Departamento de Articulación Transversal

de Ciencias de la Salud

CARRERRA: LICENCIATURA EN ENFERMERIA

ALUMNO: LUDEÑA CONDOR ELVIS

MIRANDA SILVIA NOEMI
PALAVECINO FABIANA
RAMIREZ DE LA CRUZ CARMELA
ROCHA GLORIA G.
SALAS SILVIA
VERIO SILVANA
MATERIA: ENFERMERIA MATERNO INFANTIL II
COMISION: C-24842
TURNO: TARDE
DOCENTES: LIC. ESCOBAR MARIANA

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INDICE
INTRODUCCION 3

DEFINICION 4

DIAGNOSTICO 5

SIGNO Y SINTOMAS 6

TEST DE SILVERMAN 7

SURFACTANTE 8

CUIDADOS DE ENFERMERIA 12

BIOGRAFIA 15

ANEXO 16

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INTRODUCCION

En el presente trabajo, solicitado por la docente Lic. Escobar Mariana para la materia de
Enfermería Materno Infantil II, de la carrera de la Licenciatura de Enfermería, se expondrá las
características del Síndrome de Dificultad Respiratorio SDR, también llamado enfermedad de
las Membranas Hialinas EMH, esto es un cuadro respiratorio agudo ineficaz que afecta a los
recién nacidos pretermino RNP. Debido a la inmadurez del pulmón del pretermino, que no es
solamente bioquímica, de déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y
funcional, ya que el desarrollo pulmonar aun no se ha completado en estos niños inmaduros.
El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de mantener una aireación y un intercambio
gaseoso adecuados. Los objetivos de enfermería son: brindar los cuidados en forma precoz,
oportuno y óptimo de acuerdo a los trastornos fisiopaticos y los riesgos potenciales de esta
enfermedad y una educación a las familias con niños que han padecido SDR, EMH.

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DEFINICION

La enfermedad de la membrana hialina (EMH), anteriormente conocida como síndrome de

dificultad respiratoria (RDS) es un trastorno encontrado en recién nacidos prematuros,
provocado por la insuficiencia en la producción del surfactante aunado a la falta de desarrollo
de los pulmones. También puede ser atribuido a un defecto de genes asociados al desarrollo
de proteínas vinculadas a la producción del surfactante pulmonar.

Esta enfermedad afecta a 1% de los nacimientos y una principal causa de muerte en infantes
prematuros. Su incidencia disminuye a medidas que se avanza en la edad gestacional, cercana
al 50% a las 26-28 semanas, y 25% a las 30-31 semanas. Además de una corta edad
gestacional, el trastorno tiene un riesgo mayor de aparecer en hijos de madres diabéticas.

Desarrollo

Comienza poco después del nacimiento y se manifiesta en taquipnea, taquicardia, retracción

de la pared pectoral, quejido respiratorio y cianosis.
A medida que la enfermedad progresa, el paciente puede desarrollar fallas en la ventilación
causadas por el aumento de la concentración de dióxido de carbona sanguíneo, y periodos
prolongado de apnea. Tratada o no, el curso de la enfermedad se mantiene por 2 a 3 días. En
el primero, el paciente empeora y requiere mayor tratamiento; así durante el segundo día el
paciente puede mostrar signo de estabilización, posibilitando una mejoría en el tercer día.
A pesar de los continuos avances en el cuidado de esta patología, la enfermedad de la
membrana hialina sigue siendo la principal causa de muerte durante el primer mes de vida.
Desordenes metabólicas (acidosis, baja en los niveles de azúcar), baja en la presión sanguínea,
deterioro pulmonar crónico y hemorragia intracraneales son algunas de las complicaciones
que puede generar esta enfermedad.

Fisiopatia

Los pulmones muestran una deficiencia en la producción de surfactante, liquido que permite a
los alveolos permanecer abiertos durante la ventilación pulmonar. El surfactante es un
complejo de lípidos, proteínas y glicoproteínas, producido por los neumocitos tipo II (células
pulmonares especializadas, también conocidos como células tipo II). El surfactante se
almacena celularmente en los cuerpos laminares, para luego ser liberado en el espacio
interaveolar, donde reduce la tensión superficial y así evita el colapso de los alveolos durante
la exhalación.

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DIAGNOSTICO

El diagnostico de enfermedad de membrana hialina se confirma por radiografía de tórax la que

típicamente muestra una disminución del volumen pulmonar la opacidad difusa
reticulonodular que simula el aspecto de vidrio esmerilado con broncograma aéreo. Este
patrón radiológico es el resultado de la atelectasia alveolar que contrasta con zonas aireadas.
El edema pulmonar puede contribuir también a la apariencia difusa .El neumotórax y las otras
formas de escapes aéreos pueden también ser evidentes.

El cuadro clínico también nos dará el diagnostico:

*Disnea o espiración superficial
*Aumento progresivo de la frecuencia respiratoria <60rpm
*Taquicardia
*Retracciones esternal e intercostal marcadas (a consecuencia de la disminución de la
distencibilidad pulmonar)
*Aleteo nasal.
*cianosis central.
*Gemido espiratorio, con el recién nacido en reposo (un reflejo del pasaje forzado de aire
espirado por la glotis parcialmente cerrada).
*Aumento progresivo de los requerimientos de oxigeno.
*Disminución de los ruidos respiratorios.
*Episodios de apnea.
*Acidosis respiratoria y metabólica, a causa de las alteraciones fisiopatologías.
*Palidez causada por la vasoconstricción periférica.
*Edema intersticial y palpebral dentro de las primeras 24hs (consecuencia de la alteración de
la permealibilidad vascular).
*Alteraciones fisiopatologícas: distensibilidad pulmonar disminuida, reducción del flujo
sanguíneo al nivel capilar pulmonar, desvió de la sangre de derecha a izquierda (30 a 60%).

OTROS ESTUDIOS

El análisis de gases en sangre muestra hipoxemia que responde a la administración de oxigeno

suplementario .La pCO2 puede estar inicialmente normal o levemente elevada .Habitualmente
se eleva en la medida de que la enfermedad empeora .Al progresar la enfermedad, el recién
nacido puede desarrollar hiponatremia como resultado de la retención de líquidos, la que
habitualmente mejora con la restricción de volumen.

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Signos y síntomas

Las características de esta patología, es el empeoramiento de los signos, con un máximo de

severidad entre las 48 y 72 horas de vida, en ocasiones se evidencia ya las 12 horas e incluso
antes, siendo este un mal pronóstico.

 taquipnea: superior a 60 respiraciones por minuto y el tiraje intenso.

 tiraje: los pulmones son más rígidos de lo normal debido a una disminución de la
distinción pulmonar.
 Quejido respiratorios: mecanismo de defensa frente a la atelectasia y traduce un
esfuerzo para impedir la salida del aire espirado y mantener la capacidad residual.
 cianosis progresiva: indica una saturación de hemoglobina por debajo del 75%.
 estertores crepitantes: se detectan ruidos pulmonares a la auscultación por la escasa
entrada del aire.
 Hipotensión arterial: es frecuente y cuanto más intensa más gravedad.
 hipotermia: frecuente en casos más graves.
 oliguria intensa: va seguida de la poliuria durante la fase de recuperación.
 edemas en las extremidades: desde el primer día de vida.
 frecuente ictericia (aumento de la coloración de la piel y mucosa de color amarillento
por aumento de la bilirrubina): aparece hacia el segundo o tercer día de vida.
 hipotonía muscular generalizada (disminución del tono muscular): fase aguda de la
enfermedad y la aparición de crisis de hipertonía, apneas, etc.
 esfuerzo ventilatorio: tiraje intercostal forzado y empleo de los músculos accesorios
del cuello para la respiración.
 flacidez: aumenta en forma progresiva.
 taquicardia: 150 a 160 L/p minuto

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Test de Silverman:

 es un examen que valora la dificultad respiratoria de un recién nacido, basados en

cinco criterios.
 contrario a la puntuación de apgar, en la prueba de silverman la puntuación más baja
tiene mejor pronóstico que la puntuación más elevada.

Puntación:

 0 puntuación: sin asfixia ni dificultad respiratoria.

 1 a 3 puntuación: con dificultad respiratoria leve.
 4 a 6 puntuación: con dificultad respiratoria moderada.
 7 a 10 puntuación: con dificultad respiratoria severa.

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SURFACTANTE

El surfactante es una compleja estructura de agregados moleculares de proteínas, fosfolípidos

y carbohidratos, siendo la DPPC el principal componente del surfactante para reducir la
tensión superficial de la interfase aire - líquido alveolar para evitar el colapso de las cavidades
respiratorias durante la espiración. Su falta o alteración está asociada a problemas
respiratorios severos, que en algunos casos pueden prevenirse mediante la administración de
un material surfactante sustitutivo, contrarresta la tendencia natural que tiene el alvéolo a
colapsarse al final de la espiración. Garantiza, de esta manera, que un volumen de gas
denominado capacidad residual funcional, permanezca en el pulmón al final de la espiración.
De esta manera el trabajo de la respiración es menor, provoca que los alvéolos en la
inspiración, y disminuyen las fuerzas que favorecen la formación de edema pulmonar.
Los neumocitos son células epiteliales de los alveolos pulmonares: los neumocitos tipo 1 se
ocupan fundamentalmente del intercambio gaseoso, son menos númerosos que los del tipo
dos y ocupan el 95 %de la superficie alveolar.
Los neumocitos tipo B sintetizan, depositan, secretan y reciclan el surfactante. Función,
composición y metabolismo del surfactante.

A. Función: el surfactante reduce en forma significativa la tensión superficial dentro del

alvéolo pulmonar previniendo el colapso durante la espiración.
La principal función de los pulmones es absorber el oxígeno de la atmósfera hacia el torrente
sanguíneo y expulsar el dióxido de carbono de la sangre mediante el aire exhalado
(intercambio gaseoso, véase ver figura Intercambio de gases entre los espacios alveolares y los
capilares). Para que se produzca el intercambio gaseoso, los pequeños sacos aéreos del
interior de los pulmones (alvéolos) deben permanecer abiertos y llenos de aire. Los alvéolos se
mantienen abiertos gracias a la estructura elástica del pulmón y a un revestimiento líquido
denominado surfactante (tensioactivo). El surfactante contrarresta la tendencia natural de los
alvéolos a cerrarse (colapso). También ayudan a mantener abiertos los alvéolos las
respiraciones profundas periódicas, realizadas por las personas de forma inconsciente, así
como toser. Toser hace expulsar la mucosidad u otras secreciones que taponan las vías
respiratorias que conducen a los alvéolos.
Si los alvéolos están cerrados por alguna razón, no pueden participar en el intercambio
gaseoso. Cuantos más alvéolos estén cerrados,menos intercambiogaseoso se produce. En
consecuencia, la atelectasia puede disminuir el nivel de oxígeno en sangre. El organismo
compensa una pequeña cantidad de atelectasias mediante la constricción de los vasos
sanguíneos de la zona afectada. Esta constricción redirige el flujo sanguíneo hacia alvéolos que
están abiertos para que pueda producirse el intercambio gaseoso.

Las funciones más importantes del surfactante, conocidas hasta el momento, son:
1. Disminuye la tensión superficial del alvéolo.
2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.
3. Estabiliza al alvéolo y previene el colapso alveolar y las atelectasias.
4. Mantiene un volumen residual efectivo.

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5. Facilita la expansión en la inspiración.
6. Favorece la ventilación/perfusión (V/Q).
7. Mantiene la superficie alveolar sin líquido, ya que disminuye a filtración de proteínas y
agua.
8. Modula algunos mediadores de la respuesta inflamatoria, mejorando la actividad
antimicrobiana.
9. Mejora el transporte mucociliar, facilitando la remoción de partículas fuera del alvéolo
durante la espiración.

B. Composición: consiste en un 80% de fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de

proteínas.
1.Fosfolípidos: la clase predominante de fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC),
De todos éstos, la DPPC por sí sola tiene la propiedad de reducir la tensión superficial alveolar,
pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos para facilitar su absorción en la
interfase aire-líquido,
2. Proteínas. Las apoproteínas del surfactante son cuatro: SP-A, SPB,SP-C y SP-D.
a) Proteínas hidrofílicas: SP-A y SP-D juegan un rol en la defensa contra patógenos inhalados y
la primera además tendría una función regulatoria en la formación de la monocapa que reduce
la tensión de superficie.
b) Proteínas hidrofóbicas: Son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los
espacios aéreos. SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce la inserción de ellos
dentro de la monocapa. SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos y puede incrementar la
resistencia del surfactante a la inhibición por proteínas séricas y líquido pulmonar.

C. Metabolismo: el surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo, es

ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares, éstos son transportados por exocitosis a
la capa líquida del alvéolo, formando una estructura llamada mielina tubular que es la principal
fuente de la monocapa que permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos,
se extiendan hacia el aire, mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hacen hacia el
agua.Esta monocapa de surfactante disminuye la tensión superficial en la interfase aire-líquido
reemplazando el agua en la superficie. Los fosfolípidos desde la monocapa pueden reentrar al
neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos multivesiculares, los que son reciclados por
la incorporación rápida a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas.

Tipos de Surfactante

A. Surfactantes naturales: son obtenidos de pulmones de bovino o cerdo. Todos los

surfactantes naturales contienen SP-B y SP-C, pero los extractos de pulmón molidos contienen
menos de 10% de la SP-B encontrada en los extractos de lavado de pulmón.
1. Derivados de bovino: tienen lípidos extraídos de pulmón de bovino junto con DPPC,
tripalmitoilglicerol y ácido palmítico, provienen de lavado de pulmón de bovino sometido a
extracción con cloroformo-metanol.
2. Derivados de cerdo: tiene pulmón de cerdo que ha sido sometido a extracción con
cloroformo-metanol y purificado en una cromatografía de gel líquido.

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B. Surfactantes Artificiales: los productos sintéticos disponibles tienen una mezcla de
fosfolípidos tenso-activos. El principal agente tenso-activo en los surfactantes artificiales es
DPPC. Los otros componentes facilitan la adsorción de superficie. Actualmente se encuentran
en curso estudios clínicos con dos nuevos surfactantes artificiales

Cuidados previos a la administración

 Controlar los signos vitales.

 Verificar los parámetros de la asistencia respiratoria mecánica (ARM).
 Verificar la fijación y la ubicación del tubo endotraquial mediante rayos xColocando el
adaptador con salida lateral
 Controlar elfuncionamientos de los monitores.
 Colocar paciente en decúbito dorsal, con la cabeza linea media yElevar la tubuladura
del circuito de (ARM).
 Efectuar laaspiracion de secreciones por tubo endotraqueal.
 Controlar el ritmo de infusión.
 Realizar la gasometría.

Fundamentación

 El control de los signos vitales permite evaluar el estado hemodinámico del paciente
 Detectar precozmente la alteración. la fijación correcta del tubo endotraqueal evita su
desplazamiento; debe ubicar como mínimo 1 centímetro por encima de la carina, a fin
de asegurar una administración simétrica en ambos Campos pulmonares la salida
lateral del adaptador permite la infusión continua, sin interrumpir la ventilación
mecánica.
 El monitoreo permanente de los signos vitales proporciona información acerca de los
parámetros del paciente y permite actuar rápidamente ante cualquier alteración.
 Surfactante debe administrarse en un tiempo breve, aunque no inferior a 20 a 30
minutos. El elevamiento de la tubuladura del circuito evita el reflujo de líquido y/o
permanencia en el adaptador del tubo endotraqueal, posibilitando una recepción
Correcta y simétrica de la dosis. Además, asegura la permeabilidad de la vía
respiratoria y permite corroborar el estado de 7oxigenación y ventilación.

Cuidados durante la administración:

 Observar expansión toráxica, los valores de la Dile a presión parcial (pa o2) y de la
presión parcial del dióxido de carbono (PCO2), la saturación y los parámetros vitales.
 Controlar el ritmo de infusión.

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Fundamentación

El tiempo de respuesta oscila entre varios minutos y las primeras horas posinfucion; Por ende,
al mejorar la distensibilidad pulmonar, deberán disminuirse los parámetros de (ARM). En su
defecto, ocasionará:

 Hiperventilación
 Sobredistensión pulmonar.
 Sobredistensión pulmonar.
 Obstrucción al pasaje del flujo sanguíneo pulmonar

Borotrauma.

El aceleramiento de la administración producirá oclusión transitoria de la vía de respiración a

raíz del material administrado, lo cual puede requerir aspiración y tratamiento.

Cuidados posteriores a la administración.

Los cuidados posteriores que se deben hacer son una gasometría y la aspiración de secreciones
por tubo endotraqueal en un lapso no inferior a 2 horas posinfusion.

Fundamentación

La gasometría permite conocer el estado de oxigenación/ ventilación del paciente y modificar

los parámetros en el ventilador. en caso de requerir aspiración de secreciones antes de los 15
minutos de la finalización de la dosis, Esta debe considerarse nula o no recibida en su
totalidad.

El surfactante disminuye la duración de la (ARM), la permanencia en la unidad de cuidados

intensivos neonatales y la incidencia de infección hospitalaria. Esta medicación contrarresta la
inmadurez pulmonar, pero no resuelve el resto de los problemas que representa el recién
nacido pretérmino de muy bajo peso al nacer. Si el recién nacido requiere ser trasladado a otro
unidad más compleja, es conveniente esperar el tiempo suficiente para que una vez finalizada
la administración de surfactante, se estabilice. Caso contrario, la administración debe
realizarse en la unidad que recibe al paciente.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA

La recepcion en la sala de parto:

Es necesaria la presencia de un neonatologo y una enfermera capacitados en reanimación

cardiopulmonar de RNPT menores de 28 semanas de gestación.

 Si es posible, retrasar el clampeo del cordón entre 30-45 segundos, para permitir la
transfusión feto placentaria.
 Se recomienda la administración de oxígeno mezclado y monitorizado, con FiO2
conocida, teniendo en cuenta la saturación del RN en un dosímetro de pulso.
 Procedimientos para la estabilización: Una vez valorado en la sala de partos, se
decidirá la modalidad terapéutica de administración de oxígeno, dependiendo de la
condición clínica y si respira o no espontáneamente.
 En caso de no tener respiración espontánea, la indicación será colocar un tubo
endotraqueal y administrar presión positiva para el reclutamiento alveolar. En la sala
de partos, es prioridad la fijación de la pieza nasal en caso de utilizar CPAP, o asegurar
la fijación del TET en su correcta posición.
 Evitar las pérdidas de calor utilizando bolsas plásticas apenas nace, sin secar en
menores de 28 semanas, y mantenerla misma hasta que se comprueba la
temperatura, una vez ingresado a la UCIN.
 Administración de oxígeno en la internación• Estar familiarizado con la fisiopatología
de la enfermedad.

El plan de cuidados de enfermería debe ser integral, basado en las necesidades que presenta
todo RNPT y también teniendo en cuenta los riesgos de morbilidad, en relación directa a la
patología, al tratamiento y a su condición de prematurez.

Cuidado respiratorio:

 Monitorizar la FiO2 administrada.

 Mantener los niveles de oximetría de pulso dentro de los rangos recomendados.
 Minimizar los efectos tóxicos del oxígeno, el barotrauma y volutrauma.
 Mantener posición y permeabilidad de la vía aérea.
 Utilizar los cuidados recomendados para una correcta aspiración de la vía aérea.
 Realizar cuidados para la prevención de los riesgos de la hiperoxia (ROP y DBP), y de la
hipoxia (daño cerebral).
 Administración de surfactante

Cuidado hemodinámico:

 Valorar el estado hemodinámico del RN, mediante la correcta monitorización de la

tensión arterial, la frecuencia cardíaca y la perfusión periférica.
 Extremar los cuidados de enfermería en la expansión de volumen y/o administración
de drogas vasoactivas.
 Registrar todo volumen de sangre extraído para muestras de laboratorio.
 Evaluar la aparición de una de las complicaciones cardíaca más común en los RNPT: el
ductus arterioso permeable (DAP).

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Cuidado en la termorregulación:

 Mantener al recién nacido con enfermedad de membrana hialina en ambiente térmico

neutro implementando todos los cuidados necesarios para prevenir hipo o
hipertermia.
 Aplicar humedad ambiental en la incubadora según normativa del servicio para control
de la termorregulación y disminución de las pérdidas insensibles de agua.

Cuidado nutricional:

 Implementar las acciones necesarias para que el tiempo de inicio de la infusión de

glucosa sea dentro de la horade nacimiento, ya que los depósitos de glucógeno son
escasos en los RNPT, se agotan rápidamente y son la fuente de energía celular,
fundamental para el metabolismo cerebral (valor normal de glucemia entre 45 y 130
mg/dl).
 Iniciar balance horario estricto de ingresos y egresos desde el ingreso a la UCIN.
 Programar con anticipación la colocación de accesos venosos centrales por punción
periférica una vez retirado el catéter venoso umbilical.
 Realizar el cuidado de los catéteres umbilicales arterial y venoso, fijación, prevención
de infecciones, compatibilidad de soluciones a infundir, cuidado para las extracciones y
medición de la tensión arterial invasiva.
 Contemplar todos los cuidados de la administración de nutrición parenteral total para
evitar riesgos y detectar precozmente las complicaciones.
 Iniciar educación precoz a la madre para extracción de leche materna, para tener
disponible apenas se indique la alimentación enteral mínima.

Cuidados para el neurodesarrollo, prevención y tratamiento del estrés y el dolor:

 Valorar la conducta del RN desde el nacimiento mediante signos fisiológicos y de la

conducta para diagnosticar estrés.
 Implementar medidas de confort, anidamiento y disminución de estímulos
ambientales para lograr una conducta organizada el mayor tiempo posible.
 Disminuir los estímulos dolorosos innecesarios y brindar tratamiento farmacológico y
no farmacológico en los procedimientos.
 Brindar cuidado centrado en la familia y alentar la presencia de los padres el mayor
tiempo posible.
 Ofrecer cuidado piel a piel apenas sea posible por la condición clínica del RNPT.

Cuidado infectológico:

 El cuidado infectológico abarca todos los cuidados, ya que cada acción realizada desde
lavarse las manos para acceder al RN hasta el cuidado de las vías centrales, deben
tener como objetivo evitar que el RN contraiga una infección.

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Cuidado centrado en la familia:

 Los padres de los RNPT sufren un gran estrés emocional, no solo porque no estaban
preparados para este nacimiento anticipado, sino por tener además un hijo enfermo
con dificultad respiratoria y las complicaciones asociadas a la prematurez. Sumado a la
sensación de culpa por lo que le sucede a su hijo, pueden presentar dificultades para
adaptarse al ambiente de la UCIN y ansiedad sobre el pronóstico de su hijo.

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Bibliografia

Diaz H Manzanares D,Hidalgo AO,et,al.Low dases of surfactant in

the treatment of ARDS 1995.

Sola A. Cuidados intensivos neonatales, 5ed.ED.Cientifica

Panamericana.

Lopez de Heresia, A. Valls .Síndrome de dificultad respiratoria.

Hospital de Cruces. Barakaldo año 2008

Dra. Claudia Sánchez R. ACTUALIZACIÓN EN SURFACTANTE

PULMONAR.2007 Guillermina Chattas. Administración de
surfactante exógeno...Enfermería Neonatal

C. GONZÁLEZ ARMENGOD, M.F. OMAÑA ALONSO Servicio de

Pediatría. Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Río
Hortega. Valladolid

Enfermería Neonatal “cuidados al recién nacido con síndrome de

dificultad respiratoria. Plan de cuidados de enfermería” Lic. Ana
Quiroga

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ANEXO

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17 | UNDAV