principalmente como un resultado de la actividad humana,
se ha encontrado que el perclorato contamina el agua potable y muchos alimentos. La
exposición crónica a concentraciones de perclorato a niveles mayores de 20 μg por kg de peso
corporal (pc) por día interfiere con la absorción de yodo por la glándula tiroides y puede conducir
al hipotiroidismo. La Agencia de Protección Ambiental (EPA) estadounidense recomienda que la
exposición oral diaria de perclorato no debe exceder 0.7 μg/kg pc para proteger la población
más sensible, es decir, los fetos de mujeres embarazadas que podrían ser deficientes de yodo
y/o hipotiroideos (94). Entre todos los grupos de edad, los niños de dos años de edad tienen las
ingestas de perclorato estimadas más altas por día con 0.35-0.39 μg/kg pc/día. Las ingestas
promedio estimadas de perclorato en los Estados Unidos oscilan entre 0.08 y 0.11 μg/kg pc/día

DEFICIENCIA
El agrandamiento de la tiroides, o bocio, es uno de los signos tempranos y más visibles de la
deficiencia de yodo. Es una adaptación fisiológica de la glándula tiroides en respuesta a la
estimulación persistente llevada a cabo por la TSH En una deficiencia leve de yodo, el
agrandamiento de la tiroides puede ser suficiente para maximizar la absorción de yodo
disponible y proveer al cuerpo con suficientes hormonas tiroideas. Sin embargo, bocios grandes
pueden obstruir la tráquea y el esófago y dañar los nervios laríngeos recurrentes.

Casos más severos de deficiencia de yodo resultan en la síntesis alterada de la hormona tiroidea
conocido como hipotiroidismo. La ingesta adecuada de yodo generalmente reduce el tamaño
de los bocios, pero la reversibilidad de los efectos del hipotiroidismo depende en la etapa de
vida del individuo. La deficiencia de yodo que induce el hipotiroidismo tiene efectos adversos en
todas las etapas del desarrollo, pero es más dañina al cerebro en desarrollo. Además de regular
muchos aspectos del crecimiento y desarrollo, las hormonas tiroideas son importantes para la
migración, proliferación, y diferenciación de poblaciones neuronales específicas, la arquitectura
en general de la corteza cerebral, la formación de conexiones axonales, y la mielinización del
sistema nervioso central, lo cual ocurre antes y poco después del nacimiento (revisado en 14).

Los efectos de la deficiencia de yodo en las diferentes etapas de la vida son discutidos a
continuación.

 Embarazo y lactancia

Los requerimientos diarios de yodo se incrementan significativamente en mujeres embarazadas


y en período de lactancia debido a la producción incrementada de la hormona tiroidea y su
transferencia al feto en el embarazo temprano y antes de que la glándula tiroides fetal sea
funcional, a la transferencia de yodo hacia el feto durante la gestación tardía, a la excreción de
yodo urinario incrementada, y a la trasferencia de yodo al infante a través de la leche materna
(véase también La IDR).

Durante el embarazo, el tamaño de la glándula tiroides es incrementado en un 10% en mujeres


que residen en regiones insuficientes de yodo e incrementado en un 20%-40% en aquellas
viviendo en regiones deficientes de yodo. La deficiencia de yodo durante el embarazo puede
resultar en hipotiroidismo en mujeres. El hipotiroidismo materno ha sido asociado con
un riesgo incrementado de preeclampsia, aborto espontáneo, muerte fetal, nacimiento
prematuro, e infantes con un bajo peso al nacer, Además, la deficiencia severa de yodo durante

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el embarazo puede resultar en hipotiroidismo congénito y deficiencias cognitivas en la


descendencia.

Las mujeres deficientes de yodo que están en período de lactancia pueden no ser capaces de
proveer suficiente yodo a sus infantes los cuales son particularmente vulnerable a los efectos de
la deficiencia de yodo. Un suplemento prenatal diario de 150 μg de yodo, como lo recomienda
la Asociación para la Tiroides Americana (ATA), ayuda a asegurar que las mujeres
estadounidenses embarazadas y en período de lactancia consuman suficiente yodo durante
estos periodos críticos. En áreas deficientes de yodo donde la sal yodada no está disponible,
la Red Global de Yodo (IGN; previamente conocida como Consejo Internacional para el Control
de Trastornos por Deficiencia de Yodo), la Organización Mundial de la Salud (OMS), y la UNICEF
recomiendan que mujeres lactando reciban una dosis anual de 400 mg de yodo (o 250 μg/día) y
que amamanten exclusivamente por al menos seis meses. Cuando el amamantamiento no sea
posible, la suplementación directa al infante (<2 años de edad) con una dosis anual de 200 mg
de yodo (o 90 μg/día) es recomendado. Un ensayo aleatorio y controlado
con placebo recientemente demostró que la suplementación materna (con una sola dosis de
400 mg de yodo) mejoró el estatus del yodo en infantes amamantados más eficientemente que
la suplementación directa a los infantes (con una sola dosis de 100 mg de yodo) por un periodo
de al menos seis meses. Sin embargo, la suplementación de mujeres en período de lactancia
fallo en incrementar las concentraciones urinarias de yodo maternas por arriba de los 100 μg/L,
sugiriendo que las madres suplementadas permanecieron deficientes de yodo.

 Desarrollo prenatal

La deficiencia de yodo fetal es causada por la deficiencia de yodo en la madre (véase Embarazo
y lactancia). Durante el embarazo, antes de que la glándula tiroides del feto sea funcional a las
16-20 semanas de gestación, la tiroxina (T4) materna atraviesa la placenta para promover el
desarrollo fetal y embriónico normal. Por ello, la deficiencia materna de yodo y el hipotiroidismo
pueden resultar en complicaciones del embarazo adversas, incluyendo perdida del feto,
desprendimiento placentario, preeclampsia, parto prematuro, e hipotiroidismo congénito en la
descendencia. Los efectos del hipotiroidismo materno en la descendencia dependen en el
tiempo y severidad de la deficiencia de yodo in útero. Una forma severa de hipotiroidismo
congénito puede llevar al cretinismo, una condición asociada con el retraso mental irreversible.
El cuadro clínico del cretinismo neurológico en la descendencia incluye retraso mental y físico
severo, sordera, mudez, y espasticidad motora.

Una forma mixedematosa del cretinismo ha sido asociada con la deficiencia coexistente de yodo
y selenio en África central (véase Interacción con nutrientes) y se caracteriza por un grado
menos severo de retraso mental que en el cretinismo neurológico. Sin embargo, los individuos
afectados exhiben todas las características del hipotiroidismo severo, incluyendo retraso severo
en el crecimiento, y retraso en la maduración sexual. Dos estudios de cohorte longitudinales
(uno en el Reino Unido y otro en Australia) recientemente observaron que incluso la deficiencia
de yodo de leve a severa durante el embarazo estaba asociada con puntuaciones de IQ y varias
mediciones de rendimiento de alfabetización reducidas en niños de 8 a 9 años de edad.

 Recién nacidos e infantes (hasta un año de edad)

La mortalidad infantil es más alta en áreas de deficiencia severa de yodo que en


regiones repletas de yodo, y varios estudios han demostrado un incremento en la supervivencia
infantil tras la corrección de la deficiencia de yodo. La infancia es un periodo de rápido

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crecimiento y desarrollo cerebral. Suficiente hormona tiroidea, la cual depende en la ingesta


adecuada de yodo, es esencial para el desarrollo normal del cerebro. Incluso en la ausencia
de hipotiroidismo congénito, la deficiencia de yodo durante la infancia puede resultar en el
desarrollo anormal del cerebro, y, consecuentemente, en un desarrollo intelectual deteriorado.

 Niños y adolescentes

La deficiencia de yodo en niños y adolescentes es frecuentemente asociada con el bocio. La


incidencia del bocio se eleva en la adolescencia y es más común en niñas que en niños. Los niños
en edad escolar en áreas deficientes de yodo muestran rendimientos escolares más pobres, IQ
más bajos, y una incidencia más alta de dificultades del aprendizaje que los grupos coincidentes
de áreas con suficiente yodo. Tres meta-análisis de estudios de corte transversal primeramente
concluyeron que la deficiencia crónica de yodo estaba asociada con puntuaciones IQ promedio
reducidas por 7-13.5 puntos en los participantes (principalmente niños). Sin embargo,
estos estudios basados en la observación no distinguieron entre la deficiencia de yodo durante
el embarazo y durante la niñez, y tales estudios basados en la observación podrían ser
confundidos por factores económicos, sociales o educacionales que influencian el desarrollo del
niño.

 Adultos

La ingesta inadecuada de yodo puede resultar en bocio e hipotiroidismo en adultos. Aunque los
efectos del hipotiroidismo son más sutiles en los cerebros adultos que en los de los niños,
investigación sugiere que el hipotiroidismo resulta en logros sociales y económicos pobres
debido a baja educabilidad, apatía y productividad laboral reducida. Otros síntomas del
hipotiroidismo en adultos incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al frio, y constipación.

Finalmente, debido a que la deficiencia de yodo induce un incremento en la capacidad de


captura del yodo de la tiroides, los individuos deficientes de yodo de todas las edades son más
susceptibles al cáncer de tiroides inducido por la radiación (véase Prevención de
Enfermedades), como también el hipertiroidismo inducido por yodo después de un incremento
en las ingestas de yodo.

TOXICIDAD AGUDA
El envenenamiento agudo con yodo es poco común y usualmente ocurre sólo con dosis de
muchos gramos. Los síntomas de envenenamiento agudo con yodo incluyen ardor en la boca,
garganta y estómago, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, pulso débil, cianosis y coma.

CONCLUSIÓN
Este trabajo nos ha permitido conocer un elemento casi desconocido para la mayoría de
personas. Es también importante su consumo para evitar enfermedades como el bocio que se
produce por un mal funcionamiento de la glándula tiroides por falta de yodo para cumplir sus
funciones. Es importante conocer las fuentes de Yodo presentes en los alimentos, como:
mariscos, sal yodada, productos lácteos, hortalizas y verduras cultivadas en suelos ricos en yodo.

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BIBLIOGRAFIA
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(PDF) Importancia del yodo en nutrición humana y en la práctica clínica.. Available from:
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