PANCREATITIS AGUDA

Enzimas que participan en la digestión de alimentos. Son liberadas al duodeno a través del
conducto pancreático

Un único conducto común de drenaje: el colédoco (páncreas y vesícula biliar)

Coledocolitiasis: obstrucción colédoco por cálculos formados a nivel de vesicula biliar.

Pancreatitis aguda

Se caracteriza por la activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia víscera. Las
enzimas, en estado normal, no se activan hasta que no llegan al duodeno. Pero si se produce
una obstrucción de Wilson, esas enzimas que están dentro del conducto pancreático de Wilson
haciendo un aumento de presión en dicho conducto por la obstrucción de la salida, empieza a
salir y drenar esa enzima fuera del conducto y sufre un proceso de activación. Ocurre la
autodestrucción del páncreas: parénquima, vasos capilares, etc. Además, se derraman en el
espacio retroperitoneal, provocando la inflamación del mismo. Ocurre entonces una
pancreatitis hemorrágica, porque va destruyendo vasos sanguíneos. También se produce una
gran respuesta inflamatoria. Autodestrucción del páncreas y de las vísceras vecinas.

Cuando se produce este gran proceso inflamatorio, es la activación de macrófagos. Intentan

eliminar el problema de páncreas y pueden empezar a afectar a otros órganos sanos:
neumocitos, pulmón, riñón, etc. Fallo multiorgánico por la activación de macrófagos.

Causas de pancreatitis aguda

- Litiasis biliar (españa) – colelitiasis o coledocolitiasis: obstrucción del colodoco por una
piedra formada a nivel de vesícula biliar.
- Sobreestimulacion pancreatica por alcohol: exceso de enzimas produce aumento de
presión y pueden salir parte de esas enzimas fuera del conducto.
- Exceso de consumo de grasas (+ alcohol) – amilasa alta
- Prueba diagnostica-terapeutica CPRE hace incision en ampolla de water para quitar
obstruccion
- Traumatismo (ej accidente trafico) da lugar a proceso inflamatorio
- Tumor de cabeza de páncreas

Exceso de produccion o acumulacion de encimas hay un desequilibrio de enzimas y sus

inhibidores.

Diferencia entre pancreatitis aguda y crónica

Valoración objetiva y subjetiva de pacientes con pancreatitis aguda

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

1. Valoración subjetiva (SIEMPRE LA PRIMERA)

Antecedentes relacionados con ingesta elevada, cólicos hepáticos,

Mal estado general (MEG)

Aspecto de estar enfermo

Uno de los primeros síntomas que aparecen son los trastornos digestivos: tolera mal la
alimentación, intolerancia a ciertos tipos de alimentos como aquellos que son grasos. Pérdida
de peso.

Sensación de postración del paciente: inactividad física. Incapacidad de levantarse de la cama

por el cansancio, debilidad (por no comer también).
**buscar si aparece disnea. Signo de muy mal pronostico en pancreatitis aguda.

No tiene por que haber alteración de la eliminación urinaria. Oliguria o anuria son signos de mal
pronóstico. El estreñimiento es normal por reposo y alimentación con bajos residuos.

Dolor abdominal, con características especiales: aparece en epigastrio, se suele irradiar hacia la
espalda escápula izquierda. Aumenta con la ingesta de alimentos, sobre todo de determinados
tipos; disminuye con la postura fetal

Cognitivo-perceptual: dolor en epigastrio que se irradia hacia atrás, la espalda, se dirige a la

escalpula izquierda. No cede con los vómitos. Se alivia con la postura fetal.

Autopercepción: alterado en relación a que el paciente cambie su conducta. Aparece

desorientado, cambios en el estado de conciencia o cambios en la conducta son signos de mal
pronóstico.

2. Valoración objetiva

Sensación de enfermedad. Tienda a la postración. Rasgos faciales de estar enfermo: palidez, ojos
hundidos.

Postura fetal.

Intranquilidad o agitadez, o al contrario, somnoliento o letárgico. Primero aparece la agitación,

inquietud y luego pasa a la segunda fase. Signos de mal pronóstico desde el principio,
aumentado si pasa al segundo estado.

Puede aparecer febrícula si es un proceso inflamatorio del páncreas. Necrosis hemorrágica

infectada aparece fiebre aumentada.

Signos de shock: oliguria e hipotensión refractaria (que no corrige con fluidoterapia o aminas)
signo de muy mal pronóstico.

Taquicardia en situación de compensación por esa posible hemorragia que puede haber.
Bradicardia signo de mal pronóstico.

Taquipnea, signo de disnea. No tiene por qué haber alteraciones de la frecuencia respiratoria en
pancreatitis leve; pero si aparece es un signo de insuficiencia respiratoria compensatoria de la
hipoxemia. Si además de eso, el paciente hace una bradipnea, aumenta el riesgo; pre-parada
respiratoria. SINDROME DE LA RESPIRACION AGUDA DEL ADULTO tipo I alteración de los
neumocitos por los macrófagos.
Ictericia si hay daño hepático.

Cianosis central, labios y fascies azuladas.

Intolerante a la dieta oral: vómitos.

Signos típicos y exclusivos:

- Distensión abdominal: puede aparecer un íleo paralítico (enzimas derramadas afectan

a todos las vísceras aparece parálisis en el peritoneo y acumulación de gases que
provoca el aumento o abombamiento del abdomen).
- Signo de Cullen: equimosis periumbilical. Proviene de la necrosis pancreática que infiltra
tejidos y aparece en dicha zona. Aparece en el ombligo. Indica que ha pasado a la fase
de necrosis hemorrágica
- Signo de Grey-Turner: aparece en los flancos abdominales. Indica que ha pasado a la
fase de necrosis hemorrágica

Complicaciones potenciales

1. Locales
- Necrosis pancreática: infectada o no.
- Pseudoquiste pancreático: acumulación de enzimas pancreáticas que forman una bolsa
(pseudoquiste). Puede sobreinfectarse y que aparezca un absceso pancreático que
requiere drenaje quirúrgico por el gran riesgo de sepsis que implica.

2. Sistémicas
- IRA
- Shock
- Fallo multiorgánico
- Encefalopatía pancreática: desorientación, somnoliencia, estupor.
- Derrame pleural
- Signos de coagulación intravascular diseminada: aparece cuando un paciente tiene una
sepsis. Petequias (microhemorragias).

Cuidados de colaboración

El riesgo de complicación mayor es muy alto. La cirugía se plantea para, en primer lugar,
eliminar-lavar las enzimas pancreáticas que están afectando a toda la cavidad peritoneal y,
segundo, eliminar el tapón que está provocando la obstrucción del conducto de Willson. Para el
primer objetivo se realiza una técnica muy cruenta en la que se hable la cavidad abdominal y se
realiza el lavado de peritoneo; sistema de lavado continuo del peritoneo. Para el segundo
objetivo se observa la viabilidad de páncreas sin necrosis y anastomosa el conducto de Willson
a un asa intestinal, al yeyuno normalmente o al íleo. De esta forma anula la posible obstrucción
de dicho conducto.

1. Dieta absoluta: para no estimular los jugos gástricos (que estimulan el páncreas). Se le
coloca una sonda nasogástrica en el quirófano para asegurar su colocación en el sitio
correcto. No se puede tocar porque puede que salga a través de una de las suturas. NO
SE TOCA NUNCA. Debe estar conectada a una toma de vacío aspirativa continua suave
y eficaz. Así se evita la estimulación de páncreas y se favorece que las suturas estén
secas. La alimentación es parenteral. ***
 2. Valoración de las constantes y signos y síntomas que pueden ser de mal pronóstico.
Valoración neurológica.
3. Administración de fármacos para el tratamiento sintomático: analgésicos, antipiréticos,
inhibidores de la bomba de protones, etc.
4. Tratamiento antibiótico: en pacientes con pancreatitis aguda necrosante hemorrágica
aunque no tengan síntomas de infección tendrán una quimioprofilaxis con doble grupo
de antibióticos: previene infección por aerobios y por anaerobios.
5. Si entra en fallo renal puede requerir de forma transitoria hemodiálisis y hemofiltración.
Pacientes con fallo multiorgánico.
6. De forma transitoria los pacientes van a tener una intolerancia hidrocarbonada por cese
de la función endocrina del páncreas a consecuencia de la inflamación, por lo que
requerirán de la administración de insulina.
7. Alimentación parenteral por vía venosa central porque es hiperosmolar (concentración
de solutos mayor del 10%, por lo que si se administra por vía periférica provoca irritación
de la vena y flebitis). Para catéter venoso central se utiliza la basílica.

PANCREATITIS CRÓNICA
Destrucción progresiva e irreversible de páncreas (al contrario de la aguda que es reversible a
no ser que haya una necrosis completa). Se produce a consecuencia de la sustitución del
parénquima pancreático por un tejido fibroso no funcionante.

Aguda: Proceso obstructivo

Crónica. Sobreestimulación con mucha frecuencia de la secreción pancreativa.

Sobreestimulación-sobresecreción que provoca la activación de las enzimas en el páncreas y una
inflamación del mismo.

Causa más frecuente: alcohol. Provoca la formación de pequeños cálculos dentro de esos
conductos de secreción pancreática. Precipitados proteicos que provocan pequeñas
obstrucciones y una inflamación que progresivamente y con repetición da p.cróncia.

Valoración enfermera

Similares a la p.aguda pero muy atenuados.

NO afectación multiorgánica y fallo multiorgánico.

Predominan los trastornos digestivos.

Mismo dolor.

Pérdida de peso más llamativa que en la p.aguda.

Estreñimiento por el cambio de hábitos alimenticios: deja de comer, fibra, con residuos.

Esteatorrea: heces de aspecto blanquecino. Si el pancreas es disfunsionante no emulsiona las

grasas y no las absorbe, por eso aparece la grasa en las heces y les da dicha apariencia.

Intolerancia hidrocarbonada sí es continua y puede provocar una diabetes mellitus.

Cuidados de colaboración

Principal competencia: prevención de nuevos episodios de pancreatitis aguda. Cambiar hábitos.

Fármacos que sustituyan a la función exocrina y endocrina del páncreas: control de la glucemia
y diabetes, y educación en la toma de los medicamentos prescritos.

Si hay lesiones y riesgo importante de pancreatitis aguda: intervención quirúrgica. Paciente que
no cambia sus hábitos, páncreas disfuncionante, riesgo de pseudoquiste pancreático.

Objetivos: