You are on page 1of 4

1.

Kolesterol
Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol atau trigliserida serum di atas
batas normal (Sylvia & Wilson, 2005). Patofisiologi hiperlipidemia yaitu peningkatan
kolesterol total dan LDL dan penurunan kolesterol HDL (Sukandar et al, 2008). Untuk
mendiagnosa adanya hiperlipidemia salah satunya dengan pemeriksaan laboratorium
yang ditandai adanya penurunan HDL, kadar HDL dikatakan rendah jika kurang dari 40
mg/dL (Dipiro et al., 2008).

menurut Mursito (2002) bahwa lipoprotein ini dapat dikelompokkan lagi berdasarkan
berat jenisnya, yaitu sebagai berikut :

1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) Senyawa lipoprotein yang berat jenisnya sangat
rendah di dalam tubuh difungsikan sebagai pengangkut trigliserida ke seluruh jaringan
(Mursito, 2002).

2. LDL (Low Density Lipoprotein) Lipoprotein yang berat jenisnya rendah diperlukan
tubuh untuk mengangkut kolesterol dari hati ke seluruh jaringan tubuh yang
memerlukannya, terutama sebagai bahan baku pembentukan dinding sel dan hormon.
Kolesterol yang diangkut dapat berasal dari makanan yang mengandung protein hewani
dan juga yang dibuat sendiri di dalam hati. LDL ini menjadi penyebab penyempitan
pembuluh darah. Oleh karena itu pada pengobatan penurunan kandungan lemak
difokuskan untuk menurunkan kadar LDL. Kandungan LDL normal kurang dari 130 mg%.
Kalau kandungan LDL 130 – 155 mg% berarti seseorang dianggap beresiko sedang
sedangkan kalau lebih dari 160 mg% berarti berisiko tinggi (Mursito, 2002). Lipoprotein
berat jenis rendah mengalami katabolisme melalui reseptor dan jalur non reseptor. Jalur
katabolisme reseptor dapat ditekan oleh produksi kolesterol endogen. Pasien
hiperkolesterolemia family heterozigot mempunyai kira-kira 50% reseptor LDL yang
fungsional. Pada pasien ini katabolisme LDL hati dan jaringan perifer berkurang sehingga
kadar kolesterol plasmanya meningkat. LDL merupakan lipoprotein pengangkut
kolesterol-kolesterol terbesar pada manusia (70% total). Partikel LDL mengandung
trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol 50%. Jalur utama katabolisme LDL berlangsung
lewat receptormediated endocytosis di hati dan sel lain. Ester kolesterol dari inti LDL
dihidrolisis menghasilkan kolesterol bebas untuk sintesis sel membran dan hormon
steroid (Suyatna, 2008).

3. HDL (High Density Lipoprotein) Lipoprotein berat jenis tinggi merupakan senyawa
lipoprotein yang berat jenisnya tinggi. HDL ini digunakan untuk mengangkut kolesterol
berlebihan dari seluruh jaringan tubuh untuk dibawa ke hati. Dengan demikian, HDL
merupakan lipoprotein pembersih kelebihan kolesterol dalam jaringan. Kalau kadar HDL
dalam darah cukup tinggi, terjadinya proses pengendapan lemak pada dinding
pembuluh darah dapat dicegah sehingga penyempitan pembuluh darahpun dapat
dicegah. Kolesterol yang diangkut ke hati terutama berupa kolesterol yang akan
dimanfaatkan sebagai bahan baku pembuatan empedu dan hormon. Kadar HDL
menurun pada kegemukan, merokok, pasien diabetes yang tidak terkontrol dan pada
pemakai kombinasi estrogen-progestin (Suyatna, 2008). Kadar HDL hampir sama pada
wanita dan pria ketika masa pubertas. Pada individu dengan lipid normal, kadar HDL
relatif menetap sesudah dewasa yaitu sekitar 45 mg/dL pada pria dan 54 mg/dL pada
wanita. Berbanding terbalik pada masa post menopause kadar HDL wanita turun hingga
20% dibanding pria. HDL membawa 25% kolesterol kadar. Kadar tinggi HDL berkaitan
dengan penurunan penyakit karena aterosklerosis (Suyatna, 2008). Maka untuk
menurunkan kadar kolesterol dalam darah, kadar HDL harus ditingkatkan (Bangun,
2001).

Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah kondisi terjadinya peningkatan kolesterol


dan atau trigliserid darah. Hiperlipidemia dibedakan menjadi dua yaitu hiperlipidemia
primer dan hiperlipidemia sekunder.

 Hiperlipidemia primer merupakan hiperlipidemia yang terjadi akibat predisposisi


genetika atau keturuan (Sylvia & Wilson, 2005).
 Hiperlipidemia sekunder merupakan akibat penyakit lain misalnya diabetes mellitus,
hipotiroidisme.
 Hiperkolesterolemia adalah gangguan yang paling terjadi. Sekitar 5% kasus bersifat
familial, tetapi sebagian besar kasus tidak diketahui penyebabnya (Neal, 2005)
Sejarah lengkap dan pemeriksaan fisik hiperlipidemia harus menggambarkan ada
atau tidaknya faktor resiko penyakit jantung, sejarah keluarga penyakit jantung
prematur atau gangguan lipid, ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia
termasuk pengobatan bersama, ada atau tidaknya xantoma, nyeri abdominal atau
sejarah pangkreatitis dan lain-lain (Sukandar et al., 2008). Menurut Sukandar et al
(2002) klasifikasi kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserid dapat ditunjukkan
pada tabel 2.

2. Asam urat
Asam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet
maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA ). Asam urat sebagian
besar dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika kadar
asam urat meningkat, disebut hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai ( gout ).
Penyebab hiperuresemia karena produksi yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti
pada gagal ginjal). Produksi yang berlebihan didapatkan pada penderita dengan keganasan,
terjadi turnover purin dan DNA sangat tinggi. Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol,
leukemia, karsinoma metastatik, multiple myeloma, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus,
gagal ginjal, stress, keracunan timbal, dan dehidrasi akibat pemakaian diuretik.
Gambaran klinis artritis gout terdiri dari artritis gout asimptomatik, artritis gout akut,
interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofus. Nilai normal asam urat serum pada pria
adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada wanita adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat
sampai 9-10 mg/ dl pada seseorang dengan artritis gout (Carter, 2006). Pada tahap pertama
hiperurisemia bersifat asimptomatik, kondisi ini dapat terjadi untuk beberapa lama dan
ditandai dengan penumpukan asam urat pada jaringan yang sifatnya silent. Tingkatan
hiperurisemia berkolerasi dengan terjadinya serangan artritis gout pada tahap kedua
(Sunkureddi et al, 2006).

3. Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada
pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang
dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya (Sustrani,2006).
WHO-ISH (1999) mengklasifikasikan derajat tekanan darah tinggi yaitu :
a. Optimal bila tekanan darah 90/60-120/80 mmHg,
13
Universitas Sumatera Utara
b. Normal bila tekanan darah 120/80-130/85 mmHg,
c. Normal tinggi bila tekanan darah sistolik 130-139 mmHg dan tekanan darah
diastolik 85-89,
d. Hipertensi derajat 1 (ringan) bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan
tekanan darah diastolik 90-99 mmHg,
e. Hipertensi derajat 2 (sedang) bila tekanan darah sistolik 160-179 mmHg dan
tekanan darah diastolik 100-109 mmHg,
f. Hipertensi derajat 3 (berat) bila tekanan darah ≥ 180/110,
g. Hipertensi sistolik (Isolated Systolic Hypertension) bila tekanan darah sistolik
≥ 140 dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg.
Kaplan (1985) membedakan hipertensi berdasarkan usia dan jenis kelamin,
yaitu :
a. Laki-laki, usia ≤ 45 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah ≥ 130/90
mmHg
14
b. Laki-laki, usia > 45 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah ≥ 145/95
mmHg
c. Perempuan, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah ≥ 160/95 mmHg
Hipertensi
4. Diabetes
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan konsentrasi glukosa darah. Pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma
vena. Peter C. Kurniali (2013) mengemukakan bahwa diabetes dapat didiagnosis melalui tiga
cara yaitu:
• Gejala klasik diabetes (poliuria, polidipsia, dan turunnya berat badan tanpa sebab yang jelas)
yang disertai dengan kadar gula darah (diambil secara acak) yang lebih dari 200mg/dL.
• Kadar gula darah puasa (setelah 8 jam atau lebih) yang lebih dari 126mg/dL
. • Kadar gula darah yang lebih dari 200mg/dL setelah mengonsumsi 75 gram gula oral (tes
TTGO) Cara pelaksanaan TTGO berdasarkan Dyah Purnamasari yang diambil dari WHO (1994):
1. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan etap makan seperti kebiasaan sehari hari dan tetap
melakukan kebiasaan jasmani seperti biasa.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
3. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.
4. Diberikan glukosa 75 gram pada orang dewasa atau 1,75 gram/kgBB pada anak-anak,
dilarutkan dalam 250mL air dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai.
6. Diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa.
7. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Hasil
pemeriksaan TTGO dibagi menjadi 3 yaitu: • <140 mg/dL = normal • 140 - < 200mg/dL =
toleransi glukosa terganggu • ≥ 20mg/dL = DM