INTRODUCCION

Un neurotransmisor (o neuromediador) es una sustancia química que transmite

información de una neurona a otra atravesando el espacio que separa dos
neuronas consecutivas (la sinapsis). El neurotransmisor se libera en la
extremidad de una neurona durante la propagación del influjo nervioso y actúa
en la neurona siguiente fijándose en puntos precisos de la membrana de la otra
neurona.
Un neurotransmisor es una biomolécula, sintetizada generalmente por las
neuronas, que se vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona
presináptica, hacia la brecha sináptica y produce un cambio en el potencial de
acción de la neurona postsináptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las
principales sustancias de las sinapsis ABC.
Los neuropéptidos son pequeñas proteínas o polipéptidos que funcionan como
neurotransmisores. Se unen generalmente a receptores ligados a la proteína G;
hay raras excepciones en las que los receptores de péptidos como la insulina
son enzimas (p. ej., las tirosinas quinasas) y actúan de manera similar a
neurotransmisores. La estimulación de los receptores acoplados a la proteína G
produce respuestas más lentas que la estimulación de los canales regulados por
ligando. Además, muchas de las acciones mediadas por proteínas G y segundos
mensajeros alteran las propiedades de respuesta de las neuronas y producen
una “modulación” más que una simple excitación o inhibición. Se conocen más
de 100 neuropéptidos transmisores; desempeñan diversos papeles en el sistema
nervioso, incluyendo la regulación de sueño y despertar, emoción, recompensa,
alimentación y balance energético, dolor y analgesia, y aprendizaje y memoria.
Sin embargo, queda mucho por descubrir sobre la función de los neuropéptidos
porque aún se desconocen los agonistas y antagonistas selectivos de muchos
receptores neuropeptídicos.
Biblio:
Neuropéptidos | Neurofarmacología molecular. Fundamentos de neurociencia
clínica, 3e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet].
Accessmedicina.mhmedical.com. 2019 [cited 14 March 2019]. Available from:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2187&sectionid=1
65241466
 9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

ACETILCOLINA

AC se sintetiza a partir de la colina, que se acu- mula en las neuronas

colinérgicas mediante una reacción con el acetil CoA y bajo la influencia
enzimática de la colina acetiltransferasa (CAT).
La CAT se localiza en el SNC, específicamente don- de tiene lugar la síntesis de
AC. La mayor actividad de la CAT se encuentra en el núcleo interpeduncular, el
núcleo caudado, la retina, el epitelio coronal, el hipocampo, la corteza cerebral y
las raíces ventrales de la médula espinal; se sintetiza en el soma neuronal y viaja
a lo largo del axón, posiblemente unida a los neurotúbulos, que actúan como
transportadores; sin embargo, también se ha señalado la síntesis de esta
proteína en los axones preterminales y botones terminales.

Fuente: Sinapsis colinérgica.

http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754

Liberación
En las terminales colinérgicas el neurotransmisor es sintetizado en el citoplasma,
de donde puede ser liberado directamente al espacio sináptico, o bien, ser
transportada al interior de las vesículas sinápticas para ser liberada por
exocitosis.
En este proceso, la acetilcolina contenida en vesículas es liberada al exterior al
fusionarse la membrana vesicular con la membrana de la terminal presináptica.
Este mecanismo está constituido por varias etapas; primeramente, las vesículas
transportan el neurotransmisor a su interior mediante una proteína
transportadora con 12 dominios transmembranales, que utilizan un gradiente
electroquímico generado por una bomba (ATPasa) de protones (H+).
La mayor parte de las vesículas sinápticas (~90%) que contienen el
neurotransmisor, no están libres en el citoplasma, sino que se encuentran unidas
al citoesqueleto de la terminal presináptica mediante la interacción de proteínas
presentes en la membrana de la vesícula (sinapsinas I y II) con proteínas del
citoesqueleto.
Característicamente, las sinapsinas son fosforiladas por diversas cinasas de
proteína, que incluyen las cinasas I y II, dependiente de iones de Ca++ y de la
proteína calmodulina (CaMK I y CaMK II), y por la cinasa dependiente de AMPc
(PKA). Cuan- do un potencial de acción alcanza la terminal nerviosa, se genera
un potencial de membrana que activa canales de Ca++. Debido al gradiente
electroquímico, se genera un influjo de iones de Ca++, que en conjunto con la
calmodulina activan las cinasas CaMK I y CaMK II, las que fosforilan a la
sinapsina I (CaMK I y CaMK II) y a la sinapsina II (CaMLII).
La adición de un grupo fosfato a las sinapsinas debilita la unión de las vesículas
sinápticas al citoesqueleto, facilitando así su transporte a la zona activa. Una vez
transportadas, las vesículas se fijan a la zona activa (anclaje o “docking”), donde
experimentan un proceso que las hace competentes para la exocitosis
(maduración o “priming”).
La propagación del impulso nervioso hacia la terminal axónica, despolariza la
terminal, llevando su potencial desde -70 mV hasta +20 o +30 mV, lo que permite
la apertura de canales de Ca++ sensibles al voltaje, particularmente aquellos que
se abren en el rango de -20 a 0 mV (canales de alto umbral, que incluyen a los
tipos L, N, P y Q). La apertura de estos canales permite que en su vecindad se
formen zonas de alta densidad (“nubes”) de Ca++, donde su concentración llega
a ser hasta de 100-200 M, es decir, 1,000 veces la concentración en reposo (100-
200 nM).
El aumento de la concentración de Ca++ afecta a diversas proteínas, entre
ellas, aquéllas involucradas en la exocitosis, en un proceso donde una proteína,
la sinaptotagmina, parece funcionar como un sensor de Ca++, que termina de
manera súbita el proceso de fusión de la vesícula una vez que se han formado
complejos por proteínas, como la sintaxina, la SNAP-25, el factor sensible a N-
etilmaleimida (NSF) y proteínas de unión a NSF o SNAPs.10
La acetilcolina liberada al espacio sináptico actúa sobre sus receptores, o puede
ser hidrolizada por acción de la acetilcolinesterasa. Lo anterior per- mite la
inducción de cambios bioquímicos y eléctricos en la célula postsináptica, que
depende del tipo de receptor y de la forma en que éste se encuentre sincronizado
con los sistemas de transducción.
RECEPTORES A ACETILCOLINA
Los receptores de membrana, cuya función principal es la transducción de
señales, pueden dividir- se en dos tipos:
 1. Los receptores que permiten la apertura de canales iónicos, como los
nicotínicos para AC, GABA y los de glicina, que poseen un sitio de unión
para el neurotransmisor y contiene el canal iónico responsable de
transmitir la señal hacia el interior de la célula.

2. Un segundo tipo de receptor que interactúa con proteínas unidas a

nucleótidos de guanina (proteína G), como los colinérgicos de tipo
muscarínico.

Los receptores muscarínicos están presentes en diversos órganos y tejidos en

la periferia (tejido cardiaco, músculo liso y glándulas exocrinas) y dentro del
sistema nervioso central. En el cerebro, los receptores muscarínicos están
presentes en terminales sinápticas, regulando la liberación de
neurotransmisores autorreceptores y heterorreceptores. Poseen, asimismo, una
localización somatodendrítica en diversos tipos de neuronas, tanto colinérgicas
como de otros tipos. Estos receptores se pueden clasificar, según su afinidad por
pirenzepina, en dos tipos, denominados como M1, que son de alta afinidad y
predominantes en el cuerpo estriado, el hipocampo y la corteza cerebral, y los
de tipo M2, de baja afinidad y localizados en la corteza cerebral. Por su parte,
los M3 han sido identificados mediante la utilización de [3H]-4-DAMP.
La autorradiografía de los M4 y M5 aún no ha sido desarrollada; sin embargo, se
han realizado estudios de biología molecular, mediante los cuales se han
identificado al menos cinco genes diferentes de- nominados m1, m2, m3, m4 y
m5, que codifican para receptores muscarínicos. Los subtipos m1 y m2 parecen
coincidir con los M1 y M2, caracterizados por su afinidad a pirenzepina. Los m3
y m5 presentan afinidad con [3H]-4-DAMP, en tanto que el m4 es de alta afinidad
a pirenzepina.15,16 Estos receptores pertenecen a la denominada superfamilia
de receptores acoplados a proteínas G;17,18 todos son receptores de
membrana con una estructura común, con siete do- minios transmembranales y
los extremos, tanto amino como caboxilo terminal, dentro y fuera de la neurona,
respectivamente.
El tercer bucle intracelular es el más largo y constituye el nexo de unión con las
proteínas G, cuyo acoplamiento es necesario para la activación de los
mecanismos efectores. Así, los sistemas de receptores dependientes de
proteínas G están formados por tres proteínas distintas: la proteína receptora o
de reconocimiento, la proteína G y la proteína efectora.

Los receptores acoplados con proteínas G, entre los que se encuentran los
muscarínicos, pueden ejercer gran variedad de acciones intracelulares, según el
tipo de proteína G a la que se encuentren acopla- dos, que incluyen respuestas
rápidas o lentas, con activación/inhibición de diversas vías de mensajeros
intracelulares o segundos mensajeros. Las cuatro vías principales están
mediadas por AMP cíclico, GMP cíclico, iones Ca++ y por productos de la
hidrólisis de fosfato de fosfatidilinositol.
Fuente: http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754

Los receptores a acetilcolina de tipo nicotínicos fueron los primeros receptores

inotrópicos en ser purificados y clonados. Estos receptores, también conocidos
como canales operados por ligando, se abren al unirse el neurotransmisor. Estos
canales operados por ligando hacen entrar gran cantidad de iones y cambian el
potencial de la membrana rápidamente, llevando a una inmediata respuesta
celular; son los que se denomina neurotransmisores rápidos, para
contraponerlos con los que actúan a través de proteínas G, también
denominados metabotrópicos o lentos.
En la unión neuromuscular, los receptores nicotínicos están constituidos por
cinco subunidades: dos α1, una β1, una γ y una δ (2α1, β1, γ, δ). Cada una de
estas subunidades son de hecho familias compuestas por varias proteínas con
alto nivel de homología, así de las se han clonado nueve tipos diferentes (α1-
α9), de las cuatro (β1-α4), y una respectivamente de las γ, δ y ε.
Cada una de estas subunidades tiene una estructura con cuatro dominios
transmembranales. Los sitios de unión a la acetilcolina se encuentran en las
subunidades, que tienen dos residuos de cisterna, próximos entre sí y necesarios
para el reconocimiento del agonista. El resto de las subunidades carece de estos
elementos y no puede unir la acetilcolina. La función de cada uno de los
aminoácidos en las distintas subunidades ha sido estudiada mediante
mutagénesis dirigida.
La combinación de subunidades puede originar múltiples receptores con
propiedades diferentes, pero la cuestión aquí es conocer cuáles de estas
combinaciones son más frecuentes en el sistema nervioso central y cuál es su
localización precisa, ya que esto permitirá conocer el alcance de sus
disfunciones y sus posibilidades terapéuticas.
Los receptores ionotrópicos de la acetilcolina presentes en cerebro, son más
sencillos que los de la unión neuromuscular, y están constituidos solamente por
subunidades α y β. Esta sencillez es sólo aparente pues hay hasta siete
subunidades y tres diferente, que pueden formar múltiples combinaciones.
Existen dos grandes grupos o tipos de recepto- res neurales, que se definen con
base en la capacidad inhibitoria del veneno de la cobra (Bulgarus multicinthus),
la bungarotoxina, y la capacidad agonista de la epibatidina, poderoso
neurotóxico aislado de la piel de la rana ecuatoriana Epidedobates tricolor. La
epibatidina mantiene cierta semejanza estructural con la nicotina, además, es
notorio destacar que es uno de los pocos productos naturales que contiene un
átomo de cloro en su estructura.
El primer gran grupo de los receptores neurales está constituido exclusivamente
por subunidades α7 y α8, que son los únicos que pueden ser homopentámeros
(5α7 y 5α8) y se reconocen por ser inhibidos por la bulgarotoxina y no ser
susceptibles de activación por epibatidina.
Los receptores del tipo 5α7, son los más abundantes y su presencia ha sido
descrita en sistema nervioso periférico en ganglios simpáticos y parasimpáticos,
y lámina X de la médula espinal.
En el sistema nervioso central este tipo de receptores tiene una amplia
distribución, encontrándose en todos medio/tálamo/estriado/núcleo accumbens,
núcleo geniculado lateral, etc. Recientemente se ha descrito su presencia en el
lóbulo temporal e hipocampo, corteza prefrontal, etc.
En muchos de estos modelos se ha conseguido demostrar que tienen una
localización presináptica. Esta localización, junto con el dato de que su per-
meabilidad a Ca++ es la mayor de todos los receptores nicotínicos, puede
explicar su función, facilitando o induciendo la propia secreción o la secreción de
diferentes transmisores.
Algunos ejemplos son el incremento de la liberación de acetilcolina en los
ganglios simpáticos y parasimpáticos, y algunas áreas de la corteza cerebral y
del cerebro. El incremento en la liberación de glutamato también ha sido
demostrado en una serie de núcleos, como el de la habénula, tálamo, núcleo
geniculado lateral, bulbo olfativo, etc. Los receptores α7 presinápticos pueden
igualmente controlar a nivel presináptico la liberación de noradrenalina en
muchas áreas del cerebro medio.
El segundo gran grupo de receptores neurales es insensible a la inhibición por -
bulgarotoxina y activado por epibatidina. Es, de hecho, un grupo muy
heterogéneo de receptores, donde pueden intervenir las subunidades α2, α3, α4,
α5 y α6, y las subunidades β2, β3 y β4.
Entre las combinaciones más abundantes se encuentran α3α y α5β2. La
subunidad 4 está amplia- mente distribuida por el estriado, donde ejerce un
poderoso control de la secreción de dopamina. Una posible explicación del poder
adictivo de la nicotina, reside en su capacidad para liberar dopamina en el núcleo
accumbens y otras zonas de la vía de recompensa cerebral. El incremento de la
liberación de GABA de las interneuronas del estriado y de otras del tálamo y
cerebro medio, así como la liberación de noradrenalina de los locus cerúleos,
están bajo el control de los receptores presinápticos nicotínicos,
fundamentalmente conteniendo las subunidades α4α2.

La capacidad de la nicotina de inducir la secreción generalizada de casi todos

los neurotransmisores, ha llevado a su utilización en pacientes con Alzheimer,
observándose que incrementa su capacidad de atención y comportamiento
inmediato, pero no tiene efecto sobre la memoria perdida. Aproximaciones
similares y búsqueda de agonistas nicotínicos apropia- dos, se están realizando
en los distintos tipos de enfermedad de Parkinson y en la demencia con
presencia de cuerpos de Lewy.
Las técnicas de biología molecular han permitido generar ratones mutantes en
donde faltan una o dos de las subunidades de los receptores nicotínicos. Estos
ratones son viables, se reproducen y suplen unas subunidades por otras con
gran facilidad y plasticidad. Los ratones con bloqueo del gen que codifica la
subunidad α4, muestran una reducida capacidad de unión de epibatidina a cortes
de cerebro y la capacidad antinociceptiva de la nicotina y de la epibatidina muy
reducida. Esto confirma la potencialidad de los receptores nicotínicos que
contienen esta subunidad como posibles dianas farmacológicas en el tratamiento
del dolor y la búsqueda de agonistas específicos y poco tóxicos.
Otro aspecto poco destacado del receptor nicotínico α4α2, es su sensibilidad a
los anestésicos generales volátiles, que interaccionan con este receptor con
mucha más afinidad que con el receptor de GABA, el cual era considerado como
la principal diana farmacológica de estos compuestos. Estrechamente
relacionados con el sitio de unión de los anestésicos volátiles, están los sitios de
unión de los neuroesteroides, poderosos tranquilizantes naturales y cuya
farmacología está por desarrollarse.

Biblio:
ME Flores Soto, JE Segura Torres. Estructura y función de los receptores
acetilcolina de tipo muscarínico y nicotínico [Internet]. Medigraphic.com. 2015
[cited 14 March 2019]. Available from: http://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754
 10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus
receptoras?

NORADRENALINA

El sistema adrenérgico, se activa cuando el individuo encuentra algo interesante

o para permitirle la huida cuando esta frente a una situación de miedo o pánico.

La noradrenalina se sintetiza a partir de la dopamina B-hidroxilasa, forma

vesículas sinápticas y es transportada hacia la hendidura sináptica por el
transportador de noradrenalina (NET), que también capta dopamina, es
degradada por la MAO y la COMT, que son las enzimas responsables de la
inactivación de catecolaminas. Su vida plasmática es de pocos minutos, en
función de los procesos de captación neuronal y extra-neural (Rothlin, 2004).
Una vez que la noradrenalina es captada por la neurona es inactivada por
almacenamiento o desaminada oxidativamente por la MAO a 3,4-
dihidroxifenilglicol antes de ser reducida y O-metilada por la COMT a 3metoxi-4-
hidroxi-fenilglicol (Peaston & Weinkove, 2004).

Fuente: Stuart Ira Fox: Fisiología humana, 14e: www.accessmedicina.com

Derechos McGraw-Hill Education. Derechos reservados.

Es liberada por las terminales adrenérgicas periféricas y presenta especial

afinidad por los receptores adrenérgicos α1, α2 y β1. Entre sus acciones
farmacológicas encontramos: Aumento de la presión sistólica y disminución de
la frecuencia cardiaca. Sus acciones sobre los vasos sanguíneos promueven
una disminución del flujo sanguíneo de la piel, mucosas, hígado, riñón, tubo
digestivo y músculo esquelético, aunque en menor medida. La noradrenalina
aumenta el flujo a nivel coronario (Rothlin, 2004). Los receptores adrenérgicos
se clasifican en α1 (postsinápticos en el sistema simpático), α 2 (pre-sinápticos
en el sistema simpático y postsinápticos en el cerebro), β1(en el corazón) y β2
(en otras estructuras inervadas por el simpático). La activación de los receptores
α1 produce una lenta despolarización relacionada con los canales de K+,
mientras que la activación de los receptores α2, produce una lenta hiper-
polarización, debido a la activación de un canal de K diferente. Los receptores β
adrenérgicos se expresan en muchos tipos de neuronas (Purves, 2006).

ADRENALINA

Denominada también epinefrina (E), se encuentra en el encéfalo en menores

niveles que la dopamina y la noradrenalina. Se produce en el área ventral
tegmental lateral (AVT) y en el bulbo raquídeo y proyectan sus neuronas hacia
el hipotálamo y tálamo. Es un estimulante muy potente de los receptores α y β.
Al igual que la noradrenalina, carece de bio-disponibilidad debido a la eliminación
pre-sistémica intestinal y hepática, por acción de la COMT y la MAO, desaparece
rápidamente del plasma por captación neuronal y extra-neural, como por la
degradación hepática. Principalmente, se pueden detectar sus metabolitos en la
orina y en poca proporción la molécula entera (Rothlin, 2004). La degradación
extra-neuronal de noradrenalina y adrenalina por COMT lleva a la formación de
normetadrenalina y metadrenalina, respectivamente. Una posterior
desaminación y oxidación por MAO termina en la formación de ácido 4-hidroxi-
3-metoxi mandélico, producto final del metabolismo de noradrenalina y
adrenalina (Peaston & Weinkove, 2004).

El sistema cardiovascular, el corazón y los vasos poseen abundantes receptores

α y β- adrenoceptores. Los receptores β, por lo general, son más sensibles que
los α. En el corazón, la adrenalina a dosis bajas, aumenta la frecuencia cardiaca
sinusal, la velocidad de conducción y la velocidad de contracción por acción de
los receptores β1, la sístole es más corta, haciendo más rápida la contracción y
la relajación del miocardio. La taquicardia sinusal se produce por el aumento de
la pendiente de despolarización de la fase 4, que aumenta la velocidad de
despolarización de la fase 0, la conducción AV es más rápida. Estos efectos
favorecen al incremento de volumen por minuto, la presión arterial sistólica y
acorta la duración del potencial de acción y el periodo refractario. Estos efectos
pueden provocar aumento de presión arterial sistólica y aumenta
simultáneamente el consumo de O2 del miocardio. A dosis altas aumenta la
automaticidad en el tejido de conducción, por la despolarización espontánea de
células no sinusales, en el sistema de excitación y conducción, produciendo
extrasístoles y otras arritmias cardíacas por acción de los receptores β1. Produce
vasodilatación de las arteriolas del área muscular, de las coronarias por acción
de receptores β2, aumentando el flujo sanguíneo y reduce la presión diastólica
que, por mecanismo reflejo, produce taquicardia. A dosis altas de adrenalina
activa los receptores α1 y α2 de las arteriolas de la piel, la mucosa y el área
asplácnica, incluida la circulación renal, produciendo una elevación de la presión
arterial, preferentemente diastólica. En los vasos venosos provoca constricción,
que facilita el retorno venoso y la repleción ventricular durante la diástole. Si la
hipertensión arterial es intensa, puede originar bradicardia refleja, a la que se le
pueden sumar extrasístoles (Meana & García, 2010).

En el árbol bronquial produce una poderosa bronco-dilatación por acción de

receptores β2. Además, se produce una acción descongestionante por la
producción de vasoconstricción en la mucosa de las vías respiratorias y en la
circulación pulmonar. Por la acción del receptor α, en la vejiga urinaria relaja el
músculo detrusor, por acción de receptores β contrae el esfínter y el trígono, por
acción de α contrae el musculo radial del iris y provoca midriasis. En el tracto
gastrointestinal predomina la acción β relajante; y a este se le suma la acción
inhibidora de la relajación de acetilcolina en células del plexo entérico (acción de
los α2) (Meana & García, 2010).

En los hepatocitos, la activación de los β-adrenoceptores con la producción de

AMPc y la activación de los α1-adrenoceptores producen: En el hígado el AMPc
activa el PKA cuya unidad catalítica se encarga de fosforilar la glucógeno-
sintetasa, inactivándola e impidiendo la incorporación de unidades de glucosa en
glucógeno y activa una fosforilasa-cinasa, que se encarga de fosforilar y activar
glucógenofosforilasa, enzima que convierte el glucógeno en glucosa-1-fosfato.
El resultado del incremento de la glucogenólisis es un aumento de la salida de
glucosa a la sangre (hiperglucemia) y un aumento del metabolismo en el músculo
con producción de ácido láctico (hiperlactacidemia). El incremento de la
glucogenólisis produce, además, un aumento de la gluconeogénesis, y la
secreción de insulina en el páncreas, puede ser facilitadora (por acción de los
β2) o inhibidora (por acción de los α2), predomina la inhibición de secreción de
insulina favoreciendo la hiperglucemia. La PKA fosforila y activa la triglicérido-
lipasa, favoreciendo la lipólisis y la producción de ácidos grasos libres. La
adrenalina estimula la liberación de K+ desde el hígado hasta el plasma (hiper-
potasemia); el ion es captado por el hígado y el músculo, y la caliemia desciende
por períodos prolongados (Meana & García, 2010).
En el músculo estriado, la adrenalina actúa en la terminación pre-sináptica
motora y facilita la liberación de acetilcolina en la placa motriz por acción de los
receptores α; además, actúa sobre la fibra muscular por un mecanismo de
receptores β, la cual consiste en acortar el estado activo del músculo rojo
(contracción lenta) y facilita la descarga de los husos musculares. Como
resultado de estas acciones, se produce un temblor muscular. En el sistema
nervioso central puede producir desasosiego, cefalea, aprensión y temblor
(Meana & García, 2010).

Fuente: La imagen muestra el mecanismo de acción de la adrenalina.

(http://3.bp.blogspot.com/_RECh-SjLEQU/SkRFYU3vpiI/AAAAAAAAACs/YXKKDQOGSws/s400/06t.jp)

Biblio:
Prieto Ramos A. Efectos de la Marihuana "Cannabis Sativa" sobre los Niveles de
Noradrenalina y Adrenalina en Jóvenes Consumidores, con Edades de 18-30
Años [Internet]. Repository.udistrital.edu.co. 2016 [cited 14 March 2019].
Available from: http://repository.udistrital.edu.co/handle/11349/3537
OBJETIVOS
 Explicar cómo actúa la acetilcolina, la adrenalina, la noradrenalina e
indicar cuales son sus respectivos receptores.

CONCLUSIONES
 Concluimos que dada su importancia como mensajeros químicos se
consideran tres neurotransmisores, a los que importa ubicar en las
correspondientes vías anatómicas. Con ello se busca relacionar las
sensaciones, emociones y aprendizaje con la base biológica que la
sustenta (fisiológica y anatómica). Desde la Educación para la Salud
resulta interesante conocer la acción del neurotransmisor y el efecto que
producen algunas drogas sobre ellos. ES de importancia destacar como
las emociones pueden influenciar en el proceso enseñanza aprendizaje.
Como es natural, hay emociones que favorecerán nuestro aprendizaje, y
hay otras que lo perjudican o lo obstaculizan. A priori, podríamos decir
que estados anímicos como la alegría, el entusiasmo o el coraje nos
impulsan con la energía emocional adecuada para llevar adelante con
eficiencia cualquier proceso de aprendizaje. Y estados anímicos como la
tristeza, el miedo o la cólera perturban, obstaculizan o incluso pueden
llegar a invalidar el proceso de aprendizaje.