9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo?

Mecanismo en sinapsis:
Aunque no existe una delimitación evidente entre los tipos más prolongados de
memoria a medio plazo y la auténtica memoria a largo plazo, en general se
piensa que esta última depende de unos cambios estructurales en las sinapsis
(a diferencia de la memoria a medio plazo, que depende de unos cambios
químicos que potencian o suprimen la conducción de las señales).

A partir de los experimentos realizados con animales primitivos, cuyos sistemas

nerviosos son mucho más fáciles de estudiar, se han podido determinar los
siguientes cambios estructurales en las sinapsis:

1) Incremento de los puntos de liberación de las vesículas que contienen el

neurotransmisor.
2) Aumento del número de dichas vesículas.
3) Aumento del número de terminales presinápticos.
4) Cambio estructural de las espinas dendríticas que permiten una transmisión
más potente de las señales nerviosas.
Así pues, durante el establecimiento de la memoria a largo plazo, se producen,
por varios mecanismos, sinapsis más eficientes para transmitir señales
nerviosas, es decir, una potenciación a largo plazo (incremento persistente en
la fuerza de la sinapsis que sigue a una estimulación de elevada frecuencia de
una sinapsis química). Las vías nuevas que se construyan podrán ser activadas
de forma selectiva por los pensamientos de la mente para producir los
recuerdos.

Mecanismo en la corteza cerebral:

El conocimiento almacenado como memoria a largo plazo se adquiere primero a

través del procesamiento en las áreas de asociación prefrontal, límbica, y
parietooccipitotemporal de la corteza que sintetizan la información visual,
auditiva y somática. Desde allí la información se transporta a las cortezas
parahipocámpicas y perirrinal, luego a la corteza entorrinal, la circunvolución
dentada, el hipocampo, el subículo y finalmente hacia la corteza entorrinal.
Desde aquí la información es devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y
perirrinal, y finalmente de nuevo a las áreas de asociación de la neocorteza.

Así vemos que, en el procesamiento de la información para el almacenamiento

de la memoria a largo plazo, la corteza entorrinal tiene una doble función: es la
principal fuente de aferencias hacia el hipocampo, y es la principal vía de salida
del hipocampo.
En resumen, el sistema hipocampal mediaría las etapas iniciales del
almacenamiento a largo plazo. Después transferiría lentamente información al
sistema de almacenamiento neocortical. Por otra parte, tanto la codificación
inicial como la recuperación de conocimiento explícito se cree que requieren la
activación de la información almacenada. Cuando se activa esa información
pasa a formar parte momentáneamente de la memoria de trabajo. La adición
lenta de información a la neocorteza permitiría que sea almacenada nueva
información de manera que no interfiera con la información existente. Las áreas
de asociación son los repositorios últimos de la memoria a largo plazo y esto se
demuestra a partir de la observación de que los pacientes con lesiones en áreas
de asociación tienen dificultades en reconocer caras, objetos y lugares
familiares. De hecho, las lesiones en diferentes áreas de asociación dan lugar a
defectos específicos ya sea en la memoria semántica o episódica.
Biblio:
Vivas L. Bases neurobiológicas de la memoria y el aprendizaje. Universidad
Nacional de Mar de plata [Internet]. Argentina (2015). [consultado el 20 de
marzo del 2019]. Disponible en: http://www.mdp.edu.ar/psicologia/psico/sec-
academica/asignaturas/aprendizaje/BASES%20%20NEUROFISIOLOGICAS%2
0DE%20LA%20MEMORIA%20Y%20EL%20APRENDIZAJE-final.pdf
10. ¿Cuál es la relación de la Neuroplasticidad y la memoria?

La neuroplasticidad es una propiedad del sistema nervioso, lo cual nos indica

que el sistema nervioso no está concluido; que cambia dinámicamente en
respuesta a la estimulación sensorial, cognitiva o el aprendizaje. Últimamente
también se tienen indicios de cambios de recuperación tras una lesión cerebral,
después de semanas, meses o años. Está recuperación está relacionada con
crecimiento dendrítico, con la formación de nuevas sinapsis, la reorganización
funcional en la propia área vecinas y homólogas del hemisferio contralateral.
Así también, existen indicios de que la plasticidad neuronal ocurre en muchos
sitios del cerebro, generando diferentes mecanismos sinápticos como
consecuencia de diferentes normas de aprendizaje. Además, la eficacia de la
estimulación en la plasticidad cerebral ha sido demostrada en varios grupos; de
tales estudios se conoce que la actividad regular y sistemática, así como un
ambiente enriquecido y psicológicamente adecuado estimula las conexiones
nerviosas, principalmente en el hipocampo.
Las investigaciones de la plasticidad neural en relación con el aprendizaje y la
memoria estudian del modo en que el cerebro codifica físicamente nuevas
informaciones y constituye uno de los objetivos principales de las neurociencias.

Biblio:
Aguilar Mendoza L. Aprendizaje, Memoria y Neuroplasticidad [Internet]. I
CONGRESO MUNDIAL DE NEUROEDUCACIÓN ASEDH – CEREBRUM.
2010 [cited 21 March 2019]. Available from:
http://www.cpnsrosario.edu.pe/docente_rosarino/neuroeducacion/Conferencia%
20Lu%C3%ADs%20Aguilar%20.pdf.
11. ¿En qué consiste la consolidación de la memoria?
Cómo se convierte la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo, cómo
conseguimos recuperar la memoria tras el transcurso de semanas o, incluso, de
años capaz de durar. La respuesta consiste en la consolidación de la memoria.
La consolidación de los recuerdos
La consolidación de la memoria, el paso del corto plazo al largo plazo de la
memoria, debe comportar de algún modo una serie de cambios de las
propiedades químicas, físicas y anatómicas de las sinapsis que son
responsables de la memoria a largo plazo. Se trata de un proceso que, para una
consolidación mínima, exige unos 10 minutos y, para una mayor consistencia,
puede requerir ir más allá de la hora.
La consolidación y el tiempo requerido pueden explicarse por el fenómeno de las
“repeticiones” o el ejercicio de la memoria a corto plazo.
La repetición, el ejercicio repetido de la misma información en la mente, acelera
y potencia la consolidación. El cerebro posee una tendencia natural a ejercitar la
información nueva, especialmente aquella que capta la atención de la mente.
Durante un tiempo, las características importantes de las experiencias sensitivas
se fijan cada vez más en los almacenes de la memoria. Esto explica por qué una
persona puede recordar mucho mejor pequeñas cantidades de información
estudiada a fondo que grandes cantidades evaluadas de modo superficial.
También permite entender por qué una persona despejada consolida los
recuerdos mucho mejor que otra con fatiga mental.
La codificación de la memoria
La consolidación requiere de una codificación de los recuerdos en diferentes
clases de información. Durante la codificación se recuperan fragmentos similares
de información de los archivos de la memoria y se utilizan para procesar la nueva
información:
Lo nuevo y lo antiguo se comparan buscando semejanzas y diferencias;
parte del proceso de almacenamiento consiste en guardar la información sobre
estas similitudes y diferencias, en vez de almacenarla sin procesar.
Por tanto, durante la consolidación, los nuevos recuerdos no se conservan alzar
en el cerebro, sino en relación directa con otros recuerdos del mismo tipo. De
este modo, luego se puede buscar en el almacén de la memoria para encontrar
la información requerida.
Proceso de consolidación de la memoria
El proceso de consolidación de la memoria inicia cuando la información retenida
empieza un procesamiento de integración más largo y de cierta manera migra
hacia áreas corticales, en el cual estructuras como el hipocampo empiezan a
perder su rol como integrador de la información de modo que el recuerdo de ésos
eventos no necesariamente activa las redes neuronales hipo campales, sino
directamente desde el sistema sensorial hacia la corteza prefrontal (CPF). Larry
Quiere et al en 1984 fueron quienes primero hipotetizaron sobre lo que
denominaron “standard model of systems consolitation”; en donde proponen
que la experiencia inicial se establece en una interconexión neuronal que
depende tanto en su almacenamiento como en su recuperación de la
interconexión entre áreas neocorticales y el sistema hipocampal medial
temporal (MTH por sus siglas en inglés); sin embargo, la interacción entre el
sistema MTH y la neocorteza se requiere por un tiempo limitado de tiempo; de
modo que al principio el sistema MTH mantiene todos los elementos que
componen la información recibida y la distribuye a diferentes regiones de la
corteza, donde se almacena y propiamente se consolida; una vez
consolidada la información no es necesaria la utilización del sistema MTH para
recuperar la información. Así mismo, la interacción entre el sistema MTH y la neo
corteza sólo es necesaria para consolidar la información de la memoria
declarativa y, por tanto, no se relaciona con la memoria procedimental.
Según la representación esquemática del modelo, se podría llegar a concluir
que si ocurre un daño en la formación hipo campal no ocasionará la pérdida
de la memoria episódica y semántica consolidada previamente en la memoria
a largo plazo, estudios de casos e investigaciones recientes no han logrado
aportar evidencias sólidas que indiquen que pacientes con lesiones cerebrales
en la formación hipocampal presenten únicamente alteraciones en la
consolidación de nueva información episódica y semántica (Cipolotti et al,
2001). Sin embargo, este proceso debe ser entendido desde la consolidación de
la memoria a nivel celular, el cual se refiere al proceso bioquímico y molecular
que inicia inmediatamente después de un evento o experiencia.
Proceso biológico de la consolidación de la memoria
Se puede llegar a concebir que el inicio de la consolidación de la memoria se
da cuando se refuerza el potencial sináptico, en otras palabras, cuando inicia la
potenciación a largo plazo en las redes neuronales; el glutamato es el
neurotransmisor primario para la potenciación a largo plazo ya que se une en
las espinas dendríticas del hipocampo a los receptores inotrópicos AMPA y
NMDA; el AMPA se relaciona principalmente con la despolarización de la
neurona receptora y el NMDA permite el ingreso de Ca2+ a la neurona
postsináptica y se ha relacionado con el aprendizaje asociativo; es decir, es
el mecanismo que detecta dos eventos relacionados (Sweet, 2003; García
de la Torre, 2014). El ingreso de Ca2+ a la célula a través de la actividad
sináptica puede iniciar un proceso bioquímico paralelo en el cual puede ser
modificado el material que se encuentra actualmente en el celular en pro del
fortalecimiento de la conectividad sináptica (post traslación) o por el contrario
generar nuevo material necesario para éste propósito; estos procesos se
denominan transcripción y translación (Malinow y Malenka, 2002). Así mismo,
uno de los componentes indispensables para el refuerzo de la conectividad
sináptica son las proteínas, estas se encuentran en la célula y pueden ser
modificadas por el ingreso de Ca2+ a la célula; como ocurre cuando el Ca2+
se une al receptor calmodulina que a su vez una vez es modificado produce
cambios en la quinasa CaMKII, enzima relacionada directamente con la
contribución a la PLP debido a que de cierta manera mejora la respuesta
postsináptica al Glutamato incrementando la función despolarizadora de AMPA
(Lisman et al, 2002). La quinasa CaMKII no es la única quinasa que tiene efectos
positivos sobre la plasticidad neuronal; PKA es activada por un segundo
mensajero cAMP (Cyclic adenosine Monophosphate) el cual es activado por el
receptor de calcio; el rol del PKA es complejo, pero se asocia principalmente con
PLP por medio de su efecto activador en la quinasa CaMKII que como
mencionamos anteriormente se relaciona directamente con el mantenimiento de
la PLP (Tronson et al, 2006). Como se mencionó anteriormente, los procesos
de trascripción y translación que se activan por medio del efecto del ingreso de
Ca2+ buscan generar nuevas proteínas como medio para potenciar a largo plazo
el trazo de la memoria; el proceso de transcripción implica convertir material
genético del ADN en un mensajero ARN mediado por factores de transcripción
como CREB; mientras que la traslación consiste en convertir ese ARN
mensajero en nuevas proteínas (hipótesis de Novo proteínas) por medio de
un proceso denominado síntesis proteica; ésta síntesis proteica que subyace
al proceso de traslación solo se ha relacionado con la consolidación per se de la
memoria a largo plazo, por lo que los estudios sobre re consolidación de la
memoria se basan en gran medida en la inhibición de ésta síntesis proteica,
en la cual se introducen inhibidores justo después del entrenamiento (en un
rango de tiempo inferior a 3 horas) (Maddox et al, 2014) Finalmente, para
poder conocer la forma como se establece la relación entre determinadas
sustancias químicas y moleculares en preciso mencionar la metodología
utilizada en las investigaciones llevadas a cabo para conocer el efecto de una
molécula en la consolidación de la memoria, ésta inicia con la interferencia
funcional de tal elemento (molécula, proteína, neurotransmisor…etc.), por
medio de una droga, gen o tratamiento que inhibe su correcto
funcionamiento, luego se provee al sujeto de un entrenamiento como por ejemplo
condicionamiento aversivo o al miedo; se da un intervalo de tiempo para que
el sujeto retenga la información y se inician los posteriores test para evaluar
el desempeño tanto para memoria a corto plazo como para largo plazo.
Si la droga interfiere de manera distinta entre los intervalos de tiempo, habiendo
tenido un peor desempeño en la tarea después de 24 horas, se considera que la
molécula se relaciona positivamente con la consolidación de la información a
largo plazo.

Biblio:
Cote Rangel P. Consolidación y Re consolidación de la memoria en el proceso
de aprendizaje: Aportes clave para el tratamiento de psicopatologías y su
aplicación en la educación [Internet] 2014 [Consultado el 20 de marzo del 2019]
Disponible en:
272679384_Consolidacion_y_Reconsolidacion_de_la_memoria_en_el_proceso
_de_aprendizaje_Aportes_clave_para_el_tratamiento_de_psicopatologias_y_s
u_aplicacion_en_la_educacion.