MONOGRAFIA TBC Final

TUBERCULOSIS PULMONAR
ALUMNOS:
 ABÁN GIRALDO ANGELLO SERGIO
 ALBERCA MILÁN FIORELLA LIZETH
 ALVARADO VALENCIA HEIDY MASSIEL
 ANDRES CHURAMPI ARIANA MAYTE
 ARCE CHIPANA CARMEN ARLET
UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRIÓN
DEDICATORIA
A nuestros padres por

todo el apoyo
incondicional y las
muestras de cariño.
IMAGENOLOGÍA 1
CONTENIDO
DEDICATORIA .......................................................................................................................... 1
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 4
TUBERCULOSIS PULMONAR ............................................................................................... 5
I. GENERALIDADES ........................................................................................................ 5
II. ETIOLOGIA ............................................................................................................... 6
2.1 MICROORGNISMOS TIPICOS .............................................................................. 6
2.2 CULTIVO .................................................................................................................... 6
2.3 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO ........................................................... 6
2.4 REACCION AGENTES QUIMICOS Y FISICOS .................................................. 7
2.5 CONSTITUYENTES DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS .............................. 7
III. EPIDEMIOLOGÍA ..................................................................................................... 8
3.1 DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCION .............................................................. 9
3.2 DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD ......................................................... 10
3.3 EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD ............................................. 11
IV. PATOGENIA E INMUNIDAD ................................................................................ 12
4.1 VIRULENCIA DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS ....................................... 13
4.2 RESISTENCIA INNATA A LA INFECCIÒN ....................................................... 14
4.3 RESPUESTA DEL HOSPEDADOR, FORMACIÒN DE GRANULOMAS Y
“LATENCIA” ........................................................................................................................ 14
4.4 RESPUESTA DE ACTIVACIÒN DE LOS MACRÒFAGOS .............................. 16
4.5 HIPERSENSIBILIDAD TARDÌA ........................................................................... 17
4.6 PARTICIPACIÒN DE LOS MACRÒFAGOS Y MONOCITOS ........................ 17
4.7 PARTICIPACIÒN DE LOS LINFOCITOS T ....................................................... 18
4.8 LÌPIDOS Y PROTEÌNAS MICROBACTERIANOS ............................................ 18
4.9 PRUEBA DE REACTIVIDAD CUTÀNEA............................................................ 19
V. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA ........................................................... 20
5.1 COMPLICACIONES LOCALES ........................................................................... 21
5.2 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ...................................................................... 22
5.3 AFECCIÓN DEL PARENQUIMA ......................................................................... 22
5.4 AFECTACIÓN DE LA VÍA AÉREA: ATELECTASIA ....................................... 28
VI. TUBERCULOSIS PULMONAR POSPRIMARIA ............................................... 34
6.1 PATOGENIA Y CARACTERISTICAS ANATOMO PATOLÓGICAS ............ 34
6.2 MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS ............................................................. 37
6.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ......................................................................... 41
IMAGENOLOGÍA 2
VII. TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE LA TUBERCULOSIS ......... 47

7.1 PRUEBAS Y DIAGNÓSTICO ................................................................................ 47
7.1.1 TIPOS DE PRUEBAS DE DETECCIÓN DE TUBERCULOSIS .................... 48
7.1.2 DIAGNÓSTICO DE INFECCION DE TUBERCULOSIS LATENTE Y LA
ENFERMEDAD DE TUBERCULOSIS. ............................................................................ 49
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 52
IMAGENOLOGÍA 3
INTRODUCCIÓN
Las mycobacterias son agentes de enfermedades infecciosas que han acompañado al

hombre a lo largo de su historia. Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae
son los agentes etiológicos más frecuentes de las dos enfermedades más conocidas de
este género. Poco tiempo después que Roberto Koch descubriera M. tuberculosis en
1882, fueron identificadas otras mycobacterias, constituyendo el grupo de las
mycobacterias atípicas. El hallazgo de estas últimas estuvo vinculado por años a
colonización transitoria o contaminación de la muestra clínica, pero es a partir de 1950
que se les ha asignado un rol en determinadas patologías; por ejemplo, actualmente M.
Avium Complex y enfermedad pulmonar y diseminada en pacientes con SIDA. Desde
un punto de vista histórico evolutivo, existen evidencias de tuberculosis (TBC) espinal
desde el neolítico, pero es a partir de la revolución industrial donde la enfermedad
adquiere carácter endémico, debido a una mayor aglomeración de la población en las
urbes, lo cual facilitó su diseminación. Desde 1945, con el descubrimiento de las drogas
antituberculosas, la utilización del examen radiológico de tórax y la implementación de
programas estrictos de control de diagnóstico y 382 temas de bacteriología y virología
médica de tratamiento, se logró una disminución de la incidencia de tuberculosis, lo que
hizo pensar a principios de la década de 1980, en una posible erradicación de la
enfermedad para el año 2010 (Center for Disease Control, Estados Unidos). Pero, a
partir de 1985, comienza a emerger la TBC en tasas que no se veían desde hacía 20
años en los países desarrollados. Los factores postulados para explicar esta
reemergencia de la enfermedad son varios:
• El compromiso del sistema inmune en los individuos infectados por el VIH, que permite
tanto una reactivación de una antigua infección, como un aumento de la susceptibilidad
a una nueva infección.
• Cambios sociales: aumento del índice de pobreza, hacinamiento.
• Falla en los sistemas de control de la salud pública.
• Emergencia de bacilos tuberculosos multirresistentes a las drogas.
• Escasa asignación de recursos para la investigación de nuevas drogas, nuevos

métodos diagnósticos y vacunas.
IMAGENOLOGÍA 4
I. GENERALIDADES
Las micobacterias son bacterias aeróbicas de

contornos cilíndricos, que no forman esporas. No
captan fácilmente los colorantes, pero una vez
teñidas resisten la decoloración por ácido o alcohol
y por esa razón se les ha llamado bacilos “ácido-
alcoholresistentes” o “acidorresistentes”.
Mycobacterium tuberculosis causa tuberculosis y es
un patógeno de extraordinaria importancia para los
seres humanos. Mycobacterium leprae causa la
lepra. Mycobacterium avium-intracellulare y otras
micobacterias no tuberculosas suelen infectar
personas con SIDA, son patógenos oportunistas en
otros individuos inmunodeficientes y a veces causan enfermedad en personas con
sistemas inmunitarios normales. Se conocen más de 125 especies de Mycobacterium,
incluidas muchas formas saprófitas.
La tuberculosis (TB), una de las enfermedades más antiguas que ha afectado a seres
humanos y que tal vez existió desde las épocas de los prehomínidos, es una causa
importante de muerte a nivel mundial. Esta enfermedad es causada por una bacteria del
complejo de Mycobacterium tuberculosis que suele afectar pulmones y hasta en 33%
de los casos hay afectación de otros órganos. Si se trata correctamente, la TB por cepas
farmacosensibles se cura prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50 a
65% de los enfermos puede morir en un plazo de cinco años. El contagio suele ocurrir
por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes con TB contagiosa.
IMAGENOLOGÍA 5
II. ETIOLOGIA
2.1 MICROORGNISMOS TIPICOS
En los tejidos, los bacilos tuberculosos son finas

estructuras rectas cilíndricas que miden 0.4 × 3 μm,
aproximadamente . En medios artificiales se les
identifica por ser formas cocoides y filamentosas, cuya
morfología varía con la especie. Es imposible clasificar
las micobacterias en grampositivas o gramnegativas.
Una vez que captan los colorantes básicos el alcohol
no las decolora, independientemente del tratamiento
con yodo. Los bacilos tuberculosos verdaderos se
caracterizan por su resistencia a la decoloración, es
decir, la mezcla de alcohol etílico al 95% y ácido
clorhídrico al 3% , decolora rápidamente todas las bacterias, excepto las micobacterias.
Tal resistencia depende de la integridad de la cubierta cérea. La técnica de Ziehl-
Neelsen se emplea para la tinción y la identificación de las bacterias acidorresistentes.
En extensiones de esputo o cortes de tejido se demuestra la presencia de micobacterias
por la fluorescencia amarillo-naranja después de aplicar los colorantes fluorocrómicos
(auramina, rodamina). La facilidad con la que se visualizan los bacilos acidorresistentes
con los colorantes fluorocrómicos los torna idóneos para este tipo de muestras clínicas.
2.2 CULTIVO
Los medios para el cultivo primario de micobacterias deben incluir uno de tipo no
selectivo y otro selectivo. Los de este último tipo contienen antibióticos para evitar la
proliferación excesiva de bacterias y hongos contaminantes. Se conocen tres fórmulas
generales que pueden utilizarse para los dos tipos mencionados de medios (MEDIO DE
AGAR SEMISINTETICO,MEDIO DE HUEVO ESPESADO,CALDOS)
2.3 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
Las micobacterias son aerobios obligados y obtienen energía de la oxidación de muchos

compuestos simples de carbono. La mayor tensión de CO2 intensifica la proliferación.
Las actividades bioquímicas no son características y la rapidez de proliferación es
mucho menor que la de muchas bacterias. El tiempo “en que se duplica” el número de
bacilos tuberculosos es de 18 h. Las formas saprófitas tienden a multiplicarse con mayor
rapidez, proliferan satisfactoriamente a 22 a 33°C, producen más pigmento y tienen una
propiedad acidorresistente menor que las formas patógenas.
IMAGENOLOGÍA 6
2.4 REACCION AGENTES QUIMICOS Y FISICOS
Las micobacterias tienden a ser más resistentes a agentes químicos que otras bacterias,
por la naturaleza hidrófoba de su superficie celular y su proliferación en cúmulos. Los
colorantes (como el verde de malaquita) o los antibacterianos (como la penicilina) que
tienen propiedades bacteriostáticas en otras bacterias, pueden ser incorporados en
medios de laboratorio sin inhibir la proliferación de los bacilos tuberculosos. Los ácidos
y los álcalis permiten la supervivencia de algunos bacilos tuberculosos expuestos y se
usan para eliminar microorganismos contaminantes y para la “concentración” de
muestras clínicas. Los bacilos tuberculosos son resistentes al secamiento y viven largo
tiempo en el esputo seco.
2.5 CONSTITUYENTES DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS
A. Lípidos
Las micobacterias cuentan con abundantes lípidos; incluyen ácidos micólicos

(ácidos grasos de cadena larga de 78 a 90 carbonos), ceras y fosfátidos. Los lípidos
en cierta medida son los que causan la propiedad acidorresistente. Después de ser
eliminados por ácido caliente, desaparece el carácter acidorresistente que depende
de la integridad de la pared celular y de la presencia de algunos lípidos. El carácter
mencionado también se pierde después de aplicar ultrasonido en las micobacterias.
El análisis de los lípidos por cromatografía gaseosa indica características que
facilitan la clasificación de especies diferentes. Las subespecies o cepas virulentas
de bacilos tuberculosos forman “cordones serpentinos” microscópicos en que los
bacilos acidorresistentes están dispuestos en cadenas paralelas. La formación de
cordones guarda relación con la virulencia. De los bacilos virulentos se ha extraído
con éter de petróleo un “factor de cordones”. Inhibe la migración de leucocitos, causa
granulomas crónicos y a veces actúa como un “coadyuvante” o estimulante
inmunológico.
B. Proteínas
Cada tipo de micobacteria contiene proteínas que desencadenan la reacción

tuberculínica. Las proteínas fijadas a una fracción cérea, después de ser inyectadas
inducen sensibilidad a la tuberculina. También estimulan la formación de diversos
anticuerpos.
C. Polisacáridos
Las micobacterias contienen diversos polisacáridos, aunque no se ha dilucidado su

participación en la patogenia de la enfermedad. Inducen el tipo de hipersensibilidad
IMAGENOLOGÍA 7
inmediata y pueden actuar como antígenos en reacciones con suero de personas

infectadas.
III. EPIDEMIOLOGÍA
En el año 2009 se reportaron a la

Organización Mundial de la Salud
(OMS) más de 5.8 millones de
nuevos casos de TB (todas las
formas, pulmonar y extrapulmonar);
95% de los casos se reportaron en
los países en vías de desarrollo. Sin
embargo, por la insuficiente
detección de casos y la notificación
incompleta, los casos reportados
constituyen sólo 63% (intervalo, 60 a
67%) de la estimación de casos
totales. La OMS calcula que en 2009
ocurrieron alrededor de 9.4 millones
(intervalo, 8.9 a 9.9 millones) de
nuevos casos de TB en todo el
mundo, 95% de los cuales ocurrió en
países en vías de desarrollo en el
continente asiático (5.2 millones),
África (2.8 millones) y en el Medio
Oriente (0.7 millones), y América
Latina (0.3 millones). Se estima, que
en 2008 acaecieron 1.7 millones de
fallecimientos por TB (intervalo, 1.5 a
1.9 millones), incluidos 0.4 millones
en personas que también tenían
infección por VIH, y 96% de ellas pertenecía a países en desarrollo. Las estimaciones
de las tasas de incidencia de TB (por 100 000 habitantes) y la cifra de muertes
relacionadas con TB en el año 2008 se presentan en las imágenes.
Durante los últimos años del decenio de 1980 y a inicios del decenio de 1990, las cifras
de casos reportados de TB se incrementaron en los países industrializados. Estos
incrementos estuvieron relacionados en gran medida con la inmigración desde países
con alta prevalencia de TB; infección con VIH; problemas sociales como incremento de
la pobreza urbana, del número de indigentes y de consumidores de drogas, así como la
IMAGENOLOGÍA 8
desaparición de los servicios para atención de la TB. Durante los últimos años se han
reducido las cifras de casos reportados, y se ha iniciado su reducción o estabilización
en naciones industrializadas. En Estados Unidos, con la implantación de programas más
estrictos para el control de la TB disminuyeron las cifras observadas en 1993.
En Estados Unidos la TB es poco frecuente entre los adultos jóvenes de origen europeo,
que sólo rara vez han estado expuestos durante los últimos decenios a la infección por
M.tuberculosis. A diferencia de ello, dado que en el pasado existía un gran peligro de
transmisión, la prevalencia de infección por M. tuberculosis es relativamente alta en
sujetos blancos ancianos. Sin embargo, las personas de raza negra son las que
comprenden la mayor proporción de casos (41.4% de 4 499) en personas nacidas en
Estados Unidos. La tuberculosis en el país mencionado es también una enfermedad de
los adultos que integran la población infectada por VIH, la población de personas
nacidas en países extranjeros (60% de todos los casos en 2009) y poblaciones
desfavorecidas/marginales. En forma global, se han notificado más casos de TB en
personas de origen hispánico que en otros grupos étnicos; le siguen en frecuencia casos
en asiáticos y sujetos de raza negra, y los índices más altos por persona se identifican
en asiáticos. En forma similar, en Europa la TB ha reaparecido como un problema
importante de salud pública, más bien como consecuencia del índice de casos en
inmigrantes que provienen de países con elevada prevalencia del trastorno y en
poblaciones marginales. En muchos países del oeste de Europa se identifican más
casos en poblaciones de extranjeros que en las de los nativos. Datos recientes sobre
tendencias globales señalan que para 2009 la incidencia de la enfermedad era estable
o disminuía en muchas regiones; tal tendencia comenzó en 2004 y al parecer persiste,
con una disminución promedio anual 90% de dichos casos porque no existe la
capacidad de muchas instituciones de diversas zonas del mundo para practicar cultivos
en el laboratorio y métodos de valoración de la susceptibilidad a fármacos.
3.1 DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCION
Mycobacterium tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con TB

pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos,
el estornudo o la fonación convierten en un aerosol. Estas gotas diminutas se secan
pronto; las menores (<5 a 10 µm) pueden permanecer suspendidas en el aire durante
horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas. Con cada golpe de
tos se pueden expulsar nada menos que 3 000 gotitas contagiosas. Las demás vías de
contagio del bacilo tuberculoso, como la piel o la placenta, son raras y no tienen
significación epidemiológica. Las probabilidades de entrar en contacto con un caso de
TB, la duración e intimidad de ese contacto, el grado de contagiosidad y el ambiente
que se comparte con la persona enferma son, todos ellos, factores importantes para la
probabilidad de transmisión. En varios estudios sobre la intimidad de los contactos se
ha demostrado claramente que los pacientes tuberculosos cuyos esputos contienen
IMAGENOLOGÍA 9
AFB visibles con el microscopio son los que más influyen en la propagación de la
infección. Estos pacientes suelen padecer una TB pulmonar cavitaria, o una TB laríngea
(con menor frecuencia) y eliminan esputos que contienen 105 a 107 AFB/ml. Los
individuos con resultado negativo del frotis de esputo y resultado positivo del cultivo son
menos infectantes, aunque de ellos haya provenido incluso 20% del contagio, según
algunos estudios de Estados Unidos, y son esencialmente no infectantes los que
muestran TB pulmonar y TB extrapulmonar con cultivos negativos. Las personas con
infección por VIH y TB tienen menos probabilidad de tener cavitaciones, y por tanto
pueden ser menos infecciosas que las personas sin infección simultánea por VIH. Uno
de los factores más importantes para la transmisión de los bacilos tuberculosos es el
hacinamiento en espacios mal ventilados, porque se intensifica el contacto con el
enfermo. En resumen, el riesgo de adquirir la infección tuberculosa depende sobre todo
de factores exógenos. Debido al retraso en acudir al médico y en el establecimiento del
diagnóstico, se calcula que en lugares con alta prevalencia, cada caso de AFB-positivo
habrá contagiado a 20 personas antes de que se haya diagnosticado TB en el caso
índice.
3.2 DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD
A diferencia de lo que ocurre

con el riesgo de adquirir la
infección por M.tuberculosis, el
riesgo de enfermar después de
infectarse depende ante todo
de factores endógenos, como
las defensas innatas
inmunológicas y no
inmunológicas y la eficacia
funcional de la inmunidad
celular. La enfermedad clínica
que aparece poco después de
la infección se clasifica como
tuberculosis primaria y es
común en niños en los primeros
años de vida y en individuos
con inmunodepresión. La
tuberculosis primaria puede ser
grave y diseminada, pero en términos generales no se asocia con alta contagiosidad.
Cuando la infección se adquiere en etapas avanzadas de la vida, es mayor la
probabilidad de que el sistema inmunitario maduro contenga la infección, al menos en
forma temporal. Sin embargo, el bacilo inactivo puede persistir por años antes de
reactivarse y producir tuberculosis secundaria (o posprimaria) que, a causa de la
IMAGENOLOGÍA 10
formación frecuente de cavitación, es más infecciosa que la enfermedad primaria. En

general, se calcula que incluso 10% de las personas infectadas terminará por mostrar
TB activa en algún momento de su vida, y la mitad de ese grupo lo hará en el primer
año después de la infección. El riesgo es mucho más elevado en personas infectadas
con VIH. La reinfección de un individuo previamente infectado, que es común en áreas
con altas tasas de TB, también puede favorecer el desarrollo de la enfermedad. En el
punto más álgido del resurgimiento de la TB en Estados Unidos a principios del decenio
de 1990, la tipificación y comparación moleculares de las cepas de M. tuberculosis
sugirieron que casi 33% de los casos de TB activa en algunas comunidades suburbanas
era consecuencia de transmisión reciente, más que de reactivación de infecciones
latentes. Otro factor importante que influye en el riesgo de enfermar después de la
infección es la edad. Entre las personas infectadas, la incidencia de la TB es máxima al
final de la adolescencia y comienzos de la edad adulta; las razones de esto no se
conocen bien. En las mujeres se observa una incidencia máxima entre los 25 y 34 años
de edad. En este grupo de edad, la incidencia es mayor en las mujeres que en los
varones, pero a edades más avanzadas, ocurre lo contrario. El riesgo de enfermar
puede ser mayor en los ancianos debido posiblemente al deterioro de la inmunidad y a
la coexistencia de otras enfermedades. Hay varias enfermedades y condiciones que
favorecen el desarrollo de una TB activa (ver imagen). En términos absolutos el factor
de riesgo más importante es sin duda la infección simultánea por VIH, que suprime la
inmunidad celular. El riesgo de que una infección latente por M. tuberculosis se convierta
en un proceso activo depende directamente del grado de inmunodepresión del paciente.
En un estudio de infectados por VIH con positividad a la prueba cutánea de tuberculina
ese riesgo osciló entre 2.6 y 13.3 casos por 100 personas al año, y aumentó al disminuir
el número de células T CD4+.
3.3 EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Los estudios que se realizaron en varios países antes de la introducción de la

quimioterapia demostraron claramente que la TB no tratada suele ser letal. Alrededor
de 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico, y la mitad en los
cinco años posteriores al mismo. Los pacientes con frotis del esputo positivo tuvieron
una mortalidad a cinco años de 65%. Alrededor de 60% de quienes sobrevivían a los
cinco años consiguió una remisión espontánea, pero los demás seguían expulsando
bacilos tuberculosos. Si los pacientes se someten a quimioterapia eficaz, oportuna y
adecuada, tienen gran posibilidad de curar. Sin embargo, a pesar de que disminuye la
cifra de mortalidad, el uso inapropiado de antifímicos también origina un gran número
de casos infecciosos crónicos, a menudo con bacilos farmacorresistentes.
IMAGENOLOGÍA 11
IV. PATOGENIA E INMUNIDAD
La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las

gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La
mayor parte de los bacilos queda atrapada en las vías respiratorias altas y se expulsan
por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos (por lo general
<10%), llega hasta los alvéolos, un ambiente inmunorregulador singular. Ahí, los
macrófagos alveolares que no han sido activados (macrófagos prototípicos activado de
forma alternativa) fagocitan a los bacilos. La unión de las micobacterias con los
macrófagos es consecuencia en gran medida de la fijación de la pared celular bacteriana
con diversas moléculas de superficie de los macrófagos, lo que incluye receptores de
complemento, receptores de manosa, receptores de inmunoglobulina GFcγ y receptores
depuradores tipo A. La fagocitosis se favorece por la activación del complemento, lo que
ocasiona opsonización de los bacilos con productos de la activación de C3 como C3b y
C3bi. (Los bacilos son resistentes a la lisis mediada por el complemento.) La unión de
ciertos receptores, como el de manosa, regula los fenómenos posteriores a la
fagocitosis, como la fusión del fagosoma con el lisosoma, y la producción de citocina
inflamatoria.
Fig. 1 Moléculas de superficie de los macrófagos.
Después de la formación de un fagosoma, la supervivencia de M. tuberculosis en su

interior parece depender de la reducción de la acidificación por la falta de acumulación
de protones vesiculares de trifosfatasa de adenosina. Probablemente se genere una
serie de eventos complejos por acción de la pared celular bacteriana con glucolípidos
de lipoarabinomanano (ManLAM). ManLAM inhibe el aumento intracelular de Ca2+; de
este modo, se altera la vía de Ca2+/calmodulina (que culmina en la fusión fagosoma-
lisosoma) y los bacilos pueden sobrevivir dentro de los fagosomas. Se ha observado
que el fagosoma de M. tuberculosis inhibe la producción de fosfatidilinositol 3-fosfato
(PI3P). En circunstancias normales, PI3P asigna los fagosomas para selección de
membrana y maduración incluida la formación del fagolisosoma, que destruye la
IMAGENOLOGÍA 12
bacteria. Los factores bacterianos también bloquean la defensa del hospedador

mediante la autofagia, y en la cual la célula secuestra al fagosoma dentro de una
vesícula de doble membrana (autofagosoma), destinada a fusionarse con los lisosomas.
Si los bacilos logran detener la maduración del fagosoma, se comenzará la réplica y al
final el macrófago se romperá y liberará los bacilos de su interior. Como paso siguiente
se agregan otros fagocitos no infectados para perpetuar el ciclo de infección, al ingerir
macrófagos en fase terminal y su contenido bacilar, y así terminar por ser infectados con
lo que se expandirá la infección.
4.1 VIRULENCIA DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS
M. tuberculosis debe considerarse un complejo formado por una multitud de cepas que
difieren en virulencia y son capaces de producir diversas manifestaciones de
enfermedad. Desde que en 1998 se conoció el genoma de M. tuberculosis, se han
generado grandes cúmulos de mutantes y se han identificado muchos genes
bacterianos que contribuyen a la virulencia de la micobacteria en cuestión. Se han
definido perfiles diferentes de defectos de virulencia en algunos modelos animales,
predominantemente ratones, pero también cobayos, conejos y primates no humanos. El
gen katG codifica la enzima catalasa/peroxidasa que protege de la agresión oxidativa
necesaria para la activación de la isoniazida y la consecuente actividad bactericida. Por
último, tal parece que la proteína CarD de la micobacteria (expresada por el gen carD),
es esencial para el control de la transcripción de rRNA necesaria para la réplica y
persistencia en las células del hospedador. Al desaparecer, la micobacteria queda
expuesta a la agresión oxidativa, inanición, daño de DNA y al final es sensible a
destruirse por diversos mutágenos y mecanismos de defensa del hospedador.
Fig.2 Estructura del gen katG.
IMAGENOLOGÍA 13
4.2 RESISTENCIA INNATA A LA INFECCIÒN
Varias observaciones sugieren que los factores genéticos participan en la resistencia no

inmunitaria innata a la infección por M. tuberculosis y al desarrollo de la enfermedad. La
existencia de esta resistencia, que es de naturaleza poligénica, se sugiere por los
diferentes grados de susceptibilidad a la TB en distintas poblaciones. En ratones, un
gen denominado Nramp1 (proteína 1 de macrófagos asociada a la resistencia natural
[natural resistance-associated macrophage protein 1]) desempeñó la función reguladora
en la resistencia/susceptibilidad a las micobacterias. El homólogo humano NRAMP1,
ubicado en el cromosoma 2q, puede participar en el establecimiento de la
susceptibilidad a la TB, como lo sugiere un estudio realizado en individuos originarios
de África Occidental. Además, el polimorfismo en múltiples genes, como aquellos que
codifican alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, major
histocompatibility complex antigen), interferón gamma (IFN-γ), factor de crecimiento de
linfocitos T beta (TGF-β, T cell growth factor-beta), interleucina (IL) 10, proteína fijadora
de manosa, receptor de IFN-γ, receptor tipo Toll (TLR, Toll-like receptor) 2, receptor de
vitamina D e IL-1 se han asociado con susceptibilidad a la tuberculosis.
4.3 RESPUESTA DEL HOSPEDADOR, FORMACIÒN DE GRANULOMAS Y
“LATENCIA”
En la etapa inicial de la interacción hospedador-bacteria, antes del inicio de una

respuesta CMI adquirida, M. tuberculosis se disemina por los vasos linfáticos, se
dispersa a otras zonas de los pulmones y otros órganos, e inicia un periodo de
proliferación intensivo dentro de los macrófagos no estimulados ni expuestos; se atraen
más macrófagos no expuestos al granuloma inicial. Los estudios sugieren que M.
tuberculosis utiliza un mecanismo de virulencia específico para trastocar las señales
celulares del hospedador e inducir una respuesta proinflamatoria inicial que estimule la
expansión del granuloma y la proliferación bacteriana durante esta fase incipiente
decisiva. Los datos de un estudio reciente hecho en peces cebra infectados por M.
marinum han definido el mecanismo molecular posible por el cual las micobacterias
inducen la formación de granuloma. La proteína micobacteriana ESAT-6 induce la
secreción de la metaloproteinasa de matriz 9 (MMP9, matrix metalloproteinase 9) por
parte de las células epiteliales cercanas que están en contacto con los macrófagos
infectados. A su vez, dicha enzima estimula la incorporación de macrófagos
indiferenciados, con lo que se induce la maduración del granuloma y la proliferación
bacteriana. La perturbación de la función de MMP9 hace que disminuya la proliferación
bacteriana. Los datos de otro estudio han indicado que el fagosoma dentro de los
IMAGENOLOGÍA 14
macrófagos del hospedador secreta AMP cíclico derivado de M. tuberculosis, y con ello
trastoca las vías de transducción de señales de las células, y estimula un incremento en
la secreción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), más la incorporación de células
proinflamatorias. Al final, las quimiotaxinas y los productos bacterianos liberados
durante los ciclos repetidos de lisis celular e infección de macrófagos nuevos permiten
a las células dendríticas tener acceso a los bacilos. Dichas células migran a los ganglios
linfáticos regionales y presentan los antígenos micobacterianos a los linfocitos T. En ese
momento inicia el desarrollo de la CMI y de la inmunidad humoral. Estas etapas iniciales
de la infección suelen ser asintomáticas. Después de dos a cuatro semanas de
infección, se desarrollan dos respuestas del hospedador a M. tuberculosis: respuesta
inmunitaria celular con activación de macrófagos y una respuesta que produce lesión a
los tejidos. La respuesta de activación de los macrófagos es un fenómeno mediado por
los linfocitos T que produce la activación de macrófagos capaces de destruir y digerir a
los bacilos tuberculosos. La respuesta de lesión a los tejidos es consecuencia de la
hipersensibilidad tardía (DTH, delayed-type hypersensitivity) a varios antígenos
bacilares; destruye macrófagos inactivados que contienen múltiples bacilos pero que
también causa necrosis caseosa de los tejidos afectados. Ambas respuestas pueden
inhibir el crecimiento de las micobacterias, pero su equilibrio determina la forma en que
se desarrollará más tarde la TB. Con el desarrollo de la inmunidad específica y la
acumulación de grandes cantidades de macrófagos activados en el sitio de la lesión
primaria, se forman lesiones granulomatosas (tubérculos). Estas lesiones son
acumulaciones de linfocitos y macrófagos activados que evolucionan a células
epitelioides y células gigantes.
Fig.3 Estructura del tubérculo.
Al inicio, esta respuesta de daño a los tejidos puede limitar el crecimiento de las
micobacterias en el interior de los macrófagos. Como se comentó antes, esta respuesta,
mediada por diversos productos bacterianos, no sólo destruye los macrófagos sino que
también produce necrosis sólida en el centro del tubérculo. Aunque M. tuberculosis
puede sobrevivir, su crecimiento se inhibe en el interior del entorno necrótico por la baja
IMAGENOLOGÍA 15
presión de oxígeno y el pH ácido. En este punto, algunas lesiones pueden cicatrizar por
fibrosis, con la calcificación subsiguiente, en tanto que ocurren inflamación y necrosis
en otras lesiones. Los granulomas individuales que se forman durante esta fase de la
infección varían en tamaño y composición celular; algunos contienen la diseminación de
las micobacterias, pero otros no. Según los avances recientes, es posible que latencia
no sea un término adecuado porque los bacilos permanecen activos durante esta etapa
“latente”, y forman biopelículas en áreas necróticas dentro de las cuales se ocultan por
un tiempo. Por tanto, es probable que el término persistente sea más exacto para indicar
el comportamiento de los bacilos durante esta fase. Es importante reconocer que la
infección latente y la enfermedad no representan un estado binario, sino un continuo en
el que al final la infección se desplaza en sentido de la contención total o la enfermedad.
4.4 RESPUESTA DE ACTIVACIÒN DE LOS MACRÒFAGOS
La CMI en esta primera fase es esencial. En la mayoría de las personas infectadas, los
macrófagos locales se activan cuando los antígenos bacilares procesados por los
macrófagos estimulan a los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Los
macrófagos activados se acumulan al rodear el centro de la lesión y neutralizan
eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar más destrucción hística. En el centro
de la lesión, el material necrótico se asemeja al queso blando (necrosis caseosa),
fenómeno también observado en otras enfermedades, como las neoplasias. Aunque
haya curación, hay bacilos viables que permanecen en estado latente dentro de los
macrófagos o del material necrótico durante muchos años. Estas lesiones “curadas” del
parénquima pulmonar y de los ganglios linfáticos hiliares pueden calcificarse más
adelante.
Fig.4 Necrosis caseosa.
IMAGENOLOGÍA 16
4.5 HIPERSENSIBILIDAD TARDÌA
En una menor parte de casos, la respuesta de activación de macrófagos es débil y la

proliferación micobacteriana sólo puede inhibirse si se intensifica la reacción de DTH,
que provoca destrucción hística pulmonar. En ese caso, la lesión tiende a aumentar de
tamaño y a extenderse cada vez más al tejido circundante. En el centro de la lesión, el
material caseoso se licua. Se produce entonces la invasión y destrucción de las paredes
bronquiales y de los vasos sanguíneos, seguido de la formación de cavitación. El
material caseoso licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través de los bronquios.
En la cavidad, el bacilo tuberculoso se multiplica, se derrama hacia las vías respiratorias
y se elimina hacia el medio a través de maniobras espiratorias como la tos y al hablar.
En las fases tempranas de la infección, por lo general los macrófagos transportan a los
bacilos a los ganglios linfáticos regionales, y a partir de ellos pueden penetrar en el
retorno venoso central; de las venas regresan de nuevo a los pulmones y también se
pueden diseminar más allá de los vasos pulmonares a todo el organismo por medio de
la circulación general. Las lesiones resultantes pueden evolucionar de la misma forma
que las pulmonares, aunque gran parte tiene tendencia a curar. En los niños pequeños,
con escasa inmunidad natural, la diseminación hematógena puede acabar en una TB
miliar letal o en una meningitis tuberculosa.
4.6 PARTICIPACIÒN DE LOS MACRÒFAGOS Y MONOCITOS
Mientras que la CMI confiere protección parcial contra M. tuberculosis, la inmunidad

humoral desempeña una función menos definida en la protección (aunque hay pruebas
de la existencia de anticuerpos para lipoarabinomanano, los cuales pueden evitar la
diseminación de la infección en niños). En el caso de la CMI, son esenciales dos tipos
de células: macrófagos, que realizan la fagocitosis directa de los bacilos tuberculosos,
y los linfocitos T (sobre todo los linfocitos T CD4+), los cuales inducen protección a
través de la producción de citocinas, en especial IFN-γ. Después de la infección con M.
tuberculosis, los macrófagos alveolares secretan varias citocinas causantes de
numerosos hechos (p. ej., la formación de granulomas) así como efectos sistémicos (p.
ej., fiebre y pérdida de peso). Sin embargo, los macrófagos alveolares activados pueden
ser muy susceptibles al crecimiento de M. tuberculosis en la etapa inicial debido a su
actividad proinflamatoria y bactericida más limitada, lo que se debe en parte a que están
bañados con factor tensioactivo. Los monocitos y macrófagos nuevos atraídos al sitio
son componentes clave de la respuesta inmunitaria. Su mecanismo primario
probablemente está relacionado con la producción de óxido nítrico, el cual posee
IMAGENOLOGÍA 17
actividad antimicobacteriana e incrementa la síntesis de citocinas como TNF-α e IL-1,

que a su vez regulan la liberación de intermediarios reactivos de nitrógeno. Además, los
macrófagos pueden sufrir apoptosis, un mecanismo de defensa que evita la liberación
de citocinas y de bacilos a través de su secuestro en las células que sufren apoptosis.
4.7 PARTICIPACIÒN DE LOS LINFOCITOS T
Los macrófagos alveolares, monocitos y células dendríticas también son decisivas en el

procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T, sobre todo linfocitos T
CD4+ y CD8+; el resultado es activación y proliferación de linfocitos T CD4+, los cuales
son de gran importancia para la defensa del hospedador contra M. tuberculosis. Los
defectos cuantitativos y cualitativos en los linfocitos T CD4+ explican la incapacidad de
los individuos infectados con VIH para contener la proliferación micobacteriana. Los
linfocitos T CD4+ activados pueden diferenciarse en células TH1 y TH2 productoras de
citocinas. Las células TH1 producen IFN-γ, un activador de los macrófagos y monocitos,
e IL-2. Las células TH2 producen IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 y también pueden favorecer la
inmunidad humoral. La interrelación de diversas citocinas y su regulación cruzada
determina la respuesta del hospedador. La participación de las citocinas en la promoción
de la destrucción intracelular de micobacterias no se ha dilucidado por completo. El IFN-
γ puede inducir la generación de intermediarios reactivos de nitrógeno y regula los genes
que participan en los efectos bactericidas. El TNF-α también parece ser importante.
Observaciones realizadas originalmente en ratones transgénicos con bloqueo génico, y
en fechas más recientes en humanos, sugieren que otros subgrupos de linfocitos T, en
especial los linfocitos T CD8+, pueden tener una función importante. Los linfocitos T
CD8+ se han asociado con actividades protectoras por medio de respuestas citotóxicas
y destrucción de las células infectadas, así como por la producción de IFN-γ y TNF-α.
4.8 LÌPIDOS Y PROTEÌNAS MICROBACTERIANOS
Los lípidos se han involucrado en la identificación micobacteriana por el sistema

inmunitario innato, y se ha demostrado que las lipoproteínas (como la lipoproteína 19
kDa) desencadenan señales potentes a través de receptores tipo Toll (TLR) presentes
en las células dendríticas sanguíneas. M. tuberculosis posee varias proteínas
antigénicas. Algunos se encuentran presentes en el citoplasma y en la pared celular;
otras se secretan. Esta última es la más importante en desencadenar la respuesta de
linfocitos T, lo que se ha sugerido por experimentos que documentan la aparición de
inmunidad protectora en animales después de la vacunación con micobacterias vivas
IMAGENOLOGÍA 18
secretoras de proteínas. Entre los antígenos que pueden participar en la función

protectora se encuentran un antígeno de 30 kDa (u 85B) y ESAT-6. La inmunidad
protectora probablemente es el resultado de la reactividad a muchos antígenos
micobacterianos distintos. Estos antígenos se incorporan en vacunas de nuevo diseño
en varias plataformas.
4.9 PRUEBA DE REACTIVIDAD CUTÀNEA
Coincidente con la aparición de inmunidad, se desarrolla DTH a M. tuberculosis. Esta

reactividad es la base para las TST, que se utilizan para detectar la infección por M.
tuberculosis en individuos asintomáticos. Los mecanismos celulares que participan en
esta reactividad para TST tienen relación sobre todo con linfocitos T CD4+ previamente
sensibilizados, los cuales son atraídos al sitio de la piel donde se realiza la prueba. Allí
proliferan y producen citocinas. Mientras la DTH se asocia con inmunidad protectora (las
personas con resultados positivos en la TST son menos susceptibles a nuevas
infecciones por M. tuberculosis que las personas con respuesta negativa), esto no
significa protección contra reactivación. De hecho, los casos de TB activa a menudo se
acompañan de reacciones cutáneas fuertemente positivas. También hay evidencia de
reinfección con nuevas cepas de M. tuberculosis en pacientes tratados con anterioridad
por enfermedad activa. Esta evidencia resalta el hecho de que la TB previa, latente o
activa, quizá no confiera una completa inmunidad protectora.
Fig.5 Prueba de reactividad cutánea.
IMAGENOLOGÍA 19
V. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
Se presenta en pacientes sin contacto previo con el bacilo; clásicamente se ha

considerado propia de la infancia, pero en la actualidad, en países con baja prevalencia
de tuberculosis, puede aparecer en el adulto y sobre todo en pacientes
inmunodeprimidos. Aún es la forma más frecuente de enfermedad en niños, con una
mayor prevalencia entre 0-5 años. No obstante, con la introducción de medidas efectivas
de salud pública, la proporción de adultos no expuestos previamente al bacilo y, por
tanto, con riesgo de desarrollar tuberculosis primaria, ha ido aumentando. En la
actualidad se estima que entre un 23 y un 34% de los casos de tuberculosis observada
en adultos corresponden a enfermedad primaria.
 PATOGENIA Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOGÉNICAS
Desde el punto de vista fisiopatológico podemos diferenciar entre tuberculosis primaria,

que es aquella que se desarrolla en pacientes que no han estado previamente
expuestos a M. tuberculosis.
Cuando los bacilos incluidos en los núcleos de las gotitas de Pflügge superan los
mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvéolos del pulmón. Se
depositan generalmente en los alvéolos de los lóbulos inferiores, en general en aquellos
ubicados inmediatamente por debajo de la pleura.
Esta invasión desencadena una reacción inespecífica, compuesta por leucocitos

polimorfonucleares (fagocitos), líquido de edema y fibrina, es decir exudado. Por lo
tanto, el cambio observado en primer término luego de la llegada de los bacilos al
alvéolo, es una lesión no específica de tipo exudativo. Esta lesión inicial tiene dos
posibilidades evolutivas: la cicatrización o la progresión.
La progresión a su vez puede hacerse hacia la necrosis del tejido invadido, o, más
comúnmente, a la formación de una lesión histológica que da nombre a la enfermedad:
el granuloma tuberculoso: tubérculo. Este granuloma tiene a su vez dos posibilidades
evolutivas: la cicatrización o la progresión.
La cicatrización puede hacerse por formación de tejido fibroso (fibrosis) a la cual puede
agregarse la calcificación, es decir el depósito a ese nivel de sales de calcio. Durante
esta primera etapa, la multiplicación de los bacilos tuberculosos se efectúa sin mayor
interferencia de los mecanismos defensivos del organismo del huésped. Es así que
desde el foco inicial subpleural son transportados por los vasos linfáticos pulmonares a
los ganglios ubicados en el hilio pulmonar y el mediastino; estos ganglios se agrandan
produciendo adenomegalias hiliares y mediastinales.
IMAGENOLOGÍA 20
El foco primario subpleural (llamado chancro de inoculación), los vasos linfáticos que
conducen los bacilos y se inflaman (es decir se produce una linfangitis) y el
agrandamiento de los ganglios regionales (adenitis hiliares y/o mediastinales)
conforman el llamado complejo primario.
Al alcanzar los ganglios regionales, los bacilos tuberculosos pueden irrumpir en la

circulación sanguínea y de ahí distribuirse por todo el organismo. La diseminación
sanguínea se conoce con el nombre de bacilemia. A través de esta diseminación los
bacilos tuberculosos acceden a todo el organismo, aunque se implantan con mayor
frecuencia en algunos órganos, en especial en los vértices pulmonares. En esta
localización constituyen focos metastáticos conocidos como focos de Simon.
Otros órganos comprometidos preferentemente son: cerebro y sus cubiertas de

envoltura (meninges), riñones y huesos en crecimiento. Se sostiene que la tuberculosis
extrapulmonar se origina en la implantación de los bacilos en la etapa de diseminación
generalizada.
5.1 COMPLICACIONES LOCALES
El foco subpleural (chancro de inoculación) primeramente da lugar a un proceso

inflamatorio pleural reducido, sin derrame detectable. Al aparecer la hipersensibilidad
específica, si los bacilos tuberculosos alcanzan la cavidad pleural, aún en muy pequeñas
cantidades, puede producirse líquido que se acumula en la cavidad pleural lo cual se
conoce con el nombre de pleuresía. Por su aspecto similar al suero sanguíneo y su alto
contenido en fibrina, esta pleuresía recibe el nombre de pleuresía serofibrinosa.
Otra complicación local de la primo-infección puede ocurrir a punto de partida del

agrandamiento de los ganglios regionales. Por su proximidad con los bronquios, los
ganglios pueden comprimir la vía aérea e incluso perforar su pared, vertiendo su
contenido en el árbol bronquial. Estas complicaciones pueden originar una obstrucción
por compresión o una diseminación del contenido de los ganglios por el árbol bronquial
(diseminación broncógena).
El crecimiento excesivo del chancro de inoculación y su vaciamiento en la luz de un

bronquio da lugar a la formación de una cavidad, esta complicación se conoce como la
evolución tísica de la primo-infección tuberculosa.
IMAGENOLOGÍA 21
5.2 COMPLICACIONES SISTÉMICAS
La multiplicación excesiva de bacilos en el foco primario y el consiguiente crecimiento

del mismo, permiten la llegada de los gérmenes a la circulación general en grandes
cantidades. Este proceso genera lesiones del tamaño de pequeños granos en distintos
órganos, constituyendo la llamada tuberculosis miliar (por recordar a los granos de mijo)
o granulia. Una localización de estas lesiones de particular gravedad es la cerebro-
meníngea, sin duda la forma más grave de la tuberculosis. Sin embargo, debe
destacarse que el compromiso cerebro-meníngeo puede producirse por otro mecanismo
distinto al de la diseminación hematógena. Otras complicaciones sistémicas frecuentes
son la tuberculosis de la columna (Mal de Pott) y la renal. La tuberculosis primaria o de
primo-infección se produce en sujetos que no habían contactado previamente con el
bacilo tuberculoso. Este tipo de tuberculosis puede ocurrir a cualquier edad, pero por lo
general es más frecuente en los niños. En realidad, ello depende en gran medida de la
prevalencia de fuentes de contagio en una comunidad. Cuando la prevalencia es alta,
las posibilidades de contraer la infección son mayores. En esta situación la más alta
frecuencia de tuberculosis primaria se da en las edades menores. Cuando la prevalencia
de fuentes de infección es baja, la enfermedad ocurre a edades cada vez mayores.
5.3 AFECCIÓN DEL PARENQUIMA
a) Consolidación
La tuberculosis primaria se manifiesta típicamente como una consolidación

parenquimatosa unifocal; la consolidación multilobar es menos frecuente y se observa
aproximadamente en el 25% de los casos. En ocasiones el proceso afecta a la totalidad
de un lóbulo (a menudo el lóbulo medio). Es posible que este compromiso sea el
resultado de una combinación de consolidación del parénquima (causada por invasión
directa de los bacilos) y atelectasia (resultante de la obstrucción bronquial debida a
compresión extrínseca por adenopatías o a proceso endobronquial) (fig. 1).
Fig. 1. Tuberculosis pulmonar primaria.

La radiografía de tórax frontal revela una
consolidación parenquimatosa unifocal
y adenopatías paratraqueales derechas
(flecha negra) y posiblemente hiliares
ipsolaterales.
IMAGENOLOGÍA 22
No existe un consenso sobre la localización más frecuente de la neumonía tuberculosa;

en la mayoría de las series, los lóbulos superiores se encuentran afectados con una
frecuencia levemente superior que los inferiores, en especial en niños. También se ha
registrado una mayor frecuencia de afección en el segmento apical del lóbulo inferior,
especialmente en adultos. No se observaron diferencias significativas entre los
pulmones derecho e izquierdo (algunas series encuentran preferencia por el lado
derecho) ni entre los segmentos anteriores o posteriores. A efectos prácticos podemos
considerar que la tuberculosis primaria puede afectar a cualquier lóbulo.
El aspecto radiológico típico es el de una neumonía de los espacios aéreos

caracterizada por una opacidad homogénea de bordes mal definidos, salvo cuando
entra en contacto con una cisura pulmonar, en ocasiones con broncograma aéreo, y de
1 a 7 cm de diámetro. A menudo es indistinguible de la neumonía bacteriana típica.
Claves importantes para el diagnóstico son la linfadenopatia asociada (fig. 2) (la
presencia de enfermedad parenquimatosa en ausencia de adenopatía aparece sólo en
el 1% de los casos pediátricos y en el 38-81% de la TB primaria del adulto), la falta de
toxicidad sistémica (la neumonía tuberculosa puede apreciarse como hallazgo casual
en un paciente asintomático) y el fracaso en la respuesta a la terapia antibacteriana
convencional. Asimismo, la evolución radiológica de la neumonía tuberculosa difiere de
la de las infecciones bacterianas agudas: la neumonía neumocócica aguda en general
se resuelve radiológicamente en 3-4 semanas, mientras que la neumonía tuberculosa
puede tardar 3-9 meses. La velocidad con la que se produce el aclaramiento radiológico
no tiene significado pronóstico ni tampoco es un indicador del éxito terapéutico. La
asociación de neumonía de lenta resolución y adenopatía es casi siempre de origen
tuberculoso.
Fig. 2. Tuberculosis pulmonar

primaria. Consolidación
parenquimatosa homogénea del
lóbulo medio, asociada a
adenopatías paratraqueales
derechas e hiliares ipsolaterales.
b) Tuberculosis miliar
La diseminación hematógena temprana y limitada, sin manifestaciones clínicas ni

radiológicas, es frecuente en la tuberculosis primaria. La enfermedad miliar, detectada
radiológicamente con significación clínica, se observa en un 1-7% de los pacientes con
IMAGENOLOGÍA 23
tuberculosis; los ancianos, los niños menores de 2 años y pacientes inmunodeprimidos

son los afectados con más frecuencia.
El intervalo transcurrido entre la diseminación y el desarrollo de lesiones detectables

radiológicamente puede ser de 6 semanas o más, lapso en el cual los focos tuberculosos
son demasiado pequeños como para ser detectados en las radiografías. En estas fases
tempranas, la gammagrafía con galio-67 puede revelar captación parenquimatosa
difusa, y la única anormalidad radiológica detectable puede ser la hiperinsuflación
pulmonar.
La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis miliar consiste en pequeñas

opacidades nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en ambos
pulmones, con un ligero predominio en los lóbulos inferiores (fig. 3). En ausencia de un
tratamiento adecuado pueden alcanzar un tamaño de 5 mm antes de la muerte del
paciente. En este momento adquieren un aspecto casi confluente, con una imagen que
ha sido comparada con la de una tormenta de nieve. Pocos pacientes fallecen como
consecuencia de una tuberculosis miliar (demostrada patológicamente) sin anormalidad
radiológica detectable. En casos raros, la tuberculosis miliar puede complicarse con un
neumotórax o un neumomediastino.
Fig. 3. Tuberculosis miliar. Radiografía de tórax convencional.
IMAGENOLOGÍA 24
Patrón miliar. Pequeños micromódulos de 1 a 3 mm.

distribuidos difusamente en ambos campos pulmonares.
La TAC de alta resolución es más sensible que la radiografía de tórax para la detección
de tuberculosis miliar. Los hallazgos radiológicos consisten en pequeños nódulos de 1-
2 mm de distribución perivascular y periseptal; el engrosamiento nodular de los septos
interlobulares puede dar una apariencia arrosariada, similar a la de la linfangitis
carcinomatosa (fig. 4).
Fig. 4. TAC torácica en la que se

observa un patrón intersticial
micronodular bilateral y difuso.
IMAGENOLOGÍA 25
Se han observado numerosas diferencias entre los patrones radiológicos de la

tuberculosis miliar en niños y adultos, lo que con probabilidad refleja la presencia de una
enfermedad primaria y una tuberculosis posprimaria, respectivamente. Se ha
encontrado una incidencia de adenopatías del 95% en niños, frente al 12% en adultos.
La consolidación parenquimatosa sugestiva del sitio primario de diseminación fue
encontrada en el 42% de los niños y sólo en un 12% de los adultos. El derrame pleural
fue un hallazgo poco habitual en ambos grupos.
La instauración de un tratamiento apropiado puede asociarse con una resolución

extremadamente rápida, en general más rápida que en los casos de tuberculosis
pulmonar no hematógena; la resolución radiológica por lo común es completa, más
rápida en niños, y no se asocia con lesiones residuales. Las radiografías de tórax se
normalizaron en el período de 16 semanas en la mayor parte de los casos. En ausencia
de tratamiento, la causa principal de muerte es la insuficiencia respiratoria, si bien el
síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) no es una complicación frecuente
de la tuberculosis miliar. La calcificación miliar es rara.
c) Calcificación
La calcificación de las lesiones pulmonares y ganglios linfáticos ocurre en el 30% de los

casos de tuberculosis primaria; el 70% restante se resuelve sin secuelas radiológicas, y
habitualmente se requiere un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para que tenga
lugar el aclaramiento completo.La lesión de Ghon consiste en una cicatriz
parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre en un 15-17% de los casos. El complejo de
Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la calcificación de los ganglios
linfáticos hiliares o paratraqueales (fig. 5). Los nódulos de Simon son focos de
calcificación secundaria en los pulmones.
Fig. 5. Tuberculosis pulmonar

primaria calcificada (complejo de
Ranke). Una radiografía
posteroanterior revela un pequeño
granuloma pulmonar calcificado
(lesión de Ghon), asociado a
adenopatías hiliares calcificadas.
IMAGENOLOGÍA 26
El complejo de Ranke constituye una evidencia razonablemente fidedigna de

tuberculosis primaria, pero también puede desarrollarse como secuela de
histoplasmosis o de otras infecciones micóticas que afectan a los pulmones y los
ganglios linfáticos. El carácter de las calcificaciones esplénicas puede constituir un
elemento decisivo para establecer la diferencia. En la histoplasmosis, por lo general las
calcificaciones esplénicas se presentan como sombras múltiples, pequeñas y
puntiformes, frente a las sombras menos abundantes y de mayor tamaño de la
tuberculosis1.
d) Tuberculomas
Los tuberculomas son opacidades nodulares persistentes, redondas u ovaladas,

situadas más frecuentemente en los lóbulos superiores (75%); la mayoría son regulares
y bien delimitadas, aunque hasta en un 25% de los casos pueden ser de contornos
lobulados; suelen ser menores de 3 cm de diámetro, pero se han descrito lesiones de
hasta 5 cm. Aunque la verdadera frecuencia de estas lesiones es difícil de determinar,
porque un 11% de los pacientes con tuberculomas probados son PPD negativos, se
considera una manifestación infrecuente de la tuberculosis. Usualmente se considera
que son el resultado de una enfermedad primaria curada y con frecuencia son
encontrados como hallazgo casual en adultos asintomáticos (fig. 6).
En la población general representan un 14-24% de los nódulos solitarios resecados. En

un 20% de los casos se observan tuberculomas múltiples, y en el 80% se evidencian
pequeñas lesiones satélite que se presentan como pequeñas sombras aisladas en la
vecindad inmediata de la lesión principal.
Fig. 6. Tuberculoma. Una radiografía

posteroanterior de tórax revela una
opacidad derecha ovalada, de
bordes bien definidos, con
calcificación en su interior.
IMAGENOLOGÍA 27
e) Cavitación
La cavitación es una manifestación rara de la tuberculosis primaria en lactantes y niños

que viven en comunidades expuestas desde hace tiempo al bacilo tuberculoso. Ha sido
encontrada en un 7-29% de los adultos (fig. 7). La formación de cavidades es un
hallazgo mucho más frecuente en lactantes y niños que viven en comunidades donde la
tuberculosis ha sido introducida recientemente, debido a la menor capacidad para
confinar la lesión primaria.
Fig. 7. Tuberculosis pulmonar primaria cavitada. La radiografía posteroanterior de

tórax pone de manifiesto una condensación parenquimatosa, con cavitación en
su interior. La cavidad tiene un contorno interno ligeramente nodular.
Los neumatoceles, hallazgo infrecuente en niños, han sido encontrados en un 12% de

los adultos con tuberculosis primaria.
5.4 AFECTACIÓN DE LA VÍA AÉREA: ATELECTASIA
La atelectasia lobar o segmentaria es una manifestación radiológica frecuente de la

tuberculosis primaria en niños menores de 2 años; es menos habitual en niños mayores
(9%) y adultos (18%).
El colapso pulmonar puede ser secundario a obstrucción endobronquial o a compresión

extrínseca por adenopatías. El bronquio de los niños es particularmente susceptible a
esta compresión extrínseca. Estos hallazgos se han observado con menos frecuencia
en adultos, debido al mayor calibre de la vía aérea y la baja prevalencia de las
adenopatías. Raramente se produce una hiperinsuflación obstructiva por mecanismo
valvular previo a la atelectasia.
IMAGENOLOGÍA 28
A diferencia de las lesiones de la tuberculosis posprimaria, que presentan una tendencia

a localizarse en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y en los
segmentos superiores de los lóbulos inferiores, las atelectasias de la tuberculosis
primaria de manera característica afectan al segmento anterior de un lóbulo superior o
al segmento medial del lóbulo medio (fig. 8), y típicamente persisten hasta que las
adenopatías regresan.
Fig. 8. Tuberculosis primaria. La radiografía de tórax posteroanterior revela una

atelectasia del segmento medial del lóbulo medio. La broncoscopia confirmó la
presencia de granuloma endobronquial.
Siempre que la obstrucción bronquial no haya sido demasiado prolongada, la

perforación de un ganglio linfático en el interior del árbol bronquial en general se
acompaña de la desaparición de la atelectasia, presuntamente como consecuencia de
la desaparición de la compresión.
Si bien la obstrucción endobronquial y la atelectasia resultante son hallazgos menos

frecuentes en los adultos, cuando estas complicaciones se producen tienden a afectar
al segmento anterior de los lóbulos superiores y simular un carcinoma broncogénico.
Un porcentaje considerable de niños que desarrollan atelectasia durante el estadio

activo de la enfermedad presentan evidencias broncográficas residuales de distorsión y
dilatación del árbol bronquial en las áreas afectadas.
Linfadenopatía
El compromiso de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales es el hallazgo

radiológico que permite una diferenciación más precisa entre tuberculosis primaria y
posprimaria, especialmente en adultos. Este hallazgo radiológico se encuentra en un
10-43% de los adultos y en cerca del 96% de los niños con tuberculosis primaria; es,
pues, la «marca» de la enfermedad en niños, y también puede resultar la anormalidad
IMAGENOLOGÍA 29
radiológica de presentación en pacientes adultos, en particular en mujeres jóvenes de

raza negra.
Los ganglios típicamente afectados son los hiliares, los paratraqueales derechos y con
menos frecuencia los subcarinales y de la ventana aortopulmonar. Aunque el hallazgo
típico es la afección unilateral en el lado derecho (fig. 9), las adenopatías bilaterales
ocurren hasta en el 31% de los casos.
Fig. 9. Tuberculosis primaria

ganglionar. La radiografía de tórax
posteroanterior revela adenopatías
paratraqueales derechas e hiliares
ipsolaterales (flechas negras).
Las adenopatías, aunque habitualmente se observan asociadas con consolidación

parenquimatosa o atelectasia, también pueden representar la única evidencia
radiológica de enfermedad; en estos casos, dado que sólo el 40% de los pacientes
tienen esputo bacteriológico positivo, el diagnóstico definitivo requiere una biopsia
ganglionar, debido a la imposibilidad de diferenciarlas radiológicamente de la
sarcoidosis o el linfoma.
La detección radiológica de adenopatías precisa radiografías de alta calidad y elevado

kilovoltaje. En los niños pueden manifestarse como una prominencia hiliar mal definida
más que como un aumento ganglionar definido, la cual a menudo se detecta mejor en
la radiografía lateral. La TAC es más sensible que la radiografía simple para detectar
adenopatías tuberculosas intratorácicas. La adenitis tuberculosa mediastínica,
especialmente si los ganglios son mayores de 2 cm de diámetro, puede tener una
apariencia característica consistente en áreas centrales de baja atenuación, con un
anillo de realce periférico tras la administración de contraste (fig. 10). Este patrón de
realce ganglionar, aunque característico, no es patognomónico de la adenitis
tuberculosa. Las adenopatías más pequeñas pueden no realzar o hacerlo escasamente.
Las adenopatías tuberculosas captan galio-67.
IMAGENOLOGÍA 30
Fig. 10. Tuberculosis primaria ganglionar. TAC torácica. Un corte axial con
contraste a la altura de los vasos braquiocefálicos revela la existencia de múltiples
adenopatías hipodensas con anillo de realce periférico.
Es característico que las linfadenopatías tuberculosas aisladas típicamente se resuelvan

de manera más lenta que las asociadas con enfermedad parenquimatosa, y usualmente
curan sin secuelas significativas, aunque puede quedar calcificación ganglionar residual.
Ésta se suele desarrollar 6 meses o más después de la infección inicial, es más común
que la calcificación parenquimatosa y aparece con más frecuencia en adultos. El
hallazgo de lesión parenquimatosa calcificada (foco de Ghon) y de adenopatías hiliares
también calcificadas se conoce como complejo de Ranke. Este hallazgo, aunque
sugestivo de tuberculosis primaria, también puede ocurrir en la histoplasmosis.
La Sociedad Torácica Americana recomienda efectuar una evaluación radiográfica

anual hasta que las adenopatías tuberculosas se resuelvan o se estabilicen8,15. En
algunos casos, la adenitis tuberculosa o mediastinitis tuberculosa puede ocasionar
compresión traqueal, síndrome de la vena cava superior, compresión esofágica,
formación de fístulas y pericarditis tuberculosa. La pericarditis puede también resultar
de diseminación hematógena.
IMAGENOLOGÍA 31
Adenopatías a nivel del hilio pulmonar

derecho, asociado a imágenes
parenquimatosas, manifestación de
tuberculosis primaria. El diagnostico
diferencial debe considerar linfoma y
cáncer pulmonar.
Derrame pleural
El derrame pleural como manifestación de tuberculosis es particularmente frecuente en

adolescentes y adultos jóvenes con tuberculosis primaria; sin embargo, es muy
infrecuente en niños menores de 2 años. Suele manifestarse 3-7 meses después de la
exposición inicial, es el patrón radiológico de mejor pronóstico y el que menos
complicaciones presenta. El empiema, fístula broncopleural, erosiones óseas y fístulas
pleurocutáneas (empiema necesitatis) son complicaciones raras.
El derrame es con más frecuencia unilateral y de moderada a gran cuantía. La

resolución del derrame generalmente es rápida y completa con la terapia apropiada; en
ocasiones queda como secuela un engrosamiento pleural residual. Cuando en la
radiografía de tórax el engrosamiento pleural residual es mayor o igual de 2 cm, la TAC
a menudo revelará líquido persistente que puede contener bacilos viables.
IMAGENOLOGÍA 32
Derrame pleural basal e imágenes parenquimatosas apicales

derechas. El estudio del líquido pleural demostró tuberculosis. La
presencia de un derrame pleural en un paciente joven relativamente
asintomático es altamente sugerente de tuberculosis.
 Manifestaciones clínicas
Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar un cuadro clínico inespecífico.

Las manifestaciones clínicas de clasifican en sistémicas o locales. Entre las
manifestaciones sistémicas están fiebre, malestar general, pérdida de peso, diuresis
nocturna, anorexia, adinamia y una variedad de manifestaciones hematológicas como
anemia, leucocitosis o leucopenia.
Se inicia con un cuadro clínico inespecífico de febrícula, afectación del estado general,
tos y adenomegalias, si bien, con la disminución de la prevalencia de la infección en
muchos países, puede aparecer en la edad adulta. Mientras que aproximadamente un
40% de los niños afectos presentan clínica, siendo la tos y la fiebre los síntomas más
frecuentes en los adultos, el 84% de los casos de una serie de 103 pacientes estaban
sintomáticos, destacando la presencia de fiebre, tos, pérdida de peso y hemoptisis. Este
cuadro suele resolverse de forma espontánea, pero se reactiva en el 50-60% de los
pacientes que no reciben tratamiento adecuado.
IMAGENOLOGÍA 33
VI. TUBERCULOSIS PULMONAR POSPRIMARIA
6.1 PATOGENIA Y CARACTERISTICAS ANATOMO PATOLÓGICAS
La tuberculosis primaria tiende a localizarse inicialmente en los segmentos apicales y

posteriores de los lóbulos superiores. Se ha postulado que tal localización guarda
relación con la PO2 relativamente alta en esas zonas como consecuencia de la relación
ventilación perfusión elevada o con la disminución del drenaje linfático por reducción del
flujo sanguíneo arterial pulmonar.
Cualquiera que sea el mecanismo, se cree que la mayoría de los casos que se originan
en esas localizaciones están causados por gérmenes que se diseminaron por vía
hematógena durante la infección primaria. Desde el punto de vista anatomopatológico,
la secuencia de acontecimientos es similar a la que se ha descrito para la infección
primaria excepto porque la necrosis se produce probablemente con más rapidez por la
presencia de hipersensibilidad.
Además, en contraste con la tuberculosis primaria, en la que la fibrosis y la cicatrización

representan la regla, la enfermedad posprimaria tiende a progresar con focos de
inflamación y necrosis que aumentan de tamaño hasta ocupar porciones cada vez
mayores del parénquima pulmonar.
Durante este proceso la comunicación con las vías aéreas es frecuente y permite el
drenaje de material necrótico con formación de una cavidad). La formación de cavidades
depende de la licuación del material caseoso, un proceso que puede estar mediado por
enzimas procedentes de las células inflamatorias vecinas al tejido necrótico.
La importancia de la formación de cavidades radica en la comunicación con el medio

externo que proporciona una vía de salida para los microorganismos. La comunicación
tiene dos efectos importantes: en primer lugar, permite el suministro continuo de aire
bien oxigenado al interior de la cavidad, lo que en teoría aumenta la multiplicación
extracelular de las bacterias; en segundo lugar, proporciona un medio para la
diseminación de los gérmenes hacia otras partes del pulmón y a otras personas.
Como en la tuberculosis primaria, la evolución de la enfermedad a partir de este punto

depende en gran parte de la relación entre la respuesta del huésped y la virulencia del
microorganismo.
IMAGENOLOGÍA 34
Cuando prevalece la defensa del huésped se produce curación gradual con formación
de cicatrices parenquimatosas localizadas o extensas, muchas veces calcificadas y en
ocasiones acompañadas de enfisema, bronquiectasias y/o cavidades residuales.
Estas alteraciones pueden aparecer solas, pero se ven con más frecuencia asociadas
a focos bien delimitados de parénquima necrótico. Estos focos varían entre 1 mm y
varios centímetros de diámetro y crean y mantienen la comunicación con el árbol
traqueobronquial (con formación de una cavidad crónica) o pierden la comunicación y
aparecen ocupados por material caseoso (para formar un «tuberculoma»). La aparición
de un micetoma (habitualmente por gérmenes del género Aspergillus) dentro de una
cavidad crónica representa una complicación frecuente.
IMAGENOLOGÍA 35
Cuando la defensa del huésped es insuficiente la enfermedad progresa localmente por

expansión de la región de necrosis e inflamación o a distancia en otras partes del pulmón
o del cuerpo por diseminación de las bacterias a través de las vías aéreas, los linfáticos
o el torrente sanguíneo.
La diseminación endobronquial de material necrótico licuado procedente de una cavidad

puede producir infección tuberculosa en el mismo lóbulo o en otros lóbulos de cualquiera
de los dos pulmones. Esta infección aparece inicialmente en la región de las vías aéreas
transicionales y suele causar una reacción inflamatoria granulomatosa típica que da
lugar a la aparición de múltiples nódulos.
En algunos pacientes las grandes cantidades de proteínas tuberculosas que ocupan

bruscamente los ácinos pueden causar una reacción inflamatoria exudativa sin un
componente granulomatoso significativo; esta reacción se puede asociar a necrosis
parenquimatosa generalizada y destrucción rápida de lóbulos enteros.
La diseminación de microorganismos a través de los linfáticos o de la vasculatura

pulmonar puede producir tuberculosis miliar de los pulmones, el hígado, el bazo, la
médula ósea y otros muchos órganos. En los pulmones el aspecto es una multitud de
nódulos de 1mm-2 mm de diámetro diseminados al azar por el parénquima y la pleura.
Los nódulos tienden a ser ligeramente mayores en los vértices que en las bases de los
pulmones; suelen ser aproximadamente del mismo tamaño y tener la misma antigüedad
histológica, lo que hace pensar en un solo episodio de diseminación. Sin embargo, a
veces se pueden observar al mismo tiempo focos activos y focos cicatrizados parcial o
totalmente, lo que indica episodios repetidos o prolongados de diseminación
hematógena.
Tiene importancia recordar que los pulmones pueden servir de asiento a la tuberculosis
miliar sin signos de una fuente de infección pulmonar, y es probable que en esos casos
la diseminación se haya iniciado en un órgano extrapulmonar; la frecuencia de estos
casos ha aumentado desde la introducción de los fármacos antituberculosos.
La afectación del árbol traqueobronquial es frecuente y se puede encontrar en casos de

enfermedad tanto aguda como crónica.
La primera se caracteriza por una inflamación granulomatosa necrosante típica en la

pared de las vías aéreas, y aparece sobre todo cuando la infección es extensa o
progresa con rapidez. En la mayoría de los casos se debe a la diseminación de los
gérmenes dentro de la luz de las vías aéreas o a lo largo de canales linfáticos
peribronquiales desde una zona de cavitación o neumonía localizada.
IMAGENOLOGÍA 36
Aunque esta afectación de la vía aérea se suele asociar a enfermedad parenquimatosa

evidente, en ocasiones la infección bronquial persiste cuando ya han cicatrizado las
lesiones periféricas, lo que proporciona una fuente potencial de esputos cargados de
bacterias sin alteraciones radiográficas significativas. La enfermedad crónica de la vía
aérea se manifiesta principalmente por bronquiectasias, que se pueden formar por dos
mecanismos: 1) el mecanismo más frecuente es la destrucción y la fibrosis del
parénquima pulmonar, que producen retracción y dilatación bronquial irreversible, y 2)
fibrosis mural y estenosis bronquial secundarias a infección endobronquial localizada.
Puesto que la gran mayoría de los casos de tuberculosis primaria afecta a los segmentos
apicales y posteriores del lóbulo superior, las bronquiectasias se suelen encontrar en
esas zonas; debido al drenaje bronquial adecuado los síntomas suelen ser mínimos
(«bronquiectasia seca»).
La enfermedad vascular también es frecuente en la tuberculosis posprimaria. Las

arterias y las venas pulmonares de una zona de infección tuberculosa activan pueden
mostrar vasculitis y trombosis, y se debe usar la tinción acidorresistente de cualquier
lesión de vasculitis pulmonar granulomatosa necrosante para excluir una etiología
tuberculosa. En ocasiones una arteria de tamaño pequeño o medio contigua a la cápsula
fibrosa de la pared de una cavidad, con contacto en general tangencial, experimenta
dilatación localizada (aneurisma de Rasmussen). La posterior rotura puede producir una
hemorragia grave y, en ocasiones, la muerte.
6.2 MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
Se observan zonas focales de consolidación en la radiografía de tórax y la TCAR de

aproximadamente el 50% al 70% de los pacientes con tuberculosis posprimaria, la
mayoría de los casos la consolidación se limita a un segmento o a porciones de varios
segmentos de un lóbulo, típicamente los segmentos apical y posterior de un lóbulo
superior.
En ocasiones la enfermedad evoluciona hasta afectar a todo el lóbulo (neumonía lobar

tuberculosa) o, después de la diseminación endobronquial de la enfermedad, a varios
lóbulos. Rara vez la enfermedad afecta a todos los lóbulos y produce insuficiencia
respiratoria.
En las radiografías de las zonas de consolidación tienen bordes mal definidos y

muestran tendencia a confluir, muchas veces con focos satélites pequeños en el pulmón
adyacente. Es frecuente la acentuación de las marcas broncovasculares que se dirigen
hacia el hilio ipsolateral. Se identifica aumento asociado del tamaño de los ganglios
IMAGENOLOGÍA 37
hiliares o mediastínicos en las radiografías de aproximadamente el 5% al 10% de los

pacientes.
Tuberculosis posprimaria. La imagen de la porción superior del

hemitórax izquierdo en una radiografía posteroanterior muestra
zonas focales mal definidas de consolidación y pequeños focos
satélites en el lóbulo izquierdo superior. (Tomado de Müller NL,
Fraser RS, Colman NC, Paré PD: Radiologic Diagnosis of Diseases of
the Chest. Philadelphia, WB Saunders, 2001.)
Las adenopatías mediastínicas (definidas como un ganglio linfático >10 mm de diámetro

en el eje menor) se ven con más frecuencia en la TCAR; como en la enfermedad
primaria, estos ganglios suelen mostrar refuerzo heterogéneo o un centro de atenuación
baja con refuerzo periférico después de la administración intravenosa de contraste.
Se identifica cavitación en las radiografías de tórax del 20% al 45% de los pacientes y
con algo más de frecuencia en la TCAR. La mayoría de las cavidades se localiza en los
segmentos apicales o posteriores de los lóbulos superiores o en los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores. Pueden ser únicas o múltiples y tener paredes finas
o gruesas. Aproximadamente el 20% presenta un nivel aire-líquido. Después del
tratamiento adecuado una cavidad puede desaparecer o permanecer como un espacio
quístico lleno de aire de paredes finas.
Se ha descrito que la presencia de un solo nódulo mayor de 1 cm de diámetro

(tuberculoma), con o sin nódulos menores adyacentes, es la alteración principal o única
en las radiografías de tórax de aproximadamente el 5% de los pacientes. La lesión
IMAGENOLOGÍA 38
aparece como una opacidad redonda u oval situada la mayoría de las veces en un lóbulo
superior.
Suele medir de 1 a 4 cm de diámetro y típicamente es lisa y bien definida; en ocasiones

presenta un margen mal definido, lobulado o espiculado . En la mayoría de los casos se
pueden identificar pequeños nódulos discretos en la vecindad inmediata de la lesión
principal (lesiones satélites). De modo similar a los granulomas causados por otros
gérmenes infecciosos, los tuberculomas muestran con frecuencia refuerzo escaso o
nulo en la TC después de la administración de contraste intravenoso.
La mayor parte de estas lesiones permanece estable durante mucho tiempo y muchas
de ellas se calcifican. La calcificación suele ser difusa, pero también puede ser central
o punteada.
Se han descrito opacidades nodulares de 2 a 10 mm de diámetro y localizadas en una

o dos regiones del pulmón, habitualmente en los segmentos apicales de los lóbulos
superiores o los segmentos superiores de los lóbulos inferiores, como manifestación
radiológica principal o única en aproximadamente el 20% al 25% de los pacientes. Con
más frecuencia estas opacidades se asocian a zonas focales de consolidación.
En la TCAR presentan una distribución centrolobulillar y muchas veces se asocian a

opacidades lineales ramificadas, un aspecto que ha sido comparado con el de un árbol
en brote. Se ha demostrado que estas alteraciones reflejan la presencia de material
necrótico dentro de las luces de bronquiolos terminales y respiratorios y de un exudado
inflamatorio en sus paredes y en el parénquima adyacente.
Se puede sospechar una diseminación endobronquial más extensa cuando se ven

múltiples nódulos de 2 a 10 mm de diámetro en dos o más lóbulos o en un lóbulo distinto
del que contiene la cavidad o la zona de consolidación. Esta diseminación se observa
en el 10% al 20% de los pacientes en la radiografía de tórax y en casi todos en la TCAR.
Por orden descendente de frecuencia se pueden encontrar también nódulos de 4 a 8
mm de diámetro de bordes mal definidos (localizados habitualmente también con una
distribución centrolobulillar), zonas de consolidación lobulillar y engrosamiento de los
tabiques interlobulillares.
Cuando se ve por primera vez, la tuberculosis miliar aparece en las radiografías como
un incontable número de nódulos de 1 a 2 mm de diámetro; sin un tratamiento adecuado
esos nódulos pueden crecer hasta los 2 mm-3mm de diámetro.
IMAGENOLOGÍA 39
Tuberculosis cavitaria. Las radiografías posteroanterior (A) y lateral (B) muestran una cavidad mal definida y de
paredes finas en el segmento superior del lóbulo inferior derecho (flechas en B). Ambos pulmones son por lo demás
normales. (Tomado de Müller NL, Fraser RS, Colman NC, Paré PD: Radiologic Diagnosis of Diseases of the Chest.
Philadelphia, WB Saunders, 2001.)
En la TCAR los nódulos suelen estar bien definidos y medir de 1 a 4 mm de diámetro.

Aunque algunos de ellos pueden estar relacionados con los vasos, los tabiques
interlobulillares o las superficies pleurales, y la mayoría tiene una distribución aleatoria
en relación con las estructuras del lobulillo pulmonar secundario. Entre las demás
alteraciones que pueden verse se incluyen engrosamiento nodular de los tabiques
interlobulillares y de las cisuras interlobares, irregularidad nodular de los vasos y zonas
de atenuación en vidrio esmerilado.
Se ven bronquiectasias en la TCAR de muchos pacientes, sobre todo en los que tienen
enfermedad cicatrizada. Las bronquiectasias son bilaterales en aproximadamente el
60% de los casos y unilaterales en el resto. Los lóbulos superiores son los que se
afectan con más frecuencia. La mayoría de las veces la alteración no se aprecia con
facilidad en las radiografías.
IMAGENOLOGÍA 40
6.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más frecuentes de la tuberculosis posprimaria son inespecíficos e incluyen

la aparición insidiosa de astenia, debilidad, anorexia, pérdida de peso y febrícula (a
veces con escalofríos). La tos es la manifestación pulmonar más frecuente. Típicamente
se asocia a expectoración y ha persistido desde una supuesta infección del tracto
respiratorio superior. La hemoptisis suele ser leve, pero preocupa debido a que indica
cavitación o ulceración de la vía aérea, con el consiguiente aumento del riesgo de
contagio. Como era de esperar, la tos resulta particularmente frecuente y molesta en los
pacientes que tienen afectación traqueobronquial.
Tuberculoma. La imagen del lóbulo superior derecho de

Tuberculosis: opacidades nodulares pequeñas. La imagen
un fumador de 59 años muestra un nódulo de 1,5 cm de
de la porción superior del tórax en una radiografía
diámetro de bordes espiculados y una cola pleural
posteroanterior muestra pequeñas opacidades nodulares
(flecha). También se ve enfisema. Se encontró que el
mal definidas que afectan al segmento apicoposterior del
nódulo resecado era un granuloma, y los cultivos fueron
lóbulo superior izquierdo.
positivos para Mycobacterium tuberculosis.
IMAGENOLOGÍA 41
Tuberculosis: diseminación endobronquial.. La radiografía posteroanterior de tórax (A) muestra opacidades nodulares mal
definidas en ambos pulmones. La TCAR (B) muestra una cavidad en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo y
opacidades nodulares de 2 a 8 mm de diámetro y distribución centrolobulillar (flechas rectas). Unas pocas opacidades
lineales ramificadas, junto con los nódulos centrolobulillares, proporcionan un aspecto que ha sido comparado con el de
un árbol en brote (flecha curva).
Tuberculosis miliar. Una imagen del pulmón izquierdo en la radiografía anteroposterior de tórax (A) muestra numerosos
nódulos bien definidos de 1 a 3 mm de diámetro. La TCAR de otro paciente (B) muestra múltiples nódulos de
aproximadamente 2 mm de diámetro y distribución aleatoria por el pulmón.
En algunos pacientes el síntoma inicial es el dolor pleurítico, muchas veces asociado a

fiebre. Este dolor se ve con más frecuencia en adultos jóvenes, la mayoría de los cuales
IMAGENOLOGÍA 42
tiene probablemente enfermedad primaria. Rara vez el dolor pleurítico está relacionado
con la presencia de neumotórax. La ronquera suele ser una manifestación de afectación
laríngea; como era de esperar, típicamente se asocia a positividad de la extensión y del
cultivo de esputo y a un grado alto de contagiosidad. La disnea es poco frecuente y
suele indicar enfermedad extensa, la mayoría de las veces una bronconeumonía
tuberculosa o una enfermedad miliar complicada con SDRA. En ocasiones hay fiebre
alta de comienzo agudo, sudoración, tos con expectoración, dolor pleurítico y
taquicardia, lo que también indica neumonía bacteriana no tuberculosa.
La exploración del tórax raras veces proporciona información útil para el diagnóstico. Si
se identifica una lesión apical en la radiografía de tórax, la presencia de estertores en la
auscultación después de toser indica la actividad de la enfermedad. Se pueden oír
estertores y roncus sobre las zonas afectas que han experimentado diseminación
bronquial reciente. Una sibilancia localizada debe indicar la posible afectación de la
pared bronquial. Cuando el comienzo de la enfermedad se caracteriza por dolor con la
respiración se puede auscultar roce de fricción o signos de derrame pleural o de
neumotórax.
A veces, los signos físicos indican compresión de estructuras mediastínicas por los
ganglios linfáticos agrandados.
En EE.UU. la tuberculosis miliar suele aparecer en pacientes ancianos que tienen otras
enfermedades crónicas simultáneas, como alcoholismo, diabetes mellitus, insuficiencia
renal o neoplasias malignas hematológicas o sólidas. En los pacientes más jóvenes la
infección por el VIH es un factor de riesgo importante. El comienzo de la enfermedad
miliar suele ser insidioso; la mayor parte de los pacientes ha tenido síntomas
inespecíficos como fiebre, pérdida de peso, debilidad, anorexia y sudoración nocturna
durante más de ocho semanas. La cefalea y el dolor abdominal deben indicar la
afectación de las meninges y del peritoneo. El examen del fondo de ojo revela tubérculos
coroideos en el 30% al 60% de los pacientes. La hepatomegalia, con o sin
esplenomegalia, no es infrecuente. Aunque la enfermedad miliar se puede asociar a
otros tipos de tuberculosis pulmonar, en la mayoría de los pacientes representa la única
manifestación de la enfermedad tuberculosa.
Cuando se considera el diagnóstico es importante recordar que del 10% al 30% de los
pacientes no muestra nódulos en las radiografías estándar, incluso cuando se revisan
de forma retrospectiva. Además, la prueba cutánea con 5 unidades de tuberculina (UT)
es negativa en al menos el 25% al 50% de los pacientes.
Como se ha dicho previamente, la diseminación hematógena es una complicación

frecuente de la tuberculosis primaria; aunque los datos clínicos de afectación de los
tejidos y órganos extrapulmonares son poco frecuentes durante la infección inicial,
pueden aparecer síntomas y signos más adelante, a veces muchos años después de la
IMAGENOLOGÍA 43
siembra inicial. Esta reactivación puede aparecer en cualquier tejido u órgano del
cuerpo, pero afecta con más frecuencia a los riñones, las glándulas suprarrenales, las
trompas de Falopio, los epidídimos y los huesos (en particular, la columna vertebral
dorsal).
En hasta el 75% de los casos la radiografía de tórax muestra alguna alteración

compatible con tuberculosis a distancia. Antes de aparecer la epidemia de sida,
aproximadamente el 15% de los casos de tuberculosis afectaba a órganos
extrapulmonares sin enfermedad pulmonar. Debido a que el riesgo de enfermedad
extrapulmonar es mucho mayor en los pacientes que tienen sida, la incidencia de esa
forma de la infección está aumentando. De hecho, los pacientes estadounidenses con
tuberculosis extrapulmonar son con frecuencia ancianos, de raza negra o
diagnosticados de sida; habitualmente presentan un cuadro de fiebre de origen
desconocido y muchos tienen enfermedad miliar.
Aunque la afectación de los ganglios linfáticos extramediastínicos es mucho menos

frecuente que la de los ganglios hiliares y mediastínicos, sigue siendo la forma más
frecuente de tuberculosis extrapulmonar en la población sin sida, en la que representa
aproximadamente el 20% al 25% de los casos. Parece ser más frecuente en los niños y
los adultos jóvenes que han inmigrado desde países «en vías de desarrollo». Los
pacientes afectos suelen presentar tumefacción indolora en el cuello o en la región
supraclavicular.
Aunque la mayor parte de las adenopatías se localiza en el mismo lado del cuello, no
es infrecuente la afectación de ambos lados o de otros grupos glanglionares. La
progresión de la enfermedad puede producir extensión hacia la piel con formación de
un tracto sinusal. Se puede encontrar aumento rápido del tamaño de los ganglios
linfáticos. A veces este aumento de tamaño se observa durante el tratamiento y se ha
propuesto que puede representar una reacción inmunitaria. Muchas veces las
radiografías de tórax no revelan signos de tuberculosis actual ni pasada.
La segunda localización más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar en los adultos

corresponde al sistema genitourinario. El descubrimiento de piuria, hematuria y
albuminuria en un paciente que ha tenido tuberculosis pulmonar o que muestra signos
radiográficos de lesiones pulmonares cicatrizadas debe indicar una afectación renal. La
tuberculosis del tracto genital femeni-no suele aparecer como salpingitis y ooforitis y se
manifiesta clínicamente por dolor pélvico y trastornos menstruales; sin embargo,
conviene señalar que los trastornos menstruales son frecuentes en la tuberculosis
pulmonar sin afectación genital y que su presencia no significa necesariamente
extensión de la enfermedad.
Se produce afectación de los huesos y de las articulaciones en aproximadamente el

10% de los casos de tuberculosis extrapulmonar en pacientes sin sida, con más
IMAGENOLOGÍA 44
frecuencia en pacientes ancianos. La tuberculosis de la columna (enfermedad de Pott)

es la forma más frecuente de enfermedad esquelética y afecta a las vértebras dorsales
inferiores o lumbares superiores. Las manifestaciones radiográficas tempranas son
irregularidad de las placas terminales vertebrales, disminución de la altura del espacio
discal intervertebral y esclerosis del hueso adyacente. Al progresar la enfermedad se
aprecia tendencia a la deformidad anterior del cuerpo vertebral y aparición posterior de
cifosis y abscesos paravertebrales (estos últimos asociados a desplazamiento de la
interfase paraespinal). La TC es superior a la radiografía para evaluar la presencia de
abscesos paraespinales y la afectación del conducto raquídeo.
La meningitis tuberculosa se ve con más frecuencia en los niños que tienen enfermedad
primaria progresiva o miliar y en pacientes con sida. Los síntomas incluyen cefalea,
somnolencia, irritabilidad, vómitos y, a veces, rigidez del cuello. El diagnóstico se
establece mejor mediante el cultivo de bacilos tuberculosos en el líquido
cefalorraquídeo, y se han encontrado cultivos positivos en aproximadamente el 50% al
80% de los casos.
La complicación cardíaca más frecuente de la tuberculosis es la pericarditis. En zonas

del mundo que tienen una elevada prevalencia de fondo de tuberculosis la pericarditis
es relativamente frecuente. Se puede manifestar por acumulación de líquido con
relativamente poco engrosamiento pericárdico y puede producir taponamiento; de
manera alternativa, habitualmente en casos de larga evolución, se encuentra fibrosis
pericárdica marcada, muchas veces con calcificación distrófica y acompañada de
manifestaciones clínicas de pericarditis constrictiva.
La afectación de los tractos respiratorio superior y digestivo solía ser bastante frecuente
en pacientes que tenían enfermedad pulmonar avanzada, pero esta afectación ha sido
erradicada en gran parte por la quimioterapia. A pesar de todo, se siguen comunicando
casos de laringitis tuberculosa. La afectación del tracto digestivo se suele localizar en la
zona ileocecal o el recto, y la afectación rectal puede asociarse a abscesos perianales
o isquiorrectales; en ocasiones se produce peritonitis. La biopsia hepática revela
granulomas en aproximadamente el 25% de los pacientes con tuberculosis,
habitualmente en casos de enfermedad miliar; sin embargo, este hallazgo se asocia rara
vez a signos clínicos o bioquímicos de disfunción hepática.
IMAGENOLOGÍA 45
Espondilitis tuberculosa. La radiografía posteroanterior de tórax (A) muestra nódulos miliares en el pulmón y
desplazamiento de las interfases paraespinales (flechas). La radiografía lateral (B) muestra destrucción del cuerpo
vertebral D10 (V), que provoca cifosis localizada. La TC con contraste (C y D) muestra destrucción del cuerpo vertebral D10,
formación de un absceso paraespinal con centro de atenuación baja y refuerzo periférico (flechas rectas) y erosión cortical
del cuerpo vertebral D9 adyacente (flecha curva).
IMAGENOLOGÍA 46
VII. TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE LA TUBERCULOSIS
Se llama enfermedad de Tuberculosis cuando las bacterias de la tuberculosis se activan

(se multiplican en el cuerpo) y el sistema inmunitario no puede detener su multiplicación.
Esta afección hará que la persona se enferme. Las personas con enfermedad de
tuberculosis pueden transmitirles las bacterias a las personas con las que pasan mucho
tiempo.
Es muy importante que las personas con enfermedad de tuberculosis reciban

tratamiento, terminen todos sus medicamentos y los tomen exactamente como se les
haya indicado. Si dejan de tomar los medicamentos antes de lo previsto, pueden volver
a enfermarse. Si no los toman en la forma correcta, las bacterias de la tuberculosis que
todavía estén vivas pueden volverse resistentes a esos medicamentos. La tuberculosis
resistente a los medicamentos es más difícil y más costosa de tratar.
La enfermedad de tuberculosis se puede tratar tomando varios medicamentos durante

un periodo de 6 a 9 meses. En la actualidad hay 10 medicamentos aprobados por la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA, por sus siglas en
inglés) para el tratamiento de la tuberculosis. Entre los medicamentos aprobados, los
fármacos de primera línea contra la tuberculosis, que componen los principales
esquemas posológicos de tratamiento, incluyen los siguientes:
 Isoniazida (INH)
 Rifampina (RIF)
 Etambutol (EMB)
 Pirazinamida (PZA)
7.1 PRUEBAS Y DIAGNÓSTICO
PRUEBAS
Hay dos tipos de pruebas que se usan para
detectar las bacterias de la tuberculosis en el
cuerpo: la prueba cutánea de la tuberculina y
pruebas de sangre. Un resultado positivo en la
prueba cutánea de la tuberculina o en una
prueba de sangre solo indica que la persona ha
sido infectada con bacterias de la tuberculosis.
No indica si la persona tiene infección de
IMAGENOLOGÍA 47
tuberculosis latente (LTBI, por sus siglas en inglés) o si ha evolucionado a enfermedad

de tuberculosis. Para determinar si la persona tiene enfermedad de tuberculosis, es
necesario hacer otras pruebas, como una radiografía de tórax o tomar una muestra de
esputo.
7.1.1 TIPOS DE PRUEBAS DE DETECCIÓN DE TUBERCULOSIS
Administración de la prueba cutánea de la

tuberculina.
La prueba cutánea de la tuberculina también recibe el

nombre de prueba de Mantoux. La prueba cutánea de
la tuberculina requiere dos visitas al proveedor de
atención médica. En la primera visita se hace la
prueba y en la segunda el proveedor de atención
médica analiza sus resultados.
 La prueba cutánea de la tuberculina se realiza

inyectando en la piel de la parte inferior del
brazo una pequeña cantidad de líquido
llamado tuberculina.
 La persona a la que se le hace la prueba
cutánea de la tuberculina debe regresar
dentro 48 a 72 horas para que un trabajador
de la salud capacitado examine la reacción en
el brazo.
El resultado de esta prueba cutánea depende del tamaño del área elevada, endurecida
o hinchada.
 Reacción positiva a la prueba cutánea: Esto significa que el cuerpo de la

persona está infectado con bacterias de la tuberculosis
Trabajador de la salud midiendo el resultado de la prueba cutánea de la tuberculina
Es necesario hacer más pruebas para determinar si la persona tiene infección de

tuberculosis latente o enfermedad de tuberculosis.
IMAGENOLOGÍA 48
 Reacción negativa a la prueba cutánea: Esto significa que el cuerpo de la

persona no ha reaccionado a la prueba y que no es probable que tenga infección
de tuberculosis latente ni enfermedad de tuberculosis.
La prueba cutánea de la tuberculina se puede repetir sin problemas, pero si se repite, la

nueva prueba se debe hacer en otra parte del cuerpo (p. ej., en el otro brazo).
La prueba cutánea de la tuberculina es la prueba preferida para detectar la tuberculosis

en niños menores de cinco años.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de las personas con enfermedad de tuberculosis tienen uno o más síntomas
de enfermedad de tuberculosis. Todas las personas que tengan síntomas o un resultado
positivo en la prueba de detección de tuberculosis deben ser evaluadas para detectar la
enfermedad de tuberculosis. Si una persona tiene síntomas, pero un resultado negativo
en la prueba de detección de tuberculosis, todavía debe ser evaluada para detectar la
enfermedad de tuberculosis.
7.1.2 DIAGNÓSTICO DE INFECCION DE TUBERCULOSIS LATENTE Y
LA ENFERMEDAD DE TUBERCULOSIS.
 Diagnóstico de la infección de tuberculosis latente
El diagnóstico de la infección de tuberculosis latente se hace si la persona tiene un

resultado positivo en la prueba de detección de la tuberculosis y la evaluación médica
no indica enfermedad de tuberculosis. La decisión sobre el tratamiento para la infección
de tuberculosis latente se basará en las probabilidades de que la persona presente
enfermedad de tuberculosis al considerar sus factores de riesgo.
 Diagnóstico de la enfermedad de tuberculosis
La enfermedad de tuberculosis se diagnostica con los antecedentes médicos, un

examen físico, una radiografía de tórax y otras pruebas de laboratorio. La enfermedad
de tuberculosis se trata tomando varios medicamentos según las recomendaciones del
proveedor de atención médica.
IMAGENOLOGÍA 49
Se debe sospechar que una persona tiene enfermedad de tuberculosis si presenta

cualquiera de los siguientes síntomas:
 Pérdida de peso sin causa conocida

 Falta de apetito
 Sudores nocturnos
 Fiebre
 Fatiga
Si la enfermedad de tuberculosis afecta los pulmones (tuberculosis pulmonar), los

síntomas pueden incluir:
 Tos que dura más de 3 semanas

 Hemoptisis (tos con sangre)
 Dolor de pecho
Si la enfermedad de tuberculosis se presenta

en otras partes del cuerpo (extrapulmonar),
los síntomas dependerán del área afectada.
Las personas que se cree que tienen

enfermedad de tuberculosis deben ser
remitidas a una evaluación médica completa,
la cual incluirá lo siguiente:
1. Antecedentes médicos
Los médicos deben preguntar si el paciente tiene antecedentes de exposición a la

tuberculosis, de infección o de enfermedad de tuberculosis. También es importante tener
en cuenta los factores demográficos (p. ej., país de origen, edad, raza o grupo étnico,
ocupación) que puedan aumentar el riesgo de exposición del paciente a la tuberculosis
o a la tuberculosis resistente a los medicamentos. Además, los médicos deben
determinar si el paciente tiene afecciones (como infección por el VIH o diabetes) que
aumenten el riesgo de que la infección de tuberculosis latente evolucione a enfermedad
de tuberculosis.
2. Examen físico
El examen físico puede proporcionar información valiosa sobre el estado general del
paciente y otros factores que podrían influir en el tratamiento contra la tuberculosis,
como la infección por el VIH u otras enfermedades.
IMAGENOLOGÍA 50
3. Pruebas para detectar la infección por tuberculosis
Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede usar la prueba cutánea de la

tuberculina de Mantoux o una prueba de sangre para detectar la tuberculosis. Es
necesario hacer más pruebas para confirmar la enfermedad de tuberculosis.
4. Radiografía de tórax
La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar anormalidades en el

pecho. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte de los pulmones y pueden
diferir en tamaño, forma, densidad y cavitación. Estas anormalidades pueden indicar
tuberculosis, pero no pueden usarse para diagnosticarla de manera definitiva. Sin
embargo, se puede usar una radiografía de tórax para descartar la posibilidad de
tuberculosis pulmonar en una persona que haya tenido una reacción positiva a la prueba
cutánea de la tuberculina o a la prueba de sangre para detectar la tuberculosis y que no
tenga síntomas de la enfermedad.
5. Microbiología diagnóstica
La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un frotis de esputo o en otra

muestra a menudo indica enfermedad de tuberculosis. La observación microscópica de
bacilos acidorresistentes es fácil y rápida, pero no confirma el diagnóstico de la
tuberculosis porque algunos bacilos acidorresistentes no son M. tuberculosis. Por lo
tanto, para confirmar el diagnóstico se hace un cultivo de todas las muestras iniciales.
(Sin embargo, no siempre es necesario obtener un resultado positivo en el cultivo para
comenzar o continuar el tratamiento contra la tuberculosis). Un resultado positivo en el
cultivo de M. tuberculosis confirma el diagnóstico de enfermedad de tuberculosis. Los
análisis de todos los cultivos de las muestras se deben completar, independientemente
de los resultados de los frotis de BAAR. Los laboratorios deben reportar al proveedor de
atención médica primaria y al programa estatal o local de control de la tuberculosis los
resultados positivos en los frotis y cultivos en un lapso de 24 horas; esta notificación,
requerida por la ley, puede hacerse por teléfono o fax.
6. Resistencia a los medicamentos
En todos los casos, la M. tuberculosis que se aísla por primera vez debe analizarse para
determinar su resistencia a los medicamentos. Es muy importante identificar esta
resistencia a los medicamentos tan pronto como sea posible para garantizar un
tratamiento eficaz. Deben repetirse los patrones de sensibilidad a los medicamentos en
los pacientes que no respondan adecuadamente al tratamiento o que hayan tenido
resultados positivos en sus cultivos pese a que hayan recibido tratamiento durante 3
meses.
IMAGENOLOGÍA 51
BIBLIOGRAFÍA
1. MICROBIOLOGÍA MÉDICA , Jawetz (25-edición)
2. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, Harrison (18 – edición)
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(pág. 678-680). México. McGraw-Hill.
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6. Richard Webb; Charles B. Higgins (2013). Imagenologia toracica. radiologia pulmonar y
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7. COMISION HONORARIA PARA LA LUCHA ANTITUBERCULOSA Y
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8. MEDICINA INTEGRAL. (2019). [ebook] Castiñeira Estéveza, MR. López Pedreiraa,
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IMAGENOLOGÍA 52
IMAGENOLOGÍA 53

MONOGRAFIA TBC Final

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TUBERCULOSIS PULMONAR

A nuestros padres por

VII. TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE LA TUBERCULOSIS ......... 47

Las mycobacterias son agentes de enfermedades infecciosas que han acompañado al

• Cambios sociales: aumento del índice de pobreza, hacinamiento.

• Falla en los sistemas de control de la salud pública.

• Emergencia de bacilos tuberculosos multirresistentes a las drogas.

• Escasa asignación de recursos para la investigación de nuevas drogas, nuevos

Las micobacterias son bacterias aeróbicas de

2.1 MICROORGNISMOS TIPICOS

En los tejidos, los bacilos tuberculosos son finas

2.3 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO

Las micobacterias son aerobios obligados y obtienen energía de la oxidación de muchos

2.4 REACCION AGENTES QUIMICOS Y FISICOS

2.5 CONSTITUYENTES DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS

Las micobacterias cuentan con abundantes lípidos; incluyen ácidos micólicos

Cada tipo de micobacteria contiene proteínas que desencadenan la reacción

Las micobacterias contienen diversos polisacáridos, aunque no se ha dilucidado su

inmediata y pueden actuar como antígenos en reacciones con suero de personas

En el año 2009 se reportaron a la

3.1 DE LA EXPOSICIÓN A LA INFECCION

Mycobacterium tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con TB

3.2 DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD

A diferencia de lo que ocurre

formación frecuente de cavitación, es más infecciosa que la enfermedad primaria. En

3.3 EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Los estudios que se realizaron en varios países antes de la introducción de la

IV. PATOGENIA E INMUNIDAD

La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las

Fig. 1 Moléculas de superficie de los macrófagos.

Después de la formación de un fagosoma, la supervivencia de M. tuberculosis en su

bacteria. Los factores bacterianos también bloquean la defensa del hospedador

4.1 VIRULENCIA DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS

Fig.2 Estructura del gen katG.

4.2 RESISTENCIA INNATA A LA INFECCIÒN

Varias observaciones sugieren que los factores genéticos participan en la resistencia no

4.3 RESPUESTA DEL HOSPEDADOR, FORMACIÒN DE GRANULOMAS Y

En la etapa inicial de la interacción hospedador-bacteria, antes del inicio de una

Fig.3 Estructura del tubérculo.

4.4 RESPUESTA DE ACTIVACIÒN DE LOS MACRÒFAGOS

Fig.4 Necrosis caseosa.

4.5 HIPERSENSIBILIDAD TARDÌA

En una menor parte de casos, la respuesta de activación de macrófagos es débil y la

4.6 PARTICIPACIÒN DE LOS MACRÒFAGOS Y MONOCITOS

Mientras que la CMI confiere protección parcial contra M. tuberculosis, la inmunidad

actividad antimicobacteriana e incrementa la síntesis de citocinas como TNF-α e IL-1,

4.7 PARTICIPACIÒN DE LOS LINFOCITOS T

Los macrófagos alveolares, monocitos y células dendríticas también son decisivas en el

4.8 LÌPIDOS Y PROTEÌNAS MICROBACTERIANOS

Los lípidos se han involucrado en la identificación micobacteriana por el sistema

secretoras de proteínas. Entre los antígenos que pueden participar en la función

4.9 PRUEBA DE REACTIVIDAD CUTÀNEA

Coincidente con la aparición de inmunidad, se desarrolla DTH a M. tuberculosis. Esta

Fig.5 Prueba de reactividad cutánea.

V. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

Se presenta en pacientes sin contacto previo con el bacilo; clásicamente se ha

 PATOGENIA Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOGÉNICAS

Desde el punto de vista fisiopatológico podemos diferenciar entre tuberculosis primaria,

Esta invasión desencadena una reacción inespecífica, compuesta por leucocitos

Al alcanzar los ganglios regionales, los bacilos tuberculosos pueden irrumpir en la

Otros órganos comprometidos preferentemente son: cerebro y sus cubiertas de

5.1 COMPLICACIONES LOCALES

El foco subpleural (chancro de inoculación) primeramente da lugar a un proceso