UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA - AZOGUES

COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
INTERNADO ROTATIVO

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA
DIABETES TIPO 2

AUTORES: JHONNATAN ESTEBAN SUAREZ QUITO

TUTOR: DR. CARLOS GONGORA

AÑO: 2019

AZOGUES-ECUADOR
CLASIFICACION

MICROVASCULARES (RETINOPATIA, NEFROPATIA)

MACROVASCULARES (CARDIOPATIA ISQUEMICA, INSUFICIENCIA CARDIACA, ENFERMEDAD

CEREBRO VASCULAR, ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA)

RETINOPATIA
Principal manifestación de compromiso ocular en diabéticos, principal causa de
ceguera en los mismos.
Producida por el desarrollo de la microangiopatia diabética. La hiperglicemia produce
alteraciones del metabolismo intracelular por lo tanto un aumento en el sorbitol lo
que produce engrosamiento de la membrana basal endotelial y la perdida de los
pericitos, los cuales envuelven a los capilares de la retina, proporcionando soporte y
actuando como la barrera hematorretiniana

FISIOPATOLOGIA

La pérdida de pericitos será fundamental para la formación de microaneurismas y el

engrosamiento de la membrana basal aumentará la permeabilidad permitiendo la
extravasación del contenido intravascular al espacio intersticial.
Lo cual se expresa clínicamente como engrosamiento de la retina y la presencia de exudados
duros y se conoce como retinopatía diabética no proliferativa

Rdnp leve: presenta solo microaneurismas

Rdnp moderada: microaneurismas, hemorragias y exudados duros
Rdnp grave: múltiples hemorragias, arrosariamiento venoso, anomalías vasculares
intrarretinianas

En estados avanzados, la lesión endotelial se agrava y produce una pérdida de células

endoteliales. Los capilares sin endotelio son estructuras propensas a la trombosis. También
se producirá la adhesión irreversible del leucocito al endotelio o la membrana basal, que
puede ocluir la luz del capilar. Estos acontecimientos originarán una grave situación de
hipoxia. En este estadio de la enfermedad se podrán apreciar exudados blandos o
algodonosos, que reflejan áreas de la retina infartadas

En las etapas finales se produce la digestión enzimática de la membrana basal, que será
indispensable para el inicio de la neovascularización. Los productos de la degradación de la
membrana basal junto con los factores angiogénicos (vegf), serán fundamentales para la
iniciación de la angiogénesis. La rdp se caracteriza por la presencia de neovasos que pueden
anclarse en el cuerpo vítreo y producir hemorragias masivas y un desprendimiento de la
retina por tracción.
Nefropatía diabética

Es la complicación microangiopática con mayor repercusión clínica y social. El desarrollo de

esta patología depende de la duración de la diabetes mellitus, del grado de control de la
hiperglucemia, de la hipertensión arterial concomitante y de factores genéticos. Se
producen cambios en la membrana glomerular que llevan a la disminución de su carga
negativa y el aumento de los diámetros de los poros. A consecuencia de la hiperglucemia,
se produce un aumento de la presión intraglomerular. El resultado es un aumento de la
filtración de albúmina, primero en forma de albuminuria (30-300mg/día) y posteriormente,
proteinuria establecida. A lo largo del tiempo la glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y el
desarrollo de la insuficiencia renal

La clasificación clínica de la nefropatía diabética incluye 4 etapas principales:

Asintomático (correspondiente al estadio i y ii del desarrollo de la nefropatía diabética según
mogensen)
Albuminuria 30-300 mg/24 horas
Proteinuria establecida
Insuficiencia renal- la dinámica de la insuficiencia renal no tiene que corresponderse con el
ritmo de progresión de la proteinuria.

Mogensen (1983)
Estadio 1: hiperfunción e hipertrofia
Estadio 2: lesiones glomerulares sin enfermedad clínica
Estadio 3: nefropatía incipiente
Estadio 4: nefropatía diabética manifiesta
Estadio 5: uremia. Nefropatía terminal

Complicaciones macrovasculares

Cardiopatía isquémica
La enfermedad vascular aterosclerótica de los grandes vasos no es específica de la diabetes
mellitus. La lesión anatomopatológica no es, en nada diferente, a las lesiones
ateroscleróticas que aparecen en individuos no diabéticos. Sin embargo, los pacientes con
diabetes mellitus presentan cierta predisposición a una forma más extensa y grave de
aterosclerosis, siguiendo un curso más activo, lo que ha sido especialmente apreciado en
las arterias coronarias.
Las complicaciones de la cardiopatía coronaria incluyen angina de pecho, infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita, representan una complicación
importante de la diabetes tanto de tipo 1 como de tipo 2.

Insuficiencia cardiaca
Es el síndrome final común de enfermedades muy prevalentes, sobre todo en los ancianos,
como la cardiopatía hipertensiva y la cardiopatía isquémica. La presencia de diabetes
mellitus multiplica varias veces el riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca. Más de la
mitad de los diabéticos tipo 2 puede presentar disfunción ventricular y acelerar la
progresión hasta fallo sistólico. Se han descrito múltiples alteraciones del corazón diabético,
como la presencia de la fibrosis intersticial y perivascular, edema intersticial, lesiones
microvasculares y aneurismas y engrosamiento de la membrana basal. Todos estos factores
hacen que el corazón del diabético sea muy propenso a padecer insuficiencia cardiaca.
La miocardiopatía diabética, se caracteriza por una mayor rigidez miocárdica con fallo de
llenado y fallo sistólico, con hipocontractilidad regional y generalizada. Es considerada un
trastorno multifactorial donde la isquemia y la hipertensión arterial tienen un papel
determinante además de las alteraciones metabólicas endoteliales y microvasculares más
específicas de la diabetes.

Enfermedad cerebrovascular
Las personas diabéticas presentan mayor riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular
que las personas no diabéticas. Este tipo de patología se relaciona estrechamente con la
presión arterial y especialmente con la sistólica, por lo cual se aconseja un control sistémico
de la tensión en los diabéticos. La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo es un
factor predisponente para tener un accidente cerebrovascular.

Enfermedad vascular periférica (pie diabético)

La enfermedad vascular periférica es una manifestación del proceso aterosclerótico en el
sistema arterial de los miembros inferiores, que da lugar a una disminución del riego
sanguíneo y en el peor de los casos, a isquemia. Se asocia a la presencia de afectación
macrovascular en otras localizaciones y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad
cerebrovascular e infarto de miocardio. Habitualmente no es por sí sola la causa de la
ulceración, sino que suele asociarse a neuropatía y a un traumatismo. Sin embargo, la
presencia de vasculopatía dificulta la cicatrización y el control de la posterior infección al no
poder satisfacer el aumento de la demanda circulatoria, con lo cual aumenta el riesgo de
amputación.

Los principales factores de riesgo para provocar lesiones del pie son:
La neuropatía diabética, es el factor de riesgo más importante. Se produce una
pérdida o reducción de la percepción del dolor por disfunción del sistema nervioso
autónomo y se alteran los puntos de apoyo.
 La enfermedad vascular periférica.
Las alteraciones biomecánicas. La modificación de los puntos de apoyo durante la
marcha, favorece la aparición de callosidades y úlceras por presión.
La infección puede avanzar y en ocasiones conduce a la amputación.

Neuropatia diabetica
Se puede definir como una complicación crónica de la diabetes caracterizada por la
presencia de signos o síntomas de disfunción nerviosa periférica. La diabetes puede afectar
el sistema nervioso central y al periférico. La repercusión más frecuente es la distal, sensitiva
o sensitivo-motora.
Los factores de riesgo que se relacionan con la presencia de neuropatía diabética son: la
edad, el tiempo de evolución de la diabetes, la presencia de hiperglucemia crónica,
dislipidemia, tabaquismo e hipertensión arterial y la existencia de otras complicaciones
microvasculares.
La neuropatía diabética se manifiesta clínicamente de las siguientes formas:

Polineuropatía sensitivo-motora distal simétrica. Se afectan tanto las fibras gruesas, las que
producen alteración de la sensibilidad postural vibratoria y disminución de la fuerza
muscular, como las fibras de menor grosor, que producen parestesias disminución de la
percepción del dolor y de la temperatura.

Alteraciones de la función pupilar, que se caracteriza con miosis en reposo y dificultad en la

relajación en la oscuridad, dando lugar a mala visión nocturna.

Disfunción de la sudoración, hiperhidrosis del tronco, cuello y cara.

Disfunción vesical: retención de orina e incontinencia urinaria.
Disfunción sexual: disfunción eréctil y eyaculación retrograda, que es un trastorno mucho
más raro debido a la lesión del simpático eferente encargado de la coordinación durante la
eyaculación.
Disfunción digestiva que se caracteriza por atonía esofágica, gastroparesia diabética,
colecistopatía hipotónica, estreñimiento y diarrea.
Disfunción autonómica relacionada con la hipoglucemia, que consiste en disminución o
desaparición de las manifestaciones adrenérgicas que acompañan a la hipoglucemia.