PENYEMBUHAN DAN PERAWATAN LUKA BAKAR: ULASAN DAN KEMAJUAN

Matthew P. Rowan , Leopoldo C. Cancio , Eric A. Elster , David M. Burmeister , Lloyd F.

Rose ,Shanmugasundaram Natesan , Rodney K. Chan , Robert J. Christy ,dan Kevin K. Chung

Informasi penulis Hak cipta dan Informasi lisensi Penafian

Artikel ini telah dikutip oleh artikel lain di PMC.

Abstrak

Luka bakar adalah masalah perawatan kritis yang lazim dan memberatkan. Prioritas fasilitas
khusus fokus pada menstabilkan pasien, mencegah infeksi, dan mengoptimalkan pemulihan
fungsional. Penelitian tentang luka bakar telah menghasilkan minat yang berkelanjutan selama
beberapa dekade terakhir, dan beberapa kemajuan penting telah menghasilkan stabilisasi pasien
yang lebih efektif dan penurunan angka kematian, terutama di antara pasien muda dan mereka
yang mengalami luka bakar dengan tingkat sedang. Namun, untuk intensivist, tantangan sering ada
yang menyulitkan dukungan dan stabilisasi pasien. Selain itu, luka bakar sangat kompleks dan
dapat menimbulkan kesulitan unik yang memerlukan intervensi terlambat atau rehabilitasi seumur
hidup. Selain perbaikan dalam stabilisasi dan perawatan pasien, Penelitian dalam perawatan luka
bakar telah menghasilkan kemajuan yang akan terus meningkatkan pemulihan fungsional. Artikel
ini mengulas kemajuan terbaru dalam perawatan pasien luka bakar dengan fokus pada patofisiologi
dan pengobatan luka bakar.pengantar

Pengantar

Cedera panas akut yang membutuhkan perawatan medis mempengaruhi hampir setengah juta
orang Amerika setiap tahun, dengan sekitar 40.000 rawat inap dan 3.400 kematian setiap tahunnya
[ 1 ]. Tingkat kelangsungan hidup untuk pasien luka bakar yang dirawat telah meningkat secara
konsisten selama empat dekade terakhir [ 2 ] dan saat ini merupakan 97% yang menguntungkan
untuk pasien yang dirawat di pusat luka bakar [ 3 ]. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh
penurunan nasional dalam ukuran luka bakar, peningkatan dalam perawatan kritis terhadap luka
bakar, dan kemajuan dalam perawatan dan perawatan luka bakar yang telah didorong oleh
penelitian, sebagaimana tercermin dalam peningkatan dramatis dalam publikasi luka bakar selama
beberapa dekade terakhir [ 4 , 5] Sejak Kongres Internasional pertama untuk Penelitian tentang
Luka Bakar lebih dari 50 tahun yang lalu, kemajuan telah dibuat di sejumlah bidang, dan
peningkatan vital dalam resusitasi awal, manajemen infeksi, eksisi luka dan cakupan, dan
manajemen cairan telah membantu dalam memerangi kematian akibat terbakar. [ 6 , 7 ]. Ulasan
ini menyajikan pembaruan tentang perawatan pasien luka bakar, dengan penekanan khusus pada
mekanisme yang mendasari penyembuhan luka bakar dan kemajuan terbaru dalam perawatan luka
bakar.

Patofisiologi luka bakar

Luka bakar termal dari sumber kering (api atau nyala api) dan sumber basah (lecet) menyumbang
sekitar 80% dari semua luka bakar yang dilaporkan [ 8 ] dan dapat diklasifikasikan berdasarkan
kedalaman luka bakar [ 9 , 10 ]. Selain cedera lokal di lokasi luka bakar, cedera termal parah di
area kulit yang luas, sekitar 20% total luas permukaan tubuh (TBSA) atau lebih besar,
menghasilkan respons sistemik akut yang secara kolektif dikenal sebagai syok luka bakar
[ 11 ]. Syok luka bakar ditandai dengan peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan
hidrostatik melintasi mikrovaskulatur, protein dan pergerakan cairan dari ruang intravaskuler ke
ruang interstitial, peningkatan resistensi vaskular sistemik, berkurangnya curah jantung, dan
hipovolemia yang membutuhkan resusitasi cairan [12 ]. Edema yang terbentuk di ruang interstitial
terbentuk dengan cepat dalam 8 jam pertama setelah cedera luka bakar, dan terus terbentuk lebih
lambat setidaknya selama 18 jam [ 13 ]. Persyaratan volume untuk resusitasi dapat diperkirakan
dengan ukuran total luka bakar dan berat pasien (atau luas permukaan tubuh). Faktor-faktor
tambahan yang memengaruhi kebutuhan ini termasuk ada atau tidak adanya cedera inhalasi,
tingkat luka bakar ketebalan penuh, dan waktu sejak cedera [ 12 ]. Laju infus cairan aktual
kemudian dititrasi setiap jam, berdasarkan kecukupan respon fisiologis, seperti keluaran urin
[ 14 ].

Setelah resusitasi yang berhasil, pasien dengan luka bakar yang lebih besar kemudian memasuki
periode hipermetabolisme yang lebih lama, peradangan kronis, dan pemborosan massa tubuh tanpa
lemak, yang semuanya dapat mengganggu penyembuhan luka [ 15 ]. Selain itu, peningkatan
kerentanan terhadap infeksi karena status kekebalan yang berubah dapat menyebabkan sepsis,
semakin memperburuk peradangan sistemik [ 16 ]. Hipermetabolisme berkelanjutan dan
peradangan merusak penyembuhan luka melalui re-epitelisasi tertunda [ 17 , 18 ]. Tingkat
peradangan dan hipermetabolisme terkait dengan tingkat [ 19 ] dan kedalaman luka bakar, karena
luka bakar yang lebih dalam menunjukkan tingkat sitokin sirkulasi yang lebih tinggi [ 20 ] dan
respon hipermetabolik yang lebih besar [ 21]] Demikian pula, tingkat luka bakar adalah prediktor
yang efisien dari lama tinggal di rumah sakit [ 19 , 22 ] dan kematian [ 19 , 23 ].

Menurut satu model, luka bakar dapat dibagi menjadi tiga zona berdasarkan tingkat keparahan
kerusakan jaringan dan perubahan aliran darah [ 10 , 24 - 26 ]. Bagian tengah luka, yang dikenal
sebagai zona koagulasi, terpapar pada jumlah panas terbesar dan menderita kerusakan paling
besar. Protein didenaturasi di atas 41 ° C (106 ° F), sehingga panas yang berlebihan di lokasi cedera
menghasilkan denaturasi, degradasi, dan koagulasi protein yang luas, yang mengarah ke nekrosis
jaringan. Di sekitar zona pusat koagulasi adalah zona stasis, atau zona iskemia, yang ditandai
dengan penurunan perfusi dan jaringan yang berpotensi diselamatkan [ 10] Di zona ini, hipoksia
dan iskemia dapat menyebabkan nekrosis jaringan dalam waktu 48 jam dari cedera tanpa adanya
intervensi [ 27 ]. Mekanisme yang mendasari apoptosis dan nekrosis di zona iskemik masih kurang
dipahami, tetapi tampaknya melibatkan autophagy langsung dalam 24 jam pertama setelah cedera
dan keterlambatan onset apoptosis sekitar 24 hingga 48 jam postburn [ 27 ]. Studi lain
menunjukkan apoptosis menjadi aktif sedini 30 menit postburn [ 28 ] tergantung pada intensitas
luka bakar [ 29 ]. Stres oksidatif dapat berperan dalam pengembangan nekrosis, karena studi
praklinis telah menunjukkan pengurangan yang menjanjikan dalam nekrosis dengan pemberian
antioksidan sistemik [ 30] Di daerah terluar luka bakar adalah zona hiperemia yang menerima
peningkatan aliran darah melalui vasodilatasi inflamasi dan kemungkinan akan pulih, kecuali
infeksi atau cedera lainnya [ 25 ].

Meskipun luka bakar berbeda dari luka lainnya dalam beberapa hal, seperti tingkat peradangan
sistemik [ 31 ], penyembuhan semua luka adalah proses dinamis dengan tumpang tindih fase [ 32 ]
(Tabel (Table1).1 ). Fase inflamasi awal membawa neutrofil dan monosit ke lokasi cedera melalui
vasodilatasi lokal dan ekstravasasi cairan, sehingga memulai respons imun yang kemudian
ditopang oleh perekrutan makrofag oleh chemokine [ 31 ]. Fase inflamasi berfungsi tidak hanya
untuk mencegah infeksi selama penyembuhan, tetapi juga untuk menurunkan jaringan nekrotik
dan mengaktifkan sinyal yang diperlukan untuk perbaikan luka [ 33] Setelah, dan tumpang tindih
dengan respon inflamasi, fase proliferatif ditandai oleh aktivasi keratinosit dan fibroblast oleh
sitokin dan faktor pertumbuhan [ 34 ]. Pada fase ini, keratinosit bermigrasi di atas luka untuk
membantu penutupan dan pemulihan jaringan pembuluh darah, yang merupakan langkah penting
dalam proses penyembuhan luka [ 35 ]. Jaringan komunikasi antara sel-sel stroma, endotel, dan
imun ini menentukan arah penyembuhan, termasuk penutupan dan revaskularisasi.

Tabel 1

Fase penyembuhan luka

Tahap Karakteristik Pemain kunci

Radang Vasodilasi Neutrofil

Extravasasi cairan Monosit

Busung Makrofag

Proliferatif Penutupan luka Keratinosit

Revaskularisasi Fibroblas

Renovasi Pematangan luka Kolagen

Jaringan parut Elastin

Fibroblast / myofibroblast
Tumpang tindih dengan fase proliferatif, fase terakhir penyembuhan melibatkan remodelling luka
[ 36 ]. Selama fase renovasi, bekas luka luka [ 31 ] sebagai kolagen dan elastin disimpan dan terus
direformasi sebagai fibroblas menjadi myofibroblast [ 37 ]. Myofibroblast mengadopsi fenotip
kontraktil, dan dengan demikian terlibat dalam kontraktur luka [ 38 ]. Konversi dari fibroblast ke
myofibroblast mengontrol keseimbangan halus antara kontraksi dan epitelisasi yang, sebagian,
menentukan kelenturan dari luka yang diperbaiki [ 39] Selain konversi fibroblast, apoptosis
keratinosit dan sel-sel inflamasi adalah langkah-langkah kunci dalam penghentian penyembuhan
luka dan penampilan akhir keseluruhan luka [ 40 ].

Optimalisasi penyembuhan luka bakar

Peradangan

Peradangan sangat penting untuk keberhasilan penyembuhan luka bakar, dan mediator inflamasi
(sitokin, kinin, lipid, dan sebagainya) memberikan sinyal kekebalan untuk merekrut leukosit dan
makrofag yang memulai fase proliferatif [ 37 ]. Epitelisasi luka, atau penutupan, dalam fase
proliferatif melalui aktivasi keratinosit dan fibroblast, atau migrasi dari folikel rambut yang
berdiferensiasi dan analog epidermal lainnya [ 41 , 42 ], dimediasi oleh sitokin yang direkrut
dalam fase inflamasi. Sementara ini menunjukkan bahwa peradangan sangat penting untuk
penyembuhan luka, jalur inflamasi yang menyimpang juga telah dikaitkan dengan jaringan parut
hipertrofi, dan perawatan antiinflamasi berpotensi memperburuk gejala dan menunda
penyembuhan luka [ 40 ,43 , 44 ].

Edema signifikan yang dipicu oleh beberapa faktor termasuk vasodilatasi, aktivitas osmotik
ekstravaskular, dan peningkatan permeabilitas mikrovaskular yang sering menyertai peradangan
[ 45 ]. Edema yang berlebihan atau berkepanjangan dan peradangan memperburuk rasa sakit dan
mengganggu penyembuhan luka [ 17 , 18 ]. Menariknya, penelitian menunjukkan bahwa tanpa
adanya infeksi, peradangan mungkin tidak diperlukan untuk perbaikan jaringan [ 46 ]. Karena
peradangan dapat memiliki efek menguntungkan dan merugikan pada penyembuhan luka bakar,
tantangan klinis menjadi manajemen, menerapkan intervensi terapeutik hanya ketika peradangan
dan edema menjadi berlebihan.

Perawatan peradangan pada luka bakar besar sulit, seperti yang baru-baru ini dibahas secara rinci
di tempat lain [ 16 ]. Perawatan antiinflamasi tradisional yang fokus pada penghambatan sintesis
prostaglandin, seperti obat antiinflamasi nonsteroid atau glukokortikoid, mengganggu
penyembuhan luka [ 47 ]. Namun, pemberian steroid telah terbukti mengurangi peradangan, rasa
sakit, dan lamanya tinggal di rumah sakit pada pasien luka bakar dalam beberapa penelitian kecil
[ 48 , 49 ]. Eksisi awal dan okulasi telah menjadi standar emas untuk perawatan luka bakar
ketebalan parsial penuh dan dalam [ 50 , 51 ], sebagian karena eksisi awal membantu mengurangi
risiko infeksi dan jaringan parut [ 52 -54 ]. Waktu debridemen bertepatan dengan fase inflamasi
penyembuhan, karena luka bakar yang dihilangkan selama eksisi adalah nidus inflamasi dan
pabulum yang kaya untuk proliferasi bakteri.

Perawatan antiinflamasi non-tradisional, seperti opioid, telah mendapatkan perhatian yang cukup
besar tetapi belum menerjemahkan hasil praklinis yang menjanjikan ke dalam praktik klinis untuk
penyembuhan luka. Sementara sebagian besar penelitian pada hewan telah menunjukkan efek anti-
inflamasi opioid yang konsisten pada neuron perifer [ 55 ], studi klinis menunjukkan sedikit atau
tidak ada efek pada peradangan [ 56 ]. Selain itu, morfin topikal menunda fase inflamasi awal dan
mempercepat fase proliferasi kemudian [ 57 , 58 ], yang didukung oleh penelitian in vitro yang
menunjukkan stimulasi opioid dari migrasi keratinosit [ 59] Uji klinis skala besar mengevaluasi
efikasi opioid pada penyembuhan luka belum dilakukan [ 60 ].

Infeksi

Kulit berfungsi sebagai penghalang bagi lingkungan eksternal untuk mempertahankan cairan
homeostasis dan suhu tubuh, sambil memberikan informasi sensorik bersama dengan dukungan
metabolisme dan imunologis. Kerusakan pada penghalang ini setelah luka bakar mengganggu
sistem kekebalan tubuh bawaan dan meningkatkan kerentanan terhadap infeksi bakteri
[ 61 ]. Infeksi luka bakar didefinisikan dalam model tikus dengan Pseudomonas
aeruginosa [ 62 , 63 ], di mana perkembangan berikut diamati: kolonisasi luka bakar; invasi ke
jaringan yang berdekatan dalam 5 hari; penghancuran jaringan granulasi; lesi hematogen
visceral; dan leukopenia, hipotermia, dan kematian. Pasien luka bakar berisiko tinggi terhadap
infeksi [ 64], terutama infeksi yang resistan terhadap obat [ 65 ], yang sering mengakibatkan
tinggal di rumah sakit yang jauh lebih lama, menunda penyembuhan luka, biaya yang lebih tinggi,
dan kematian yang lebih tinggi [ 66 ]. Infeksi dapat menyebabkan perkembangan respon imun
yang nyata, disertai dengan sepsis atau syok septik, yang mengakibatkan hipotensi dan gangguan
perfusi organ akhir, termasuk kulit - semua proses yang menunda penyembuhan luka. Selain itu,
penyebab utama kematian setelah membakar parah sepsis dan kegagalan multiorgan [ 67 - 69],
jadi pencegahan dan penatalaksanaan infeksi adalah perhatian utama dalam perawatan pasien luka
bakar. Diagnosis infeksi dini dan akurat sulit: protein C-reaktif dan jumlah sel darah putih paling
sering digunakan, karena kekuatan diagnostik prokalsitonin dipertanyakan pada luka bakar
[ 70 ]. Definisi konsensus tentang sepsis dan infeksi baru-baru ini telah diusulkan yang lebih
relevan dengan populasi luka bakar dan sering digunakan secara klinis tetapi masih memerlukan
validasi [ 71 ].

Manajemen infeksi luka bakar telah ditinjau secara luas di tempat lain
[ 61 , 64 - 66 , 72 - 77 ]. Sejak adopsi antibiotik topikal, seperti mafenide pada 1960-an dan
sulfadiazine perak pada 1970-an, dan eksisi awal dan okulasi pada 1970-an dan sesudahnya,
infeksi sistemik dan mortalitas secara konsisten menurun [ 68 , 72 , 78 ]. Namun, infeksi bakteri
Gram-positif dan Gram-negatif masih tetap menjadi salah satu penyebab mortalitas yang paling
umum setelah cedera luka bakar [ 73] Kultur bakteri dapat membantu dalam pemilihan antibiotik
yang tepat, terutama dalam kasus resistensi obat bakteri, tetapi parameter farmakokinetik yang
berubah pada pasien luka bakar harus dipertimbangkan dan dosis harus disesuaikan sesuai untuk
memaksimalkan kemanjuran antibiotik [ 79 ]. Yang penting, antimikroba topikal yang efektif
tidak ada untuk infeksi jamur invasif, dan infeksi luka jamur dikaitkan dengan tingkat kematian
yang lebih besar pada luka bakar besar (> 30% TBSA) [ 80 ]. Karena letalitas tinggi, kecurigaan
infeksi luka bakar invasif mengamanatkan diagnosis cepat, seringkali dengan histopatologi, dan
eksisi atau eksisi ulang luka.

Nutrisi

Hipermetabolisme berkelanjutan, peningkatan hormon, dan pengecilan otot setelah cedera luka
bakar yang parah semuanya berkontribusi pada hasil klinis, dengan besarnya dan durasi yang unik
untuk luka bakar [ 81 , 82 ]. Dengan demikian, mengurangi dampak dari keadaan hipermetabolik
dan memberikan nutrisi yang adekuat adalah faktor kunci yang memengaruhi penyembuhan dan
pemulihan luka bakar [ 83 ], seperti yang telah diulas di tempat lain [ 84]] Ada keseimbangan yang
sulit antara kebutuhan kalori tambahan untuk memenuhi permintaan dari hipermetabolisme dan
konsekuensi dari konsumsi gizi berlebih. Dukungan nutrisi setelah luka bakar adalah masalah yang
kompleks. Sebagai contoh, eksisi awal dan pemberian makan yang agresif pada anak-anak tidak
mengurangi pengeluaran energi tetapi berhubungan dengan penurunan katabolisme protein otot,
penurunan tingkat sepsis luka bakar, dan secara signifikan menurunkan jumlah bakteri dari
jaringan yang dieksisi [ 85 ]. Pada orang dewasa, dukungan nutrisi dini berkorelasi dengan masa
inap yang lebih pendek, percepatan penyembuhan luka, dan penurunan risiko infeksi [ 86 ].

Beberapa faktor nutrisi harus diperhatikan. Misalnya, konsumsi karbohidrat berlebih dapat
menyebabkan hiperglikemia [ 87 ] yang dapat memperburuk peradangan sistemik dan degradasi
otot [ 88 , 89 ]. Selain itu, konsumsi lemak berlebih dapat membesar-besarkan keadaan
imunosupresi [ 90 ]; dan karena luka bakar yang parah juga dapat menyebabkan imunosupresi
[ 91], berlebihan ini dapat meningkatkan risiko infeksi dan sepsis. Karenanya, asupan karbohidrat
dan lemak harus dipantau secara ketat pada pasien luka bakar. Pedoman untuk dukungan nutrisi
pasien luka bakar bervariasi, tetapi rekomendasi konsensus telah diberikan oleh American Burn
Association dan American Society for Parenteral dan Enteral Nutrition untuk karbohidrat, protein,
dan lemak [ 84 ].

Selain mendukung dengan asam amino dan vitamin [ 84 ], pemberian insulin telah terbukti
mengurangi waktu penyembuhan dengan mengurangi katabolisme protein dan meningkatkan
sintesis protein otot rangka [ 92 - 96 ]. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengoptimalkan
pengiriman insulin, karena banyak faktor pertumbuhan rekombinan, seperti faktor pertumbuhan
epidermis dan faktor pertumbuhan transformasi, sering kali mahal biaya [ 93 ]. Agen anabolik
lainnya, seperti oksandrolon, telah terbukti meningkatkan pemulihan massa tubuh tanpa lemak,
mengurangi lama rawat, dan meningkatkan hasil keseluruhan, termasuk penyembuhan luka
[ 97 - 100] Selain itu, sementara teori konvensional menunjukkan bahwa kadar hemoglobin harus
dipertahankan di atas 10 g / dl untuk mempromosikan penyembuhan luka [ 101 ], bukti awal
menunjukkan bahwa anemia ringan hingga sedang tidak berpengaruh pada keberhasilan cangkok
jika perfusi dipertahankan dengan volume sirkulasi yang tepat [ 102 ] . Hasil uji coba multisenter,
acak, dan terkontrol (ClinicalTrials.gov NCT01079247 ) membandingkan transfusi darah dengan
volume yang lebih rendah (target hemoglobin 7 hingga 8 g / dl) dan volume konvensional (target
hemoglobin> 10 g / dl) untuk kohort besar kelompok. pasien diharapkan segera dan akan
memungkinkan pedoman klinis yang lebih definitif tentang volume transfusi darah.
Resusitasi

Cidera panas yang parah di area kulit yang luas (> 20% TBSA) memerlukan resusitasi cairan untuk
stabilisasi. Meskipun pedoman volume dan komposisi cairan sangat bervariasi antara pusat, tujuan
resusitasi cairan adalah untuk mempertahankan perfusi organ dengan jumlah cairan paling sedikit
yang diperlukan [ 12 ]. Formula resusitasi tradisional yang umum, seperti formula Brooke yang
dimodifikasi, dan Parkland, menggunakan kristaloid seperti Ringer laktat yang mengandung
natrium, klorida, kalsium, kalium, dan laktat. Selama resusitasi volume besar, penambahan koloid
(misalnya albumin, plasma beku segar) sebagai tambahan telah berhasil mengurangi total volume
[ 12] Meskipun penelitian yang luas tentang komposisi dan volume cairan resusitasi, sedikit yang
diketahui tentang efek resusitasi pada penyembuhan luka. Sebuah meta-analisis baru-baru ini
menunjukkan hubungan positif antara jumlah prosedur pencangkokan dan hipernatremia,
menunjukkan bahwa kadar natrium serum yang tinggi dapat menghambat pengambilan graft
[ 103 ]. Selain itu, kami baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat penutupan luka (laju
penyembuhan) secara signifikan lebih cepat pada pasien yang menerima volume resusitasi cairan
24 jam yang lebih rendah [ 104 ]. Lebih banyak pekerjaan diperlukan untuk mengevaluasi efek
resusitasi pada lintasan penyembuhan luka sebelum rekomendasi klinis untuk komposisi cairan
dan volume yang lebih disukai dapat dibuat.

Cakupan luka dan pencangkokan

Eksisi awal dan okulasi telah menjadi standar perawatan selama beberapa dekade. Sebagian besar
penelitian telah menunjukkan bahwa eksisi dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah cedera dikaitkan
dengan penurunan kehilangan darah, infeksi, lama rawat inap dan mortalitas, dan peningkatan
cangkok, [ 105 - 108], meskipun pengurangan mortalitas hanya dapat terjadi pada pasien tanpa
cedera inhalasi. [ 109] Karena salah satu tantangan utama dalam mengobati cedera termal akut
adalah mencegah infeksi, mengeluarkan eschar dan menutupi luka sedini mungkin sangat
penting. Standar penutupan cepat dan permanen luka bakar full-thickness adalah cangkok kulit
split-thickness dari lokasi donor yang tidak terluka pada pasien yang sama
(autograft). Pencangkokan tersebut memberikan cakupan yang cukup tanpa risiko penolakan,
meskipun meta-analisis belum menentukan tingkat kegagalan cangkok kulit split-tebal pada pasien
luka bakar. Cangkok kulit split-thickness dapat disambungkan dengan rasio ekspansi variabel
untuk meningkatkan area cakupan, tetapi kekhawatiran tetap ada pada efek bahwa meshing
memiliki rentang gerak [ 110] dan tingkat penyembuhan situs graft. Di sisi lain, situs donor
menyakitkan dan memaksakan beban penyembuhan luka mereka sendiri pada pasien
[ 111 ]. Berbagai pembalut telah digunakan untuk menutupi situs donor selama penyembuhan,
dengan hasil yang bervariasi [ 112 ].

Pasien dengan luka bakar yang lebih luas sering memerlukan perlindungan sementara dengan
allograft, xenograft, pengganti kulit, atau analog kulit karena lokasi donor yang tidak memadai
atau tidak tersedia. Allografts, atau jaringan yang diambil dari donor manusia yang hidup atau
sudah meninggal, dan xenografts, diambil dari spesies yang berbeda, mempromosikan epitelisasi
ulang dan menyiapkan dasar luka untuk autograft, meningkatkan tingkat penyembuhan bila
dibandingkan dengan pembalut tradisional [ 113 ]. Sebuah meta-analisis baru-baru ini
menunjukkan bahwa karena allografts dan xenografts tampaknya sama-sama efektif, xenografts
mungkin menjadi pilihan yang unggul untuk meningkatkan keamanan mereka dan mengurangi
harga [ 114]] Namun, kehati-hatian harus dilakukan dalam menarik kesimpulan luas dari meta-
analisis ini karena studi yang dikutip tidak memiliki standardisasi dan rincian kritis seperti
kedalaman dan ukuran luka bakar, dan banyak penelitian yang dikutip hanyalah
anekdotal. Karenanya, allograft mayat dianggap secara luas sebagai bahan terbaik untuk
penutupan sementara luka yang dipotong pada pasien dengan luka bakar yang luas dan mengancam
jiwa serta lokasi donor yang tidak memadai. Allograft mayat juga merupakan bahan yang lebih
disukai untuk perlindungan autografts yang disatukan secara luas (3: 1 atau rasio meshing yang
lebih tinggi) selama penyembuhan. Dalam pengaturan yang terakhir, allograft diterapkan di atas
autograft yang disambung dengan cara sandwich.

Berbagai pengganti kulit yang berbeda dan analog dermal ada [ 115 - 119 ] (Tabel (Tabel 2)2 )
yang secara garis besar dapat dibagi menjadi orang-orang yang menggantikan epidermis atau
mengganti dermis [ 120 , 121 ]. Pengganti epidermis biasanya hanya beberapa lapisan sel tebal
dan tidak memiliki komponen kulit yang normal [ 122 , 123] Pengganti dermal yang tersedia
secara komersial termasuk matriks aselular, umumnya dari manusia - misalnya, Alloderm
(LifeCell, Bridgewater, NJ, USA) atau GraftJacket (KCI, San Antonio, TX, USA) - atau sumber
lain (misalnya, Integra; Integra LifeSciences, Plainsboro, NJ, USA). Biobrane (Smith & Nephew,
London, UK) adalah bahan bilaminar semisintetik yang terdiri dari analog kulit nilon-mesh (diikat
dengan kolagen porcine) dan analog epidermal silikon. Biobrane digunakan untuk penutupan
sementara luka bakar dangkal dan situs donor [ 124 , 125 ]. Produk yang saat ini sedang
dikembangkan mengintegrasikan konsep perancah dermal yang secara aktif mempromosikan
revaskularisasi dengan memasukkan sel-sel induk dan faktor pertumbuhan untuk menciptakan
kembali lingkungan mikro seluler yang menguntungkan [ 126, 127 ].

Meja 2

Pengganti kulit dan opsi pertanggungan

Nama Klasifikasi Karakteristik Ketersediaan

Produk (perusahaan)

EpiDex Autolog Berbasis keratinosit Tidak (Modex,

Lausanne, Swiss)

Alloderm Aseluler Asal manusia Ya (LifeCell,

Bridgewater, NJ, AS)

Matriks dermal

GraftJacket Aseluler Asal manusia Ya (KCI, San Antonio,

TX, AS)

Perancah jaringan

Integra Aseluler Asal-usul sapi / hiu Ya (Integra, Plainsboro,

NJ, AS)
 Matriks Bilayer

Biobrane Aseluler Saus biokomposit, serat nilon dalam Ya (Smith &

silikon dengan kolagen Keponakan, London,
Inggris)

Dermagraft Seluler Scaffold mesh yang dapat diserap Ya (Organogenesis,

secara bioabsorbable dengan fibroblast Canton, MA, USA)
manusia (asal neonatal)

Epicel Seluler Autograft epidermal berbudaya Ya (Genzyme,

berbasis keratinosit Cambridge, MA, USA)

Ceritakan Seluler Suspensi sel autolog dari keratinosit, Ya (Avita, Northridge,

kembali fibroblas, sel Langerhans dan melanosit CA, AS)

Dapat disemprotkan setelah kultur

Ada banyak opsi untuk pembalut [ 128 , 129] Pemilihan pembalut yang tepat tergantung pada
beberapa faktor, termasuk kedalaman luka bakar, kondisi dasar luka, lokasi luka, retensi
kelembaban dan drainase yang diinginkan, frekuensi perubahan pembalut yang diperlukan, dan
biaya. Sementara banyak faktor harus dipertimbangkan dalam pemilihan pembalut, tujuan dalam
memilih pembalut yang paling tepat harus mencakup memberikan perlindungan dari kontaminasi
(bakteri atau lainnya) dan dari kerusakan fisik, memungkinkan pertukaran gas dan retensi
kelembaban, dan memberikan kenyamanan untuk meningkatkan pemulihan
fungsional. Pendekatan tradisional untuk membakar perawatan luka yang dikembangkan di US
Army Burn Center meliputi pergantian krim mafenide acetate di pagi hari dan krim perak
sulfadiazine pada malam hari, dengan pembalut kasa digunakan di atas krim. Baru-baru ini,
pembalut perak dan pembalut lain telah diperkenalkan. Kelas-kelas utama perban meliputi: alginat,
misalnya Aquacel (ConvaTec, Bridgewater, NJ, USA), Comfeel (Coloplast, Minneapolis, MN,
USA), atau Sorbsan (Mylan, Morgantown, WV, USA); antimikroba, misalnya Acticoat (Smith &
Nephew, London, UK) atau Silverlon (Argentum, Geneva, IL, USA); kolagen, misalnya Fibracol
(Johnson & Johnson, New Brunswick, NJ) atau Puracol (Medline, Mundelein, IL,
USA); hidrokoloid, misalnya Duoderm (ConvaTec, Bridgewater, NJ, USA), Granuflex
(ConvaTec, Bridgewater, NJ, USA), atau Tegaderm (3M, Maplewood, MN, USA); hidrogel,
misalnya Dermagel (Maximilian Zenho & Co, Brussels, Belgia), SilvaSorb (Medline, Mundelein,
IL, USA), atau Skintegrity (Medline, Mundelein, IL, USA); dan busa poliuretan, misalnya Allevyn
(Smith & Nephew, London, UK) atau Lyofoa (Molnycke, Gothenburg,
Swedia). Terutama,130 , 131 ] meskipun pembalut perak dapat mengurangi nyeri luka
[ 132 ]. Pada pasien dengan luka bakar yang luas atau dalam, kemanjuran antimikroba harus
menjadi prioritas pertama dalam perawatan luka bakar.

Atau, teknik berbasis sel untuk cakupan yang lebih permanen telah membuat kemajuan. Penelitian
tentang sel epitel yang dikultur telah membuat kemajuan, terutama yang berkaitan dengan waktu
kultur. Opsi berbasis kultur, seperti Epicel (Genzyme, Cambridge, MA, USA), menggunakan
biopsi kecil kulit pasien untuk memberikan keratinosit, yang diperluas selama 2 hingga 3 minggu
(untuk Epicel, di hadapan murine yang ditangkap proliferasi yang ditahan fibroblas) menjadi
autograft epidermal konfluen. Pilihan lain, seperti ReCell (Avita, Northridge, CA, USA),
mengambil biopsi kecil dari kulit pasien dan menyiapkan campuran keratinosit, melanosit, dan sel
punca dalam formulasi cair untuk disemprotkan ke luka bakar yang dipotong selama proses yang
sama. operasi [ 133 - 135] Teknik-teknik ini dapat mengurangi jumlah kulit donor yang
dibutuhkan untuk perawatan luka bakar besar, secara signifikan mengurangi waktu penyembuhan
dari donor dan situs luka bakar, dan meningkatkan keberhasilan keseluruhan cangkokan dan
kualitas bekas luka [ 136 ]. Lebih banyak pekerjaan diperlukan pada opsi cakupan berbasis sel
sebelum implementasi yang luas dapat direkomendasikan.
Keratinosit dan sel induk

Seperti yang disebutkan sebelumnya, keratinosit memainkan peran penting dalam penutupan
luka. Aktivasi sitokin menyebabkan migrasi keratinosit pada fase proliferatif, yang menyebabkan
penutupan dan pemulihan jaringan pembuluh darah [ 35 ]. Keratinosit juga dapat diaktifkan oleh
agonis reseptor opioid mu [ 59 ] tetapi peran agonis ini pada inflamasi dan penutupan luka masih
belum jelas [ 57 , 58 ]. Meskipun penelitian positif dengan EpiDex (Modex, Lausanne, Swiss) -
pengganti kulit autologous yang sepenuhnya terdiferensiasi yang berasal dari keratinosit
menunjukkan kemanjuran yang sebanding dengan cangkok kulit split-tebal pada penutupan dan
penyembuhan luka [ 137] - hasilnya belum diterjemahkan ke dalam opsi yang layak secara
klinis. Studi yang mengevaluasi ekspansi keratinosit pada fibroblast manusia setelah ekstraksi
trypsin [ 138 ], dan menggunakan kulit yang direkayasa dengan keratinosit pada matriks fibrin
[ 139 ], telah menunjukkan peningkatan dalam penyembuhan luka. Analisis retrospektif pada
keratinosit autolog menunjukkan bahwa keratinosit alogenik atau autologous dapat mempercepat
penyembuhan luka [ 140 , 141 ]. Secara bersama-sama, dampak masa depan dari opsi cakupan sel
yang dimediasi keratinosit menjanjikan, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan [ 134]] Selain itu,
perawatan berbasis keratinosit harus dilakukan dengan hati-hati, karena terlalu aktifnya keratinosit
dapat berkontribusi pada pengembangan jaringan parut hipertrofik [ 43 , 142 ].

Penggunaan sel punca dewasa, termasuk sel punca sumsum tulang, sel punca folikel rambut, dan
sel punca adiposa, dalam perawatan luka bakar akut adalah topik yang menarik
[ 143 ]. Penambahan sel batang sumsum tulang pada luka kronis yang tidak sembuh menyebabkan
pengikatan sel dan meningkatkan penyembuhan luka [ 144 , 145 ]. Selain itu, penelitian telah
melaporkan bahwa sel-sel batang sumsum tulang dapat bertransdiferensiasi terhadap berbagai
jenis sel kulit [ 146 ]. Mekanisme kerja sel batang sumsum tulang pada luka bakar tidak
sepenuhnya dijelaskan, tetapi modulasi peradangan telah terjadi setelah radiasi membakar pada
manusia [ 147 ]. Demikian pula, sel induk adiposa mempercepat epitelisasi dengan aktivasi
parakrin sel inang melalui sekresi faktor pertumbuhan [148 , 149 ]. Juga, sel induk folikel rambut
mampu menghasilkan epidermis bertingkat pada luka bakar manusia [ 150 ]. Selain itu,
kemungkinan menghasilkan setara kulit seluler sedang dieksplorasi. Sel induk folikel rambut telah
dimasukkan ke dalam produk, seperti Integra, untuk menyelidiki penyembuhan luka
[ 151 ]. Pengganti kulit yang dikultur menggunakan sel induk adiposa dan keratinosit telah
dikembangkan yang menghasilkan stratifikasi epidermal, dermal, dan hipodermal [ 152 ]. Selain
itu, sel-sel induk adiposa manusia yang biasanya akan dibuang baru-baru ini telah diisolasi dari
jaringan eschar yang dibakar debrided [ 153 ] dan digunakan untuk menghasilkan konstruksi tri-
layered, vascularized [ 154]] Data yang menjanjikan dengan sel batang nonembrionik seperti ini
telah merangsang minat untuk aplikasi dan pengembangan di masa depan, dan tidak diragukan lagi
penyelidikan lebih lanjut akan menghasilkan hasil yang menarik

Pertimbangan lain dan arah masa depan

Memantau dan memprediksi penyembuhan luka

Tidak ada teknologi berbasis kulit baru yang bisa menggantikan perhatian tim luka bakar untuk
kemajuan (atau ketiadaan) penyembuhan luka. Program perangkat lunak komputer WoundFlow
dikembangkan sebagai perangkat tambahan dari diagram Lund-Browder kertas tradisional untuk
lebih akurat mengukur dan melacak luka bakar dari waktu ke waktu [ 104 , 155 ]. WoundFlow
adalah program pemetaan elektronik yang menghitung ukuran luka bakar dan melacak
penyembuhan luka [ 104 , 155 ]. Kemampuan untuk melacak penyembuhan luka bakar secara
akurat dari waktu ke waktu akan mendukung perawatan klinis dan studi di masa depan yang
membandingkan tingkat penyembuhan dan hasil setelah perawatan yang berbeda. Khususnya,
penelitian ini menunjukkan bahwa penyembuhan luka yang tertunda dikaitkan dengan risiko
kematian yang secara signifikan lebih tinggi [104 , 155 ].

Kemampuan untuk memprediksi apakah luka bakar akan sembuh secara spontan atau tidak akan
sangat meningkatkan perawatan pasien. Selain itu, kemampuan untuk menyesuaikan pengobatan
secara unik untuk setiap pasien akan meningkatkan hasil pasien dan mengurangi waktu untuk
pemulihan fungsional, mengurangi biaya perawatan secara keseluruhan. Biomarker dapat
menyediakan sarana untuk memungkinkan perawatan yang disesuaikan dan untuk memberikan
wawasan tentang mekanisme penyembuhan luka [ 156 - 161 ]. Upaya signifikan dalam mencari
biomarker prediktif untuk kegagalan luka telah menentukan bahwa sitokin serum, seperti
interleukin-3 dan 12p70, dan serum prokalsitonin secara independen terkait dengan kegagalan luka
[ 161 ]. Kandidat tambahan telah diidentifikasi [ 158 - 160] tetapi penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk memodelkan profil sitokin serum temporal yang kompleks menjadi prediktor
yang efektif untuk penyembuhan luka. Selain mengevaluasi profil sitokin serum, kandidat
biomarker telah diidentifikasi dalam limbah luka [ 161 ], yang mungkin menjadi media yang lebih
baik untuk memprediksi penyembuhan luka lokal daripada sitokin dalam sirkulasi [ 162 ]. Eksudat
luka telah terbukti mengandung kadar sitokin imunosupresif dan proinflamasi yang meningkat,
seperti interleukin-1β, interleukin-2, interleukin-6, dan tumor necrosis factor alpha
[ 163 ]. Faktanya, dipeptidyl peptidase IV dan aminopeptidase telah diidentifikasi dalam eksudat
luka bakar dengan rasio yang sangat berbeda dari yang ditemukan dalam plasma [ 164] Pekerjaan
lain pada biomarker luka lokal menggunakan biopsi telah menunjukkan bahwa sejumlah protein
diregulasi selama penyembuhan luka [ 165 ]. Dibutuhkan lebih banyak pekerjaan untuk membuat
profil biomarker yang dapat secara akurat memprediksi penyembuhan luka dan untuk
mengidentifikasi area baru yang potensial untuk intervensi terapeutik.

Selain memeriksa luka bakar secara langsung, dan luka eksudat, metode potensial lain untuk
memeriksa kemampuan luka bakar untuk sembuh adalah pencitraan non-invasif [ 166 ]. Untuk
tujuan ini, sejumlah teknik pencitraan non-invasif telah diselidiki untuk digunakan dalam
menentukan kedalaman luka bakar. Teknik-teknik tersebut termasuk pencitraan terahertz,
pencitraan domain frekuensi-spasial, pencitraan spektroskopi inframerah-dekat, dan mikroskop
confocal-mode confocal, antara lain [ 167 - 172 ]. Sementara banyak dari teknik ini belum
disempurnakan secara memadai untuk aplikasi klinis, upaya penelitian yang paling berhasil dalam
teknik pencitraan untuk luka bakar memeriksa aliran darah, seperti pencitraan Doppler laser dan
angiografi hijau indosianin [ 173] Pencitraan Laser Doppler memberikan bukti terbanyak untuk
menilai keparahan luka bakar secara akurat [ 174 ], tetapi telah ditunjukkan bahwa pencitraan laser
Doppler hanya lebih unggul dari penilaian visual 48 jam setelah cedera termal [ 175 ]. Diperlukan
studi tambahan untuk mengeksplorasi sepenuhnya potensi penggabungan modalitas pencitraan
non-invasif ke dalam perawatan rutin luka bakar.

Pasien gemuk

Ketika populasi obesitas terus tumbuh [ 176 ], pendekatan pengobatan baru akan
diperlukan. Pasien luka bakar yang obesitas hadir dengan berbagai karakteristik unik yang
meliputi: peningkatan angka diabetes, hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit paru-
paru; farmakokinetik dan farmakodinamik yang diubah; dan mengubah respons imun
[ 177 ]. Bahkan grafik Lund-Browder yang umum digunakan untuk estimasi TBSA bermasalah
bagi pasien obesitas karena gagal untuk menjelaskan distribusi massa tubuh yang berubah pada
pasien ini [ 178 ]. Oleh karena itu, diperlukan analisis perbedaan kelompok dan studi klinis
terkontrol pada populasi pasien yang unik [ 179 ].

Pasien yang lebih tua

Prediksi sensus menunjukkan bahwa populasi yang lebih tua akan berlipat ganda dalam 20 tahun
ke depan. Karena orang yang lebih tua berisiko lebih tinggi untuk cedera luka bakar, peningkatan
jumlah luka bakar di antara populasi yang lebih tua harus diharapkan. Sebuah ulasan baru-baru ini
menggambarkan patofisiologi luka bakar yang unik, komorbiditas, dan strategi pengobatan untuk
populasi yang lebih tua [ 180 ]. Perincian semua pertimbangan unik untuk populasi luka bakar
yang lebih tua ada di luar ruang lingkup tinjauan ini, tetapi beberapa poin penting perlu
diperhatikan. Sebagian besar luka bakar di antara orang tua terjadi di rumah, terutama di dapur dan
kamar mandi, karena berkurangnya kewaspadaan, waktu reaksi yang lebih lambat, dan mobilitas
yang berkurang [ 181] Pengurangan tingkat metabolisme dan ketebalan kulit dengan usia
menghasilkan luka bakar yang lebih parah, dan luka bakar dengan ketebalan penuh yang lebih luas
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas [ 182 ]. Komorbiditas seperti diabetes dan penyakit
kardiovaskular mempersulit perawatan, dan dapat memperburuk respon hipermetabolik postburn
[ 183 ]. Beberapa formula untuk memprediksi kelangsungan hidup pasien yang lebih tua, seperti
skor Baux [ 184], telah menerima penerimaan luas dan dapat membantu membimbing dokter
dalam perawatan pasien. Pertimbangan pengobatan yang unik untuk pasien yang lebih tua harus
mencakup resusitasi yang penuh perhatian untuk mengurangi risiko volume yang berlebihan,
dukungan ventilator yang bijaksana, pemberian analgesik yang hati-hati, eksisi dan pencangkokan
yang tepat waktu, dan rehabilitasi yang diperpanjang untuk pemulihan fungsional [ 180 ]. Populasi
yang lebih tua menghadirkan tantangan unik bagi dokter luka bakar, dan perawatan pasien harus
dipertimbangkan secara hati-hati berdasarkan kasus per kasus.

Arah masa depan

Pasien luka bakar dewasa dengan peningkatan penanda stres inflamasi menunjukkan penurunan
kadar vitamin A serum meskipun penanda normal stres oksidatif [ 185 - 187 ]. Selain itu,
penelitian praklinis terbatas menunjukkan bahwa asam poliprenoat dan retinol dapat memfasilitasi
penyembuhan luka [ 188 ], dan retinoid berkhasiat pada berbagai kondisi kulit lainnya
[ 189 ]. Selain itu, studi klinis awal menunjukkan bahwa pengobatan retinoid secara efektif
meningkatkan elastisitas bekas luka [ 190 , 191 ]. Secara bersama-sama, data ini menyoroti
perlunya penelitian mengevaluasi retinoid pada hasil penyembuhan luka bakar.

Pirfenidone awalnya dikembangkan sebagai agen antihelminthic dan antipiretik, tetapi penelitian
terbaru menunjukkan bahwa ia juga memiliki efek antiinflamasi, antioksidan, dan antiproliferatif
[ 192 ]. Secara khusus, sifat antifibrotik pirfenidon melemahkan proliferasi fibroblast dan deposisi
kolagen secara in vitro dan pada model praklinis [ 192 ]. Pirfenidone disetujui untuk pengobatan
fibrosis paru idiopatik di Eropa, Jepang, dan Amerika Serikat. Tindakan antifibrotic pirfenidone
dan data lain menunjukkan bahwa pirfenidone dapat memodulasi respons jaringan terhadap cedera
pada berbagai tahap perbaikan luka untuk meningkatkan jaringan parut dan berfungsi sebagai
pembantu untuk proses penyembuhan luka yang abnormal. Investigasi praklinis saat ini sedang
dilakukan pada kelinci [ 193, 194 ] dan tikus [ 195 ], tetapi studi klinis terkontrol diperlukan untuk
mengevaluasi keamanan dan kemanjuran pirfenidone pada penyembuhan luka yang abnormal.

Pengobatan luka bakar dengan oksigen hiperbarik pertama kali diselidiki pada pertengahan 1960-
an dan mendapat perhatian dalam beberapa dekade berikutnya, tetapi kontroversi tetap mengenai
potensi risiko dan biaya [ 196 , 197 ]. Pekerjaan terbaru dalam model tikus telah menunjukkan
bahwa oksigen hiperbarik mengurangi waktu penyembuhan dan meningkatkan penampilan bekas
luka dari luka bakar [ 198 ]. Kemajuan dalam ruang hiperbarik telah mengurangi biaya
keseluruhan yang terkait dengan pengobatan, dan uji klinis terkontrol pada manusia mulai
menghasilkan data yang mendukung kesimpulan bahwa oksigen hiperbarik aman dan efektif untuk
meningkatkan penyembuhan luka bakar [ 199 - 201]] Namun, lebih banyak data diperlukan
sebelum kesimpulan luas dapat dibuat tentang kegunaan keseluruhan oksigen hiperbarik untuk
mengobati luka bakar.

Penelitian di masa depan pada perawatan pasien luka bakar akan fokus pada berbagai bidang
[ 202 ]. Mempertimbangkan tingkat kelangsungan hidup saat ini lebih dari 97% untuk pasien luka
bakar [ 3], kemajuan besar dari beberapa dekade terakhir telah meningkatkan perawatan pasien
sehingga peningkatan yang signifikan di masa depan dalam tingkat kelangsungan hidup pasien
akan lebih sulit. Namun, perbaikan masih diperlukan dalam perawatan individual, yaitu prediksi
hasil pasien dan kemampuan untuk menyesuaikan pengobatan untuk mengoptimalkan pemulihan
fungsional. Perbaikan juga diperlukan untuk mempercepat penutupan dan penyembuhan luka dan
untuk meningkatkan perawatan psikologis untuk mendorong keberhasilan reintegrasi. Penelitian
dalam peradangan, infeksi, sel punca, pencangkokan, biomarker, kontrol peradangan, dan
rehabilitasi akan terus meningkatkan perawatan individual dan menciptakan pilihan pengobatan
baru

Kesimpulan

Berbagai tantangan klinis dalam mengobati cedera termal akut termasuk menyeimbangkan banyak
faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka untuk mengurangi lama perawatan (dan biaya
perawatan yang terkait), risiko infeksi, waktu penutupan luka, dan keseluruhan waktu pemulihan
fungsional . Perawatan luka bakar telah berkembang selama beberapa dekade melalui penelitian
klinis dan praklinis. Kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam perawatan pasien, termasuk
melacak penyembuhan luka, mengembangkan cangkok novel dan opsi cakupan, mengendalikan
peradangan, mengoptimalkan kebutuhan makanan, dan menguji intervensi farmakologis yang
unik. Sebagai hasil dari upaya ini, kelangsungan hidup pasien telah meningkat seiring dengan
penurunan yang bersamaan dalam lamanya tinggal, yang pada gilirannya menghasilkan penurunan
biaya untuk pasien dan penyedia medis.(Table3)3 ) untuk membantu intensivist, tetapi penting
untuk diingat bahwa membakar pasien hadir tantangan unik berdasarkan pada beberapa variabel
(misalnya, usia, TBSA, komorbiditas) dan keputusan pengobatan harus disesuaikan dengan
kebutuhan masing-masing pasien. Penelitian saat ini dan di masa depan akan terus
mengidentifikasi target baru dan paradigma pengobatan untuk lebih meningkatkan perawatan luka
bakar.

Tabel 3

Rekomendasi untuk intensivist

Pengukuran akurat ukuran luka bakar menggunakan grafik Lund-Browder

Resusitasi cairan yang dititrasi dengan hati-hati, untuk menyeimbangkan risiko pembentukan
edema dengan risiko hipoperfusi yang berkelanjutan
 Inisiasi dini terapi antimikroba topikal yang efektif (mafenide acetate atau krim / dressing
berbahan dasar perak)

Inspeksi luka setiap hari oleh ahli bedah yang berkualifikasi atau ahli perawatan luka

Eksisi awal dan okulasi dari semua luka bakar ketebalan penuh dan tebal parsial

Pengobatan agresif terhadap luka yang terinfeksi (resusitasi, antimikroba topikal dan sistemik
spektrum luas, eksisi, atau eksisi ulang)

Rehabilitasi di ICU untuk meminimalkan konsekuensi fungsional dari imobilisasi dan

pembentukan kontraktur yang berkepanjangan

Ucapan Terima Kasih

Para penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada staf bidang tugas Percobaan Klinis di US
Army Institute of Surgical Research untuk dukungan administratif. Para penulis juga ingin
mengucapkan terima kasih kepada Dr Harold Klemcke atas ulasan kritis terhadap naskah
ini. Pekerjaan ini didukung sebagian oleh penunjukan (MPR) untuk Program Partisipasi Penelitian
Pascasarjana dan penunjukan (LCC) untuk Program Pelestarian Pengetahuan di Institut Penelitian
Bedah Angkatan Darat AS yang dikelola oleh Institut Ilmu Pengetahuan dan Pendidikan Oak
Ridge melalui interagensi. perjanjian antara Departemen Energi AS dan Penelitian Medis
Angkatan Darat AS dan Komando Materiel.

Pendapat atau pernyataan yang terkandung di sini adalah pandangan pribadi penulis dan tidak
dapat ditafsirkan sebagai resmi atau mencerminkan pandangan Departemen Angkatan Darat atau
Departemen Pertahanan
Singkatan

TBSA Total luas permukaan tubuh