Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
3
NEFROLOGIA
El valor normal de VFG que se relaciona a la edad, sexo y Situaciones representativas de etapa 1 son los casos con:
superficie corporal, es de 130 y 120 ml/min/1,73m2, en el Microalbuminuria o proteinuria persistente con
hombre y la mujer joven respectivamente. Estos valores VFG normal
declinan con la edad a razón de aproximadamente 1 El hallazgo ecográfico de una enfermedad
ml/min por año después de los 30 años. Poliquística con VFG normal o aumentada
Hiperfiltración de la nefropatía diabética.
Estimación de VFG mediante ecuaciones:
En general el paciente esta asintomático ya que la perdida
Estas ecuaciones predicen VFG basadas en la creatinina
nefronal es compensada por nefronas remanentes por eso
sérica, pero incluyen variables como edad, sexo, raza y
la VFG es >90ml/min/1.73m2.
tamaño corporal y son derivadas de técnicas de regresión.
Las ecuaciones de mayor uso son las de Cockcroft–Gault ETAPA 2: Situaciones de daño renal acompañadas de
(CG) y MDRD‐4. una reducción ligera de la VFG (60-89 ml/min/1,73m2)
VFG (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0,85 (si Puede ser frecuente en ancianos ya que de acuerdo al
es mujer) / (72 x Cr S (mg/dl)) estudio NHANES un 75% de los individuos >70 años
presentan VFG disminuida.
CG
VFGe (ml/min/1,73m2) = 186 x CrS‐1,154 (mg/dl) x El paciente relata poliuria y Nicturia por regla
edad‐0,203x 0,742 (si es mujer) x 1,21 (si es debido a la incapacidad de concentrar la orina
Afroamericano) producto de la perdida de las nefronas
funcionantes.
En estas ecuaciones la correlación entre VFG estimada y Además, puede haber anemia leve e
medida es mejor a medida que la función renal declina, hiperparatiroidismo leve (hipocalcemia, hiperfosfemia
con función renal normal las ecuaciones tienden a leve) con creatininemia y uremia discretamente
subestimar la función renal. aumentadas, HTA, hiperuricemia, dislipidemia e
En la práctica clínica cotidiana, en especial en atención intolerancia a la glucosa.
primaria se ha abandonado el uso de clearance de
creatinina ya que requiere colección de orina de 24 horas, ETAPA 4: Disminución grave de VFG (15-29
condición que provoca errores por recolección de orina ml/min/1,73m2)
equivoca. Riesgo de progresión y complicación CV muy elevado
El paciente se hace francamente sintomático, con
evidencias de retención de productos nitrogenados,
Etapas de la enfermedad hipervolemia, acentuación de la hipertensión arterial,
alteraciones en el metabolismo del sodio y otros
ETAPA 1: Daño renal con VFG normal o aumentada
electrolitos, hipocalcemia, hiperfosfemia, mayor
La ERC se establece por la presencia de algunos de los
anemia (déficit de eritropoyetina) acidosis metabólica,
datos de daño renal siguientes:
trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos.
A. Daño renal diagnosticado por método directo:
alteraciones histológicas en la biopsia renal ETAPA 5 Falla Renal Terminal: VFG <15ml/min
B. Daño renal detectado de forma indirecta por El riñón pierde incluso la capacidad de excretar agua, la
marcadores: retención de sodio y agua produce expansión del volumen
- Albuminuria o proteinuria elevadas intravascular lo que origina edema e hipertensión arterial
- Alteraciones en el sedimento de orina volumen dependiente. Se acentúan todos los trastornos del
- Alteraciones en pruebas de imagen estadio anterior y la progresión lleva al SÍNDROME
URÉMICO característico.
4
NEFROLOGIA
Síndrome Urémico Dolores óseos
Osteoart.
Fracturas fáciles (osteodistrofia)
El síndrome urémico es una condición que se expresa con
Calcificaciones anormales en vasos sanguíneos, tejidos
compromiso de múltiples órganos y/o sistemas entre ellos:
blandos, ojos etc. (Hiperparatiroidismo)
Palidez (anemia) Alteraciones del crecimiento en niños.
Color amarillo terroso (acumulo de urocromos, anemia) Amenorrea, Esterilidad, Perdida de la libido
Equimosis y hematomas (alteraciones de coagulación) Abortos precoces
Endocrino
Prurito generalizado (uremia alta) Impotencia
Excoriaciones (hiperparatiroidismo‐depósitos de calcio) Alteraciones de la maduración sexual en niños
Piel cérea (depósito de urea evaporada por el sudor) Intolerancia a la glucosa y episodios de hipoglicemia en
Escarcha urémica pacientes diabéticos
Dermatológico
Dermatitis ampollosa
Calcinosis cutánea (calcifilaxis)
Todo lo anterior puede ser PARCIALMENTE
En diálisis puede aparecer color bronceado (depósitos
de hemosiderina) compensado con la terapia sustitutiva, diálisis
Uñas a mitad‐mitad o trasplante y medicamentos en forma
Reducción del tamaño de los dedos.
crónica.
Deterioro mental
Movimientos anormales (miotonias, temblor, aleteo de
las EESS, Insomnio, asterixis, somnolencia)
Sd. de piernas inquietas que puede llegar a afectar Complicaciones Sistémicas de la ERC
hasta el 40% de los pacientes que inician diálisis
Dolores paroxísticos (neuropatía periférica) 1) Reducción de la función depurativa de
Perdida de ROT
residuos nitrogenados
Nervioso y Locomotor
Debilidad
Pie caído Uremia y otros productos capaces de provocar diferentes
Parálisis, parestesias alteraciones de la función celular
Reducción de sensibilidad (neuropatía progresiva)
Pérdida de masa muscular
Cefaleas 2) Reducción de la función reguladora
Convulsiones. hidroelectrolítica
En diálisis pueden aparecer alteraciones del
comportamiento, mioclonias, dispraxia, demencia, a) Regulación de la osmolaridad
síndrome de desequilibrio. Perdida de la capacidad para concentrar y diluir la orina
Anorexia, Enguto
Náuseas y vómitos Por ello la osmolaridad urinaria y plasmática son
Feto urémico y mal sabor en boca (disociación de urea similares
a amoniaco en la saliva) Además, se produce un cambio en el ritmo circadiano
Hemorragia digestiva normal, se produce Nicturia.
Ardor, pirosis, aparece ulcera péptica en el 25% de los
pacientes b) Metabolismo del potasio
Hepatopatía (incidencia de hepatitis aumentada) La mayor excreción de K por las nefronas remanentes en las
Ascitis (idiopática)
primeras etapas de la enfermedad, mantienen la kalemia
Digestivo
Causas más importantes de acidosis metabólica en ERC El riñón participa en un 50% de la eliminación metabólica
a) Retención de aniones (sulfatos fosfatos y varios de la insulina, esta es filtrada y reabsorbida en el túbulo
aniones orgánicos) proximal y captada desde el capilar peritubular y degradada
b) ↓Amoniogénesis (excreción reducida de amonio) y en el epitelio tubular.
manejo intrarrenal del bicarbonato inadecuado El metabolismo renal de la insulina aumenta a medida
c) ↓Reabsorción de bicarbonato. que progresa la falla renal hasta que la VFG alcanza
15-20 ml/min, en ese momento ↓aclaramiento renal
de insulina.
4) Alteración de la función endocrino-
En la uremia existe también una ↓metabolismo
metabólica hepático de la insulina, a pesar de la prolongación de
a) Hormonas Sexuales la vida media de la insulina los pacientes suelen
presentar intolerancia a la glucosa por disminución
Hombre Mujer
de la sensibilidad a la insulina.
↓Testosterona Estrógenos y progesterona ↓ o
↑LH normales Además, la PTH inhibe la secreción pancreática de la
FSH normal o ↑ LH normal o ↑ insulina y la deficiencia de Vit D también contribuye al
FSH normal o ↑ (pero menor a LH) déficit de secreción de insulina.
Existe un trastorno La insulinorresistencia está implicada en la
primario de la función Estas alteraciones de la función hipertrigliceridemia y contribuye a la mal nutrición de
hormonal testicular hipotálamo hipofisiaria explican que los enfermos urémicos y retraso del crecimiento en
con una respuesta del la mayoría de las enfermas urémicas
niños.
eje hipotálamo tengan ciclos anovulatorios. En
En ausencia de una causa clara, en la uremia puede
hipófisis inadecuada algunas mujeres tras la
administración de eritropoyetina observarse hipoglicemia espontanea, esta se ha
para el grado de
disfunción gonadal. mejora la función sexual y reaparecen atribuido según los casos a déficit de precursores de
los ciclos menstruales. gluconeogénesis como alanina, disminución de
6
NEFROLOGIA
glicogenólisis, resistencia a la acción de hormonas Se encuentra alterada la quimiotaxis, adherencia,
contrarreguladoras como glucagón y catecolaminas y metabolismo oxidativo y glicolisis metabólica en respuesta
disminución de la eliminación renal de insulina. a la fagocitosis en células PMN y macrófagos, las células T
muestran signos de activación y respuesta defectuosa al
f) Función Suprarrenal igual que linfocitos B y células NK.
Los niveles plasmáticos de cortisol son normales o están
ligeramente elevados, manteniéndose las variaciones
diurnas de cortisol 6) Alteraciones CV
Existe reducida respuesta a la ACTH y a la La HTA, las alteraciones lipídicas y la toxicidad urémica
administración de CRH lo que apoya la presencia de desempeñan un papel clave en la patogenia de las
disfunción hipotálamo hipofisiaria. alteraciones cardiacas encontradas en ERC entre ellas:
8
NEFROLOGIA
8) Alteraciones de la coagulación en la ERC b) Trastornos en orofaringe
Existe una anomalía en la función plaquetaria Estomatitis, gingivitis hemorrágica, fetor urémico y
parotiditis son los más frecuentes
Aunque el recuento plaquetario es normal o
ligeramente ↓, la uremia provoca un ↑tiempo de c) Esofagitis, Gastritis, Duodenitis y Ulcera péptica
sangría (tiempo de Ivy o Duke) debido a una Por hipersecreción acida y reflujo biliar
alteración en la adhesividad y agregación plaquetaria. d) Angiodisplasia
La uremia NO altera las pruebas que valoran el estado La incidencia de angiodisplasia de la mucosa o submucosa
funcional de la vía intrínseca o extrínseca de la de todo el tracto GI esta aumentada en los pacientes en
coagulación. diálisis
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
El sangrado es frecuente y recurrente
Las áreas del tracto afectadas pueden ser extensas,
según el segmento comprometido es posible el
tratamiento endoscópico o embolización selectiva,
otras veces solo es posible terapia con estrógenos y
progesterona.
d) Constipación
Existe mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas Problema común que puede llegar a la impactación y
tras cirugía traumatismos o erosiones de la mucosa perforación intestinal, deben evitarse laxantes con magnesio
digestiva. por riesgo de Hipermagnesemia.
Los principales factores patogénicos son La incidencia de perforación de colon en pacientes en
a) Toxicidad directa de sustancias de retención hemodiálisis esta aumentada y la mortalidad es más
elevada
urémica: Acido guanidinosuccinico, el ácido fenólico y
otras serán capaces de interferir con el receptor e) Infarto mesentérico
plaquetario IIb-IIIa, ↓Concentración plaquetaria del Existe un aumento de la incidencia de infarto mesentérico
Factor de Von Willebrand. NO oclusivo (sin trombo) siendo los factores de riesgo
b) Los cambios hemorreológicos como consecuencia más importantes la ateromatosis y los episodios de
de la anemia: la masa de eritrocitos margina a las hipotensión repetidos. La digital se ha asociado con mayor
plaquetas a la periferia donde tiene directa relación riego de isquemia intestinal.
con el endotelio y facilita el mecanismo de adhesión,
una reducción del hematocrito a <30% puede f) Pancreatitis
contribuir al defecto de adhesión plaquetaria. La EPO Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor riesgo de
es capaz de estimular la megacariopoyesis pancreatitis aguda y reagudizaciones de pancreatitis
provocando generación y liberación de plaquetas más crónica
jóvenes.
c) El anormal ↑Inhibidores de la agregación g) Ascitis Nefrogénica (no cirrótica)
plaquetaria por el endotelio: el endotelio urémico Situación particular que se caracteriza por ascitis resistente
aumenta la síntesis de prostaciclina y óxido nítrico de causa NO aparente que se acompaña de edemas,
ambos potentes antiagregantes plaquetarios. caquexia e hipotensión
9
NEFROLOGIA
i) Abdomen Agudo Puede ser causado por: Eritropoyetina (EPO) Glicoproteína sintetizada en:
1) Isquemia mesentérica (la más frecuente)
2) Pancreatitis Riñón (células intersticiales Hígado (Hepatocitos y
3) Perforación del colon peritubulares) células de Ito)
4) Aneurisma de la aorta abdominal Predominante en la
85‐90% en el adulto
5) Hemorragia retroperitoneal debida a sangrado etapa fetal
de quiste complicado en enfermedad renal
poliquistica. El principal estímulo para su producción es la hipoxia
Es esencial para la supervivencia, proliferación y
diferenciación del precursor eritroide.
10) ANEMIA El daño importante del parénquima renal causa un
La ERC causa anemia hiporregenerativa que se déficit de producción de EPO y las concentraciones de
caracteriza por una reducción de la masa eritroide esta hormona se encuentran muy por debajo de las
necesidades para mantener una eritropoyesis normal.
sin alteraciones del volumen (normocítica) ni de
la hemoglobina corpuscular (normocroma) y con Acortamiento de la vida media del hematíe
una distribución eritrocitaria normal. En la ERC esta acortada la vida media del hematíe por
factores ambientales relacionados con la:
La medula ósea muestra hipoplasia eritroide SIN
Uremia
alteraciones de la serie blanca ni plaquetas
Exposición durante el procedimiento de la diálisis a
La anemia comienza precozmente en el curso de la
diversos agentes que también causan hemolisis
ERC la Hb puede empezar a disminuir con niveles de
además de los factores mecánicos a los que se ve
creatinina 50-70 ml/min y desde ahí progresa en
sometido el hematíe en su paso por el circuito
paralelo a la declinación de la función renal.
extracorpóreo.
La Hb cae a <11 g/dl en:
o Pacientes NO diabéticos con ClCr <30 ml/min Inhibidores de la Eritropoyesis
o Pacientes diabéticos con ClCr <45 ml/min. a) Poliamidas: son las toxinas urémicas más
El impacto de la anemia en la morbilidad CV ha sido frecuentemente consideradas como inhibidores de la
cuantificado por cada 1 g/dl de ↓Hb se le asocio un eritropoyesis.
riesgo mayor de: b) Paratohormona: capaz de alterar la eritropoyesis
o 46% de dilatación ventricular izquierda inhibiendo las unidades formadoras de colonias
o 55% de pobre fracción de eyección eritrocitarias efecto que puede ser revertido por la
o 14% de muerte. EPO, además la PTH disminuye la vida media del
El parámetro más preciso para evaluación de la hematíe por aumento en su fragilidad osmótica pero
anemia en el paciente renal es la Hb dado que el Hto el efecto negativo más importante del
está más sujeto a variaciones de los líquidos hiperparatiroidismo sobre la eritropoyesis es el
corporales. desarrollo de fibrosis de la medula ósea que puede
provocar que la terapia con EPO sea ineficaz.
Causas de la anemia en ERC
Perdidas hemáticas
La causa de la anemia es multifactorial, pero se debe
Las frecuentes perdidas hemáticas condicionan un estado de
principalmente a un Déficit de Eritropoyetina y Fierro
ferropenia por déficit
aunque otros muchos factores pueden contribuir a su
desarrollo, mantenimiento o agravamiento entre estos: Existe perdida de vitaminas hidrosolubles a través de
la diálisis
Acortamiento de la vida media del hematíe
La carencia de ácido fólico y de Vit B12 así como de
Inhibidores de la eritropoyesis (poliamidas)
aminoácidos esenciales como la L‐carnitina pueden
Fibrosis de medula ósea
causar resistencia a la acción de EPO recombinante.
Hiperparatiroidismo
Perdidas hemáticas Intoxicación por Aluminio
Déficit de vitaminas hidrosolubles y ácido fólico El aluminio compite con el fierro tanto por la unión a la
Intoxicación por aluminio transferrina como en la incorporación del grupo hem
Hiperesplenismo.
10
NEFROLOGIA
Por ello la intoxicación por aluminio causa una anemia Terapia con EPO en pacientes pre‐diálisis
microcítica hipocrómica sin déficit aparente de fierro - Debe ser considerado si Hb <11gr/dl y el paciente
tiene un adecuado status de fierro corporal.
Procesos crónicos
- La vía SC es la preferida porque ahorra dosis y permite
Los procesos inflamatorios o infecciosos crónicos, así
autoadministración
como los tumorales pueden contribuir al desarrollo y
- La dosis inicial debe ser individualizada de acuerdo al
agravamiento de la anemia
peso del paciente y la respuesta clínica, típicamente
Medicamentos esta dosis oscila entre 50‐150 UI/kg por semana.
La administración de determinados medicamentos como - La Hb aumenta en 1‐2 g/dl por mes.
antineoplásicos, inmunosupresores o IECA pueden causar - Una vez logrado el objetivo la dosis de EPO se titula a
anemia desproporcionada a la gravedad de la insuficiencia dosis de mantención y la Hb se monitoriza
renal. mensualmente.
Resistencia a la EPO
Evaluación de la anemia en ERC Fracaso en obtener o mantener la Hb deseada con una
dosis de EPO de 300UI/kg SC por semana
Debe considerar:
Clínica Laboratorio Las causas más frecuentes de este fenómeno son:
Estado nutricional Hb, VCM, HCM Deficiencia absoluta o funcional de fierro: diálisis
Procesos inflamatorios, Reticulocitos
inadecuada, perdida crónica de sangre, Infección,
infecciosos o neoplásicos Ferritina
inflamación, Hiperparatiroidismo, Toxicidad por
Sangramiento digestivo Saturación de
o ginecológico transferrina aluminio, Desnutrición
Hiperparatiroidismo Niveles de vitamina B12 Deficiencia de folato o vitamina B12: Neoplasias,
Sobrecarga de aluminio y ácido fólico y siempre Hemolisis, Hemoglobinopatías
descartar hemolisis. Enfermedad de medula ósea
Drogas (IECA, ARA II): no es claro aún el mecanismo
por el cual estos fármacos favorecen la anemia, pero
Tratamiento de la Anemia en ERC se sabe que existen receptores de angiotensina II en
los precursores eritripoyéticos y en células estromales
de la medula ósea
a) Eritropoyetina Recombinante Humana
Se comienza con una dosis de corrección de 50-100 u/kg
3 veces/semana por vía EV o SC. Anabolizantes androgénicos
Su administración estimula la producción endógena de EPO, pero
Cuando se alcanza el Hto objetivo entre las 4-12 los efectos secundarios limitan la indicación.
semanas del comienzo del tratamiento, se reduce la
dosis entre un 30-50% administrando la EPO unas 2 o
b) Fierro
3 veces/semana.
El objetivo de la terapia de la anemia en el paciente renal
Durante los 6 primeros meses de tto con EPO se
es lograr y mantener una Hb entre 11 y 12 g/dl para lo
produce una mejoría de las alteraciones funcionales
cual es necesario la evaluación regular de los depósitos de
plaquetarias asociadas a la uremia lo que conduce a
fierro corporal (ferritina y su disponibilidad) y saturación
una mejoría en el tiempo de sangría.
de la transferrina:
Efectos adversos
Ferritina Sat transferrina
La EPO en general es bien tolerada, pero puede causar: Indica
(ug/l) (%)
a) Cuadro pseudogripal autolimitado con mialgias y
<100 <20 Deficiencia de fierro.
febrículas, conjuntitvitis no infecciosa
100-500 20-50 Niveles óptimos de fierro
b) Desarrollo o agravamiento de la HTA por diversos
Posible sobrecarga de
mecanismos (entre ellos el aumento de la síntesis >500 >50
fierro
de endotelina I)
c) Aumento del riesgo de fenómenos trombóticos
El tipo de administración del fierro dependerá de la etapa
d) Convulsiones en relación a crisis hipertensiva.
en que se encuentre el paciente en ERC
11
NEFROLOGIA
Pre-diálisis y Diálisis Estas alteraciones óseo metabólicas han sido
Hemodiálisis
peritoneal tradicionalmente denominadas osteodistrofia renal y
Fierro Oral Fierro EV clasificadas por histología ósea en 2 tipos:
Ya que ellos presentan perdidas de fierro por su tratamiento entre
35-100 mg/semana. Se recomienda una dosis de fierro EV c/2 Tipo I: Osteítis fibrosa quística
semanas para mantener niveles de Hb.
↑N° de osteoblastos y osteoclastos
Se produce ↑formación y reabsorción ósea
c) Transfusión de Glóbulos rojos (enfermedad por alto remodelado)
Medida excepcional en el paciente renal, principalmente en Tasa de mineralización normal o ↑, pero la matriz
pacientes jóvenes ósea no es laminar y el hueso formado pierde parte de
La indicación debe ser individualizada y restringida a la su arquitectura normal.
anemia severa y sintomática. (ej: pacientes con Los niveles de fosfatasas alcalinas están ↑
hemorragia aguda o angina inestable). Estos pacientes tienen los niveles más altos de PTH, y
Los problemas de las transfusiones en el paciente si la hiperfunción paratiroidea progresa se produce
renal son: fibrosis en la medula ósea, señal de
o Sensibilización contra antígenos de hiperparatiroidismo secundario grave.
histocompatibilidad
o Riesgo de transmisión de infecciones virales o
Etiopatogenia
parasitarias a) Retención de fosforo: la ↓Filtrado glomerular causa
o Depresión de la eritropoyesis y dependencia de retención de fosforo y este estimula el desarrollo del
transfusiones hiperparatiroidismo por 2 mecanismos diferentes:
o Hemosiderosis.
12
NEFROLOGIA
tanto la génesis y desarrollo del hiperparatiroidismo Clínica
secundario
Los síntomas derivados de osteodistrofia son:
A su vez el calcitriol produce una ↓síntesis de PTH y
una inhibición de la proliferación de las células 1) Dolor óseo: es difuso, fundamentalmente en región
paratiroides por lo que en ERC avanzada se produce lumbar, caderas rodillas y tobillos y empeora con el
proliferación monoclonal de células paratiroideas ortostatismo.
(hiperplasia nodular de paratiroides)
Estas células no responden adecuadamente a la 2) Debilidad muscular (miopatía proximal): pacientes
variación del calcio extracelular, y los enfermos no pueden subir escaleras e incorporarse desde posición
pueden presentar niveles muy elevados de PTH a sentado
pesar de existir hipercalcemia. 3) Periartritis
14
NEFROLOGIA
Habitualmente el enfermo responde dentro de las 8 Hipertensión e hiperfiltración glomerular: paso de
semanas proteínas al espacio urinario con proteinuria
Es poco probable que un enfermo con Activación intrarrenal del sistema renina angiotensina
(SRA): Activación tubular con compromiso túbulo
hiperparatiroidismo grave con hipercalcemia e
intersticial, transdiferenciación de células epiteliales
hiperfosfemia y células paratiroides que se hicieron
tubulares a miofibroblastos y finalmente fibrosis del
autónomas (hiperplasia nodular en que las células no parénquima renal con pérdida definitiva de la función.
responden a los niveles de calcio externo) respondan a
tratamiento con calcitriol Aparentemente la
glomeruloesclerosis puede
d) Paratiroidectomía progresar en etapas con un
Debe plantearse si no hay respuesta a tratamiento con daño e inflamación endotelial
calcitriol, especialmente en aquellos pacientes con inicial, seguido de proliferación
calcifilaxia. y activación mesangial y una
Antes de realizar la paratiroidectomía es necesario etapa final de esclerosis y
tener cierta seguridad que el enfermo NO tiene fibrosis.
enfermedad ósea por aluminio La proteinuria persistente determina la activación tubular
Puede ser de los factores de transcripción y proteínas que participan
Total Subtotal en la transcripción de genes proinflamatorios y genes
Posterior a esta existe el riesgo de En esta se reimplanta profibrogénicos conducentes a una reacción inflamatoria y
hipocalcemia e hipofosfemia una sección de una
fibrosis del intersticio.
profunda “Síndrome de hueso de las 4 glándulas en
hambriento” debiendo tratarse al el antebrazo La angiotensina II tiene un rol clave en la progresión de la
enfermo con altas dosis de calcio y enfermedad renal, participa de los cambios
calcitriol oral diario.
hemodinámicos glomerulares y en los cambios de
permeabilidad de la barrera glomerular contribuyendo a
incrementar la proteinuria, además actúa como citoquina
Formas de presentación clínica en ERC profibrótica y pro‐inflamatoria y a su vez la proteinuria
terminal “per se” puede activar la generación de AG II intrarrenal
estableciéndose un circuito vicioso.
1) Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar
15
NEFROLOGIA
Etapa II: 60 a 89ml/min (con daño renal) En diálisis: 1,2 a 1,3 gr/kg
Todas las acciones del ítem anterior Restringir sodio en la dieta con VFG <30
Estimar la velocidad de progresión renal (aprox.) ml/min, antes NO es necesario a menos que el
paciente tenga HTA, edema o ICC. (en todo
Puede manejarse en atención primaria con evaluación periódica
del especialista. caso no más 6-8 gramos de sodio en la dieta)
3) Mantener peso corporal adecuado
Etapa III: 30 a 50ml/min 4) Realizar ejercicio físico (evitar sedentarismo)
Evaluar y tratar las complicaciones 5) Suspensión del tabaco
Tratamiento de condiciones comórbidas 6) Disminuir ingesta de OH
Reducir progresión
7) Manejo de dislipidemia: uso de estatinas aun con
Reducir riesgo cardiovascular.
LDL adecuada por efectos adicionales pleiotrópicos de
Manejo dual en atención primaria y nefrólogo estas
8) Aspirina 100 mg/día: por el alto riesgo CV, NO usar
Etapa IV: 15 a 29ml/min
en Sd. urémico franco hasta inicio de hemodiálisis
Preparación para terapia de sustitución renal más todas las
9) Estricto control de glicemia en pacientes diabéticos
acciones de la etapa anterior.
A medida que la VFG se acerca a 15 ml/min considerar HbA1c <7%
realizar fistula arterio‐venosa 10) Inhibición del SRA para reducir microalbuminuria o
en paciente con proteinuria a <300mg/día, usar
Manejo coordinado a la par entre atención primaria y nefrólogo IECA y /o ARA II considerar uso asociado de ser
Etapa V: <15 o diálisis necesario: Los IECA y/o ARA II deben usarse
Terapia de sustitución renal más todas las acciones de la independiente de función renal e incluso el paciente
etapa anterior. deberá llegar eventualmente a hemodiálisis usando
IECA o ARA II pero esto se realizara con control
Manejo por nefrólogo con apoyo de atención primaria.
periódico vigilado para pesquisar hiperkalemia y/o
ascenso de creatinina >0,5 mg/dl en cuyo caso deben
retirarse e intentar lograr meta de PA con otros
El tratamiento de la ERC según la etapa en que se
vasodilatadores. (bloqueadores del calcio, Doxazosina,
encuentre el paciente, incluye:
Hidralazina, etc.)
1) Terapia específica, basada en el diagnóstico. 11) Control estricto de la PA: con los recursos
2) Evaluación y manejo de condiciones comórbidas farmacológicos asociados que sean necesarios para
3) Aminorar la perdida de función renal cumplir metas de (ideal PA 125/75 mmHg o 130/80
4) Prevención y tratamiento de enfermedad CV mmHg)
5) Prevención y tratamiento de complicaciones de la 12) Evitar efectos agravantes: uso de antiinflamatorios,
función renal disminuida exámenes con medio de contraste yodados, uso de
6) Preparación para terapias de sustitución renal otros fármacos nefrotóxicos, evitar deshidratación.
7) Reemplazo de la función renal por diálisis o trasplante. 13) Tratamiento de la patología de base.
En etapa 4 y 5:
4) Suelen tener déficit de vitaminas hidrosolubles (B y
C): suplemento de piridoxina 5mg/día, ácido fólico
5mg/día, Vit B12 3 g/día, Vit C 60 mg día. (en nuestro
medio usar complejo B1B6B12 1 ampolla IM c/15-30
días. o complejo B oral ej: Tol 12 5cc día.
5) Confección de acceso vascular: fistula arteriovenosa
nativa o gorotex (prótesis) o según corresponda,
instalación de catéter de Peritoneodiálisis y educación
de la técnica. Preparar al paciente y familia para
entender y asumir la terapia
6) Inicio del tratamiento de reemplazo renal
o Cuando VFG <10ml/min en NO diabéticos
o Cuando VFG <15ml/min en diabéticos.
17
NEFROLOGIA
TERAPIAS CRONICAS DE SUSTITUCION RENAL
El primer concepto importante que hay que tener en Las TSR deben ser entendidas como un “continuo”, ya
cuenta es que las terapias crónicas de sustitución renal que, por ejemplo, puede existir un paciente que a los
prolongan la vida, muchas veces mejorando la calidad de 50 años ha ingresado a Diálisis por HTA, luego a los 7
vida, pero obviamente, los pacientes siguen el curso años se trasplanta, dicho trasplante le dura 12 años y
natural de la enfermedad de base que los ha llevado a luego debe volver, por ejemplo, a Peritoneodiálisis.
necesitar sustitución renal. Es decir, el paciente va pasando de una terapia a
otra a medida que cada una de ellas le pueda
Por esto, debe eliminarse el concepto que la diálisis es
prolongar la vida, y mejorar la calidad de vida.
una terapia que empeora al enfermo, lo cual es algo
Esto se puede ver frecuentemente en los países donde
que tiene muy interiorizado la población general en la
el trasplante es prioridad de salud pública (España).
actualidad.
Para poder entender que la diálisis no es una
“Catástrofe”, como muchos creen todavía, debe Causas internacionales de IRC (2001)
tenerse en mente que en el momento que el paciente
entra a diálisis, no entra a una terapia de curación, sino DIABETES MELLITUS 34,2%
que solo entra a una terapia que lo mantiene vivo y en HTA 29,4%
mejores condiciones que encontrándose el mismo Glomerulonefritis 14,2%
paciente en un Síndrome Urémico, etc. Enfermedad intersticial 3,4%
Así entonces, muchos pacientes empeorarán a medida Uropatía obstructiva 2,3%
que pase el tiempo mientras ellos se encuentran en Lupus eritematoso sistémico 1,4%
diálisis, pero eso no es por el tipo o la forma de la Mieloma múltiple 0,9%
sustitución, sino que es por la(s) patología(s) de base Otras causas 10,9%
del paciente, ya que, si bien se está “limpiando” la
sangre con el filtro de diálisis, no se está curando la
neuropatía diabética, la glomerulopatía primaria, la Indicaciones de sustitución renal
HTA, etc. crónica
Toda terapia actual de Sustitución Renal, exceptuando Síndrome urémico
el Trasplante Renal, no mejora sustancialmente el
Clearance de Creatinina del paciente, ya que la mejor
ClCr <15 ml/min
diálisis (en el “Primer” Mundo) no logra que el ClCr <20 ml/min en diabéticos
Clearance supere los 20ml/min. Hiperkalemia refractaria
En Chile se evalúa que el Clearance de los pacientes Hipervolemia
dializados se haya cerca de los 12 a 15 ml/min, más Acidosis metabólica refractaria
allá.
Por esto mismo es tan importante, que antes que el
paciente ingrese a diálisis, se trate de mantener toda Contraindicaciones de sustitución renal
la reserva renal posible, librando al riñón de la mayor
cantidad de Noxas posibles, para de esa manera, crónica
sumarle Clearance residual al que logra la diálisis. Deterioro Cerebro-Vascular Avanzado.
Tumores Malignos Avanzados (excepto
Tipos de terapias de sustitución renal (TSR) Mieloma), expectativa de vida < 6 meses.
Síndrome Hepatorrenal.
Insuficiencia Renal Cronica Cirrosis Hepática Avanzada
Condiciones Económico-Sociales.
Negativa del paciente.
Trasplante
Hemodialisis Peritoneodialisis
Renal
18
NEFROLOGIA
Hemodiálisis Esta fórmula es de vital importancia, ya que permite
determinar de forma fácil, la cantidad de volumen que
Técnica de depuración extracorpórea que consiste en: debe ser filtrado en un paciente determinado, ya que,
Excreción de solutos. durante la hemodiálisis, solo se dializa el volumen
Eliminación de líquidos. intravascular (VIV) o volemia.
Regulación Acido-Base.
Protocolo de Diálisis
Bases fisiológicas Trisemanal
Entre 3 – 4 hrs/día
Ambulatoria
Presenta complicaciones:
Hipotension Calambres
(10-30%) (5-20%)
Volemia = 70 ml x Kg de peso *En Europa utilizan el agua Ultra Pura, la cual además de pasar
por los pasos antes mencionados, es luego pasada a través de luz
ultra violeta y de microfiltros especiales que son de alto costo, no
exigibles en Chile aún.
19
NEFROLOGIA
Máquina de Diálisis Peritoneodiálisis
En la imagen se puede observar la
Usa la cavidad peritoneal como receptáculo y al
máquina de diálisis, a su derecha se
peritoneo como membrana de intercambio, es decir, la
observa el filtro, que en Chile se utiliza
serosa, o mesotelio, funciona como una membrana
hasta 25 veces. En ambas bases se
semipermeable, que permite el intercambio de líquidos y
observan 2 bidones que contienen
solutos.
soluciones que se mezclan con el agua
purificada para generar el líquido de Se utiliza S. Glucosado a concentraciones variables,
diálisis, de acuerdo a la programación como solución depuradora.
que se le dé a la máquina. Comúnmente se utiliza un catéter de doble Caff
(Catéter de Tenckhoff), el cual se instala en pabellón, y
permite introducir el líquido de peritoneodiálisis en la
cavidad peritoneal, el cual luego es removido a través
del mismo catéter.
Filtro de Diálisis
Se caracteriza por poseer un sistema de
membranas donde se efectúa el “Lavado” de la
sangre. Por dentro del filtro pasa la sangre extraída
del paciente y por fuera se encuentra el líquido de
diálisis, produciéndose entonces la diálisis de la
sangre por el método de Difusión, y muchas veces En la imagen se observa cómo se ubica el catéter dentro
también de Convección. de la cavidad abdominal, el cual permite colocar líquido de
diálisis, formando un Tercer Espacio o “Ascitis” fisiológica,
Fistula arterio-venosa de Cimino (A. Radial – V. de manera de “Limpiar” la sangre a través del peritoneo,
cefálica) permitiendo que difundan las sustancias tóxicas hacia el
líquido de la cavidad peritoneal
Contraindicaciones de Peritoneodiálisis
Cirugías Abdominales previas
Enfermedad Diverticular severa Trasplante Renal
Ostomías Corresponde a la mejor alternativa de
EPOC sustitución renal
Enfermedad Vascular Periférica Severa
Requiere Donación.
Obesidad Mórbida
Donante Vivo v/s Donante Cadáver. Esto implica la
Hipertrigliceridemia
diferencia entre un paciente vivo que decide donar un
riñón, y un paciente que ha fallecido y en vida decidió
Modalidades de Peritoneodiálisis donar sus órganos, o su familia ha decidido donarlos.
Procuramiento.
a) Diálisis Peritoneal Continua Organización Nacional y Regional.
Ambulatoria (DPCA) Histocompatibilidad.
Requiere 4-5 intercambios Drogas Inmunosupresoras. Determinan una de las
diarios. mayores complicaciones del trasplante, debido al
Higiene estricta. riesgo que implican en el paciente que las está
Permite autonomía recibiendo.
Requiere capacidad intelectual “Altruismo”. Se aplica especialmente a las personas
normal del paciente y/o que, estando vivas, deciden donar un riñón.
familiares.
Contraindicaciones
b) Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA) Edad > 65 años (según experiencia de grupos
Requiere trasplantadores)
“Cicladora”, Enfermedad Vascular Severa
máquina portátil Neoplasia
que permite el Drogadicción
procedimiento. Patología Psiquiátrica
Permite trabajo
SIDA. (No es lo mismo que ser VIH +)
y/o estudio.
Paciente altamente sensibilizado
Se puede realizar
diálisis nocturna, lo que permite la autonomía diurna
del usuario, incluso permite que el paciente viaje con Complicaciones de Trasplante renal
sus insumos y continúe su diálisis en otro país donde
1. Quirúrgicas: problemas de la anestesia, hemorragia
la misma empresa transnacional le provea sus
masiva intra-pabellón, obstrucción, secundaria a
suministros. (El problema es el alto costo)
reacción por cuerpo extraño.
Usa bolsas de 5 litros de solución.
2. Infecciones.
3. Rechazo Agudo-Crónico: se ha descrito incluso
rechazo hiperagudo (rechazo dentro del pabellón)
4. Cardiovasculares.
21
NEFROLOGIA
5. Poliglobulia
6. Neoplasias: muchas veces secundarias al uso de
Riñón
drogas inmunosupresoras.
reperfundido
7. Recidiva de Glomerulopatía basal*: se ve mucho
en aquellos casos en que no fue posible encontrar la
glomerulopatía de base.
Cirugía de
Trasplante
Renal
Riñón donante
previo a ser
injertado, pálido
por falta de
circulación
sanguínea.
22
NEFROLOGIA
RENOPROTECCION
Concepto que nace debido al incremento en el 3. Enlentecimiento y/o detención de la
N° de los enfermos renales en terapias de Progresión de la ERC
sustitución crónica en países desarrollados.
•No es evitar el daño solamente sino actuar,
Por tal motivo se generan numerosos estudios clínicos tener una o varias herramientas terapéuticas
en los años 90, en relación a cómo evitar el desarrollo para poder primariamente enlentecer la
de Enfermedad Renal Crónica terminal (ERCT). progresión a daño renal crónico, y el avance a
ERC terminal.
Esta es una patología muy grave en cuanto a su
impacto biográfico (individual) y demográfico,
tremendamente caro para cualquier sistema sanitario,
y si se analizan inversión (Renoprotección) v/s terapias 1. Modificación de hábitos y
de la ERCT, obviamente conviene la Renoprotección.
En Chile el año 2000 se gastó cerca de US$ 80 millones
calidad de vida
para tratamiento sustitutivo y medidas de control Existe cambio de perfil epidemiológico en el país,
general, al año 2004 cerca de 100 millones de dólares. aumentando la población de edades mayores, lo
Se ha producido un incremento desde 7000 pacientes que se asocia al aumento de las patologías
en programas de Diálisis en el 2002, a 14500 pacientes crónicas del adulto.
en el 2009.
Hace 40 años atrás Chile tenía como prioridad la desnutrición
Una expresión de la importancia que alcanza la enfermedad renal infantil, era la época del SNS, que tenía dos grandes objetivos:
en el país se reflejó en el Discurso Presidencial del 21 de mayo de La desnutrición infantil y la maternidad controlada con
2002. La ERCT se tomó como uno de los pilotos del plan Auge, ya máximo de cobertura del parto, es allí donde se concibe el
que estaba cubierta de antes para los tramos B, C y D (Fonasa), y concepto de “matronas” para la atención profesional del
sólo faltaba cubrir los indigentes. (En total inversión de unos US$ parto.
100 millones). “En el caso de la Insuficiencia Renal, se asegurará la Hoy en día esto ha cambiado, ahora las preocupaciones
consulta especializada antes de 30 días, para la confirmación, están dirigidas a la obesidad infantil, y a las patologías
diagnóstico y tratamiento”. “Se asegurará la Hemodiálisis para crónicas del adulto, gracias a que se ha logrado controlar la
todos los casos, realizándose los trasplantes renales para el 100% patología aguda del adulto.
de los casos, dependiendo de la disponibilidad de los donantes El Diabético antes se moría por efecto de complicaciones
agudas, hoy muere por efecto de complicaciones crónicas
de la enfermedad (ERCT, cardiopatía del diabético,
Aspectos generales enfermedad macro y microangiopática, etc.), esto se debe
tener claro no solo por el concepto de Renoprotección, sino
1. Modificación de hábitos y calidad de por la realidad de la medicina de hoy en día.
vida (alimentación, sedentarismo)
La modificación de conductas y hábitos de vida
•Dirigido a la persona y a la protección CV en poco saludables debe ser una preocupación
particular. El riñón es Endotelio, y por eso lo que creciente en todos los niveles de atención de
implique su preservación morfofuncional
salud
favorece la reducción del daño renal.
Al paciente obeso hay que estimularlo a bajar de peso,
incorporar la actividad física y el deporte como aspectos
2. Evitar daño renal por nefrotóxicos importantes de la vida cotidiana.
En el caso de los fumadores es muy complejo, se deben
•Debido a que esta lesión no deja indemne al hacer esfuerzos para modificar esas conductas. La magnitud
Riñón, probablemente en gente joven sin daño del problema del tabaquismo en Chile demuestra que somos
previo, no se produzca una pérdida de masa tercermundistas.
nefronal significativa. Pero en la medida que hay La importancia de dominar por parte de los médicos este
una reserva nefronal disminuida, estas pérdidas tema es fundamental, ya que junto a alcoholismo son
se van sumando y van contribuyendo al patologías de gran impacto en la salud pública en el país y el
desarrollo de la ERC. mundo.
23
NEFROLOGIA
Hto 43%, Ex Orina Normal, Na 136 mm/l, K 3,7 mm/l, BUN 60
Evitar daño renal por nefrotóxicos mg/dl,
El desarrollo de nuevos medios diagnósticos y Creatininemia 1,6 mg/dl.
terapéuticos, aumenta los riesgos para la Hospitalizada: Reg. Cero 24hr
producción de falla renal aguda, muchas veces S. G. 5% 1500cc + electrolitos/24h
S. F. 0,9% 1000cc /12hr
sobre crónica (concepto nuevo), sin lograr
Omeprazol 40 mg c/12hr EV
reversibilidad. A las 24hr: BUN 34 mg/dl; Creatininemia 1mg/dl
Este es el típico caso de FRA.
Condiciones predisponentes para falla renal
aguda asociada a medicamentos
IRC de base. FRA asociada a medicamentos:
Edad avanzada >60 años. Efecto de los AINEs
Depleción de volumen o deshidratación Frecuente causa de FRA, asociado a estados de
Cuadros Sépticos depleción de volumen.
Cardiopatía avanzada
Insuficiencia hepática Bloquean producción de PG E2
En estados de perfusión renal alterados la PG E2
Diabetes Mellitus
contrarresta efecto de catecolaminas a nivel renal y
Uso combinado de medicamentos nefrotóxicos
vasodilata arteriola aferente.
Uso de nefrotóxicos por tiempo prolongado Pueden ser causa de Nefritis Túbulo-intersticial y
Síndrome Nefrótico:
Esto hay que valorarlo, se ve en la práctica cotidiana. o GN Cambios mínimos
En UCI quirúrgica del HCR de Concepción entre el o GN Membranosa (poco frecuente).
1994 y el 2002, se tuvo baja cantidad de FRA, debido
principalmente a 2 causas.
Caso 2
1. Había preocupación sobre el tema
Hombre, 74 años. Antecedente Ulcera Péptica.
2. Se proscribió el uso de AINEs como analgésico en
Cursa 3 días de dolor epigástrico, urente, más intenso en últimas
la UCI.
24hr. Escasa ingesta oral desde 48hr.
No significa no usar AINES. En pacientes sin
T°: 37,3°C, hipotensión ortostática, FC 112x’
antecedentes mórbidos, <40 años, no hay Dolor epigástrico, Blumberg (-).
contraindicaciones de mayor significación. BUN 40mg/dl; Creatininemia 1,8mg/dl; Amilasa 190 U/dl. Na u 4
La generación de nuevos medicamentos por las mm/l; FENA 0,4%. (FENA <1% indica causa prerrenal)
empresas, debe ser evaluada y observada por los
Hospitalizado, se hidrata con S.F. 0,9%. A las 6 hrs T°: 39,1°C (Esto
médicos de manera crítica, evitando uso de fármacos
pasa a veces con la hidratación, comienza el flujo de citoquinas y
con perfiles de seguridad no bien precisados. aparece la fiebre) mayor dolor abdomen; Blumberg (+)
En las últimas décadas se ha asistido al retiro del Se efectúa laparotomía y se repara úlcera perforada.
mercado mundial, de varios medicamentos
inicialmente considerados casi “panaceas”, luego de En postoperatorio se inicia Gentamicina 80mg c/8 hrs y
haber significado pérdida de vidas humanas y cefalosporina. BUN 28mg/dl y Crea p. 1,4
A las 72hr se suspende cefalosporina por cultivo (+) E. Coli
aparición de secuelas graves.
sensible a Genta.
Al 6° día BUN 30mg/dl; Crea p. 2,7mg/dl. Ex. de Orina con
Casos Clínicos cilindros granulosos, Células Epiteliales (+) FENA 1,8%. Niveles de
Gentamicina: peak 15μg/ml (VN 12); basal 5μg/ml (VN 2)
Caso 1 CONCLUSIÓN: Nefrotoxicidad aguda por aminoglicósidos. Es
Mujer, 65 años. infrecuente porque no se miden los niveles de aminoglicósidos
Posterior a ingesta de mariscos presenta vómitos en 1 ocasión y en nuestro medio.
luego diarrea acuosa por 24hr. Por dolor abdominal ingiere La dosis de Gentamicina se reduce a 70mg/24hr.
Diclofenaco 50 mg c/8 hrs VO, asociado a Piroxicam 20 mg en 1 Al décimo día Crea p. 5,7mg/dl → se suspende la Gentamicina.
oportunidad. Luego de 24 hrs, por persistencia de dolor Al día 14, Crea p. 7,8mg/dl. Se mantiene diuresis y no se presenta
abdominal epigástrico y náuseas consulta en urgencia ACHS. hiperkalemia ni síndrome Urémico.
Concepción. Al día 17 comienza disminución de valores de creatininemia.
Al ingreso hidratada límite, sudorosa, con intensa epigastralgia. Al día 28, creatininemia 1,8mg/dl Alta.
PA 130/90, FC 88x’
24
NEFROLOGIA
ha desarrollado, y se ha visto que el medio de contraste
Efecto de los Aminoglicósidos en la FRA
daña mucho el riñón, sobretodo en pacientes que tienen
Los Aminoglicósidos tienen escasa unión a daño renal previo
proteínas por lo que filtran libremente en
¿Ante un paciente con daño renal previo, y que
glomérulo.
necesita la utilización de medio de contraste para un
En túbulos se unen a fosfolípidos de membrana celular examen, cuales son las medidas a tomar para evitar el
e ingresan por pinocitosis a células tubulares daño renal lo mejor posible?
alcanzando altas concentraciones. En los últimos años, hay 4 estudios que han demostrado que la
Desarrollan NTA con ascenso progresivo de hidratación previa con solución salina es una de las mejores
medidas. En el 94 se publicó un estudio con Suero Salino al
creatininemia, asintomático, presentando oliguria en
0,45%. En el 2001 en el NEJM, si uno usa N-acetilcisteína oral
etapas avanzadas. Es decir, muy probablemente
600 mg c/12 hrs el día previo, y 2 horas post, puede reducir en
terminen sordos, antes que pueda detectarse. (Sordera algún grado la nefrotoxicidad, antes este medicamento se usaba
por ototoxicidad). como expectorante. Tiene propiedades antioxidantes
Al suspenderse puede persistir la FRA días o semanas. importantes, y es el medicamento para la intoxicación por
Se sugiere monitoreo estricto de niveles de paracetamol. Actualmente se recomienda 1200mg c/12 hrs pre
aminoglicósidos (disponible en Concepción) para y post estudio
predecir FRA.
REIN CORE
De los pacientes del estudio anterior (REIN) que empiezan a
recibir ramipril, se vió que, si bien se enlenteció la progresión de
la perdida de clearance, no se enlenteció de la misma forma que
lo hicieron los que comenzaron con Ramipril, eso permitió
Y esto hace concluir, por ejemplo, que, si después de los 40 años
concluir que también hay un momento para instaurar la terapia.
fisiológicamente nosotros perdemos 1 ml de clearance por año,
No es lo mismo que la trate hoy, a que la trate en 6 meses más.
en el caso de los enfermos proteinúricos > 3 gramos, podemos
Obviamente es mejor tratar antes.
tener una pérdida de 1 ml por mes. Entonces nosotros
pretendemos lograr que todos nuestros enfermos logren menos
de 3 gramos de proteinuria en 24 horas en forma habitual. Efecto de la proteinuria en la perdida de
TFG
Relación entre reducción de Proteinuria y preservación de
Proteinuria 24 hrs Baja de TFG
filtración glomerular.
(gr) (ml/min/año)
Proteinuria TFG
< 1g/24hr = 1 ml/min/año <1 3
1–3 6
3–7 10
>7 17
26
NEFROLOGIA
Hay varios otros estudios, la mayoría demuestran lo importante ¿Hay un límite de clearance para dar IECA?
que es en Renoprotección la utilización de los IECA, ¿pero qué
En Atención primaria uno no debería usar IECA sin una
pasa con los “SARTANES”?.
supervisión estricta del paciente, controlar BUN, CREA, ELP
Entonces nacen varios estudios: Uno de ellos con irbesartan
(NEJM 2001). a los 3-5 días. Incluso uno puede aceptar un rango de
deterioro que no debería ser superior a 0.4 -0.5 mg/dl de
Irbesartan es renoprotector, independientemente de sus efectos creatinina.
sobre la disminución de la presión arterial Si hay un paciente cardiópata o hipertenso de muy larga
– 70% de reducción de riesgo en la progresión de data y hay leves cambios en la creatinina basta que uno le
microalbuminuria a nefropatía diabética franca con bloquee con inhibidores de ECA, y estaremos bloqueando
irbesartan 300 mg un mecanismo de mantención de la perfusión glomerular
– Regresión a normoalbuminuria fue más frecuente con
importante, en estos enfermos hay que tener cuidado. Si
irbesartan 300 mg
llega un enfermo de 1,4 a 1,5mg/dl de creatinina, que
Irbesartan es seguro y bien tolerado tiene >15 años de hipertenso, ese enfermo tiene
– Menos eventos CV no fatales, EAs serios, e nefroangioesclerosis segura, por lo tanto, poca capacidad
interrupciones debidas a EAs en los grupos de vascular intrarrenal, entonces al darle IECA va a caer la
irbesartan filtración glomerular. En esos casos si ustedes no pueden
vigilar estrictamente la función renal, es mejor no dar el
medicamento, e indicar un hipotensor que no tenga ese
CONCLUSION efecto.
Renoprotección: ¿Una o muchas terapias?
27
NEFROLOGIA
FALLA RENAL AGUDA
Síndrome caracterizado por el rápido De acuerdo al mecanismo que lleva a esta falla, se pueden
deterioro de la función renal que resulta en la subdividir en:
28
NEFROLOGIA
d) Vasoconstricción Renal b) Alteración Túbulo Intersticial (NTI)
Noradrenalina: reanimación sólo farmacológica sin Es esencialmente respuesta de hipersensibilidad, al
reposición de volumen contrario de la NTA, sus causas son:
Ergotamina y medicamentos con sus derivados
Hipersensibilidad a AINEs y antibióticos,
como migranol, migratán, nefersil, etc.: puede
especialmente penicilinas: supuestamente se da
llegar a un IAM por la fuerte vasoconstricción que
poco en Chile, pero se podría deber a la insuficiente
producen
cantidad de biopsias renales que se hacen al
Insuficiencia hepática, sepsis, hipercalcemia:
sospechar esta situación.
favorece vasoconstricción renal y sistémica con HTA
Infecciosas: virus, bacterias y hongos
agregada.
Infiltrativas: Linfomas, sarcoidosis
e) Fármacos que alteran la autorregulación
c) Alteración Glomerular y de vasos pequeños
renal Glomerulopatías: síndrome nefrítico, con falla renal
IECAs: Los cuales impiden la vasoconstricción (bloqueo
aguda rápidamente progresiva y hay que hacer
de la producción de angiotensina II) de la arteriola
biopsia
eferente (interfiriendo con la respuesta fisiológica del
Vasculitis.
riñón), por lo cual no aumenta la presión de filtración
HTA maligna: con edema de papila y espasmo
glomerular.
arteriolar generalizado
AINEs: mediante el bloqueo de la ciclooxigenasa,
Eclampsia: convulsiones en una mujer embarazada de
reducción de PGE2, provocando un aumento del
>20 semanas, la cual se presenta luego de una pre-
tromboxano A2, un vasoconstrictor potente de la
eclampsia, la cual tiene HTA, aumento de peso y
arteriola aferente
proteínas en la orina.
f) Problemas Vasculares Esclerodermia
Síndrome de Hiperviscosidad
Enfermedades Ateroembólicas, por ejemplo
SHU, PTT.
29
NEFROLOGIA
Falla Aguda sobre Crónica Se basa en los mismos conceptos, con el
Últimamente se ha descrito que enfermos crónicos tienen nitrógeno ureico que se reabsorbe.
distintos estadíos de la evolución, pero que, por noxas externas, El problema de esta prueba es que muchas
tienen la posibilidad de tener una falla aguda sobre crónica, la patologías aumenta la producción de urea
cual aumenta la progresión de la enfermedad renal crónica (hemorragias digestivas, destrucción tisular
(posibilidad de sustitución renal crónica a corto plazo).
aumentada, altas dosis de corticoides) arrojando
falsas fallas prerrenales, además un BUN/Crea
BUN/Crea
normal, no descarta falla pre-renal, ya que causas
Diagnostico
de este tipo de falla (como la enfermedad
a) Historia Clínica (es importante darse el trabajo hepática) o déficit proteico disminuyen la síntesis
de revisar la historia clínica previa y la actual) de urea.
Patologías previas:
o 1/3 de los diabéticos son enfermos renales crónicos e) Estudios Imagenológicos
en algún estadío Radiografía Renal y Vesical Simple.
o HTA Ecotomografía Abdomino-Pelviana
o Litiasis recurrentes (muchas veces expresión de
Ecodoppler Renal (ayuda en sospecha de compromiso
acidosis tubular, o sea, de patología tubular)
vascular agudo)
Antecedentes Nefrourológicos: prostatismo en anciano,
reflujo vesicoureteral en adulto joven mal tratado y
Cintigrafía Renal (DMSA, DTPA, MAG3)
recurrente Pielografía Ascendente, Percutánea, Endovenosa.
Uso de medicamentos TAC, RNM: discutida en enfermedad renal aguda y
o Antibióticos que pueden producir NTI, ejemplo de crónica, por el uso de gadolinio y sus derivados, lo
esto es el caso del Ciprofloxacino cual lleva a fibrosis sistémica nefrogénica al no ser
o AINEs, sobre todo su uso en forma crónica eliminados y mantenerse en el cuerpo, el mecanismo
Procedimientos angiográficos es desconocido
Infecciones, shock, sepsis
f) Biopsia Renal
b) Examen Físico Arrojará Glomerulopatías, Vasculitis, NTI.
Ver cómo está la hemodinamia del paciente y su hidratación.
Buscar la presencia de globo vesical.
Tacto Rectal para buscar prostatomegalia.
Diagnóstico Diferencial Pre-Renal vs Renal
c) Examen de Orina con sedimento, no sirve Parámetro
mucho, basa su utilidad en el hecho de poder Pre-Renal Renal
urinario
descartar causas y orientar nuestro diagnóstico Generalmente
Normal en Falla Pre-Renal o Post-Renal. Densidad >1020
diluida
Cilindros Granulosos en NTA y NTI
Osmolaridad
Cilindros Hemáticos en GN y Vasculitis >500 >300
Cilindros Leucocitarios en PNA y NTI
(mOsm/Kg H2O)
Eosinofiluria en NTI y en Ateroembolismo Na (mEq/L) <20 >40
Cristaluria en Nefropatía por Ácido Úrico FENa (%)* <1 >2
FE ácido úrico (%) <7 >15
d) Índices Urinarios, los cuales orientan al origen FE Litio (%) <7 >20
de la falla renal aguda *Cabe destacar que, como todo examen, el FENa puede fallar, por
ejemplo, en pacientes con diuréticos, bicarbonaturia, IRC
Fracción excretada de sodio complicada con pérdida de sal y en casos que se acompañan con
Insuficiencia Suprarrenal, puede tener valores mayores de 1%
Es el método más sensible.
siendo una pre-renal. Por otro lado, en pacientes con necrosis
Sus bases están en que el sodio filtrado se
tubular aguda no oligúrica o producida por nefrotóxicos, GNF
absorbe fuertemente en la falla pre-renal, por la post-estreptocócica, Rechazo agudo de trasplante renal,
inactivación del péptido natriurético de la aurícula esclerodermia, pueden tener valores menores a 1% siendo renales.
y a la activación del eje renina angiotensina En estos casos, la manera de salir de la duda es por la velocidad de
aldosterona. la recuperación tras el restablecimiento de la perfusión renal
FeNa
31
NEFROLOGIA
Se ingresa con diagnóstico de Síndrome Purpúrico en e) Terapias de Reemplazo de Función Renal (Diálisis,
estudio. Peritoneodiálisis, hemofiltración)
f) Mantención del equilibrio hidroelectrolítico
Se constata Hematocrito 27%, Plaquetas 77000 x mm3, TP 64%,
g) Ajuste y adecuamiento de fármacos, sin usar
TTPK 32”, ELP Normales, BUN 46 mg/dl, Creatininemia 2,8 mg/dl,
Examen de Orina con GR 16-18 pcm, GB 10 +pcm, Cilindros Nefrotóxicos. Hay que ajustar las dosis de
hemáticos (+), leucocitarios (+) medicamentos, por ejemplo, en penicilina (por
convulsiones), reducir dosis de insulina, etc.
Serología inmunológica Normal (no había ANCAs)
32
NEFROLOGIA
GLOMERULOPATIAS
Corresponden a una amplia gama de Síndrome Nefrótico
enfermedades que comprometen principalmente Se entiende por síndrome nefrótico a la asociación de:
el glomérulo. Se les clasifica en: Proteinuria >3,5 g/24 hrs por 1,73 m2 de
superficie corporal
Primarias Secundarias
Muchas de las cuales no Enfermedades sistémicas
Hipoalbuminemia
tienen causas conocidas que comprometen el
riñón. (Ej: LES)
Edema generalizado o anasarca
33
NEFROLOGIA
Patogenia del daño renal Glomerulopatías Primarias
Aunque en varias glomerulopatías se desconoce el agente
causal, la mayoría de ellas son de carácter
Corresponden aproximadamente a la 3° causa
inmunológico mediado tanto por inmunidad celular de ingreso a diálisis crónica a nivel mundial y se
como humoral. clasifican según su morfología histológica.
Puede haber depósitos de inmunoglobulinas y Clasificación histológica
complemento. Cambios Mínimos y Glomeruloesclerosis Focal
Se pueden formar complejos inmune in situ con Segmentarla
antígenos:
Extramembranosa (membranosa)
o Constituyentes del glomérulo (anti membrana
basal) GN Endocapilar Aguda (GNAg)
o Endógenos atrapados en el glomérulo (ADN) GN Extracapilar
o Exógenos como hepatitis C, fármacos, etc. GN Mesangiocapilar (membrano-proliferativa)
Los complejos inmunes, tanto locales como Nefropatía IgA (Berger)
circulantes, pueden depositarse en mesangio,
subendoteliales, sub epiteliales y activar el
complemento con liberación del complejo de ataque 1a) Cambios mínimos
de membrana (C5b-9), liberación de radicales libres, También llamada nefrosis lipoidea o Sd. nefrótico
citoquinas y proteasas.
idiopático (en los niños)
Se activan mediadores de inflamación, proteasas,
Predomina a nivel pediátrico y en adultos jóvenes,
citoquinas, migración de células inflamatorias
ocasionalmente en adultos mayores.
(neutrófilos, linfocitos T, monocitos, plaquetas,
macrófagos), factores de crecimiento, liberación de Clínica Se manifiesta por proteinuria o Sd. nefrótico
substancias vasoactivas y en algunos casos ANCA. con hipoalbuminemia y edema postural o anasarca
Finalmente se llega a la proliferación y esclerosis de La asociación con hipertensión es rara.
los componentes del glomérulo. Ocasionalmente puede existir uremia elevada por
hipoperfusión renal y favorecer los fenómenos trombóticos
por la coagulación aumentada propio del Sd. nefrótico
34
NEFROLOGIA
Laboratorio Su presentación clínica más habitual es como
Proteinuria >3,5grs en 24 horas, síndrome nefrótico puro o impuro
Albuminemia < 3 g/L Es frecuente el deterioro de función renal y suele
Hipercolesterolemia, LDL y Apo B haber tendencia a trombosis.
Alteraciones coagulación y
Fibrinógeno
Patogenia No es clara, se han involucrado
Tendencia a trombosis
Negatividad: C3, ANCA, ANA hiperfiltración, células inflamatorias, citoquinas,
angiotensina II, etc.
Evolución Generalmente buena respuesta siendo ésta Microscopia
dependiente de la sensibilidad a corticoesteroides: Se observa esclerosis Se observa fusión de los
de algunos pedicelos, pudiendo estos
Corticosensibles Corticorresistentes
glomérulos (focal) incluso desaparecer.
Suelen presentar brote Generalmente tienden a recidiva y
siendo la parte Puede encontrarse
Electrónica
único con recidivas suelen ser de mal pronóstico,
alterada sólo una irregularidad en el
infrecuentes pudiendo presentando una evolución muy
Óptica
porción de ellos espesor de la membrana
ser bien controladas. similar a la glomeruloesclerosis
(segmentaria). basal.
focal y segmentaria.
La inmunofluorescencia puede mostrar depósitos
Tratamiento mesangiales de IgM y C3.
Objetivo: inducir remisión y prevenir recaídas
Medidas generales:
Reducir sal, dieta hiperproteica,
Diuréticos sólo en hipervolemia
IACE, ARA II como drogas antiproteinúricas
Dislipidemia: dieta, estatinas
Específicas
Prednisona 8 a 10 sem, reducción gradual
En algunos casos específicos usar inmunodepresores Representación esquemática de distintos tipos de
glomeruloesclerosis focal y segmentaria .
Frecuente en niños y adultos jóvenes (15-45 años) con Existen diversos esquemas que utilizan prednisona,
predominio masculino ciclosporina, tacrolimus, ciclofosfamida, micofenolato en
Corresponde al 20-30% de los síndromes nefróticos. distintas combinaciones con respuestas dudosas
Puede debutar como:
o Sd. nefrótico (60%)
o Proteinuria aislada, hematuria y proteinuria
(30%)
Suele acompañarse de HTA en la mitad de los casos.
35
NEFROLOGIA
Se producen depósitos
2) Glomerulonefritis Membranosa o densos subepiteliales
Extramembranosa visibles a la microscopía
1° causa de Sd. nefrótico en adultos (15-35%) electrónica, de donde
proviene su nombre. Cursa
De predominio masculino con distintas etapas en que
De aparición preferente entre la 5° y 6° década. los depósitos se van
incorporando al interior de
la membrana basal hasta
Etiología
ser totalmente reabsorbidos
75% son cuadros idiopáticos cuya causa radicaría en
Glomerulopatía
algún antígeno de la célula podocitaria. También existen
extramembranosa con
formas secundarias a varias enfermedades como: depósitos densos en distintas
a) LES (10 a 20%) de las nefropatías lúpicas) etapas de evolución
b) Artritis Reumatoídea Laboratorio
c) Espondiloartritis anquilosante Proteinuria nefrótica
d) Lúes C3 normal: el complemento se encuentra en valores
e) Hepatitis B y C normales, porque la activación es solo a nivel glomerular.
f) Malaria Microhematuria
g) Linfomas, leucemias Inmunología negativa: AAN, FR, ANCA, AcMB
h) Algunos carcinomas
Evolución Dentro de la evolución:
i) Drogas como sales de oro, captopril y AINEs.
Clínica
Puede presentarse como Sd. nefrótico (80% de los casos) o
como proteinuria aislada con o sin hematuria.
Son elementos de mal pronóstico:
Patogenia
Los complejos inmunes se forman in-situ por anticuerpos Hombre Edad avanzada Proteinuria masiva
que son capaces de atravesar la membrana basal
reaccionando con antígenos, presentes en los podocitos o HTA Creatinina elevada
antígenos de bajo peso molecular que atraviesan la
membrana basal.
Tratamiento
Esto genera una pérdida de la integridad de los poros entre Se suele iniciar con IECA por su acción antiproteinúrica y
los pedicelos (SLIT) con activación de las células T, liberación observar su evolución durante algunos meses.
mediadores de inflamación y activación del complemento en Poca recurrencia en trasplante renal (3-7%)
forma local (activación de C3 a nivel subepitelial y formación Uso de prednisona asociado a inmunosupresores como
del complejo de ataque de membrana). metotrexato, Ciclofosfamida y otros
No hay reacción inflamatoria celular y su duración puede ser
de semanas a meses.
Histología
3) Glomerulonefritis Endocapilar
La microscopía óptica muestra engrosamiento de las asas Aguda (GNAg)
capilares y depósitos de inmunoglobulinas en torno a ellas en la Entidad caracterizada por proliferación endocapilar,
inmunofluorescencia.
existiendo un gran N° de enfermedades que pueden
dar este cuadro histológico, cuyo representante más
conocido es la glomerulonefritis aguda post-
estreptocócica.
Etiología Algunas causas etiológicas son:
a) Idiopática
Óptica que muestra engrosamiento de asas capilares e
b) Bacteriana: estreptococos, endocarditis bacteriana
inmunofluorescencia positiva entorno a las mismas asas. subaguda
36
NEFROLOGIA
c) Virales: CMV, hepatitis La inmunofluorescencia muestra
d) Sífilis, toxoplasma intensa positividad por depósitos
e) Sistémicas: LES, vasculitis, S. Henoch, SHU tanto en la pared capilar como
en el mesangio, principalmente de
C3 (en todos los casos) y de IgG e
IgM (en el 60-70%)
GN aguda post-estreptocócica
Cuadro precedido por infección ya sea faríngea o Representación
esquemática con
cutánea con latencia 2-3 semanas.
proliferación celular,
presencia de PMN y
Clínica
depósitos densos en
Posterior al periodo de latencia aparecen orinas
joroba.
oscuras en 30% de los casos aprox, hematuria que
dura alrededor de 1 semana.
Se acompaña de oliguria, edema y anorexia.
80-90% se asocia a HTA (por aumento de la resistencia Tratamiento
vascular periférica) debido a la retención de Na y agua. En glomerulonefritis aguda post-estreptocócica debe
En los niños, donde es más frecuente, puede llevar a la erradicarse el agente causal con antibióticos como
insuficiencia cardiaca o a encefalopatía hipertensiva. penicilina, eritromicina u otro.
El Sd. nefrítico es la forma más característica de Para el control de la hipervolemia e HTA se indica disminuir
presentación en cerca de la mitad de los casos y la ingesta de Na y agua, uso de diuréticos e hipotensores.
ocasionalmente puede haber deterioro transitorio de
la filtración glomerular.
4) Glomerulonefritis Extra-capilar o
Pronostico generalmente favorable, por ser una
enfermedad autolimitada y suele no dejar secuelas. Crescéntica
Caracterizada por la proliferación celular
Diagnostico extracapilar en semilunas con rápido
Sospecha Comprobación deterioro de la función renal.
Por cuadro clínico y ASO positivo (anti-streptolisina-
antecedentes de O) y por la hipocomplementemia
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP):
infección previa.
síndrome clínico manifestado por las alteraciones urinarias
de las enfermedades glomerulares y pérdida progresiva de
Patogenia la función renal durante un período relativamente corto de
Antígenos estreptocócicos nefritogénicos (endoestreptocina,
tiempo (días, semanas, o meses).
exotoxina B) se depositan con su carga eléctrica a nivel
subendotelial estimulando una reacción inmune que va activar el
complemento el cual aumenta la permeabilidad capilar con Clasificación de las GN extracapilares
llegada de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares que van a Su clasificación está basada en los distintos patrones que
producir citoquinas y mediadores de inflamación como TNF, IL1, adopta la inmunofluorescencia
IL6, PAF, I-CAM, etc. Patrón de inmuno
Tipo Etiologías
fluorescencia
Microscopia Lineal
Óptica Electrónica I (Ac anti-membrana Sd. de Goodpasture
Presenta Hipercelularidad glomerular por Se ven grandes basal glomerular)
proliferación endotelial y células depósitos Endocarditis, VIH, Schönlein-
Granular
mesangiales densos II Henoch, mesangiocapilar,
(Inmunocomplejos)
con infiltración subepiteliales nefropatía IgA, etc.
leucocitaria como 80% asociados a ANCA
produciendo “jorobas” Negativo como granulomatosis de
III
reducción del (Pauci-inmune) Wegener o poliangeitis
lumen de los microscópica
capilares
37
NEFROLOGIA
Laboratorio
Proteinuria, hematuria
Deterioro de la función renal
Se encuentran anticuerpos anti-membrana glomerular
circulantes en el plasma.
Tratamiento
Plasmaféresis
Corticoides
Ciclofosfamida
GN extracapilar tipo II
Microscopia Óptica Se debe a depósitos in-situ de inmunocomplejos
Proliferación celular extracapilar en circulantes y C3, que a la inmunofluorescencia
semilunas con infiltración monocitaria presentan un patrón granular. Puede ser primaria o
entre la célula epitelial y la cápsula de secundaria a múltiples otras causas.
Bowman y posterior organización con
colágeno y fibroblastos. Microscopia
(en la imagen glomérulo con creciente Óptica Electrónica
en semiluna) Se ve la proliferación y Se aprecian los depósitos densos
las semilunas subendoteliales o mesangiales
Tipo II
nefrótico, con disminución del complemento por el engrosamiento
consumo. de ella.
Evoluciona lentamente a la insuficiencia renal terminal.
No hay resultados categóricos con la utilización de Tratamiento
esteroides y citostáticos. NO TIENE BUENA RESPUESTA
Se ha intentado esteroides e inmunosupresores
Clínica
Su presentación suele ser como Sd. nefrótico en la mitad de los
casos y nefrítico en 20%, siendo lo usual la asociación de
ambos con hipertensión y deterioro de la función renal.
6) Nefropatía IgA (Enfermedad de
También puede verse como proteinuria o hematuria aislada. Berger) o GN proliferativa mesangial
Laboratorio Corresponde a la glomerulopatía más
Hipocomplementemia frecuente y persistente (lo más frecuente a nivel mundial
destacable)
Puede también haber anemia normo-normo. De predominio masculino en niños y adultos jóvenes.
Proteinuria y hematuria en examen de orina. Se le considera, en general, de curso benigno, pero sin
embargo puede evolucionar a falla renal terminal.
Etiología Puede ser primaria o secundaria a cirrosis hepática por
Puede ser idiopática o secundaria a varias otras enfermedades OH, VIH, enfermedad celiaca, carcinomas, psoriasis,
principalmente inflamaciones/infecciones crónicas, sobre
etc.
todo:
a) Hepatitis B y C
b) EBSA Clínica
c) Abscesos crónicos Se manifiesta por microhematuria y proteinuria aislada (30-
d) Malaria, lepra 40%), o por hematuria macroscópica recurrente (40 a 50%).
e) Sjögren Alrededor del 10% se presenta como Sd. nefrótico puro o
f) Artritis reumatoidea, etc. impuro, sólo el 5% debuta con insuficiencia renal aguda.
Los episodios de hematuria macroscópicos suelen ser
Se caracteriza por la proliferación celular y mesangial que va precedidos por cuadros amigdalianos agudos o
envolviendo la luz capilar entre el endotelio y la membrana basal gastrointestinales 1 – 3 días previos o presentarse después
de ejercicios.
Microscopia y clasificación: Se clasifica según la
ubicación de los depósitos densos: Evolución indicadores de evolución desfavorable:
- HTA
El más frecuente - Proteinuria elevada persistente
(70%). Se caracteriza - Creatinemia elevada al momento del diagnóstico
por proliferación de - Hematuria persistente.
las células y de la
matriz mesangial que Patogenia
se va metiendo entre Existe un depósito generalizado de IgA a nivel mesangial
el endotelio y la especialmente de la subclase IgA1 con co-depósito de IgG y C3,
membrana basal donde induce apoptosis y lesión de células mesangiales con
reduciendo el lumen inflamación y posterior fibrosis.
capilar y engrosando
la pared capilar. Los Se ha postulado que existiría una disminución del clearance
Tipo I
depósitos son más escasos siendo mesangiales y normal de IgA, y últimamente se ha descrito un reemplazo
subepiteliales. anómalo en un aminoácido de una de las cadenas de la
inmunoglobulina que dificultaría su degradación
39
NEFROLOGIA
Laboratorio Glomerulopatías Secundarias
Hematuria, proteinuria y pueden existir cilindros hemáticos.
En algunos casos se ha encontrado IgA elevada en el plasma. Corresponden a una amplia gama de
Complemento NORMAL enfermedades de distintas etiologías que
Microscopia pueden comprometer el glomérulo. Entre ellas
Óptica: proliferación células y matriz destacan:
mesangial. Según el grado de proliferación
mesangial, se clasifica en 5 grados: Diabetes: Nefropatía diabética
I: cambios mínimos glomerulares Lupus Eritematoso Sistémico: Nefropatía lúpica
II: prolif. mesangial <50% glomérulos Vasculitis
III: prolif. mesangial adherencia C. Bowman
Lúes
IV: idem grado III > 50% glomérulos
V: esclerosis glomerular adherencias con semilunas >50% Hepatitis B y C
glomérulos VIH
Fármacos, Etc.
Inmunofluorescencia Electrónica
Depósitos granulares Depósitos densos
mesangiales de IgA, pueden mesangiales
coexistir depósitos de c3
Nefropatía Diabética
Enfermedad renal crónica y progresiva que se
desarrolla en aproximadamente 1/3 de todas
las personas con diabetes.
Es la causa más frecuente de ERC a nivel mundial y
Diagnostico ha sufrido un importante ascenso en la última década
Hematuria recidivante con estudio urológico normal (puede por la mayor prevalencia de diabetes.
ser micro), sin ITU, sin calciuria, no debe existir Tiene pérdida de función renal anual de 12 ml/min.
anormalidades en la coagulación aproximadamente 1 ml/min. al mes en su curso
C3 normal normal, a menos que se intervenga
Descartar causa secundaria de IgA mesangial
farmacológicamente.
Tratamiento 22% más de mortalidad anual en diálisis que los
Manejo general, control presión arterial con IECA o ARA II pacientes no diabéticos.
Esteroides y Ciclofosfamida en algunos casos especiales Suele iniciarse entre los 10-15 años de diabetes, y en
el seguimiento de diabéticos tipo I se ha visto que 20-
En la siguiente tabla se muestran las presentaciones más 30 % va a desarrollar microalbuminuria y la mitad de
habituales de las glomerulopatías, resaltando algunas que se ellos evolucionará a la ERC terminal.
presentan preferentemente como síndrome nefrótico, otras como La incidencia de ERC terminal a los 20 años de
síndrome nefrítico, existiendo una gran superposición entre las evolución fluctúa entre el 20-40%
distintas entidades. Por lo anteriormente expuesto, no es posible Diabéticos que han cumplido >20-25 años de
hacer el diagnóstico de certeza en la mayoría de ellas por la clínica
enfermedad, sin compromiso renal la probabilidad de
y debe recurrirse a la histología renal por biopsia percutánea.
Rasgos Rasgos
desarrollar nefropatía es <1%
nefróticos nefríticos En la última década se ha visto una mejor evolución de
Glomerulopatía de cambios mínimos ++++ – la nefropatía diabética, gracias al mejor control
Glomerulopatía membranosa ++++ + glicémico, de la hipertensión y al uso de inhibidores
Glomeruloesclerosis diabética ++++ + de la enzima de conversión y a los antagonistas de los
Amiloidosis ++++ + receptores de la angiotensina.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria +++ ++
Glomerulonefritis fibrilar +++ ++ Patogenia
Glomerulopatía proliferativa mesangial ++ ++ Existen varios factores en juego que van a producir la
Glomerulonefritis Membranoproliferativa ++ +++ lesión glomerular y su posterior evolución a la falla renal.
Glomerulonefritis proliferativa ++ +++ Hiperfiltración e hipertensión glomerular: van a favorecer
Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda + ++++ la proteinuria masiva y la glomeruloesclerosis
Glomerulonefritis con semilunas + ++++
40
NEFROLOGIA
HTA y la angiotensina II: más favorecen el daño endotelial Entre los estadíos I y II han pasado cerca de 10-15
del ovillo glomerular
años del diagnóstico de DM
Hiperglicemia: favorece la expansión y síntesis de matriz
mesangial y los enlaces químicos no reversible con proteínas Estadio III: Nefropatía incipiente
y glicosilación de los tejidos (AGE’s) Microalbuminuria persistente y progresiva: > 300 mg/24h
Las citoquinas proinflamatorias o profibrotica como Filtración glomerular: normal o levemente disminuida
TGFb más factores de crecimiento como VEGF: se HTA incipiente
expresan activamente en la nefropatía diabética Examen orina normal si no se busca microalbuminuria en
También se ha observado disminución de la nefrina en las forma específica
podocitos.
Estadio IV: Nefropatía diabética clínica, >10-15 años de
Histología evolución
Las alteraciones histológicas más Macroproteinuria o síndrome nefrótico
constantes son: HTA
Aumento del tamaño del Deterioro función renal
glomérulo
Engrosamiento de la Estadio V: Nefropatía terminal
membrana basal Insuficiencia renal crónica
Fusión pedicelar y Proteinuria
glomeruloesclerosis Evolución a Insuficiencia renal crónica terminal
A la microscopía óptica
Evolución natural de la nefropatía diabética
en estados más
avanzados se observa
glomeruloesclerosis
nodular (o enfermedad
de Kimmelstiel-Wilson),
posteriormente la
glomeruloesclerosis
difusa
42
NEFROLOGIA
antígeno anticuerpo activa al neutrófilo que libera lisozimas y
Poliangeitis Microscópica moléculas de adhesión que lo une al endotelio liberando
Es la vasculitis que con mayor frecuencia compromete sustancias citotóxicas que destruyen la membrana basal y
el ovillo glomerular, comprometiendo arteriola, capilar endotelio. Se liberan factores de migración celular que atrae
y vena. PMN, linfocitos, macrófagos que salen del vaso dañado y forman
una creciente celular o un granuloma
Histológicamente corresponde a una Glomerulonefritis
extracapilar pauci-inmune. Granulomatosis de Wegener
Enfermedad poco frecuente en nuestro medio, se
caracteriza por producir granulomas renales y
Glomérulo con semilunas respiratorios (nasales) y una glomerulonefritis
y necrosis vascular crescéntica pauci-inmune con necrosis vascular
43
NEFROLOGIA
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)
Es una de las infecciones bacterianas más frecuentes, La utilización de la cantidad de UFC por ml de orina
sobre todo en el sexo femenino sembrada guarda relación con que la bacteriuria
50% de las mujeres la presentarán a lo largo de su puede ser significativa o no significativa. Se habla de
vida, en particular, a partir del inicio de las relaciones bacteriuria significativa cuando el número de unidades
sexuales, los embarazos y con el incremento de la es mayor de 105. Esto, aunque tiene algunas
edad. excepciones, nos permite diferenciar la bacteriuria de
Infrecuente en el la contaminación. Por otro lado, bacteriuria
sexo masculino, asintomática es la presencia de una bacteriuria
excepto durante significativa sin síntomas urinarios.
el primer año de Cabe mencionar, además, que el término Pielonefritis
vida y a partir de significa infección del riñón y de la pelvis renal como
los 50 años, resultado de la invasión bacteriana; el diagnóstico es
posiblemente, más sencillo en los cuadros agudos, y más complejo
por la presencia en los casos de Pielonefritis crónica que con frecuencia
de patología cursan de forma asintomática, confusa o poco
prostática. evidente.
Es importante
recalcar la
experiencia del Dr. Clasificación
Ennio Vivaldi C., La ITU se puede clasificar de dos formas diferentes, según
quien fuera Profesor su localización o según la presencia de factores de riesgo.
de Fisiopatología de la U. de Concepción, y que junto con el
Dr. Kass investigaron la etiopatogenia de la I.T.U. Ellos
Factores de
demostraron la hipótesis que la “vía ascendente es el Localizacion
riesgo
mecanismo productor de la Pielonefritis aguda”, publicada
como “Ascending infection as a mechanism in the
pathogenesis of experimental non obstructive pyelonephritis” NO
en 1959. Así entonces, quedó claro que el mecanismo Baja Alta Complicada
Complicada
principal de producción de la infección urinaria alta es la
vía ascendente (más del 90%), siendo la hematógena y/o
por continuidad muy rara u ocasional. Es así como del punto de vista clínico y terapéutico cobra
importancia la clasificación de ITU en:
La ITU se define como la presencia de al
NO complicadas: que fundamentalmente son las ITU
menos 1x105 UFC/ml de gérmenes en la orina del tracto urinario inferior en la mujer
de pacientes que presentan síntomas de: Complicadas: que englobaría a todas las ITU en el
hombre y las que se acompañan de alteraciones
Disuria Dolor en flanco y fosa
funcionales o estructurales del aparato urinario o de
Poliaquiuria lumbar
enfermedades asociadas.
Tenesmo vesical Puño percusión (+)
Dolor hipogástrico Escalofríos, fiebre y Esta distinción entre complicada y no complicada, es
compromiso del sumamente importante en el enfrentamiento clínico, ya
estado general que orienta en el tratamiento y vigilancia.
ITU Baja ITU Alta
3 La clasificación según localización hace referencia al sitio
En casos especiales se habla de 1x10 UFC/ml.
anatómico afectado. Así entonces, tenemos infecciones del
tracto urinario superior (pielonefritis aguda y crónica) e
Se debe enfatizar que el concepto de Infección
inferior (cistitis, uretritis).
Urinaria considera como fundamental la expresión
clínica de la enfermedad, dado que no es un
diagnóstico meramente bacteriológico, sino la “unión”
entre la sintomatología y el laboratorio.
44
NEFROLOGIA
Microbiología pH (VN: 5,4-7,2): habitualmente es ácido (5-5,5), los
La bacteria más frecuente es la E. coli con un 80- alcalinos generalmente son expresión de colonización.
85%, incluso algunos autores consideran 90%. Nitritos (N: nitritos (-), que sea + se debe a que las
El tipo de germen dependerá de las condiciones bacterias desdoblan la urea) No más del 30% de los
generales del paciente y de la presencia de casos.
comorbilidades (diabéticos, inmunodeficientes, etc.). PIURIA. (orina con pus).
Dada la alta frecuencia de gérmenes Gram (-), los Bacteriuria: tener cuidado cuando tenemos
cultivos están orientados a ellos. De ahí que en bacteriuria aislada y no hay síntomas, eso es sólo
nuestro medio aún es difícil cultivar el Staphylococcus colonización, bacteriuria asintomática.
Saprophyticus (Gram +), segundo en frecuencia (10- Hematuria: raro que se presente. Frecuente como
15%). microhematuria.
Con mucho menos frecuencia (3-5%) se pueden Cilindros leucocitarios: posibles de encontrar en
cultivar Proteus sp., Klebsiella sp., Pseudomona sp. cuadros de Pielonefritis y deshidratación asociada.
ITU en diabéticos
Tienen una alta incidencia, asociada frecuentemente a
disfunción vesical (hombre 65 años, diabético y
prostático es una “combinación exquisita”).
Coexistencia con micosis genito-anal. Más frecuente
en ancianos, pacientes con alteraciones visuales (por
falta de aseo adecuado), etc.
En diabéticos no pensar que tienen que llegar con
vejiga neurogénica para constituir un riesgo elevado,
ellos comienzan mucho antes con residuo
postmiccional aumentado (la cantidad de orina que
queda en la vejiga luego de una micción normal, es
hasta 25 cc), lo que favorece la ITU y el daño
postrrenal propio de FRA sobre ERC.
ITU complicada
Sepsis
47
NEFROLOGIA
HIPERTENSION SECUNDARIA
Esta es la clasificación de la presión arterial según la JNC‐7, cardiovascular y renal (esto tiene q ver con el aumento
pongan atención en la hipertensión tipo 2, dado que la de la hipertensión arterial secundaria)
hipertensión secundaria habitualmente es de este tipo, no
es frecuente que haya hipertensión secundaria con valores
de tipo 1 Definición
Es la hipertensión que es resultado de una causa
Clasificación y manejo de la PA en adultos
Inicio Terapia subyacente, identificable y potencialmente
Clasificació PAS* PAD* Estilos Sin indicación Con indicación corregible, en muchos casos curables o
n PA mmH mmH de vida clara clara
g g mejorable. Si bien no es mucha la población que
Normal <120 Y <80 Estimula No indicado Tratamiento
r tratamiento indicado*** tiene HTA 2° el impacto que tiene la
Pre-Hiper
tensión
120-
139
o 80-
89
Si farmacológic
o
Fármacos
según las
identificación de la causa y el tratamiento de la
HTA 140- o 90- Si Tiazidas en la indicaciones causa individual es indispensable.
estadio 1 159 99 mayoría. presentes***.
Considerar Otros
IECAs, ARA II, antihipertensiv
BBs, BCC o os (diuréticos, Causas
combinacione IECAs, ARA II,
s BBs, BCC)
HTA >160 o Si Combinación según sea 1) Renales (5% del total de HTA): Gran impacto,
estadio 2 >100 2 fármacos en necesario
dado al aumento de prevalencia de patología renal y a que
la mayoría**
(usualmente las enfermedades renales causan hipertensión arterial y
tiazídicos, viceversa, formando un cirulo vicioso
IECAs, o ARA
II, BBs o BCC) a) HTA renal parenquimatosa: la más frecuente)
* Tratamiento determinado por la elevación de la PA b) HTA renovascular
** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución
cuando exista riesgo de hipotensión ortostática 2) Endocrinas (0,5-1%): Poco frecuentes
*** Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con a) Hiperaldosteronismo primario: clásico
objetivo PA <130/80 mmHg b) Sd. de Cushing: considerar el aporte exógeno de
corticoides, dado el aumento de pacientes con
patología en tratamiento con corticoides
Epidemiologia c) Feocromocitoma (raro): cifras tensionales muy
3.200.000 chilenos son hipertensos: siendo una de las altas
patologías más prevalentes a las cuales nos vamos a d) Hipotiroidismo: en todo paciente con sospecha de
enfrentar por lo que es necesario conocerla de la A a HTA 2° se debe hacer una evaluación tiroidea
la Z.
21.7% de la población de Concepción (Dr. Fasce 2005) 3) Drogas: Causa importante, dado por la actual “cultura
El 50% de población mayor a 60 años es HTA siendo el de la pastilla sintomática”
principal factor de riesgo cardiovascular, considerando a) AINEs: Rol fundamental, además de daño renal y
que la primera causa de muerte es la patología daño gastrointestinal, favorece el daño renal por
cardiovascular vemos el impacto en la el efecto anti prostaglandiníco vasodilatador y
morbimortalidad. descompensa a pacientes con cardiopatía
La hipertensión secundaria corresponde al 5‐10% de la hipertensiva, con insuficiencia cardiaca siendo
población hipertensa, no más, puede que cambie causa de morbimortalidad
levemente en los próximos años. b) Anticonceptivos Orales: Tienen un inicio precoz
160.000‐320.000 personas tendrán hipertensión de la hipertensión arterial en pacientes
arterial secundaria en Chile predispuestas.
Cambio epidemiológico favorece aumento de c) Inmunosupresores de la familia de los
hipertensión secundaria anticalmodulinicos (Ciclosporina, Tacrolina):
Aumento de síndrome metabólico, obesidad, usados en el mundo de los trasplantes (Renal,
Tabaquismo, nefropatía crónica, diabetes y otras cardiaco, hepático y pulmonar). La ciclosporina
enfermedades crónicas que favorecen complicación tiene un efecto estimulador de catecolaminas a
48
NEFROLOGIA
nivel sistémico vasoconstricción sistémica, pero En resumen, todo converge en unas vías comunes,
dependiendo de la sensibilidad de paciente. producción de catecolaminas o esteroides, estos últimos
d) Sibutramina: uso en adelgazantes no actúan sobre un solo receptor actuando además en la
e) Nicotina, cocaína, Anfetaminas: investigar en liberación de catecolaminas.
pacientes jóvenes que acude por emergencia
hipertensiva 4) Misceláneas
- Cocaína: cardiopatía hipertensiva, HTA en a) Coartación Aortica
- No hay que olvidar la evaluación de los pacientes,
forma permanente
controlando los pulsos en EESS y EEII existiendo
- Nicotina: Causa ascenso de la presión
asimetría en pulsos, la mayor parte de la HTA por
arterial significativo post consumo coartación aortica se da después de la emergencia
f) Antidepresivos particularmente los IMAO (por de la subclavia izquierda. (Asimetría)
estimulación adrenérgica), también los - Normalmente la PA en EEII es 20 a 30 mmHg mayor
inhibidores selectivos de la serotonina que en EESS, por lo tanto, una disminución de
(Mecanismo no claro) presión arterial en EEII hay un problema de
g) Anabolizantes (Testosterona): Menopausia irrigación franca y si este es simétrico es coartación
masculina aortica hasta q se demuestre lo contrario.
- Si se ausculta soplo dorsal (ídem)
h) Pseudoefedrina: presente en anticongestionantes
- Radiografía de Tórax, con aorta en 3
nasales, dado q tiene un efecto vasoconstrictor
b) Síndrome de Apnea del Sueño
que en algunos pacientes se puede hacer
c) Aldosteronismo con esteroides
generalizada
d) Síndrome de exceso de mineralocorticoides
i) GLUCOCORTICOIDES: Inclusive en dosis baja
e) Síndrome de Gordon
(como 5 mg) pueden observarse HTA
f) Síndrome de Liddle
g) Hiperplasia suprarrenal congénita
Sospecha de HTA 2°
2) Inicio SUBITO
5) HTA maligna
•Hipertensión de aparición súbita con alteración de fondo de
ojo (edema de papila‐Retinopatía hipertensiva tipo IV) y
j) Eritropoyetina: tiene efecto hipertensivo
alteración de función renal, asociado a encefalopatía
dependiente de dosis, por aumento del hipertensiva, por lo que hay q bajar la presión rápido sino
hematocrito y vasoconstricción refleja quedan ciegos.
•En un 50% (USA) son portadores de una glomerulopatia
mesangiocapilar.
49
NEFROLOGIA
Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con - Si se retiran fármacos se observa
algo de tortuosidad en pacientes con hipokalemia‐> mismas causas anteriores
hipertensión moderada 9. Diferencias en tamaño de riñones: Siempre hay
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas asimetría renal con riñón izquierdo mayor que del
del grupo I, con estrechamiento focal más derecho, hasta 1,5cm en ecografía
evidente y angostamiento venoso en los cruces 10. Masa suprarrenal en ingreso
AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso
11. Incidentaloma: Masas suprarrenales encontradas
sistémico.
como hallazgo en TAC, siendo la mayoría no
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los
grupos I y II y también hemorragias, exudados, funcionantes
manchas algodonosas y constricción arteriolar 12. Reducción de pulsos y presión arterial de EEII
focal. Muchos de estos pacientes presentan
compromiso cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos Fisiopatología
anteriores y usualmente son más severas. Existe
Clasificación de Retinopatía Hipertensiva 1) Enfermedades Renales (parenquimatosa)
a) Retención de Sal (principalmente) y Agua
b) Activación de SRAA, sistémico e intrarrenal
Claves de sospecha clínica c) Hiperestimulación del sistema nervioso simpático
En
Feocromocitoma
se utiliza metil‐
yodo‐benzil‐
guanidina
(radioisótopo)
51
NEFROLOGIA
Nódulo de
suprarrenal
derecha,
sugerente de
adenoma
(Hiper
aldosteronismo
primario)
Cushing
52
NEFROLOGIA
APROXIMACION DIAGNOSTICA A LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE
Las alteraciones del equilibrio ácido-base en la práctica Concepto de pH
clínica son frecuentes y, por consiguiente, el análisis de los La concentración de H+ normal en la sangre y fluidos
gases sanguíneos es un procedimiento rutinario en el corporales es extraordinariamente pequeña en relación a
ámbito de la medicina interna. Sin embargo, es otros iones (si se compara con la [Na+] extracelular, ésta es
fundamental tener en cuenta que estos trastornos van unas 3,5 millones de veces superior: 140 mEq/l v/s 0,00004
insertos dentro de un proceso patológico, que no mEq/l). Como resulta incómodo trabajar con estas cifras, lo
siempre es claro y una correcta interpretación del examen habitual es expresar esta [H+] en escala logarítmica
de gases en sangre puede llevar a su diagnóstico y utilizando unidades pH:
tratamiento adecuados. 1
pH = log = – log [H+]
BASES TEORICAS [H+]
La [H+] normal es de 40 nEq/l (0,000000004 Eq/l).
Generación de Ácidos Por lo tanto, el pH normal es: pH = -log [0,000000004];
La concentración de H+ es determinante de: pH= 7,4
Conducción nerviosa, Transmisión sináptica
De la ecuación anterior se deduce que:
Contracción muscular
Funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos (intra y pH es inversamente proporcional a la [H+]
extracelulares)
El metabolismo normal diario produce aprox: b) Sangre venosa y líquido intersticial: 7,32-7,38
Ligeramente inferior al arterial por la mayor cantidad de CO 2 que
contienen procedente de los tejidos, siendo el bicarbonato de la
15.000-20.000 mmols de
50-80 mEq de ácidos no sangre venosa ligeramente superior al de la sangre arterial
acido volatil o Ácido
volátiles o “Ácidos fijos” (rango 23-27).
carbónico (H2CO3)
c) Intracelular: 6-7,4 (depende del tipo celular)
Debido a los ácidos producidos por el metabolismo celular
No eliminables por el
Eliminado por la d) Extremos de pH arterial compatibles con la
pulmón, eliminados
ventilación vida: 6,8-7,8
por el Riñon
Sostenible sólo algunas horas y dependiendo de la
velocidad de instalación y condición basal del paciente
Ácido Carbónico (H2CO3)
La combustión de la glucosa genera principalmente
H2CO3, siendo la hemoglobina del GR la encargada de Definiciones
tamponar y “vehiculizar” esta producción hacia el alvéolo Ión hidrógeno: Protón liberado de un átomo de H. Las
pulmonar, donde es eliminado como CO2 y H2O. moléculas que contienen átomos de H que pueden liberar
iones en una solución reciben el nombre de ÁCIDOS.
Ácidos Fijos Ácido fuerte: aquel que se disocia rápidamente y libera
Proceden del metabolismo de aminoácidos catiónicos grandes cantidades de H+ en una solución. Ej: HCl
(Lisina, Histidina, Arginina) o neutros (Metionina, Cisteína), Base o álcali: ión o molécula que puede aceptar iones
como del metabolismo incompleto de: hidrógeno. Ej: ión Bicarbonato.
Carbohidratos (ácido láctico) Base fuerte: aquella que reacciona en forma rápida y
Grasas (cuerpos cetónicos) potente con H+, uniéndose a él y eliminándolo de una
Otros metabolitos (ácido fórmico desde metanol, ácido solución. Ej: OH-
acético desde etanol, etc.).
53
NEFROLOGIA
La mayoría de los ácidos y bases que participan en CONCEPTOS CLINICOS
la regulación ácido-base corporal son DÉBILES. Ej:
H2CO3 y HCO3-, respectivamente.
1) Parámetros para evaluar los trastornos
Tampón, amortiguador o buffer: Toda sustancia capaz de acido-base
unirse de manera REVERSIBLE a los iones hidrogeno (H+).
Estos son los parámetros que entrega el informe de gases en
Estas sustancias no agregan o eliminan H+ al organismo,
sino que se limitan a “atraparlos” hasta que pueda
sangre
restablecerse el equilibrio.
a) pH
Acidemia: Término correcto para definir pH arterial <7,35
Alcalemia: Término correcto para definir pH arterial >7,45 b) Presión parcial de CO2 arterial (pCO2): es el
Acidosis y Alcalosis: “procesos” que conducen a la componente respiratorio del estado acido base
acumulación o disminución de protones libres, c) Bicarbonato Real: es el que se mide en una muestra
respectivamente. sin someterse a modificaciones externas
d) Bicarbonato Standard: es el que se mide sometido
a pCO2 de 40 mmHg, 37°C y presión de 760 mmHg. Si
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
estas variables son coincidentes, el bicarbonato real y
Deriva del concepto de que TODOS los tampones se
Standard son iguales. Si la pCO2 está aumentada el
comportan como si estuvieran en contacto funcional
Bicarbonato Real > Standard
con un intercambio común de H+, por lo que la
e) Base Buffer: suma de TODOS los aniones
determinación de un par tampón refleja el estado de todos
sanguíneos con poder tampón
los otros tampones y también el pH arterial.
Bicarbonato
Como el sistema tampón más importante en el líquido Oxihemoglobina
extracelular es el: Proteínas, etc.
Medidos bajo los mismos parámetros del bicarbonato
Sistema bicarbonato/ácido carbónico
Standard. Independiente de la pCO2
Dada su abundancia, fácil medición y porque puede ser f) Exceso de Base: diferencia entre la base buffer real y
regulado en forma independiente por el pulmón y riñón la base buffer normal del paciente. Un valor de -10
(el CO2 y HCO3-, respectivamente), este se convierte en la implica que faltan 10 mEq/l de base para alcanzar un
clave para la evaluación ácido base de los pacientes. pH normal
g) CO2 total (tCO2): parámetro que cuantifica TODO el
La utilidad práctica de esta ecuación radica en que se
CO2 transportado, ES APROXIMADAMENTE IGUAL
puede calcular el pH de una solución si se conocen la
AL BICARBONATO PORQUE
concentración de bicarbonato y la pCO2:
tCO2= HCO3-+H2CO3+CO2= 24 + 1,2 = 25-26 mEq/l
HCO3 -
pH= 6,1* + log
(0,03** x pCO2)
2) Valores de referencia de los componentes
*Constante de disociación del pCO2 y H2CO3 (equivale al pK) acido-base en SANGRE ARTERIAL
**Coeficiente de solubilidad para el pCO 2 y H2CO3 en solución
a 37°C 7,35 – 7,45
pH Acidemia grave pH ≤7,1
A partir de esta ecuación se reemplaza el H 2CO3 por la Alcalemia grave pH ≥ 7,60
pCO2 debido a que el ácido carbónico está en muy 35 – 45 mmHg
pequeñas cantidades, imposibles de medir y asumiendo pCO2
Valores críticos ≥70 y ≤20
que este ácido está en equilibrio con la CO2 en solución y
Bicarbonato real 24 ± 2 mEq/L
esta a su vez depende de la presión parcial de CO2 (pCO2).
Agregando el coeficiente de solubilidad se llega Base Buffer 45 – 50 mEq/L
matemáticamente a la ecuación actual.
Exceso de base (BE) ± 2 mEq/L
21 – 29 mmHg
tCO2
Valores críticos ≥40 y ≤5
54
NEFROLOGIA
3) Sistemas Tampones, Sistema de equilibrio Otros Datos de Interés
Pulmonar y Renal
Cargas agudas de acido
El estrecho rango de normalidad en que se mantiene el pH
se logra gracias a 4 procesos sucesivos:
Una Carga aguda de acido
Taponamiento extracelular
•Principalmente sistema bicarbonato/ácido
40% es neutralizada por 60% es regulado
carbónico.
tampones extracelulares intracelularmente
•Se “activa” en fracciones de segundo.
Se ha observado en experimentos con perros que, al infundirles
Taponamiento intracelular cargas ácidas no mortales, dentro de las siguientes 6 hrs se logra
un nuevo nivel estable ácido-básico en el plasma.
•Sistema bicarbonato/ácido carbónico
•Fosfatos (óseo)
Cargas crónicas de ácido (endógenos o exógenos)
•Proteínas (fundamentalmente Hemoglobina)
Son tamponadas casi exclusivamente por el hueso
•Máxima eficiencia entre 2-8 hrs.
Diversos estudios muestran que en concomitancia a una
Compensación respiratoria carga crónica de ácido hay HIPERCALCIURIA, y que esta
es cuantitativamente similar a la carga ácida administrada,
•Se logra con mayor o menor ventilación
dato a considerar, por ejemplo, en los pacientes con ERC (en
•La efectividad máxima a las 12 hrs aprox.
general de moderada hacia abajo) para la prescripción de
bicarbonato oral y así evitar una desmineralización ósea
Compensación Renal
precoz.
•Es el más potente y real “eliminadora del
trastorno”
•La excreción de un exceso de bicarbonato se
logra en 24 hrs, pero la eliminación de los ácidos ALTERACIONES ACIDO-BASE
fijos bajo la forma de acidez titulable* y
excreción de amoniaco (NH4+), alcanza un
máximo en 2 a 3 días. Metabolicas Respiratorias
*Nombre dado por el hecho de que el poder tampón de
estos ácidos débiles es igual a la cantidad de base que
debe ser agregada para llevar el pH urinario a 7,4 y Cambia primariamente Se afecta inicialmente la
están representados principalmente por fosfatos la [HCO3-] plasmatica pCO2
Resumiendo
Estos 2 tipos de alteraciones acido-base se agrupan en 4
trastornos primarios, básicos o simples:
56
NEFROLOGIA
Algunas de las situaciones clínicas más frecuentes que 2) Relación entre la variación del Anión
pueden causar posibles errores en la valoración del anión GAP/Déficit de Bicarbonato
GAP y que obligadamente deben ser considerarlas al
En presencia de cualquier acidosis con anión GAP↑, la
realizar el cálculo son:
caída del HCO3-, debe ser aproximadamente igual al
a) Hipoalbuminemia aumento del GAP aniónico, por lo tanto, el cociente
entre ellos debe ser 1 aprox. Esto se puede comprobar con
Por cada gr/L que baja la albúmina, el anión GAP
la siguiente fórmula:
disminuye 2,5 mEq/L aprox.
Anión GAP – 12
Es la causa más frecuente en clínica de anión GAP↓
especialmente en el paciente crítico. 24 – HCO3-
La albúmina sérica representa casi la mitad de los
aniones no medidos totales (23 mEq/l) y una Entonces si:
disminución del 50% ocasiona una caída del 25% en la ↑Anión GAP > ↑Anión GAP <
equivalencia aniónica total ↓Bicarbonato ↓Bicarbonato
En otras palabras, debe agregarse al anión GAP Debe haber una fuente
Debe haber 2 procesos
calculado 2,5 mEq/l por cada gramo de albúmina que externa de bicarbonato
que contribuyen a la
disminuye de 4 para tener el anión GAP “real” y no (alcalosis metabólica
caída del bicarbonato
interpretar una acidosis con hipoalbuminemia concomitante)
como “con anión GAP normal”, desviándose hacia
la otra categoría diagnóstica. ¿Cuándo calcular esta relación?
En TODA ACIDOSIS METABÓLICA C/ANIÓN GAP↑
Anión GAP corregido: para descartar un trastorno mixto enmascarado.
[(4 – Albumina) x 2,5] + Anión GAP
Interpretación de valores de la relación
b) Paraproteínas catiónicas o medicamentos
policatiónicos
Puede observarse en algunos casos de Mieloma múltiple
o uso de Polimixina B. Aquí al aumentar las cargas
catiónicas el anión GAP disminuye.
c) Hipercalcemia (especialmente en
hiperparatiroidismo), Hiperkalemia, 3) Valor Numérico de las compensaciones
Hipermagnesemia SEVERAS Desde el punto de vista de cifras de compensaciones de
Pueden causar también ↓anión GAP, a menos que se los distintos componentes del sistema en los gases en
incremente también el anión acompañante (Ej: sangre arterial, tenemos:
Administración de Sulfato de Mg).
Acidosis Metabólica ↓[HCO3-]
d) Hipercloremia
Debida a errores analíticos inducidos por acumulación de ↓1,2 pCO2 por cada ↓1 [HCO3-]
halógenos en la sangre (como el Bromo) Bajo 24 (hasta un límite de 14-18 mmHg aprox)
57
NEFROLOGIA
Acidosis Respiratoria ↑ pCO2 a) Acidosis metabólica con
Aguda Crónica anión GAP ↑
↑1 [HCO3-] por cada ↑3,5 [HCO3-] por cada Se originan por incremento en la producción
↑10 pCO2 sobre 40 ↑10 pCO2 sobre 40
o aporte de ácidos
Alcalosis Respiratoria ↓ pCO2 Causas principales
Aguda Crónica 1) Cetoacidosis diabética/alcohólica/ayuno
-
↓2-2,5 [HCO3 ] por ↓4-5 [HCO3-]
por cada prolongado
cada ↓10 pCO2 bajo 40 ↓10 pCO2 bajo 40
2) Acidosis láctica
*Un dato práctico a recordar es que la compensación Hipoxia que genera exceso de ácido láctico
respiratoria corresponde a los 2 ÚLTIMOS DÍGITOS DEL como sucede en:
Tipo A (más
frecuente)
pH. Shock
Ej: pH 7,28 pCO2 esperable: 28 mmHg aprox. Hipoxia severa
Falla cardiaca severa
Esta fórmula tiene validez hasta pH 7,10 – 7,15
TEP masivo
Hay que recordar que estos valores son MUY EXACTOS y Anemia severa, etc.
diferencias en los valores de pCO2 o [HCO3-] con respecto ↓Metabolismo del ácido láctico hepático
por alguna enfermedad hepática severa o
a lo esperable, orientan a la presencia de un trastorno
Tipo B
interferencia en el metabolismo de este como
asociado, configurando un trastorno mixto. sucede en algunos casos de:
Deficiencia de tiamina
Uso de metformina, nitroprusiato, HIN, etc.
Sensibles al cloro
bomba (en el de Adenoma velloso del recto
túbulo colector ácidos
Sd. de Liddle
cortical) y la
Uso de penicilinas (aniones no
kaliuresis provoca eliminación de H+ en la otra bomba (en Pérdida
reabsorbibles)
el túbulo colector medular). renal de
Uso de Citrato (transfusiones)
ácidos Post hipercapnia
3) La furosemida actúa inhibiendo la ATPasa Na-K-Cl, y Post diuréticos
elimina NaCl y la depleción de Cl favorece la HTA renovascular
reabsorción de bicarbonato. Exceso de mineralocorticoides
Con
exógenos
HTA
Resistentes al cloro
(Cl- urinario >40 mEq/l) Hiperaldosteronismo primario
b) Perdidas Gastrointestinales Síndrome de Cushing
Durante uso de diuréticos
Se relacionan con la pérdida de H+ y Cl- por el Depleción severa de K+
estómago (HCl). Con Administración de HCO3-
Normo Administración de antiácidos
1. Se pierden ácidos (H+ del HCl- gástrico) tensión Uso de Kayexalate
2. ↑Reabsorción de bicarbonato por pérdidas Hipercalcemia e hipoparatiroidismo
Sd. de Bartter
desproporcionadas de cloruro (se absorbe como anión
Por lo tanto, en una alcalosis metabólica siempre que sea
compensatorio - Cl- del HCl- gástrico -).
posible, se debería tomar muestra aislada de orina para el
3. Se produce hiperaldosteronismo 2° por caída del VEC.
análisis del Cl-
-
tisular
61
NEFROLOGIA
- IC
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cardiacos
- Angina
- Arritmias: resistentes a terapia Se produce ante cualquier proceso que cause
convencional y atribuidas a la depleción retención primaria de CO2, aumentando el pH
de K y HPO4 y el HCO3- plasmático en forma
- Hipocalciuria
compensatoria
Renales
- Hiperfosfaturia
- Hipofosfatemia Adquiere una significación clínica mayor en el
- Reducción de la amoniogénesis renal
paciente con enfermedad pulmonar intrínseca
tardía, es decir, cuando hay mucho daño
Otros datos prácticos a recordar son: parenquimatoso y cualquier descompensación puede
acentuar la retención de CO2, generando o
Alcalosis metabólica compensada es ASINTOMÁTICA
aumentando una acidosis respiratoria (El CO2 es muy
La aparición de un anión GAP ↑ en una alcalosis
difusible, unas 20x más que el O2, e inicialmente la
metabólica tendrá distintas implicancias dependiendo
hipoxemia produce hiperventilación que retrasa la
de la severidad de esta:
hipercapnia).
Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica
El mensaje es que, ante CUALQUIER ↑pCO2, se debe
SEVERA leve-moderada
Se encontrara un anión GAP Si se encuentra un anión GAP
pensar en una disfunción pulmonar
moderadamente ↑ que en elevado, debe orientar a un parenquimatosa o alteración de la mecánica
50% se debe a Lactato, trastorno mixto, torácica severas, salvo que la pCO2 aumente como
siendo el resto debido a la específicamente coexistencia compensación a una alcalosis metabólica.
concentración de proteínas de una acidosis metabólica
séricas por la contracción de con GAP ↑ Causas principales
volumen, que además se
vuelven más aniónicas a
a) Obstrucción de vía b) Inhibición del
causa de la alcalemia. aérea centro respiratorio
Aspiración cuerpo extraño Drogas
Laringoespasmo, etc. PCR, TEC, etc.
Tratamiento
c) Defectos de pared d) Alteraciones que
Alcalosis con Cl- urinario bajo torácica y/o músculos causan restricción
•En general consiste en administrar volumen en respiratorios respiratoria
base a NaCl para expandir el líquido extracelular. Miastenia gravis EPA severo
•Valorar el retiro de los diuréticos si la condición Guillain-Barre Asma severo
del paciente lo permite Obesidad extrema Neumotórax
•Uso de antiH2 en aspirados gástricos o Esclerosis múltiple EBOC severa, etc.
vomitadores psicógenos.
•Tratar los otros factores perpetuantes. e) Descontrol en la ventilación mecánica
Salvo la modalidad de “hipercapnia permisiva” que se utiliza en
Alcalosis Cl- resistentes (menos frecuente) el tto por ej. de una crisis asmática severa, dando pequeños
volúmenes de aire a baja frecuencia respiratoria para evitar el
•Requieren terapia más específica dependiendo
barotrauma, logrando pCO2 de alrededor de 55-60 mmHg
del caso (espironolactona, amiloride,
hasta que se produzca la broncodilatación por medidas
indometacina, cirugía, etc.).
paralelas. Incluso esta es una de las pocas indicaciones de uso
•Debe participar en su manejo el Nefrólogo. de bicarbonato en acidosis respiratorias si el pH baja a rangos
críticos
Alcalosis EXTREMAS
•Se puede usar HCl- en infusión por vena central
de acuerdo al exceso de base calculado o bien Sintomatología de la Acidosis Respiratoria
hemodiálisis con baja concentración con Deriva más de la rapidez en el desarrollo de la acidosis que
bicarbonato del grado de hipercapnia, debido a que la hipercapnia
62
NEFROLOGIA
aguda causa mayor grado de acidificación intracelular a en 4. Espasmos musculares carpopedales (signos de
el SNC: Chvostek y Trousseau al igual que en la hipocalcemia
1. Cefalea, confusión, irritabilidad severa)
2. Ansiedad 5. Arritmias supraventriculares y/o ventriculares.
3. Asterixis
4. Delirio, Somnolencia (“narcosis por CO2”) Tratamiento: Va dirigido a la corrección del proceso
5. Papiledema patológico de base
6. taquicardia, sudoración e hipotensión (por
vasodilatación) Dato de utilidad clínica
En una hiperventilación psicógena (ej: crisis de histeria
Tratamiento: El único tratamiento útil es el de la que consulta en urgencia), se debe pedir al paciente que
enfermedad subyacente RESPIRE EN UNA BOLSA. Así aumenta la pCO2 en el aire
Considerar en casos graves la ventilación mecánica inspirado, mejorando en unos pocos minutos su
Evitar corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en sintomatología muscular al aumentar la pCO2 en la sangre.
En pacientes con alcalosis mixtas con riesgo vital (pH
los casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede
≥7,7), esta medida también es útil para conseguir una
favorecer una alcalosis metabólica por la presencia
aumentada del HCO3- que estaba compensando la reducción rápida del pH sanguíneo, sacando al paciente
acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por del riesgo y dando tiempo a las otras medidas instauradas
vía renal 24 hrs. para que actúen.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce ante cualquier proceso que
disminuya primariamente la pCO2 por
INTERPRETACION DE LOS GASES
hiperventilación alveolar, llevando a un EN SANGRE
Para llegar a una interpretación correcta de los gases en
aumento del pH, alcalosis y una disminución
sangre existen muchas formas ampliamente explicadas en
compensatoria del HCO3- plasmático distintos textos de consulta, siendo recomendable, por
razones de disciplina y comprensión, familiarizarse con una
Causas principales:
de ellas.
a) Hipoxia c) Drogas
A continuación, se presenta una técnica en base a un
Grandes alturas Salicilatos
esquema algorítmico, que nos parece práctica y simple.
Anemia o Progesterona
Hipotensión severa Xantinas SIEMPRE ES NECESARIO ANALIZAR PRIMERO LOS
ICC, Etc. Nicotina, etc. ELEMENTOS CLÍNICOS DE LA ANAMNESIS Y EL
b) Enfermedades d) Estimulación directa del EXAMEN FÍSICO, muchas veces es la clave para la
pulmonares centro respiratorio interpretación del laboratorio.
Normal -
Sintomatología de la Alcalosis Respiratoria Alteracion leve
Acidemia Alcalemia
1. Taquipnea inicial o
Trastorno mixto
2. Excitabilidad
3. Parestesias, Calambres
63
NEFROLOGIA
2) Si hay: Ejemplo de desarrollo de la mecánica
analítica
Acidemia Paciente varón de 28 años, sin antecedentes mórbidos de
importancia, que ingresa al servicio de urgencia en Glasgow
12, taquicárdico, PA: 110/70, afebril, taquipneico y pálido.
Valores de
HCO3- bajo: pCO2 alto: compensacion y Los familiares relatan que hace +/- 20 días presenta
Acidosis Acidosis cambios de pCO2 decaimiento progresivo y que hace 48 hrs. está anúrico y
Metabolica Respiratoria y HCO3- NO con mayor compromiso de conciencia.
exaxtos:
Trastorno mixto Al examen físico destaca ingurgitación yugular (+) a 30°,
Calcular Anion GAP aliento urémico, asterixis, crepitaciones pulmonares
(Para diagnostico
diferencial) bibasales y un moderado edema de extremidades inferiores.
No hay focalidad neurológica
Si es alto ademas Calcular Relacion Anion
La analítica mostró:
GAP/deficit de Bicarbonato (Posibilidad de
Trastorno mixto) BUN 128 mg/dl
Creatininemia 10,7 mg/dl
Hto 40 % - blancos 13.000 x mm3 – plaquetas normales
Alcalemia al frotis
Na 132 – K 5,9 – Cl 96 mEq/l
GSA: pH 7,23 – CO2 total 10 – pCO2 23
HCO3- alto: pCO2 bajo: Valores de Glicemia: 98 mg/dl - Albuminemia: 3,8 g/l
Alcalosis Alcalosis compensacion y Calcemia: 8,9 mg/dl – P: 4,8 mg/dl
Metabolica Respiratoria cambios de pCO2 y La ecotomografía demostró riñones de tamaño normal y sin
HCO3- NO exactos: alteraciones en la ecogenicidad. Sin dilatación de la vía
Trastorno mixto
urinaria.
Tomar Cloro urinario Examen de Orina con proteinuria (+) y hematuria
(Para diagnostico diferencial) microscópica con cilindruria.
65
NEFROLOGIA
ALTERACIONES DEL AGUA Y POTASIO
Conceptos Distribución del agua corporal
OsmolaLidad OsmolaRidad
Nº partículas por Lt. de Nº partículas por Lt. de
solvente (agua) solución
Brecha Osmolar
Diferencia entre la osmolalidad plasmática dada por un
osmómetro y la calculada por la fórmula de
osmolalidad.
66
NEFROLOGIA
Rango de Osmolalidad Urinaria: 50-1200 b) Al administrar H2O pura
mOsm/Kg/H2O
Control osmolaridad del plasma
Distribución Normal
Corporal Total
Proceso + VEC
Na H2O libre
Hipernatremia Disminuido ↓ ↓↓
Normal → ↓
Aumentado ↑↑ ↑
Hiponatremia Disminuido ↓↓ ↓
Normal → ↑
Aumentado ↑ ↑↑
67
NEFROLOGIA
HIPONATREMIA Causas de Hiponatremia
Tratamiento
69
NEFROLOGIA
HIPERNATREMIA Perdida de agua sin reemplazar
Causas de Hipernatremia
PERDIDAS DE LIQUIDOS HIPOTONICOS
Concentraciones de Na en líquidos corporales (mEq/L)
Orina <10 Tratamiento Hipernatremia
Diarrea 40
Secreciones Gástricas 55 a) Corregir hipovolemia (si la hay) con suero
Sudor 80 fisiológico y luego:
Diuresis por Furosemida 75
b) Reponer agua libre (en litros*) según déficit
Secreciones pancreáticas 145
Secreciones del Intestino delgado 145 calculado por fórmula:
Líquidos Hipotónicos
70
NEFROLOGIA
Reponer el déficit de agua libre en 48-72 hrs. Orientación DGCA en Poliuria
Tomar en cuenta las pérdidas del día.
Diabetes Insípida
Central Nefrogénica
Cirugia hipofisiaria Inducida por fármacos
Traumatismo Craneal Litio
Neoplasia Demeclociclina
Primaria: disgerminoma, Metoxifluorano
craneofaringioma, Anfoterina B
tumores hipofisiarios Alteraciones electrolíticas
supraselares Hipercalcemia
Metastasica: Ca de mama Hipopotasemia
y linfoma Uropatia obstructiva
Leucemia Congenita
Lesiones vasculares Mutaciones del receptor
Aneurismas V2 de la vasopresina
ACV Mutaciones de la
Sd. de Sheehan acuaporina-2
(hemorragia hipofisiaria
postparto)
Infecciones
Encefalitis
Meningitis
TBC
Sifilis
Enfermedades
granulomatosas
Sarcoidosis
Histiocitosis
Autoinmune
Mutaciones del gen de la
vasopresina-neurofisina
Diagnóstico Diferencial
Osmolalidad Urinaria
Tras Tras vasopresina Nivel
deshidratación exógena plasmático de
vasopresina
DI hipotalámica
Completa <300 mmol/kg >50% de <1,0 pg/ml
aumento
Parcial >300 mmol/kg >10% de <1,5 pg/ml
aumento
DI nefrogénica
Completa <300 mmol/kg <50% de >5,0 pg/ml
aumento
Parcial >300 mmol/kg <10% de >2,0 pg/ml
aumento
71
NEFROLOGIA
Trastornos del Potasio Factores implicados en la regulación del
Los trastornos del potasio (K) son frecuentes y balance del potasio
pueden ser mortales (ARRITMIAS) Paso de K al intracelular
Las manifestaciones clínicas se deben a cambios de
polarización de la membrana celular.
Su déficit o exceso predispone a arritmias cardiacas.
Concentración de K:
Intracelular Extracelular
Principalmente en músculo (para hombre de 70 Kg)
esquelético e hígado
150 mEq/l 4 mEq/l Salida de K al extracelular
o 4200 mEq o 56 mEq
Excreción urinaria de K
Pruebas diagnosticas
Valor esperado Valor esperado
Prueba
Hipo K+ Hiper K+
K+ orina 24 hrs <15 >200
K+/Cr <1 >20
TTKG <2 >10
Causas de Hiperkalemia
HIPERPOTASEMIA -
-
Sobredosis de Digitálicos
Parálisis periódica hiperkalémica
Potasio plasmático >5,5 mEq/L - Succinilcolina
- Clorhidrato de arginina
b) ↓Excreción urinaria de K
Manifestaciones Clínicas Hiperkalemia
Hipoaldosteronismo
Falla renal
Depleción de volumen circulante efectivo
Acidosis tubular renal hiperkalémica tipo 1
Deterioro selectivo de la excreción de potasio
Ureteroyeyunostomía
c) Medicamentos
KCl y sales de potasio
Bloqueadores Beta adrenérgicos, agonistas alfa.
Drogas que disminuyen la liberación de insulina por el
páncreas.
73
NEFROLOGIA
Depolarizadores de membrana (succinilcolina) 30 minutos a 1 hora
Drogas que producen necrosis celular Bicarbonato de sodio, 50 mEq en 5-10 min: Repetir
(antineoplásicos) en 30 min si es necesario.
Drogas que inducen insuficiencia renal Nebulizaciones con B2 agonistas (Salbutamol):
Drogas que producen nefritis intersticial (AINEs) 0,5-1 cc en 2,5 cc SF, cada 4-6 hrs según necesidad
Drogas que interfieren con la bioactividad de la (ojo con la taquicardia 2°).
aldosterona:
o Bloqueadores beta adrenérgicos 1 – 4 horas
o IECA, ARA II Insulina, SG 10% 500 cc + insulina cristalina 10 UI a
o Heparina 150-200 ml/h
o Bloqueadores de receptores aldosterona Agonista aldosterona (fludrocortisona)
(espironolactona) Resina captadora K+ vía rectal, 100 gr Kayexalate,
o Bloqueadores de canales de sodio (amiloride) resinNa o resinCa.
o Aumento de permeabilidad al cloro
>6 horas
(ciclosporina)
Resinas captadoras de K+ VO
74
NEFROLOGIA
Anabolismo (recuperación cetoacidosis diabética, Manifestaciones Clínicas Hipokalemia
NPTC, recuperación anemia)
Parálisis periódica hipokalémica
Ganancia de aniones en LIC: aniones fosfatos (DNA,
RNA, fosfolípidos)
b) Perdidas de K+
Sudoración: 10 mEq/L (0,2 – 12 L/día)
Deposiciones: 100 mEq/L (0,1 L/día)
Diarrea: 40 – 50 mEq/L (0 L/día
Vómitos: 10 mEq/L (0 L/día)
Perdidas urinarias
Cambios electrocardiográficos
Perdidas urinarias de K+ Descenso del Segmento ST
La mayoría de las hipokalemias crónicas se deben a Onda T aplanada o
pérdidas urinarias aumentadas de K+ negativa
Onda U prominente.
TTKG > 4: indica [K+] orina elevada. Arritmias Auriculares
Distintos grados de
Causas
Bloqueo AV
Aldosterona: HTA, VEC normal o expandido, renina baja,
En casos severos, Arritmias Ventriculares
aldo alta.
Bicarbonaturia: especialmente cuando aldo está presente
(vómitos)
Tratamiento de Hiperkalemia
Cl- bajo en orina: El Na (con otro anión), se reabsorbe
electrogénicamente. a) Eliminar o tratar cualquier proceso que
favorezca el desplazamiento transcelular de
Potasio
Enfoque diagnostico Hipokalemia
Por c/1 mEq/l de disminución de la kalemia,
existe un descenso de un 10% de las reservas
corporales de Potasio
TRATAR DE URGENCIA
Intoxicación digitálica Hipoventilación
Cetoacidosis diabética K+ < 2,0
Debilidad muscular
75
NEFROLOGIA
METABOLISMO HIDROSALINO Y ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Contenido promedio de agua corporal y
distribucion en los diversos compartimientos
Presión osmótica
76
NEFROLOGIA
Afectación de la concentración de sodio en plasma, del HIPONATREMIA
volumen de líquido extracelular (LEC), de la excreción
urinaria de sodio y del volumen de líquido intracelular ¿Qué sucede cuando disminuye la natremia?
(LIC) por la adición de cloruro sódico, de agua y de una
solución isotónica de cloruro sódico al líquido extracelular
Suero fisiológico
NaCl H2O
isotónico
Na en plasma ↑ ↓ 0
Volumen de LEC ↑ ↑ ↑
Na en orina ↑ ↑ ↑
Volumen de LIC ↓ ↑ 0
SIADH
•Farmacos
•Tumores
•Dolor
Cambios hormonales
Polidipsia psicogena
77
NEFROLOGIA
Enfoque diagnóstico de la Hiponatremia
Hiponatremia
Na <135 mmol/l
Historia clinica
Tratamiento farmacologico previo
Exploracion fisica
78
NEFROLOGIA
Mielinolisis Central HIPERNATREMIA
- Paraparesia
- Tetraparesia Causas
- Disartria
Perdida de agua sin reemplazar
- Disfagia
- Coma •Perdidas insensibles o por sudor
•Perdidas GI
•Diabetes insipida central o nefrogenica
•Diuresis osmotica (glucosa en diabetes mellitus
descompensada, urea en alimentacion de tubo
alto en proteinas, Manitol)
•Lesiones hipotalamicas que alteran la sed o
funcion osmorreceptora
•Hipodipsia primaria
•Alteracion del osmorreceptor en exceso
mineralocorticoide
Sobrecarga de Sodio
•Consumo o administracion de soluciones
sodicas hipertonicas
Consecuencias de los cambios rápidos en la
concentración de sodio plasmático
La hipernatremia puede llevar a:
Rotura de vénulas cerebrales
Hemorragia focal
Hemorragia Subaracnoidea y finalmente a un:
79
NEFROLOGIA
80