Diagnostico Por La Imagen en Patologia Muscoloesqueletica PDF

CAP_1_DIM:Esteve 30/06/2009 14:00 Página 1
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PROFESORADO
JESÚS DÁMASO AQUERRETA BEOLA

Servicio de Radiología
Clínica Universidad de Navarra. Pamplona
MARÍA ARRAIZA SARASA

PABLO D. DOMÍNGUEZ ECHÁVARRI

JULIO DUART CLEMENTE

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
CARMEN BLANCA HERNÁNDEZ SASTRE

FERNANDO IDOATE SARALEGUI

Jefe del Servicio de Radiología
Clínica San Miguel. Pamplona
MARÍA JOSÉ PONS RENEDO

ENRIQUE ORNILLA LARAUDOGOITIA

Jefe de la Unidad de Reumatología
BEATRIZ ZUDAIRE DÍAZ-TEJEIRO

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booksmedicos.blogspot.com ÍNDICE
INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES 9
El Departamento de Radiología 9
TÉCNICAS EMPLEADAS EN EL DIAGNÓSTICO

DE LA PATOLOGÍA MUSCULOESQUELÉTICA 15
Radiología simple 15
Tomografía computarizada 18
Ultrasonidos 19
Resonancia magnética 22
Medicina Nuclear 27
Técnicas intervencionistas 27
Indicaciones de las diferentes exploraciones 28
Introducción a la anatomía radiológica del esqueleto 32
SISTEMÁTICA DE LECTURA GENERAL 35

Identificación 35
Técnica de lectura 35
Condiciones ambientales 36
Signos de patología 38
Semiología en los ultrasonidos 44
Semiología en la resonancia magnética 45
RADIOLOGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL 47

Introducción 47
Recuerdo anatómico 47
Introducción clínica 55
Semiología en la radiología simple de columna vertebral 65
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 99
TEST DE EVALUACIÓN 101
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01 Introducción y generalidades Técnicas de estudio Sistemática de lectura general Columna
El Departamento de Radiología
Jesús Dámaso Aquerreta Beola
Servicio de Radiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona
INTRODUCCIÓN
El descubrimiento de los rayos X por Wilhelm Conrad Roentgen en 1895 constituyó un hito histórico sin
precedentes en la historia de la Medicina, dado que permitió observar por primera vez el interior del cuer-
po humano sin necesidad de efectuar una disección. Enseguida se apreció la relevancia que esta nueva técni-
ca iba a tener en el diagnóstico de gran parte de las enfermedades.
En los centros hospitalarios pronto proliferaron los equipos generadores de la radiación X, de cuyo manejo se
encargaron en un principio los propios clínicos o el personal técnico. Sin embargo, el rápido desarrollo tecnológi-
co, la variedad de las aplicaciones diagnósticas y la profundización en el conocimiento de esta radiación hicieron
preciso que determinados facultativos se dedicaran de manera específica a la generación de imágenes y a su inter-
pretación. Éste fue el origen de la Radiología como especialidad médica que englobaba todas aquellas fuentes de
energía de origen físico con fines diagnósticos y terapéuticos. Después, de ese tronco común se han ido desgajan-
do diferentes ramas, como la radioterapia o la terapia por medios físicos. La Medicina Nuclear se ha separado de
modo parcial, ya que en muchos países sigue formando una rama común con la Radiología, que se considera la
parte dedicada al manejo de equipos generadores de rayos X con fines diagnósticos y de guía terapéutica.
El posterior desarrollo de esta especialidad ha estado siempre fuertemente ligado al desarrollo tecnológi-
co y, si bien en las primeras décadas del siglo XX la radiología convencional era la única técnica empleada, en
el siglo XXI la variedad y la complejidad de las técnicas es impresionante. En las últimas décadas la radiología
ha experimentado un mayor impulso a causa de la incorporación de nuevas técnicas de imagen, algunas de
ellas basadas en la radiación X (tomografía computarizada [TC], radiología digital) y otras incorporadas a los
Departamentos de Radiología por ser tecnologías sofisticadas o afines en la obtención de imágenes (ultraso-
nidos [US] y resonancia magnética [RM]). Gracias a ellas, se ha podido desarrollar una labor que, en la actua-
lidad, no se limita al diagnóstico, sino que participa en la aplicación de soluciones terapéuticas (Radiología In-
tervencionista) guiadas con la imagen.
Los Servicios de Medicina Nuclear también han incrementado su arsenal diagnóstico mediante la incorpo-
ración del tomógrafo por emisión de positrones (PET), y ambos servicios han experimentado la aparición
de técnicas híbridas, como el PET-TC y el PET-RM.
ORGANIZACIÓN
Los avances tecnológicos han provocado un cambio en la organización de los Servicios de Radiología. El
número y la complejidad de las técnicas han abierto el debate sobre la necesidad de la subespecialización,
para la que se han planteado dos opciones: por técnicas o por órganos y sistemas.
En la actualidad, la tendencia es crear áreas de trabajo o equipos multidisciplinares que agrupen a clínicos,
radiólogos, cirujanos y patólogos, especializados en un órgano, sistema o área: tórax, abdomen, mama, siste-
ma musculoesquelético, sistema vascular, sistema nervioso, Pediatría.
Una de las fuentes de error diagnóstico más común es el empleo de técnicas inadecuadas para valorar
una determinada estructura o para caracterizar una lesión. La colaboración entre los diferentes especialistas
y la creación de protocolos por consenso facilitan la elección de la técnica radiológica más adecuada ante
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una determinada sospecha clínica. El diálogo entre los diferentes especialistas redunda en beneficio del pa-
ciente, puesto que facilita el diagnóstico y reduce el número de exploraciones innecesarias.
Este tipo de organizaciones requiere un número de radiólogos algo más elevado, pero la mayor eficacia en
el tratamiento de los pacientes y la racionalización de los costes compensan.
En los últimos años, como consecuencia de una mayor sensibilización de la sociedad ante los problemas
que pueden derivarse de un uso inadecuado de las radiaciones ionizantes, se han publicado en Europa va-
rias leyes que regulan el empleo de estas radiaciones para usos médicos, tanto diagnósticos como terapéuti-
cos, y que obligan a los radiólogos a un control riguroso de los equipos, a la formación del personal que los
maneja y a la elaboración de protocolos en la aplicación de la técnica; asimismo, obligan a los clínicos a justi-
ficar cada una de las solicitudes que realicen.
FUNCIÓN DEL RADIÓLOGO

El papel del radiólogo ha evolucionado a lo largo del siglo XX, de manera que, si en un principio era el res-
ponsable de obtener las imágenes y de controlar la calidad de las mismas, posteriormente era el encargado
de la descripción morfológica y semiológica de la lesión, y de establecer un diagnóstico diferencial. Después
ha asumido un papel de mayor responsabilidad y de colaboración mediante la búsqueda de datos más espe-
cíficos que, junto con los datos clínicos y analíticos, permitan asegurar el diagnóstico más probable. En oca-
siones, el radiólogo sugiere otras pruebas o técnicas de imagen necesarias para alcanzar el diagnóstico defi-
nitivo y, guiado por las técnicas de imagen, está en condiciones de realizar punciones o biopsias de la lesión,
que representan menor iatrogenia sobre el entorno, así como de dar solución a determinados problemas o
de aplicar tratamientos directamente sobre la zona patológica.
En cualquier caso, siempre es necesario un diálogo fluido entre el clínico y el radiólogo que mejore la
atención a los pacientes mediante un diagnóstico que asegure la correlación entre los síntomas clínicos y los
hallazgos radiológicos. La ausencia de este diálogo ha sido uno de los caballos de batalla en la patología mus-
culoesquelética, dado que, sobre todo por lo que respecta a las técnicas más avanzadas, cada vez es más co-
mún la descripción de múltiples hallazgos radiológicos que no tienen su correlato clínico. Muchos hallazgos
son asintomáticos y es preciso realizar un ajuste entre ellos y los síntomas para atinar con los que generan la
enfermedad.
RADIACIONES IONIZANTES
Rayos X
Pertenecen al espectro de las ondas electromagnéticas y presentan, por tanto, un componente ondulato-
rio con una determinada longitud de onda (λ) entre 10 nm y 0,05 nm, así como una velocidad que corres-
ponde a la velocidad de la luz (300.000 km/s); por otro lado, poseen un componente corpuscular, que es el
fotón o la partícula de energía.
Estas radiaciones o fotones son partículas de energía originadas durante el frenado de los electrones al in-
cidir con la materia a una velocidad muy alta. Por ello, también se han denominado radiaciones de frenado.
El tubo donde se generan estos fotones es un tubo de vacío en cuyo interior hay dos elementos: el cáto-
do y el ánodo (Esquema 1).
El cátodo o polo negativo consta de un filamento de material con un número atómico alto, habitualmente
de tungsteno o wolframio, que actúa como resistencia eléctrica. El ánodo es un disco giratorio de un mate-
rial similar. Para generar rayos X, en primer lugar se deben liberar electrones, que se obtienen mediante el
calentamiento del filamento del cátodo, aplicando una determinada intensidad (miliamperios) (Esquema 2).
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1. Cátodo.
2. Ánodo giratorio.
Generador
3. Foco (zona de impacto).
Intensidad de corriente
4. Ventana.
5. Ampolla de vidrio. Tras aplicar una determinada intensidad de corriente (miliamperios),
6. Carcasa plomada. el filamento se calienta, liberando una nube de electrones (1).
Esquema 1. Tubo de rayos X. Esquema 2. Generación de electrones.
Con posterioridad, se genera una diferencia de potencial (kilovoltios) entre cátodo y ánodo, de manera
que los electrones son atraídos hacia el ánodo a gran velocidad y chocan con él (Esquema 3).
En este choque se producen los fenómenos Compton y fotoeléctrico, por los que se liberan fotones de
energía (Esquema 4).
Generador
Diferencia de potencial De la interacción con el ánodo, se generan fotones que forman el haz
de rayos X. Únicamente los que afloran por la ventana del tubo forman
el haz útil de radiación (1) empleado para la obtención de la imagen.
Generando una diferencia de potencial entre cátodo y ánodo, los electrones El resto son absorbidos por la carcasa plomada (2) y el calor generado
son atraídos a gran velocidad por el ánodo y chocan con el área focal (1). es dispersado por sistemas de refrigeración (3).
Esquema 3. Choque de electrones. Esquema 4. Emisión de fotones.
La cantidad y la calidad de la radiación obtenida dependerán del miliamperaje y del kilovoltaje

aplicados. A mayor miliamperaje, mayor cantidad de electrones liberados y mayor obtención de fo-
tones. A mayor diferencia de potencial, mayor velocidad de los electrones y mayor energía de los
fotones obtenidos.
Propiedades de los rayos X

Los rayos X presentan una serie de propiedades al interactuar con la materia, que son aprovechadas para
obtener imágenes de diferentes formas:
• Penetración de la materia: la radiación interactúa con la materia y sufre tres tipos de fenómenos: puede
ser absorbida, puede ser dispersada o puede atravesarla y emerger por detrás de ella. Estos fenómenos
dependen de la calidad de la radiación y de las características de la materia atravesada (naturaleza ató-
mica, densidad y espesor).
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• Ionización de gases: cuando la radiación atraviesa un recipiente con gas, se puede provocar una ioniza-
ción del gas, esto es, se generan partículas positivas y negativas, que convierten al gas en conductor eléc-
trico. Este efecto es aprovechado para medir la cantidad y la calidad de la radiación y es el empleado en
algunos detectores de los equipos de TC.
• Luminiscencia o fosforescencia: mediante la excitación de determinadas sustancias puede generar-
se luz. Se emplea en algunos equipos para la visión en pantalla mediante fluoroscopia o para gene-
rar luz en las pantallas de refuerzo y amplificar el efecto directo de los fotones sobre la película
radiográfica.
• Disociación de la materia: la radiación X tiene la capacidad de reducir la plata, fenómeno que es aprove-
chado para obtener imágenes radiográficas en la película radiográfica. También es el llamado efecto foto-
gráfico.
• Efectos biológicos: la radiación que interactúa con la materia, ya sea absorbida o dispersada,
puede provocar efectos o cambios sobre las estructuras vivas que atraviesa (moléculas, células
o tejidos). Dichos efectos se clasifican en estocásticos o probabilísticos y en deterministas o no
probabilísticos.
En el caso de los efectos estocásticos, la probabilidad de que se produzca una interacción depende de la
dosis. Sin embargo, su gravedad no está en relación con la dosis. El efecto estocástico de la radiación más
conocido es la mutación cromosómica.
Cuando la incidencia se produce sobre el material genético de células germinales, las consecuencias pue-
den transmitirse a la descendencia. Son efectos hereditarios. Si la radiación incide sobre células somáticas,
puede generar alteraciones principalmente durante la fase de la mitosis denominada interfase y provocar
desde un simple retraso de la mitosis hasta la muerte celular. Una mutación en el material genético de una
célula somática puede originar cáncer, como efecto más conocido.
En los efectos deterministas, la aparición de una alteración depende de la dosis recibida y, además,
existe lo que se denomina dosis umbral, de manera que, una vez superada una determinada dosis,
el efecto se produce de forma cier ta y alcanza a un número impor tante de células. La gravedad
de la afectación es proporcional a la dosis. Uno de los efectos deterministas más conocidos es la cata-
rata, alteración que afectaba a muchos radiólogos que trabajaban en antiguos equipos de fluoroscopia
de visión directa.
Tras la absorción de la radiación, la interacción con elementos del organismo se puede producir a diferen-
tes niveles, en los que se aprecian modificaciones:
• Modificaciones bioquímicas: sobre enlaces de moléculas de agua. Generan radicales hidroxilo, que pue-
den dañar el medio celular.
• Modificaciones moleculares: sobre proteínas, lípidos o hidratos de carbono, que son fácilmente recupera-
bles. Sobre moléculas más complejas, como las de ADN, en las cuales la relevancia de la alteración varía
según se haya generado un cambio o pérdida de una base nitrogenada, la ruptura de un enlace de H+ o
de una hélice. Incluso las modificaciones moleculares pueden producirse en el propio cromosoma y ge-
nerar rupturas simples o dobles, cuya repercusión sería mayor.
• Modificaciones celulares: el daño sobre la célula que pueda generarse depende de la fase en la que és-
ta se halle. Si la célula se encuentra en interfase, puede variar desde un simple retardo en la división
(que se produce finalmente tras la reparación del daño) hasta un fallo reproductivo que permite a la
célula sobrevivir, pero no dividirse; o puede provocar su muerte.
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La radiosensibilidad de las células está regida por los enunciados de las leyes de Bergonie y Tribondeau:
“La célula es más radiosensible cuanto mayor sea su actividad reproductora, cuanto más largo sea su
porvenir cariocinético y cuanto menos diferenciada se encuentre”. De ello se deduce que los organis-
mos en crecimiento, como los fetos o los niños, son más sensibles al efecto de las radiaciones.
• Modificaciones tisulares: son consecuencia de los efectos sobre las células. Los efectos difieren
de unos tejidos a otros, dependiendo de la proporción de células diferenciadas e indiferenciadas,
y de la capacidad reproductora del tejido. En épocas en las que no se protegía contra las radia-
ciones ionizantes era frecuente observar lesiones cutáneas tróficas o tumorales, cataratas y cán-
cer de tiroides.
• Modificaciones del organismo: la afectación orgánica por radiación únicamente se da en los casos de do-
sis terapéuticas y en los accidentes nucleares graves, que no tienen cabida en este apartado. No obstan-
te, sí la tiene la irradiación sobre el embrión o el feto.
A pesar de las medidas de advertencia implantadas en los Servicios de Radiología, en alguna ocasión
se realizan exploraciones radiográficas a mujeres en estado de gestación desconocido en ese momento.
La incidencia de lesiones depende de la probabilidad y, en este periodo precoz (fertilización), habitual-
mente es la ley del todo o nada. De manera que, si se produjera una lesión sobre el óvulo fecundado,
ésta puede provocar un aborto espontáneo o repararse sin consecuencias. Si la irradiación se produce
durante la organogénesis (2-15 semanas), existe la probabilidad de que se originen anomalías estructu-
rales y deformidades, siempre por encima de una dosis umbral de 0,05 Gray (unidad de dosis absorbi-
da). En periodos posteriores, con dosis umbral de 1-2 Gray, pueden producirse una menor actividad mi-
tótica y alteraciones neurológicas.
De todo ello debe inferirse que, cuando se solicite una exploración con radiaciones ionizantes, debe estar
justificada, tal como obliga el Real Decreto 783/2001, de 6 de julio, por el que se aprueba el Reglamento so-
bre protección sanitaria contra radiaciones ionizantes. En primer lugar, se deberán tener en cuenta los crite-
rios de solicitud de cada exploración, elaborados por el Real Colegio de Radiólogos del Reino Unido y asu-
midos por la Comunidad Europea de la Energía Atómica (EURATOM), organismo regulador del uso de las
radiaciones ionizantes en el ámbito europeo.
En segundo lugar, el estudio debe optimizarse, es decir, se ha de realizar en un equipo debidamente con-
trolado, con una técnica ya establecida, por personal cualificado, y se debe proteger debidamente al pacien-
te. Asimismo, el especialista en Radiología efectuará la lectura y el informe. Esto no es óbice para que todo
clínico sepa interpretar un estudio de forma correcta.
En tercer lugar, aunque no existe una dosis límite para un paciente, hay que considerar la dosis recibida en
aquellos casos en los que se realizan un gran número de exploraciones a un paciente, e intentar minimizar
los efectos a través de medidas de radioprotección, como son:
• Colocar mandiles plomados en las zonas de mayor radiosensibilidad.
• Reducir el campo de radiación a la zona de interés.
• Evitar las repeticiones.
• Valorar la justificación cada vez que se solicite la exploración.
De esta manera, se cumplen los dos objetivos de la radioprotección, a saber: evitar los efectos biológicos
deterministas y limitar la probabilidad de los efectos estocásticos.
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Técnicas empleadas en el diagnóstico

de la patología musculoesquelética
RADIOLOGÍA SIMPLE
La radiología convencional sigue siendo la exploración básica en el área esquelética, dado que es la que
más se utiliza y la que mayor rendimiento produce en general. Probablemente, la riqueza semiológica (con-
junto de signos en la imagen) aprendida a lo largo de estos más de cien años hace que se mantenga como
una herramienta insustituible en el diagnóstico de la patología ósea. No se debe olvidar que la primera ra-
diografía de la historia corresponde a una mano, la de la esposa de Roentgen, Berta.
A diferencia del tórax o del abdomen, que presentan unas pocas proyecciones radiológicas, en el sistema
esquelético cada área anatómica tiene sus proyecciones específicas. Así, en la medida de lo posible se buscan
dos proyecciones ortogonales (anteroposterior [AP] y lateral). Son posibles en zonas como las extremida-
des y la columna, pero en otras la superposición de estructuras contralaterales impide obtener la proyec-
ción ortogonal, por lo que habrá que optar por realizar variaciones posicionales o proyeccionales para con-
seguir una segunda visión que complemente la AP o principal.
El hombro constituye un ejemplo. La proyección lateral no existe, ya que superpondría ambos hombros e
impediría obtener una imagen válida para el diagnóstico. Asimismo, cada uno de sus componentes óseos tie-
ne su proyección. La articulación escapulohumeral admite las proyecciones AP y axial, que pueden comple-
mentarse con una tercera proyección denominada desenfilada subacromial (Figuras 1-3). La clavícula se es-
tudia de forma independiente y la escápula posee su propia proyección desenfilada además de la AP.
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Figura 1. Proyección AP
de hombro.
Figura 2. Proyección axial
de hombro.
Figura 3. Proyección
desenfilada
subacromial
de hombro.
Junto con las proyecciones básicas AP y lateral, en ocasiones son necesarias proyecciones oblicuas u otras
orientaciones. Es el caso de aquellas áreas en las que la complejidad anatómica de sus componentes no per-
mite apreciar su estructura de forma completa con las proyecciones básicas. Por otro lado, no se debe olvidar
que el esqueleto, a diferencia de otras áreas anatómicas, tiene movilidad entre sus componentes, lo que obliga
a realizar proyecciones funcionales en los casos en los que se sospeche una inestabilidad mecánica entre ellos.
Por último, se ha de tener en consideración la patología estudiada, puesto que las diferentes proyecciones
pueden efectuarse en decúbito o en descarga, y en posición ortostática o con carga. Por lo general, cuando
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interese valorar la posición estática de una zona anatómica, la proyección deberá realizarse en ortostatismo,
mientras que, si lo que interesa únicamente es la morfología, la proyección en decúbito o en descarga será
suficiente. Por tanto, es importante conocer las diferentes opciones o proyecciones en cada zona anatómica
y solicitar las más adecuadas dependiendo de la patología sospechada.
En la Tabla I se exponen las proyecciones más comunes en las diferentes estructuras esqueléticas.
Radiología digital
La imagen radiográfica es transformada en una imagen electrónica, convertida en una matriz numérica me-
diante una transformación de analógico en digital. Esta imagen se representa en una matriz bidimensional de pe-
queños elementos cuadrados (píxeles), cada uno de los cuales ofrece un tono de gris. Del número de píxeles
que presente la matriz depende la calidad de la imagen, ya que en el paso de analógico a digital se puede degra-
dar la imagen.
Cada vez más, la radiografía digital se está imponiendo. A continuación, se exponen las principales ventajas
e inconvenientes.
Ventajas
• Ofrece una amplia latitud de densidades, lo que permite mejorar la apreciación de detalles mediante
la aplicación de filtros que realzan los bordes; la apreciación ósea mejora o el contraste disminuye,
lo que posibilita una excelente visualización de las partes blandas en el mismo estudio.
• Permite manipular (aumentar, reducir, variar el brillo y el contraste, medir, etc.) las imágenes, con lo que
se obtiene el máximo rendimiento con una sola adquisición.
• Es posible hacer varias copias sin que la calidad de la imagen merme.
• Permite archivar y distribuir las imágenes de forma cómoda y sencilla.
Inconvenientes
• Es necesario cumplir una serie de requisitos técnicos: equipos y monitores de alta calidad y de elevado coste.
• Se requiere comprimir las imágenes para su archivo y distribución. Esta compresión resta calidad a la
imagen, por lo que debe ser lo más pequeña posible, sobre todo en las estaciones de diagnóstico. En
Radiología la compresión estándar no debe ser superior a la mitad (2:1).
• La red y los procesadores de las terminales han de poseer una alta capacidad para que la velocidad de
traslado de las imágenes entre la base de datos y la terminal sea suficiente, evitando esperas incómodas
o interminables. Asimismo, son precisos un archivo de alta capacidad on-line y monitores de resolución
suficiente para apreciar de manera adecuada los detalles de la imagen.
Técnica radiográfica
“Una buena técnica es el 50% del diagnóstico”. Esta afirmación, que se puede aplicar a toda la Radiología,
es fundamental en la radiología esquelética, dado que una proyección defectuosa puede generar falsas apre-
ciaciones u ocultar determinadas patologías.
En la realización técnica de la radiología esquelética, es primordial conseguir una adecuada definición
de las estructuras y un contraste entre lo normal y lo patológico, para lo cual se utilizan características
radiológicas propias de cada zona anatómica. Así, en una proyección lateral de la columna lumbar se ha
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Tabla I. Proyecciones radiográficas por áreas

HUESO PROYECCIONES BÁSICAS PROYECCIONES COMPLEMENTARIAS
Cabeza
Cráneo AP y lateral Base del cráneo (Hirtz)
Occipital (Towne)
Peñascos en órbitas
Mastoides
Cara AP y lateral Órbitas
Senos paranasales Maxilares (nasomentoplaca) Lateral
Frontales (nasofrontoplaca) Base del cráneo
Columna y tronco
Columna Columna completa en ortostatismo Decúbito
AP y lateral Funcionales en lateroflexión
Cervical AP y lateral Oblicuas
Funcionales (flex./ext.)
Transbucal (atlas)
Dorsal AP y lateral Funcionales (flex./ext.), (lateralización)
Lumbar AP y lateral Oblicuas
Funcionales (flex./ext.)
Charnela lumbosacra
Sacro-coxis AP y lateral
Sacroilíacas AP y oblicuas
Costillas AP y oblicua de parrilla costal
Cintura escapular
Esternón Lateral Oblicua
Clavícula AP
Escápula AP y desenfilada
Hombro AP y axial Axilar (inferosuperior)
Desenfilada subacromial Transtorácica (lateral)
Extremidades superiores
Húmero AP y lateral
Codo AP y lateral Desfiladero cubital
Antebrazo AP y lateral
Muñeca AP y lateral Escafoides
Mano AP y oblicua
Dedos AP y lateral
Cintura pélvica
Pelvis AP Alar y obturatriz
Pelvis abierta, lateral
Cadera AP y axial Dunn, mazas
Extremidades inferiores
Extremidad Extremidades inferiores ortostáticas AP Decúbito
Fémur AP y lateral
Rodilla AP y lateral (en carga) Axial de rótula
Fick (intercondílea)
Forzadas varo-valgo
Pierna AP y lateral
Tobillo AP y lateral (en carga) Forzadas varo-valgo
Forzadas anterior y posterior
Pie AP, oblicua y lateral En carga
Dedos AP y lateral/oblicua
Esqueleto entero
Adultos Serie ósea metastásica Serie de hiperparatiroidismo
Niños Mapa óseo
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de generar radiación con mayor capacidad de penetración, que provocará a su vez mayor radiación dis-
persa y una pérdida de contraste en el estudio, por lo que es precisa una parrilla antidifusora (Bucky)
para minimizar su efecto. En cambio, para realizar una radiografía de la mano no es necesaria una gran
cantidad de radiación ni se genera radiación dispersa, por lo que se puede practicar directamente sobre
el chasis radiográfico.
Tal como se ha comentado anteriormente, la técnica radiológica es diferente para cada zona anatómi-
ca. El operador o técnico radiológico la conoce, pero no siempre puede obtener una posición adecuada
del paciente o de la zona de estudio, lo que genera proyecciones defectuosas que deben ser repetidas,
con cierta frecuencia si se es estricto en cuanto a calidad, sabiendo que ello conlleva una mayor canti-
dad de radiación para el paciente. Por ello, se debe insistir en la correcta formación y entrenamiento de
los operadores.
Sería prolijo describir las correctas características técnicas y los detalles de las proyecciones de cada es-
tudio, cuyas posibles deficiencias es labor del radiólogo conocer y corregir, pero se comentarán los más
generales.
Criterios de buena técnica

Se debe valorar la calidad técnica de cada radiografía, dado que influye en la posibilidad de establecer un
diagnóstico. Las características que hay que analizar serían:
• La inclusión completa de la zona de estudio.
• Una buena diferenciación corticomedular, así como la apreciación de la trabeculación interna del hueso
y de los bordes.
• Una correcta orientación del espacio articular, esto es, la adecuada detección del hueso subcondral.
• Un contraste suficiente para apreciar alteraciones de densidad en las partes blandas.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Antes de la aparición de la resonancia magnética, la tomografía computarizada (TC) era la segunda técnica
en el estudio de la patología ósea. Se trata de una técnica basada también en el empleo de rayos X, pero en
la que el sustrato radiográfico o película ha sido sustituido por una serie de detectores de radiación coloca-
dos en arco, confrontado con el tubo emisor. Tubo y arco giran alrededor del paciente, permiten obtener los
parámetros de atenuación de la radiación del cuerpo interpuesto en cada una de las posiciones del giro.
Posteriormente, mediante un cálculo matemático basado en las transformadas de Fourier se puede recons-
truir una imagen en gama de grises, en la que cada punto representa una densidad determinada dependien-
do de su capacidad de atenuación.
Los equipos modernos o helicoidales hacen posible la obtención de volúmenes de información y la poste-
rior reconstrucción de las imágenes en cualquiera de los planos espaciales (Figuras 4-6).
La calidad y la resolución espacial de estos estudios dependerán del grosor del corte elegido (a mayor
grosor, peores reconstrucciones en planos complementarios al axial) y de otros parámetros como el al-
goritmo de reconstrucción de la imagen, que es específico para el hueso o para las partes blandas.
Sin embargo, se debe tener en cuenta que una disminución del grosor del corte incrementará las dosis
de radiación al paciente, por lo que dichos estudios deberán justificarse de forma adecuada y limitarse
en cuanto a su extensión.
Los programas informáticos también permiten obtener reconstrucciones en tres dimensiones (3D), que
pueden ser de gran utilidad para orientar al cirujano en la planificación de determinadas cirugías (Figura 7).
18
4 5 6
Figura 4. Imagen de TC axial de muñeca.

Figura 5. Imagen de TC coronal de muñeca, reconstruida mediante programa informático.
Figura 6. Imagen de TC sagital de muñeca, reconstruida mediante programa informático.
A B C D
Figura 7. Imágenes tridimensionales de TC de muñeca. Se aprecian elementos óseos (A), tendinosos profundos (B), musculares superficiales (C)
o de piel en superficie (D).
ULTRASONIDOS
Los ultrasonidos (US) se han convertido en una herramienta muy útil e incluso insustituible para el estu-
dio de una gran parte de la patologías musculoesqueléticas; en concreto, para el estudio de las partes blan-
das. Como ya es conocido, esta técnica se basa en la capacidad de los diferentes tejidos de reflejar las ondas
de US emitidas por un transductor.
Los US son ondas de sonido de alta frecuencia (del orden de 2 a 15 megahercios [MHz]), superior a las
frecuencias audibles (de 20 a 20.000 hercios [Hz]). Como toda onda, se representa por su amplitud (in-
tensidad, que se mide en decibelios [dB]), por su longitud de onda y por su velocidad, cuya relación resul-
tante (ciclos/segundo) determina su frecuencia. La velocidad de las ondas de sonido varía según el medio
en el que son transmitidas, de manera que la velocidad es de 350 m/s en el aire, mientras que es de
1.500 m/s aproximadamente en los medios acuosos. En los medios sólidos la velocidad puede aumentar a
4.000 m/s.
Por otro lado, las ondas de US se atenúan de forma exponencial con la distancia (la atenuación es mayor
cuanto mayor es la frecuencia) y según el medio en el que se transmitan, de modo que en el agua no exis-
te apenas atenuación, en los tejidos blandos la atenuación es moderada, en los tejidos duros es alta y en
los medios gaseosos es máxima. Las ondas de US también pueden ser refractadas o desviadas. Esto ocurre
cuando pasan una interfase entre dos medios cuya velocidad de transmisión es diferente. Por último, las
ondas pueden ser reflejadas, esto es, alcanzan una interfase entre dos medios con impedancia acústica (Z)
diferente. Es decir, entre dos medios en los que, o la velocidad de transmisión, o la densidad, son distintas
[Z = densidad (g/cm3) x velocidad de propagación].
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De todos estos fenómenos, el que interesa en la obtención de una imagen es el de la reflexión, puesto
que el conjunto de las ondas reflejadas es el que se empleará para elaborar la imagen ecográfica, que repre-
senta, en una gama de grises, la cantidad de ondas reflejadas en cada punto (Figura 8).
A B
Figura 8. Imagen ecográfica de músculos gemelos: imagen normal de gemelo y sóleo (A); aumento difuso de la ecogenicidad y pérdida del patrón
estriado normal del gemelo por atrofia crónica e infiltración grasa (B).
Tipos de imágenes
Sobre la base de este comportamiento, las imágenes obtenidas pueden presentar las lesiones como:
• Anecoicas: no existen ecos reflejados, es la expresión de tejidos que transmiten la totalidad de las ondas
de US sin reflejar ninguna. Es propio de los medios líquidos o de los tejidos muy acuosos. Como conse-
cuencia de la ausencia de ecos reflejados, por detrás de estas estructuras se produce un fenómeno lla-
mado refuerzo acústico posterior. Es decir, al existir una mayor cantidad de ondas que llegan a la zona
posterior de esta lesión, las ondas reflejadas son más proporcionalmente que las de los tejidos circun-
dantes, lo que ofrece una imagen más brillante. Este fenómeno confirma que la zona atravesada contie-
ne líquido.
• Hipoecogénicas: las imágenes reflejan menos ondas que los tejidos circundantes.
• Isoecogénicas: las imágenes reflejan la misma cantidad de ondas que los tejidos que las rodean.
• Hiperecogénicas: las imágenes reflejan una mayor cantidad de ondas ultrasónicas que los tejidos de alrededor.
• Hiperecogénicas con sombra acústica posterior: es el fenómeno contrario al refuerzo acústico, ya que
prácticamente la totalidad de las ondas de US son reflejadas por la lesión; no quedan ondas tras la lesión
que puedan ser reflejadas y permanece una zona de penumbra.
Características
Los transductores de US son la parte del equipo que entra en contacto con la piel; generan y reciben las
ondas de US. En su interior se encuentran unos cristales de cuarzo que tienen la propiedad de variar de
grosor cuando son sometidos a una diferencia de potencial eléctrica (propiedad piezoeléctrica). Esa brusca
variación del grosor genera la onda de US. Pero, a su vez, el grosor de los cristales también es susceptible de
variar como consecuencia del efecto de las ondas de US, que transforman esa variación en una diferencia
de potencial cuantificable. Este dato se emplea para determinar la cantidad de ondas reflejadas (ecos). La lo-
calización espacial del punto reflejado se determina en función del tiempo transcurrido entre la emisión y la
recepción de la onda (Esquemas 1-3).
20
El cristal de cuarzo se estimula

eléctricamente de forma breve
y pulsada a la frecuencia del
transductor; su grosor varía
y emite ondas de sonido
de alta frecuencia.
Esquema 1. Efecto piezoeléctrico: emisión.
Entre cada estímulo hay

un tiempo de reposo,
que permite recibir el eco.
Las ondas de sonido
reflejadas modifican
el grosor del cristal, lo
que genera una diferencia
de potencial cuantificable.
Esquema 2. Efecto piezoeléctrico: recepción.
Ordenador
Esquema 3. Obtención de la imagen.
Por lo que respecta al estudio de la mayor parte de las patologías de partes blandas, se utilizan transduc-
tores lineales que emplean US de frecuencias altas (8-15 MHz). Ello permite analizar estructuras superficiales
con gran calidad, pero con una profundidad limitada (4-6 cm).
El tamaño de la zona activa de este tipo de transductores y que determina el campo de visión varía, aun-
que en general oscila entre 3 cm y 6 cm. Dicha limitación en cuanto a la amplitud de la zona de estudio se
ha solventado mediante la traslación del transductor y se han obtenido imágenes seriadas de la zona de es-
21
tudio. No obstante, actualmente existen equipos que pueden reconstruir imágenes de un campo de visión
muy amplio e incluso se logran adquisiciones en 3D y en vídeo que permiten analizar la patología mediante
posprocesado con la valoración funcional de las estructuras.
En muchos estudios será necesaria la valoración de estructuras vasculares o de la vascularización tisular. Para
ello, esta técnica dispone de una herramienta de gran valor como es el estudio Doppler. El fenómeno Doppler
describe que, cuando una estructura en movimiento refleja una onda de sonido, lo hace a diferente frecuencia de
la recibida. Este fenómeno aplicado a la imagen permite diferenciar las estructuras que presentan movimiento en
su interior (vasos con flujo) del resto de los tejidos y determinar la velocidad de su movimiento y la dirección.
El rendimiento en el manejo y los resultados obtenidos con esta técnica están condicionados por el cono-
cimiento que el operador tiene de la anatomía de las zonas exploradas (realiza el estudio en función de la
localización); de la técnica o del equipo (determina los parámetros técnicos acordes con la profundidad del
estudio y con las características del paciente); de la semiología de la imagen (diferente a la de otras técnicas);
y de la semiología clínica de la patología, que orientará la búsqueda de los signos que la confirmen o descar-
ten. Es, por tanto, la técnica operador-dependiente por excelencia.
En conclusión, es una técnica muy útil en la patología de las partes blandas, pero presenta ventajas e in-
convenientes que se resumen a continuación.
Ventajas
• Ausencia de radiación ionizante.
• No precisa contraste yodado para evaluar los vasos.
• Disponibilidad, movilidad, rapidez.
• Visualización inmediata de las alteraciones.
• Guía precisa de procedimientos invasivos.
Inconvenientes
• Barreras acústicas: aire, hueso.
• Necesidad de “ventana acústica” para acceder a la zona de estudio.
• Paciente en postoperatorio con heridas recientes.
• Dependencia del operador para su correcto aprovechamiento.
• Resolución espacial que oscila entre 2 mm y 4 mm.
• Resolución de contraste escasa según los tejidos.
• Profundidad de campo limitada.
RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética (RM) es la última técnica en incorporarse al estudio de la patología osteoarticu-
lar. Sin embargo, probablemente ha sido la que más ha contribuido a aclarar un elevado número de patolo-
gías que permanecían sin diagnosticar con las anteriores técnicas de imagen y que sólo podían diagnosticar-
se a través de la apreciación intraoperatoria o histopatológica.
Su alta resolución de contraste permite distinguir con cierta facilidad las alteraciones histológicas macros-
cópicas. Asimismo, su buena resolución espacial facilita el análisis de las estructuras anatómicas de pequeño
tamaño a las que antes apenas se les daba importancia.
22
Los fundamentos técnicos del funcionamiento de la RM son complejos y difíciles de explicar de forma sencilla, pero
cabe mencionar que es una técnica basada en la susceptibilidad o capacidad de los núcleos atómicos con un número
impar de protones de ser orientados respecto a un eje cuando son sometidos a la fuerza de un campo magnético
externo, y en su capacidad para recibir o emitir energía en forma de radiofrecuencia. El átomo más abundante en el
organismo es el hidrógeno, por lo que se emplea con frecuencia para obtener imágenes (Oleada y Lafuente).
Los átomos de los diferentes tejidos introducidos en el interior de un imán se orientan en la dirección del mis-
mo. Si se someten a ondas de radiofrecuencia que les transmiten energía, es posible variar su orientación res-
pecto al eje del campo magnético. Una vez que cesa dicha emisión de energía, el núcleo vuelve a orientarse en
el eje del campo magnético externo y devuelve la energía sobrante también en forma de ondas de radiofre-
cuencia. Estas ondas son captadas por antenas específicas que permiten cuantificar y codificar dichas energías en
datos digitales. Mediante un mecanismo de pequeñas diferencias o variaciones de potencia del campo magnéti-
co, estos datos pueden localizarse en el plano espacial; así, se puede elaborar un “mapa” de puntos en gama de
grises que representan la forma y la intensidad de la señal emitida por cada pequeño volumen de tejido (vóxel)
que compone el área de estudio (Esquemas 4-6).
Reposo
El vector γ se encuentra
en equilibrio, con la misma
orientación que B (campo
magnético externo).
Excitación
La emisión de un pulso
de radiofrecuencia cambia la
orientación del vector Μ respecto
al campo B. Este cambio dependerá
del ángulo de inclinación (α)
(flip angle) y del tiempo de duración.
Esquema 4. Fenómeno de excitación.
Antena
Relajación
Al cesar la radiofrecuencia de estimulación, los núcleos vuelven
a la posición de equilibrio y ceden su energía en forma
de radiofrecuencia.
Una antena detecta las señales de radiofrecuencia codificadas
espacialmente, que son digitalizadas y procesadas por un ordenador.
Ello permite “construir” una imagen en escala de grises, que representa
la intensidad de señal o energía emitida por la materia en cada punto.
Esquema 5. Fenómeno de relajación.
Clásicamente, hay dos formas básicas de obtener la energía emitida por el átomo: por un lado, el vector o
componente de magnetización longitudinal, denominado T1; y por otro lado, el vector o componente de
magnetización transverso, llamado T2. A fin de potenciar la detección de la señal T1, la secuencia capta la se-
ñal emitida o echo pocos milisegundos (10-30 ms) después de la estimulación mediante radiofrecuencia
23
Aplicando un gradiente que modifica

la fuerza del campo magnético externo,
se selecciona el plano de estudio.
Aplicando gradientes en los otros dos ejes

espaciales, se modifican las frecuencias
de precesión de los espines estimulados,
a lo largo y ancho del plano seleccionado,
que persiste cuando cesa el efecto del gradiente.
De esta manera, la señal emitida por cada
pequeño volumen de materia (vóxel) tiene una
velocidad de precesión de sus espines diferente = vóxel
y es posible su codificación o localización espacial.
Esquema 6. Formación de la imagen en la RM.
(tiempo corto), mientras que para potenciar la señal T2 la secuencia escucha el echo de manera tardía
(80-120 ms). Cada tejido presenta una forma de emisión de radiofrecuencia característica, tanto en su com-
ponente T1 como en su componente T2, lo que le diferencia del resto de una forma clara.
Un tejido puede comportarse como hiperintenso (blanco) en secuencias que potencien la recepción T1 al
emitir su señal de forma intensa en tiempos cortos como, por ejemplo, la grasa, por lo que su representa-
ción será una estructura blanca. En cambio, otro puede transmitir una señal de manera más tardía, de menor
intensidad, o no transmitir apenas señal y representarse de color gris oscuro como, por ejemplo, el agua. Por
otro lado, si la secuencia de parámetros aplicados trata de potenciar la escucha de las señales de tipo T2, un
tejido que emita este tipo de señal en tiempo corto apenas emitirá en tiempo largo y puede comportarse
como un tejido de baja señal, al igual que los que emitan poca señal en cualquier momento. Aquellos tejidos
que transmitan su señal T2 de forma tardía serán brillantes o hiperintensos.
En la Tabla II se representa la señal habitual de los tejidos más comunes en el sistema musculoesquelético.
Tabla II. Intensidad de señal de los diferentes tejidos en la RM

T1 T2
Hueso cortical Negro Negro
Hueso medular Blanco Gris oscuro
Tendón Negro Negro
Ligamento Negro Negro
Menisco Negro Negro
Músculo Gris oscuro Gris oscuro
Grasa Blanco Gris oscuro
Agua Negro Blanco
De la combinación de las señales de los tejidos se puede deducir que las secuencias potenciadas en T1 represen-
tan de forma más clara la composición anatómica, dado que la grasa es hiperintensa y permite distinguir los diferen-
tes planos musculares (Figura 9). En cambio, las secuencias potenciadas en T2, donde las estructuras con mayor
componente hídrico aparecen como hiperintensas, permitirán detectar las alteraciones del contenido tisular, ya que
la mayoría de las estructuras que componen el sistema musculoesquelético apenas contienen agua (Figura 10).
Al igual que la TC, la RM hace posible un estudio independiente de las imágenes, cuya lectura no es opera-
dor-dependiente, pero sí lo es la planificación del estudio (tipo de secuencias, orientación de los cortes,
campo de estudio), que puede modificarse de forma significativa dependiendo de la patología sospechada.
24
Figura 10. Imagen de RM sagital

de rodilla, potenciada
en T2. Obsérvese la
imagen redondeada
de margen bien defi-
nido y alta intensidad
de señal en el cóndilo
femoral, relacionada
Figura 9. Imagen normal con una lesión osteo-
de RM coronal condral.
de hombro, po-
tenciada en T1.
A todo lo anterior se debe añadir que la RM permite valorar el comportamiento de los tejidos tras la administra-
ción de contraste paramagnético. En la RM el contraste más utilizado es el gadolinio asociado a diferentes molécu-
las. Este contraste genera el acortamiento del tiempo de emisión de la señal del componente T1 de los tejidos a
los que llega, de manera que un tejido que sea hipointenso en T1 por emitir su señal de forma tardía respecto al
momento de escucha o tiempo de echo, si está muy vascularizada, se comportará como hiperintenso tras la admi-
nistración endovenosa de este contraste, mientras que la señal de los tejidos no vascularizados no variará.
Para realzar la diferencia entre estructuras normales hiperintensas en T1 y aquellas que lo son tras el con-
traste, se emplean secuencias que, además de estar potenciadas para escuchar la señal T1, generan una dismi-
nución de la señal de la grasa de forma específica mediante pulsos añadidos, con lo que la alta señal emitida
por la grasa queda anulada y se aprecian mejor aquellas estructuras que incrementen su señal T1 (Figura 11).
A B
Figura 11. Imagen de RM sagital de antepié. Sin contraste (A), se aprecia una lesión hipointensa en la región plantar. Tras la administración de contras-
te paramagnético (B), la secuencia en T1 con pulso de saturación de la grasa evidencia un incremento de la intensidad de la lesión, que in-
dica su mayor vascularización respecto a los tejidos normales.
En la patología articular se puede utilizar el contraste para realizar artrografías por RM (artro-RM),
bien de forma directa mediante su introducción en el espacio articular, bien de forma indirecta mediante
su inyección endovenosa y la demora en la realización del estudio hasta que el líquido articular quede
embebido por el contraste segregado por la sinovial. Actualmente, la forma más empleada es la artro-
RM directa, cuyas indicaciones son: la inestabilidad glenohumeral, la patología ligamentaria del carpo, los
síndromes degenerativos precoces de la cadera y el estudio de las articulaciones previamente interveni-
das (Figura 12).
25
Figura 12. Artro-RM directa de cadera obtenida tras la introducción intraarticular

de contraste paramagnético. Se consigue distender la articulación y delinear
las estructuras de forma más nítida.
La mayoría de los tejidos que conforman el sistema musculoesquelético son hipointensos tanto en las se-
cuencias T1 como en las secuencias T2, a excepción de la grasa (delimita al resto de los tejidos de las partes
blandas y ocupa la endomedular del hueso trabecular de los adultos), el músculo y el cartílago (presentan
una señal intermedia tanto en T1 como en T2). Salvo en estos tres tejidos, la mayoría de las lesiones van a
generar un incremento de la señal en secuencias T1 y en secuencias T2, y lo pueden hacer en todos los teji-
dos siempre que contengan más líquido que el tejido normal. Como excepciones, se deberá valorar si la le-
sión contiene elementos que disminuyan la señal (calcio, hemosiderina u otros metales) o vasos con flujo al-
to, ya que entonces aparecerá como hipointensa o carente de señal.
Contraindicaciones
Existen una serie de contraindicaciones para la realización de una RM.
Absolutas
• Portar un marcapasos o cualquier generador electromagnético (audífonos, neuroestimuladores,
bombas de perfusión internas), porque el campo magnético puede desconfigurarlos y alterar su
función.
• Presentar elementos metálicos libres o poco anclados (cuerpos extraños o clips quirúrgicos) en tejidos
que no generen fibrosis a su alrededor (cerebro), pues pueden sufrir movilizaciones al ser atraídos por
el campo magnético y dañar estructuras vecinas.
Relativas
• Sufrir claustrofobia (la más frecuente). Obligará a efectuar el estudio en equipos denominados abiertos
o a sedar al paciente.
• Presentar elementos metálicos en la zona de estudio (prótesis cardiacas, articulares o dentarias, suturas
quirúrgicas) que impidan el estudio adecuado de los tejidos vecinos. Deberán ser valorados previamen-
te para determinar su composición y las posibles complicaciones en equipos de alto campo (es raro
que generen problemas en equipos de bajo campo).
26
Los elementos quirúrgicos en el área musculoesquelética son abundantes y, si se hallan anclados en el hueso,
no existe riesgo de movilización. Los elementos no anclados (clips vasculares, cuerpos extraños) se hallan rodea-
dos de tejido fibroso trascurridas algunas semanas y tampoco suelen generar problemas de movilización. No
obstante, dependiendo de los materiales que contengan, sí pueden ocasionar un incremento de la temperatura
por el efecto de la radiofrecuencia, por lo que el paciente puede presentar molestias e incluso dolor en la zona.
MEDICINA NUCLEAR
El empleo de isótopos radiactivos para la obtención de imágenes es una técnica que se conoce bien. A diferencia
de las técnicas eminentemente morfológicas que se han comentado, la gammagrafía permite determinar el grado
de actividad metabólica de los tejidos o la valoración funcional de los mismos. Ello hace posible una alta sensibilidad
en el caso de las alteraciones tisulares, aunque la especificidad de esta técnica, así como su resolución espacial, pue-
den considerarse bajas, puesto que un foco hipermetabólico puede estar ocasionado por un trauma leve, un pro-
ceso inflamatorio, una infección, un tumor, fenómenos reactivos a una necrosis, etc. (Figura 13). El isótopo más utili-
zado en la patología ósea es el tecnecio 99, que se incorpora con facilidad al metabolismo óseo.
A B
Figura 13. Gammagrafía ósea de pelvis anteroposterior (A) y posteroanterior (B).

Se aprecia un foco hipermetabólico en la cadera derecha, relacionado con
una metástasis. La actividad metabólica aumentada en las articulaciones sa-
croilíacas puede ser normal o asociarse a patología inflamatoria.
El desarrollo de nuevas técnicas como el SPECT (single photon emission computed tomography) permite mejo-
rar la resolución espacial, dado que se consiguen imágenes tomográficas de las zonas de interés. Desde hace
unos años, una nueva técnica como es el PET (positron emission tomography) ha mejorado la capacidad de eva-
luar el metabolismo tisular basado en el consumo de glucosa de los tejidos; detecta patologías, principalmente
tumorales, ya que son mayores consumidoras de esta molécula. Dependiendo del nivel de consumo, es posible
diferenciar las lesiones benignas (de bajo consumo) de las malignas, aunque existe cierto solapamiento entre
patologías. El PET también adolecía de una baja resolución espacial o anatómica, que se ha mejorado gracias a
la aparición de técnicas híbridas (PET-TC o PET-RM), que aúnan las ventajas de la gran sensibilidad de la prime-
ra con la resolución espacial de las segundas, con lo que aumenta de forma considerable la especificidad.
La semiología que aportan estas técnicas se basa en la detección de la actividad metabólica de los tejidos
en forma de hiperactividad respecto al tejido normal (hipermetabólico, foco caliente u osteoblástico) o de
menor actividad que la estándar (hipometabólico, foco frío u osteolítico).
Se debe tener en cuenta que existen áreas esqueléticas que, desde el punto de vista fisiológico, mantienen
una actividad metabólica mayor de la habitual, como son algunas articulaciones con una elevada función o
carga, los cartílagos fisarios de crecimiento o los huesos que presentan una mayor actividad hematopoyética
(calota, esternón), y que no deberán considerarse patológicos.
TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS
En la patología musculoesquelética son muchos los procedimientos terapéuticos que precisan ser guiados por
técnicas de imagen para su correcta realización. La guía mediante técnicas de imagen ofrece una serie de venta-
jas respecto a la realización “a ciegas” o a procedimientos más invasivos: mejora la seguridad, dado que evita le-
27
sionar otras estructuras (vasos, nervios) que puedan encontrarse en el área; mejora la fiabilidad, ya que permite
observar de forma directa la zona diana del procedimiento y la interacción del utillaje empleado en la lesión.
En Radiología los procedimientos intervencionistas se dividen en percutáneos y endovasculares. Los pri-
meros son aquellos que acceden a la zona de tratamiento de forma directa a través de la piel y ofrecen una
elevada variedad; los más comunes son las tomas de material de biopsia con agujas finas o gruesas, los dre-
najes de colecciones hemáticas, infecciosas o quísticas, las inyecciones de fármacos intralesionales, además de
otros procedimientos algo más sofisticados, como los tratamientos consistentes en la radiofrecuencia de le-
siones tumorales (osteoma osteoide, metástasis), las vertebroplastias con cementación de fracturas verte-
brales, la fenolización percutánea de lesiones vasculares, etc.
Los procedimientos por vía vascular alcanzan la zona de interés a través de los vasos que la irrigan me-
diante la introducción de catéteres. Los más frecuentes son las embolizaciones de puntos sangrantes, las em-
bolizaciones de lesiones como tratamiento paliativo, definitivo o como preparación para la cirugía, los trata-
mientos farmacológicos de las lesiones tumorales (quimioterapia intraarterial), etc.
Esta amplia batería de posibilidades terapéuticas permite actuar de forma directa sobre la lesión, con un
menor riesgo para el paciente y con una mayor efectividad del tratamiento.
INDICACIONES DE LAS DIFERENTES EXPLORACIONES

El empleo de radiaciones ionizantes obliga a justificar cada exploración y cada exploración tiene sus indica-
ciones. El Real Colegio de Radiólogos del Reino Unido elaboró un catálogo de criterios de remisión de pa-
cientes a los servicios de diagnóstico por la imagen, que fueron adaptados por la Comisión Europea y por
expertos europeos en Radiología y Medicina Nuclear. Este catálogo es utilizado como referencia por la ma-
yoría de los centros para determinar las indicaciones habituales de las diferentes exploraciones.
Clasificación
En estos criterios se indica si las afirmaciones que se realizan se basan en pruebas científicas rigurosas
adoptando la siguiente clasificación:
A. Estudios clínicos controlados con distribución aleatoria, metaanálisis, estudios sistemáticos.
B. Sólidos estudios experimentales o de observación.
C. Otras pruebas cuya indicación se base en la opinión de expertos, avalada por las autoridades en la materia.
Recomendaciones
• Prueba indicada: la prueba complementaria contribuirá muy probablemente a orientar el diagnóstico clí-
nico y el tratamiento.
• Exploración especializada: se trata de pruebas complementarias complejas o caras, que habitualmente
sólo realizarán médicos con la experiencia suficiente para valorar los datos clínicos y tomar medidas a
partir de los resultados de las mismas. Suelen requerir un intercambio de pareceres con un especialista
de Radiología o de Medicina Nuclear.
• Prueba no indicada en un primer momento: la experiencia demuestra que el problema clínico suele
desaparecer con el tiempo, por lo que se sugiere posponer la exploración entre tres y seis semanas, y
llevarla a cabo sólo si persisten los síntomas. Un ejemplo típico es el dolor de hombro.
• Exploración no indicada de manera sistemática: queda patente que, aunque ninguna recomendación es abso-
luta, sólo se accederá a la petición si el médico la justifica de modo convincente. Un ejemplo de tal justifica-
28
ción sería solicitar una radiografía simple de un paciente que sufre dorsalgia y cuyos datos clínicos apuntan a
algo distinto de una enfermedad degenerativa (por ejemplo: sospecha de fractura vertebral osteoporótica).
• Prueba no indicada: cuando se considera que realizar la prueba complementaria carece de fundamentos.
¿Por qué se necesitan directrices y criterios de remisión?

Son pruebas complementarias útiles aquellas cuyo resultado –positivo o negativo– contribuye a modificar
la conducta diagnóstico-terapéutica del médico o a confirmar el diagnóstico. Muchas pruebas radiológicas
no cumplen estos cometidos y exponen a los pacientes a la radiación de forma innecesaria.
Causas principales del recurso superfluo a la radiología

• Repetir pruebas que ya se han realizado: antes de solicitar una exploración es necesario preguntar al pa-
ciente: “¿Le han hecho ya estas pruebas?”.
• Pedir pruebas complementarias que, seguramente, no alterarán la atención al paciente: cabe preguntar-
se: “¿Realmente son necesarias?”.
• Solicitar pruebas con demasiada frecuencia: habría que preguntarse:“¿Son precisas ahora?”.
• Pedir pruebas inadecuadas: cabe preguntarse: “¿Son éstas las pruebas más adecuadas para detectar la
patología que sospecho?”. En caso de duda, es preciso consultar con los radiólogos.
• Las pruebas no ofrecen la información clínica necesaria o no se plantean las cuestiones que las pruebas
de diagnóstico por la imagen deben resolver: hay que preguntarse:“¿He explicado bien el caso?”. Como
ya se ha comentado, es necesaria una correcta comunicación de la sospecha diagnóstica para planificar
de forma adecuada la secuencia de las exploraciones.
• Exceso de pruebas complementarias: cabe plantearse: “Con objeto de tranquilizar al paciente
o a causa de practicar una medicina defensiva, ¿estoy recurriendo a demasiadas pruebas complementarias?”.
Los criterios antes mencionados también tienen en consideración las dosis de radiación recibidas en cada
técnica y establecen la siguiente clasificación:
• Tipo 0: aquellas exploraciones que no emiten radiaciones, como los US y la RM.
• Tipo I: aquellas exploraciones radiográficas sencillas que emiten dosis bajas.
• Tipo II: aquellas exploraciones radiográficas complejas, como series óseas, gammagrafía o radiografías,
que emiten dosis altas, como la de la columna lumbar.
• Tipo III: TC del tronco.
• Tipo IV: PET-TC.
Basándose en estos criterios, la Tabla III expone un resumen de las indicaciones más habituales.
De esta tabla cabe resaltar algunos datos.
La llamada serie ósea metastásica presenta como única indicación actual el estudio del mieloma
múltiple, ya que su estadificación (Durie-Salmon) se basa en los hallazgos encontrados en esta ex-
ploración, a pesar de que en la actualidad la RM apor ta una información más fiable en cuanto a la
extensión de la enfermedad y las variaciones en su evolución. El diagnóstico de las lesiones metastá-
sicas se debe realizar con técnicas más sensibles, como la gammagrafía ósea o la RM de cuerpo ente-
ro, y su seguimiento radiológico tras tratamientos que puedan generar cambios en la densidad no
está indicado de forma sistemática.
29
Tabla III. Principales indicaciones de pruebas radiográficas

PROBLEMA EXPLORACIÓN INDICACIÓN
Series óseas
Mieloma múltiple Serie ósea metastásica 1C
Detección de lesiones en enfermedades sistémicas 2C
Carcinoma con posibles metástasis óseas 2C
Detección de malformaciones congénitas generalizadas Mapa óseo 3C
Cabeza
Traumatismo con riesgo medio de lesión endocraneal Cráneo AP y lateral 1B
Traumatismo facial 2C
Cuerpo extraño metálico en la órbita 1C
Traumatismo orbitario penetrante 1B
Traumatismo con bajo riesgo de lesión interna 2C
Traumatismo de la mandíbula
Traumatismo facial
Traumatismo de riesgo medio, alto o muy alto TC 1B
Traumatismo orbitario penetrante 3B
Columna y pelvis
Enfermedades congénitas. Escoliosis RX de columna completa 1C
Valoración de la flexibilidad de la curva en caso de escoliosis
Subluxación atloaxoidea RX de columna cervical 1C
Lesión dolorosa de cuello 1B
Lesión de cuello con afectación neural. Prequirúrgica 1B
Dolor de cuello en niños 1B
Traumatismo de cuello en pacientes inconscientes 1B
Traumatismo de cuello en pacientes conscientes 2B
Dolor de cuello o de brazo debido a alteraciones degenerativas 2B
Tortícolis sin traumatismo 2B
Valoración de las alteraciones de la amplitud de los agujeros de conjunción 3C
Sospecha de inestabilidad intersegmentaria postraumática 3B
Traumatismo doloroso, con/sin déficit neural RX de columna dorsal 1B
Dolor por osteoporosis 1B
Traumatismo no doloroso, sin déficit neural 2B
Dolor sin trauma (enfermedad degenerativa) 2B
Posible espina bífida o hipertricosis localizada 2B
Dolor por osteoporosis RX de columna lumbar 1B
Traumatismo doloroso, con/sin déficit neural 1B
Lumbalgia crónica sin signos de infección o neoplasia 2C
Lumbalgia aguda por posible hernia discal 2C
Traumatismo no doloroso, sin déficit neural 2B
Dolor con sospecha de lisis ístmica e inestabilidad
Traumatismo cervical con insuficiencia neural TC 3B
Traumatismo grave 3C
Lumbalgia crónica sin signos de infección o tumoración 4B
Lumbalgia aguda por posible hernia discal 3C
Desproporción pelvifetal 3C
Traumatismo complejo
Compresión medular RM 1B
Sospecha de lesión medular tumoral o degenerativa 2C
Lesiones tumorales óseas 2C
Infecciones vertebrales 2C
Dolor no aclarado con RX u otras técnicas 2C
Esqueleto apendicular
Osteomielitis Indicación general 1B
Sospecha de tumor primario de RX de extremidades 1B
Dolor óseo local 1B
Osteomalacia 1B
30
Tabla III. Principales indicaciones de pruebas radiográficas (continuación)

PROBLEMA EXPLORACIÓN INDICACIÓN
Dolor articular local 2C
Dolor articular múltiple 2C
Seguimiento de una artropatía 1B
Prótesis dolorosa 1B
Cuerpo extraño radioopaco 2B
Cuerpo extraño radiotransparente 1B
Síndrome del niño maltratado 2B
Comparación con miembro no lesionado 2C
Osteocondrosis
Traumatismo Indicación específica
Inestabilidad articular de RX de extremidades
Dolor articular
Sospecha de necrosis avascular
Edad ósea
Realización de mediciones
Osteomielitis TC de extremidades 3C
Osteoma osteoide 3B
Coalición tarsal 3C
Valoración de las anomalías de rotación de las extremidades 3C
Posibles lesiones pélvicas 3C
Hombro inestable o valoración posquirúrgica Artro-TC o artro-RM 3B
Biopsia o procedimiento terapéutico Punción guiada en TC o US
Estudios ligamentarios o tendinosos superficiales Indicaciones generales
Traumas de partes blandas de las extremidades para la realización de US
Tumoraciones pequeñas y accesibles
Fracturas de pequeños huesos (costilla, muñeca)
Atrapamiento neural superficial
Valoración de adenopatías
Estudios articulares complejos Indicaciones generales
Lesiones tumorales óseas (estadificación) para la realización de RM
Tumoraciones profundas o grandes de partes blandas
Complicaciones de fracturas (infecciones)
Dolor no aclarado con RX u otras técnicas
Trayectos neurales profundos
Por lo que respecta al cráneo, la realización de radiografías tras un traumatismo dependerá de la gravedad
del cuadro; así, los traumas leves no requieren estudio radiológico, mientras que en los moderados y, sobre
todo, en los graves puede ser más útil efectuar una TC directamente.
En la patología del raquis se debe tener en cuenta que un dolor crónico que no se acompaña de síntomas que in-
diquen riesgo neurológico o enfermedad grave (tumor o infección) no tiene por qué ser objeto de radiografías. Sin
embargo, un dolor agudo en el que se sospecha una fractura por osteoporosis o por un trauma con sintomatología
neural sí es indicación de un estudio radiológico simple, aunque en los casos graves podría sustituirse por una TC.
La única indicación de urgencia para practicar una RM es la aparición de una compresión medular, ya sea
traumática, infecciosa o tumoral, puesto que requiere conocer su localización exacta para administrar un tra-
tamiento inmediato. En las patologías que afecten al esqueleto apendicular, cualquier lesión que pueda afec-
tar a las estructuras óseas es indicación de estudio radiográfico, mientras que la patología articular no siem-
pre requiere un estudio de imagen. Los procedimientos intervencionistas, dado que son técnicas sofisticadas
en muchos casos, precisan una evaluación conjunta de los especialistas clínicos y radiológicos.
Por último, se ha de recordar que las indicaciones de cada técnica pueden variar dependiendo del centro
en el que se atienda al paciente, en función de la disponibilidad de las técnicas y de las guías clínicas que se
hayan consensuado entre los departamentos, siempre basadas en criterios de evidencia científica.
31
INTRODUCCIÓN A LA ANATOMÍA RADIOLÓGICA DEL ESQUELETO

Tanto para el análisis como para la descripción de un estudio radiológico es importante conocer la anato-
mía. Pero no la anatomía aprendida en el cadáver, sino la anatomía radiológica, es decir, la representación en
la imagen de cada una de las partes del hueso y en cada una de las proyecciones.
Actualmente, existen numerosos atlas de Anatomía Radiológica, todos ellos recomendables, que
ayudan a reconocer los diferentes elementos en las imágenes (Atlas de anatomía humana por técnicas
de imagen, de J. Weir y P. H. Abrahams; Bases anatómicas del diagnóstico por la imagen, de P. Flecken-
stein y J. Tranun-Jensen).
Nomenclatura
Se mencionan algunos aspectos generales de la nomenclatura:
• Epífisis: parte del hueso generalmente recubierta de cartílago y que se articula con otro hueso.
• Fisis: zona cartilaginosa de crecimiento de los huesos que se cierra con la maduración esquelética.
• Metáfisis: zona de transición entre la epífisis y la diáfisis, que se caracteriza por una cortical muy fina y
abundante trabeculación.
• Diáfisis: parte del hueso largo donde existe una clara diferenciación córtico-medular, las corticales son
gruesas y el hueso trabecular escaso.
• Apófisis: zona prominente del hueso, habitualmente zona de anclaje o inserción de estructuras musculo-
tendinosas o ligamentarias.
• Hueso subcondral: parte del hueso situada por debajo del cartílago articular, que muestra una lámina
densa que lo separa de éste y del hueso trabecular.
• Yuxtaarticular: zona de partes blandas adyacente a una articulación.
• Sesamoideo: hueso accesorio incluido en un tendón, cuya finalidad es permitir el deslizamiento de un
tendón junto a una articulación y minimizar así el roce. Puede ser cartilaginoso o estar osificado.
Términos más comunes en Patología

• Calcificación: foco de depósito de material cálcico de tipo grumoso, sin organización.
• Osificación: foco de densidad cálcica, que muestra una organización interna con trabéculas y cortical.
• Esclerosis: aumento de la densidad. Aunque el término es anatomopatológico e indica un mayor conte-
nido en tejido fibroso, en Radiología se emplea para describir los focos de mayor densidad ósea. En sen-
tido estricto, debería denominarse área de mayor atenuación radiológica.
• Osteopenia: se refiere a la disminución de la densidad o de la capacidad de atenuación de un hueso o
del conjunto. Es un término general que no debe confundirse con osteoporosis.
• Lisis: destrucción ósea.
• Pinzamiento: disminución de la amplitud de un espacio. En las articulaciones por lo general indica una
disminución del grosor del cartílago.
• Diástasis: aumento de la amplitud articular de forma patológica.
• Luxación: pérdida completa de la congruencia articular.
• Subluxación: pérdida parcial de la congruencia articular.
• Geoda: lesión lítica de aspecto quístico, bien definida, de localización subcondral, que corresponde a ca-
vidades dentro del hueso cuyo contenido es líquido o sinovial.
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• Osteofito: prominencia ósea en el borde articular, originada de forma perpendicular a la articulación. Re-
presenta un mecanismo de defensa del hueso ante la disminución del cartílago, en un intento de aumen-
tar la superficie articular y limitar la movilidad.
• Sindesmofito: calcificación ligamentaria en la zona de inserción con el hueso, generalmente de origen in-
flamatorio.
• Anquilosis: desaparición de un espacio articular de forma espontánea con fusión de los huesos.
• Artrodesis: fusión de dos huesos que ocasiona la desaparición del espacio articular; es de origen quirúrgico.
• Escoliosis: incurvación estructural del raquis que se caracteriza por rotación de los elementos vertebrales.
• Actitud escoliótica: incurvación no estructural del raquis, en la que no existe rotación de las vértebras.
• Rectificación: término utilizado para describir la pérdida de las curvas fisiológicas del raquis, pero que no
debería emplearse para indicar patología, dado que puede ser simplemente postural o derivarse de la
actitud del paciente.
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Sistemática de lectura general

La lectura de cualquier estudio radiológico requiere, por un lado, unas condiciones ambientales determinadas y, por
otro lado, un análisis cuidadoso, ya que la información clave para llegar a un diagnóstico correcto puede hallarse en
cualquier parte de la radiografía. Por ello, debe estudiarse desde la identificación de la placa hasta la esquina opuesta.
La lectura diagnóstica de una radiografía es uno de los ejercicios médicos más difíciles y, para su correcto aprove-
chamiento, se requiere un reconocimiento exacto de la anatomía, un amplio conocimiento de la semiología radio-
lógica y disponer de una correcta información clínica; asimismo, se requiere la correlación de estos tres aspectos.
IDENTIFICACIÓN
La zona reservada a identificar el estudio debe contener:
• Nombre del paciente: permitirá identificar su sexo en la mayoría de los casos. Es importante detectar
errores en la identificación de la placa, bien porque pertenezca a otro paciente, bien porque la coloca-
ción del nombre sea errónea.
• Número de identificación: es fundamental en los centros hospitalarios, dado que orienta sobre la antigüe-
dad de la historia del paciente en el centro y sobre la posible disposición de información almacenada.
• Fecha de realización del estudio: sirve para valorar la evolución y permitir la comparación en el tiempo.
• Centro o institución donde se ha efectuado el estudio.
• Señalización del lado (derecho o izquierdo): resulta de interés para colocar correctamente la placa y evi-
tar errores de diagnóstico debidos a la realización del estudio en el lado sano.
TÉCNICA DE LECTURA
Ante un estudio radiológico se debe empezar por lo más general y llegar a lo particular paso a paso. Pero
hay cuatro aspectos que siempre se deben analizar: tamaño, forma, densidad y número.
Existe una regla mnemotécnica anglosajona que puede ser de utilidad, denominada ABC'S ('del ABC'):
• A (aspecto general, alineación): indica que es primordial hacerse una idea general de dónde se está, qué
se está viendo y si lo que se ve es lo que se esperaba ver. Se trata de valorar si la técnica es la correcta,
de ver si están todas las estructuras y si se hallan ordenadas de forma anatómica.
• B (bone): se debe analizar cada uno de los huesos incluidos en el estudio. Hay que contarlos, valorar su ta-
maño respecto al resto, su forma y su densidad en conjunto y en sus diferentes porciones (Esquema 1).
• C (cartilage): los espacios articulares se analizarán valorando su amplitud, su congruencia y su densidad,
sin olvidar el espacio subcondral y los bordes de la articulación (Esquema 2).
• S (soft tissues): se trata de las partes blandas. En las radiografías suelen ser las grandes olvidadas y, sin em-
bargo, en muchas ocasiones son las que indican patología, como el aumento de volumen por derrame
articular, los edemas o hematomas traumáticos relacionados con fracturas, las calcificaciones yuxtaarticu-
lares de la patología inflamatoria, etc.
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Cartílago Epífisis
Yuxtaarticular
o paraarticular
Hueso subcondral
Apófisis
Osteocondral
Metáfisis
Fisis
Condral
Intraarticular
Diáfisis Hueso medular Subcondral
Hueso cortical
Esquema 1. Partes anatómicas del hueso. Esquema 2. Espacio articular.
CONDICIONES AMBIENTALES
Para la lectura de una placa se requiere un negatoscopio o foco de luz con alta luminosidad o, al menos, que
permita la iluminación adecuada de la placa, siempre de forma homogénea. El cuidado de los negatoscopios es
esencial, se requieren limpiezas periódicas y la revisión de los fluorescentes. En el caso de los monitores, han de
tener la suficiente resolución como para permitir una apreciación adecuada de los detalles; asimismo, deben
disponer de programas y herramientas básicos para la modificación de las características de luminosidad, brillo
y contraste de la imagen, así como de herramientas elementales de medición de distancias y ángulos.
La luminosidad ambiental ha de ser reducida, o bien la estancia debe estar en penumbra, lo que favorece-
rá la acomodación ocular para apreciar mejor los detalles. La distancia de lectura debe ser de entre uno y
dos metros, ya que una mayor distancia mejora la visualización de los bordes. El tiempo de lectura será el
necesario para completar la sistemática, de manera que, aunque en los primeros segundos se pueden detec-
tar la mayoría de las alteraciones, se realice una valoración pormenorizada de toda la placa. Ante la aparición
de algunas imágenes, principalmente en pacientes asintomáticos, será conveniente disponer de estudios ra-
diológicos previos, con objeto de comparar en el tiempo la evolución de dichas imágenes.
Causas de error en la lectura o interpretación

Sólo se identifica aquello que se ve
(R. Fraser)
A pesar de realizar una lectura correcta, no siempre se llegan a detectar todas las alteraciones existentes;
el porcentaje de errores oscila ampliamente entre un 1% en las placas normales o negativas y un 30% en las
placas patológicas o positivas. Puede deberse a diversos factores:
• Factores físicos: por ejemplo, en caso de que la densidad de una lesión no sea diferente del entorno que
la rodea.
• Mala calidad técnica: como la sobreexposición o el exceso de radiación, que conllevarían un ennegreci-
miento de todas las áreas; ello haría necesario un foco de luz muy potente para diferenciar densidades
diferentes. Asimismo, la falta de radiación impediría apreciar algunas zonas, que no quedarían representa-
das de forma adecuada.
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• Borrosidad de la imagen: puede ser consecuencia del movimiento del paciente, principalmente respira-
torio, de la borrosidad fotográfica por un revelado defectuoso o por la falta de contacto entre la pelícu-
la y las pantallas de refuerzo, o bien de la borrosidad intrínseca de la lesión, cuyos bordes estén mal defi-
nidos y cuya densidad sea tenue.
• Lesión oculta por otras estructuras: es el caso de lesiones localizadas en las zonas de anatomía compleja,
como la cintura escapular, el sacro, el tarso, etc.
• Tamaño pequeño: dependiendo de su intensidad, las lesiones de tamaño reducido pueden pasar des-
apercibidas. De este modo, una fractura sin desplazamiento puede no generar una línea de diferente
densidad. Asimismo, las lesiones líticas que asientan sobre un hueso esponjoso precisan una destrucción
superior al 60% para que se aprecien.
• Imágenes falsas: el ojo humano tiende a cerrar contornos, creando imágenes que pueden sugerir patolo-
gía. En ocasiones, la superposición de estructuras genera líneas que se confunden con fracturas.
• Desconocimiento semiológico: existe un aforismo que expresa: “Lo que no se conoce no se ve”. Aplica-
do a nuestro campo, se interpreta de la siguiente forma: la falta de conocimiento semiológico conlleva
no apreciar como patológicos determinados signos que, por su sutileza, pueden pasar desapercibidos o
apreciarse mal.
• Factores psicológicos: en ocasiones, la autosuficiencia o el afán de protagonismo (llevar la contraria a
otra persona sin motivos, estar obsesionado con una determinada patología, etc.) conducen a una inter-
pretación errónea.
• Fatiga del radiólogo: aunque se aplica a los especialistas de Radiología, que deben interpretar multitud de
exploraciones al día, lo que conduce a una falta de concentración en determinados momentos, también
es aplicable a otros profesionales que, sumidos en su labor cotidiana, prestan menos atención a los estu-
dios tras varias horas de trabajo.
• Aspectos físicos: debido a que la luz ambiental en las consultas suele ser alta y los negatoscopios de baja
calidad (en ocasiones, inexistentes), la lectura de las placas se lleva a cabo colocándolas en la ventana o di-
rigiéndolas hacia la luz del techo. Todo ello conduce a una mala apreciación de los detalles semiológicos.
• Factores intangibles: por último, también existen determinados errores que dependen del estado mental
(despejado o confuso), del día de la semana (lunes, por falta de concentración, o viernes, por cansancio),
de preocupaciones de otra índole, etc.
Corrección de errores
• Condiciones adecuadas de lectura: según las indicaciones comentadas sobre ambiente y disposición.
• Doble lectura: la lectura de un estudio por dos observadores es una situación ideal. Por lo general, se
consigue cuando el estudio lo interpreta un radiólogo y lo revisa un clínico con experiencia.
• Descansos o límite de exploraciones: cuando el volumen de estudios es alto, se deben realizar periodos
de descanso que permitan que la mente vuelva a concentrarse en la lectura de dichos estudios. En ge-
neral, esto es aplicable a los radiólogos.
• Inspección sistematizada (signos indirectos): casi siempre viene orientada por la sintomatología del pa-
ciente. Es posible efectuar una inspección más profunda de aquellas estructuras que puedan generar los
síntomas referidos. Por ello es tan relevante comunicarle al radiólogo la historia clínica previa y la sospe-
cha clínica actual que justifica la exploración.
• Conocimiento semiológico: siempre es necesario para la detección de signos de patología y su interpre-
tación, con objeto de plantear las opciones diagnósticas.
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Dado que a pesar de estos puntos se sabe que pueden pasar desapercibidos un alto porcentaje de deta-
lles, cabe afirmar que “el mejor radiólogo (o lector de placas) no es el que ve más, sino el que interpreta
mejor”.
SIGNOS DE PATOLOGÍA
Como ya se ha comentado en la lectura de una radiografía, los cuatro datos fundamentales que hay que
evaluar en cualquier estructura y en las diferentes técnicas empleadas son: el tamaño, la forma, la densidad y
el número. Se podrían añadir algunos más, como la posición respecto a sus vecinos, el grado de desarrollo
en los pacientes infantiles, etc.
Tamaño
Cuando se analiza el tamaño, una estructura puede ser mayor de lo normal. Ello indica una anomalía de ti-
po congénito (malformación o displasia con hipercrecimiento monostótico o generalizado), de tipo endocri-
nológico (gigantismo), secundaria a una remodelación postraumática o tras una infección, de tipo tumoral
por insuflación, etc. A su vez, el crecimiento puede ser focal (de una parte) o completo (de todo el hueso).
Si se evidencia la disminución del tamaño, esta alteración es más común, aunque plantea posibilidades
diagnósticas similares: anomalías congénitas con hipoplasias segmentarias, displasias con enanismo o con
afectación de parte del esqueleto (platiespondilia en la columna), anomalía endocrinológica armónica (de-
fecto de la hormona del crecimiento), no armónica (hipotiroidismo), alteración secundaria a traumas (aplas-
tamiento, cabalgamiento de fragmentos, pérdidas de fragmentos, cierre fisario precoz por formación de un
puente óseo), infecciones que originan la lesión del cartílago fisario, etc.
Forma
Las variaciones en la forma plantean un diagnóstico diferencial similar, ya que las infecciones, los traumas,
los tumores, las alteraciones displásicas, etc., pueden generar deformidades. Entre las deformidades más co-
munes se halla la insuflación, provocada por lesiones que generan la erosión interna y la remodelación de la
cortical, y que, por lo general, indican un proceso de evolución lenta y benigna.
La incurvación más evidente en los huesos largos puede ser secundaria a una anomalía en el desarrollo,
como un cierre parcial de la fisis que origina un crecimiento asimétrico, a remodelaciones óseas reparati-
vas, a insuficiencia ósea en los huesos que soportan carga, etc. La incurvación es en varo cuando se acen-
túa la concavidad interna (por ejemplo: disminución del ángulo cervicodiafisario en el fémur) y en valgo
cuando la concavidad interna disminuye o existe concavidad externa; o bien en antecurvatum cuando la
concavidad es anterior y en recurvatum cuando es posterior.
La angulación anómala de un hueso habitualmente es consecuencia de un antecedente de fractura que se
ha consolidado de manera anómala. Sin embargo, los huesos que anatómicamente ya presentan algún tipo
de angulación pueden presentar variaciones por un mayor o menor grado de la misma. Estas variaciones
pueden deberse a anomalías en el desarrollo o a alteraciones por insuficiencia ósea, como en las enferme-
dades metabólicas (raquitismo), la displasia ósea, la enfermedad de Paget, etc.
Por lo general, el ensanchamiento óseo se debe a anomalías en la modelación, como el ensanchamiento
metafisario de algunas displasias (deformidad en “matraz”). Las deformidades epifisarias son frecuentes, bien
como consecuencia de anomalías en la infancia, como las displasias o las necrosis avasculares, bien como
consecuencia de patología artrósica en el adulto. Por último, las deformidades con solución de continuidad
corresponden a fracturas o pseudoartrosis.
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Densidad
Las alteraciones de la densidad son, probablemente, las más comunes; se deben diferenciar las que com-
prenden una afectación generalizada, en todo el esqueleto, de las focales. Las disminuciones generalizadas de
la densidad ósea se denominan osteopenias. Las causas más comunes de osteopenia generalizada son: la os-
teoporosis, la osteomalacia, el hiperparatiroidismo y algunos tumores como el mieloma múltiple.
Detectar una osteopenia generalizada no siempre es fácil y se deben buscar los signos que indiquen una
disminución del número de trabéculas óseas o el adelgazamiento de las corticales. En este sentido, una ma-
yor definición del reborde óseo puede ser consecuencia de una menor densidad interna del hueso, que se
asemeja en densidad a las partes blandas circundantes. En determinados casos, la desaparición de las trabé-
culas orientadas en un sentido (horizontales) favorece que se aprecien un mayor número de trabéculas ver-
ticales, lo que produce un aspecto en enrejado del hueso, como ocurre en las vértebras desmineralizadas.
Por último, el ensanchamiento de la cavidad medular por la disminución del grosor cortical ha sido un índice
de osteoporosis valorado en los metacarpianos, que puede detectarse en otras localizaciones y que presen-
ta una sensibilidad y una especificidad bajas.
Otros signos de desmineralización se asocian a deformidades óseas o a fracturas, como consecuencia del hun-
dimiento del hueso sobre sí mismo de forma espontánea o como consecuencia de pequeños traumatismos.
El aumento generalizado de la densidad puede deberse a anomalías del desarrollo de un grupo de displa-
sias, como la osteopetrosis, en la que no existe la reabsorción ósea endomedular que modela el hueso; pue-
de estar relacionado con el excesivo depósito de minerales, como la fluorosis, o ser consecuencia de una
mayor densidad de la endomedular ósea, como en el caso de las mielofibrosis.
Las desmineralizaciones regionales en general están relacionadas con patologías que provocan disminución
de la funcionalidad de la región (inmovilizaciones por fracturas o esguinces, distrofias simpático-reflejas o in-
flamaciones articulares con rigidez). Se aprecian mejor por el contraste que generan respecto a las zonas ve-
cinas dentro del mismo hueso. Son frecuentes en las áreas periarticulares y pueden manifestarse como zo-
nas difusas o moteadas de menor trabeculación. Se debe prestar especial atención para no confundirlas con
lesiones líticas, cuyo estudio requiere una profundización mayor.
Ante una lesión destructiva focal se deben examinar otros datos asociados, como el patrón de destruc-
ción, la delimitación o el margen de la lesión, la zona donde asienta, el tipo y el grado de afectación de la
cortical, etc. Para su análisis se puede utilizar la clasificación de Lodwick, que permitirá orientar el diagnóstico
según el grado de agresividad de la lesión (Tabla I).
Tabla I. Clasificación de Lodwick

PATRÓN RADIOGRÁFICO IA IB IC II III
Destrucción Geográfica Geográfica Geográfica Moteada Permeativa
Borde Regular IA o mal definido IB o moteado <1 cm >1 cm Ausencia
Lobulado de borde
Multicéntrico
Alteración cortical Inexistente o parcial Parcial Total Total Total
Anillo escleroso Sí Opcional Opcional (raro) Opcional (muy raro) Opcional
Expansión cortical Opcional Opcional >1 cm Rara Rara
El patrón geográfico (tipo I) es aquel que presenta un borde bien definido o un margen de transición en-
tre el tejido normal y el patológico menor de 1 cm. Las lesiones moteadas (tipo II) son aquellas que mues-
tran una lesión definida en una región, aunque el borde de transición entre lo normal y lo patológico es ma-
yor de 1 cm. Por último, el patrón permeativo (tipo III) es una afectación ósea difusa en la que no se distin-
gue claramente el tejido normal del patológico, es decir, no se aprecia margen de transición.
39
Como se comprenderá, cuanto peor definido esté el borde, mayor será la agresividad de la lesión. Este
dato es corroborado normalmente por el resto de los datos que se analizan, como la infiltración o la ex-
pansión de la cortical. Por lo general, una expansión cortical indica un crecimiento de la lesión lento, que
da tiempo para una remodelación. Una infiltración cortical muestra un crecimiento rápido que ocasiona
destrucción.
A su vez, las lesiones geográficas se subdividen en A, B y C en función de si el anillo escleroso evidencia un
borde regular, lobulado o multicéntrico sin alteración cortical (A), si el borde no es escleroso o está mal defini-
do y la afectación cortical es parcial (B), o bien si la afectación cortical es total (C) (Esquema 3). Las lesiones de
tipo IA y IB normalmente corresponden a lesiones poco agresivas y benignas, mientras que las lesiones de tipo
II y III se consideran claramente agresivas y, si están generadas por un tumor, probablemente sean malignas.
Las lesiones de tipo IC se consideran indeterminadas. No se debe olvidar que una lesión agresiva no es sinóni-
mo de tumor, puesto que las infecciones también muestran un comportamiento agresivo.
Respecto al diagnóstico diferencial que estas lesiones plantean, dependerá en gran medida de la edad del
paciente y de la localización de la lesión en el hueso.
Las lesiones blásticas o esclerosas manifiestan con una mayor atenuación la radiación X. Pueden deberse a
engrosamientos corticales, focales o difusos, grumosos o laminares; a engrosamientos del hueso trabecular,
generalizados, nodulares o lobulados; o bien a aumentos difusos de la atenuación por cambios del contenido
endomedular (mielofibrosis). En el Esquema 4 se representan los principales patrones de afectación con ma-
triz blástica del hueso.
Geográfico Moteado Permeativo

IA IB IC II III
Benigno Dudoso Maligno/agresivo
Sólido Algodonoso Ebúrneo
Punteado Floculento Anillos-arcos
Esquema 3. Patrones de destrucción ósea. Esquema 4. Patrones de mineralización.
Las reacciones periósticas son alteraciones relativamente frecuentes y traducen la existencia de un meca-
nismo de defensa ante una agresión interna o externa del hueso. Dependiendo de la intensidad y de la du-
ración de la agresión, la reacción perióstica es proporcional. Los tipos de reacción se clasifican en dos gran-
des grupos: compactos o interrumpidos (Esquema 5).
Las reacciones de tipo compacto son aquellas cuya aposición perióstica es continua. Se observan diferen-
tes modalidades: laminar fina, en el caso de una agresión leve y de corta duración; laminar gruesa, con capas
superpuestas sin espacio entre ellas, en el caso de agresiones leves pero duraderas; o morfología ondulante
de origen similar.
Las reacciones periósticas interrumpidas se clasifican como sigue: estratificadas, como consecuencia de
aposiciones periósticas separadas entre sí, que indican lesiones de comportamiento agresivo que infiltran la
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I Continua Interrumpida II
Interrumpida
Continua
Capas
Contrafuerte
sólido
Sólida Ondulante Estratificada Irradiada Perpendicular
o irradiada
Compacta
Amorfa
Ondulante
Amorfa Triángulo
Laminar Compacta Espiculada con triángulo
simple con contrafuerte de Codman
de Codman
Esquema 5. Patrones de reacción perióstica.
cortical; perpendiculares, en las que la lesión destruye la cortical y engloba el periostio, de manera que éste
crece en la misma dirección que la lesión; anárquicas, que son similares a las anteriores, pero muestran un
crecimiento desorganizado del periostio en el interior de la lesión.
Al analizar los extremos de la reacción perióstica, se aprecian dos tipos de unión entre la reacción pe-
rióstica y la cortical: de “contrafuerte”, que sugiere un crecimiento lento de la lesión con formación de
una reacción compacta que limita la lesión; y en “triángulo de Codman”, que indica un crecimiento rápido
de la lesión.
Como ya se ha comentado, la valoración de la patología ósea sería incompleta si no se examinasen
también las alteraciones extraóseas o de partes blandas, que en muchas ocasiones ofrecen la clave para
sugerir una patología (inflamación periarticular, calcificaciones, derrames articulares, desplazamiento de al-
mohadillas grasas…). Un ejemplo clásico son las masas de partes blandas asociadas a lesiones agresivas
óseas con patrón infiltrante y que apenas generan cambios en la densidad ósea. Se pueden apreciar bur-
bujas de gas en los abscesos por osteomielitis, componentes cálcicos de la matriz condroide u osteoide
en las masas tumorales, etc.
Número
El número de huesos puede variar debido a anomalías en la formación. Así, la ausencia de una formación
completa de los huesos se denomina agenesia o aplasia; si es parcial o los huesos se hallan menos desarro-
llados, se denomina hipoplasia o defectos focales.
Los huesos que superan el número habitual se denominan supernumerarios y, si conforman una porción
anatómica completa, se denominan miembros supernumerarios; es relativamente frecuente la polidactilia o
la aparición de seis o más dedos, que pueden ser completos o incompletos.
Las anomalías en cuanto al número de huesos son comunes en algunas áreas como el raquis, donde pue-
den existir alteraciones en la segmentación debido a dos segmentos unidos (sinostosis o coalición), a un ma-
yor número de vértebras (vértebra supernumeraria), a la variación en la organización (sacralización de las
vértebras lumbares o lumbarización de las sacras o dorsales), etc.; estas variaciones son más raras en los
huesos largos.
También es posible detectar segmentaciones dentro del mismo hueso como consecuencia de defectos de
unión o no consolidación de los núcleos de osificación del hueso. A este grupo corresponden los huesos ac-
cesorios en las apófisis y, con menos frecuencia, la pseudoartrosis congénita.
41
Semiología articular
El estudio de las alteraciones articulares conlleva una semiología específica, pero puede resultar amplia y
en ocasiones confusa. Se debe a que muchas alteraciones que indican patología lo son tanto por exceso co-
mo por defecto (Tabla II).
En primer lugar, cabe destacar las alteraciones
Tabla II. Signos de patología articular de las partes blandas que rodean una articulación.
1. ALTERACIONES DE LAS PARTES BLANDAS Tanto el aumento de volumen como su disminu-
ción son signos que indican una artropatía. El au-
• Aumento: difuso o focal, edema, nódulos cutáneos
• Disminución: atrofia mento de volumen puede deberse a un edema o
• Calcificación: cartilaginosa, intraarticular, yuxtaarticular a la hiperplasia de la sinovial o de los tejidos que
2. ANOMALÍAS DE LA MINERALIZACIÓN rodean la articulación. La disminución de volumen
• Desmineralización: yuxtaarticular, subcondral, focal se debe, por lo general, a la atrofia secundaria a ri-
• Esclerosis: subcondral, reborde osteofitario, reacción perióstica gidez e inmovilización prolongada. No se debe ol-
3. ANOMALÍAS DEL ESPACIO ARTICULAR vidar que, en ocasiones, algunas artropatías se
• Aumento: derrame, ocupación, reabsorción ósea asocian a nódulos cutáneos, como es el caso de la
• Disminución: adelgazamiento cartilaginoso artritis reumatoide o de la fiebre reumática.
• Destrucción: reabsorción y fragmentación
Otra alteración que indica patología en las partes
4. ANOMALÍAS DE LA ALINEACIÓN blandas son los focos cálcicos. Pueden localizarse en
• Incongruencia: subluxación, luxación, protrusión el propio cartílago, en las estructuras articulares o en
• Movilidad: rigidez en flexión o en extensión, laxitud las que rodean la articulación. Dichas calcificaciones
pueden ser de tipo metaplásico, es decir, se produce
la conversión en tejido condral calcificado u óseo de las partes blandas, o bien originarse por depósito de calcio. La
imagen típica de la calcificación de ligamentos capsulares relacionada con fenómenos inflamatorios son los sindesmo-
fitos, calcificaciones lineales paralelas a la cortical del hueso que cruzan el espacio articular y que unen dos huesos.
Dentro de este grupo se incluyen las alteraciones por hipodensidad en el interior de la articulación. Pue-
den deberse a fenómenos de vacío en relación con la tracción forzada en una articulación, que es relativa-
mente frecuente en los niños y en los pacientes con laxitud de tejidos. También se deben al gas producido
por la degradación de las proteínas o por infecciones anaerobias.
En segundo lugar, cabe valorar las alteraciones de la mineralización del hueso subcondral. Las alteraciones
articulares pueden generar una disminución de la densidad ósea, como las reabsorciones óseas de origen in-
flamatorio o degenerativo, y pueden ser consecuencia de quistes subcondrales por la invasión de la sinovial
(pannus) o de geodas o quistes por la hiperpresión del líquido sinovial que entran en el hueso subcondral a
través de lesiones o fisuras condrales. Otra causa de desmineralización es la inmovilización prolongada por
rigidez o trauma articular, que origina la pérdida de trabeculación ósea yuxtaarticular.
Por otro lado, también existen los aumentos de densidad subcondrales, generalmente como consecuencia
de fenómenos reactivos o de “defensa” del hueso ante agresiones, por ejemplo, la disminución del grosor
cartilaginoso o la sobrecarga (estrés) articular. Una manifestación particular del aumento de la densidad es la
formación de osteofitos o picos osteofíticos, que constituyen un intento del hueso de aumentar la superficie
articular para “repartir” la carga que soporta en una superficie mayor. A diferencia de los sindesmofitos, es-
tos picos crecen de forma perpendicular a la cortical de los huesos, si bien, cuando son grandes, tienden a
incurvarse adoptando la forma de “picos de loro”, pueden llegar a fusionarse con los picos formados al otro
lado de la articulación y generar una limitación de la movilidad de la misma o anquilosis espontánea.
Dentro de este grupo de alteraciones cabe mencionar la posibilidad de que aparezca una reacción periós-
tica en las áreas cercanas a la articulación como consecuencia de fenómenos reparativos de la destrucción
articular inflamatoria.
42
El tercer grupo de signos de patología está relacionado con las alteraciones de la amplitud del espacio ar-
ticular. Por lo general, un aumento del espacio articular indica un aumento de la presión interna, bien debido
a un derrame (líquido sinovial o hemático), bien debido a contenido sólido (hiperplasia sinovial, cuerpos li-
bres). También puede estar relacionado con fenómenos de reabsorción del borde óseo, como ocurre en al-
gunas artropatías inflamatorias. Por el contrario, una disminución del espacio sugiere un adelgazamiento del
cartílago, que puede ser focal o generalizado.
Por último, se han de detectar las anomalías de la congruencia articular y de la movilidad, que son parciales
o completas. Las incongruencias parciales o subluxaciones pueden manifestar una inestabilidad de los ele-
mentos óseos como consecuencia de un fallo en los elementos estabilizadores (laxitud, rotura o inserciones
anómalas de los ligamentos o tendones) o como consecuencia de deformidades óseas epifisarias (necrosis,
traumas, degeneración, malformación). El origen de las luxaciones o pérdidas completas de la congruencia es
traumático o displásico por la anomalía del desarrollo articular.
También se evidencian rigidez o limitación de la movilidad, en flexión o en extensión, propias de las lesio-
nes que bloquean la articulación desde el interior o de retracciones de las partes blandas que mantienen di-
cha actitud. Por el contrario, las laxitudes son consecuencia de anomalías del tejido conectivo que permiten
una amplitud mayor del movimiento o de lesiones de los elementos estabilizadores.
Dentro del grupo de las incongruencias ar ticulares se deben incluir las protrusiones o aumentos
de la profundidad ar ticular, que pueden ser consecuencia de fenómenos degenerativos por sobrecar-
ga o de la debilidad del hueso, que sufre un hundimiento con la presión normal.
Signos de patología articular

Entre los signos de patología articular cabe destacar los que se refieren a la patología inflamatoria. Clásica-
mente, se han dividido en:
• Criterios mayores: derrame articular, condrocalcinosis, pinzamiento del espacio, erosión ósea, sindesmofitosis.
• Criterios menores: alteraciones de la alineación, desmineralización yuxtaarticular, reacción perióstica, hin-
chazón difusa de los dedos.
Etiología de la patología articular

Las etiologías de la patología inflamatoria articular tradicionalmente se han dividido en tres apartados:
• Inflamaciones de origen autoinmune: por ejemplo, las espondiloartropatías inflamatorias, las artritis reu-
matoides, el sídrome de CREST, etc. Se caracterizan por que suelen afectar a múltiples articulaciones, de
forma simétrica, y cursan de manera progresiva o en brotes.
• Inflamaciones de origen infeccioso o artritis sépticas: por lo general, son monoarticulares y destructivas
de modo local.
• Artritis secundarias al depósito de cristales: por ejemplo, la gota o la condrocalcinosis. Pueden ser mono-
o poliarticulares, tienden a manifestarse en forma de brotes y presentan una clínica muy variada.
Semiología de partes blandas

Ya se han comentado algunos aspectos de la semiología de partes blandas en relación con la patología
ósea y articular. Se añade ahora la semiología específica no relacionada con el resto de elementos y, siguien-
do el mismo esquema de las alteraciones básicas, se tendrán en cuenta las variaciones de la densidad, del ta-
maño, de la forma y del número.
43
En la radiología simple las alteraciones de la densidad son las más comunes en las partes blandas, principal-
mente por el aumento de la misma. De manera característica, se han distinguido tres alteraciones que au-
mentan la densidad: las calcificaciones, las osificaciones y los cuerpos extraños.
La presencia de calcio es relativamente frecuente en las partes blandas, bien de forma parafisiológica, co-
mo las calcificaciones vasculares de la ateromatosis, bien como consecuencia de la calcificación de tejidos
previamente dañados (distróficas), bien por la metaplasia o transformación de los tejidos blandos en cartíla-
go o hueso, bien por el depósito de calcio secundario a enfermedades sistémicas (calcinosis), bien como
consecuencia del metabolismo calcio-fósforo (metastásicas), etc. Hay que distinguir entre calcificación y osifi-
cación: en la primera, el depósito de calcio es grumoso y desorganizado; en la segunda, se produce una ver-
dadera diferenciación a hueso y se encuentran trabéculas óseas y cortical diferenciadas, como en las miositis
osificantes postraumáticas. Los cuerpos extraños no son raros en las partes blandas y se componen de ma-
teriales muy diferentes (cristal, madera, metal, tejido), generando pequeños focos de densidad variable.
Las variaciones por la disminución de la densidad son consecuencia de acúmulos grasos o de gas. A su vez, los
acúmulos grasos pueden deberse a la infiltración o presencia de grasa en el interior de otros tejidos, como ocu-
rre en la atrofia muscular; a la lipomatosis o aumento exagerado y focal del contenido en grasa en zonas donde
ya es habitual encontrarla; o a tumores con contenido graso, encapsulados (lipomas), mixtos (teratomas) o ma-
lignos bien diferenciados (liposarcomas de bajo grado). La presencia de gas en las partes blandas puede estar re-
lacionada con antecedentes quirúrgicos o procedimientos intervencionistas recientes, fístulas, infecciones por gér-
menes anaerobios, degeneración de las proteínas que forma gases nitrogenados, necrosis tisulares, etc.
La semiología de la densidad es más variable mediante otras técnicas de imagen; se podría hablar de las al-
teraciones de la ecogenicidad en los ultrasonidos (US) o de las anomalías de la intensidad de señal en la re-
sonancia magnética (RM), cuyas etiologías son muy variadas.
En la radiología simple las alteraciones por la variación del tamaño o de la forma se detectan por compa-
ración contralateral, aunque no siempre es fácil. Las alteraciones consisten en el aumento de volumen (hi-
pertrofia) o en la disminución de volumen (atrofia). Las causas de dichas alteraciones son muy variadas (la
atrofia por desuso, las secundarias a roturas tendinosas y las denervaciones; las hipertrofias por uso exagera-
do, por exceso de vascularización) y no deben confundirse con los aumentos focales de volumen de origen
tumoral, o bien secundarios a hematomas postraumáticos o espontáneos.
Las variaciones de número son muy poco frecuentes y únicamente se aprecian en aquellas técnicas de
imagen que permiten diferenciar los diferentes grupos musculares, como los US o la RM.
SEMIOLOGÍA EN LOS ULTRASONIDOS

El empleo de los US es muy común en el estudio de la patología de partes blandas y su semiología se ba-
sa principalmente en los cambios de la ecogenicidad, pero no se debe olvidar que es posible la valoración
funcional y la valoración de la vascularización mediante la técnica de Doppler.
Patrones de comportamiento lesional

De manera característica, para el estudio de esta semiología se han descrito cinco patrones de comporta-
miento lesional.
Patrón de normalidad
Es posible estudiar una zona considerada patológica y no encontrar alteraciones de la ecogenicidad. Siem-
pre se debe comparar con áreas distantes o contralaterales, con objeto de apreciar pequeñas diferencias de
44
ecogenicidad comparativa. Por ello, en este patrón se incluyen tanto los tejidos normales como los cambios
leves y los que presentan alteraciones difusas de la ecogenicidad. Además, se pueden incluir las variaciones
en el tamaño, para lo cual es necesario conocer de manera adecuada la anatomía a fin de detectar estos
cambios mientras la ecogenicidad permanece inalterada.
Alteración en la función
Como ya se ha comentado, los US permiten la valoración dinámica de las estructuras. Así, se puede estu-
diar una estructura en contracción y en reposo, en movilización pasiva o activa, en flexión o en extensión,
con contrarresistencia, etc. De estas maniobras surgen las variaciones en la posición con las maniobras fun-
cionales (por ejemplo: luxación de un tendón con la flexoextensión) o con la presión del transductor (des-
plazamiento de una estructura), así como las variaciones en la forma (abultamiento en contracción de las
hernias musculares, variación en la forma de una colección líquida o hematoma) o en la consistencia de una
lesión con la presión del propio transductor (por ejemplo: lipomas blandos versus tumores duros).
Lesión que semeja líquido (anecoica)

Las lesiones con contenido líquido pueden ser: homogéneas con márgenes bien definidos (se denominan
ecolucentes quísticas); homogéneas, pero mostrar un borde irregular (abscesos); o sólidas, pero hipoecogé-
nicas y simular líquido. Estas últimas pueden conducir a error si no se emplean los parámetros adecuados
para su estudio.
Lesión sólida (ecogénica)

Es aquella que presenta ecos en su interior. Debe caracterizarse en función de su homogeneidad, de su
contorno y de su vascularización. Las lesiones homogéneas, bien definidas o que presentan una cápsula e hi-
povascularizadas corresponden a lesiones probablemente benignas, mientras que las características contra-
rias hacen sospechar malignidad.
Lesión hiperecogénica con sombra acústica posterior

Se trata de estructuras o lesiones que contienen material denso (cálculos o tofos), cálcico, óseo, o que co-
rresponden a cuerpos extraños cuya forma es más irregular; además de generar sombra acústica, pueden
provocar reverberación de las ondas ultrasónicas. También debe valorarse la existencia de huesos sesamoi-
deos o supernumerarios.
Los hematomas en las partes blandas se presentan de maneras muy diversas, de forma que pueden ser ane-
coicos, bien definidos o mal definidos, hipoecoicos, isoecoicos, hiperecoicos, e incluso mostrar borde calcificado y
sombra acústica posterior. Para establecer su diagnóstico es fundamental disponer de la información clínica y co-
nocer si existen traumas, iatrogenia, si el paciente padece discrasia sanguínea o si toma fármacos anticoagulantes.
SEMIOLOGÍA EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA

Las alteraciones del tamaño y de la forma han de determinarse en comparación con la anatomía aprendi-
da, teniendo en cuenta que el detalle anatómico conseguido con esta técnica es superior al logrado con to-
das las demás, e incluso tan fino como el obtenido con una disección minuciosa de las diferentes estructuras.
Por ello, en la semiología se debe considerar la posibilidad de la ausencia o de cambios de posición de de-
terminadas estructuras como causa de patología.
45
La especificidad de esta técnica es la detección de cambios de señal de las estructuras, que indicará una al-
teración del componente atómico de los tejidos (cantidad o distribución de núcleos de hidrógeno o dife-
rencias en los tejidos de los que forma parte). Como se comentó en el capítulo anterior, la mayoría de los
tejidos musculoesqueléticos (hueso cortical, tendones, ligamentos, sinovial, meniscos, músculos y cartílago)
emiten una señal intermedia o baja en las secuencias T1 y en las secuencias T2.
Las lesiones que generan un incremento de la intensidad de señal (IS) en las secuencias T1 serán aquellas
que contengan más grasa, incluyéndose también, por su comportamiento paramagnético, la hemoglobina y
la melanina. En los tejidos que se comportan como negros (sin señal) en estas secuencias, cualquier altera-
ción puede generar un incremento de la IS. Por el contrario, cuando en las secuencias T1 un tejido presenta
una IS alta o media (grasa, músculo), las patologías provocan por lo general una disminución de la IS debido
a su mayor contenido en agua o calcio. En las secuencias ponderadas en T2 casi todos los tejidos son iso- o
hipointensos, por lo que cualquier cambio en el contenido de agua puede originar un incremento de la señal
de los mismos.
Constituyen excepciones importantes el comportamiento de la sangre, el comportamiento del calcio y el
comportamiento de los materiales con propiedades paramagnéticas. La sangre circulante en los vasos no
genera señal de resonancia. Ello se debe a que el volumen de sangre que es estimulado en el momento de
realizar el estudio en un determinado punto emite su señal alejado de ese punto al haberse desplazado en
el tiempo transcurrido hasta escuchar el echo.
Sin embargo, la sangre acumulada fuera de los vasos sí emite señal, aunque ésta varía dependiendo del
tiempo transcurrido desde su extravasado. Así, hemorragias recientes (horas o días) muestran una señal in-
tensa en las secuencias T1 y en las secuencias T2. Transcurridos unos días, la IS en T1 se va reduciendo de for-
ma progresiva, en parte por la organización de coágulos y en parte por la degradación de la hemoglobina a
hemosiderina; la IS disminuye también en las secuencias T2, principalmente por la organización de coágulos.
En una colección hemática crónica el contenido central es prácticamente líquido y se asemeja al del agua
(hipointenso en T1 e hiperintenso en T2). Sólo la zona periférica, donde se acumula la hemosiderina (que
contiene hierro), manifestará una señal baja tanto en T1 como en T2.
Las lesiones con componente cálcico o metálico emiten una señal baja tanto en T1 como en T2 (no así las
osificaciones, que se comportan de forma mixta o similar al hueso trabecular). Los metales, aun siendo hi-
pointensos, generan un artefacto a su alrededor que afecta a las estructuras vecinas, cuya señal altera. Por
ello, un portador de estructuras metálicas (prótesis) debe comunicarlo previamente a fin de evitar una ex-
ploración poco útil si la región de estudio coincide con la del metal.
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Radiología
de la columna vertebral
Pablo D. Domínguez Echávarri1, Julio Duart Clemente2 y Enrique Ornilla Laraudogoitia3
1Servicios de Radiología, 2Cirugía Ortopédica y Traumatología, y 3Reumatología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona
INTRODUCCIÓN
Dentro de las alteraciones del sistema musculoesquelético, las enfermedades de la columna vertebral ocu-
pan un lugar prioritario debido a su elevada frecuencia, en especial los síndromes dolorosos por patología
degenerativa.
En los últimos años se han producido numerosos avances en las técnicas de imagen que permiten valorar
mejor a los pacientes que sufren patología de la columna vertebral, en particular por lo que respecta a la re-
sonancia magnética (RM). Sin embargo, tres puntos permanecen constantes:
• Los hallazgos deben valorarse siempre en el contexto clínico del paciente. La mejora de las técnicas de
imagen hace posible aumentar la detección de anomalías no sintomáticas. Además, en ocasiones, los mis-
mos hallazgos radiológicos son causados por distintas patologías o tienen una expresión clínica diferente.
• Las técnicas de imagen siguen siendo fundamentalmente valoraciones estáticas de la columna, cuya bio-
mecánica no se estudia de manera adecuada. El paciente puede presentar alteraciones dinámicas que se
manifiesten sólo en condiciones concretas y no resulten visibles con las técnicas habituales.
• La radiología simple continúa siendo el punto inicial de evaluación de la gran mayoría de las patologías
de la columna vertebral y requiere un adecuado conocimiento de los signos radiológicos y de la forma
de expresión de las distintas patologías.
A lo largo de este capítulo se repasarán la anatomía vertebral relevante, los síndromes clínicos, las pautas
de interpretación de la radiología simple de columna y las principales patologías de la columna vertebral de
interés para el médico de Atención Primaria. Se hará especial hincapié en aquellos signos o síntomas que
hagan sospechar una patología que requiera técnicas de imagen más avanzadas o remitir al paciente a otro
especialista. También se revisarán las recomendaciones de las sociedades radiológicas sobre la necesidad de
realizar pruebas de imagen según la sospecha clínica, así como sobre la técnica de elección en cada caso.
RECUERDO ANATÓMICO
Un buen conocimiento de la anatomía vertebral y de su traducción radiológica es fundamental a fin de in-
terpretar correctamente una prueba de imagen, por lo que este aspecto se tratará en primer lugar. En el
presente capítulo se evitará el término “dorsal”, que puede relacionarse tanto con posterior (opuesto a ven-
tral, anterior) como con torácico y se presta, por consiguiente, a confusión.
La columna vertebral está compuesta normalmente por 33 vértebras, 24 de ellas móviles. Desde el punto
de vista anatómico, se dividen en siete vértebras cervicales (C1-7), 12 vértebras torácicas (T1-12), cinco
vértebras lumbares (L1-5), cinco vértebras sacras fusionadas (que forman el sacro, S1-5) y cuatro vértebras
coccígeas fusionadas (que forman el coxis). Las vértebras se van haciendo cada vez más grandes de cervical
a lumbar, ya que tienen que soportar más peso, para luego disminuir de sacro a coxis (Figura 1).
47
Figura 1. Imagen de RM potenciada en T2 En condiciones normales, la columna presenta una suce-

en el plano sagital que muestra la sión de curvas armoniosas de sentido inverso, todas en el
columna vertebral completa (ex-
cepto el coxis) de un paciente al
plano sagital: lordosis cervical, cifosis dorsal y lordosis lum-
que se estudiaba por otra pato- bar. Estas curvas se forman durante el crecimiento y sus
logía. Se aprecian las diferencias amplitudes varían de unas personas a otras. En cada indivi-
normales en el tamaño de los
cuerpos vertebrales y los discos duo el equilibrio sagital de la columna es una combinación
intervertebrales según su locali- compensada de dichas curvas. La cifosis torácica normal
zación, así como las curvas fisio-
lógicas de la columna vertebral.
oscila entre 20º y 50º; por otro lado, la lordosis lumbar va-
En la región torácica baja se ob- ría entre 40º y 80º. La cifosis torácica aumenta con la edad,
servan irregularidades de los pla- mientras que la lordosis lumbar disminuye.
tillos intervertebrales debido a
hernias intravertebrales (de A excepción de las dos primeras vértebras cervicales
Schmörl). Se evidencia la inci-
piente deshidratación del disco
(atlas y axis), la morfología de las vértebras es similar y, clási-
intervertebral L3-L4. camente, se han dividido en un componente anterior (cuer-
po vertebral) y otro posterior (arco neural o posterior).
Las superficies superior e inferior de los cuerpos vertebrales se denominan platillos; y el resto de las pare-
des, muros. En el muro posterior del cuerpo vertebral existe una irregularidad central que corresponde a la
entrada de las venas basivertebrales, visible en la tomografía computarizada (TC) y en la RM.
El arco posterior se divide en dos pedículos, dos láminas y siete apófisis (dos transversas, dos articulares
superiores, dos articulares inferiores y una espinosa). Entre el cuerpo vertebral y el arco posterior se forma
un canal central que contiene la médula espinal. Entre los pedículos de los cuerpos vertebrales se forman
los forámenes neurales (agujeros de conjunción) para la salida de las raíces nerviosas (Figuras 2 y 3).
Existe, además, una división en tres “columnas”, que se emplea para valorar la estabilidad de una lesión vertebral:
• Columna anterior: dos tercios anteriores del cuerpo vertebral y su porción correspondiente del disco
intervertebral y del ligamento longitudinal anterior.
• Columna media: tercio posterior del cuerpo vertebral y su porción correspondiente del disco interver-
tebral y del ligamento longitudinal posterior.
• Columna posterior: elementos del arco posterior y complejo ligamentario posterior.
Figura 2. Radiografía lateral de columna lumbar (izquierda) y es-

2 quema de la misma (derecha) que permite identificar
la mayoría de los elementos de la vértebra, como son
el cuerpo vertebral (C), el pedículo (P), la apófisis arti-
cular superior (S), la apófisis articular inferior (I), la lá-
mina (L) y la apófisis espinosa (E). También se eviden-
cian el espacio intervertebral entre cuerpos vertebra-
les, el foramen neural (F), el espacio articular interapo-
fisario y el espacio interespinoso. La línea de puntos
define la porción interarticular.
Figura 3. Imagen axial de RM potenciada en T2 (izquierda) y es-
quema de la misma (derecha) que permite identificar los
elementos vertebrales y las partes blandas paravertebra-
3 les, como son el cuerpo vertebral (C), la apófisis articular
superior (S) de la vértebra inferior, la apófisis articular in-
ferior (I) de ese cuerpo vertebral y la articulación inter-
apofisaria entre ellas. Las láminas unen las apófisis articu-
lares inferiores a la apófisis espinosa (E).También se apre-
cian las raíces (R) en el foramen rodeadas de grasa, la
musculatura paravertebral lumbar (M) y el canal medular
central con las raíces de la cola de caballo en su interior
(CM). Los pedículos de este cuerpo vertebral, no visibles
en esta imagen, se localizan por encima del foramen.
48
La radiología simple permite valorar las estructuras óseas de una forma rápida y económica, aunque su
sensibilidad varía según la lesión en cuestión. La técnica ideal para estudiar las estructuras óseas es la TC,
mientras que la RM permite explorar mejor las alteraciones de la médula ósea, la médula espinal y las par-
tes blandas.
La conexión móvil entre dos vértebras se realiza con tres puntos de apoyo alrededor del saco dural: el
cuerpo vertebral y las dos articulaciones interapofisarias. Los elementos de estabilización son las propias su-
perficies articulares, la cápsula y los ligamentos interapofisarios para los macizos articulares, y el disco inter-
vertebral y los ligamentos vertebrales comunes para el cuerpo vertebral. Desde fuera, los músculos son los
tirantes que, además de mover los segmentos móviles, dan estabilidad al raquis. Un fallo de las estructuras
óseas o articulares por causa congénita o adquirida, o bien la insuficiencia de la musculatura, suponen la ines-
tabilidad de los segmentos móviles con sobrecarga en los límites de la movilidad.
La articulación craneocervical se forma entre el hueso occipital y las vértebras C1 y C2. Es responsable de
la mayor parte de la movilidad cervical (occipitoatloidea para la flexoextensión y atloodontoidea para la ro-
tación) (Figura 4).
Figura 4. Imágenes de la articulación occipitovertebral. Imagen axial de TC a la altura del cuerpo vertebral C1 (izquierda) que muestra su morfología
en anillo, dos masas laterales (M), un arco anterior (AA) y otro posterior (AP). También se identifica la articulación atloodontoidea entre el
arco anterior del atlas y la apófisis odontoides (O). En una visión sagital en línea media (imagen central) se aprecia la apófisis odontoides
(O), su relación con el arco anterior del atlas (AA) y su posición relativa normal respecto al clivus (CL) y a los bordes anterior y posterior
del agujero occipital (basion y opistion, respectivamente). En la zona central queda el canal medular (CM). En una visión parasagital, más late-
ral (derecha), se observan la articulación entre el cóndilo occipital (CO) y la masa lateral del atlas (M), y la articulación de ésta con las apófi-
sis articulares de C2.
La primera vértebra cervical, denominada C1 o atlas, carece de cuerpo vertebral o apófisis espinosa, tiene
forma de anillo y muestra dos masas laterales. Las masas laterales se articulan con los cóndilos occipitales en
su zona superior y con las facetas superiores de C2 en su zona inferior (también llamadas pilares). Dividen
el anillo en un arco anterior y otro posterior.
El segundo cuerpo vertebral, C2 o axis, se caracteriza por una apófisis denominada odontoides que se ar-
ticula con el borde posterior del arco anterior del atlas; forman la articulación atloaxoidea central (o atloo-
dontoidea), que el ligamento transverso de C1 estabiliza. En la radiología simple lateral de la columna cervi-
cal, el espacio entre el borde posterior del arco anterior del atlas y la apófisis odontoides del atlas debe ser
menor de 3 mm en los adultos, incluso en la flexión. En los niños, por su mayor laxitud, puede alcanzar los
3,5 mm en posición neutra y hasta los 5 mm en flexión. Las articulaciones atloaxoideas laterales se forman
entre las carillas articulares del axis y las masas laterales del atlas.
49
En la proyección anteroposterior (AP) habitual, las vértebras C1 y C2 suelen ser poco valorables debido a
la interposición de la mandíbula y de otros elementos de la base del cráneo. Sin embargo, es posible realizar
una proyección AP especial, denominada transoral, en la que se mantiene la boca abierta y que permite una
buena delimitación de las citadas vértebras; en especial, de la apófisis odontoides. La apófisis espinosa bífida
de C2 puede superponerse con la apófisis odontoides en esta proyección y no debe confundirse con una
fractura.
El resto de las vértebras cervicales son similares entre sí, su cuerpo es relativamente pequeño (Figuras 5 y 6).
Se caracterizan por unas apófisis transversas pequeñas que poseen un orificio para las arterias vertebrales, así
como por unas apófisis espinosas bífidas (divididas en dos en su porción final), que son más largas de manera
progresiva. Así, la apófisis espinosa de mayor tamaño es la de C7, lo que la hace fácilmente identificable tanto
en la radiología como en la palpación. La orientación de las facetas de las apófisis articulares es oblicua, en unos
45º, y las apófisis articulares forman los denominados pilares. Asimismo, las vértebras cervicales presentan unas
apófisis en los bordes superior y lateral de los cuerpos vertebrales, llamadas unciformes, que se articulan con el
cuerpo vertebral superior. La morfología normal del canal vertebral cervical es triangular.
Apófisis odontoides
Apófisis espinosa bífida
Apófisis unciforme
Figura 5. Radiografía AP de raquis cervical que permite valorar

Pilar izquierdo la morfología y la alineación de los cuerpos vertebrales
y las apófisis espinosas, las articulaciones interapofisarias
(que forman los pilares) y las articulaciones uncoverte-
brales (de las apófisis unciformes). En la zona inferior
de la imagen se aprecia la primera vértebra torácica,
con las apófisis transversas orientadas ligeramente ha-
cia arriba y que se articulan con la primera costilla. Se
observa la superposición del aire traqueal (hipodenso)
y del cartílago tiroides calcificado (bandas hiperdensas
sobre los pilares).
Figura 6. Radiografía lateral de columna cervical (izquierda)
con sus respectivos esquemas (imágenes central y
derecha). Se identifican cada cuerpo vertebral de
C2 a C7, la articulación atloodontoidea entre la
odontoides (O) y el borde posterior del arco ante-
rior del atlas (AA), articulaciones interapofisarias
(AI), así como apófisis espinosas (E) y transversas
(T).También se evidencian las partes blandas pre-
vertebrales (PB). En el esquema de la imagen dere-
cha se identifican las líneas (de anterior a posterior)
vertebral anterior, vertebral posterior, espinolami-
nar y espinosa posterior (véase el apartado “Se-
miología en la radiología simple de columna verte-
bral”). Las líneas vertebrales anterior y posterior
equivalen a las localizaciones de los ligamentos lon-
gitudinales anterior y posterior, respectivamente; y
la espinosa posterior, al ligamento supraespinoso.
50
De manera característica, las vértebras torácicas presentan apófisis transversas grandes y carillas articulares
adicionales para articularse con las costillas, tanto en los cuerpos vertebrales como en las apófisis transversas.
La cifosis torácica (incurvación anterior en el plano sagital) es la curva primaria de la columna vertebral, está pre-
sente al nacer; las lordosis cervical y lumbar son curvas secundarias que aparecen con el desarrollo y, por tanto,
más flexibles. En conjunto, la curva muestra entre 20º y 50º de inclinación en condiciones normales (Figura 7).
Como peculiaridades de la columna torácica destacan las costillas y, en consecuencia, las facetas articulares
en cuerpos vertebrales y apófisis transversas para articularse con las mismas. Proporcionan estabilidad y rigi-
dez a la columna torácica, por lo que la altura de los discos intervertebrales es escasa y los fenómenos de-
generativos son menos frecuentes. No obstante, el canal vertebral, redondo, es relativamente estrecho y, por
tanto, más susceptible de estenosis.
Figura 7. Proyecciones AP (izquierda) y lateral (derecha) de la co-

lumna torácica. En la proyección AP se aprecian los cuer-
pos vertebrales con dos imágenes simétricas superpues-
tas, que corresponden a los pedículos, y una central que
corresponde a la apófisis espinosa.También se observan
las apófisis transversas que se articulan con las costillas.
En la proyección lateral los hombros impiden valorar las
primeras vértebras torácicas y las escápulas se proyectan
sobre las siguientes. La densidad de los cuerpos verte-
brales disminuye progresivamente en dirección craneo-
caudal por la menor superposición de estructuras de las
partes blandas hasta llegar al diafragma.
Los cuerpos vertebrales van aumentando progresivamente de tamaño desde T1 a T12, si bien en la ra-
diografía simple lateral la densidad va disminuyendo de manera progresiva debido a la disminución del
componente de partes blandas superpuesto. Una densidad aumentada respecto a la del cuerpo verte-
bral superior indica patología. Las primeras vértebras torácicas son difíciles de valorar en la proyección
lateral por la superposición de los hombros, por lo que se requieren proyecciones específicas, oblicuas o
del nadador.
Las apófisis espinosas se orientan en ángulo hacia abajo, se superponen con el siguiente cuerpo vertebral
en la proyección AP.
Las vértebras lumbares se caracterizan por presentar un cuerpo ancho y pedículos fuertes de dirección
posterior (Figura 8). Los espacios intervertebrales alcanzan su máxima amplitud en esta región y las articula-
ciones facetarias adoptan una orientación más sagital. En la proyección oblicua (Figura 9), los elementos del
arco posterior forman una imagen característica de perro escocés. Esta similitud ayuda a identificar los dis-
tintos elementos. En la proyección oblicua posterior derecha, se evaluarán las estructuras derechas; y en la
izquierda, las izquierdas. El hocico estaría formado por la apófisis transversa; el ojo, por el pedículo; la oreja,
51
Figura 8. Proyecciones AP (izquierda) y late-

ral (derecha) de la columna lumbar
y la charnela lumbosacra. Destaca la
amplitud normal de los espacios in-
tervertebrales en esta región. Exis-
te, además, un cierre incompleto
del arco posterior de S1; se obser-
va una línea radiolucente (hipoden-
sa) cuyos bordes óseos son escle-
rosos en la proyección AP.
Figura 9. Proyección oblicua de la columna lumbar en la

que se identifica la imagen de perro escocés: el
hocico corresponde a la apófisis transversa (T);
el ojo, al pedículo (P); la oreja, a la apófisis arti-
cular superior (AS); el cuello, a la porción inter-
articular (PI); la pata delantera, a la apófisis arti-
cular inferior (AI); y el cuerpo, a la lámina (L).
Existe una espondilólisis del nivel inferior que
ofrece una imagen de perro con collar.
por el proceso articular superior; el cuello, por la porción interarticular (pars interarticularis o istmo); y la pa-
ta delantera, por el proceso articular inferior. La solicitud de proyecciones oblicuas es conveniente si se sos-
pecha espondilólisis (fractura de la porción interarticular); se aprecia una imagen de perro con collar debido
a la fractura en la zona correspondiente al cuello del perro, como se verá más adelante.
El sacro está formado por cinco vértebras fusionadas y presenta agujeros anteriores y posteriores para la
salida de las raíces. Las apófisis transversas se fusionan para formar las alas sacras, que se articulan con el
hueso ilíaco. En la proyección lateral su morfología es triangular y la articulación lumbosacra forma un ángulo
de unos 40º respecto a la horizontal.
Hasta un 20% de las personas muestran un número de vértebras diferente de las 33 habituales, aunque la
mayoría de las variantes se observan en la zona sacrococcígea y carecen de relevancia.
Por otra parte, aproximadamente el 25% de la población presenta anomalías de la transición lumbosacra, bien
por la sacralización de L5 (que varía desde unas apófisis transversas amplias que se articulan con el sacro a una in-
corporación completa de L5 en el sacro), bien por la lumbarización de S1 (la vértebra S1 se halla menos fusiona-
52
da con el sacro y su forma es similar a la de las lumbares). Estas anomalías pueden ser muy similares entre sí, por
lo que en caso de requerir una identificación precisa de los niveles será necesario evaluar la columna completa.
Unidad funcional
Desde un punto de vista funcional, podría decirse que la columna es una estructura compleja, ya que debe lle-
var a cabo varias funciones: transmitir las fuerzas de carga, proteger el canal raquídeo de las fuerzas mecánicas
externas y, al mismo tiempo, conferirle capacidad dinámica para permitir el movimiento en varias direcciones.
La unidad funcional de la columna vertebral es lo que Junghans denominó “segmento móvil”. Un segmen-
to móvil es la zona de movimiento entre dos vértebras vecinas. El último segmento móvil lumbar, el paso de
una región móvil a otra rígida, es el disco lumbosacro.
El disco intervertebral consta de un núcleo pulposo central y de un anillo fibroso periférico, adherido por las fibras
de Sharpey al cartílago hialino del anillo externo de los platillos vertebrales. Ni la radiología simple ni la TC permiten
diferenciar estos componentes, sólo lo consigue la RM. El contorno del disco no debería superar el borde del platillo
vertebral, aunque un ligero abultamiento se considera normal con la edad. En los adultos los discos son avasculares,
excepto en su zona más externa; por consiguiente, en condiciones normales no modifican su densidad (en la TC) o
intensidad de señal (en la RM) tras la administración de contraste intravenoso (es decir, no se realzan). Suponen hasta
un tercio de la altura de la columna. Los discos torácicos son los más finos; y los lumbares, los más gruesos. Desem-
peñan la función mecánica de transmitir y distribuir el peso, así como de permitir la flexoextensión, el movimiento la-
teral y la rotación. Si bien la RM es capaz de detectar signos precoces de degeneración discal y desgarros del anillo fi-
broso, no existen diferencias significativas respecto a la TC en cuanto a la valoración de las hernias.
Las articulaciones facetarias son articulaciones sinoviales simples formadas por las apófisis/procesos articu-
lares inferior y superior. La porción del arco posterior que se localiza en el origen de los procesos articulares
superior e inferior se denomina porción interarticular (pars interarticularis o istmo). Las articulaciones faceta-
rias tienen inervación nociceptiva y su función es el soporte de carga y el movimiento de extensión y rota-
ción. La orientación de la articulación varía según el nivel vertebral, desde una orientación más o menos co-
ronal en las regiones cervical y torácica a una relativamente sagital en la región lumbar.
En condiciones normales el componente ligamentario es numeroso, pero no se aprecia en la radiología
simple. Los principales ligamentos son: el ligamento longitudinal (o común) anterior (LLA), que recorre la ca-
ra anterior de los cuerpos vertebrales y está firmemente adherido a los mismos en la zona del platillo; el li-
gamento longitudinal posterior (LLP), que recorre el borde posterior de los cuerpos vertebrales, pero sólo
se adhiere con firmeza en la zona de los platillos vertebrales y de los discos; el ligamento amarillo (ligamen-
tum flavum), que recorre el borde anterior de las láminas del arco posterior en la zona posterior del canal
vertebral; los ligamentos interespinosos (planos, entre apófisis espinosas); y el ligamento supraespinoso, que
une los extremos de las apófisis espinosas (Figura 10). Son fundamentales para la estabilidad de la columna.
La técnica de elección para la exploración ligamentaria y de las partes blandas es la RM.
La médula ósea de los cuerpos vertebrales sólo se puede valorar mediante RM, aunque la TC es preferible para
detectar alteraciones de las trabéculas óseas. La médula ósea cambia con la edad: en la infancia es predominante-
mente hematopoyética y en la edad adulta predominantemente grasa, con frecuencia heterogénea. En la zona cen-
tral del muro posterior de cada cuerpo vertebral existe una irregularidad para la entrada de la vena basivertebral.
El canal vertebral contiene el LLP, el ligamento amarillo, el espacio epidural (compuesto fundamentalmente
por grasa y algún vaso, y atravesado por las emergencias radiculares) y el saco tecal. Éste, a su vez, se compone
de las meninges, del espacio subaracnoideo con el líquido cefalorraquídeo (LCR), de la médula espinal y de las
raíces de la cola de caballo. En el espacio epidural se diferencian un receso posterior por detrás del canal y dos
recesos laterales en la zona anterior, que son atravesados por las raíces antes de alcanzar la región del foramen.
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Figura 10. Sobre la imagen de la Figura 3 se han delineado los

principales ligamentos; son, de anterior a posterior:
el ligamento longitudinal anterior, el ligamento longitudi-
nal posterior, el ligamento amarillo, el ligamento interes-
pinoso y el ligamento supraespinoso.
Médula espinal
La técnica de elección para explorar la médula espinal es, sin duda, la RM; cuando esté contraindicada o
no se halle disponible, es posible realizar una mielografía por TC (TC tras la administración de contraste yo-
dado, hidrosoluble e intratecal). La médula espinal puede presentar un ligero engrosamiento en la región
cervical baja, así como en su porción final, denominada cono medular y que en condiciones normales termi-
na a un nivel variable entre T12 y L2; después continúan las raíces que forman la cola de caballo. El saco te-
cal, lleno de LCR, finaliza por lo general a la altura del cuerpo vertebral S2. A partir de este punto, las raíces
sacrococcígeas restantes continúan por el canal rodeadas de grasa.
Existen 31 pares de raíces nerviosas, distribuidas en ocho cervicales, 12 torácicas, cinco lumbares, cinco sa-
cras y una coccígea. En cada nivel y a cada lado se aprecian una raíz nerviosa que abandona la médula espi-
nal por su borde anterolateral (raíz anterior, ventral o motora) y otra que abandona la médula por su borde
posterolateral (raíz posterior, dorsal o sensitiva). La raíz posterior forma un ganglio en el foramen, para des-
pués unirse a la anterior y constituir el nervio propiamente dicho. A su vez, el nervio se divide en dos ramas
mixtas (sensitivo-motoras): una anterior y otra posterior.
La raíz C1 sale del espacio existente entre el hueso occipital y la vértebra C1; y la raíz C8, del correspon-
diente entre las vértebras C7 y T1. En consecuencia, por los forámenes cervicales sale la raíz numerada como
el cuerpo vertebral inferior (por ejemplo, la raíz C5 por el foramen C4-C5), mientras que en las torácicas y
lumbares sale la numerada como el cuerpo vertebral superior (por ejemplo, la raíz L4 por el foramen L4-L5).
Sin embargo, dentro del foramen las raíces cervicales y torácicas se localizan a la altura del disco, mientras
que las lumbares se sitúan por encima del mismo, justo bajo el pedículo. Este aspecto es relevante a fin de es-
tablecer una correlación entre la clínica radicular y la patología discal, como se verá más adelante.
El plexo braquial está formado por las raíces de C5 a T1; y el lumbosacro, que da lugar al nervio ciático, de L5 a S4.
Ramas nerviosas
Respecto a la inervación regional, cabe considerar de una forma sencilla dos ramas nerviosas en relación
con cada segmento, desde el mismo agujero de conjunción:
• Rama anterior: es la principal rama nerviosa de cada segmento e incluye un territorio concreto y definido de
sensibilidad cutánea metamérica, su correspondiente grupo de músculos dependientes y el reflejo osteotendi-
noso propio. En la región lumbar es el caso de los reflejos del tendón tibial posterior y, en especial, de los ten-
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dones rotuliano y aquíleo. Antes de dirigirse hacia la extremidad inferior, esta rama recibe otras menores
(aparte de su conexión con la cadena simpática), aunque fundamentales, debido a que constituyen la inerva-
ción del disco intervertebral. Dicha inervación es periférica y proviene de la parte anterior y lateral del anulus
por la rama gris y de la zona posterior del anulus y del ligamento común posterior por el nervio sinuvertebral.
• Rama posterior: también se trata de una rama mixta, pero es notablemente más fina que la anterior.
Desde el agujero de conjunción deja la rama anterior y se dirige hacia atrás hasta el ángulo entre la apó-
fisis transversa y la apófisis articular superior de la vértebra inferior. Desde este punto se ramifica y su
principal destino, en lo que a la patología degenerativa se refiere, es la articulación interapofisaria vecina,
aunque es frecuente la conexión con niveles supra- y subyacentes, y se prolonga hacia el área de las
apófisis espinosas y la musculatura posterior.
INTRODUCCIÓN CLÍNICA
Anomalías congénitas
Pueden deberse a un defecto de segmentación, a un defecto de formación o a una afectación mixta. Las ma-
nifestaciones clínicas varían desde la ausencia de sintomatología hasta cifoescoliosis graves producidas por he-
mivértebras, fusiones costales, agenesia de costillas o barras vertebrales. Es necesaria la identificación temprana
y el seguimiento de estos pacientes, dado que el desarrollo puede alterar el equilibrio del tronco. En ocasiones,
precisan tratamientos quirúrgicos en edades tempranas. Se distinguen las siguientes anomalías congénitas:
• Síndrome de Klippel-Feil: es la sinostosis de la columna cervical. Se produce por la ausencia de segmen-
tación vertebral. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por una base de implantación de pelo
baja y cuello corto; asimismo, puede apreciarse inclinación de la cabeza y se asocia a la deformidad de
Sprengel (escápula alta).
• Espina bífida oculta o raquisquisis: se trata de un defecto de cierre del arco posterior. No se suele aso-
ciar a problemas neurológicos.
• Dismorfismo lumbosacro: se produce la lumbarización de una vértebra sacra o la sacralización de la
quinta vértebra lumbar. Puede favorecer el desarrollo de patología degenerativa.
Anomalías del desarrollo

Escoliosis
Consiste en una alteración de la forma del raquis mediante la formación de una o varias curvaturas latera-
les. Es importante diferenciar las escoliosis posturales de las escoliosis estructurales. En la mayoría de los ca-
sos no se puede determinar la causa (escoliosis idiopática); son menos frecuentes las escoliosis neuromuscu-
lares y las producidas por alteraciones congénitas. En las escoliosis estructurales las vértebras presentan una
deformidad en los tres planos del espacio (coronal, sagital y axial). La característica fundamental es la rota-
ción axial de las vértebras, la cual produce la prominencia de las estructuras paravertebrales del lado conve-
xo (giba). La escoliosis idiopática se instaura de manera progresiva, lenta e indolora.
El diagnóstico de escoliosis se establece mediante la exploración física. Es posible observar una curvatura en
la región dorsal o lumbar, que se hace más evidente con la maniobra de Adams. Dicha maniobra se realiza in-
clinando hacia adelante el tronco y pone de manifiesto una gibosidad asimétrica. Entre otros signos, también
se pueden apreciar la asimetría en los triángulos toracobraquiales, la elevación de las escápulas y la desviación
del eje cervicosacro con respecto al pliegue interglúteo. La escoliosis presenta un riesgo de agravamiento, en
especial durante el periodo de crecimiento. El tratamiento depende de la intensidad de las curvas y del grado
de desarrollo del paciente. El objetivo del tratamiento es intentar que no progrese y corregir la deformidad.
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Cifosis
Las cifosis patológicas se dividen en dos grandes grupos: regulares y angulares. En las primeras no existe al-
teración vertebral y la base patológica está relacionada con la magnitud global de la curva. Las segundas
afectan a un número reducido de vértebras. Son muchas las causas congénitas o adquiridas que pueden
provocar una cifosis patológica.
La enfermedad de Scheuermann es la causa más común de las cifosis estructurales torácicas y toracolumba-
res del adolescente. Se trata de una osteocondrosis de los platillos epifisarios que produce vértebras acuñadas.
La cifosis esencial es una hipercifosis dorsal con hiperlordosis compensatoria asociada o producida por la
retracción de los músculos isquiotibiales. De manera característica, no se presenta con dolor. El tratamiento se
basa en fisioterapia, elongación de los músculos isquiotibiales y potenciación de la musculatura paravertebral.
Fracturas
Las fracturas del raquis constituyen lesiones relevantes que pueden comprometer gravemente el pronósti-
co funcional y vital de los pacientes. Todo paciente inconsciente que haya sufrido un politraumatismo debe
considerarse y tratarse como un lesionado de raquis cervical. Es indispensable la exploración neurológica ini-
cial y repetida. El daño neurológico indica inestabilidad en el segmento. El mecanismo más frecuente de lesión
es la hiperflexión-hiperextensión. La lesión suele localizarse en los segmentos móviles, discos y ligamentos.
El diagnóstico requiere analizar los mecanismos de producción de la fractura. La región donde se producen
fracturas con mayor frecuencia es la lumbar, seguida de la torácica y de la cervical. Las lesiones de la columna
cervical pueden clasificarse en fractura del atlas (C1), fractura del axis (C2), fractura-luxación (C1-C2), fractura-
compresión, luxofractura en flexión o en extensión, y fractura de apófisis espinosas. Por otro lado, las lesiones de
la columna dorsal y lumbar pueden clasificarse en fractura por compresión en cuña, en estallido y luxofractura.
En la radiología el aplastamiento vertebral se sospecha en posición AP cuando se observan un ensancha-
miento del cuerpo vertebral y un aumento de la distancia interpedicular. Se identifica en las radiografías late-
rales cuando se evidencia acuñamiento.
Las indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones se basan en dos elementos: la presencia de tras-
tornos neurológicos o su ausencia, y el tipo de fractura. El tratamiento conservador se puede iniciar con la
inmovilización mediante un corsé de tres puntos de apoyo durante al menos 60 días, asociado a una analge-
sia adecuada. Ante el aumento de los síntomas dolorosos o el inicio de una clínica neurológica, puede estar
indicado el tratamiento quirúrgico.
Síndromes dolorosos
Cervicalgia
Los dolores de origen cervical pueden irradiarse hacia los miembros superiores y forman parte de la pa-
tología cervical degenerativa. A menudo, se trata de dolores de origen articular posterior, secundarios a la
artrosis cervical. Los niveles más frecuentes son C5-C6 y C6-C7. Este proceso degenerativo se asocia con
osteofitos, que, al hacerse más prominentes, pueden crear un compromiso neurológico si ocupan el canal
medular. Se distingen varios síndromes:
• Síndrome local: se afectan las estructuras locales, las estructuras capsuloligamentosas y/o el nervio de
Arnold. Produce un dolor local, así como la contractura de la musculatura paravertebral.
• Síndrome radicular: el dolor sigue el recorrido de una raíz nerviosa concreta y completa. Se asocia a pa-
restesia y disestesias; ocasionalmente, a déficit motor.
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• Síndrome medular: los osteofitos posteriores y la ocupación del espacio medular por el disco pueden
desencadenar un trastorno medular.
Las cervicobraquialgias de origen neural obedecen con frecuencia a la compresión de un nervio raquídeo.
En general, la neuralgia es monorradicular y no se observan signos de déficit motor. Los exámenes comple-
mentarios principales para detectar una causa compresiva son la TC y la RM.
En principio, el tratamiento conservador se debe proponer siempre que no exista déficit neurológico.
Consta de medidas antiinflamatorias físicas locales, de fisioterapia y de tratamiento medicamentoso con anal-
gésicos, antiinflamatorios y miorrelajantes. La cirugía se indica tras el fracaso de los métodos mencionados o
si existe déficit motor.
Dorsalgia
Se trata de un síntoma muy habitual entre la población general. La columna dorsal ha suscitado siempre
menos interés que los segmentos cervical y lumbar.
La insuficiencia musculoligamentosa es una entidad muy frecuente en las mujeres adultas jóvenes. Suele
presentarse como un dolor en la región interescapular, que no es referido ni irradiado. No se observan alte-
raciones radiológicas.
La enfermedad de Scheuermann es la osteocondrosis de los platillos epifisarios de las vértebras dorsales.
Afecta de manera más habitual a los varones y aparece en la pubertad. El menor desarrollo de la porción
anterior del cuerpo vertebral produce un acuñamiento y el consecuente incremento de la curva cifótica. Se
presenta como una hipercifosis dorsal, asociada a un dolor dorsolumbar. Por lo general, los síntomas doloro-
sos remiten al final del crecimiento.
Lumbalgia
En este momento, se estima que el 80% de la población sufre lumbalgia y/o ciática alguna vez en su vida.
La lumbalgia es el motivo de consulta más frecuente en la patología del aparato locomotor en cualquier ni-
vel asistencial; asimismo, constituye una de las causas más habituales de baja e incapacidad laborales.
La relevancia del estudio de los cuadros clínicos, a cuyo diagnóstico se llega a partir de la sintomatología de dolor
lumbar y por el recorrido del nervio ciático, radica en su alta incidencia en la población, en el insuficiente conocimien-
to de los mecanismos del dolor, en las limitaciones terapéuticas y en su repercusión socioeconómica, dado el elevado
número de incapacidades funcionales y laborales que se producen en relación con las afecciones de la región lumbar.
El dolor se puede localizar en:

• Región lumbar: dolor regional, de rama posterior o sinuvertebral.
• Islotes de la cintura pelviana y extremidades inferiores: dolor referido, rara vez por debajo de la rodilla
(dolor de la rama posterior).
• Territorio metamérico de un trayecto continuo y más allá de la rodilla, frecuentemente hasta el pie:
dolor de conducción, propio de la afectación de la rama anterior.
Si el dolor es el único síntoma, esta valoración es la más significativa cuando se estudia al paciente. El dolor
de la extremidad se puede interpretar como de la rama anterior o posterior, y ello condicionará la conducta
terapéutica, ya que es distinta.
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Las maniobras de estiramiento ciático, en particular la de Lasègue, deben valorarse con prudencia. Para
considerar positiva una maniobra, el dolor debe ser distal y continuo; asimismo, es fácil que exista un dolor
referido hasta la rodilla al hacer las maniobras de Lasègue y Bragard por la movilización lumbar.
Si la clínica se exacerba con las maniobras de Valsalva, hay que considerar el diagnóstico de hernia discal,
puesto que con el aumento de la presión intraabdominal también se incrementa la presión intradiscal.
La contractura no es específica, ya que es una respuesta antiálgica. En caso de escoliosis antiálgica, se pue-
de pensar en una hernia discal, en un síndrome facetario, en espondilolistesis o en tumores. Las áreas de do-
lor referido más habituales son la zona del glúteo medio, la zona del trocánter mayor y la cara externa de la
pierna que corresponde al segmento L4-L5 y la zona de punto piramidal, el área sacroilíaca, la porción distal
del bíceps femoral y la cara posterior de la pierna (área gemelar) correspondiente a L5-S1.
De la valoración del síntoma del dolor con las consideraciones realizadas hasta ahora, surge la orientación
más relevante para el diagnóstico. De forma esquemática, se puede afirmar que la irritación de la rama pos-
terior suele generar el dolor lumbar, el dolor ciático en islotes y el dolor hasta la rodilla. El dolor ciático con-
tinuo y hasta el pie se produce habitualmente por la irritación de la rama anterior.
Sobre la base de los datos de la exploración de la función motora, de la sensibilidad y de los reflejos, si
procede, se debe establecer definitivamente si el problema se encuentra en las estructuras dependientes de
la rama posterior o en las dependientes de la rama anterior.
Degeneración articular
El esquema clásico del proceso degenerativo se debe a Money y consta de tres fases bien definidas con
cambios en las articulaciones y en los discos:
• Fase de inicio: microdesgarros capsulares y fisuración circunferencial en los discos.
• Fase de inestabilidad: laxitud articular y fisuración radial en los discos. Es la fase en la que de manera
predominante aparece la hernia discal.
• Fase de artrosis: subluxación o luxación de articulaciones y pinzamiento discal con osteofitos marginales.
Evoluciona hacia una estabilización secundaria o, menos frecuentemente, hacia la inestabilidad con cua-
dros de espondilolistesis degenerativa por la degeneración de los macizos articulares y la laxitud liga-
mentosa.
Las lesiones citadas en el proceso degenerativo lumbar pueden ocasionar síntomas relacionados tanto con
la rama posterior (trastornos articulares) como con la rama anterior (hernia discal, estenosis degenerativa
del canal). Se pueden definir, por un lado, los síndromes facetarios −descritos por Putti hace 50 años− y, por
otro lado, los síndromes discales. En cuanto a estos últimos, y como esquema que facilite un criterio práctico,
cabe considerar que el dolor de origen discal debe asociarse con una hernia discal o con una infección (po-
co frecuente), y no con una prominencia global o por movilidad anormal, para la que se admite una alta ca-
pacidad de adaptación. Por tanto, sólo los procesos agudos, por ejemplo, una hernia discal o una infección,
deberían tenerse en cuenta para el diagnóstico; además, se estima que en el 50% de los casos de hernia dis-
cal de diagnóstico seguro los síntomas ceden de manera espontánea o con tratamiento médico en el plazo
de un año.
Los síndromes articulares han de relacionarse siempre con la rama posterior. A menudo, comienzan con
un esfuerzo o al incorporarse tras una flexión forzada del tronco, esto es, tras una sobrecarga de articulacio-
nes interapofisarias, que se sigue de dolor regional y, con frecuencia, en islotes de la cintura pélvica y en las
extremidades inferiores que tuvieron el mismo desarrollo embriológico.
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Los principales signos radiográficos de espondiloartrosis son: pinzamiento discal, osteofitosis, subluxación
articular y esclerosis articular. Del 60% al 80% de las personas mayores de 40 años presentan signos dege-
nerativos como los citados, que son consecuencia del envejecimiento natural. En los pacientes mayores de
50 años la osteoporosis suele predominar sobre los cambios degenerativos y se asocia con aplastamientos
vertebrales.
Estenosis del canal

El problema de continente y contenido ocasiona, fundamentalmente, sintomatología radicular en forma de
ciática o claudicación. Puede cursar también con síntomas propios de la rama posterior cuando coexiste
con signos degenerativos, que es lo más común. En caso de presentar síntomas de claudicación y de tratarse
de pacientes de edad avanzada, pueden plantearse dificultades de diagnóstico diferencial con cuadros vascu-
lares periféricos. Los principales signos radiográficos de estenosis son: pedículos cortos (surco de 5 mm o
menos), articulares largas y convergentes, articulares próximas entre sí y disminución progresiva de la distan-
cia interpedicular en sentido cefalocaudal. Entre las enfermedades que provocan estenosis del canal lumbar
destacan las siguientes.
Hernia discal
Las ciáticas por hernia discal son el resultado de una acción mecánica y química en las raíces nervio-
sas dentro del conducto vertebral lumbar. Para ejercer un verdadero efecto de compresión, la hernia
debe ser voluminosa. El diagnóstico de ciática por hernia discal es, ante todo, clínico. Desde el punto de
vista clínico, los trastornos radiculares están definidos por criterios bien determinados: trayecto radicu-
lar doloroso que se manifiesta con el esfuerzo y que a menudo se acompaña de antecedentes de dolor
lumbar de larga duración. La anamnesis detallada y el estudio de la evolución de los signos y de los sín-
tomas orientan el diagnóstico. La evolución natural de la ciática de origen discal no sólo es favorable
respecto a las manifestaciones clínicas, sino también respecto a la propia hernia, que disminuye o des-
aparece en más de la mitad de los casos. Se puede posponer el tratamiento quirúrgico en todos los
casos de radiculalgia, excepto en aquellos en los que se incremente el déficit motor o se presente un
síndrome de cola de caballo.
Espondilolistesis
Se denomina espondilolistesis al desplazamiento anterior de un cuerpo vertebral. El segmento que con
mayor frecuencia se afecta es la quinta vértebra lumbar (L5), seguida de la cuarta (L4). Diferentes causas
pueden producirla y se dividen en dos grupos:
• Asociadas a solución de continuidad: como las ístmicas líticas (fractura de estrés de la pars interarticularis
del arco posterior), las displásicas (anomalía congénita del desarrollo vertebral), las traumáticas, las pato-
lógicas (alteración intrínseca del hueso debida a osteoporosis, tumores, infección, displasia o distrofias
óseas) o las iatrogénicas (tras la actuación quirúrgica).
• Deslizamientos sin fractura: cuyo ejemplo es la espondilolistesis lumbar degenerativa. En la mayoría
de los casos se trata de un deslizamiento hacia adelante de la cuarta vértebra lumbar (L4) sobre la
quinta (L5), favorecido por el desgaste de las apófisis articulares con erosión de la inferior. A menu-
do afecta a las personas mayores de 40 años, sobre todo del sexo femenino. Los elementos fisiopa-
tológicos más significativos son la sagitalización de las superficies articulares y la hiperlaxitud ligamen-
taria. El tratamiento definitivo es quirúrgico, pero sólo se indica después de que fracase un trata-
miento conservador.
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En la clínica son frecuentes las formas asintomáticas. En el momento en que se produce la fractura se pue-
de manifestar como una lumbalgia aguda, aunque también como una lumbalgia crónica baja y, a veces, como
una ciatalgia. Se puede observar cifosis lumbosacra, retroversión de la pelvis o retracción de los músculos is-
quiotibiales.
Desde el punto de vista radiológico, en las proyecciones oblicuas es posible evidenciar esclerosis o una so-
lución de continuidad en el istmo o pars interarticularis. Se pueden clasificar según el porcentaje de desplaza-
miento. Cuando el desplazamiento es completo y se produce una caída de la vértebra sobre la inferior, en la
proyección AP se aprecia la superposición del cuerpo vertebral de L5 sobre S1, que produce la imagen ca-
racterística de sombrero de Napoleón invertido. Este grado de espondilolistesis completa se conoce como
espondiloptosis.
La RM permite evidenciar una lisis reciente, evaluar el estado de los discos adyacentes a la espondilolistesis
y detectar una causa compresiva radicular.
El tratamiento ortopédico con corsé de inmovilización puede estar indicado en las fases agudas, asociado
a una restricción parcial de la actividad física. Cuando se presenta radiculalgia compresiva, puede estar indica-
da la cirugía de descompresión.
Tratamiento de los cuadros de rama posterior. Patología articular

Habiendo valorado la inestabilidad como alteración básica en los procesos degenerativos, cabe buscar la
estabilización como objetivo primordial. La estabilidad se puede mejorar con medios físicos (potenciación y
mantenimiento de la musculatura abdominal y paraespinal), con ortesis (periodos breves de tiempo) o con
artrodesis. La indicación de una artrodesis debe ser el último recurso, dado que supone una intervención
quirúrgica y conlleva una sobrecarga de los segmentos móviles restantes, lo que obliga a seguir con el pro-
ceso rehabilitador para proteger las zonas vecinas.
La reeducación ha de constituir el objetivo fundamental, aunque no sea inmediato, de toda orientación te-
rapéutica en pacientes que sufren lumbalgia y ciatalgia referida. Esta reeducación, además de la preservación
y de la mejoría muscular, implica una orientación sobre la postura y sobre pequeños gestos de la vida diaria,
lo que se ha venido en llamar “higiene postural y del trabajo”; sigue la orientación que se ha considerado de
forma resumida al valorar algunos aspectos que pueden influir en la aparición del dolor. En los sistemas sani-
tarios más desarrollados existen Unidades del Dolor de Espalda o Escuelas de la Espalda, que facilitan la
orientación de estos pacientes.
A menudo, el tratamiento del dolor no permite que transcurra el tiempo necesario para conocer el pro-
blema e instaurar el tratamiento de fondo. Las posibilidades médicas y físicas de eliminar o aliviar el dolor
pueden precisar la participación de uno o varios especialistas de un grupo multidisciplinario, involucrado en
el dolor de espalda. En esta “encrucijada de especialidades”, como cita Durán Sacristán, además de los espe-
cialistas de Traumatología y Ortopedia, intervienen rehabilitadores, neurólogos, anestesistas, reumatólogos y
neurocirujanos.
Los tratamientos más convencionales son: medicación sintomática (antiinflamatorios-analgésicos-relajan-
tes); masajes, electroterapia e hidrocinesiterapia; acupuntura o quiropraxia. Suponen un alivio satisfactorio en
la mayoría de los pacientes. De forma más selectiva y efectiva, se utilizan también bloqueos anestésicos, fe-
nolizaciones o neurotomías (rizólisis) de las ramas posteriores para denervar de modo temporal algún seg-
mento móvil.
Todas estas medidas, con sus limitaciones, pueden eliminar el dolor, pero, salvo en el caso de la esclerosis
inherente a la rizólisis o a la fenolización, ninguna mejora el problema en su base, por lo que deben acompa-
ñarse de la reeducación propia del concepto de “escuela de la espalda”.
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Tratamiento de los cuadros de rama anterior

Se comentan de forma esquemática las posibilidades terapéuticas más frecuentes en caso de compresión
radicular como complemento de un tema en que el diagnóstico conduce, por lo general, a la patología radi-
cular o a la patología propia de la rama posterior, o a la asociación de ambas. Las dos posibilidades pueden
manifestarse como dolor en la espalda y en la extremidad inferior, pero la elección del tratamiento después
de establecer el diagnóstico es tan diferente que se debe poner un cuidado exquisito en el diagnóstico para
prescribir el adecuado.
En el caso de la patología radicular, normalmente existe un problema mecánico y, si la raíz no se alivia con
medidas sintomáticas (reposo, antiinflamatorios, analgésicos, relajantes musculares), será necesario realizar al-
gún gesto que alivie a la raíz o raíces afectas de su presión. Estos procedimientos pueden ser percutáneos o
consistir en la exposición quirúrgica de la raíz y de los elementos que la comprimen.
La terapia percutánea (quimionucleólisis o nucleotomía) está indicada sólo en las hernias discales conteni-
das en el ligamento vertebral posterior y tiene una incidencia de fracasos de hasta el 30% en las hernias ex-
cluidas y en las hernias con estenosis del canal. La liberación radicular quirúrgica está indicada en los casos
de hernia que no son idóneos para terapia percutánea y en los casos de estenosis aislada del canal. Los ges-
tos quirúrgicos más frecuentes son: laminectomía, discectomía, facetectomía y recalibrado segmentario del
canal. Estas intervenciones a veces se asocian a una artrodesis.
Espondiloartropatías inflamatorias
Se trata de un grupo heterogéneo de patologías reumáticas inflamatorias crónicas cuya característica prin-
cipal es la afectación del eje axial. La principal representante de este grupo es la espondilitis anquilosante,
aunque también se encuentran la artritis psoriásica, la artritis reactiva, la espondiloartropatía indiferenciada,
las artritis asociadas a las enfermedades inflamatorias crónicas del tracto digestivo (enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa) y alguna forma de artritis idiopática juvenil (forma oligoarticular de comienzo tardío).
Las características comunes de las espondiloartropatías son las siguientes:

• Afectación de las articulaciones sacroilíacas y de la columna vertebral.
• Oligoartritis asimétrica que afecta de manera predominante los miembros inferiores.
• Entesitis o inflamación de la zona anatómica de unión entre hueso y tendones, ligamentos o cápsula articular.
• Tendencia a la inflamación ocular anterior o uveítis anterior.
• Asociación al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
• Agregación familiar.
Espondilitis anquilosante
Constituye la enfermedad principal de este grupo. Su etiología es desconocida y afecta fundamentalmente
a la columna, al esqueleto axial y a las grandes articulaciones proximales del cuerpo. Es característica la afec-
tación de las articulaciones sacroilíacas, aunque también puede dañar las articulaciones periféricas y producir
una clínica extraarticular. Las articulaciones afectadas tienden a la fibrosis, a la osificación secundaria y a la an-
quilosis. De manera predominante la sufren hombres (proporción 3-4:1) en la tercera década de la vida, y
su prevalencia varía en función de la frecuencia del antígeno HLA-B27 en la población analizada. En España
se estima una prevalencia en torno a 2-5 casos por 1.000 habitantes. La historia familiar positiva se encuen-
tra en el 15%-20% de los casos.
61
La presentación clínica básica ocurre en hombres de 20-40 años de edad y comienza con un dolor de
inicio insidioso, que se acompaña de rigidez matutina en la columna vertebral (puede afectar a cualquier
segmento, si bien la región lumbosacra es la más perjudicada). El dolor empeora con el reposo (rigidez
matutina) y mejora con el ejercicio; no guarda relación con los esfuerzos y alterna periodos de remisión
completa con otros de exacerbación. En más de la mitad de los casos se acompaña de artritis periférica
(oligoartritis en caderas, hombros, rodillas, tobillos...). También es típica la entesitis periférica (por ejem-
plo, entesitis calcánea y aquílea que dan lugar a talalgia), así como el dolor torácico como consecuencia
de la inflamación de las articulaciones condroesternales, del manubrio esternal o de las articulaciones
esternoclaviculares.
El síndrome sacroilíaco constituye una de las formas clásicas de presentación. Origina un dolor en el cua-
drante superointerno de la nalga que se irradia a la cara posterior del muslo hasta la rodilla y que simula una
ciática. Con frecuencia, el dolor es bilateral y, de manera típica, salta de una articulación sacroilíaca a otra y se
exacerba de madrugada.
Las manifestaciones extraarticulares más relevantes son la insuficiencia de la válvula aórtica (3%-5%), la
afectación pulmonar (restricción de la caja torácica y enfermedad fibrobullosa del lóbulo apical, visible en un
1% de las espondilitis anquilosantes avanzadas) y la iritis aguda (25%).
El curso de la espondilitis anquilosante es muy variable. En algunos casos, la enfermedad progresa de mo-
do implacable y las articulaciones axiales y periféricas se fusionan; en otros, la anquilosis ósea se desarrolla
de manera gradual y el dolor o las molestias son escasos; y en otros, se limita a una sacroileítis leve que nun-
ca progresa a una espondilitis seria.
La entesopatía es la lesión más característica de la enfermedad y explica muchos cambios histopatológicos
que tienen lugar en el esqueleto axial. Se produce un infiltrado por células inflamatorias en la entesis (zona
de inserción de ligamentos, tendones y cápsulas articulares en el hueso), que ocasiona la erosión del hueso,
seguida de la proliferación fibroblástica y de la posterior osificación.
En el disco interver tebral la osificación de las fibras más externas del anillo fibroso es la responsa-
ble de la formación del sindesmofito. La osteítis desempeña un papel principal en las ar ticulaciones
sacroilíacas.
El diagnóstico debe ser clínico y radiológico, ya que es necesario confirmar una sacroileítis radiológica, así
como los síntomas axiales. Actualmente, existen unos criterios clínicos para el diagnóstico de la espondilitis
anquilosante ampliamente utilizados (criterios de Nueva York modificados en 1984):
• Dolor lumbar y rigidez de más de tres meses de duración que mejora con el ejercicio y no se alivia con
el reposo.
• Limitación de la movilidad de la columna lumbar en ambos planos, frontal y sagital.
• Limitación de la expansión de la caja torácica según valores normales corregidos en función de la edad y
del sexo.
• Sacroileítis bilateral de grado 2 o superior, o bien unilateral de grado 3-4.
• Se considera espondilitis anquilosante definida si el criterio radiológico se asocia, como mínimo, a uno de
los criterios clínicos.
En cuanto al resto de las enfermedades incluidas en el grupo de las espondiloartropatías inflamatorias, ca-
da una presenta algunas características comunes con la espondilitis anquilosante y otras particulares que la
diferencian de la misma y que se exponen brevemente a continuación.
62
Artropatía psoriásica
Se trata de una artropatía inflamatoria erosiva crónica que aparece en pacientes con psoriasis cutánea y
que se asocia a la ausencia del factor reumatoide en la sangre. La relación hombre-mujer se aproxima a la
unidad y su pico de mayor incidencia se sitúa entre los 35 y los 40 años. Existen tres patrones clínicos clási-
cos: la artritis periférica, la espondiloartropatía psoriásica y las formas mixtas. En la forma periférica se obser-
va una artritis que puede ser mono-, oligo- o poliarticular, de grandes o pequeñas articulaciones, erosiva, asi-
métrica, y que afecta de manera predominante a las interfalángicas distales de las manos. Suele asociarse a
dactilitis (dedos en salchicha) y a entesitis. La forma espondilítica (5%-50% de los casos) se diferencia de la
espondilitis anquilosante en la ausencia de predominio masculino, en la frecuente asimetría en la afectación
de las articulaciones sacroilíacas, en la presencia de parasindesmofitos en vez de sindesmofitos en las radio-
grafías simples y en su habitual asociación con la artritis periférica.
Artritis reactiva o síndrome de Reiter

Se produce una inflamación aséptica, mono- o poliarticular, que aparece tras un proceso infeccioso ubica-
do en cualquier parte del organismo después de un periodo de latencia variable, por lo general menor de
un mes. Se caracteriza por que afecta a individuos HLA-B27 positivos, unas semanas después de una infec-
ción bacteriana del tracto digestivo o genitourinario, de una artritis periférica, de una entesopatía o de una
sacroileítis.
La evolución de la enfermedad consta de tres fases:

• Fase prerreactiva: se manifiestan los síntomas propios de la infección.
• Fase aguda: aparece 1-3 semanas después y da lugar a artritis, entesitis, sacroileítis, dactilitis, alteraciones
urogenitales (uretritis, prostatitis, cistitis, cervicitis), alteraciones oculares (conjuntivitis), alteraciones cutáneo-
mucosas (úlceras, queratodermia blenorrágica, balanitis circinada, distrofia ungueal) y afectación general.
• Fase crónica: se producen la oligoartritis, la espondilitis (la sacroileítis suele ser asimétrica, aunque a ve-
ces es indistinguible de la espondilitis anquilosante), la uveítis anterior y otra serie de alteraciones menos
comunes (uretritis, diarreas, afectación cardiovascular, afectación neurológica...).
Artropatía asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal o artritis enteropática

Las manifestaciones reumáticas constituyen las manifestaciones extradigestivas más frecuentes de estas en-
fermedades. Existen dos tipos de presentación clínica: la artritis periférica y la espondiloartropatía. La espondi-
litis afecta al 2%-8% de los pacientes que padecen enfermedad de Crohn y hasta a un 20% de los pacientes
que sufren colitis ulcerosa. Varía desde la afectación que se limita a las sacroilíacas (sacroileítis uni- o bilateral)
hasta la afectación completa de la columna indistinguible de la espondilitis anquilosante clásica. Su clínica y
evolución no son acordes con la afectación digestiva (a diferencia de lo que ocurre en la artritis periférica).
Una serie de criterios del grupo europeo para el estudio de las espondiloartropatías se utilizan en el diag-
nóstico de dicho grupo de enfermedades:
• Raquialgia o sinovitis, y uno o más de los siguientes:
− Historia familiar positiva.
− Psoriasis.
− Enfermedad inflamatoria intestinal crónica.
63
− Uretritis, cervicitis o diarrea aguda un mes antes de la artritis.

− Dolores alternantes en las nalgas.
− Entesopatía.
− Sacroileítis.
Artritis reumatoide
Existe otra enfermedad articular inflamatoria que también afecta a la columna vertebral: la artritis reuma-
toide. Aunque la inflamación en la columna lumbar y torácica es rara, la afectación de la columna cervical es
bastante común. El paciente se queja de dolor cervical inflamatorio, de disminución de la movilidad y de rigi-
dez matutina. Dicha clínica es secundaria a la inflamación del ligamento transverso de C1, encargado de es-
tabilizar la apófisis odontoides de C2; con el tiempo se hace más laxo y puede romperse. La inflamación
mantenida también da lugar a la erosión de la apófisis odontoides de C2. El resultado final es la inestabilidad
de C1-C2, que puede ocasionar una subluxación atloaxoidea y una mielopatía cervical por compresión.
Infección vertebral y discal

Las infecciones vertebrales son poco comunes y a menudo se diagnostican dos o tres meses después del
inicio de la sintomatología. La espondilodiscitis es una infección del disco intervertebral y de los platillos ver-
tebrales adyacentes como consecuencia de una diseminación hematógena o, cada vez con más frecuencia,
de una inoculación directa por punción o cirugía discal. El cuadro de una infección vertebral, cuyo aspecto es
más agudo si es inespecífica, consiste en dolor regional y contractura y, menos habitualmente, en afectación
radicular. Los microorganismos causantes son diversos; predominan los estafilococos, los bacilos gramnegati-
vos y los estreptococos. Se observa a cualquier edad, pero sobre todo después de los 60 años, y la favore-
cen la diabetes y la inmunosupresión. El aumento de la velocidad de sedimentación y/o de la proteína C re-
activa tiene un gran valor indicativo.
Cuando las radiografías no son demostrativas, las pruebas de elección para el diagnóstico temprano de
una espondilodiscitis son la gammagrafía ósea y la RM. La gammagrafía muestra hipercaptación en una o, con
más frecuencia, en dos vértebras contiguas en el área próxima al disco que las une. La RM evidencia edema
en los cuerpos vertebrales asociado a erosión en los rebordes óseos o en los platillos vertebrales. La pun-
ción-biopsia del disco vertebral es útil para identificar el microorganismo. Es conveniente que el tratamiento
incluya antibioterapia y reposo con inmovilización.
Tumores
No es infrecuente que una enfermedad tumoral comience con metástasis en la región dorsal y lumbar;
tampoco que en el desarrollo de una enfermedad tumoral conocida aparezcan metástasis que cursen con
lumbalgia y ciática o déficit nervioso. Por lo tanto, se debe plantear el diagnóstico diferencial entre una me-
tástasis y las otras alteraciones que originan dolor.
El diagnóstico diferencial, que es extensible a tumores benignos o a infecciones, por lo general es sencillo
si se realiza el estudio gammagráfico con tecnecio, que normalmente es negativo en la artrosis. En la región
lumbar suponen una dificultad diagnóstica especial los tumores del tejido nervioso, como los neurinomas,
y los tumores del sacro, como los cordomas o las metástasis. En las radiografías es difícil apreciar lesiones tu-
morales en el sacro (interposición de gases en proyección AP y mala definición por contraste de densidades
en proyección lateral). A menudo, se efectúan estudios de tomografía axial en el disco L5-S1 en caso de ciá-
ticas o signos deficitarios de S1 cuando la patología está en el sacro, donde resulta comprimida la raíz.
64
SEMIOLOGÍA EN LA RADIOLOGÍA SIMPLE DE COLUMNA VERTEBRAL

Semiología general
Antes de comenzar a repasar la representación en imagen de las principales patologías de la columna ver-
tebral, se realizará un breve repaso de la forma de evaluar una radiografía de esta región y de los hallazgos
fundamentales que se deben conocer.
Existen múltiples aproximaciones a la hora de evaluar una radiografía de columna vertebral. Aunque de-
pende de cada profesional, es muy recomendable establecer algún tipo de sistemática para minimizar el ries-
go de pasar cosas por alto. Incluso si la exploración ya viene informada, puede ser interesante evaluarla an-
tes de leer el informe y después repasarla tras leerlo.
Una sistemática de lectura debe incluir todos los elementos visibles en la radiografía. El primer punto que hay que
verificar es que la radiografía corresponde al paciente en cuestión. Una sistemática habitual de lectura es la siguiente:
• Aspecto general: número y alineación de los elementos óseos.
• Hueso: evaluación de la forma, del tamaño y de la densidad de cada elemento óseo, de manera inde-
pendiente y respecto a los demás.
• Cartílago: evaluación de los espacios discales y de las articulaciones facetarias.
• Partes blandas: musculatura y grasa.
Aspecto general y alineación

En la proyección AP no se deben observar curvas. Si se aprecian curvas, hay que evaluar la alineación de
las apófisis espinosas. En caso de que las apófisis espinosas están centradas en el cuerpo vertebral, no hay
rotación vertebral y posiblemente se deba a la postura adoptada en el momento de realizar la radiografía
(actitud escoliótica). Si las apófisis espinosas se hallan descentradas por la rotación de los cuerpos vertebra-
les, se trata de una verdadera escoliosis.
En la proyección lateral se observan las curvas fisiológicas de la columna; la angulación es anterior en la re-
gión torácica (cifosis) y posterior en la región cervical y lumbar (lordosis). Una angulación excesiva se denomi-
na hipercifosis o hiperlordosis. La pérdida de la curvatura fisiológica en el raquis cervical, con rectificación, se
evidencia en pacientes que sufren dolor cervical (por ejemplo: latigazo cervical). A fin de valorar la alineación
en la proyección lateral, se dispone de las líneas vertebrales anterior y posterior (que recorren los bordes an-
terior y posterior de los cuerpos vertebrales, respectivamente), de la línea espinolaminar (que recorre el borde
anterior del arco posterior) y de la línea espinosa posterior (imagen derecha de la Figura 6). En general, la línea
vertebral posterior comporta mayor relevancia. No deben existir pérdidas de la alineación de los cuerpos ver-
tebrales. El desplazamiento de un cuerpo vertebral respecto a otro adyacente se denomina espondilolistesis.
Respecto al número de vértebras, son frecuentes las anomalías, por exceso o por defecto, aunque casi
siempre en la región sacrococcígea. Es un hallazgo sin importancia. También son habituales las anomalías de
la transición lumbosacra ya comentadas.
La valoración de la columna cervical requiere unas consideraciones adicionales. Para examinar la alineación ver-
tebral en la proyección lateral la línea más relevante es la vertebral posterior. En flexión y en extensión el límite
normal de desplazamiento de un cuerpo respecto a los adyacentes es de 3 mm. En los niños menores de ocho
años puede existir una pseudosubluxación por laxitud y observarse, en posición neutra, un desplazamiento ante-
rior (nunca posterior) de C2 sobre C3 o, menos frecuentemente, de C3 sobre C4, que siempre debe ser inferior
a 4 mm para considerarse normal. En la proyección lateral se dispone, además, de múltiples referencias para anali-
zar la relación entre la base del cráneo y la apófisis odontoides, como la línea de Chamberlain, entre el paladar du-
65
ro y el opistion (borde posterior del agujero magno occipital, opuesto al basion, borde anterior). La odontoides no
la supera en más de 5 mm en condiciones normales. La línea de McRae, entre el basion y el opistion, normalmente
mide menos de 35 mm, y la apófisis odontoides permanece por debajo o la toca con su punta.
En la proyección AP es fundamental verificar la alineación de las apófisis espinosas. La rotación de una apó-
fisis espinosa es anormal. También ha de valorarse la distancia interespinosa, que no debería superar los
10 mm. Otra consideración interesante en esta proyección es que las apófisis transversas de la vértebra C7
están orientadas hacia abajo, a diferencia de las torácicas, que se orientan hacia arriba. Este aspecto puede
ser útil para diferenciar una costilla cervical de la primera costilla torácica.
Hueso
Se trata de analizar cada vértebra de manera independiente. Es importante analizar la forma, el tamaño, la
densidad y la textura. Existen numerosas alteraciones de la morfología de los cuerpos vertebrales (Figura 11).
En caso de pérdida de altura de un cuerpo vertebral, cabe diferenciar el aplastamiento (pérdida generalizada
y homogénea de altura) de la biconcavidad (pérdida central de altura) o del acuñamiento (pérdida de altura
asimétrica, habitualmente de predominio anterior). Una incurvación del platillo superior o un acuñamiento
anterior indican fracturas por compresión. La incurvación de ambos platillos (biconcavidad) es frecuente en la
osteoporosis. El defecto puntual de un platillo a menudo corresponde a una hernia intravertebral (intraes-
ponjosa o de Schmörl), aunque también se observan depresiones centrales del platillo en la anemia de células
falciformes, por lo general con bordes más angulados. En los pacientes jóvenes, múltiples hernias intraverte-
brales con un ligero acuñamiento anterior en múltiples vértebras hacen sospechar una enfermedad de
Scheuermann. Un defecto en el borde anterior del cuerpo vertebral puede corresponder a una incipiente
afectación infecciosa, a una fractura aguda en lágrima o a una vértebra en limbo (véase más adelante). Las
vértebras cuadradas son características de la espondilitis anquilosante, mientras que las vértebras en pez o en
bala lo son de la enfermedad de Morquio (congénita). Una incurvación del borde posterior del cuerpo verte-
bral puede ser un signo indirecto de patología tumoral dentro del foramen, como en la neurofibromatosis.
Normal Aplastamiento Biconcavidad
Acuñamiento Hernia intravertebral Scheuermann
Tumor foraminal Vértebra en limbo Osteofito
Sindesmofito Hemangioma Vértebra en marco

Figura 11. Esquema de diferentes alteraciones
de los cuerpos vertebrales.
66
Evidentemente, la afectación tumoral tam-

bién altera la morfología vertebral. La denomi-
nada vértebra tuerta en proyección AP es ca-
racterística de la afectación metastásica que
origina la destrucción del pedículo. Si se afec-
tan ambos pedículos, la imagen es de vértebra
ciega; se pierde la identificación de ambos
“ojos” (pedículos) (Figura 12). En caso de acu-
ñamiento anterior de uno o más cuerpos ver-
Figura 12. Proyección AP de la columna ver-
tebrales en ausencia de traumatismo o asocia- tebral torácica, en la que no se
do a un trauma leve, habría de diferenciarse la aprecian los dos pedículos en la
vértebra central (vértebra ciega)
afectación osteoporótica de la metastásica debido a afectación metastásica.
(fractura patológica).
No obstante, la radiología simple no es una buena técnica en lo que se refiere a detectar la afectación tumoral
o infecciosa, que sólo será visible en fases evolucionadas, a excepción posiblemente del mieloma múltiple.
Los picos osteofíticos marginales son muy frecuentes. En general, se relacionan con patología degenerativa,
su orientación es horizontal al principio y después se curvan hacia el cuerpo vertebral adyacente. Sin embar-
go, los picos que se orientan directamente en vertical indican la calcificación de las fibras más externas del
anillo fibroso y son característicos de la espondilitis anquilopoyética (sindesmofitos). La hipertrofia de las face-
tas articulares es otro hallazgo muy común en los pacientes con patología degenerativa. Aunque es menos
frecuente, las apófisis espinosas lumbares pueden presentar fenómenos degenerativos en el síndrome de roce
interespinoso (síndrome de Baastrup), causa de dolor lumbar (Figura 13).
Figura 13. Imagen sagital de TC de columna lumbar que muestra extensos cam-
bios degenerativos tanto intervertebrales como en las apófisis espino-
sas debidos a osteocondrosis y a roce interapofisario (síndrome de
Baastrup), respectivamente. En la zona discal se observan la pérdida de
altura del espacio intervertebral, fenómenos de vacío (gas intradiscal),
picos osteofíticos anteriores, la irregularidad de los platillos y fenóme-
nos esclerosos subcondrales en los cuerpos vertebrales. El disco L4-L5
muestra una ligera pérdida de altura y gas, pero no alteraciones en los
platillos, mientras que el disco L5-S1 sólo evidencia una pérdida de al-
tura. En las apófisis espinosas se observa una marcada irregularidad de
los bordes, con geodas subcondrales y ausencia de espacio entre ellas,
en especial en L4-L5.
El tamaño de los cuerpos vertebrales aumenta de manera progresiva desde la región cervical a la
lumbar, para luego disminuir desde el área sacra al coxis. Un cuerpo vertebral de tamaño disminuido
puede corresponder a una malformación del desarrollo, mientras que una vér tebra de tamaño aumen-
tado puede indicar enfermedad de Paget.
67
La densidad y la textura habituales de los cuerpos vertebrales son homogéneas, pero se alteran en múltiples
patologías. Una alteración frecuente es la debida a afectación metastásica, blástica (formadora de hueso, hiper-
densa) o lítica (destructora de hueso, hipodensa). Es menos común observar un aumento difuso de la densidad
de un cuerpo vertebral (vértebra de marfil), que puede deberse a una afectación metastásica o a un linfoma y,
en raras ocasiones, a una afectación infecciosa de lenta evolución. Las estriaciones verticales (patrón en enreja-
do) o que presentan un patrón en panal son características de los hemangiomas, pero también se evidencian
en la enfermedad de Paget o en el mieloma múltiple de evolución crónica. Una esclerosis en banda difusa de
los platillos vertebrales (patrón en jersey de rugby) sugiere hiperparatiroidismo u osteopetrosis, mientras que, si
afecta a todos los bordes del cuerpo (vértebra en marco), sugiere enfermedad de Paget. Asimismo, es posible
apreciar alteraciones de la densidad en relación con una inyección de cemento en una vertebroplastia.
Cartílago
Se han de valorar tanto los discos intervertebrales como las articulaciones interapofisarias. La pérdida de
altura del espacio discal (intervertebral) es un signo de degeneración discal en la radiología simple. Se ob-
servan, además, alteraciones de la densidad, como calcificación, presencia de gas (fenómenos de vacío) o
material metálico (por una cirugía previa en la que se colocaron prótesis intersomáticas).
Por lo general, el gas en un espacio discal se asocia con procesos de degradación de las proteínas en la
degeneración discal (Figura 13), pero puede deberse a un fenómeno de vacío por hiperextensión. Es excep-
cional en la patología infecciosa y su presencia ayuda a diferenciar ambas.
Respecto a las articulaciones facetarias, se ha de examinar su alineación, su orientación y su morfología, a fin
de detectar subluxaciones o fenómenos degenerativos. Una subluxación es un signo precoz de inestabilidad
mecánica y, además, estrecha el foramen. La degeneración articular se observa como hipertrofia facetaria, es-
clerosis subcondral, desarrollo de rebordes osteofitarios y disminución del espacio articular (Figura 14).
En ocasiones, las facetas llegan a fusionarse. La hipertrofia facetaria causa con frecuencia estenosis del canal,
receso lateral y/o forámenes, y puede originar el desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre otro (espon-
dilolistesis degenerativa).
Figura 14. Paciente de 35 años que sufre dolor lumbar y contracturas musculares. La radiografía AP (izquierda) muestra una hipertrofia asimétrica de
la articulación interapofisaria L4-L5 (punta de flecha). La proyección lateral (imagen central) confirma la hipertrofia facetaria, el adelgaza-
miento del espacio articular y el aumento de la densidad, que provoca una estenosis del foramen. Se trata con antiinflamatorios y presenta
una mejoría parcial, pero posteriormente desarrolla clínica radicular y se le realiza una TC (derecha). La TC demuestra la hipertrofia degene-
rativa asimétrica de las apófisis articulares derechas y la estenosis del foramen.
68
Partes blandas
En especial, se detectan anomalías en su densidad debido a la calcificación, como los focos de osifi-
cación del LLP, que pueden causar estenosis del canal o la calcificación difusa tanto del LLA como del
LLP en la espondilitis anquilosante. También se evidencian asimetrías o atrofias, por ejemplo, de los
músculos psoas.
En el raquis cervical se han de valorar las partes blandas prevertebrales; en concreto, la distancia entre el
borde posterior de la columna de aire y el borde anterior del cuerpo vertebral (Figura 6). A la altura del
cuerpo vertebral C2 (espacio retrofaríngeo), debe ser menor de 7 mm. A la altura de C6 (espacio retrotra-
queal), ha de ser inferior a 22 mm en los adultos y a 14 mm en los niños. Un aumento del grosor de las
partes blandas en esta localización en un contexto clínico adecuado puede indicar hemorragia (en trauma-
tismos) o absceso paravertebral (en infecciones).
Anomalías congénitas y del desarrollo

Las anomalías congénitas de la columna vertebral son enormemente variadas; no obstante, dado que son
poco frecuentes en general y a menudo se valoran mediante RM, sólo se citará la escoliosis, que se observa
en edades más avanzadas y cuya evolución suele controlarse mediante radiografías.
La mayoría de las anomalías congénitas se diagnostican al nacer o en la etapa fetal; en ocasiones, requie-
ren cesárea y tratamiento inmediato, incluso tratamiento intraútero. Algunas, sin embargo, se descubren
más tarde.
De manera inicial, se diferencian las anomalías abiertas, en las que los componentes neurales quedan
expuestos al exterior, de las anomalías cerradas, en las que los elementos neurales están cubiertos al
menos por piel. La piel en la zona de la anomalía puede mostrar estigmas que permitan sospechar su
existencia, como focos de hirsutismo o manchas en vino de Oporto en la línea media. Ante una anoma-
lía de la columna se han de considerar posibles anomalías asociadas en otros órganos; en especial, ano-
malías genitourinarias.
Disrafismos abiertos
El 99% corresponden a mielomeningoceles (Figura 15). La administración de ácido fólico a las mujeres
que buscan quedarse embarazadas y durante el primer trimestre del embarazo ha reducido su incidencia
en los países desarrollados de dos casos por cada 1.000 nacidos vivos a dos casos por cada 10.000 naci-
dos vivos. Su diagnóstico se realiza intraútero; corresponde a una lesión quística, habitualmente lumbar,
que sobresale de la superficie posterior del tronco. Se asocia a espina bífida y a grados variables de ano-
malías de la fosa posterior (malformación de Chiari de tipo II) o siringomielia, por lo que se recomienda
examinar la columna completa. La lesión está rellena de LCR y de un componente neural variable. El diag-
nóstico precoz permite efectuar una cesárea programada y cirugía inmediata del defecto que minimice el
daño neurológico.
Disrafismos cerrados con masa asociada

Son similares a los anteriores, forman una masa que rebasa los límites del canal ver tebral, pero es-
tán cubier tos por una capa de piel y grasa. Si la lesión contiene LCR y meninges, pero no un compo-
nente neural significativo, corresponde a un meningocele (o lipomeningocele), y el pronóstico neuro-
lógico es mucho mejor. Aunque suelen ser lumbares y posteriores, también existen meningoceles late-
rales o anteriores.
69
Figura 15. Recién nacido a término que presenta un cuadro polimalformativo

que incluye un mielomeningocele lumbosacro. La RM prequirúrgica
con imágenes sagitales potenciadas en T2 muestra una masa poste-
rior en la región lumbosacra rellena de líquido y de un componen-
te de partes blandas que está en contacto con la superficie cutá-
nea y que corresponde al tejido neural. Se identifica mejor en el
detalle (punta de flecha en imagen derecha). Nótese la diferente
morfología de los cuerpos vertebrales, que es normal para la edad.
Disrafismos cerrados sin masa asociada

Las alteraciones no rebasan los límites del canal, corresponden a lipomas intramedulares o del filum termi-
nal, o bien al síndrome de médula anclada. Si el lipoma es asintomático y el cono medular finaliza a una altu-
ra normal (nunca por debajo del disco L2-L3), puede no requerir tratamiento. En caso de que el filum se ha-
lle engrosado (mayor de 2 mm) y el cono medular finalice por debajo del nivel L2-L3, puede desarrollarse
una clínica neurológica del cono medular y beneficiarse de una intervención quirúrgica.
Los quistes neuroentéricos también entrarían en esta categoría de disrafismos cerrados. La diastematomielia
corresponde a una médula espinal dividida en dos por un tabique, que puede ser fibroso o estar osificado (más
sintomático). El seno dérmico consiste en una comunicación entre la piel y los tejidos profundos, incluso con el
espacio intramedular. Por la parte externa puede observarse una pequeña irregularidad cutánea. En ocasiones,
causa infecciones o se asocia a otras anomalías. En las anomalías vertebrales en las que persisten tejidos fuera
de su lugar habitual, pueden desarrollarse tumores del tipo dermoide/epidermoide, hamartomas o teratomas.
La alteración en la formación y en la segmentación de los cuerpos vertebrales varía desde casos extremos
de síndrome de regresión caudal y sirenomielia a pequeñas anomalías asintomáticas o que causan alteracio-
nes de la alineación vertebral, en especial escoliosis.
Escoliosis
Consiste en una curvatura de la columna vertebral en el plano coronal que se acompaña de rotación ver-
tebral. Por tanto, es visible en la proyección AP. Por el contrario, la cifosis es una incurvación anterior en el
plano sagital y la lordosis una incurvación posterior, y se evidencian en la proyección lateral. A menudo son
curvas mixtas; en especial, de tipo cifoescoliosis. La causa del 70% de las escoliosis es idiopática (Figura 16), y
su evolución es benigna (hacia la resolución) o progresiva. Un 10% de las escoliosis están causadas por de-
fectos congénitos, y en el otro 20% se trata de causas adquiridas conocidas.
Las escoliosis congénitas son el resultado de anomalías de la formación y/o de la segmentación de los
cuerpos vertebrales (Figura 17). Entre las anomalías de la formación, existen agenesias parciales o comple-
tas de los cuerpos vertebrales, como acuñamientos, hemivértebras o vértebras en mariposa (poseen una
hendidura sagital central). En las anomalías de la segmentación falla la separación de los cuerpos vertebra-
70
Figura 16. Paciente de 14 años que sufre es-

coliosis idiopática toracolumbar. La
proyección AP neutra (izquierda)
permite medir las curvas y deter-
minar el grado de rotación verte-
bral por el desplazamiento de las
apófisis espinosas. Se realiza, ade-
más, el estudio funcional en flexión
izquierda (imagen izquierda) y de-
recha (no se muestra) para valorar
el grado de flexibilidad de la curva.
Figura 17. Tomografía lineal (técnica especial de radiología simple en la que el tubo
de rayos X se mueve formando un arco durante la obtención de la ra-
diografía) de columna torácica en un paciente que presenta múltiples
anomalías en la formación de los cuerpos vertebrales (imagen en dame-
ro) de la región torácica media, así como escoliosis secundaria. La mor-
fología del resto de los cuerpos vertebrales es normal para la edad.
71
les. Debido al fallo de la segmentación, no existe crecimiento en la zona fusionada por ausencia de cartíla-
go, y sí un crecimiento normal de la zona no fusionada, lo cual provoca una angulación y, en consecuencia,
una curva anómala. Son las denominadas barras vertebrales unilaterales. Si la falta de segmentación es
completa, bilateral, aparece la vértebra en bloque. Las fusiones vertebrales en el raquis cervical se suelen
llamar, de un modo genérico, síndrome de Klippel-Feil.
En ocasiones, el tipo de alteración determina el tipo de curva y la evolución. Conocer de antemano la
probable evolución de la escoliosis permite elegir el tratamiento más adecuado y en el momento más apro-
piado. Sólo el 10%-25% de las escoliosis congénitas no progresan. La norma es la progresión significativa, en
especial en los casos de barra unilateral. En éstos debe realizarse una fusión precoz del otro lado sin esperar
a que progresen, puesto que corregir la anomalía posteriormente es mucho más complicado. En el extremo
opuesto, una hemivértebra de un lado compensada por otra hemivértebra cercana contralateral suele ser
estable y no progresiva, y sólo requiere un control evolutivo. Las hemivértebras simples son las más frecuen-
tes y su evolución es variable, por lo que suele controlarse su evolución y, si progresan, se intervienen. En la
hipercifosis y en la hiperlordosis lo habitual es el tratamiento quirúrgico en todos los casos debido a su ca-
rácter progresivo y potencial de lesión medular.
En este contexto cabe recordar que una escoliosis, incluso moderada, provoca una mayor pérdida de
altura (y alteraciones más graves) que una fusión quirúrgica precoz del defecto. El objetivo principal
de la cirugía es impedir la progresión; constituye un objetivo secundario corregir en lo posible la curva
existente.
En general, los controles se realizan mediante radiografías simples, en las que, además de medir la convexi-
dad de la curva, hay que determinar el grado de rotación vertebral, el potencial de crecimiento de la conve-
xidad y la flexibilidad de la curva. La evaluación radiológica debe ser precisa y consistente en los distintos
controles.
Por lo general, se efectúan proyecciones AP y laterales de la columna completa. Se puede realizar una pro-
yección AP adicional centrada en la curva para valorar mejor la angulación y la rotación de las vértebras.
También se llevan a cabo proyecciones AP funcionales (en flexión lateral o bending test) cuando se quiere
determinar el grado de flexibilidad de la curva (Figura 16).
Ante una escoliosis congénita deben buscarse anomalías asociadas en la columna y en otros órganos y, pa-
ra ello, habrá que recurrir a exploraciones complementarias como la TC (para alteraciones óseas), la urogra-
fía intravenosa (para alteraciones genitourinarias) o la RM (para alteraciones medulares o radiculares).
La anomalía vertebral provoca una curva primaria que, en general, se trata de compensar con curvas se-
cundarias por encima y por debajo. Las anomalías lumbosacras carecen de esa capacidad de compensación
y suelen provocar escoliosis más graves, al igual que en la región cervical, que ocasionan la desviación de la
cabeza.
La medición precisa de la curva es fundamental, no sólo para valorar la progresión, sino también para va-
lorar la respuesta a los tratamientos. Se describirá únicamente el método de Cobb para medir las curvas y
el grado de rotación, aunque existen otros métodos. En cuanto a la determinación del grado de la curva
escoliótica, se ha de definir cuáles son las vértebras límite. La vértebra límite superior de la curva es aquella
que muestra un grado máximo de angulación hacia la convexidad en su límite (platillo) superior. La vérte-
bra límite inferior debe cumplir la misma condición, pero en su borde inferior. Al prolongar líneas tangen-
ciales al borde superior de la vértebra límite superior y al borde inferior de la vértebra límite inferior,
se obtiene un ángulo en su intersección (ángulo a). Si la intersección ocurre fuera del margen de la radio-
grafía, se pueden trazar líneas perpendiculares a las mismas que se crucen dentro de la radiografía y que
formarán un ángulo idéntico (que se denomina ángulo b). Según los grados del ángulo de la curva, existen
siete grupos de escoliosis.
72
El método de Cobb para determinar la rotación vertebral consiste en identificar el grado de lateralización
de la apófisis espinosa en la proyección AP. En condiciones normales, la apófisis espinosa aparece centrada
en el cuerpo vertebral (posición a). Conforme la vértebra gira, se va desplazando lateralmente en tres gra-
dos (b, c y d). En el grado d la espinosa se superpone con el borde lateral del cuerpo vertebral, y los grados
b y c son posiciones intermedias.
A fin de establecer la madurez del esqueleto (y, en consecuencia, el potencial de progresión), se
pueden estudiar las apófisis ver tebrales (platillos) o las crestas ilíacas (método de Risser). Una apófi-
sis ver tebral discontinua o continua, pero que no se encuentra fusionada con el resto del cuerpo
ver tebral, indica inmadurez esquelética. Del mismo modo, la apófisis de la cresta ilíaca crece medial-
mente para fusionarse después.
En los casos en los que se realice un control evolutivo es fundamental mantener siempre los mismos cri-
terios en la realización de las radiografías y en la evaluación de las curvas; no sólo se ha de tener en cuenta
el último estudio, sino también los anteriores. En la fase de crecimiento rápido (en los primeros cuatro años
y en la adolescencia), deben efectuarse controles de manera más frecuente. Las escoliosis congénitas suelen
consistir en curvas rígidas que no responden al tratamiento ortésico.
Síndrome traumático
Fracturas
Las fracturas de la columna vertebral ocurren fundamentalmente en los hombres (80%) de mediana edad
(20-50 años) y se relacionan con accidentes de tráfico, con accidentes laborales que comportan una caída
de altura o con la práctica de deportes como el buceo o el esquí. La mayoría son torácicas o lumbares, pe-
ro las que suponen un mayor riesgo de lesión medular son las cervicales. El estudio de la columna tras un
traumatismo es uno de los mayores retos para el radiólogo, ya que pueden existir múltiples líneas que simu-
lan una fractura, lo que obliga a realizar un estudio comparativo y un diagnóstico diferencial entre una su-
puesta imagen de fractura y otras líneas o soluciones de continuidad ósea “normales” que corresponden a
articulaciones entre distintos huesos, suturas o focos de sincondrosis en los niños (componente cartilagino-
so temporal entre núcleos de osificación), defectos de osificación, etc. En los pacientes pediátricos la simetría,
la localización, los márgenes (esclerosos, densos) y la edad ayudan a diferenciar una sincondrosis abierta de
una fractura. Los bordes esclerosos también contribuyen a diferenciar un defecto del desarrollo o una frac-
tura crónica de una fractura aguda.
Tanto en los niños como en los adultos es fundamental determinar si existe alguna lesión ósea
subyacente que haya facilitado la fractura (en especial, si el traumatismo ha sido leve), como metás-
tasis, osteoporosis, infección, espondiloar tritis inflamatoria, etc. Este tipo de fracturas se denominan,
de manera genérica, patológicas. Se deben sospechar siempre que se constate una desproporción
entre la gravedad del traumatismo y la afectación ósea. La destrucción o insuflación ósea, el aumento
de par tes blandas, las lesiones en otras zonas o cuyo tiempo de evolución es distinto, o los antece-
dentes personales del paciente pueden sugerir una patología preexistente. La diferenciación entre las
fracturas patológicas metastásicas y las osteoporóticas, un problema frecuente en los pacientes ma-
yores y/o que padecen un tumor primario conocido, se desarrolla en este capítulo dentro del apar-
tado “Síndrome doloroso”.
Además de la patología propia de la columna, otras lesiones importantes pueden asociarse a las fracturas
vertebrales, como son las lesiones medulares directas, las roturas durales con herniación medular o fístula de
LCR, los hematomas epidurales o subdurales, la disección de las arterias cervicales, las fístulas arteriovenosas
durales o las herniaciones discales traumáticas.
73
La postura en el momento del traumatismo y el tipo de traumatismo determinarán el tipo de fractura; se

distinguen fracturas causadas por compresión, por hiperflexión o por hiperextensión, y pueden tener ade-
más un componente de rotación o de distracción-separación. Existen numerosas clasificaciones y tipos de
fractura, cuya descripción detallada excede los objetivos del presente capítulo.
Tipos de fractura
Como clasificación general se diferencian cuatro tipos:
• Fracturas por compresión: se deben al aumento de las fuerzas axiales sobre los cuerpos ver te-
brales, por ejemplo, por un traumatismo craneal o por una caída de pie desde cier ta altura. Se
produce un aplastamiento del cuerpo ver tebral o un estallido del mismo en múltiples fragmen-
tos desplazados de manera excéntrica. En general, respetan los elementos óseos posteriores y
los ligamentarios.
• Fracturas en hiperflexión: se ocasiona un daño fundamentalmente ligamentario posterior, que no implica
por necesidad una lesión ósea. Provoca subluxación anterior y angulación de la porción superior respecto a
la inferior, así como el aumento de la distancia entre las apófisis articulares y las espinosas, todo lo cual se
evidencia en la radiografía lateral. Se trata de fracturas inestables que con frecuencia comportan daño me-
dular. Si existe lesión ósea, suele producirse en la zona anterior del cuerpo vertebral. Si además de hiperfle-
xión existe rotación, puede asociarse a subluxación o luxación facetaria unilateral.
• Fracturas en hiperextensión: se producen en los elementos del arco posterior, en general en las láminas,
por una hiperextensión brusca. Se deben sospechar siempre que el traumatismo sea en hiperextensión
y exista una pérdida de la alineación, aunque sea mínima, del borde posterior del canal vertebral (línea
espinolaminar). Si además existe rotación, puede asociarse a subluxación o luxación facetaria unilateral.
• Fracturas por cizallamiento-distracción: las provocan fuerzas en distintas direcciones que desplazan una
porción de la columna sobre otra; en general, ocasionan daño ligamentario e inestabilidad. Pueden asociar-
se a la hiperflexión o a la hiperextensión. Un ejemplo típico es la fractura del cinturón de seguridad: en ca-
so de que sólo se lleve en la cintura, en una desaceleración brusca la porción inferior de la columna lumbar
se queda fija y la superior se desplaza hacia adelante, por lo que existe un componente de hiperflexión.
Sin embargo, el dato más relevante es la estabilidad de la lesión, que en esencia está relacionada con la in-
tegridad de los ligamentos. La rotura de los mismos se traduce en pérdidas de la alineación de los elemen-
tos vertebrales o en el aumento del espacio normal entre ellos. La presencia de signos de inestabilidad en la
radiología simple o en la TC, con clínica neurológica o sin ella, indica que la lesión es mayor, mientras que,
en ausencia de signos de inestabilidad, no habrá clínica neurológica y será una lesión menor. No obstante,
la valoración de la estabilidad, en especial del trauma cervical, no es fácil e incluso puede variar con la evolu-
ción de la lesión.
Trauma cervical
Las graves consecuencias derivadas de una lesión vertebral que pasa desapercibida obligan, en general, a
una utilización excesiva de las pruebas de imagen, que son normales hasta en el 98% de los casos en algunas
series. Ello conlleva un enorme gasto económico, por lo que se han desarrollado guías clínicas para identifi-
car los casos que precisan pruebas de imagen y cuál es la prueba de elección, y que se basan en los múlti-
ples estudios realizados al respecto. Uno de los principales es el estudio NEXUS, sobre más de 34.000 pa-
cientes, según el cual no se recomienda practicar ninguna prueba de imagen, por el bajísimo riesgo de lesión
74
que existe, en los pacientes que cumplen los siguientes criterios (denominados de exclusión): ausencia de ti-
rantez o dolor cervical, de clínica neurológica focal, de disminución del nivel de consciencia, de intoxicación
por alcohol o drogas, y de otras lesiones dolorosas que puedan distraer la atención del paciente. Es decir, si
el individuo no sufre dolor cervical ni una clínica neurológica focal y no presenta otro factor que impida una
correcta valoración, no se aconseja realizar ninguna prueba de imagen. Siguiendo estos criterios, algún estu-
dio posterior concluye que incluso la ingesta de alcohol o la existencia de otras lesiones dolorosas no impi-
den una correcta exploración del cuello si el valor del nivel de consciencia, según la escala de Glasgow, es
mayor de 13. Por el contrario, en los sujetos que poseen un alto riesgo de fractura, como los que han sufri-
do traumatismos de alta energía o que presentan parámetros clínicos de riesgo, se recomienda efectuar di-
rectamente una TC. No obstante, sólo se trata de recomendaciones.
En caso de que se requiera una prueba de imagen, el procedimiento habitual es solicitar de manera inicial
radiografías simples en las proyecciones AP, lateral y transoral. Proyecciones adicionales como las oblicuas
para los agujeros de conjunción, las de los pilares, las funcionales o del nadador (para C7, T1 y T2) son me-
nos frecuentes. Sin embargo, en los pacientes que han sufrido traumatismos graves pueden ser difíciles de
realizar y de interpretar; la sensibilidad puede ser limitada incluso si se llevan a cabo de manera adecuada.
Por ello, cada vez es más común solicitar una TC cuando esté disponible, en especial si se dispone de equi-
pos multicorte, bien directamente en los pacientes con riesgo moderado-alto de lesión, bien cuando se
aprecie una lesión en las radiografías o cuando éstas sean inadecuadas o no sean diagnósticas. La RM se re-
serva para valorar a los pacientes que presentan clínica medular o déficits neurológicos no explicables por
los hallazgos de las radiografías/TC, o bien, de manera previa a una intervención quirúrgica, para detectar le-
siones ligamentarias o discales asociadas que puedan modificar el abordaje. Si la RM está contraindicada o
no se encuentra disponible, es posible practicar una mielografía-TC.
En la radiología simple la proyección lateral es, en general, la más útil (Figura 6). Permite identificar los ar-
cos anterior y posterior del atlas y su relación con la apófisis odontoides, con los cuerpos y las espinosas de
los cuerpos cervicales, y con las partes blandas prevertebrales. El espacio articular atloodontoideo no debe
superar los 3 mm en los adultos y los 3,5 mm en los niños, y la distancia entre el basion (borde anterior
del agujero occipital) y la apófisis odontoides no debe sobrepasar los 5 mm en los adultos y los 10 mm en
los niños. En ocasiones, la inestabilidad sólo se apreciará en las radiografías realizadas en flexión o en exten-
sión, que deben realizarse bajo control radiológico por personal experimentado, ya que, si existe inestabili-
dad, se pueden provocar lesiones. En los niños la distancia atloodontoidea en la flexión es normal por deba-
jo de los 5 mm.
La proyección AP sirve para evaluar los cuerpos vertebrales de C3 a C7 y las articulaciones uncoverte-
brales. Con objeto de valorar C1-C2 en proyección AP, se puede realizar una proyección transoral. Para
examinar los forámenes se dispone de las proyecciones oblicuas, pero no son habituales.
La TC ofrece una sensibilidad mayor en la identificación de fracturas y de alteraciones de las partes blan-
das, en especial con los actuales equipos multicorte, que permiten un tiempo de adquisición mínimo y re-
construcciones multiplanares.
Sin pretender realizar una revisión exhaustiva, se comentan a continuación los tipos de fractura cervical
más característicos y/o cuya expresión radiológica es típica.
Fracturas occipitovertebrales
• Fracturas de los cóndilos occipitales: son infrecuentes y muy difíciles de visualizar en la radiología simple,
por lo que requieren un alto grado de sospecha. Pueden aparecer por compresión (estables) o por ro-
tación (inestables).
75
• Luxaciones occipitovertebrales: se trata de fracturas inestables y con frecuencia letales; se produce la

pérdida de la alineación entre los cóndilos occipitales y las masas laterales del atlas. Como se ha comen-
tado, la distancia desde el basion hasta la punta de la odontoides no debería superar los 5 mm en los
adultos y los 10 mm en los niños. Por lo general, ambos tipos de fractura son consecuencia de trauma-
tismos de alta energía (sobre todo, accidentes de tráfico) y se evalúan mejor mediante TC con recons-
trucciones multiplanares.
Fracturas de C1 y C2
• Fractura de Jefferson: se produce por la compresión de C1 tras un traumatismo en el vértex craneal. La
presión se transmite directamente por los cóndilos occipitales a las masas laterales del atlas, que se des-
plazan de manera lateral y provocan roturas simétricas de los arcos anterior y posterior, y del ligamento
transverso del atlas (Figura 18). Se trata de una fractura inestable. En el diagnóstico diferencial de todas
las fracturas de C1 deben considerarse los defectos congénitos, como hendiduras o hipoplasias, que son
relativamente frecuentes. Estos defectos muestran bordes esclerosos y redondeados, y en la gran mayo-
ría de los casos se localizan en la línea media.
Figura 18. Imágenes de TC en los planos axial (izquierda) y coronal (derecha), que muestran una fractura de los arcos anterior y posterior del atlas, el
desplazamiento lateral de los fragmentos del atlas y la pérdida de la alineación atloodontoidea, debida probablemente a una rotura del liga-
mento transverso del atlas.
• Fractura de la apófisis odontoides: se produce por flexión y puede asociarse a subluxación anterior de C1 o
C2. Existen múltiples clasificaciones, pero la que se emplea con más frecuencia es la de Anderson y D'Alonzo,
dado que se centra en la valoración de la estabilidad de las fracturas. Las divide en tres tipos. Las de tipo I son
fracturas del cuerpo de la odontoides, en general oblicuas, que no afectan a la base de la misma. Se conside-
ran estables y el tratamiento es, por lo general, conservador. Las de tipo II son fracturas transversas en la base
de la apófisis odontoides e inestables. En un gran porcentaje de los casos tratados de manera conservadora,
los fragmentos carecen de unión, por lo que el abordaje habitual consiste en la fusión quirúrgica. Las de tipo III
son fracturas de la base de la odontoides que se extienden al cuerpo de C2 y se consideran estables; su trata-
miento es, a menudo, conservador. Además de visualizar directamente la línea de fractura, se identifican des-
plazamientos de C1 y de la odontoides sobre C2 en la proyección lateral. En el diagnóstico diferencial se en-
76
cuentran los defectos de formación de la odontoides (en especial, os odontoideum, un defecto en la fusión de
la punta de la odontoides con el resto de la misma) o del tercer cóndilo occipital (ambas anomalías presentan
borde escleroso), así como la afectación metastásica o la artritis reumatoide.También es habitual identificar
una pequeña irregularidad transversal endomedular en la base de la odontoides en la zona de unión con el
resto de C2, pero que no implica defecto de la cortical.
• Fractura del ahorcado (hangman): consiste en una lesión en hiperextensión que provoca la fractura bila-
teral de los pedículos de C2 y el desplazamiento anterior del cuerpo vertebral respecto al arco poste-
rior y a C3. Una fractura similar, la espondilolistesis traumática de C2, ocurre en los accidentes de coche
en los que la barbilla o la cara chocan contra el volante, el salpicadero o el parabrisas, lo que ocasiona
una hiperextensión del cuello. La radiografía lateral es fundamental para constatar si sólo existe fractura
o si se asocia a desplazamiento, que indicará daño ligamentario e inestabilidad. La fractura puede asociar-
se a una fractura conminuta (en estallido) del cuerpo de C2. En ocasiones, aparece una imagen similar
en los niños por pseudoluxación o por laxitud ligamentaria, y en la espondilólisis no traumática.
Fracturas de C3 a C7
• Fractura en estallido (burst): se produce por compresión y su mecanismo es idéntico al de la fractura de
Jefferson de C1, pero en los cuerpos cervicales bajos; se hernia el núcleo pulposo dentro del cuerpo
vertebral, el cual estalla en múltiples fragmentos, que por lo general se desplazan excéntricamente. El
fragmento posterior desplazado puede lesionar la médula espinal. No obstante, si el complejo ligamen-
tario posterior está íntegro, que es lo habitual, se trata de una fractura estable.
• Fractura en lágrima (teardrop): se produce en flexión y es la forma más grave e inestable de fractura
cervical. Incluye subluxación vertebral, fractura de los elementos posteriores y lesión del componente
de partes blandas, que comprende el ligamento amarillo y la médula espinal. De manera característica,
la lesión medular es anterior, origina paraplejia y pérdida de la sensibilidad termoalgésica, pero mantie-
ne la sensibilidad propioceptiva (cordones posteriores). Además, la tensión sobre el LLA provoca una
rotura del mismo y el arrancamiento de un fragmento óseo triangular del cuerpo vertebral, que tiene
forma de lágrima. Un fragmento similar se observa en la fractura en lágrima en extensión, pero se trata
de una fractura estable completamente distinta. También existe una anomalía denominada vértebra en
limbo (limbus), en la que se observa una imagen similar provocada por una herniación intravertebral
durante la infancia que separa un fragmento óseo anterior del resto de la vértebra e impide que vuel-
va a unirse. Se aprecian bordes esclerosos (densos).
• Fractura del paleador de arcilla (clay-shoveler): consiste en la fractura de la apófisis espinosa de C6 o C7 de-
bida a la tensión ejercida por el componente ligamentario en la flexión enérgica aguda del cuello. Si bien en
su origen se denominó así por aparecer en individuos de dicha profesión, en la actualidad se debe sobre
todo a accidentes de tráfico. Es una fractura estable, fácil de detectar en la proyección lateral siempre que
las espinosas de C6 y C7 resulten visibles. En la proyección AP aparece una doble imagen de apófisis espi-
nosa en un cuerpo vertebral, una sobre otra, debido al desplazamiento caudal del fragmento libre.
• Fractura con acuñamiento (wedge): se trata de una fractura por compresión en la que el cuerpo verte-
bral cede en su zona anterior, lo que origina una imagen de vértebra en cuña. Se considera una fractura
estable, porque el componente ligamentario, aunque se distiende, no está roto.
• Bloqueo facetario: puede ser uni- o bilateral e implica la rotura ligamentaria y el desplazamiento de la
apófisis articular superior de la vértebra inferior por detrás de la inferior de la vértebra superior, donde
queda encajada (“bloqueada”). Origina múltiples roturas ligamentarias; se trata, por tanto, de lesiones in-
estables que a menudo implican lesión medular, especialmente si es bilateral. Si existe rotura ligamentaria
77
y luxación, pero no llegan a encajarse por detrás (no quedan bloqueadas), se denominan facetas acabal-
gadas. Estas lesiones se aprecian mejor en la proyección lateral, en la cual se evidencian la pérdida de la
alineación de los cuerpos vertebrales y la luxación facetaria. En la proyección AP se observa una apófisis
espinosa desalineada, desplazada por la rotación del cuerpo vertebral, en el bloqueo unilateral.
Trauma torácico y lumbar

Para la valoración torácica se realizan de manera rutinaria proyecciones AP y laterales, mientras que para
la lumbar se pueden añadir proyecciones oblicuas, en especial en el examen de las articulaciones interapofi-
sarias y de la porción interarticular del arco posterior. En la columna lumbar los cuerpos vertebrales L5 y S1
se visualizan peor en la proyección AP, debido a su orientación inclinada, y pueden requerir una proyección
específica ligeramente angulada en sentido caudocraneal. Las indicaciones de la TC y de la RM son similares
a las de la columna cervical.
En la región toracolumbar el estudio de la estabilidad de las lesiones agudas se basa en la localización de
las fracturas según el modelo de las tres “columnas” o pilares (véase el apartado “Recuerdo anatómico”). Si
se afecta sólo una columna, se considera estable (y, por tanto, susceptible de tratamiento conservador); si se
afectan las tres, inestable; y, si se afectan dos, puede ser estable o inestable según la extensión.
Tipos de fractura
• Fractura con acuñamiento: se aplasta el cuerpo vertebral, en general en su zona superior, a causa de
flexión anterior o lateral y compresión. Afecta exclusivamente a la columna anterior y es, por consi-
guiente, estable. Provoca una morfología en cuña del cuerpo vertebral, que se evidencia en la proyec-
ción AP si el acuñamiento es lateral o en la proyección lateral si el acuñamiento es anterior. Ha de dife-
renciarse de la fractura por flexión-distracción (de Chance), de la fractura en estallido, de la fractura
patológica y de la cifosis debida a la enfermedad de Scheuermann.
• Fractura en estallido: al igual que en el raquis cervical, se debe a fuerzas de compresión axial que afectan
a las columnas anterior y media, y que producen una fractura conminuta del cuerpo vertebral con des-
plazamiento excéntrico de los fragmentos y pérdida de altura global del cuerpo vertebral. El fragmento
posterior puede comprimir la médula espinal. Se debe diferenciar del acuñamiento.
• Fractura de Chance: así denominada por el médico que la describió, también se llama fractura del cintu-
rón de seguridad, dado que se observa en pacientes que han sufrido un accidente de tráfico en el que
sólo llevaban cinturón de seguridad en la cintura. En estas circunstancias la parte inferior de la columna
queda fija por el cinturón y la parte superior se desplaza hacia adelante. En la descripción de Chance se
produce una fractura horizontal que, desde la apófisis espinosa, avanza por las láminas, los pedículos y el
cuerpo vertebral, pero no causa una lesión ligamentaria, por lo que tiende a ser estable. El espectro de
las fracturas debidas al cinturón de seguridad es, sin embargo, más amplio y afectan también a los ele-
mentos ligamentarios de las columnas posterior y media; por tanto, son inestables en ocasiones.
• Fracturas-luxaciones: implican la afectación de los tres pilares y desplazamiento. Se consideran, por con-
siguiente, inestables. Los hallazgos dependen del mecanismo de lesión; sin entrar en detalles, se distin-
guen: el cizallamiento anterior y el posterior, en que un cuerpo vertebral se desplaza en bloque sobre
otro y se rompen todos los elementos ligamentarios y el disco, pero los cuerpos vertebrales se mantie-
nen potencialmente intactos (Figura 19); la lesión en flexión-rotación, que ocasiona un menor desplaza-
miento anterior, pero que se suele asociar a lesión ósea en el cuerpo vertebral; y la lesión en flexión-dis-
tracción, en que predomina la angulación con separación interespinosa y subluxación anterior.
78
Figura 19. Reconstrucción sagital Espondilólisis y espondilolistesis

de TC de un paciente
Se considera espondilólisis la fractura de la
que presenta fractura-
luxación y sección me-
porción interarticular (pars interarticularis o ist-
dular tras un accidente
mo) del arco posterior, que se localiza entre el
de moto. Se observa
origen de la apófisis articular superior y el origen
un marcado desplaza-
miento anterior del
de la inferior. Quedan separados, por un lado, el
componente superior,
cuerpo vertebral, los pedículos, las apófisis trans-
que ocasiona la fractu-
ra en lágrima del borde
versas y las apófisis articulares superiores, y por
superior del cuerpo
el otro, las apófisis articulares inferiores, las lámi-
vertebral inferior (pun-
nas y la apófisis espinosa, que pueden ser uni- o
ta de flecha) y la rotura
de elementos del arco
bilaterales. Casi siempre ocurre en la zona lum-
posterior. Sugiere una
bar baja, en especial en L5. Su etiología puede
fractura por cizalla-
miento e hiperflexión,
ser traumática aguda, por estrés crónico (es la
en la que la parte infe-
más frecuente, sobre todo en jóvenes deportis-
rior es detenida de ma-
tas) o incluso por un defecto congénito de la
nera brusca y la supe-
rior se desplaza y angu-
porción interarticular. Causa lumbalgia o ciatalgia,
la anteriormente.
pero rara vez provoca estenosis del canal por sí
misma. Sin embargo, en ocasiones la espondilólisis produce un desplazamiento anterior de la faceta y una es-
pondilolistesis o desplazamiento anterior de un cuerpo vertebral sobre otro, que sí puede provocar estenosis
del canal y de los forámenes (Figura 20).
En la espondilólisis displásica existe una le-
sión preexistente de la porción interar ticular
que facilita la rotura y dificulta la consolida-
ción, y que puede generar una pseudoar trosis
y el crecimiento de material fibrocar tilaginoso.
En este caso, sí compromete el foramen neu-
ral y la emergencia radicular en ausencia de
espondilolistesis, pero es una presentación in-
frecuente.
La línea radiolucente de la espondilólisis se Figura 20. Proyección lateral de la
columna lumbar en
evidencia ya en la radiografía lateral y, con más la que se identifica una
facilidad, en las proyecciones oblicuas (Figura 9), espondilólisis bilateral
(punta de flecha) con
aunque en ocasiones es muy difícil de detectar. anterolistesis leve de
No obstante, si existe espondilolistesis asociada, L5 sobre S1 (grado 1-2,
en la proyección lateral se diferencia la espondi- en torno a un 25% del
cuerpo vertebral).
lolistesis por espondilólisis de la espondilolistesis
de tipo degenerativo. Para ello se tiene que de-
terminar la altura a la que se localiza la pérdida de la alineación de las apófisis espinosas. En los casos
de espondilolistesis por espondilólisis, el escalón se sitúa por encima de la línea de desplazamiento,
mientras que en la espondilolistesis degenerativa se halla por debajo. Se debe a que, en la verdadera es-
pondilolistesis, la espinosa del cuerpo afecto es la que provoca el escalón al separarse del cuerpo, mien-
tras que, en la degenerativa, permanece unida y alineada, y es la espinosa de la siguiente vértebra la que
produce el escalón. Gracias a este signo, se puede prescindir de las proyecciones adicionales para eva-
luar la porción interespinosa y es suficiente una proyección lateral, aunque no se detecte la espondilólisis
propiamente.
79
A pesar de que existen múltiples clasificaciones en el estudio de la espondilolistesis, es preciso determinar el nivel
vertebral, el grado y la dirección del desplazamiento, así como la etiología probable. El grado de espondilolistesis se
clasifica del 1 al 4 según la escala de Meyerding. El grado 1 significa un desplazamiento inferior a un cuarto de platillo
(<25%); el grado 2, un desplazamiento entre uno y dos cuartos (25%-50%); el grado 3, un desplazamiento entre
dos y tres cuartos (50%-75%); y el grado 4, un desplazamiento superior a tres cuartos (75%-100%). En ocasiones,
se refiere espondilolistesis grado 5 o espondiloptosis cuando el cuerpo vertebral se ha desplazado completamente
y se ha “caído” por delante del cuerpo vertebral inmediatamente inferior. La dirección del desplazamiento es ante-
rior en la gran mayoría de los casos (anterolistesis), pero puede ser posterior (retrolistesis) o lateral.
Entre las causas de espondilolistesis se encuentran: la espondilólisis, la degeneración facetaria, los trauma-
tismos y las alteraciones óseas congénitas o adquiridas.
La espondilolistesis espondilolítica (o ístmica) ocurre de manera predominante por el estrés crónico de la
porción interarticular, es típica de hombres jóvenes deportistas, se produce hasta en el 7% de la población y
puede ser asintomática. La espondilólisis se debe con menos frecuencia a un defecto congénito (displasia) o
a un traumatismo agudo.
En ausencia de rotura de la porción interarticular, el desplazamiento suele producirse por degeneración
discal y facetaria, y se denomina espondilolistesis degenerativa. Constituye la principal causa de espondilolis-
tesis en los adultos, en especial en las mujeres.
Se denomina espondilolistesis traumática a la que ocurre tras fracturas inestables que afectan a elementos
diferentes de la porción interarticular.
Las espondilolistesis degenerativas o por espondilólisis unilateral son, en general, leves, mientras que pue-
den ser graves y provocar la estenosis del canal y foraminal cuando se trata de espondilólisis bilateral.
La espondilólisis y/o la espondilolistesis son relativamente frecuentes en población asintomática. Sin embar-
go, pueden causar dolor e inestabilidad, y simular una patología degenerativa por la clínica y por la imagen. En
los casos más graves originan una clínica de cola de caballo. Cuando se producen desplazamientos menores,
debe decidirse si es necesaria la intervención quirúrgica, en especial en los pacientes jóvenes, en los que la es-
pondilolistesis tiende a aumentar con el crecimiento. En los desplazamientos mayores se requiere cirugía y la
cuestión es cuál debe ser la intervención. Frente a cualquier intervención quirúrgica es importante haber des-
cartado la espondilólisis como causa de la espondilolistesis, dado que requerirá un tratamiento específico.
En la radiología simple se utilizan las proyecciones AP y, sobre todo, lateral para identificar la espondiloliste-
sis; las oblicuas se emplean en la espondilólisis y evidencian la imagen ya descrita de perro con collar o perro
degollado. En el estudio de la estabilidad se pueden utilizar radiografías laterales en flexión y en extensión.
La detección de la espondilólisis es la única indicación en la que la TC es claramente superior a la RM. La
espondilólisis se identifica en el plano axial como una interrupción del arco posterior a la altura de la porción
interarticular (entre el origen de la apófisis articular superior y el origen de la inferior), que constituye el pun-
to más débil del arco posterior. En el plano sagital puede ser difícil valorar la porción interarticular, puesto que
en condiciones normales puede mostrar una zona de distinta señal/densidad, en especial si está adelgazada.
Síndrome doloroso
La patología dolorosa cervical y lumbar aguda es muy frecuente y, en general, de naturaleza benigna, tran-
sitoria y autolimitada. Por ello, no se recomienda realizar ninguna prueba de imagen en ausencia de signos
de alerta, como trauma reciente, pérdida de peso de causa no aclarada, fiebre, inmunosupresión, anteceden-
tes de neoplasia o de consumo de drogas por vía intravenosa, tratamiento con corticoides, osteoporosis y
edad menor de 20 años o mayor de 55. Sí se aconseja efectuar pruebas de imagen si el dolor se prolonga
y no remite, o bien si presenta una clínica radicular o neurológica focal.
80
En los pacientes menores de 20 años, en especial en los niños, el dolor se asocia de manera más habitual
a espondilólisis y a patologías más serias, por ejemplo, una espondilodiscitis, una leucemia, una histiocitosis X
o un osteoma osteoide.
En todo paciente que presenta dolor agudo y signos de alerta, o que no responde al tratamiento conser-
vador, se recomienda realizar una radiografía simple en proyecciones AP y lateral como primera valoración.
En caso de que sea normal o muestre cambios degenerativos leves o deformidades traumáticas crónicas, no
se aconseja practicar ninguna otra prueba de imagen si no se aprecia una clínica neurológica u otro síntoma
preocupante. En presencia de clínica neurológica o de alteraciones destructivas en la radiografía simple, se
recomienda realizar siempre una RM. Si la RM no se halla disponible o está contraindicada, una TC con con-
traste intratecal (mielografía-TC) sería la técnica de elección o, en su defecto, una TC sin contraste.
La patología degenerativa en la columna vertebral es enormemente común (Figuras 13 y 14), hasta el
punto de que ciertos cambios menores, como pequeños picos osteofíticos marginales, deshidratación dis-
cal, etc., se consideran normales con la edad, aunque sean sintomáticos. Por ello, si siempre es primordial
la correlación entre la clínica y los hallazgos radiológicos, en la patología degenerativa de la columna lo es
aún más, dado que muchos pacientes con patología degenerativa, incluso grave, se encuentran asintomáti-
cos. Por otro lado, la gran mayoría de los pacientes de edad avanzada a los que se les efectúe una prueba
de imagen porque sufren dolor van a manifestar fenómenos degenerativos, que pueden ser la causa del
mismo o no.
En este apartado se explicarán fundamentalmente la hernia discal, la patología degenerativa (discal, de pla-
tillos y facetaria), la estenosis del canal y foraminal, y el dolor posquirúrgico; asimismo, se hará una breve re-
seña sobre los aplastamientos vertebrales osteoporóticos y sobre cómo diferenciarlos de los metastásicos,
ya que son causa de dolor con relativa frecuencia. Otras causas de dolor, como las infecciones, los traumatis-
mos, los tumores o las afecciones inflamatorias, se desarrollan en sus apartados específicos.
Hernia discal
A menudo, es causa de dolor lumbar y/o radicular, en especial en los jóvenes y tras realizar algún es-
fuerzo físico. El disco interver tebral carece de inervación, a excepción quizás de la capa más externa,
y el dolor provocado por la patología discal se debe, esencialmente, a su acción sobre las estructuras
adyacentes, como ligamentos, vér tebras y raíces nerviosas. El dolor puede ser local o estar referido a
otra zona.
En la radiología simple sólo es posible evaluar la amplitud y la densidad del espacio intervertebral, así
como las alteraciones en los platillos vertebrales, a menos que se inyecte contraste en el interior del dis-
co o del saco tecal, prueba que no forma parte de las exploraciones diagnósticas habituales. Por lo gene-
ral, la disminución de la amplitud del espacio intervertebral se debe a un menor volumen del disco. Esto
ocurre de manera fisiológica con la edad, ya que el núcleo pulposo pierde contenido hídrico (deshidrata-
ción); pero también puede suceder cuando parte del contenido discal se hernia fuera del espacio inter-
vertebral, al ceder o al romperse los ligamentos paravertebrales. En ocasiones, se observa gas en el inte-
rior de un disco degenerado (Figura 13) y, de forma excepcional, éste pasa al componente herniado y ac-
túa como contraste negativo, lo que permite detectar la hernia. Por el lado contrario, son relativamente
frecuentes las herniaciones discales que en las radiografías simples se aprecian normales. Por ello, las
pruebas habituales para la valoración discal son la TC con contraste intratecal o sin él y, más frecuente-
mente, la RM sin administración de contraste. Aunque la sensibilidad y la especificidad de la TC y de la
RM en la detección de las hernias discales son similares, se considera que la RM es globalmente mejor pa-
ra valorar los discos, aporta información adicional que no aporta la TC y no utiliza radiación ionizante o
contraste intratecal.
81
En la TC el material discal es más denso que el del resto de los componentes del canal, lo que permite su
identificación (Figura 21). Además, la hipodensidad normal del componente graso de los recesos laterales
hace posible reconocer la raíz en el interior del receso lateral y del foramen, al menos en la región lumbar.
Dicha hipodensidad desaparecerá en caso de ocupación de los mismos por material herniario. La TC, sin
embargo, no permite diferenciar los distintos componentes del disco ni detectar las roturas del anillo fibroso
o las alteraciones de la médula ósea (distintas de la destrucción o de la esclerosis) o de la médula espinal. La
mielografía-TC se reserva, en general, para los casos conflictivos, pero puede ser útil cuando la RM no expli-
ca los síntomas, no se encuentra disponible o está contraindicada.
Figura 21. Hernia discal posterior central me-

diante TC. En la imagen axial, a la al-
tura del platillo (izquierda), se ob-
serva una zona ligeramente hiper-
densa en el borde anterior del canal
medular (entre las puntas de flecha).
Por la morfología podría correspon-
der a una protrusión discal, pero,
dado que se trata de la zona del
platillo, existe migración y es, por
tanto, una extrusión. En la imagen
sagital (derecha) se aprecia mejor
que corresponde a una hernia tipo
extrusión con una ligera migración
caudal (punta de flecha). Se obser-
van también osteofitos anteriores.
No existe pérdida de altura discal ni
otros fenómenos degenerativos.
La RM (Figura 22) posibilita diferenciar los dos componentes del disco intervertebral en las secuencias potenciadas
en T2, donde el núcleo pulposo es hiperintenso y el anillo fibroso hipointenso. En T1 ambos componentes son simila-
res. En las secuencias potenciadas en T2 una banda hipointensa horizontal en el núcleo pulposo es un hallazgo nor-
mal con la edad, mientras que una pérdida de señal difusa del núcleo pulposo se debe a la deshidratación del mismo
y es un signo precoz de degeneración discal. En general, el contorno de las hernias discales posteriores se identifica
mejor en las secuencias potenciadas en T2 por el contraste entre el anillo fibroso hipointenso y el LCR hiperintenso.
No obstante, las ocupaciones de los recesos laterales pueden ser más evidentes en T1, debido a la desaparición del
componente graso normal. La RM se considera la técnica de elección para valorar la patología discal y, habitualmente,
se realiza sin la administración de contraste intravenoso. Cuando los hallazgos sugieran un tumor o una infección, o
con vistas a la diferenciación en un nivel operado de una recidiva herniaria frente a una fibrosis posquirúrgica, es re-
comendable administrar contraste intravenoso. El material discal, avascular, no se realza tras el contraste o sólo lo ha-
ce en fases tardías, mientras que el tejido de granulación posquirúrgico se realza de manera precoz.
Ocasionalmente, la radiología simple o la TC son complementarias a la RM en la diferenciación de peque-
ñas hernias discales hipointensas de picos osteofíticos posteriores, que también serán hipointensos en la RM,
pero que mostrarán imágenes de densidad calcio en la radiografía y en la TC. Si está clara la continuidad con
el disco y la intensidad de señal es similar a éste, no se precisan pruebas complementarias.
Debido a la heterogeneidad de las denominaciones utilizadas para la patología discal, se formó un grupo
de trabajo con miembros de diferentes sociedades norteamericanas con el objetivo de alcanzar una no-
menclatura de consenso, que es la más utilizada en la actualidad y que se desarrolla a continuación. Dicha
clasificación se limita a describir los hallazgos radiológicos, independientemente del contexto (trauma, dege-
neración…), de los síntomas o de la necesidad de tratamiento. Los hallazgos deben definirse como posibles,
probables o seguros. Aunque se desarrollaron para la patología lumbar, se pueden extrapolar al resto de la
columna. Muchas de las patologías sólo son detectables mediante RM.
82
Figura 22. Hernia discal lateroforaminal izquierda tipo extrusión con migración craneal mediante RM. En la imagen axial potenciada en T2 (izquierda) se
identifica la hernia como una irregularidad hipointensa en el contorno foraminal izquierdo del cuerpo vertebral (punta de flecha), que llega a
estar en contacto con la raíz en su porción extraforaminal. En la imagen sagital potenciada en T1 (derecha) se identifican mejor la migración
craneal y la compresión radicular (punta de flecha). En este caso, la localización de la hernia puede dificultar su detección tanto por la imagen
(ya que no altera el canal medular) como por la clínica (ya que provoca una clínica radicular un nivel por encima del habitual).
Se considera que un disco es normal cuando no presenta alteraciones en su morfología, no rebasa los lí-
mites del platillo y no muestra ninguna alteración de su señal/densidad o de sus componentes.
Las lesiones discales más comunes son, sin duda, las degenerativas y las traumáticas, una categoría amplia
que abarca la gran mayoría de la patología discal. Se diferencian, como patologías, la rotura/desgarro del ani-
llo fibroso, la herniación y la degeneración:
• Rotura o fisura anular (del anillo fibroso): consiste en una separación de las fibras del anillo, en una avulsión
de las mismas del cuerpo vertebral o en una rotura propiamente. Según su orientación se clasifican en radia-
les, transversas o concéntricas. A pesar del nombre, no son necesariamente traumáticas. Sólo se evidencian
en la RM. Es frecuente y relativamente normal que se produzcan roturas concéntricas del anillo fibroso, que
se aprecian en la RM como zonas lineales de hiperintensidad de señal (brillantes) en el anillo fibroso en T2,
paralelas al borde posterior del disco. En cambio, las roturas radiales del anillo fibroso, aquellas perpendicula-
res al borde del disco, son siempre patológicas.
• Abultamiento discal: se produce un desplazamiento discal generalizado (más del 50% de la circunferencia del
disco) más allá del borde del platillo. Aunque en condiciones normales el perímetro del disco intervertebral
no debe superar el de los platillos vertebrales adyacentes, un ligero abultamiento generalizado del disco se
considera normal con la edad, incluso en la adolescencia. Sin embargo, un abultamiento mayor puede indicar
degeneración discal y causar sintomatología (en especial, si se asocia a otros fenómenos degenerativos).
• Herniación discal: consiste en un desplazamiento discal localizado más allá de los límites del espacio in-
tervertebral. El espacio intervertebral está definido por los platillos, sin incluir los picos osteofíticos si los
hubiera. El término localizado se opone al de generalizado. El límite entre ambos se ha definido, de ma-
nera arbitraria, en el 50% de la circunferencia del disco. A su vez, la hernia puede ser focal (menos del
25% de la circunferencia) o mostrar una amplia base de implantación (entre el 25% y el 50%). Si el des-
plazamiento es generalizado (mayor del 50%), no se considera herniación, sino abultamiento. Tampoco
se considera herniación si se debe a deformidades adyacentes, como espondilolistesis.
83
Dentro de las herniaciones se distinguen las protrusiones y las extrusiones. Las protrusiones son aquellas
hernias cuya anchura de base es mayor o igual a la anchura del material herniado en ese mismo plano y en
todos los ejes. Las extrusiones son aquellas hernias cuya anchura de base es menor que la anchura del com-
ponente herniado en al menos un plano o siempre que exista un fragmento libre. Si se aprecia material dis-
cal alejado del disco, se denomina migración, independientemente de que tenga continuidad con el espacio
discal o no. En caso de que un fragmento libre pierda la continuidad con el disco originario, se denomina se-
cuestro. Cabe considerar una migración craneal o caudal de material discal, porque puede modificar la ex-
presión clínica de la herniación y el abordaje quirúrgico.
La herniación a través del platillo vertebral (hacia el interior del cuerpo vertebral) se denomina herniación
intravertebral (o de Schmörl). Si ocurre en un esqueleto inmaduro cerca de los bordes del platillo, puede pro-
vocar el arrancamiento de un pequeño fragmento óseo, por lo general anterior, y dar lugar a la vértebra en
limbo (limbus). El fragmento permanece separado del resto del cuerpo vertebral por el material discal hernia-
do. No debe confundirse con una fractura en lágrima o con núcleos de osificación secundarios normales.
Las hernias anteriores son menos sintomáticas, pero pueden ocasionar el desarrollo de picos osteofíticos
anteriores y degeneración precoz.
Las hernias posteriores son las más relevantes desde el punto de vista clínico, puesto que con frecuen-
cia se asocian a dolor y radiculopatía. La zona posterior del cuerpo vertebral queda definida entre los dos
forámenes y se subdivide en distintas zonas: central (puede ser derecha o izquierda), subarticular (es ad-
yacente a la articulación interapofisaria, hasta el borde medial del pedículo) y foraminal (entre el borde
medial y el borde lateral de los pedículos). Si es más periférica, se denomina hernia lateral o extraforami-
nal (Figura 23). En la línea
media el LLP se halla muy
unido a las fibras externas
del anillo fibroso, mientras
que en las zonas parame-
dianas la unión es menor,
lo que facilita las extrusio- Figura 23. A partir del esquema
nes. En la gran mayoría de la Figura 3 se han
de las ocasiones, las her- delineado las distintas
regiones para localizar
nias posteriores son subli- las hernias discales: an-
gamentarias o se encuen- terior (A), lateral o
extraforaminal (L), fo-
tran por debajo del LLP, raminal (F), subarticu-
pero pueden ser laterales lar (S) y central (C).
al mismo o incluso transli- A su vez, la zona cen-
tral posterior se divi-
gamentarias. De manera de en central derecha
extremadamente infre- y en central izquierda.
cuente, una hernia transli-
gamentaria es, además, in-
tradural.
En caso de provocar una clínica radicular y como norma general, las hernias posteriores afectan a la raíz nu-
merada como el cuerpo vertebral inferior del nivel discal (por ejemplo, una hernia discal posterior L5-S1 afecta
por lo general a la raíz S1) tanto en la zona cervical como en la lumbar. En la región cervical el disco interver-
tebral se halla a la misma altura que el agujero de conjunción y sale la raíz numerada como el cuerpo vertebral
inferior. Por tanto, por el foramen C6-C7 sale la raíz C7 y una hernia posterior C6-C7 afectará a la raíz C7.
Sin embargo, entre C7 y T1 sale la raíz C8 y, en consecuencia, por los forámenes torácicos y lumbares sale la
84
raíz numerada como el cuerpo vertebral superior (por ejemplo, por el foramen entre L5 y S1 sale la raíz L5).
No obstante, dichas raíces no emergen por el foramen a la altura del disco, sino más arriba, justo bajo el pedí-
culo, de tal forma que a la altura del disco están ya en la región lateroforaminal. Así, una hernia posterior L5-S1
no afectará, en principio, a la raíz que sale por ese foramen (L5), sino a la que sale por el siguiente foramen,
que es la S1. La hernia sólo afectará a L5 cuando se localice de manera muy lateral (foraminal o extraforami-
nal) o si es una extrusión con una notable migración craneal. Estas consideraciones son fundamentales para es-
tablecer una correlación correcta entre la clínica y los hallazgos radiológicos. También es fundamental saber que,
en la región toracolumbar, los niveles vertebrales y las salidas radiculares no se corresponden con los niveles
medulares (por ejemplo, el nivel medular T10 se localiza a la altura del cuerpo vertebral T8 aproximadamente).
Las hernias discales laterales (o extraforaminales) son más difíciles de detectar y pasarlas por alto tiene
mayores consecuencias. Dada su localización lateral, comprimen la raíz que ha salido por ese agujero de
conjunción. Como consecuencia, la clínica corresponde a un nivel más alto del habitual (por ejemplo, una
hernia lateral L5-S1 no comprimirá la raíz S1, sino L5); asimismo, la patología a múltiples niveles puede llevar
al cirujano a operar el disco L4-L5 guiado por la clínica. Además, no son visibles en la mielografía ni en el
abordaje quirúrgico convencional. Por todo ello, a pesar de ser infrecuentes (menos del 5% de las hernias
discales), deben valorarse en cada nivel vertebral.
El compromiso del canal o del foramen por la hernia discal se clasifica como leve, moderado o grave, se-
gún su amplitud disminuya menos de un tercio, entre uno y dos tercios, y más de dos tercios, respectiva-
mente. Si se observan focos de calcificación, osificación o gas en la hernia, su evolución será crónica.
El síndrome clínico, si existe, depende de la relación del material discal con los elementos que lo rodean y,
en especial, con las estructuras neurales. La clínica radicular está causada sobre todo por las hernias poste-
riores o posterolaterales, que comprimen la emergencia radicular. En el raquis cervical la patología degene-
rativa y discal ocurre fundamentalmente a nivel C5-C6 y a nivel C6-C7, mientras que en la región lumbar
ocurre sobre todo a nivel L4-L5 y a nivel L5-S1. En la columna torácica la caja costal proporciona una estabi-
lidad adicional, lo que limita el movimiento y también los fenómenos degenerativos discales, que son mucho
más frecuentes en la región cervical o lumbar.
Antes de terminar, se debe recordar que:

• Las alteraciones morfológicas discales pueden ser asintomáticas.
• Las hernias discales tienden a disminuir de tamaño de manera espontánea, en especial las de mayor enti-
dad, lo que permite prescribir un tratamiento conservador al inicio; la mayoría de las grandes extrusio-
nes y protrusiones pueden resolverse clínicamente.
Diagnóstico diferencial
En la RM o en la TC el origen conjunto de dos raíces puede simular una hernia discal en el receso la-
teral. Esta anomalía se debe a la salida simultánea de dos raíces del saco tecal, aunque la gran mayoría
de las veces luego cada raíz salga por su agujero de conjunción normal. Un quiste de la vaina radicular
(otra variante anatómica con frecuencia asintomática) también simula en ocasiones la presencia de ma-
terial discal en el receso lateral. En la TC el material discal es más denso que el del resto de los compo-
nentes de partes blandas del canal, incluyendo los quistes de las vainas perineurales y las raíces conjun-
tas, lo que permite diferenciarlos. En la RM es fácil distinguirlos, en especial en las secuencias potencia-
das en T2, donde se aprecia que las raíces abandonan el saco dural o un quiste cuyo comportamiento
es idéntico al del LCR. Un quiste sinovial de las articulaciones interapofisarias también provoca una ocu-
pación del receso lateral. De manera excepcional, un tumor extradural o incluso intradural extramedular
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simula en la imagen una hernia discal. En los pacientes ya intervenidos puede aparecer fibrosis en la zona
quirúrgica, y se debe plantear el diagnóstico diferencial con una recidiva herniaria. Por otro lado, si el
material herniado es hipointenso, cabe considerar el diagnóstico diferencial con picos osteofíticos margi-
nales o con focos de osificación del LLP.
Patología degenerativa articular

Los fenómenos degenerativos ar ticulares son la principal causa de dolor de espalda, bien cer vical,
bien lumbar. La degeneración afecta al disco interver tebral y los platillos ver tebrales, a las ar ticula-
ciones interapofisarias (facetarias), o a ambas zonas a la vez. Cuando los fenómenos degenerativos
afectan a ambas zonas, se habla de signos de inestabilidad mecánica crónica en un determinado seg-
mento móvil.
No se recomienda realizar ninguna prueba de imagen en los pacientes que sufren dolor crónico en ausen-
cia de una clínica neurológica o de una alta sospecha de patologías concretas.
Como en la mayoría de las patologías de la columna, si se decide efectuar alguna prueba de imagen,
la prueba inicial de elección para valorar el dolor crónico de columna es la radiología simple. Si es normal
o muestra sólo fenómenos degenerativos, no son necesarias otras pruebas. En caso de clínica neurológica o
de signos de alerta clínicos o en las radiografías, la prueba posterior de elección es la RM.
Los signos radiológicos característicos de la degeneración discal son la pérdida de altura del espacio
intervertebral (pinzamiento discal) y alteraciones asociadas en los platillos ver tebrales (irregularidades
y prominencias o picos). En los casos de afectación crónica se llega a observar esclerosis subcondral,
que se manifiesta como bandas de aumento de densidad limitadas a los platillos. Los hallazgos en la TC
son similares. Sin embargo, debido a su mayor capacidad para valorar las par tes blandas y la médula
ósea, la RM permite detectar la deshidratación discal como signo precoz de degeneración antes de que
se produzca la pérdida de altura, así como detectar de manera temprana las alteraciones del hueso
subcondral.
Los signos de degeneración discal en la RM incluyen deshidratación, fibrosis, pérdida de altura, abultamien-
to discal global y múltiples roturas anulares, así como alteraciones de los platillos y osteofitos marginales (Fi-
guras 13 y 14). Los cambios degenerativos se agrupan, por un lado, en los asociados al proceso normal del
envejecimiento (denominados espondilosis) y, por otro lado, en los secundarios a degeneración patológica
(denominados osteocondrosis intervertebral). La práctica totalidad de las personas adultas presentan deshi-
dratación discal (sin pérdida de altura del disco ni alteración de su contorno), pequeños abultamientos dis-
cales globales y osteofitos marginales anteriores y laterales, por lo que la presencia aislada de estas alteracio-
nes puede considerarse normal con el envejecimiento y, por tanto, espondilosis (Figura 24). No obstante, si
se aprecian osteofitos posteriores o foraminales, pérdida de altura de los discos, cuyo contorno es irregular,
y degeneración de los platillos con esclerosis subcondral, no es normal y se trata de signos de osteocondro-
sis. Debe recordarse que, incluso existiendo extensos signos de osteocondrosis, el paciente puede hallarse
asintomático o sufrir dolor por otras causas.
La degeneración discal termina por provocar la degeneración de los platillos vertebrales y de la médula
ósea subcondral, con una distribución característica, en general en ambos platillos adyacentes al disco degene-
rado. Se distinguen tres tipos de cambios degenerativos en la médula ósea subcondral, definidos por Modic:
• Tipo I: corresponden a cambios degenerativos agudos. Se produce inflamación, edema y, en consecuen-
cia, el aumento de la señal en T2 con saturación grasa o STIR y la disminución de la señal en T1, ya que
desplazan la médula ósea grasa normal en los adultos. Pueden ser muy similares a los cambios produci-
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dos por una espondilodiscitis, que tam-

bién afecta a la zona subcondral de dos
platillos adyacentes. Sin embargo, en el
caso de los cambios degenerativos,
el disco emite una señal baja en T2,
mientras que, si existe discitis, la señal
es alta (brillante). La presencia de com-
ponente de partes blandas o la clínica Figura 24. Proyección lateral
también ayudan a diferenciarlos. de la columna lumbar
que muestra fenóme-
• Tipo II: se trata de una fase más tardía en nos degenerativos le-
ves, la mayoría de los
la que han desaparecido los fenómenos cuales podrían consi-
inflamatorios y se han sustituido comple- derarse normales pa-
tamente por médula ósea grasa. Se ob- ra la edad y, por lo
tanto, espondilosis
servan bandas subcondrales hiperinten- con picos osteofíticos
sas en T1 e hipointensas en T2 con satu- anteriores y ligera
pérdida de altura de
ración grasa y/o STIR. los discos interverte-
• Tipo III: corresponden a una esclerosis brales, pero sin alte-
raciones óseas asocia-
subcondral con aumento del compo- das. Tampoco se ob-
nente cálcico. Son los únicos visibles en serva una degenera-
la radiología simple y en la TC, como ción significativa de las
articulaciones faceta-
bandas hiperdensas. En la RM se apre- rias. Nótese la marca-
cian bandas hipointensas (oscuras) en da ateromatosis calci-
ficada aortoilíaca.
todas las secuencias.
Las secuencias potenciadas en T2 que se emplean habitualmente en las RM de columna son secuencias
turbo espín eco (TSE) sin saturación de la grasa, en las que tanto la grasa como los fenómenos inflamatorios
se muestran discretamente hiperintensos, por lo que los fenómenos degenerativos de tipo I y de tipo II son
variables y poco valorables en esta secuencia. Si se añade un pulso de saturación de la grasa (secuencia T2
con saturación grasa) o un pulso de inversión con tiempo corto (secuencia STIR), desaparece la señal de la
grasa y permanece la hiperintensidad de señal del agua.
Los signos radiológicos de la degeneración de las articulaciones interapofisarias son la pérdida de la con-
gruencia entre facetas (subluxación), la pérdida de la amplitud articular (pinzamiento e incluso fusión), el au-
mento de densidad de las apófisis articulares (esclerosis) y el desarrollo de rebordes osteofitarios que gene-
ran la hipertrofia apofisaria. La subluxación, junto con las erosiones en las facetas articulares, pueden ocasio-
nar inestabilidad mecánica e incluso espondilolistesis degenerativa persistente.
En el raquis cervical los fenómenos degenerativos se desarrollan también en las articulaciones uncoverte-
brales, con hipertrofia e irregularidad de las apófisis unciformes.
La degeneración de las articulaciones interapofisarias (o facetarias) provoca tanto estenosis lateral del canal
medular, que presenta una morfología triangular, como estenosis de los agujeros de conjunción. La subluxación y
la espondilolistesis agravan ambas entidades. La espondilolistesis degenerativa afecta hasta al 14% de los ancianos
en algunas series, en especial mujeres, y corresponde en su mayoría a una anterolistesis lumbar, en particular de
L4. Además del desplazamiento vertebral, se observan esclerosis facetaria y osteocondrosis intervertebral.
Al igual que provocan dolor local, los fenómenos degenerativos discales y facetarios pueden ocasionar:
estenosis del canal vertebral y de los forámenes (genera una clínica de compromiso medular o radicular) y
escoliosis degenerativa (origina inestabilidad y empeora los síntomas y la degeneración).
87
Estenosis del canal

Desde el punto de vista clínico, consiste en el atrapamiento de las estructuras neurales por estructuras
óseas o tejidos blandos del raquis, lo que produce un cuadro clínico que se caracteriza por lumbalgia y do-
lor ciático bilateral, claudicación intermitente, dolor en hiperextensión que remite con la flexión y dolor en
bipedestación que cede en decúbito. Desde el punto de vista radiológico, se debe diferenciar la estenosis
congénita de la adquirida. En la estenosis congénita la amplitud del canal es menor de lo normal debido a un
escaso desarrollo de las estructuras óseas, que presentan pedículos cortos y menos separados. Puede de-
berse a enfermedades como la acondroplasia o el síndrome de Morquio, pero con más frecuencia es idio-
pática. El límite inferior normal del diámetro AP del canal vertebral en el plano axial es de 14 mm en el ra-
quis cervical y de 15 mm en el lumbar. No obstante, para que una estenosis congénita sea sintomática, en
general es preciso un componente adquirido sobreañadido (por ejemplo, degenerativo), que provoca la clí-
nica en fases más precoces.
La estenosis adquirida se debe, fundamentalmente, a la hipertrofia degenerativa de las facetas articula-
res, que origina hipertrofia ósea y, a menudo, del ligamento amarillo. En este sentido, en la mayoría de los
casos la radiografía simple muestra las alteraciones antes comentadas. Sin embargo, dado que la hipertro-
fia facetaria, incluso grave, puede ser asintomática, es necesario realizar una RM o una TC si se precisan
una apreciación mejor de la compresión de las estructuras nerviosas y la detección de otras causas de
estenosis, como la patología discal o las cicatrices posquirúrgicas, para tratar de determinar la causa real
de los síntomas.
Otras causas de estenosis central del canal son la hipertrofia/engrosamiento del ligamento amarillo, la osifi-
cación del LLP o del ligamento amarillo, la enfermedad de Paget, las alteraciones postraumáticas y las altera-
ciones posquirúrgicas.
Entre los cuadros de atrapamiento neural por estrechamiento óseo se distinguen:

• Estenosis del canal vertebral: se caracteriza por el compromiso del espacio del canal dural, se pierde
o desaparece la grasa de los recesos laterales y se aplana el canal (aumenta relativamente su diáme-
tro transverso y disminuye el AP). Dependiendo del grado de disminución, se clasifica en leve, mode-
rada y grave. La forma leve corresponde a una reducción de hasta un tercio de la amplitud del canal;
la forma moderada, a una reducción entre uno y dos tercios; y la forma grave, a una reducción supe-
rior a dos tercios.
• Estenosis del receso lateral: suele producirse por facetas hipertróficas, pero también por picos osteofíti-
cos marginales del cuerpo vertebral o material discal.
• Estenosis foraminal: cabe recordar que en la región lumbar la raíz sale de la zona superior del foramen,
por lo que las estenosis graves de la zona inferior pueden ser asintomáticas y las estenosis leves de la zo-
na superior pueden originar una clínica radicular. La principal causa sigue siendo la hipertrofia facetaria (Fi-
gura 14), en especial la de la apófisis superior (de la vértebra inferior), que es la que queda más anterior.
No identificar el componente óseo foraminal sobreañadido al discal puede provocar una cirugía fallida.
Dolor posquirúrgico
La persistencia o la reaparición del dolor tras una cirugía ocurren con cierta frecuencia y pueden deberse
a múltiples causas como:
• La actuación quirúrgica sobre una alteración que no era la causante del dolor, por ejemplo, la cirugía
a un nivel diferente o del lado incorrecto (muchas veces los fenómenos degenerativos óseos y discales
afectan a múltiples niveles).
88
• La infección posquirúrgica.
• La colocación incorrecta del material quirúrgico.
• La aparición de fibrosis posquirúrgica.
• La recurrencia de la hernia discal.
La RM en la que se administra contraste intravenoso (gadolinio) es la técnica de elección para diferenciar

la fibrosis posquirúrgica de la recidiva herniaria, ya que la fibrosis capta el contraste de forma precoz y el
material discal (que es avascular) sólo lo capta de manera leve en fases mucho más tardías (en torno a los
30 minutos) (Figura 25). La TC (sin contraste) es más útil en el estudio de los injertos óseos.
Figura 25. Paciente intervenido previamente de una hernia discal con discectomía y laminectomía izquierda, en el que reaparece el dolor. La imagen
axial potenciada en T2 (izquierda) muestra una irregularidad en el borde anterior del canal que sugiere una recidiva herniaria (punta de
flecha hueca). Se observa, además, una ocupación de la región lateral izquierda desde la zona de la laminectomía (punta de flecha) hasta
el receso lateral, que sugiere fibrosis. Imágenes axiales potenciadas en T1 antes y después de la administración de contraste paramagnéti-
co intravenoso (imágenes central y derecha, respectivamente) evidencian un realce del tejido cicatricial lateral izquierdo y la ausencia de
realce del componente discal, confirmando las sospechas.
Aplastamiento patológico
Otra causa relativamente frecuente de dolor lumbar en las personas mayores es el aplastamiento vertebral pa-
tológico, es decir, aquel que ocurre en ausencia de traumatismo o tras traumatismos leves. En este grupo de edad
un aplastamiento vertebral patológico agudo tiene dos causas fundamentales: la insuficiencia ósea por osteoporo-
sis y la afectación metastásica. A menudo, es muy difícil diferenciarlas en el momento agudo, incluso mediante RM.
La osteoporosis es un trastorno metabólico generalizado del hueso que se caracteriza por una formación
insuficiente o por una reabsorción aumentada de las trabéculas óseas, y que origina una disminución de la
masa ósea y una fragilidad de los huesos mayor.
Desde el punto de vista radiológico, los hallazgos varían dependiendo de la fase. En las primeras fases se
aprecia un predominio de la reabsorción de la trabeculación horizontal con primacía de la trabeculación
vertical (vértebra enrejada). Conforme avanza la desmineralización, la pérdida de densidad es difusa y se
produce un aumento relativo de la densidad de los platillos; se evidencia la vértebra en marco o en caja va-
cía. Pueden aparecer pequeñas incurvaciones de las plataformas vertebrales por hernias intravertebrales (de
Schmörl) y, si progresan, se aprecian incurvaciones mayores o abombamiento de ambos platillos; se eviden-
cia la vértebra en boca de pez. Más adelante, se producen fracturas por insuficiencia; se observa acuñamien-
to anterior (que provoca una hipercifosis en la columna torácica) o aplastamiento generalizado.
89
Tanto el aplastamiento osteoporótico como el metastásico pueden ocasionar dolor y compresión medu-
lar, si bien en la fractura osteoporótica la compresión la provoca un fragmento libre desplazado hacia el ca-
nal y, en la fractura metastásica, a menudo existe un tejido tumoral epidural que produce la estenosis.
En cambio, la destrucción vertebral, en especial del pedículo (vértebra tuerta en proyección AP), sugiere
metástasis. No se debe olvidar que los signos difusos de osteoporosis no excluyen una afectación metastási-
ca asociada.
En la TC son signos radiológicos de acuñamiento benigno: la ausencia de destrucción ósea cortical (signo
del puzle: aunque el hueso esté fracturado, no falta ninguna pieza), la retropulsión de un fragmento posterior
hacia el canal vertebral, las líneas de fractura dentro del hueso trabecular, la ausencia de componente de
partes blandas o los fenómenos de vacío intravertebrales. En cambio, sugieren afectación metastásica: las zo-
nas de destrucción cortical y del hueso trabecular, la afectación del pedículo y las masas asociadas epidurales
o en partes blandas perivertebrales.
En la RM ambos tipos de fractura presentan, en el momento agudo, edema de la médula ósea y fenóme-
nos inflamatorios con desplazamiento de la médula ósea grasa y, en consecuencia, disminución de la señal en
T1 y aumento de la señal en T2 con saturación grasa (o STIR). Sin embargo, como signo adicional a los de la
TC, en el acuñamiento osteoporótico la señal normal de la médula ósea se recupera en 4-6 semanas, mien-
tras que, en el metastásico, permanece similar porque, aunque desaparezca la inflamación, persiste el tumor.
Si la señal de la médula ósea es normal en todas las secuencias, se trata de un aplastamiento benigno, posi-
blemente crónico (Figura 26).
Figura 26. Imágenes sagitales de RM potenciadas en T2 que

muestran una fractura osteoporótica crónica (izquier-
da) y una fractura metastásica aguda (derecha). En la
imagen izquierda se aprecia, además, una hernia discal
tipo extrusión preligamentaria central en el raquis
lumbar. En ambas imágenes existe acuñamiento ante-
rior y estenosis del canal medular. En la fractura osteo-
porótica crónica la señal del cuerpo vertebral es nor-
mal y un fragmento óseo desplazado produce la este-
nosis. En cambio, en la fractura por afectación metastá-
sica la estenosis la provoca el material tumoral “hernia-
do” hacia el canal con el aplastamiento. En este último
caso se observa, asimismo, hipercifosis e hiperintensi-
dad de señal de los ligamentos interespinosos por la
distensión de los mismos.
La mayoría de estos signos sólo son orientativos y a menudo es difícil diferenciar con certeza un tipo de
acuñamiento de otro en el momento agudo; es fundamental el control evolutivo y, en los casos en que se
sospeche afectación metastásica, se debe realizar una punción guiada por TC. Evidentemente, también exis-
ten otras causas menos frecuentes de acuñamiento.
Síndrome inflamatorio: espondiloartritis inflamatorias

A continuación, se revisarán las principales enfermedades inflamatorias que afectan de manera selectiva o
predominante a la columna vertebral. Básicamente, corresponden a la artritis reumatoide y a las espondilo-
artropatías inflamatorias seronegativas, en especial la espondilitis anquilosante.
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Artritis reumatoide
Es una enfermedad inflamatoria sistémica, progresiva y crónica que se caracteriza por la afectación inflama-
toria de las articulaciones sinoviales, en las que se forma un tejido sinovial inflamatorio denominado pannus.
Es la artritis sinovial más frecuente y afecta hasta a un 1% de la población, en especial mujeres. De manera
característica, presenta factor reumatoide (anticuerpo antigammaglobulina) y una afectación simétrica de
predominio periférico en manos y pies. Sin embargo, el 60% de los pacientes desarrollan afectación del ra-
quis cervical; de forma típica, de la articulación atloodontoidea. Para que exista afectación cervical, debe
existir afectación periférica. La afectación del raquis torácico o lumbar es muy rara.
Se trata de una artropatía erosiva que va destruyendo la articulación atloodontoidea, ocasiona la laxitud
del ligamento transverso y la aparición progresiva de inestabilidad, subluxación y clínica neurológica hasta en
un tercio de los pacientes que la sufren. También provoca la migración intracraneal de la apófisis odontoides.
En ocasiones, la afectación grave atloodontoidea en la artritis reumatoide causa la muerte por lesión bulbo-
medular. La afectación del resto del raquis cervical puede provocar inestabilidad a múltiples niveles cervica-
les, lo que genera una imagen en escalera.
En las radiografías se puede observar la destrucción de la odontoides, así como el aumento del espacio
atloodontoideo, pero la afectación ha de ser grave para resultar visible. En estos casos son fundamentales las
radiografías funcionales en flexión y en extensión para valorar la inestabilidad. La subluxación será más evi-
dente en flexión; presenta una alta correlación con la clínica neurológica si el espacio atloodontoideo supera
los 9 mm. La radiografía lateral en extensión permite valorar hasta qué punto el tejido inflamatorio (pannus)
limita la reducción de la subluxación. En la radiología simple también es posible identificar inestabilidad a
otros niveles cervicales, osteoporosis, desplazamiento craneal de la odontoides y erosiones degenerativas
articulares.
La TC es más sensible en el examen de la afectación ósea, tanto atloodontoidea como de las articulacio-
nes uncovertebrales y facetarias. La RM (en especial, tras la administración de contraste intravenoso) es la
mejor técnica para valorar el pannus, que capta contraste de manera intensa, y las repercusiones sobre
la médula espinal.
Se observan hallazgos similares en las espondiloartritis seronegativas (sin factor reumatoide) y en las artri-
tis crónicas juveniles, que constituyen un grupo de artropatías inflamatorias idiopáticas de inicio precoz.
Espondiloartritis seronegativas
Se trata de un grupo heterogéneo de artritis que se caracterizan por la ausencia de factor reumatoide y
por la afectación predominante de la columna vertebral. Son cuatro: la espondilitis anquilosante (es la princi-
pal por su frecuencia), la artritis psoriásica, la artritis inflamatoria o síndrome de Reiter, y la artritis inflamato-
ria que se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal o artritis enteropática.
La espondilitis anquilosante afecta de manera predominante al raquis y a las ar ticulaciones sacroilía-
cas de pacientes jóvenes. Al inicio, la zona afectada es la sacra; se produce sacroileítis, que en fases
precoces genera el aumento del espacio ar ticular por edema y el borramiento de los contornos, y
que progresa hacia la fusión o anquilosis ar ticular. En el resto del raquis se manifiesta por la calcifica-
ción de los ligamentos longitudinales anterior y posterior, provoca una morfología cuadrada de los
cuerpos ver tebrales y sindesmofitos finos. Los sindesmofitos corresponden a una calcificación de las
fibras externas del anillo fibroso y se diferencian de los picos osteofíticos en que se dirigen directa-
mente en ver tical hacia el cuerpo ver tebral adyacente. Por el contrario, los picos osteofíticos crecen
en horizontal al inicio y sólo más adelante se dirigen hacia el cuerpo ver tebral adyacente, dado que
se asocian a hernias discales que van rodeando. En fases más avanzadas, tiene lugar la fusión de las ar-
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ticulaciones interapofisarias y de los cuerpos ver tebrales, que da como resultado la imagen de colum-
na en caña de bambú (Figura 27). Debido a la rigidez, en fases avanzadas se producen con mayor
facilidad fracturas transversales, que tienden a ser inestables, dado que los ligamentos calcificados
carecen de flexibilidad y también se rompen. Por ello, en pacientes que padecen espondilitis anquilo-
sante evolucionada con un traumatismo en la columna, incluso leve, es fundamental realizar una ex-
quisita valoración de las radiografías o, siempre que sea posible, una TC con reconstrucciones multi-
planares.
Figura 27. Proyección AP de la columna lumbar que muestra una continui-

dad en los bordes de la columna vertebral; no existe separación
entre los cuerpos vertebrales, pero sí calcificación de los discos
intervertebrales. Se produce una imagen en caña de bambú.
También se observa borramiento y esclerosis de las articulacio-
nes sacroilíacas. Corresponde a un paciente con espondilitis an-
quilosante evolucionada.
Aunque clínicamente diferentes, el resto de las espondiloar tropatías seronegativas presentan carac-
terísticas radiológicas similares, a saber, afectación ver tebral y sacroilíaca, así como sindesmofitos
gruesos.
Otras alteraciones inflamatorias de la columna dignas de mención son:

• Hiperostosis esquelética idiopática difusa (HEID, o DISH por sus siglas en inglés, o enfermedad de Fores-
tier): osificación de causa desconocida a lo largo del borde anterior y, en menor medida, del posterior
de la columna vertebral, que origina osteofitos anteriores y laterales, hiperostosis y puentes interverte-
brales (Figura 28). Se puede asociar a la osificación del LLP. Se diferencia de los fenómenos degenerati-
vos habituales en que preserva los espacios intervertebrales y en que no afecta a las articulaciones face-
tarias. Plantea el diagnóstico diferencial con la espondilitis anquilopoyética, pero en ésta la osificación no
suele ser tan florida, se limita a la calcificación lineal de los ligamentos y presenta degeneración facetaria.
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• Osificación del LLP: enfermedad inflamato-

ria que habitualmente se asocia a enferme-
dad degenerativa del raquis cervical en pa-
cientes mayores y que puede provocar
compresión medular y mielopatía. En oca-
siones, se confunde con picos osteofíticos,
pero no se limita a los espacios interverte-
brales, sino que afecta a cualquier punto
del LLP. Aparece en el 50% de los casos
Figura 28. Reconstrucción sagital
de HEID. de columna completa
mediante TC que eviden-
cia múltiples focos de osi-
Infección vertebral y discal ficación de los ligamentos
longitudinales anterior y
La espondilitis infecciosa, aunque infrecuen- posterior, y del ligamento
te, es una causa seria de dolor lumbar. Supo- amarillo, así como sindes-
mofitos, en un paciente
ne apenas un 0,01% de las causas de dolor que sufre hiperostosis es-
lumbar. El reto es seleccionar a los pacientes quelética idiopática difusa.
en los que existe una alta sospecha de afecta-
ción infecciosa y que, por tanto, pueden requerir un estudio más exhaustivo. Además, es importante es-
tablecer un diagnóstico de la manera más precoz posible. Siempre debe sospecharse en:
• Pacientes que sufren dolor grave (independientemente del tiempo de evolución) que no mejora con el
reposo, que les despierta por la noche y que se asocia a fiebre.
• Pacientes de riesgo que sufren dolor lumbar de nueva aparición. Dado que la gran mayoría de los casos
se deben a diseminación hematógena, se consideran pacientes de riesgo los susceptibles de sufrir bacte-
riemias, como son los adictos a las drogas por vía parenteral, infección urinaria previa, diabetes o inmu-
nosupresión.
En los adultos el pico de máxima incidencia se halla en torno a los 50 años, con otro pico menor en torno
a los 20 años, de manera predominante en las vértebras lumbares. Los patógenos más frecuentes de la es-
pondilodiscitis piógena son Staphylococcus aureus (60%) y Enterobacter (30%). Otra posibilidad es la infección
por tuberculosis, que se debe valorar según la prevalencia en cada región y en pacientes inmigrantes de zo-
nas endémicas. La espondilitis tuberculosa también se denomina enfermedad de Pott.
En ambos casos, el inicio de la infección suele producirse en el borde anterior del cuerpo vertebral, de
donde se extiende al disco (discitis) y al platillo adyacente. La afectación primaria del disco es rara en los
adultos, pero debe tenerse en cuenta tras discectomías o discografías. También ha de considerarse en caso
de abscesos paravertebrales o heridas incisas en la espalda. En los niños, dado que el disco está vasculariza-
do, puede existir discitis directa hematógena.
La exploración inicial sigue siendo la radiografía simple en proyecciones AP y lateral. En las fases
iniciales la radiografía puede ser normal o no ser diagnóstica, siendo el hallazgo más precoz una leve
alteración de la zona subcondral anterior del cuerpo ver tebral (cerca del platillo). En la región cer vi-
cal puede haber aumentado el componente de par tes blandas retrofaríngeo (prever tebral), debido a
un absceso. En fases más avanzadas, los hallazgos son característicos: afectación lítica (destructiva) de
los dos cuerpos ver tebrales adyacentes y del disco que los separa, destrucción de los platillos y pér-
dida de altura del disco (Figura 29). En ocasiones, la destrucción de los platillos ofrece una falsa ima-
gen de aumento del espacio interver tebral.
93
La afectación de los platillos es muy su-

gestiva de afectación infecciosa frente a
afectación tumoral, que puede dañar
a otras corticales, pero, en general, respeta
el platillo y el disco intervertebral. Esta pre- Figura 29. Proyección late-
ral de la columna
sentación típica es un hallazgo tardío en la
lumbar en un pa-
evolución de la enfermedad. En fases pre- ciente joven que
coces puede afectar sólo a un cuerpo ver- sufre espondilo-
discitis infecciosa
tebral y, en las infecciones de lenta evolu- L3-L4. Se obser-
ción, pueden predominar los fenómenos va una pérdida
de altura del dis-
esclerosos reactivos. Se observa incluso una
co intervertebral
vértebra de marfil o hiperdensa en la cocci- con irregularidad
diomicosis o en la tuberculosis. La sintoma- de ambos plati-
llos y una ligera
tología precede a las alteraciones radiológi- esclerosis sub-
cas entre una y ocho semanas. condral. Hallaz-
gos similares po-
Por todo ello, si existe una alta sospecha drían encontrar-
de infección, no deben retrasarse pruebas se en casos de
degeneración dis-
complementarias como la RM o la gamma- cal grave.
grafía ósea, aunque las radiografías no sean
diagnósticas. La gammagrafía es muy sensible, así como diagnóstica si se observa el patrón de afectación de
dos cuerpos vertebrales y del disco que los separa, en presencia de clínica sugestiva.
En general, se prefiere la RM, porque permite una evaluación mucho mejor de la afectación ósea, discal y
de partes blandas, incluyendo la extensión epidural en los pacientes que presentan clínica neurológica. La ad-
ministración de contraste intravenoso es de gran ayuda. La RM hace posible detectar de manera precoz el
edema de la médula ósea, que será hiperintenso en las secuencias potenciadas en T2 con saturación grasa o
STIR e hipointenso en T1. En caso de una afectación extensa de partes blandas, de pedículos o de una ex-
tensión precoz por debajo del LLA a varios cuerpos vertebrales, debe sospecharse tuberculosis. En la RM
las alteraciones suelen persistir un tiempo una vez resuelta la infección, por lo que suele ser más fiable el
control analítico a corto plazo, que incluya VSG, PCR y leucocitosis.
La TC se suele reservar para la guía de biopsias si persisten las dudas diagnósticas o para la obtención de
muestras que se van a utilizar en el cultivo y en el antibiograma.
Por último, a pesar de que se produzca una presentación típica, se debe plantear el diagnóstico diferencial con:
• Enfermedad degenerativa discal: en la radiología simple se puede apreciar la irregularidad de los platillos, la
pérdida de altura del disco y fenómenos de esclerosis subcondral. El gas intervertebral es excepcional en
la infección; si está presente, sugiere en gran medida patología degenerativa. En la patología degenerativa la
gammagrafía no es de ayuda, e incluso la RM puede plantear dudas si existen fenómenos degenerativos
agudos con edema endomedular (Modic de tipo I) en ambos platillos. No obstante, la afectación degenera-
tiva provoca que el disco sea hipointenso en T2, mientras que la infecciosa provoca que sea hiperintenso.
• Pseudoartrosis en la espondilitis anquilopoyética: en la espondilitis anquilopoyética de larga evolución el do-
lor es menos frecuente y la aparición aguda de dolor hace sospechar fractura, afectación metastásica o in-
fección. Las fracturas suelen ser transversas a la altura del disco y, si afectan también a elementos posterio-
res y existe movimiento, aparece osteólisis, se incrementa el espacio discal, se observa la irregularidad de
los platillos y se produce esclerosis subcondral. Los hallazgos son muy similares a los de la infección en to-
das las técnicas. En este caso, la afectación de los elementos posteriores ayuda a establecer el diagnóstico.
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• Espondiloartropatía por diálisis: es muy infrecuente en pacientes que sufren diálisis crónica a causa de
depósito de amiloide o del hiperparatiroidismo asociado al fallo renal crónico. En la radiología simple a
veces es indistinguible, pero no muestra captación en la gammagrafía ósea ni edema en la RM.
• Espondiloartropatía neuropática: también es muy rara la afectación de la columna, pero puede producirse
en pacientes que sufren cuadriplejia o paraplejia. En la radiología simple es muy parecida, aunque tiende a
predominar la fragmentación ósea y la afectación facetaria.También es similar en la gammagrafía ósea y en la
RM. Puede ser muy útil la gammagrafía con leucocitos marcados, así como la correlación clínica y analítica.
• Metástasis, hernia intravertebral aguda…
Patología tumoral
Dentro de la patología tumoral de la columna vertebral se diferencian las tumoraciones que afectan de
manera primaria a las estructuras óseas de las que afectan a las estructuras del canal vertebral. En este sen-
tido, se distinguen las lesiones extradurales (sobre todo, metástasis, tumores hematopoyéticos y tumores
óseos primarios), las intradurales extramedulares (en particular, meningiomas, schwannomas, neurofibromas
y metástasis leptomeníngeas) y las intramedulares (astrocitomas, ependimomas y hemangioblastomas; la me-
tástasis medular es rara). A continuación, se desarrollarán exclusivamente las primeras y, dentro de este gru-
po, los tumores que afectan a la columna vertebral son los mismos que afectan al resto del sistema muscu-
loesquelético, a excepción del cordoma.
La afectación metastásica es mucho más
común que los tumores primarios; la co-
lumna constituye el tercer lugar de afecta-
ción metastásica por frecuencia, tras el pul-
món y el hígado, en especial debida a tu-
mores de mama, de próstata o de pulmón.
Desde el punto de vista radiológico, las me-
tástasis pueden pasar desapercibidas hasta
que alcanzan un tamaño suficiente o provo-
can cambios apreciables en la densidad o
en la forma de las vértebras, debido a la
destrucción o a las fracturas con aplasta-
miento. Los cambios de densidad consisten
en el aumento de la densidad (blásticas), Figura 30. Proyección lateral de la co-
como ocurre típicamente en las metástasis lumna lumbar que muestra
la hiperdensidad de los
de próstata (Figura 30); en la disminución
cuerpos vertebrales L2 y
de la densidad (líticas), como suele suceder L4 (vértebras de marfil),
en las metástasis de pulmón o de riñón; o debido a la afectación me-
tastásica blástica de un car-
en formas mixtas, como ocurre en las me- cinoma de próstata.
tástasis del carcinoma de mama. En estos
casos, se afectan de manera predominante la mitad posterior del cuerpo vertebral y los pedículos; la afectación
puede ser asimétrica y ofrecer la imagen de vértebra tuerta si es unilateral, o bien de vértebra ciega si es bila-
teral (Figura 12), además de favorecer los aplastamientos y las masas paravertebrales de partes blandas.
De los tumores primarios, los hemangiomas óseos son los más habituales y pueden ser únicos o múltiples.
Se presentan con un patrón radiológico característico; aparecen lesiones poco agresivas, con trabéculas ver-
ticales engrosadas que confieren al cuerpo vertebral la imagen de patrón en enrejado o en panal. Patrones
similares se aprecian en fases avanzadas del mieloma múltiple o en la enfermedad de Paget, pero con mayor
95
heterogeneidad (Figura 31). Una presentación típica es diagnóstica y, en ausencia de complicaciones, no re-
quiere otras evaluaciones. Aunque es infrecuente, los hemangiomas pueden afectar a elementos del arco
posterior y/o evidenciar un componente de partes blandas, en cuyo caso originan una clínica neurológica y
precisan tratamiento. En raras ocasiones causan una fractura patológica. En la RM, al estar compuestos por
tejido mixto graso y vascular, suelen ser hiperintensos tanto en T1 como en T2 y mostrar focos marcada-
mente hipointensos que corresponden a las trabéculas engrosadas (y/o a vasos con alto flujo). Si se adminis-
tra contraste, evidencian un realce notable.
Figura 31. Los hemangiomas muestran una presentación radiológica típica: engrosamiento ordenado y difuso de las trabéculas verticales (imágenes
izquierda y central). Este caso es algo atípico, dado que se extiende a los elementos del arco posterior e incluso abomba ligeramente el
muro posterior del cuerpo vertebral hacia el canal medular (agresivo). En otras patologías como la enfermedad de Paget (derecha) o
el mieloma múltiple la alteración es más heterogénea y se define peor.
Otra lesión ósea habitual son los focos de enóstosis o islotes óseos, que se caracterizan por un aumento
focal del componente cálcico. Se aprecian focos de hiperdensidad pequeños y bien definidos en la radiología
simple y en la TC, y focos hipointensos en todas las secuencias en la RM.
También constituyen tumores óseos primarios de la columna, por orden de frecuencia: el quiste óseo
aneurismático, el osteoma osteoide, el osteoblastoma, el osteocondroma y los tumores de células gigantes.
Entre los malignos, el más específico es el cordoma, aunque son infrecuentes en general. La RM es la técnica
de elección para examinar todos estos tumores musculoesqueléticos, con un comportamiento similar al que
muestran en otras localizaciones y que no se comentará.
A pesar de que la TC es superior en la valoración de sutiles alteraciones de la cortical, rara vez es necesa-
ria. Puede aportar información adicional en el mieloma múltiple o cuando se sospecha osteoma osteoide.
El mieloma múltiple es frecuente en la columna y requiere una especial atención. La estadificación del mie-
loma se basa tanto en criterios clínicos como en criterios de imagen y, dentro de éstos, básicamente en la
exploración denominada serie ósea metastásica, que incluye un estudio en diferentes proyecciones de la ca-
lota craneal, del tórax, de la columna dorsal y lumbar, de la pelvis, de los húmeros y de los fémures. Cuando
la afectación es nula o existe una única lesión (plasmocitoma), y si la afectación clínica es leve, se trata del es-
tadio I. Si la afectación visible es superior a dos lesiones y los datos analíticos se encuentran alterados de for-
ma importante, se trata del estadio III. El estadio II incluye parámetros intermedios.
En la fase inicial, la RM puede detectar zonas de alteración de la señal de la endomedular (sustitución de la médula
grasa y del tejido hematopoyético por focos de tumor) mucho antes que la radiología simple. Ello permite predecir,
en cierto modo, la evolución de la enfermedad, ya que una afectación negativa tanto en la radiología como en la RM
orientará a una evolución más lenta y benigna que una afectación negativa en la radiología y positiva en la RM.
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Los osteomas osteoides son típicos de los pacientes jóvenes y provocan dolor, que de manera característica
es nocturno y cede con AINE. Pueden causar escoliosis adquirida. Por lo general, se localizan en el arco pos-
terior vertebral, en una zona anatómicamente compleja donde pueden ser difíciles de detectar y pasar des-
apercibidos en la radiología simple. Tanto en la radiología simple como en la TC el osteoma aparece como
una lesión lítica, radiolucente, cuyo borde es ligeramente escleroso. Su tamaño debe ser menor de 1,5 cm de
diámetro, puesto que a partir de este límite pasa a denominarse osteoblastoma, por lo demás indistinguible
del osteoma. La zona lítica se denomina nidus, que puede presentar una zona central de mayor densidad, cal-
cificada, idéntica al secuestro óseo. En la RM es característico un extenso edema endomedular perilesional,
desproporcionado para el tamaño de la lesión. No obstante, en las tres técnicas de imagen, un absceso óseo
o una osteomielitis con secuestro óseo pueden ser indistinguibles, por lo que debe plantearse siempre el
diagnóstico diferencial y una correlación con la clínica del paciente. Ante cualquier duda, es preciso realizar
pruebas complementarias (como la gammagrafía) o tomar una muestra. En el caso de los osteomas, puede
practicarse la exéresis percutánea o la ablación mediante radiofrecuencia, guiadas por TC.
El cordoma se comentará de forma breve, dado que es específico de la columna vertebral (y del clivus).
Se origina a partir de restos de la notocorda, de ahí su nombre y que se localice en la línea media. Afecta
fundamentalmente al clivus y a cuerpos vertebrales sacros. Se trata de una lesión agresiva, en general lítica,
que puede mostrar focos puntiformes de esclerosis/calcificación. En ocasiones, se presenta como una vérte-
bra hiperdensa, de marfil. Es frecuente el componente extradural, que en ocasiones se extiende por los forá-
menes. En T2 es más hiperintenso que los discos intervertebrales, pero su localización típica en la línea me-
dia, a diferencia de las metástasis más excéntricas, sugiere en mayor medida el diagnóstico.
97
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© 2009 PRODRUG MULTIMEDIA, S. L. ANTONIO LÓPEZ 249, 1.º; EDIF. VÉRTICE 28041 MADRID
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D. L.: xxxxxxx
ISBN: 978-84-95972-52-1
PROFESORADO









ÍNDICE
VALORACIÓN CLÍNICA DEL MIEMBRO SUPERIOR 7

Patología congénita 7
Patología inflamatoria 7
Síndrome doloroso 11
Síndrome traumático 13
HOMBRO 23
Repaso anatómico 23
Estudio radiológico del hombro 25
Patología del hombro 28
Bibliografía 48
VALORACIÓN RADIOLÓGICA DE LOS PROBLEMAS DEL CODO 51

Técnicas de imagen 54
Estudio radiológico de la patología del codo 56
Bibliografía recomendada 72
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA MUÑECA Y LA MANO 73

Técnicas de estudio 76
Estudio de la patología de la muñeca y la mano 80
Síndrome inflamatorio 91
Otras patologías 100
Bibliografía 102
02 Introducción clínica Hombro Codo Muñeca y mano
Valoración clínica del miembro superior

Julio Duart Clemente1 y Enrique Ornilla Laraudogoitia2
Servicios de 1Cirugía Ortopédica y Traumatología, y 2Reumatología
PATOLOGÍA CONGÉNITA
El estudio clínico de las anomalías congénitas incluye, en primer lugar, la valoración morfológica del miem-
bro, que en ocasiones muestra una anomalía evidente y en otras no genera manifestaciones externas. Entre
las anomalías evidentes pueden encontrarse la escápula alada, el síndrome de Poland, las agenesias óseas, las
polidactilias, etc., fácilmente detectables con la exploración clínica. Entre las no evidentes cabe citar las sinos-
tosis, las luxaciones congénitas o la artrogriposis. El análisis morfológico debe completarse con pruebas de
imagen para determinar el número y las características de las anomalías, así como su extensión.
En segundo lugar, deben valorarse las alteraciones de la función; se ha de determinar si existe un déficit
funcional por limitación articular, deformidad, contracción muscular o movilidad anómala a causa de luxación,
laxitud aumentada, etc.
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Artritis de miembro superior
Diversas patologías se asocian a una artritis aguda o crónica de las articulaciones de los miembros supe-
riores. Entre ellas, destacan algunas más clásicas, como la artritis reumatoide o la artritis psoriásica, y otras
menos comunes, como la enfermedad por depósito de cristales de apatita. En estas líneas se tratará de dar
las claves diagnósticas clínicas de las diferentes enfermedades, centrándonos en las patologías más relevantes,
ya sea por su frecuencia, ya sea por su gravedad.
Artritis reumatoide
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica, de etiología desconocida, que afecta, generalmente de
forma simétrica, a las articulaciones diartrodiales. La artritis reumatoide no es una enfermedad exclusivamente
articular, ya que en el 35% de los casos se asocia a una afectación extraarticular (nódulos reumatoides, vasculi-
tis, manifestaciones cardiacas, pulmonares...). Predomina en las mujeres (3:1) de mediana edad (40-50 años),
aunque puede aparecer a cualquier edad. El deterioro articular es progresivo y acaba provocando deformidad,
incapacidad funcional y disminución de las expectativas de vida. El daño articular se debe a un infiltrado inflama-
torio crónico de células mononucleares sobre la membrana sinovial, que acaba produciendo un tejido denomi-
nado pannus. El pannus libera una serie de productos (citocinas, metaloproteasas...) que derivan en el derrame
sinovial, la destrucción del cartílago, los ligamentos y el hueso subcondral. Si bien la célula principal en torno a la
cual gira el proceso inflamatorio es el linfocito T, también el linfocito B se encuentra afectado y dicha activación
da lugar a la creación de autoanticuerpos (factor reumatoide, anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado [anti-
CCP], anticuerpos antinucleares [ANA]) responsables de la clínica extraarticular.
Existen diversos patrones de inicio de la artritis reumatoide, el más común de los cuales es la poliartri-
tis erosiva, simétrica, de pequeñas articulaciones de manos, acompañada de dolor y rigidez matutina de
una hora de duración. En un 50%-70% de los casos, el inicio de la enfermedad es insidioso, se desarrolla
en semanas o meses con un patrón de inflamación articular aditivo. Las articulaciones más frecuente-
mente afectadas al inicio son las metacarpofalángicas (MCF), las interfalángicas proximales (IFP), los car-
pos y las metatarsofalángicas. Los criterios diagnósticos incluyen hallazgos clínicos, radiológicos y analíti-
cos (Tabla I).
Tabla I. Criterios diagnósticos de la artritis reumatoide

1. Rigidez matutina en tres o más articulaciones durante menos de una hora
2. Hinchazón de tejido blando en tres o más articulaciones en el examen físico, con características simétricas, y que afecta
a las articulaciones IFP, a las MCF y/o a las muñecas
3. Nódulos reumatoides
4. Factor reumatoide positivo
5. Erosiones óseas en la radiografía con osteopenia o sin ella
Los principales síntomas osteomusculares son:

• Dolor: de características inflamatorias en las articulaciones afectadas (empeora en reposo y mejora con
el movimiento).
• Rigidez: al inicio del movimiento tras un periodo de descanso.
• Debilidad/atrofia muscular.
• Deformidad articular (luxaciones y subluxaciones): en fases avanzadas.
Por otra parte, constituyen síntomas extraarticulares un síndrome constitucional (astenia, anorexia, pérdida
de peso y febrícula), los nódulos reumatoides (nódulos subcutáneos, duros, dolorosos al tacto, en las áreas
de presión, por ejemplo, en los codos), el dolor torácico (pericarditis, derrame pleural), la disnea y la tos se-
ca (neumonitis intersticial con predominio en las bases), las lesiones cutáneas (vasculitis), la neuropatía (por
atrapamiento o por vasculitis) y el síndrome seco (xerostomía y xeroftalmia). El tratamiento debe ser lo más
precoz posible y se basa en el uso de AINE, corticoides orales/intraarticulares e inmunosupresores (meto-
trexato, Salazopyrina®, leflunomida, anti-TNF) según la gravedad del cuadro.
Espondiloartropatías
Entre las artropatías autoinmunes crónicas que afectan a las articulaciones periféricas, se encuentran el
grupo de las espondiloartropatías. Dicho grupo se caracteriza fundamentalmente por la afectación de las ar-
ticulaciones del eje del cuerpo (columna, sacroilíacas y caderas), grandes articulaciones de los miembros in-
feriores y entesis. Sin embargo, existen una serie de patologías que se asocian con frecuencia a la afectación
de los miembros superiores, entre las que destaca la artritis psoriásica.
La artritis psoriásica es una artritis inflamatoria, erosiva, que afecta al 5%-7% de los pacientes con pso-
riasis (excluyendo a los sujetos positivos para el factor reumatoide y anti-CCP). Su inicio suele demorarse
dos décadas respecto de la afectación cutánea, por lo general en torno a los 35-40 años. No obstante, en
algunos casos la clínica articular precede a la cutánea. Se desconoce su etiología, pero, a la probada activa-
ción de la autoinmunidad (linfocitos T) y la angiogénesis (la sinovial psoriásica está mucho más vasculariza-
da que la sinovial de la artritis reumatoide), se han añadido otros factores desencadenantes, como los
agentes infecciosos (estreptococo, VIH, VHC), los microtraumatismos y el estrés. Debido a que muchas le-
siones de la psoriasis se hallan colonizadas por el estafilococo y el estreptococo, se ha considerado un ti-
po de artritis reactiva.
Se clasifica en tres patrones clínicos: oligoarticular, poliarticular y espondilítico. La mayoría de los pa-
cientes presentan una sinovitis periférica, que puede ser mono-, oligo- o poliarticular. De manera carac-
terística, se trata de una artritis asimétrica que muestra cierto predominio en los miembros inferiores y
en las interfalángicas distales (IFD) (sobre todo en los casos de onicopatía psoriásica). Un 5% de los pa-
cientes sufren una artritis muy destructiva, llamada mutilante, que afecta a las articulaciones interfalángi-
cas de manos y pies. La dactilitis (dedos en salchicha) y la entesitis (inflamación de la unión del tendón
con el hueso) son dos rasgos típicos. También el esqueleto axial se encuentra afectado en muchos pa-
cientes (5%-50%) y se origina una enfermedad similar a la espondilitis anquilosante, aunque no tan seve-
ra y que se asocia al HLA-B27 en el 40% de los casos. Las manifestaciones extraarticulares no son infre-
cuentes; la más clásica es la uveítis (asociada al HLA-B27), seguida de las manifestaciones cardiacas y gas-
trointestinales. No existe ninguna prueba de laboratorio que ayude al diagnóstico; por tanto, debe ser
clínico y radiológico. El tratamiento es similar al de la artritis reumatoide.
Conectivopatías
Se trata de un conjunto de enfermedades autoinmunes, crónicas, de etiología desconocida, caracterizadas
por una clínica que aparece como consecuencia de la producción de autoanticuerpos. Entre sus múltiples
manifestaciones clínicas intermitentes, se halla la afectación del aparato locomotor.
La enfermedad más frecuente de este grupo es el lupus eritematoso sistémico (LES), que presenta una clí-
nica osteomuscular en el 90% de los casos. Afecta de manera predominante a mujeres jóvenes (9:1) y su inci-
dencia se sitúa en 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se asocia a la presencia de autoanticuerpos en la sangre,
clásicamente a ANA, anti-ADN y anti-Sm. El LES puede afectar a cualquier órgano o sistema, y provoca una
gran variedad de síntomas que se manifiestan en los pacientes o no: síndrome constitucional (fiebre, astenia,
anorexia y pérdida de peso), manifestaciones cutáneas (fotosensibilidad, aftas bucales, exantema malar, lesio-
nes discoides, alopecia), manifestaciones hematológicas (hematopenias de las tres series, trombosis, anemia
hemolítica), afectación de serosas (pleuritis, pericarditis o peritonitis), manifestaciones cardiacas (pericarditis,
miocarditis, valvulopatías, coronariopatías), glomerulonefritis, manifestaciones neuropsiquiátricas (depresión,
psicosis, cefalea, convulsiones, mono- o polineuritis), manifestaciones pulmonares (neumonitis, hipertensión
pulmonar, hemorragia pulmonar), manifestaciones digestivas (dolor abdominal, hepatitis, cirrosis biliar primaria)
y afectación del aparato locomotor (artralgias, artritis, fibromialgia, osteonecrosis, miositis y osteoporosis).
La artritis afecta tanto a pequeñas como a grandes articulaciones, puede tener un patrón simétrico o mi-
gratorio, y puede ser intermitente o diaria. Al contrario que la artritis reumatoide, no se trata de una artritis
erosiva (excepto en la forma denominada artropatía de Jaccoud) y la deformidad articular que aparece es
reductible, dado que se debe a la laxitud capsular y a la afectación tendinosa y ligamentosa. Pueden ocurrir
roturas tendinosas (rotuliano > aquíleo > extensores de mano…). La osteonecrosis aséptica es relativamen-
te habitual, puede ser única o múltiple, y se localiza de manera preferente en la cabeza femoral, en la cabeza
humeral o en los cóndilos femorales. La miositis aparece en el 5%-10% de los pacientes y se caracteriza por
una debilidad proximal, una CPK elevada y un electromiograma y una biopsia compatibles con un proceso
inflamatorio. El tratamiento consiste en evitar los factores desencadenantes (sol, estrés, infecciones), en tratar
los síntomas generales y en detectar/tratar de forma precoz los episodios de actividad. Los fármacos más
utilizados son los AINE, los corticoides, los antipalúdicos y los inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida,
micofenolato de mofetilo, metotrexato).
La esclerosis sistémica (ES) es una conectivopatía que se caracteriza por la lesión vascular y la fibrosis
de los tejidos afectados (piel, pulmón, riñón, tracto gastrointestinal, corazón y vasos sanguíneos). Su etiolo-
gía se desconoce y su incidencia es rara; es algo más frecuente en las mujeres de mediana edad. Al igual
que en el LES, existe una gran variación en su presentación y curso clínico. Se han descrito dos grandes
grupos: la afectación dérmica difusa y la afectación dérmica limitada. La primera presenta una afectación
cutánea con engrosamiento, fibrosis y pérdida de anejos, rápidamente progresiva, junto con una alta inci-
dencia de afectación visceral precoz y severa (neumonitis, artritis, crisis renal…). La segunda, en cambio,
consiste en una afectación cutánea lentamente progresiva, que se limita a la cara y a las zonas acras. El fe-
nómeno de Raynaud aparece años antes de la clínica cutánea y la afectación visceral es menos común y
tardía (hipertensión pulmonar). En este grupo se encuentra el llamado síndrome de CREST (calcicosis
subcutánea, fenómeno de Raynaud, afectación esofágica, esclerodactilia y telangiectasias). En cuanto a la
clínica osteomuscular, a menudo se observan contracturas musculares secundarias a la fibrosis, artralgias
de ritmo inflamatorio, atrofia muscular por desuso y calcicosis subcutánea en las manos (ES limitada de
larga evolución). La artritis, en cambio, es más rara y puede simular una artritis reumatoide. El tratamiento
no es eficaz en las fases avanzadas de la fibrosis, por lo que debe iniciarse lo antes posible con corticoides
en dosis bajas e inmunosupresores.
Artritis microcristalinas
Se caracterizan por episodios recurrentes y muy dolorosos de inflamación articular. Su inicio es agudo y
suelen resolverse en unos días con la toma de antiinflamatorios. La inflamación se debe al depósito de algún
tipo de microcristal en las bursas, los tendones o las articulaciones. Son varias las entidades comprendidas
dentro de este grupo, pero las más destacadas son la gota, la condrocalcinosis y la enfermedad por depósito
de apatita.
Gota
Se produce por la formación y el depósito de cristales de urato monosódico en las estructuras intraarticu-
lares como consecuencia de los elevados niveles circulantes de ácido úrico en el suero. Esos niveles eleva-
dos se originan, bien por un aumento de la producción en el organismo, bien por una disminución de la ex-
creción renal. El diagnóstico de certeza se realiza mediante la visualización a través del microscopio óptico
de los cristales en el líquido articular. Al igual que todas las artropatías microcristalinas, se caracteriza por
episodios agudos y recurrentes de artritis/bursitis/tenosinovitis de una o varias articulaciones, que respon-
den rápidamente (unos días) al tratamiento con AINE o ceden por sí solos al cabo de 2-3 semanas. Los pa-
cientes se encuentran asintomáticos en los periodos intercríticos.
En algo menos del 50% de los casos la enfermedad se inicia en la primera metatarsofalángica del pie (poda-
gra). Sin embargo, también puede afectar otras articulaciones del cuerpo, como el tarso, el tobillo, la rodilla, el
carpo o las MCF de las manos. Las articulaciones de los miembros inferiores se afectan con más frecuencia.
Los tofos son acúmulos de urato monosódico en los tejidos. El tratamiento consiste en reducir la uricemia de
manera constante para evitar el depósito y disolver los cristales de urato en los tejidos. En España, los dos tra-
tamientos hipouricemiantes clásicos son el alopurinol y la benzobromarona. Como profilaxis de los ataques,
durante los primeros seis meses se utiliza la colchicina en dosis de 0,5-1 mg/día; y para el tratamiento de los
ataques agudos, los AINE y los glucocortioides. También es muy importante tratar otros procesos relaciona-
dos con la gota (obesidad, ingesta elevada de etanol, hipertensión arterial, diabetes mellitus).
Condrocalcinosis o pseudogota
Se debe al depósito de cristales de pirofosfato cálcico en el cartílago, las áreas de metaplasia condroide de
la membrana sinovial, los tendones y las bursas. Es más común en las mujeres y raramente aparece en pa-
cientes menores de 50 años. Su espectro de presentación clínica es muy variado, puede asemejarse a diver-
sos síndromes (se la denomina “la gran imitadora”), como una artrosis (en las rodillas), una gota o una artri-
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tis reumatoide. En general, el caso típico corresponde a una mujer mayor de 65 años que sufre un cuadro
agudo de mono- u oligoartritis en las rodillas, el carpo o la articulación MCF. Se deben descartar las patolo-
gías asociadas a esta entidad, como son la hemocromatosis, el hiperparatiroidismo y la hipomagnesemia. Su
diagnóstico se realiza mediante la visualización de los cristales a través del microscopio óptico o mediante
una imagen radiológica de condrocalcinosis. No existe un tratamiento específico, por lo que se utilizan AINE
o glucocorticoides en el momento agudo, y colchicina como profilaxis.
Enfermedad por depósito de apatita
El depósito de cristales de fosfatos cálcicos básicos en las articulaciones, las bursas o los tendones da lugar
a una artropatía degenerativa o a una periartritis y tendinitis. La clínica es similar a la de la gota o la condro-
calcinosis; la periartritis calcificada del supraespinoso, el trocánter mayor del fémur y el epicóndilo del codo
constituye la presentación más típica. También se producen casos de enfermedad erosiva articular en las ma-
nos o de artropatía destructiva de las grandes articulaciones (hombro de Milwaukee). El diagnóstico se reali-
za mediante la visualización de los cristales intraarticulares o al detectar un cuadro clínico compatible con
tendinitis aguda o periartritis de repetición en el que se evidencia calcificación periarticular. El tratamiento es
similar al de la condrocalcinosis.
SÍNDROME DOLOROSO
Hombro
El hombro doloroso se define como el conjunto de síntomas que se presentan en esta región y que se
acompañan de dolor y/o impotencia funcional de la articulación escapulohumeral. Multitud de etiologías
pueden ocasionarlo. Para llegar al diagnóstico certero de la patología dolorosa del hombro, es preciso cono-
cer la anatomía del mismo, así como la semiología clínica que se ha de explorar.
Desde el punto de vista semiológico, se distinguen los siguientes puntos dolorosos: punto troquiteriano,
que se localiza llevando el codo hacia atrás para que la cabeza humeral se haga más evidente y así poder to-
car el troquíter y la inserción del tendón del supraespinoso; punto bursal, que se localiza en el acromion, por
delante del cual y con un dedo por debajo del mismo se puede tocar la bursa subacromiodeltoidea; punto
bicipital, donde se despierta el dolor al presionar cuando el brazo del paciente se mantiene pegado al tórax,
se le flexiona el codo y se lleva pasivamente el dedo medio hacia la cara anterior del hombro, cayendo en la
corredera bicipital. El punto doloroso del espacio escapulotorácico se obtiene al presionar en el ángulo su-
perointerno de la escápula y la pared torácica posterior.
Causas del dolor
Resulta imprescindible diferenciar entre causas intrínsecas y extrínsecas del dolor de hombro. Entre las
causas intrínsecas cabe destacar:
• Síndrome de choque subacromial.
• Lesión del manguito de los rotadores.
• Tendinopatía de la porción larga del bíceps.
• Artropatía degenerativa de la articulación acromioclavicular.
• Artropatía degenerativa de la articulación glenohumeral.
• Hombro de Milwaukee.
• Luxación glenohumeral.
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La afectación dolorosa del hombro ocupa del 20% al 30% de las consultas ambulatorias, y es más habitual
en el sexo masculino y en personas que ejercen una actividad forzada, como obreros, mecánicos, pianistas,
lavanderos, etc. También aparece en sujetos que realizan una actividad infrecuente. Se presenta en diferentes
formas clínicas, como tendinosis, tendinosis cálcica y rotura (parcial o total).
Una de las causas más comunes de este síndrome es la patología del manguito de los rotadores. Está for-
mado por los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso y redondo menor que se insertan en
el troquíter, y el tendón del músculo subescapular que se inserta en el troquín; entre éste y el troquíter se
halla la corredera bicipital, cuyo contenido es el tendón de la porción larga del bíceps. De todos estos ele-
mentos, el más relevante por su localización, su función y su peculiar estructura anatómica es el tendón del
músculo supraespinoso.
Dicho músculo interviene en la primera fase de la abducción y fija la cabeza humeral en la glenoides, por
lo que también se denomina starter o iniciador de la abducción, y después el músculo deltoides continúa
con la abducción mediante sus fibras anteriores.
La tendinosis del supraespinoso está causada por microtraumatismos repetitivos o depósito de microcris-
tales (especialmente, hidroxiapatita), por compromiso subacromial y por cargar objetos pesados. Cursa con
un dolor de ritmo mecánico en la cara anterolateral del hombro y la región subdeltoidea, que se desenca-
dena con los movimientos pasivos de abducción y rotación interna, con la abducción contrarresistencia, al
presionar sobre el troquíter o al dormir sobre ese lado. Es importante recordar que suele acompañarse de
una bursitis subacromial. En la mayoría de los casos no se produce una rotura tendinosa, por lo que se man-
tiene la función. En caso de apreciarse rotura, ésta se asocia a traumatismos (agudos o crónicos), a un sín-
drome subacromial crónico, a enfermedades conectivas o metabólicas, y a corticoterapia. Las roturas pue-
den ser parciales o completas. Las parciales indican que persiste la continuidad del tendón en alguna de sus
zonas. A su vez, éstas pueden ser comunicantes, si existe comunicación entre el espacio articular y la bursa
subacromiodeltoidea, o no comunicantes. Cuando la rotura afecta todo el espesor del tendón, se asocia a
una impotencia funcional y es necesaria la reparación quirúrgica.
Las causas extrínsecas consisten, principalmente, en traumatismos externos que afectan a los elementos
óseos o musculares.
Codo
Las entesitis (epicondilitis, epitrocleítis y entesitis del bíceps braquial) y las bursitis (oleocraniana y del trí-
ceps braquial) son una causa muy común de dolor en el codo.
La epicondilitis o codo de tenista ocurre en pacientes que realizan actividades que requieren movimientos
repetitivos de extensión-supinación y que acaban sobrecargando la entesis o zona insercional. Cursa con
dolor en la cara externa del codo al presionar sobre el epicóndilo, en la supinación contrarresistencia del
antebrazo y en la extensión contrarresistencia del carpo.
La epitrocleítis o codo de golfista aparece como consecuencia de los movimientos repetitivos de flexión-
pronación. El dolor se desencadena con la presión sobre la epitróclea, con la pronación contrarresistencia
del antebrazo y con la flexión contrarresistencia del carpo.
La entesitis del bíceps braquial es menos frecuente y habitualmente es consecuencia de un sobreesfuerzo. Se
manifiesta como dolor en la flexura del codo, que aumenta con los movimientos de flexión y contrarresistencia.
La bursitis olecraniana origina dolor e inflamación, así como un notable enrojecimiento de la piel en la re-
gión posterior del codo. Se debe a múltiples causas y puede ser aguda (traumatismo, infección) o crónica
(artritis reumatoide, gota). El tratamiento suele ser sintomático; de manera ocasional, se realiza la aspiración
del líquido y, ante cronificaciones o bursitis recidivantes, se puede recurrir a la cirugía.
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Carpo y mano
En esta región el dolor se puede localizar en cuatro áreas (radial, cubital, dorsal y volar), y ello orienta el
diagnóstico.
El dolor radial que se presenta en pacientes menores de 30 años habitualmente se asocia a un traumatis-
mo. Por ejemplo, la presencia de dolor en la tabaquera anatómica del área radial sugiere una fractura de es-
cafoides. En el paciente sin antecedentes traumáticos, la localización radial puede asociarse a tenosinovitis de
De Quervain. El dolor en la base del pulgar en pacientes mayores de 40 años se asocia a rizartrosis.
Procesos relacionados con el fibrocartílago triangular y las tendinopatías de los músculos cubital anterior y
cubital posterior pueden desencadenar el dolor cubital.
El dolor dorsal asociado a tumoración es típico de gangliones radiocarpianos. Cuando aparece en ausencia
de tumoración y asociado a rigidez, la necrosis avascular del semilunar o enfermedad de Kienböck puede
causarlo.
El dolor volar o palmar se puede presentar en pacientes afectos de síndrome del túnel carpiano, ganglión
volar, dedos en resorte y artrosis radiocarpiana, entre otros.
De forma más específica, una de las causas más frecuentes de dolor en el carpo es la tenosinovitis de De
Quervain, una alteración muy común en las mujeres mayores de 45 años. Consiste en una irritación/inflama-
ción de los tendones extensor corto y abductor largo del pulgar a la altura del carpo en su porción radial.
Cursa con dolor local cuando el paciente trata de cerrar el puño, agarrar cosas o rotar la muñeca, así como
con crepitación en la palpación. El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de Finkelstein: el paciente
mantiene el puño cerrado y los dedos sobre el pulgar flexionado, y se le dobla la muñeca en dirección al de-
do meñique (cubital); si se genera dolor, la maniobra es positiva.
Los quistes sinoviales o gangliones son las tumoraciones benignas más frecuentes, ofrecen una consistencia
gomosa y están rellenos de mucina; dependen de la cápsula articular (articulaciones trapecio-trapezoide y
escafoides-semilunar) o de la vaina tendinosa. Por lo general, se encuentran en la parte superior/dorso de la
muñeca y, en menor medida, entre los tendones flexores; pueden producir dolor al formarse con la disten-
sión o por la compresión/roce de las estructuras vecinas. A menudo, cambian de tamaño y llegan a desapa-
recer por completo de forma espontánea.
SÍNDROME TRAUMÁTICO
En la valoración de los traumas es importante determinar si la intensidad del mecanismo traumático y su
consecuencia son acordes, ya que, sobre todo en la zona del hombro, no son raras las fracturas patológicas.
La valoración clínica también debe incluir el mecanismo traumático, la deformidad provocada por la fractu-
ra y el desplazamiento fragmentario, la intensidad del dolor o la impotencia funcional, las lesiones de partes
blandas y las posibles lesiones neurovasculares.
Fracturas
Fracturas del extremo proximal del húmero
Son muy frecuentes y afectan de manera preferente a pacientes de edad avanzada. Desde el punto de vis-
ta clínico, se observa dolor en el hombro, impotencia funcional y un hematoma localizado en la cara interna
del brazo y la cara externa de la pared torácica (hematoma de Hennekin).
Una vez que se sospecha la fractura, el primer problema es determinar el número de fragmentos, su des-
plazamiento, su estabilidad, las lesiones de partes blandas que puedan asociarse, etc. Existen varias clasifica-
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ciones, pero la más utilizada es la de Neer, que se basa en el número de fragmentos y la relación entre ellos.
También se pueden clasificar según su localización: fractura del cuello anatómico, fractura del cuello quirúrgi-
co, fractura en dos, tres o cuatro partes.
El segundo problema es de tipo terapéutico. La indicación se basa, en primer lugar, en la magnitud del des-
plazamiento. Las fracturas poco o nada desplazadas precisan únicamente tratamiento ortopédico, en tanto
que las que sí lo están son susceptibles de un tratamiento quirúrgico. Por regla general, en el caso de las
fracturas extraarticulares se aplica una osteosíntesis, mientras que en las articulares se opta por ésta o por
una artroplastia humeral, en función del tipo de lesión, del grado de desplazamiento y de la solidez del hue-
so, a menudo deficiente en personas de edad avanzada.
El tercer problema se refiere al pronóstico. Todas estas fracturas pueden comprometer el funcionamiento
del hombro en razón del dolor, la rigidez y la disminución de la fuerza. El pronóstico de las fracturas del cue-
llo anatómico es, en general, malo, debido a su alta tasa de necrosis.
Fracturas del extremo distal del húmero
• Supracondíleas: son más habituales en los niños. Se consideran graves, ya que pueden comprometer es-
tructuras vasculonerviosas si se producen grandes desplazamientos. El mecanismo de fractura más co-
mún es la extensión y el fragmento distal se desplaza hacia la zona posterior. El objetivo del tratamiento
es la reducción y la preservación del pulso y la inervación distal. Pueden producirse complicaciones o
secuelas, como la deformidad en varo o valgo y el síndrome de Volkmann.
• Epicóndilo/epitróclea: fractura-avulsión por la acción de los músculos. El tratamiento suele ser quirúrgico.
Fracturas del olécranon
El mecanismo puede ser un traumatismo directo o una avulsión. Debido a que compromete el aparato
extensor del codo, el tratamiento suele ser quirúrgico. La rigidez y la artrosis constituyen las complicaciones
más frecuentes.
Fracturas de la cabeza del radio
Se producen por un mecanismo indirecto (compresión). El tratamiento difiere según el grado de desplaza-
miento de los fragmentos, la presencia de un bloqueo articular, etc.
Fracturas del extremo distal del radio
Constituyen las fracturas más habituales en el adulto. La más frecuente es la de Colles, en la que el frag-
mento distal de la fractura está desplazado hacia las áreas dorsal y radial. Se presenta como una deformidad
en dorso de tenedor. El estudio radiológico habitualmente demuestra la fractura. El tratamiento suele ser la
reducción y la inmovilización, y en ocasiones precisa una intervención quirúrgica. Cuando el desplazamiento
del fragmento es hacia el área volar, se conoce como fractura de Smith y no presenta la deformidad en dor-
so de tenedor.
Fracturas del escafoides
Es el hueso del carpo que se fractura con mayor frecuencia. Además de su alta incidencia, la detección
de una fractura en esta área es relevante, dado que puede pasar desapercibida en los estudios iniciales y
un retraso diagnóstico se asocia a necrosis avascular. En un paciente con antecedentes traumáticos, la
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presencia de dolor en la tabaquera anatómica debe hacer pensar en esta fractura. La sospecha de frac-
tura debe seguirse de la inmovilización hasta que se descarte o confirme la misma en un nuevo estudio
radiológico.
Fracturas de los metacarpianos y de las falanges
De las fracturas que se presentan en esta zona, la que afecta al quinto metacarpiano (fractura del boxea-
dor) es la más común.
Las fracturas de las falanges son más habituales en los niños y, si afectan a la falange distal, generalmente se
deben a un aplastamiento. La mayor parte de las fracturas se pueden tratar sin cirugía.
Luxaciones
Luxación glenohumeral
Consiste en la separación de la superficie articular de la glenoides y la cabeza humeral. Tiene un pico de

incidencia entre los 20 y los 30 años, y se produce en general por un mecanismo traumático. Su desplaza-
miento puede ser anterior (95%), posterior, inferior o superior. Los mecanismos de lesión condicionan la di-
rección de la luxación. Así, una caída con el brazo en hiperabducción producirá una luxación anterior, mien-
tras que, si se produce una caída anterior con el brazo en aducción, la luxación será posterior. En la luxación
anterior, el hombro se encuentra en posición de abducción y resulta doloroso e imposible de aducir. En la
clínica se detecta una depresión subacromial (signo de la charretera).
El tratamiento consiste en volver a poner la cabeza humeral en su lugar y, para ello, existen varios méto-
dos. Tras la reducción, se suele colocar un vendaje de Velpeau durante tres semanas y se inicia un tratamien-
to de rehabilitación.
Inestabilidad escapulohumeral
Cuando tras un primer episodio de luxación del hombro se producen nuevas luxaciones provocadas por
traumatismos banales o posición en abducción, se denomina luxación recidivante. Se produce en un 10%-
30% de los pacientes que han sufrido un primer episodio y es más frecuente en la segunda década de la vi-
da. El sustrato anatómico de la lesión es la desinserción del rodete glenoideo (lesión de Bankart) y una
muesca en la cabeza humeral producida por el choque con la glena (lesión de Hill-Sachs). El tratamiento de-
finitivo es quirúrgico.
Luxación del codo
Es más común la posterior y se produce por un traumatismo en la muñeca con el codo en hiperfle-
xión. Se puede asociar a fracturas parcelares del húmero distal. Desde el punto de vista clínico,
se aprecia una deformidad con pérdida de la relación entre las zonas prominentes de la epitróclea,
el epicóndilo y el olécranon. El tratamiento consiste en la reducción y la inmovilización durante 2-3 se-
manas.
Luxación del semilunar y del perilunar
La luxación del semilunar es una lesión rara, pero grave, ya que puede pasar desapercibida. Se produce
tras una caída con la muñeca en dorsiflexión completa y el semilunar se luxa hacia la zona palmar. El pacien-
te presenta tumefacción y dolor cuando intenta extender los dedos, además de signos de compresión del
15
nervio mediano. En la luxación perilunar, el semilunar permanece unido al radio y se produce un desplaza-
miento del resto del carpo. La luxación se evidencia en la radiología lateral y la reducción es necesaria.
Esguinces y luxaciones de la mano
Los esguinces de la mano son lesiones comunes que se caracterizan por un desgarro parcial de los li-
gamentos colaterales y/o de la cápsula volar. La mayoría de las luxaciones se producen por hiperexten-
sión, que es más frecuente en la IFP. En el examen clínico hay que centrarse en la estabilidad de la arti-
culación mediante la aplicación de tensiones laterales y mediales. La presencia de angulación con estas
tensiones es diagnóstica. Las luxaciones suelen apreciarse en la inspección. El tratamiento de las luxacio-
nes consiste en la reducción y raras veces precisa una reducción quirúrgica e inmovilización-sindactiliza-
ción a un dedo vecino.
Alteraciones traumáticas de partes blandas

Desinserción del tendón extensor (dedo en martillo)
Se produce la rotura o arrancamiento del tendón extensor en la base de la falange distal. Los pacientes
presentan incapacidad (dolorosa o no) para extender la IFD. El tratamiento se basa en el uso de una férula
que mantenga la articulación IFD en extensión.
Rotura de la porción central del tendón extensor (deformidad en ojal o dedo en boutonnière)
La deformidad en ojal está causada por la rotura de la porción central del tendón extensor en su in-
serción en la falange media. El dedo se mantiene parcialmente flexionado en la IFP e hiperextendido en
la IFD.
Lesión traumática de los tendones flexores
Cada dedo tiene dos tendones flexores. El flexor profundo se inserta en la falange distal; y el flexor super-
ficial, en la base de la falange media. Cuando el tendón profundo está seccionado, pero el superficial está in-
demne, se pueden flexionar la MCF y la IFP, pero no la IFD. Sin embargo, cuando la lesión se ha producido
en el tendón superficial, se conserva el movimiento en MCF, IFD e IFP. Para valorar clínicamente la integridad
del tendón profundo, se debe bloquear en extensión la IFP y pedirle al paciente que flexione la IFD. A fin de
valorar la funcionalidad del tendón superficial, hay que bloquear en extensión todos los dedos, excepto el
que se está explorando, y pedirle al paciente que flexione dicho dedo.
Lesión de los tendones flexores (dedo en resorte)
Los tendones flexores se deslizan hacia atrás y hacia adelante por debajo de cuatro poleas anulares y tres
cruciformes que evitan que el tendón quede como una cuerda de arco. En ocasiones, las poleas se engrosan,
debido a una inflamación crónica, y se produce un estrechamiento a dicho nivel; el tendón puede quedar
bloqueado parcialmente o puede producirse un resalte durante la flexión o la extensión. Por orden de fre-
cuencia, es más común en el primer dedo, seguido del cuarto y del tercero, y puede asociarse a ciertas pa-
tologías sistémicas (diabetes, artritis reumatoide, gota). En la clínica se puede observar una tumoración no-
dular en el recorrido del tendón, habitualmente a la altura de la articulación MCF; el nódulo es móvil y dolo-
roso. El tratamiento inicial suele consistir en la administración de AINE y en las infiltraciones en la vaina; en
los casos refractarios, se requiere la apertura quirúrgica de la polea.
16
Otros síndromes traumáticos

Hombro congelado
Como síndrome del hombro congelado se conoce el cuadro doloroso del hombro que se acompaña de
una notable limitación de la movilidad. Se presenta en pacientes entre 40 y 60 años, asociado a traumatis-
mos banales. Posteriormente, las molestias se incrementan y existe dificultad para conciliar el sueño. Por lo
general, el cuadro doloroso disminuye y se instaura una limitación funcional mantenida.
La rigidez del hombro se define como una limitación invencible de la movilidad pasiva. Se debe diferenciar
de la limitación puramente antiálgica de la movilidad, que desaparece con anestesia. La rigidez del hombro
es una consecuencia de múltiples causas: retracción capsular (capsulitis retráctil), cicatriz capsular viciosa pos-
traumática o quirúrgica, fenómenos extracapsulares que afectan a la bolsa subacromial, los músculos o los
tendones (por ejemplo, la patología de la porción larga del bíceps).
El tratamiento depende evidentemente de la etiología, y el examen clínico es una fase fundamental. El tra-
tamiento médico se impone siempre; se basa en los AINE, las infiltraciones y la rehabilitación. En general, re-
sulta suficiente. En caso de fracaso, se podrá considerar un tratamiento agresivo (distensión hidráulica, movi-
lización con anestesia, artrólisis quirúrgica bajo control artroscópico o a cielo abierto). Este tipo de trata-
miento, así como el momento en el que deberá ser propuesto, dependen de la etiología: por ejemplo, es
poco frecuente y tardío en los casos de capsulitis retráctil, y más precoz en los casos de rigidez postraumáti-
ca o quirúrgica, en los cuales los resultados son satisfactorios.
Degeneración articular
La artropatía degenerativa glenohumeral se caracteriza por la destrucción del cartílago articular con pérdi-
da del espacio. Por lo general, afecta a pacientes mayores de 50 años y es secundaria a diversas afecciones;
las más frecuentes son la artrosis, las lesiones crónicas del manguito, las artritis inflamatorias postraumáticas
o la osteonecrosis de la cabeza humeral.
Los pacientes presentan dolor difuso o localizado en la cara posterior del hombro, que se incrementa con
la actividad. Desde el punto de vista evolutivo, se presenta incluso en reposo y en ocasiones llega a ser noc-
turno. Se acompaña de limitación del arco de movilidad y disminución de la capacidad para realizar las acti-
vidades de la vida corriente.
La artrosis del codo es relativamente poco frecuente y no es muy limitante. Se caracteriza por una dismi-
nución de la movilidad debida a la disminución del grosor cartilaginoso y rebordes osteofitarios, y en ocasio-
nes se asocia a fragmentos libres intraarticulares.
Las artropatías degenerativas en la mano son de las más habituales en el aparato musculoesquelético. En
primer lugar, la degeneración de la articulación trapeciometacarpiana o rizartrosis se caracteriza por dolor al
realizar maniobras de pinza e impotencia funcional progresiva. De forma tardía, puede apreciarse cierta de-
formidad externa por la hipertrofia articular y cierta subluxación. Su tratamiento es complejo y depende del
estadio de degeneración; puede tratarse médica o quirúrgicamente. En ocasiones, se confunde con la tenosi-
novitis de De Quervain.
En segundo lugar, la patología artrósica puede manifestarse en las articulaciones interfalángicas. Son carac-
terísticos los abultamientos en los bordes articulares, correspondientes a rebordes osteofitarios y aumento
de partes blandas, denominados nódulos de Heberdeen (IFD) y de Bouchard (IFP).
Pueden asociarse a deformidades con desviación del eje del dedo, rigidez, dolor, etc.
También pueden aparecer alteraciones degenerativas en otras articulaciones (radiocarpiana, intercarpiana y
MCF), pero generalmente son secundarias a patologías traumáticas con deformidad, necrosis o inflamación.
17
Bloqueo articular (lesiones osteocondrales)
El codo es la segunda localización más habitual de la osteocondritis disecante tras la rodilla. Por lo general,
se desprende del cóndilo humeral. La clínica suele consistir en dolor intraarticular y bloqueos dolorosos re-
cidivantes. El tratamiento depende del estado evolutivo de la lesión.
Artropatías por necrosis avascular
La necrosis avascular de la cabeza humeral es poco común y presenta unas características similares a las
de la cadera en cuanto a etiología y manifestaciones radiológicas. La clínica de dolor o limitación funcional
suele ser tardía.
La necrosis del cóndilo humeral o enfermedad de Panner se manifiesta clínicamente con dolor intenso de
predominio nocturno. Tras el periodo de dolor, se produce una limitación de la movilidad.
La enfermedad de Kienböck u osteonoecrosis del semilunar es una de las más frecuentes. Se presenta en-
tre los 20 y los 40 años, y los pacientes pueden tener un antecedente traumático. Los síntomas comunes
son el dolor, la rigidez y la tumefacción difusa. Desde el punto de vista clínico, se puede producir dolor al
palpar la región dorsal de la muñeca, distal al radio. La fuerza del puño se encuentra disminuida. Puede evo-
lucionar hacia un colapso del carpo. El tratamiento depende de la fase en la que se diagnostica; varía desde
el reposo y la administración de AINE hasta los tratamientos quirúrgicos.
Pueden existir otras necrosis, como la del escafoides tras una fractura, cuya sintomatología es similar.
Artropatías neuropáticas
La enfermedad de Charcot a menudo se produce por siringomielia, pero también se puede observar en
pacientes afectos de sífilis o lepra. La consecuencia es una destrucción considerable de la articulación, aun-
que el paciente no presenta una limitación importante de la movilidad; es, sobre todo, indolora. Puede darse
en el hombro y el codo, y es poco frecuente en la porción distal.
Atrapamientos neurales
Los síndromes canaliculares comprenden el conjunto de manifestaciones neurológicas relacionadas con la

compresión de un nervio cuando éste atraviesa un desfiladero anatómico. La causa principal es la falta de
adecuación entre el continente (el desfiladero inextensible) y el contenido (nervio, tendones, vainas sinovia-
les, vasos, etc.).
No se consideran como tales las compresiones nerviosas de origen extrínseco (contusión, origen postu-
ral), las compresiones en un foco de fractura y las compresiones a distancia de un desfiladero anatómico de-
bidas a un hematoma, un absceso o un proceso tumoral.
En general, los síndromes canaliculares son raros, pero ocurren con más frecuencia en el miembro supe-
rior que en el inferior.
Compresión del nervio axilar en el foramen de Velpeau (síndrome del espacio cuadrilátero)
Se genera cuando el paso del nervio axilar está comprometido en el espacio constituido por la porción
larga del tríceps, el redondo mayor, el redondo menor y el húmero. Se manifiesta como molestias inespecífi-
cas y parestesias que no siguen ningún dermatoma determinado. La palpación de dicho espacio produce
molestias. El diagnóstico se confirma mediante un estudio electrofisiológico.
18
Compresión del nervio supraescapular
Es consecuencia del atrapamiento de este nervio en la escotadura escapular. Produce dolor en la cara
posterior del hombro, que puede irradiarse al brazo y al cuello. En la clínica se observa la pérdida de la ab-
ducción y de la rotación externa. La atrofia muscular del infra- y del supraespinoso orienta el diagnóstico,
que se confirma con un estudio electrofisiológico.
Parálisis del nervio radial en el brazo tras un esfuerzo muscular
La presencia de un arco fibroso en la parte del surco de torsión del húmero es responsable de una com-
presión del nervio radial. Esta lesión, descrita sobre todo en trabajadores manuales, también se ha encontra-
do en deportistas que practican lanzamiento, halterofilia o lucha. El cuadro clínico es unívoco con parálisis
radial alta, que respeta el tríceps braquial, y alteraciones sensitivas en el territorio de la rama superficial del
radial durante un exceso muscular prolongado, que comporta movimientos repetidos de flexión-extensión
del codo. Si no se aprecian signos precoces de recuperación, el tratamiento es quirúrgico.
Síndrome de compresión del nervio cubital en el codo
Es la localización más frecuente de compresión del nervio cubital. Este nervio puede lesionarse por tres
mecanismos principales: compresión directa, tracción y subluxación sobre la epitróclea. Las parestesias se ma-
nifiestan en la cara palmar (mitad cubital del cuarto dedo y todo el quinto) y en la cara dorsal de los dos pri-
meros dedos. En la exploración la prueba de Tinel es positiva por encima del surco epitrocleooleocraniano;
positividad que también es frecuente aunque no exista compresión. El tratamiento conservador sólo es útil
en las formas iniciales y no deficitarias, y consiste en la administración de AINE. De manera eventual, se puede
efectuar una infiltración con corticoides de acción retardada y la inmovilización del codo en 45° por la noche
mediante un cabestrillo durante cuatro a seis semanas. El tratamiento quirúrgico sólo está indicado en las for-
mas deficitarias y cuando fracasa el tratamiento conservador, y consiste en una neurólisis del cubital.
Compresión del nervio mediano en el codo
Las compresiones del nervio mediano en el codo o en la parte superior del antebrazo son mucho más
raras que el síndrome del canal carpiano. Se distinguen dos síndromes: el del nervio interóseo anterior, de
forma puramente motora, y el del pronador redondo, de forma sensitiva o mixta.
Compresión del nervio interóseo posterior
Aparece de manera espontánea la mayoría de las veces, acompañada de un breve episodio doloroso del
codo. En el territorio del nervio radial existe un déficit motor disociado, dado que no es posible la extensión
de los dedos y del pulgar, pero sí la de la muñeca, ya que los músculos radiales no están paralizados. En caso
de síndrome del nervio interóseo posterior, el plazo de observación antes de establecer una indicación qui-
rúrgica de neurólisis es de uno a tres meses, según la gravedad de la afección paralítica y la existencia de una
denervación total en el electromiograma o no.
Síndrome del túnel radial
Dicho síndrome no es deficitario, al contrario del síndrome del nervio interóseo posterior; aunque el do-
lor-síntoma se parece al de la tendinopatía de los epicondíleos, éste se sitúa más bien en la masa de los mús-
culos extensores por debajo del codo. Se trata de un dolor de esfuerzo, a veces con reaparición nocturna
19
característica del síndrome del canal. La reproducción del dolor por la presión directa del túnel radial es el
elemento distintivo que debe compararse con los datos del lado sano. El tratamiento conservador asocia la
administración de AINE con la inmovilización del codo en ángulo recto, el antebrazo en supinación y la mu-
ñeca en ligera extensión.
Síndrome del túnel carpiano
Resulta de la compresión o de la irritación del nervio mediano en el canal osteofibroso situado en la cara
anterior del carpo. Muy pocas veces se encuentra una etiología precisa y, a pesar de su gran frecuencia clíni-
ca, la etiopatogenia aún se desconoce. Recientemente, se han referido movimientos repetitivos de ciertas
profesiones como agentes causales, pero no se ha comprobado. Los signos clínicos consisten en parestesias
de predominio nocturno limitadas al área del nervio mediano. El diagnóstico se puede confirmar por medio
del examen electrofisiológico, que también sirve para detectar una patología asociada, mediante estudio
ecográfico o resonancia magnética, lo que permite escoger el método terapéutico adecuado a la gravedad
de cada caso. En las formas parestésicas puras se recomienda administrar un tratamiento conservador, ya
sea la infiltración de corticoides (dos o tres inyecciones como máximo), ya sea una férula de reposo noctur-
no. El tratamiento quirúrgico sólo se efectúa en caso de ineficacia del tratamiento médico o en las formas
graves, clínicas o electromiográficas.
Compresión del nervio cubital en la muñeca (síndrome del canal de Guyon)
Esta localización de compresión es bastante menos habitual que el codo. En la muñeca el nervio cubital
pasa por dentro del pisiforme y atraviesa el canal de Guyon. La compresión del nervio cubital en el canal de
Guyon suele ser secundaria. Las formas idiopáticas son raras. Las causas de compresión son: tumores o
pseudotumores del compartimento de Guyon (en primer lugar, los quistes sinoviales), anomalías musculares,
trombosis o aneurisma de la arteria cubital, fractura o pseudoartrosis de la apófisis unciforme del hueso
ganchoso, luxación carpometacarpiana o compresión externa por microtraumatismos profesionales o de-
portivos (corredor ciclista), que producen una presión prolongada en el talón de la mano. Sólo existen alte-
raciones sensitivas subjetivas y objetivas en la cara palmar de la parte cubital de la mano. La rama dorsal del
nervio cubital que se dirige al dorso de la mano lo abandona por encima del compartimento de Guyon. La
presión por encima del canal de Guyon puede aumentar las parestesias y los dolores en los dedos cuarto y
quinto. Puede producirse tumefacción local. El déficit motor caracteriza las formas evolucionadas y se locali-
za en los pequeños músculos de la mano, aunque no afecta al flexor común profundo de los dedos. La sin-
tomatología puede estar disociada en sensitiva o motora, según el lugar de la compresión con respecto a la
división del nervio cubital en rama sensitiva superficial o motora profunda. Las formas relacionadas con una
compresión externa tienen, en primer lugar, un tratamiento conservador. El tratamiento quirúrgico, que in-
cluye la exploración del nervio y la apertura quirúrgica del canal de Guyon, está indicado cuando existe una
causa compresora interna identificable o una resistencia al tratamiento conservador en los casos de com-
presión externa.
Otros síndromes
Síndrome tumoral
La mayor parte de los tumores de las extremidades superiores son benignos e indoloros en las partes
blandas. Son frecuentes los lipomas en la porción proximal, los quistes sebáceos, los quistes epidérmicos de
inclusión y el tumor glómico. Este último es muy doloroso y sensible al frío.
20
Los tumores óseos más comunes son los encondromas, que predominan en las falanges. Suelen ser asinto-
máticos hasta que presentan una fractura patológica. Los tumores pueden producir síntomas relacionados
con la ocupación de espacio, tales como parestesias y limitación del rango de movilidad.
Ante masas dolorosas y expansivas que limiten la función, se debe sospechar una malignidad y remitir al
paciente para su estudio a un centro especializado.
Enfermedad de Dupuytren
Consiste en un engrosamiento anormal e indoloro de la fascia palmar (fibromatosis) que da lugar a una
desfiguración progresiva de la palma y a una contractura en flexión de los dedos. Se ha asociado a ciertas
enfermedades (diabetes, VIH, patología tiroidea, tumores...) y a hábitos tóxicos (tabaco, alcohol), pero aún se
desconoce su causa. Es más habitual en varones mayores y presenta un componente hereditario. En la ex-
ploración pueden detectarse nódulos duros en la región palmar que se asocian a la retracción progresiva de
los dedos, principalmente el cuarto y el quinto, los cuales adoptan una posición de bendición.
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Hombro
María José Pons Renedo
REPASO ANATÓMICO
El hombro es la articulación más móvil del organismo y ello se debe a la configuración anatómica de la ar-
ticulación glenohumeral. Su estabilidad se consigue mediante un conjunto de estructuras de partes blandas y
óseas que lo rodean y que constan del manguito de los rotadores y del complejo ligamentario capsular, ade-
más de la coracoides, la clavícula y el acromion, que conforman un arco superior o techo (1).
El hombro está formado por cuatro articulaciones separadas: la articulación glenohumeral, la articulación
acromioclavicular, la articulación esternoclavicular y la articulación escapulotorácica.
Articulación glenohumeral
Se encuentra entre la cabeza del húmero y la cavidad glenoidea de la escápula. La estabilidad de esta
articulación es limitada, porque la cavidad glenoidea de la escápula es pequeña y plana en comparación
con el tamaño y la forma redondeada de la cabeza humeral adyacente. Además, la cápsula articular es
algo redundante y brinda poco soporte adicional, por lo que su estabilidad depende de las estructuras
circundantes.
El extremo superior del húmero está formado por la cabeza y por las tuberosidades mayor (troquíter) y
menor (troquín), que delimitan un surco entre ellas, conocido como la corredera bicipital. Por debajo está el
cuello anatómico del húmero, donde se insertan la cápsula y los ligamentos capsulares de la articulación gle-
nohumeral (ligamentos de refuerzo anterior o glenohumerales superior, medio e inferior).
La cavidad glenoidea se localiza en el margen lateral de la escápula y muestra una superficie articular lige-
ramente cóncava. Su borde se halla rodeado por un fibrocartílago o labrum fibrocartilaginoso, que la hace
algo más profunda. El espacio articular se encuentra rodeado por la cápsula fibrosa, que nace dentro del ro-
dete glenoideo y se inserta hacia abajo en el cuello anatómico del húmero y en el periostio de la diáfisis hu-
meral. Su interior está recubierto por membrana sinovial.
En el margen superior de la glenoides se encuentra el tubérculo supraglenoideo, donde se inserta el ten-
dón de la porción larga del bíceps, mientras que, en la parte inferior, se halla el tubérculo infraglenoideo, lu-
gar de inserción del tendón de la porción larga del tríceps.
De la porción media de la cara posterior de la escápula nace la apófisis acromial. Su origen, de implanta-
ción larga y estrecha, se denomina espina y se prolonga en sentido ascendente y anterior, formando el acro-
mion, situado a modo de “sombrero” sobre la cabeza humeral.
De la porción anterior del cuello glenoideo nace la apófisis coracoides, que adopta una morfología en
“gancho”, punto de inserción del tendón de la cabeza corta del bíceps y del músculo coracobraquial.
En los estudios radiológicos la amplitud de la articulación glenohumeral en la parte central de la cavidad
es de 6 mm, mientras que el espacio subacromial, o espacio entre el reborde inferior del acromion y la par-
te superior de la cabeza humeral, es de 9 mm a 10 mm en los adultos. Por este espacio discurren los tendo-
nes superiores del manguito (supra- e infraespinoso) y, de hecho, una medida menor de 6 mm en el estudio
radiológico sugiere la rotura de dichos tendones.
23
Los músculos que rodean la articulación glenohumeral y que conforman el denominado manguito de los
rotadores, precisamente por generar una envoltura, son cuatro y contribuyen a estabilizarla:
• Músculo subescapular: se sitúa en la parte anterior. Tiene su origen en la cara anterior de la escápula y
cubre la porción articular glenohumeral anterior. Sus tendones (4-5) se insertan en la porción medial del
troquín.
• Músculo supraespinoso: se sitúa en la parte superior. Se origina en la porción superoposterior de la es-
cápula, por encima de la espina del acromion, y se inserta en la mitad anterior de la superficie superior
del troquíter.
• Músculo infraespinoso: se origina en la cara posterior de la escápula, por debajo de la espina acromial, y
se inserta en la mitad posterior de la superficie superior del troquíter.
• Músculo redondo menor: se origina en la porción inferior de la cara posterior de la escápula y se inser-
ta en el contorno posterior del troquíter.
Entre los cuatro ejercen la función de rotación y abducción, junto con el deltoides y el redondo mayor. Sus
tendones se mezclan con la cápsula fibrosa y la refuerzan. Un arco o bóveda ósea recubre estos músculos y
refuerza la estabilidad de la articulación glenohumeral. Está constituido por la coracoides (anterior), la claví-
cula (superior) y el acromion (superoposterior), unidos por ligamentos o articulados entre ellos.
En esta región se encuentran varias bursas o bolsas: la bursa subescapular (se encuentra entre el tendón
subescapular y la escápula, y se comunica con la articulación a través de una abertura situada entre los liga-
mentos glenohumerales superior y medio, o medio e inferior); la bursa del tendón del infraespinoso (no
siempre está presente; separa el tendón del infraespinoso y la cápsula articular); la bursa subacromial o sub-
deltoidea (se encuentra entre el músculo deltoides y la superficie superior del tendón supraespinoso, y se
extiende por debajo del acromion y el ligamento coracoacromial).
Articulación acromioclavicular
Se sitúa entre el extremo lateral de la clavícula y la faceta articular del acromion. Dichas superficies articu-
lares están separadas por un fibrocartílago o menisco, que permite el deslizamiento del acromion en direc-
ción anterior y posterior, así como la rotación sobre la clavícula. Es una articulación en constante movimien-
to y, con frecuencia, muestra signos de hipertrofia y degeneración en los adultos.
Articulación esternoclavicular
El extremo medial de la clavícula se ar ticula con la escotadura clavicular del manubrio del esternón
y con el car tílago de la primera costilla. El extremo ar ticular de la clavícula está cubier to de fibrocar-
tílago y la ar ticulación contiene también un disco plano que divide la ar ticulación en dos cavidades
ar ticulares.
Articulación escapulotorácica
En realidad, es un espacio de deslizamiento entre dos áreas anatómicas: la cara ventral de la escápula, re-
cubierta por músculo, y la superficie dorsal de la parrilla costal, recubierta también por músculo. Un roce ex-
cesivo entre ellas genera, en ocasiones, un engrosamiento de la grasa y la producción de tejido fibroso en-
tremezclado, que puede llegar a comportarse como un pseudotumor por el volumen que adquiere; se de-
nomina elastofibroma dorsal y puede originar una clínica dolorosa y de resalte.
24
ESTUDIO RADIOLÓGICO DEL HOMBRO

Radiología simple
Se considera que el examen por imágenes de la región del hombro debe empezar por una radiografía
simple en dos posiciones: de frente (en rotación interna y externa) y de perfil, siempre en posición de pie o,
cuando menos, sentado, pero nunca en decúbito supino. Mediante la radiografía simple es posible observar
signos indirectos de patología en la región del hombro. Es conveniente conocer qué proyecciones son las
adecuadas, según la sospecha clínica, para optimizar la prueba (Tabla I).
Tabla I. Estudio radiológico del hombro

PROYECCIONES DE LA RADIOGRAFÍA SIMPLE COLOCACIÓN INDICACIONES
Proyección AP (articulación glenohumeral) Plano coronal del paciente Articulación glenohumeral
paralelo a la placa Articulación acromioclavicular
Parte distal de la clavícula y la escápula
Proyección AP verdadera Paciente en supino Valorar espacio de la articulación
o de Grashey (articulación glenohumeral) Rotado posteriormente 35º-45º glenohumeral
Plano de la escápula paralelo a la placa Luxación de la cabeza humeral
Proyección escapular en Y Paciente de pie o en prono Luxaciones anteriores y posteriores
(articulación glenohumeral) Parte anterior del lado afectado Fracturas de coracoides, escápula,
rotado 30º hacia la placa acromion y húmero
Cuerpo escapular tangencial
Fosa glenoidea de frente
Proyección de Notch Paciente en supino Lesiones en la cabeza humeral
(articulación glenohumeral) Brazo vertical sobre la cabeza en su aspecto posterolateral
con el codo flexionado
Mano por detrás de la cabeza
Proyección AP Paciente de pie Luxaciones en la articulación
(articulación acromioclavicular) Espalda plana respecto a la placa acromioclavicular
Manos colgando a ambos lados en carga
El haz de rayos incide 15º en dirección
cefálica
Proyección oblicua (esternón) Paciente de pie Esternón
Proyección lateral (esternón) Paciente en supino Esternón
Lateral a la placa
Proyección de Hobbs Paciente en ortostatismo Luxación en la articulación
(articulación esternoclavicular) y ligeramente oblicuo esternoclavicular
Proyección lordótica Paciente reclinado hacia atrás 45º Luxación en la articulación
(articulación esternoclavicular) esternoclavicular
Proyecciones
Son proyecciones frecuentes de la articulación glenohumeral las siguientes:

• Proyección anteroposterior (AP): se ha de colocar al paciente de pie o en supino, con su plano coronal
paralelo a la placa. Se produce cierta superposición entre el anillo glenoideo y la cabeza humeral. Esta
proyección permite una buena visualización de la articulación glenohumeral, de la articulación acromio-
clavicular y de otras estructuras, como la parte distal de la clavícula y la escápula (Figura 1).
• Proyección AP verdadera o de Grashey: se diferencia de la previa en que se rota posteriormente al pa-
ciente 35º-45º, lo que provoca que el plano de la escápula se encuentre paralelo a la placa. De esta ma-
nera, se elimina la superposición entre el cuello glenoideo y la cabeza humeral (2). Es la proyección más
empleada y permite evaluar el espacio de la articulación glenohumeral, así como demostrar luxaciones
de la cabeza humeral y disminuciones del espacio por artrosis (Figura 2).
25
• Proyección axilar lateral: se obtiene con el paciente en

supino y el brazo en abducción de 90º. La incidencia
del rayo se centra en la mitad de la articulación gleno-
humeral. Esta proyección posibilita evaluar las luxacio-
5 nes y subluxaciones anteriores y posteriores de la arti-
1
culación glenohumeral, así como detectar fracturas de
2 la glenoides en el anillo anterior (Figura 3) (1).
• Proyección escapular en Y: denominada también desenfila-
6 da subacromial, se obtiene con el paciente de pie o en
3
7 prono y la parte anterior del lado afectado rotado 30º ha-
4 cia la placa. En esta proyección se ven el cuerpo escapular
tangencial y la fosa glenoidea de frente (Figura 4). Permite
valorar las luxaciones anteriores y posteriores, así como las
fracturas de coracoides, escápula, acromion y húmero.
También se puede evaluar la amplitud subacromial (1).
• Proyección de Notch: también llamada axial, se coloca
al paciente en supino u ortostatismo, se extiende (ab-
ducción) el brazo verticalmente, se flexiona el codo y
se sitúa la mano por detrás de la cabeza. La proyec-
Figura 1. Proyección AP de hombro en rotación externa. ción de Notch hace posible detectar lesiones en la ca-
1) Articulación acromioclavicular. 2) Acromion. beza humeral en su aspecto posterolateral (1).
3) Troquíter. 4) Troquín. 5) Clavícula. 6) Coracoides.
7) Anillo glenoideo. • Proyección AP de la articulación acromioclavicular: la
mejor manera de realizar esta exploración es colocar
al paciente en posición erecta con la espalda plana
contra la placa. Las manos deben colgar libres o sopor-
tar una carga con bolsas de arena. El rayo se dirige ha-
cia la parte media del cuerpo a la altura de la articula-
ción acromioclavicular (1). Se emplea para detectar lu-
xaciones de dicha articulación.
1
1
2
3
4 2
3
Figura 2. Proyección AP verdadera o de Grashey. Se observa la Figura 3. Proyección axilar. 1) Articulación acromioclavicular. 2) Coracoides.
articulación glenohumeral. 1) Acromion. 2) Clavícula. 3) Anillo glenoideo. 4) Acromion.
3) Coracoides. 4) Articulación glenohumeral.
26
• El esternón requiere proyecciones oblicuas y laterales, aun-

que generalmente no suelen aportar una información ade-
cuada.
1
• Proyecciones especiales como la proyección de Hobbs
2 (proyección superoinferior de la articulación esternoclavi-
cular) y la proyección lordótica: pueden ayudar al diagnós-
tico de luxación de la articulación esternoclavicular (2).
3
4 Artrografía
Aunque es una técnica en desuso, puede ser útil en alguna
ocasión. Para la artrografía de la articulación glenohumeral se
dispone de dos técnicas básicas: exámenes con contraste sim-
5 ple (generalmente positivo o contraste yodado) o exámenes
con doble contraste (asociación de contraste yodado y aire)
(3, 4). La técnica con doble contraste permite evaluar mejor el
ancho del desgarro de los tendones del manguito rotador y de
su integridad.
En estas técnicas el material de contraste se identifica entre la
cabeza del húmero y la cavidad glenoidea, delimitado por la
cápsula articular y los tendones supra- e infraespinosos. Se ha
Figura 4. Proyección desenfilada subacromial. empleado para la detección de desgarros del manguito, ya que
1) Clavícula. 2) Proceso acromial. 3) Coracoides. la presencia de contraste en la bursa subacromiodeltoidea indi-
4) Cabeza humeral. 5) Cuerpo de la escápula.
ca un desgarro de los tendones. Esta técnica se utiliza como
tratamiento de las capsulitis adhesivas.
Ecografía
Es una técnica muy útil en el estudio del hombro, dado que permite valorar los músculos y tendones del
manguito de los rotadores, los contornos óseos, las bursas y los espacios articulares.
Las principales indicaciones de la ecografía de hombro son: desgarros parciales y totales del manguito de
los rotadores, tendinopatías del manguito (calcificante, tendinosis, degeneración mixoide), derrame articular
y sinovitis, estudio del tendón largo del bíceps, del receso posterior (derrame en la articulación glenohume-
ral, alteraciones del labrum, ganglión supraescapular, deformidad de Hill-Sachs), del receso anterior (lesión de
Bankart), del receso subcoracoideo, del tendón corto del bíceps, de la articulación acromioclavicular y del
húmero proximal.
La articulación del hombro es una de las grandes articulaciones más accesibles, puesto que admite el uso
de transductores lineales de alta frecuencia y resolución, que hacen posible que durante el estudio el pacien-
te mantenga una posición confortable, sentado con la mano apoyada sobre las piernas y la palma de la ma-
no hacia arriba.
La ecografía de rutina consiste en un estudio muy sistematizado, que comienza por el tendón largo del bí-
ceps en posición axial y longitudinal, los músculos subescapular e infraespinoso, y la articulación acromioclavicu-
lar. También se estudia el espacio escapulohumeral posterior si se detecta líquido articular, se valora el labrum
posterior, etc. Después se rota internamente el brazo, es decir, se coloca el antebrazo del paciente en la espal-
da, lo que permite descubrir el tendón supraespinoso por delante del acromion. Por último, se realizan manio-
bras de abducción del brazo para valorar si existe compromiso en el espacio subacromiodeltoideo.
27
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (TC) es una técnica que hoy en día se encuentra ampliamente disponible y que
aporta una mayor resolución que la placa simple. La obtención de un volumen de información con los aparatos
actuales permite realizar reconstrucciones en tres dimensiones que son de gran ayuda para la visualización de
determinadas lesiones (sobre todo de las angulaciones en las fracturas conminutas) y la planificación quirúrgica.
La TC es especialmente útil en patologías de difícil diagnóstico por radiología simple, como son las luxaciones en
la articulación esternoclavicular o las luxaciones con lesiones óseas de la articulación glenohumeral.
También se puede realizar una artrografía por TC, aunque en la actualidad se prefiere la artrografía por re-
sonancia, porque aporta una mayor información.
Resonancia magnética
Las tres indicaciones típicas de la resonancia magnética (RM) de hombro son el estudio de los tendones del
manguito rotador, la estabilidad de la articulación glenohumeral y el síndrome de fricción. Se coloca al paciente
en decúbito supino y el hombro en posición neutra o con una leve rotación externa y el codo extendido.
En el estudio básico o estándar se obtienen tres planos de imagen: axial, coronal oblicuo y sagital oblicuo.
El plano coronal oblicuo es casi paralelo al eje mayor de la escápula; el brazo se coloca en posición neutra,
siguiendo el eje del tendón supraespinoso. El plano sagital oblicuo es perpendicular al eje mayor de la escá-
pula y sigue el reborde glenoideo.
Las imágenes axiales permiten estudiar el rodete glenoideo, los ligamentos glenohumerales, el tendón de la
porción larga del bíceps y el contorno óseo de la cavidad glenoidea y de la cabeza del húmero. Los planos obli-
cuos permiten evaluar todos los componentes del manguito rotador, del arco acromioclavicular, de las porcio-
nes superior e inferior del rodete glenoideo y del tendón de la porción larga del músculo bíceps braquial.
La artrorresonancia o introducción de contraste paramagnético para realzar contornos se indica principal-
mente en el estudio de las lesiones del labrum glenoideo y de las inestabilidades de la articulación glenohu-
meral y, en menor medida, en el estudio de las lesiones en el manguito de los rotadores, ya que permite
identificar las lesiones tendinosas, del labrum y del reborde óseo de pequeño tamaño.
La artrorresonancia directa se realiza inyectando contraste paramagnético en la articulación glenohumeral, guiada
por ecografía, por fluoroscopia o por referencias anatómicas, lo que posibilita la distensión articular. En la artrorreso-
nancia indirecta se realiza la inyección intravenosa de contraste y el posterior ejercicio de la articulación, lo cual favo-
rece que el contraste embeba el líquido sinovial y genere el efecto artrográfico. Sus indicaciones son similares a las de
la artrorresonancia directa, además de las patologías inflamatorias, pero esta técnica no permite la distensión articular.
PATOLOGÍA DEL HOMBRO

Malformaciones
Las anomalías congénitas del hombro son excepcionales. Las malformaciones de la cintura escapular plan-
tean, sin embargo, problemas estéticos y, a veces, funcionales relacionados con la especificidad del miembro
superior. El proceso malformativo aparece durante el periodo de la embriogénesis de los miembros supe-
riores entre las semanas 4 y 12, periodo que corresponde a la individualización de las yemas de los miem-
bros y a la migración caudal del esbozo de los miembros superiores. Se asocia a menudo a otras malforma-
ciones locales y regionales de estructuras cuya embriogénesis es contemporánea y cuya coexistencia puede
poner en tela de juicio tanto las indicaciones terapéuticas como el pronóstico funcional.
Se pueden encontrar anomalías del desarrollo y variantes de la normalidad, como el pseudoquiste hume-
ral, el hueso acromial o la hipoplasia del cuello glenoideo de la escápula.
28
Pseudoquiste humeral
Se trata de una imagen falsa, dado que es normal, y corresponde a una región de rarefacción o menor
densidad de la trabeculación ósea adyacente al troquíter y que simula un tumor. En la RM la intensidad de
señal del pseudoquiste corresponde a la de la grasa.
Hueso acromial
Alrededor del 15% de las personas presentan un centro de osificación persistente en el extremo libre del
acromion (5). Lo más frecuente es que este centro se fusione con el acromion antes de que la persona al-
cance los 25 años. Si esto no sucede, se llama hueso acromial. Dicho hueso varía de tamaño y casi siempre
es triangular; suele formar una sincondrosis con el resto del acromion y articularse con la clavícula.
Hipoplasia del cuello glenoideo de la escápula
También se denomina hipoplasia glenoidea y anomalía glenoidea dentada (6). Desde el punto de vista clí-
nico, pueden aparecer dolor y limitación de la movilidad, mientras que la inestabilidad es infrecuente. En es-
tos casos, la radiología simple revela diversas anomalías, entre las que predominan las alteraciones bilaterales
consistentes en displasia del cuello de la escápula e irregularidad en la cavidad glenoidea. A veces, se asocia
con la hipoplasia de la cabeza y el cuello del húmero, una deformidad en varo de la porción proximal del
húmero y el aumento de la incurvación del acromion y la clavícula.
La articulación glenohumeral parece ensanchada, en especial en su parte inferior. La artrografía y la artro-
grafía por TC o RM de la articulación ponen de manifiesto superficies articulares lisas y concéntricas con un
cartílago grueso que cubre la cavidad glenoidea. En su parte inferior se produce una acumulación caracterís-
tica de contraste lineal en la zona de engrosamiento cartilaginoso (7).
Deformidad de Sprengel (escápula alada)
Es una anomalía congénita del hombro frecuente, que consiste en la elevación de un omóplato hipoplási-
co con respecto a la caja torácica. En una tercera parte de los casos existe un huesecillo anómalo, denomi-
nado hueso omovertebral, constituido por una placa romboidal de cartílago y hueso, en el seno de una
fuerte vaina aponeurótica, que se extiende desde el ángulo superior del omóplato hasta la apófisis espinosa,
la apófisis transversa o la lámina de una o varias vértebras cervicales distales.
Síndrome de Poland
Se trata de un defecto muscular congénito que se caracteriza por la ausencia unilateral del pectoral mayor.
Se puede asociar a otras malformaciones, como sindactilia (fusión congénita o accidental de dos o más de-
dos) unilateral, hipoplasia mamaria, etc. Es una anomalía rara.
Otras malformaciones
Otros síndromes con malformaciones congénitas que afectan al hombro pueden ser el síndrome de Mar-
fan y el síndrome de Ehlers-Danlos, que por las alteraciones que generan pueden favorecer la inestabilidad y
producir una artrosis precoz. En la homocistinuria se observa un aplanamiento de las epífisis y la deformidad
en vaso del húmero. Las displasias epifisarias múltiples provocan alteraciones en las superficies articulares y,
de manera específica, en las displasias cleidocraneales se observa hipoplasia de la escápula y ausencia parcial
o total de la clavícula.
29
Patología traumática ósea

Las fracturas pueden afectar a los diferentes elementos óseos que conforman la articulación del hombro
de forma aislada o conjunta. En la mayoría de las ocasiones, la radiología simple será suficiente para detectar-
las, clasificarlas o planificar la terapia; se deberán valorar el número de líneas o trazos de fractura, su localiza-
ción y su orientación, así como los desplazamientos o angulaciones que puedan estar presentes. En ocasio-
nes, la TC ayuda a valorar las fracturas con fragmentos pequeños o a planificar su reducción quirúrgica.
Húmero
Las fracturas proximales del húmero afectan, por lo general, a personas de mediana edad o a personas
mayores; en mayor medida, a mujeres. Las fracturas de la porción proximal del húmero se producen por un
golpe directo o por una caída sobre el hombro.
La radiografía en proyección AP normalmente es suficiente para demostrar la alteración, pero se reco-
mienda otra proyección complementaria para evaluar mejor la fractura, sobre todo para evaluar desplaza-
mientos y angulaciones.
La clasificación de Neer de las fracturas de la porción proximal del húmero (Tabla II) se basa en la presen-
cia de desplazamiento fragmentario o su ausencia (8). Aproximadamente, el 85% de las fracturas en esta lo-
calización no sufren desplazamiento. Se habla de desplazamiento si uno de los cuatro elementos que forman
la porción proximal del húmero (cuello anatómico, tuberosidad menor, tuberosidad mayor, cuello quirúrgico)
se encuentra separado más de 1 cm o se ha producido una angulación entre los fragmentos mayor de 45º
(Figuras 5-7).
Tabla II. Clasificación de Neer de las fracturas proximales del húmero

CLASIFICACIÓN C ARACTERÍSTICAS
Grupo I Sin desplazamiento
Grupo II Fractura del cuello anatómico con desplazamiento (dos fragmentos)
Grupo III Fractura del cuello quirúrgico con desplazamiento y angulación o conminuta
Grupo IV Fractura del troquíter:
• Con desplazamiento (dos segmentos)
• Con desplazamiento y fractura del cuello quirúrgico (tres segmentos)
• Con desplazamiento y fractura del cuello quirúrgico y del troquín (cuatro segmentos)
Grupo V Fractura del troquín:
• Con desplazamiento y fractura del cuello quirúrgico sin desplazamiento (dos segmentos)
• Con desplazamiento y fractura del cuello quirúrgico con desplazamiento (tres fragmentos)
• Con desplazamiento y fractura desplazada del cuello quirúrgico y del troquíter (cuatro
segmentos)
Grupo VI Fractura con desplazamiento y luxación anterior
Fractura con desplazamiento y luxación posterior
Complicaciones de las fracturas de la cabeza humeral son el lipohemartros, la producción de fragmentos intraar-
ticulares osteocartilaginosos, el desplazamiento inferior de la cabeza humeral, la osteonecrosis y la osteoartritis.
El lipohemartros se caracteriza por la presencia de grasa y sangre en la cavidad articular. La grasa proviene
de la médula ósea.
El desplazamiento inferior de la cabeza humeral puede acompañarse de fragmentos intra- y extraarticula-
res. Plantea el diagnóstico diferencial con la luxación de la articulación glenohumeral. Los factores desenca-
denantes de este desplazamiento inferior son el hemartros, la desinserción de la cápsula articular, las altera-
ciones en los músculos o la lesión en el plexo braquial.
30
Figura 5. La exploración pone de manifiesto unas líneas hipodensas su- Figura 6. La imagen muestra una conminuta del cuello quirúrgico del
gestivas de fractura en el troquíter izquierdo, que no presenta húmero derecho con fragmentos levemente desplazados (ti-
desplazamiento ni otras alteraciones (tipo I de Neer). po III de Neer). No hay pérdida de la congruencia escapulo-
humeral. Existen antecedentes quirúrgicos con pequeñas su-
turas metálicas en la región articular acromioclavicular (flecha).
A B C
Figura 7. Reconstrucción de una fractura compleja de la cabeza humeral con luxación superior de la cabeza y afectación de la superficie articular (flecha).
La congruencia articular escapulohumeral, aunque mantenida, llega a mostrar cierta irregularidad del contorno de la cabeza humeral en la parte in-
ferior, como consecuencia de cierto acabalgamiento fragmentario. Plano axial (A). Plano coronal oblicuo (B). El húmero presenta, además, un canal
central, posiblemente relacionado con un antecedente de material de osteosíntesis para la estabilización regional de una antigua fractura. Recons-
trucción en el plano sagital (C).
La osteonecrosis se asocia a las fracturas de la cabeza y el cuello que producen la interrupción del aporte
sanguíneo desde las inserciones musculares y la rama arcuata de la arteria humeral circunfleja. Esta complica-
ción se observa en el 7%-50% de los casos y se asocia más a las fracturas desplazadas del cuello del húme-
ro, a las fracturas severas o a las fracturas con luxación. En la radiología se caracteriza por la aparición de
cambios de densidad de la cabeza humeral con focos de esclerosis, fracturas subcondrales y cierto aplana-
miento de la superficie articular.
Las fracturas que afectan a la superficie articular se pueden complicar con artrosis, que se manifiesta por la
disminución del espacio articular y la aparición de esclerosis subcondral y osteofitos marginales.
Las fracturas con luxación de la porción proximal del húmero pueden asociarse con fragmentación ósea
en la región glenoidea como consecuencia de la impactación de la cabeza humeral sobre el anillo anterior o
posterior de la cavidad glenoidea (Figura 8).
La Figura 9 muestra una fractura de la diáfisis humeral.
31
A B A B
Figura 8. Radiología simple de hombro AP. Luxación anterior de la cabeza hu- Figura 9. Fractura de la diáfisis humeral con tres fragmentos
meral subglenoidea (A). Tras la reducción, se observa una alteración desplazados (A). Clavo endomedular en el húmero iz-
en la zona superior de la cabeza humeral relacionada con una frac- quierdo para la estabilización de la fractura con dos
tura de Hill-Sachs (flecha), así como una alteración en la región infe- trazos transversos y un leve desplazamiento en la diá-
rior de la glenoides debida probablemente a una lesión de Bankar t fisis humeral; presencia de osificación en la zona corti-
(flecha hueca) (B). cal de la fractura con un probable e incipiente callo
de fractura (B).
Clavícula
La localización subcutánea de la clavícula es

responsable, al menos en parte, de la alta fre-
cuencia de fracturas de este hueso. La claví-
cula se divide en tres segmentos, de los cua-
les el que se fractura más a menudo es el
tercio medial o proximal (75%-80%).
En general, las fracturas del tercio medio
son consecuencia de caídas con el brazo esti-
rado o sobre el hombro (Figura 10).
Las fracturas de la porción distal de la claví-

Figura 10. Placa simple en la que se observa una fractura del tercio medio de la
cula son el resultado de fuerzas aplicadas so- clavícula izquierda con fragmentos desplazados. El tercio proximal se en-
bre el hombro, que llevan el húmero y la es- cuentra elevado. La fractura se produjo por una caída en bicicleta.
cápula hacia abajo. Se clasifican en (9):
• Tipo I: los ligamentos coracoclaviculares se mantienen intactos.
• Tipo II: los ligamentos coracoclaviculares se lesionan (su pronóstico es peor, dado que se produce un
mayor desplazamiento en la zona de fractura, que dificulta su consolidación).
Las fracturas del tercio proximal suelen ser consecuencia de traumas directos. Si no se altera el ligamento
costoclavicular, no se ocasiona desplazamiento.
En los niños la cicatrización de las fracturas de clavícula es rápida y no suele dejar secuelas. En los adultos se pue-
den apreciar deformidades secundarias a las fracturas de clavícula, a saber, callos hipertróficos o angulaciones. La fal-
ta de consolidación de la fractura es habitual y plantea el diagnóstico diferencial con una pseudoartrosis congénita.
32
Escápula
Las fracturas de la escápula son poco frecuentes y constituyen el 5%-7% de todas las fracturas de hombro.
Por lo general, se producen por un trauma directo (un accidente de coche o moto). Se evalúan con la pro-
yección AP de hombro y la escapular en Y, aunque en ocasiones pasan desapercibidas. Pueden afectar a las
diferentes porciones de la escápula (fosa glenoidea, cuello, cuerpo, espina, acromion y apófisis coracoides).
La fractura del anillo glenoideo se produce en el 20% de las lesiones traumáticas de la articulación glenohumeral
y afecta tanto al anillo anterior como al posterior. Las lesiones mayores se pueden originar cuando la cabeza humeral
golpea la cavidad glenoidea en un traumatismo directo. Aproximadamente el 50%-70% de las fracturas de escápula
afectan al cuerpo, en general por un traumatismo directo. El desplazamiento en este tipo de fracturas es muy poco
frecuente. Por lo general, las fracturas del acromion son provocadas por un trauma directo y predisponen a las lesio-
nes del plexo braquial. Las fracturas de la apófisis coracoides se producen por una lesión directa desde una disloca-
ción de la cabeza humeral, una fuerza directa en la coracoides, o bien la tracción de los ligamentos coracoclaviculares,
el tendón corto del bíceps o el coracobraquial. El desplazamiento lateral de la escápula es raro y se acompaña de la
rotura completa o parcial de partes blandas y de lesiones del plexo braquial y de la arteria y la vena subclavias.
Luxaciones e inestabilidad escapulohumeral

Como ya se ha comentado, la articulación glenohumeral es relativamente inestable (se trata de la articula-
ción que sufre esta patología con mayor frecuencia) y su estabilidad depende, en gran parte, de la cápsula y
de las estructuras ligamentosas.
Las luxaciones en la articulación glenohumeral se clasifican en anteriores (las más habituales), posteriores,
superiores e inferiores.
Inestabilidad glenohumeral anterior
Las luxaciones anteriores representan el 95% de dichas lesiones (10). Se distinguen luxaciones subcoracoi-
deas, subglenoideas, subclaviculares e intratorácicas. Suelen ser el resultado de traumatismos importantes,
mientras que las inestabilidades en forma de subluxaciones anteriores recidivantes pueden deberse a micro-
traumatismos repetidos por sobreesfuerzos del brazo. En ambos casos se pueden producir alteraciones de
la cápsula articular y lesiones o arrancamientos del rodete glenoideo. La desinserción de la cápsula y la alte-
ración en el rodete favorecen las luxaciones repetidas.
El resultado de las luxaciones anteriores suele ser la lesión del complejo labroligamentoso de la parte an-
teroinferior de la glenoides, conocida como lesión de Bankart, que incluye tanto las lesiones del labrum co-
mo las fracturas de la parte anteroinferior del rodete óseo glenoideo (11).
Tras la luxación, la cabeza humeral trata de reducirse, pero habitualmente choca contra el anillo inferior de
la glenoides, lo que favorece la aparición de una zona de impactación o fractura posterosuperior de la cabe-
za humeral conocida como lesión de Hill-Sachs.
Aunque son relativamente fáciles de diagnosticar desde el punto de vista clínico, las luxaciones en el hom-
bro a menudo se confirman mediante una radiografía convencional. Durante la luxación la cabeza humeral
se desplaza en sentido anterior, inferior y medial, y se coloca debajo de la apófisis coracoides. Los hallazgos
radiológicos que se deben valorar en las luxaciones anteriores son: pérdida de la congruencia de la cabeza
humeral con la glenoides, lesión de Hill-Sachs, fractura de Bankart y alteración en el arco escapulohumeral.
En ocasiones, el diagnóstico es difícil de establecer y, para la valoración de las lesiones asociadas de partes
blandes de la cápsula, del labrum o de los tendones, es conveniente realizar un estudio mediante RM, o ar-
tro-RM si se desea mayor precisión, como ocurre en gente joven con una vida deportiva activa.
33
Las alteraciones del labrum glenoideo en la inestabilidad anterior afectan de manera típica al borde ante-
roinferior. El rodete puede aparecer rasgado, irregular, separado del reborde glenoideo o pequeño, y puede
detectarse una fractura ósea del reborde asociada a estas alteraciones. La cápsula puede estar laxa, como
consecuencia de su desinserción, y aparecer en forma de ondulación o plegamiento de la parte anteroinfe-
rior dentro de la articulación. Es frecuente el derrame articular y, a veces, se detectan fragmentos libres. El
tendón del subescapular puede estar retraído por distensión y laxitud.
Inestabilidad glenohumeral posterior
Las luxaciones posteriores son menos comunes y se producen en las caídas sobre la mano en extensión
con el brazo en flexión hacia adelante, adducción y rotación interna (12), o en las convulsiones. Los pacien-
tes suelen presentar dolor de hombro en adducción, acompañado de la imposibilidad de realizar la rotación
interna.
Durante la luxación posterior la cabeza humeral se coloca tras la glenoides, lo que en ocasiones dificulta
el diagnóstico en las proyecciones AP. Sin embargo, hay signos en la radiología simple que ayudan a estable-
cer el diagnóstico, por ejemplo, cuando la cabeza humeral se encuentra en rotación interna y levemente
separada lateralmente. Cuando la cabeza impacta sobre la parte posterior de la glenoides, puede dar lugar
a una fractura de la parte anterior de la cabeza humeral (Hill-Sachs inverso). Las proyecciones axilares o
escapular en Y pueden ayudar a establecer el diagnóstico, al detectar la deformidad por hundimiento de di-
cha porción ósea.
A veces, se producen el desgarro del labrum glenoideo posterior y el desgarro capsular, así como deformi-
dades del borde glenoideo. Para detectar dichas lesiones, es recomendable el estudio mediante RM, en el
que se evidenciarán el desplazamiento del labrum, separado de la glenoides, y las alteraciones capsulares de-
bidas a edema y hemorragia con cambios de su intensidad de señal.
Inestabilidad multidireccional
Este tipo de inestabilidad suele ser atraumático (maniobras de repetición) y requiere un estudio clínico
cuidadoso. Se pueden evidenciar alteraciones mixtas, anteriores y posteriores en las técnicas de imagen,
principalmente en la RM.
Luxación de la articulación acromioclavicular
Se trata de un hallazgo común tras haber sufrido un traumatismo y se suele observar en pacientes entre
16 y 40 años (Tabla III).
Para el diagnóstico radiológico, a veces es necesario realizar radiografías especiales, frontal angulada y en
estrés o tracción.
Tabla III. Clasificación de las luxaciones de la articulación acromioclavicular

Tipo I Cápsula de la articulación parcialmente rota
Tipo II Cápsula de la articulación y ligamentos coracoclaviculares parcialmente rotos
Tipo III Cápsula de la articulación y ligamentos coracoclaviculares completamente rotos
Tipo IV Tipo III + avulsión del ligamento coracoclavicular de la clavícula o lesión grave de los tejidos blandos
Tipo V Tipo III + luxación posterior de la clavícula detrás del acromion
Tipo VI Tipo III + luxación inferolateral del extremo lateral de la clavícula
34
El ensanchamiento asimétrico de la articulación acro-

A B
mioclavicular puede ser el único hallazgo de la lesión;
asimismo, puede observarse el desplazamiento hacia
arriba del extremo distal de la clavícula (Figura 11).
Luxación de la articulación esternoclavicular
Estas lesiones son poco frecuentes, pero graves, y

casi todos los casos son de origen traumático. Las
proyecciones especiales sirven de gran ayuda; sobre
todo, una TC que permite valorar la amplitud articu-
lar de forma comparativa.
Figura 11. Luxación de la articulación acromioclavicular. La radiografía AP
muestra una elevación de la región distal de la clavícula (flecha),
Lesiones del manguito de los rotadores debida a una alteración de la cápsula articular y de los ligamen-
tos coracoclaviculares.
Como se ha referido en el apartado de “Repaso
anatómico”, el manguito de los rotadores es una estructura musculotendinosa compuesta por cuatro mús-
culos intrínsecos, a saber: el subescapular, el supraespinoso, el infraespinoso y el redondo menor. Sus porcio-
nes tendinosas convergen para formar una envoltura (manguito o cofia) que cubre la cabeza humeral y que
se inserta en el cuello y en las tuberosidades humerales.
La etiología más común de la lesión del manguito de los rotadores es el atrapamiento del manguito
(impingement) entre el arco coracoacromial y la cabeza del húmero, que provoca la degeneración y el des-
garro del mismo (13).
Tendinosis
El término tendinosis se refiere a la degeneración del tendón y suele aplicarse a una amplia variedad de
problemas del hombro que se presentan con dolor e hipersensibilidad al palpar. Ciertos trastornos, como la
avulsión o la disrupción de los tendones del manguito rotador y la fricción del hombro, son responsables de
la sintomatología.
Sus manifestaciones más habituales son el engrosamiento tendinoso, focal o difuso, la presencia de conte-
nido mixoide intratendinoso o el depósito de calcio en su interior o en los tejidos adyacentes (bursas, cáp-
sula) (14, 15).
Respecto de las calcificaciones, se ha descrito una secuencia de fases clínicas (16): fase silenciosa o asinto-
mática (las sales de calcio se depositan en las partes blandas), fase mecánica (las colecciones tendinosas au-
mentan y elevan el piso de la bursa subacromial), rotura infrabursal (los depósitos son parcialmente extruidos
del tendón por debajo), rotura intrabursal (suele cursar con dolor, posiblemente por el efecto irritante del
calcio), periartritis adhesiva (los depósitos calcificados dentro del tendón se acompañan de bursitis adhesiva),
loculación intraósea (la extensión de colecciones calcificadas hacia el interior de la tuberosidad mayor adya-
cente produce lesiones quísticas intraóseas), loculación en badajo de campana (se trata de una rara presenta-
ción del depósito infrabursal que se relaciona con la presión del ligamento coracoacromial adyacente).
A continuación, se describen diferentes calcificaciones:

1. Calcificación del tendón del supraespinoso: los depósitos se localizan en la inserción tendinosa sobre el
promontorio de la tuberosidad mayor. En la placa simple se evidencian en rotación externa o interna, y
pueden superponerse con la cabeza del húmero (Figura 12) (17).
35
2. Calcificación del tendón del infraespinoso: se proyecta

sobre la superficie lateral de la cabeza del húmero en ro-
tación externa. En rotación interna las calcificaciones se
desplazan hacia afuera y se observan de perfil en la placa
simple.
3. Calcificación del tendón del redondo menor: el tendón
se inserta en la cara posterior de la tuberosidad mayor
por debajo de la inserción del infraespinoso. En la placa
simple se observa proyectada sobre la cabeza del húme-
ro. En rotación externa e interna se comporta como la
calcificación del infraespinoso.
4. Calcificación del tendón del subescapular: se proyecta
sobre la cabeza del húmero en rotación externa. En ro-
tación interna se mueve hacia dentro y se aprecia cerca
Figura 12. Placa simple de hombro derecho AP, en la que se
de la superficie interna de la cabeza del húmero. En la evidencia una calcificación grumosa en la región
proyección axial se ve de manera tangencial al lado del troquiteriana, en la zona de inserción del supraes-
pinoso, sugestiva de tendinopatía calcificante.
troquín (15).
5. Calcificación del tendón del bíceps: la tendinosis calcificada en el tendón largo del bíceps se observa co-
mo un área cálcica en la corredera bicipital que no se mueve significativamente en rotación interna o
externa. La calcificación en la porción corta del bíceps muestra una imagen cálcica sobre el proceso co-
racoides. La calcificación del tendón largo del bíceps puede apreciarse como un cuerpo libre óseo atra-
pado dentro de la vaina del tendón.
6. Calcificación del pectoral mayor: es poco frecuente. En rotación interna se encuentra medial a la diáfisis
humeral; y en rotación externa, sobre la diáfisis.
Tanto las tendinosis como las calcificaciones pueden diagnosticarse mediante ecografía (18). La tendinosis
se aprecia como un engrosamiento tendinoso con descenso de la ecogenicidad, mientras que las calcifica-
ciones se manifiestan como focos hipereco-
génicos, con sombra acústica posterior o
sin ella, que pueden ser similares a la hete-
rogeneidad producida por anomalías como
la fibrosis, la sangre o el tejido de granula-
ción (Figura 13).
La RM también permite diagnosticar es-
tas patologías. Las calcificaciones se obser-
van como imágenes hipointensas en todas
las secuencias, que generan engrosamiento
o irregularidad del tendón. Alrededor de
los focos de calcificación en ocasiones se
aprecian zonas de hiperintensidad de señal
en las secuencias T2 (en las tendinosis se-
veras el aumento de señal puede parecer-
se a la señal del líquido) o en las secuen-
Figura 13. Estudio ecográfico de hombro que muestra un aumento de la ecogenicidad en el
cias T1 con gadolinio. Las características de tendón del músculo supraespinoso, probablemente por una tendinopatía calcifi-
la tendinosis o tendinopatía en la RM in- cada. El tendón es heterogéneo con un engrosamiento sugestivo de tendinosis.
36
cluyen un aumento de la intensidad de señal

del tendón con morfología normal o engrosa-
da, y un plano adiposo peribursal intacto. El
aumento de señal suele ser moderado, lo que
le confiere al tendón un aspecto heterogéneo
(Figura 14) (19).
Desgarros del manguito de los rotadores
Existen muchas clasificaciones de las lesiones

de los tendones del manguito de los rotadores.
Entre ellas se encuentra la clasificación de Patte
(20), que tiene en cuenta la extensión, la topo-
grafía y la calidad del músculo, así como el esta-
do del tendón de la porción larga del músculo
bíceps braquial (Tabla IV).
Por lo general, las lesiones del manguito de
los rotadores comienzan por el tendón del su- Figura 14. RM en el plano coronal oblicuo que evidencia líquido en la región de
praespinoso y se extienden a otros compo- inserción del supraespinoso (flecha), así como cambios de intensidad
nentes del manguito. de señal por una rotura parcial no comunicante. El tendón presenta
también zonas heterogéneas de tendinosis (flecha rellena). Llama la
atención la hipertrofia de la articulación acromioclavicular de probable
origen degenerativo (punta de flecha).
Radiología de las lesiones tendinosas
Desde un punto de vista práctico en la imagen, las lesiones tendinosas pueden catalogarse como:
• Parciales no comunicantes: afectan a par te del espesor del tendón, ya sea superficialmente o en su
interior. Se mantiene la separación entre el espacio ar ticular glenohumeral y la bursa subacromio-
deltoidea.
• Parciales comunicantes: se trata de roturas que afectan a todo el espesor del tendón. Permiten la comu-
nicación entre el espacio articular y la bursa, pero sólo en un foco; la continuidad del tendón se mantie-
ne en otras zonas.
• Totales o completas: se trata de roturas que afectan a todo el tendón, tanto en su espesor como en su
amplitud. Permiten la retracción del músculo. Dependiendo de su cronicidad, el músculo puede mostrar
signos de atrofia.
Las lesiones parciales no comunicantes son más frecuentes que las completas. La radiología simple no
muestra hallazgos que permitan diagnosticar un desgarro agudo en ausencia de luxación de la articulación
glenohumeral.
Tabla IV. Clasificación de Patte

Grado I Desgarros parciales y totales <1 cm en su diámetro sagital
Grado II Desgarros de espesor total ≈2 cm de diámetro sagital en el supraespinoso
Grado III Desgarros de todo el espesor ≥4 cm de diámetro sagital en el supraespinoso y otros
Grado IV Desgarros masivos de todo el espesor + artrosis secundaria de la articulación glenohumeral
37
Radiología de las lesiones crónicas completas
En la placa simple las lesiones crónicas completas del

manguito de los rotadores se pueden manifestar por
(Figura 15) (21):
• Disminución del espacio acromiohumeral (límite infe-
rior normal: 6-7 mm): en general, el ascenso de la ca-
beza humeral la origina; se aprecia cierta incongruencia
en su confrontación con la glenoides.
• Alteración de la convexidad inferior del acromion: la
superficie inferior del acromion se hace más rectilínea
y cóncava.
• Lesiones quísticas y esclerosis del acromion y de la ca-
beza humeral: se pueden observar lesiones quísticas
redondeadas, bien definidas en la parte inferior del Figura 15. Placa simple de hombro AP que demuestra una dismi-
acromion y en el troquíter, además de un borde escle- nución del espacio subacromial por la rotura del ten-
dón del músculo supraespinoso (flecha rellena).
roso o hiperdenso que en ocasiones se asocia a un re- Se observa esclerosis en el acromion con rectificación
borde osteofitario. de su curva (flecha), así como geodas en la cabeza hu-
meral (punta de flecha).
Ecografía
Constituye una técnica muy útil para el diagnóstico de las lesiones del manguito, tanto de los desgarros agu-
dos como de los crónicos, y de los desgarros completos o parciales.
Los criterios ecográficos de rotura del manguito de los rotadores son (22):
1. Ausencia de tendón: por retracción completa o falta de visualización focal. Se observa un área hipoecoi-
ca que separa los extremos del tendón. La grasa subdeltoidea se muestra aplanada o cóncava, y puede
apreciarse líquido en la bolsa subacromiodeltoidea, aunque este signo es muy común e inespecífico.
2. Disminución del grosor: atrofia o rotura parcial con adelgazamiento del tendón.
3. Defecto hipoecoico del tendón: es el criterio más frecuente e indica un desgarro interno, no comunicante con
las superficies articular (inferior) o bursal (superior) del tendón.
4. Alteración hiperecogénica focal: este hallazgo es poco común y representa una lesión del tendón
con gas, calcio o sangre.
Otros hallazgos también ayudan al diagnóstico, como son el derrame articular o el signo de la herniación
del deltoides (pérdida de volumen de todo el grosor tendinoso que produce un vacío en la sustancia del
tendón y hace que el borde inferior del deltoides se ponga en contacto con la cabeza humeral) (22).
Artrografía
La artrografía estándar o radiológica es una técnica que ofrece una gran sensibilidad (100%) en la detec-
ción de las roturas cuando se produce un desgarro completo o comunicante. En la imagen se observa có-
mo el contraste (líquido o aire) se extiende desde el espacio articular a la bolsa subacromiodeltoidea a tra-
vés del segmento desgarrado. El material de contraste se identifica dentro de la bursa como una gran acu-
mulación superior y lateral a la tuberosidad mayor, y adyacente a la superficie inferior del acromion (23).
38
En la RM los desgarros de espesor total del

manguito se observan como un defecto tendi-
noso relleno de líquido, de tejido de granulación,
o de ambos, asociado a la retracción de la unión
musculotendinosa más allá de los límites norma-
les. Si la lesión es crónica, en ocasiones el volu-
men del músculo disminuye y su señal se altera
al estar infiltrado por grasa (Figuras 14 y 16).
La ausencia de estos signos no excluye un des-
garro (la sensibilidad no alcanza el 100%), de ma-
nera que un desgarro parcial pero comunicante
o de espesor total, o bien el que presenta cica-
trización, pueden no mostrar alteraciones mor-
fológicas, aunque sí de señal, de forma similar a
las tendinosis, con focos hiperintensos tanto en
secuencias T1 como en secuencias T2. Algunos
signos secundarios, como el líquido en la bursa
Figura 16. RM realizada en el plano coronal oblicuo con una secuencia poten-
subacromiodeltoidea, el líquido en la articulación ciada en T2, que muestra líquido (hiperintenso) en la zona del ten-
glenohumeral, la pérdida de plano adiposo peri- dón del músculo supraespinoso (flecha blanca) por la rotura del
bursal y la atrofia muscular, ayudan a establecer tendón. También se aprecia el fragmento proximal del tendón
del supraespinoso (flecha negra).
el diagnóstico de desgarro del manguito, si bien
pueden ser inespecíficos (15).
Artrografía por resonancia magnética
La artrografía por RM combina las ventajas de la RM y de la artrografía estándar, y permite la opacificación

directa de los desgarros completos y parciales que afectan al manguito.
Como lesiones asociadas a las del manguito de los rotadores se incluyen las lesiones en el tendón largo
del bíceps, las alteraciones en la cápsula de la articulación acromioclavicular, los quistes sinoviales y la artritis
degenerativa.
Síndrome de fricción del hombro o de atrapamiento

Los atrapamientos tendinosos primarios en los desfiladeros anatómicos del hombro comprenden el sub-
acromial y el subcoracoideo.
El atrapamiento subacromial se refiere a la disminución del espacio entre el acromion y el húmero, lo que
limita el paso del músculo supraespinoso por debajo del arco coracoacromial. Las causas de este atrapa-
miento son diversas, aunque en general es consecuencia de un desequilibrio entre continente y contenido, e
incluyen: variaciones en la morfología acromial (aumento de volumen o posición descendida), hipertrofia de
la articulación acromioclavicular (generalmente, degenerativa), inestabilidad acromioclavicular, bursitis sub-
acromiodeltoidea y engrosamiento del ligamento coracoacromial (24).
El atrapamiento subcoracoideo se asocia a alteraciones del proceso coracoides que provocan una disminu-
ción de la distancia entre la coracoides y el aspecto anterior de la cabeza humeral (25). Típicamente, dicha alte-
ración produce el atrapamiento del músculo subescapular, que favorece la tendinosis y el dolor con la rotación.
39
Radiología simple
Se han descrito algunos signos que se relacionan con atrapamientos:

• Exostosis o redondeo del anillo glenoideo posteroinferior (lesión de Bennett).
• Cambios esclerosos en el troquíter.
• Lesiones osteocondrales o geodas en la zona posterior de la cabeza humeral.
• Artrosis en la articulación acromioclavicular.
Sin embargo, ninguno de estos signos permite el diagnóstico específico del síndrome. La presencia de un
entesofito (calcificación ligamentaria) acromial anterior es una manifestación radiográfica altamente específi-
ca, pero tardía (15). El entesofito se extiende desde la superficie anteroinferior del acromion en dirección
medial y levemente inferior hacia el proceso coracoides.
Resonancia y artrorresonancia
Otras técnicas como la artrografía, la RM y la artrografía por RM permiten detectar alteraciones en el

manguito, artrosis en la articulación acromioclavicular o bursitis. No obstante, ninguno de estos hallazgos es
específico del síndrome de fricción del hombro o de atrapamiento (15, 26).
Ecografía
Los ultrasonidos sí que facilitan la apreciación del compromiso de espacio, dado que permiten la valora-
ción funcional de los músculos. Las maniobras de abducción para el supraespinoso o las de rotación para el
subescapular ponen de relieve alteraciones como el ensanchamiento del músculo o del tendón, al encontrar
dificultades en el deslizamiento hacia el desfiladero cuando éste es estrecho.
Hombro congelado
El término hombro congelado describe un cuadro clínico que se observa tras un traumatismo, una fractu-
ra, una cirugía, una artroscopia o una inmovilización de la extremidad superior, y que se caracteriza por im-
portante dolor espontáneo con el movimiento, pérdida de la movilidad, edema, cambios en la textura, tem-
peratura y color de la piel, osteoporosis localizada en la extremidad afectada y, finalmente, atrofia con pérdi-
da total de la función.
La capsulitis adhesiva designa la severa restricción de la movilidad activa y pasiva de la articulación gleno-
humeral, para la que no es posible documentar ninguna causa (15). Otras denominaciones son capsulitis y
periartritis. Lundberg clasifica la capsulitis adhesiva en enfermedad primaria (sin ninguna causa predisponen-
te) y enfermedad secundaria (enfermedad traumática previa) (27), y los pacientes suelen tener entre 40 y
70 años (15).
Se establecen tres fases de la enfermedad (28):

• Fase dolorosa: se caracteriza por dolor progresivo, generalmente mayor por la noche, y que persiste du-
rante semanas o meses.
• Fase de rigidez: dura de 4 a 12 meses. Se produce una pérdida lenta y progresiva de la movilidad del
hombro.
• Fase de descongelación: dura semanas o meses. Poco a poco se va recuperando la movilidad.
40
En la placa simple de la capsulitis adhesiva se observan osteoporosis periarticular y cambios esclerosos y

quísticos en el troquíter, aunque dichos hallazgos no son específicos.
La artrografía se ha empleado tanto para diagnosticar como para tratar esta alteración. También se deno-
mina hidrodilatación articular, ya que, tras la introducción de anestésico, suero y contraste en el espacio arti-
cular, se favorece la movilidad de sus elementos y se rompen las posibles adherencias entre la cápsula y la
superficie ósea, por lo que es aconsejable realizar fisioterapia tras el procedimiento (29). Cuando se lleva a
cabo, se observa una articulación de escasa capacidad, con una gran resistencia a la inyección de líquido en
la articulación glenohumeral y con recesos subescapular y axilar pequeños.
El papel de la ecografía como técnica diagnóstica de la capsulitis adhesiva es limitado; puede mostrar irre-
gularidades del contorno óseo en la cabeza humeral por reabsorciones o geodas.
En el hombro se pueden producir diversas neuropatías por atrapamiento, de las cuales las más relevantes
son las del nervio supraescapular y las del nervio axilar.
Atrapamiento del nervio supraescapular
El nervio supraescapular es un nervio mixto, motor y sensitivo, que lleva fibras del dolor desde las arti-
culaciones glenohumeral y acromioclavicular, y da suministro motor a los músculos supraespinoso e in-
fraespinoso (30). Deriva del tronco superior del plexo braquial y se origina en las raíces cervicales cuarta,
quinta y sexta.
Discurre por el borde profundo del músculo trapecio, paralelo al músculo omohioideo, cruza el bor-
de superior de la escápula por la fosa o escotadura supraespinosa, y pasa por debajo del ligamento es-
capular superior transverso (lugar habitual del compromiso). Luego transcurre por la profundidad del
músculo supraespinoso y se divide en el nervio supraespinoso (que aporta ramas motoras al músculo
supraespinoso y ramas sensitivas a las articulaciones acromioclavicular y glenohumeral) y en el infraes-
pinoso. El nervio infraespinoso continúa a través de la escotadura espinoglenoidea y se localiza en la
fosa infraespinosa, donde aporta ramas motoras al músculo infraespinoso y ramas sensitivas al hombro
y a la escápula (31).
Por lo tanto, según el sitio preciso de compromiso, el atrapamiento del nervio supraescapular puede con-
ducir a la debilidad y la atrofia de los músculos supraespinoso e infraespinoso, o bien a la atrofia y la debili-
dad del músculo infraespinoso solamente.
El primer patrón, el del compromiso proximal en la escotadura supraescapular que afecta a los músculos
supraespinoso e infraespinoso, es más frecuente en la población general, mientras que el atrapamiento distal
del nervio que conduce al compromiso aislado del músculo infraespinoso se observa a menudo en atletas
masculinos, en particular en lanzadores de béisbol y levantadores de pesas.
El síndrome del nervio supraescapular puede ser consecuencia de lesiones que aumentan el volumen de
manera local (gangliones, lipomas, tumores, venas anómalas), de lesiones directas sobre el nervio (fracturas
del húmero y de la escápula, luxaciones anteriores de la articulación glenohumeral, traumatismos penetran-
tes o quirúrgicos) o de anomalías de los ligamentos escapulares transversos (30, 31). La demora en el diag-
nóstico es habitual y se debe, en parte, a que el paciente no busca tratamiento médico hasta que se nota
una debilidad significativa en el hombro.
Se han empleado técnicas como la RM, la ecografía y la TC para estudiar a los pacientes con hallazgos de
atrapamiento del nervio supraescapular.
41
Los gangliones o los quistes paralabrales son causas comunes de este síndrome, puesto que pueden pro-
ducir el atrapamiento proximal y/o distal del nervio supraescapular. Se describen como masas bien delimita-
das, lisas, homogéneas e hipointensas en las imágenes ponderadas en T1, y como imágenes hiperintensas en
las secuencias ponderadas en T2. Con frecuencia se acompañan de desgarros en la porción adyacente del
rodete glenoideo posterior, lo que sugiere que su patogenia es degenerativa o similar a la de los quistes me-
niscales en la rodilla.
Como consecuencia de la lesión neural, se origina la atrofia muscular (del músculo infraespinoso sola-
mente, o bien de los músculos infraespinoso y supraespinoso), visible por la existencia de un edema en
las fases agudas (aumento de volumen con hipoecogenicidad en los ultrasonidos o con un incremento
de su señal en las secuencias T2 de la RM). En las fases crónicas el músculo se atrofia y muestra un volu-
men menor e infiltración grasa (hiperecogenicidad en los ultrasonidos, hiperintensidad de señal en las
secuencias T1 de la RM).
Atrapamiento del nervio axilar
El síndrome del espacio cuadrilátero es una neuropatía por atrapamiento del nervio axilar que ocurre
dentro del espacio cuadrilátero del hombro. El espacio cuadrilátero, que se localiza en la zona axilar, se en-
cuentra delimitado por el músculo redondo menor en la parte superior, el músculo redondo mayor por de-
bajo, la porción larga del tríceps por dentro y el cuello del húmero por fuera. Por este espacio pasan el ner-
vio axilar y la arteria circunfleja humeral posterior.
El nervio axilar (C5 y C6) se origina en el plexo braquial, transcurre anterior al músculo subescapular y se
dirige hacia la región dorsal junto a la arteria circunfleja humeral posterior. Cruza el espacio cuadrilátero y
continúa alrededor de la parte posterior del cuello quirúrgico del húmero. Inerva los músculos redondo
menor y deltoides, y el territorio cutáneo posterolateral del hombro y brazo superior.
Los hallazgos clínicos son parestesias cutáneas, debilidad de los músculos redondo menor y deltoideo, y
dolor al palpar el espacio cuadrilátero.
El síndrome se puede producir por una abducción extrema, por un trauma o fractura proximal de húme-
ro y escápula, así como por hematomas, masas axilares, quistes paralabrales, hipertrofia de los músculos re-
dondos o bandas fibrosas (31).
El diagnóstico se establece mediante RM o arteriografía, en las que se demuestra una oclusión de la arte-
ria humeral circunfleja posterior con el brazo en abducción y rotación externa. La RM es el método de elec-
ción para detectar el nervio axilar y estudiar los tejidos blandos de la zona. El nervio debe estar rodeado de
grasa normal sin engrosamientos, lesiones o masas. El edema y la atrofia del redondo menor se observan en
casos subagudos o crónicos.
Plexitis braquial
El síndrome de Parsonage-Turner o plexitis braquial es una neuritis, principalmente de las ramas superio-
res, del plexo braquial. De manera habitual, cursa con dolor agudo que se irradia a la extremidad. Después
aparecen parálisis y amiotrofia, acompañadas de flacidez de uno o varios músculos del hombro, con especia-
lidad deltoides, supraespinoso, infraespinoso y serrato anterior; de forma ocasional, se produce una pérdida
sensitiva cutánea en el territorio del nervio circunflejo.
Su diagnóstico puede ser difícil de establecer, dada la gran cantidad de síndromes dolorosos que se presen-
tan en esta zona. Es posible realizar el diagnóstico mediante electromiografía, y la técnica de imagen idónea es
la RM. En las fases precoces permite detectar edema muscular en las secuencias T2 en diversos músculos de
42
la zona, mientras que en las fases más avanzadas se pueden apreciar signos de atrofia con infiltración grasa. El
síndrome de Parsonage-Turner o plexitis braquial es raro, pero es necesario realizar su diagnóstico diferencial
si existe dolor en las extremidades superiores de características no mecánicas. La gran mayoría de los pacien-
tes se recuperan con el tratamiento médico antiinflamatorio y el tratamiento fisioterápico adecuados.
Osteonecrosis
La osteonecrosis de la cabeza humeral puede ocurrir como resultado de una fractura previa o de manera
secundaria a enfermedades sistémicas que incluyen la ingesta crónica de esteroides o colagenopatías.
Tres arterias realizan el aporte de sangre de la cabeza humeral: una rama de la arteria humeral circunfleja
anterior (la arteria arcuata), ramas de la arteria humeral circunfleja posterior y vasos del manguito de los ro-
tadores que se introducen en el hueso en las zonas de inserción tendinosa (32).
Desde el punto de vista radiológico, en sus comienzos se caracteriza por áreas parcheadas mal definidas
de osteoporosis subcondral y un patrón trabecular que se limita a la zona articular de la cabeza humeral.
Según avanza el proceso, se puede producir hipodensidad subcondral (en general, debida a esclerosis), segui-
da de un colapso cortical y una eventual fragmentación de la cabeza humeral, aunque este hallazgo es tardío,
porque no es una articulación de carga.
La radiología simple ofrece poca sensibilidad para detectar la osteonecrosis en estadios tempranos y se
recomienda realizar una gammagrafía o una RM. Esta última permite ver el edema subcondral, habitualmente
bien delimitado, en estadios tempranos de la enfermedad en las secuencias ponderadas en T2, lo que hace
sospechar la osteonecrosis. En fases avanzadas se aprecia una artropatía degenerativa con disminución del
espacio articular y aplanamiento de la cabeza humeral.
Artropatías
En el estudio de las artropatías se incluyen las de origen degenerativo, inflamatorio, infeccioso, las alteracio-
nes por depósito de cristales, etc.
Artropatías inflamatorias
Las alteraciones radiológicas de las enfermedades inflamatorias en el hombro son comunes en muchos ca-
sos. Todas afectan a las articulaciones sinoviales, a las bolsas periarticulares, a las vainas tendinosas, a las zonas
de inserción de los tendones, a las partes blandas y a los huesos. Sin embargo, las características que diferen-
cian una enfermedad inflamatoria de otra metabólica o degenerativa no están definidas de manera tan clara
como en otras articulaciones, de modo que es mucho más difícil determinar el tipo de artritis.
Es raro que la articulación del hombro sea la localización primaria de una artropatía poliarticular y suele
ser el examen de otras articulaciones el que proporciona el diagnóstico. En este apartado se estudiarán las
artropatías que afectan con más frecuencia a la articulación del hombro.
Artritis reumatoide
Se trata de una enfermedad articular común. Se produce una afectación poliarticular simétrica de las
articulaciones sinoviales del esqueleto, predominantemente de las manos y los pies, aunque la articula-
ción glenohumeral se afecta con frecuencia (70%) (33). Su clínica cursa con dolor, disminución de la mo-
vilidad, debilidad y, si se asocia con bursitis subacromial, puede provocar un gran aumento del volumen
de partes blandas.
43
Los criterios diagnósticos de la artritis reumatoide se basan en alteraciones clínicas, radiológicas y ana-
líticas.
Las alteraciones radiológicas de la artritis reumatoide consisten en osteoporosis difusa, pérdida simétrica
del espacio articular y erosiones óseas marginales, de manera preferente en la parte superolateral de la ca-
beza humeral. La pérdida del espacio articular, producida por la destrucción progresiva del cartílago articular,
puede mostrar, como consecuencia del choque de las superficies articulares, quistes subcondrales. Es carac-
terística la afectación de la parte superolateral de la cabeza humeral, adyacente al troquíter, que es parecida
a la lesión de Hill-Sachs. La destrucción continuada produce alteraciones y deformidades de la articulación,
así como graves erosiones en el cuello quirúrgico del húmero, debidas a la presión anormal que se ejerce
sobre el margen glenoideo.
Es frecuente la atrofia del manguito de los rotadores en los pacientes que padecen artritis reumatoide de
larga evolución, debido al efecto de la sinovial inflamada en la superficie de los tendones adyacentes al tro-
quíter. Dicha atrofia provoca una disminución del espacio subacromial que genera esclerosis ósea y quistes
en las porciones que chocan del húmero, del acromion y de la clavícula. En la articulación acromioclavicular
en ocasiones se observan un aumento del espacio y la resorción del extremo distal de la clavícula, que pue-
den dar lugar a un contorno ahusado o agudizado. A veces, se forman quistes sinoviales en los tejidos blan-
dos alrededor de la articulación.
La ecografía permite estudiar las alteraciones sinoviales y tendinosas, las erosiones óseas superficiales, así
como las bursas distendidas. Asimismo, permite realizar el diagnóstico diferencial entre la hiperplasia sinovial
y el derrame articular. Esta distinción está relacionada con el volumen sinovial y es más sencilla en las articu-
laciones grandes. Los pacientes que sufren sinovitis en la articulación glenohumeral (más del 58% de los pa-
cientes con artritis reumatoide) muestran en la axila una distancia entre el húmero y la cápsula articular de
3,5 mm o más, que es muy superior a la de los pacientes sanos.
El hallazgo ecográfico más común en los pacientes que padecen artritis reumatoide en el hombro es la
bursitis de la bursa subacromiodeltoidea (poco frecuente en los pacientes normales).
En la RM se detectan derrames, erosiones, quistes subcondrales y bursitis. Con secuencias apropiadas, se
diferencia el líquido sinovial del tejido sinovial inflamatorio o del pannus reumatoide. Hace posibles la evalua-
ción directa del cartílago articular y la detección de su adelgazamiento. Se puede utilizar para medir el grado
de actividad de la artritis reumatoide y su respuesta a los tratamientos (Figura 17) (Tabla V).
La espondilitis anquilopoyética o anquilosante es una enfermedad crónica, inflamatoria, de origen autoin-

mune, que asienta de manera característica en el esqueleto axial y que afecta a la sinovial, al cartílago, a los
tendones y a los ligamentos.
Afecta a las articulaciones sinoviales, donde produce una sinovitis similar o idéntica a la observada en la ar-
tritis reumatoide, aunque en general es más discreta y de menor intensidad que en ésta. La articulación gle-
nohumeral es, después de la articulación de la cadera, la articulación periférica que más se afecta en la es-
pondilitis anquilosante, afectación que tiende a ser bilateral. Las alteraciones que se pueden encontrar son
osteoporosis, disminución difusa del espacio articular y cambios erosivos en la cabeza humeral (que también
se observan en la artritis reumatoide). En algunos pacientes todo el borde externo del húmero se halla des-
estructurado (signo del hachazo). La atrofia y las lesiones del manguito de los rotadores producen en oca-
siones la elevación de la cabeza humeral. La articulación acromioclavicular puede sufrir los mismos cambios
que en la artritis reumatoide. La espondilitis anquilosante también afecta a la articulación coracoclavicular; se
observan erosiones por debajo del ligamento coracoclavicular, como ocurre en el hiperparatiroidismo.
44
Figura 17. RM en secuencias T1 (fila superior) y T2 (fila inferior) en el plano coronal oblicuo que muestra una considerable hiperplasia sinovial.
Tabla V. Hallazgos radiológicos de la artritis reumatoide en el hombro

ARTICULACIÓN RADIOLOGÍA SIMPLE ECOGRAFÍA RESONANCIA MAGNÉTICA
Glenohumeral Osteoporosis difusa Bursitis subacromiodeltoidea Pérdida del cartílago
Erosiones óseas en el margen de la zona Sinovitis con hiperplasia sinovial Erosiones óseas
superolateral de la cabeza humeral Derrame articular Quistes subcondrales
y del cuello humeral Erosiones óseas Hiperplasia sinovial
Quistes subcondrales y esclerosis ósea Lesiones de los tendones Derrame articular
Disminución del espacio subacromial Lesiones de los tendones
Acromioclavicular Erosiones óseas Hiperplasia sinovial Hiperplasia sinovial
Coracoclavicular Erosiones Hiperplasia sinovial Hiperplasia sinovial
Osteoporosis subcondral
Esternoclavicular Erosiones Derrame articular Disminución del cartílago
Esclerosis subcondral Hiperplasia sinovial articular
Aumento de tamaño Hiperplasia sinovial
Como en la artritis reumatoide, la ecografía permite diagnosticar las lesiones en el manguito de los rota-
dores, detectar la afectación de la sinovial y visualizar las erosiones óseas.
Mediante la RM se diagnostican las lesiones en el manguito de los rotadores, la sinovitis y las erosiones óseas.
Artritis psoriásica
Produce múltiples alteraciones de la sinovial y de las articulaciones con cartílago, así como de los tendones
y ligamentos unidos al hueso.
45
Puede afectar a articulaciones con cartílago y sinovial, y a los tendones y ligamentos en sus zonas de inser-
ción, tanto en el esqueleto axial como en el periférico; en este aspecto se parece al síndrome de Reiter, a la
espondilitis anquilosante y a la artritis reumatoide. La afectación asimétrica o unilateral es mucho más fre-
cuente en la artritis psoriásica que en la artritis reumatoide. Las articulaciones de las extremidades superio-
res e inferiores están afectadas, lo que no ocurre en el síndrome de Reiter, que afecta sobre todo a las ex-
tremidades inferiores.
Características radiológicas de la artritis psoriásica en el hombro son: aumento de partes blandas, osteo-
porosis, disminución del espacio articular, erosiones óseas y subluxaciones.
Artropatías enteropáticas
La presencia de alteraciones musculoesqueléticas es bien conocida en enfermedades como la

colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y la enfermedad de Whipple. No obstante, la afectación
del hombro es poco común, se limita a ar tralgias y a fenómenos reabsor tivos e inflamatorios inespe-
cíficos.
Artropatía por depósito de cristales de pirofosfato cálcico
Afecta tanto a hombres como a mujeres, y se produce en personas de mediana edad y en ancianos. Las
manifestaciones clínicas son diversas, lo que dificulta la diferenciación con otras patologías.
Como manifestación radiológica general, se detectan los depósitos de cristales por la aparición de calcifi-
caciones articulares y periarticulares que pueden afectar a cartílagos, sinovial, cápsula articular, tendones, bur-
sas y ligamentos. También se producen cambios estructurales en la articulación, como la disminución del es-
pacio articular, la esclerosis ósea y la formación de geodas y osteofitos, así como desgarros en el manguito
de los rotadores, que simulan en ocasiones una artropatía degenerativa.
Tanto la articulación glenohumeral como la acromioclavicular pueden afectarse en esta enfermedad, y lo
hacen más frecuentemente que en la artropatía degenerativa (35).
Enfermedad por depósito de cristales de hidroxiapatita cálcica
Los depósitos de cristales de hidroxiapatita cálcica a menudo son bilaterales. Se asocian con fibrosis del te-
jido conectivo y pueden ser secundarios a necrosis, pérdida de las estructuras fibrosas o cambios inflamato-
rios. En el hombro son responsables de las calcificaciones en forma de nube en el manguito rotador o en la
bursa subacromiodeltoidea, que ya se han explicado anteriormente.
Artropatías degenerativas
Constituyen la causa más común de lesión ar ticular en el género humano. Mientras que la literatu-
ra americana habla habitualmente de osteoar tritis, en la literatura europea se refiere ar trosis defor-
mante, si bien también se utilizan los términos de ar tritis degenerativa, ar trosis degenerativa y enfer-
medad degenerativa ar ticular, que, siguiendo a Resnick, es probablemente la terminología más ade-
cuada.
La artropatía degenerativa en el hombro es rara. Cuando se observa, hay que sospechar causas específi-
cas, tales como: una luxación previa con fractura, el depósito intraarticular de cristales de calcio o alteracio-
nes en la configuración de la epífisis.
46
Enfermedad degenerativa articular glenohumeral
Las manifestaciones radiológicas más comunes de la artrosis del hombro son:

• Formación de osteofitos: alrededor del margen articular de la cabeza humeral y en la zona de inserción
del labrum glenoideo (36). Los osteofitos suelen localizarse en los márgenes anterior e inferior de la arti-
culación.
• Disminución del espacio articular: es variable y difícil de valorar.
• Eburneización: esclerosis o aumento de la densidad subcondral de la superficie articular en las zonas su-
perior e inferior de la cabeza humeral.
• Geodas o quistes subcondrales, calcificaciones de partes blandas o lesiones del manguito: son otros sig-
nos radiológicos comunes a estas y otras alteraciones (Tabla VI).
Enfermedad degenerativa articular acromioclavicular
Los cambios degenerativos en esta ar ticulación son muy frecuentes en las personas mayores y,
en las exploraciones radiológicas, se observa la disminución del espacio ar ticular con esclerosis sub-
condral yuxtaar ticular, osteofitos marginales e hiper trofia y subluxación de la clavícula en su tercio
externo.
Enfermedad degenerativa articular esternoclavicular
La artrosis afecta muy poco a esta articulación. En la radiología se aprecian disminución del espacio articu-
lar, esclerosis y osteofitos.
Otras patologías
Tumores óseos
Casi cualquier tumor óseo puede asentar en la ar ticulación del hombro. Los más habituales son los
quistes óseos simples, seguidos del condroblastoma perióstico, el condroblastoma y el osteocondro-
ma. Debido a la configuración anatómica compleja, a la presencia de zonas de diferente densidad
trabecular y a la frecuencia de sintomatología banal, los tumores en esta región suelen diagnosticarse
de manera tardía.
En la infancia los quistes óseos y el condroblastoma se manifiestan como áreas de baja densidad, bien defi-
nidas, de localización metafisaria (quiste) o epifisaria (condroblastoma). En la RM muestran una señal hiperin-
tensa en las imágenes ponderadas en T2 y pueden presentar áreas lobulares, con características de líquido
(quiste) y sólido (condroblastoma).
El osteocondroma (o exostosis ósea) es un tumor de estirpe cartilaginosa, que genera una lesión a modo
de “apófisis accesoria” o prominencia metafisaria. Aunque en la radiología se detecta principalmente la pro-
Tabla VI. Escala de afectación radiológica de la artrosis escapulohumeral de Samilson-Prieto

GRADO MANIFESTACIÓN
0 Normal
1 Osteofitos menores de 3 mm en la cabeza humeral
2 Osteofitos de entre 3 mm y 7 mm en la cabeza humeral o en la glenoides
3 Osteofitos mayores de 7 mm en la cabeza humeral o en la glenoides, con incongruencia articular o sin ella
47
minencia de consistencia ósea, está recubierto por una fina “caperuza” de cartílago. En los casos en los que
forma parte de una displasia (osteocondromatosis múltiple), se deberá vigilar ante la eventualidad de una
malignización hacia un condrosarcoma.
Los sarcomas son poco comunes en esta localización, pero no se deben olvidar las metástasis, de carácter
infiltrante y densidad variada, que pueden ser frecuentes en el área humeral proximal, o bien la afectación
por un mieloma con lesiones destructivas multifocales.
Condromatosis sinovial
La condromatosis sinovial idiopática se genera por la transformación o metaplasia del tejido sinovial en
cartílago, que podría iniciarse como consecuencia de traumatismos articulares. Las articulaciones más afecta-
das son, por lo general, el hombro, el codo y la rodilla.
Estos fragmentos de cartílago pueden calcificarse parcialmente en su centro con el paso del tiempo, des-
prenderse del resto del tejido sinovial y actuar como cuerpos libres intraarticulares. Son indistinguibles de
los cuerpos libres generados por desprendimientos cartilaginosos de la superficie articular, aunque éstos
suelen ser de mayor tamaño, de forma irregular y de menor número.
En la radiología simple a veces no se aprecian si no se han calcificado, si bien originan un aumento del vo-
lumen articular y una mayor amplitud del espacio, y llegan a generar una erosión y una remodelación pro-
gresiva de las superficies articulares. Cuando se encuentran calcificados, resulta una imagen llamativa, ya que
se observan múltiples puntos de calcificación agrupados dentro del espacio articular, que cambian de posi-
ción con el movimiento de la articulación.
La TC suele mostrarlos de forma clara, mientras que en la RM se confunden en ocasiones con un cartílago
engrosado o un derrame.
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49
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Valoración radiológica de los problemas del codo

María Arraiza Sarasa
REPASO ANATÓMICO
El codo representa un importante vínculo funcional entre el brazo y la muñeca. Se trata de una articula-
ción troclear con una flexión aproximada de 150º desde una posición completamente extendida. Por medio
de los movimientos del codo, la mano puede adoptar la infinidad de posiciones requeridas para las activida-
des cotidianas. Esta articulación tiene tres componentes:
1. Humerorradial: entre el cóndilo humeral y la faceta articular de la cabeza radial.
2. Humerocubital: entre la tróclea del húmero y la incisura troclear del cúbito.
3. Radiocubital superior (proximal): entre la cabeza del radio y la incisura radial del cúbito con el ligamen-
to anular.
Dichos componentes actúan de manera coordinada durante los movimientos de la articulación.
Anatomía ósea
Las estructuras óseas del codo incluyen los extremos proximales del cúbito y del radio, y el extremo distal
del húmero (Figuras 1 y 2).
1
2
3
1
4
5
6 7 2 6
7 8
8
9
11
10
12
13 14
3
Figura 1. Proyección AP de codo normal. Detalle anató- 4
mico: 1) cortical humeral lateral; 2) cortical hu- 5
meral medial; 3) fosa olecraniana; 4) epitróclea; 9
5) epicóndilo; 6) cóndilo; 7) olécranon; 8) tró-
clea; 9) apófisis coronoides; 10) articulación ra- Figura 2. Proyección lateral de codo normal. Detalle anatómico: 1) cortical humeral;
diocubital; 11) cabeza del radio; 12) cuello del 2) tróclea; 3) olécranon; 4) superficie articular; 5) apófisis coronoides;
radio; 13) apófisis bicipital; 14) cúbito. 6) cabeza del radio; 7) cuello del radio; 8) apófisis bicipital; 9) cúbito.
51
El extremo proximal del cúbito contiene dos procesos o apófisis: el olécranon y la coronoides. El olécra-
non (apófisis posterior) es liso en su parte posterior, donde se fija el tendón del tríceps, mientras que su
parte anterior corresponde a la superficie articular con la tróclea humeral. En el reborde se fija la cápsula de
la articulación del codo. La coronoides o proceso coronoideo corresponde a la prominencia anterior y con-
tiene la incisura radial, debajo de la cual se halla la tuberosidad cubital.
El extremo proximal del radio consta de la cabeza, el cuello y la tuberosidad bicipital. La cabeza del radio
tiene forma de disco y presenta una superficie articular poco profunda y acopada, que está en íntima rela-
ción con el cóndilo humeral. El cuello del radio es la parte lisa y constreñida del hueso situada debajo de la
cabeza radial. La tuberosidad radial o bicipital se localiza debajo de la cara medial del cuello y es donde se
inserta el músculo bíceps braquial en su rama lateral. Esta tuberosidad, al igual que otras zonas de inserción
musculotendinosa, muestra mayor trabeculación y menor densidad que el resto de la cortical y, dependien-
do de la proyección radiológica, se manifiesta como un área radiolucente o hipodensa que simula una le-
sión destructiva.
El extremo distal del húmero es una estructura amplia y aplanada. El tercio medial de su superficie ar-
ticular muestra una morfología acanalada en sentido anteroposterior (AP), denominada tróclea, que se
articula con el cúbito. Lateralmente a la tróclea, se halla el cóndilo o superficie articular redondeada,
que se articula con el radio. Entre la tróclea y el cóndilo se encuentra el surco condilotroclear. En la su-
perficie posterior del húmero, encima de la tróclea, se halla un área deprimida, denominada fosa olecra-
niana; encima de la misma, está situada la fijación capsular posterior en el húmero. En la superficie ante-
rior del húmero y encima de la tróclea se localiza una cavidad más pequeña, denominada fosa coronoi-
dea. Adyacente a ésta, encima del cóndilo, está la fosa radial.
La epitróclea es una prominencia o apófisis del extremo distal del húmero en su parte medial. De forma
similar, pero en la parte lateral y superior del cóndilo, se encuentra el epicóndilo. Por la parte posterior de la
epitróclea, en la vecindad del espacio articular con el cúbito, discurre el nervio cubital.
Según las diferentes posiciones de la articulación del codo, el grado de congruencia de las superficies arti-
culares opuestas de radio, cúbito y húmero varía.
Anatomía articular
El codo está recubierto de forma completa por una cápsula fibrosa. La fijación en su parte anterior es am-
plia y débil, y se localiza a lo largo de la epitróclea y superior a las fosas coronoidea y radial, así como en la
parte anterior de la coronoides y el ligamento anular del radio. En la parte posterior se inserta al húmero
por encima de la fosa olecraniana y por detrás del cóndilo, al olécranon en su borde y a la epitróclea.
La cápsula fibrosa está reforzada por bandas fibrosas de dirección oblicua y por los ligamentos colaterales
cubital y radial.
La membrana sinovial del codo reviste la superficie profunda de la cápsula fibrosa y el ligamento anular.
Entre la cápsula fibrosa y la membrana sinovial hay varios panículos adiposos, los cuales son extrasinoviales,
aunque intracapsulares. En las radiografías laterales un área radiolúcida anterior representa la unión de los
panículos adiposos de las fosas coronoidea y radial; y un área radiolúcida posterior, el panículo adiposo de la
fosa olecraniana. Esta última, por lo general, no es visible en el codo en flexión, de manera que todo proceso
que se asocie con un aumento de líquido u ocupación del espacio articular distenderá la cápsula, que eleva-
rá y desplazará los panículos adiposos hacia la superficie y los hará visibles, lo que se denomina signo de la
almohadilla grasa, signo del panículo adiposo positivo o signo de la vela (Figura 3).
La articulación radiocubital superior se localiza entre la cabeza del radio y el anillo fibroso formado por el liga-
mento anular y la incisura radial del cúbito, la cual está recubierta por cartílago, al igual que la cabeza del radio.
En la articulación del codo se identifican varias bursas. La más relevante es la que se localiza en el tejido sub-
cutáneo en la cara posterior del codo y se denomina bursa olecraniana, la cual separa la piel del olécranon.
52
Figura 3. Signo de la almohadilla grasa. Proyección lateral del codo de

un paciente que ha sufrido un traumatismo reciente. Se ob-
serva un área triangular hipodensa anterior a la diáfisis del hú-
mero, la cual corresponde al desplazamiento anterior del pa-
nículo adiposo como signo indirecto de un derrame articular.
De manera inmediata, se deben buscar fracturas asociadas.
Ligamentos
En las partes laterales de la articulación del codo se identifica un complejo ligamentario lateral, que
consta de cuatro componentes: ligamento colateral radial, ligamento anular, ligamento colateral cubital y
ligamento colateral cubital accesorio.
El ligamento colateral cubital se compone de haz anterior, haz posterior y haz transverso, y aporta la esta-
bilidad medial de la articulación del codo, el cual resistirá el estrés en valgo.
El ligamento colateral radial es más delgado que el ligamento colateral cubital y se inserta en el ligamento anular.
El ligamento anular es circular, rodea el cuello radial y se inserta en los márgenes anterior y posterior de la
incisura radial del cúbito. Mantiene la cabeza radial en contacto con el cúbito y, así, evita el desplazamiento
lateral o inferior de la cabeza radial.
Músculos y tendones
Los músculos en torno a la articulación del codo pueden dividirse en cuatro grupos en función de su lo-
calización:
• Grupo posterior: se compone del tríceps y el ancóneo. El tríceps está formado por tres vientres muscu-
lares (la porción larga del tríceps, la porción lateral o vasto externo, y la porción medial o vasto interno)
y se inserta en la superficie superior del olécranon. El músculo ancóneo es pequeño y triangular, se origi-
na en la superficie posterior del epicóndilo humeral, desciende hacia el cúbito, cubre la cara posterior
del ligamento anular y se inserta en la superficie lateral del olécranon.
• Grupo anterior: está constituido por el bíceps braquial y el braquial anterior. El bíceps braquial está for-
mado por dos vientres (la porción corta o medial, y la porción larga o lateral del bíceps), los cuales se
unen formando un tendón común que se inserta en la cara posterior de la tuberosidad bicipital radial.
En el tendón se origina una aponeurosis (aponeurosis bicipital) que cruza la arteria braquial y termina
en la fascia que recubre el origen de los músculos flexores del antebrazo.
• Grupo lateral: se incluyen los músculos supinadores y extensores (supinador, braquiorradial y los múscu-
los extensores de la muñeca y de la mano).
• Grupo medial: se incluyen los músculos pronadores y flexores (pronador redondo, palmar largo y los
flexores de la mano y de la muñeca).
53
TÉCNICAS DE IMAGEN (TABLA I)

Radiología simple
La radiología simple es la técnica de elección inicial ante cualquier patología en la articulación del codo.
Existen diversas proyecciones, de las cuales las más utilizadas son la proyección AP y la proyección lateral.
La proyección AP (Figura 1) permite apreciar los diferentes componentes óseos, así como valorar la
alineación del antebrazo con el brazo (ángulo de transporte) y la amplitud del espacio articular. En el caso
de los niños, lo más importante en esta proyección es reconocer los cuatro centros de osificación del hú-
mero distal: el del cóndilo, el de la tróclea y los de la epitróclea y el epicóndilo. Si existe un desplazamiento
de cualquiera de estos centros, sugiere de manera inmediata la posibilidad de una fractura o una luxación.
La proyección lateral (Figura 2) permite evaluar el olécranon, la cara anterior de la cabeza radial y la arti-
culación humerorradial, así como la congruencia articular. Independientemente de la edad del paciente, en
esta proyección se debe analizar el desplazamiento de las almohadillas grasas del codo como signo indirecto
de fractura. Si las almohadillas grasas anterior y posterior aparecen desplazadas y son visibles en la proyec-
Tabla I. Técnicas de imagen para evaluar el codo

TÉCNICA INDICACIONES
Radiología simple Proyección AP Fracturas supra-, trans- e intercondíleas
Fracturas de epicóndilo y epitróclea
Fracturas de cóndilo humeral, tróclea
y cabeza del radio
Valoración de deformidades, alineación
(varo y valgo)
Proyección lateral Fracturas de olécranon y cara anterior
de la cabeza radial
Luxación de la cabeza del radio
Signo de la almohadilla grasa
Proyección cabeza radial-cóndilo humeral Fracturas de cabeza radial, cóndilo
humeral y apófisis coronoides
Anomalías de las articulaciones
humerorradial y humerocubital
Artrografía (contraste simple o doble) Anomalías del cartílago articular
Fracturas condrales y osteocondrales
Osteocondritis disecante
Anomalías sinoviales
Anomalías capsulares
TC Ídem que en la artrografía + fracturas
complejas
RM Anomalías de ligamentos, tendones
y músculos
Fracturas sutiles óseas
Derrame articular, quistes sinoviales,
hematomas
Roturas capsulares
Ecografía Epicondilitis, epitrocleítis
Bursitis
Tendinopatía de bíceps, tríceps
Patología neural (cubital)
Artro-RM Anomalías de ligamentos, roturas
capsulares, quistes sinoviales,
osteocondritis disecante
Modificado de Greenspan.
54
ción lateral (signo positivo de la almohadilla grasa) (Figura 3), indicará la distensión de la cápsula articular por
líquido, sangre, tejido inflamatorio sinovial, etc., lo que inmediatamente hará sospechar y buscar una fractura.
Existen otras proyecciones, variantes de las anteriores, como la proyección cabeza radial-cóndilo humeral.
Consigue proyectar cranealmente la cabeza radial sin que se solape con la coronoides, como sucede en la
proyección lateral estricta. Asimismo, permite visualizar bien posibles pequeñas fracturas en el cóndilo hume-
ral, la coronoides y las articulaciones humerorradial y humerocubital.
Además, existen otras proyecciones adicionales menos utilizadas. La proyección oblicua externa valora las
fracturas del epicóndilo lateral y la cabeza radial. La proyección oblicua interna analiza las fracturas de la epi-
tróclea y la apófisis coronoides.
Artrografía
Al igual que en otras articulaciones, esta técnica apenas se utiliza en la actualidad, salvo en algún caso
asociada a tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM), o bien cuando dichas técnicas
están contraindicadas. De manera general, existen dos formas de realizar una artrografía: la primera con
contraste simple y la segunda asociada con aire (también denominada de doble contraste). La detección
de fracturas condrales poco evidentes, la osteocondritis disecante y la valoración del tamaño y el núme-
ro de cuerpos libres osteocondrales intraarticulares secundarios a estas lesiones constituyen las princi-
pales indicaciones.
Es una técnica excelente para completar la información de la placa simple en casos de duda, tras traumatis-
mos complejos o de manera previa a la cirugía para su planificación. Es posible utilizarla junto con la artrografía,
es decir, una vez introducido el contraste en la cavidad articular, con objeto de evaluar de forma precisa la ana-
tomía y las anomalías existentes; prácticamente, tiene las mismas indicaciones que la artrografía convencional.
Esta técnica permite valorar las diferentes patologías óseas, condrales y de partes blandas (patología mus-
cular, tendinosa, ligamentaria, estructuras neurovasculares). En un estudio de RM del codo deben obtenerse
los planos axial, coronal y sagital. Se utilizarán diferentes secuencias: potenciadas en T1 (la grasa es hiperin-
tensa) para una valoración fundamentalmente anatómica (Figura 4) y, tras contraste, para la detección de
captaciones patológicas; potenciadas en T2 sin supresión grasa y con ella (el líquido es hiperintenso), a fin
B
A
Figura 4. RM de la articulación del codo poten-

ciada en T1 y cortes sagitales. Se ob-
serva que la grasa es hiperintensa, por
lo que se trata de una secuencia po-
tenciada en T1. Se detallan la articula-
ción humerorradial (flecha hueca), la
articulación humerocubital (flecha cur-
va), así como los panículos adiposos
anterior (A) y posterior (B).
55
de valorar la mayoría de las entidades patológicas asociadas con lesiones de partes blandas (derrame articu-
lar, edema de partes blandas, etc.). La introducción de contraste paramagnético en la articulación de manera
previa a la realización de una RM (artro-RM) sirve para evaluar las anomalías sinoviales, la integridad de la
cápsula articular y de los ligamentos articulares.
Ecografía
Se utiliza ampliamente en la patología musculoesquelética, dadas su disponibilidad, su inmediatez y su inocuidad,
así como su bajo coste en relación con otras técnicas. Aporta una valoración morfológica y funcional en tiempo
real de la patología evaluada. Se trata de una técnica idónea para el estudio de partes blandas. Las principales indi-
caciones en la evaluación del codo son la epicondilitis, la epitrocleítis, la patología tendinosa del bíceps y del tríceps,
la sospecha de derrame articular, la bursitis, los quistes sinoviales, los hematomas musculares y la rotura muscular.
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA PATOLOGÍA DEL CODO

Patología traumática
La patología traumática en el codo es frecuente en todos los grupos de edad, pero en particular es más
prevalente en la infancia. La historia clínica y la exploración física son fundamentales para establecer el diag-
nóstico, aunque un examen radiológico es clave a fin de determinar el tipo de fractura o luxación, la direc-
ción de la línea de fractura y la posición de los fragmentos desprendidos, así como las lesiones concomitan-
tes en las partes blandas locorregionales.
Luxación
La articulación del codo es responsable de aproximadamente el 20% del total de las luxaciones y es el lu-
gar de luxación más común en los niños. El mecanismo de lesión habitual es la hiperextensión (caída con la
mano extendida).
La clasificación de estas lesiones se basa en la dirección del desplazamiento y en la presencia de luxación
cubital o radial. De modo más frecuente, se trata de una luxación posterior que afecta tanto al cúbito como
al radio, que se desplazan en dirección posterior respecto al húmero distal. Las luxaciones aisladas del cúbito
en la articulación del codo son inusuales, al igual que las del radio, las cuales son muy raras si no se asocian a
una fractura del cúbito.
En los niños la subluxación de la cabeza del radio, que habitualmente es transitoria, se denomina codo de
niñera o traccionado. Se produce como consecuencia de una tracción súbita del brazo que, cuando el ante-
brazo está en pronación, provoca el deslizamiento de la cabeza del radio por debajo del ligamento anular,
que se desgarra y se desprende de su inserción en el cuello del radio. En ocasiones, los niños sufren luxacio-
nes aisladas verdaderas de la cabeza del radio sin fracturas asociadas (Figura 5). El diagnóstico radiográfico
inicial demostrará una posición anormal de la cabeza del radio.
Las complicaciones de las lesiones del codo incluyen las calcificaciones y las osificaciones heterotópicas, así
como las lesiones nerviosas y vasculares. Entre las estructuras dañadas se encuentran la arteria braquial asocia-
da a una luxación posterior, así como los nervios mediano y cubital.
Varios de los diferentes patrones de luxación del codo se relacionan con fracturas de la cabeza del radio,
del olécranon o de la coronoides. Estas fracturas asociadas indican un pronóstico menos favorable, debido a
la mayor inestabilidad de la articulación.
En la mayoría de los casos, la radiografía simple es suficiente para evaluar el codo y sus complicaciones, si
bien la TC y la RM son técnicas necesarias y complementarias para identificar cuerpos intraarticulares y le-
siones capsulares, ligamentarias o de otras estructuras.
56
Figura 5. Luxación posterior de la cabeza del radio. Codo

lateral (A) y AP (B). Se observa una alteración
morfológica y de posición de la cabeza del radio
(flecha), la cual se sitúa por detrás del cóndilo
A B humeral, con hallazgos compatibles con una lu-
xación posterior de la cabeza del radio.
Fracturas
Dependiendo de su localización, se distinguen diferentes fracturas. Las fracturas intraarticulares de la por-
ción distal del húmero tradicionalmente se han clasificado en función de la localización anatómica específica
de la lesión:
1. Fracturas transcondíleas: se asemejan a las fracturas supracondíleas, pero son intraarticulares. La línea de
fractura cruza ambas superficies condíleas de modo horizontal y atraviesa las fosas. Se describen dos ti-
pos: en flexión y en hiperextensión. Este último se observa de manera habitual en pacientes mayores.
Las complicaciones características de este tipo de fracturas son la formación de callos o hueso hetero-
tópico, y el desplazamiento significativo de los fragmentos.
2. Fracturas intercondíleas (entre el cóndilo humeral lateral y la tróclea): suelen evidenciarse líneas de frac-
tura conminutas y complejas que atraviesan la región supracondílea del húmero, de modo transversal u
oblicuo. Dichas fracturas son poco frecuentes y habitualmente se observan en pacientes mayores de
50 años. El traumatismo directo del codo, en el cual la superficie del cúbito impacta contra la porción
distal del húmero, constituye la causa más común. Las complicaciones típicas incluyen lesión de tejidos
blandos, inestabilidad y pérdida de la movilidad del codo.
3. Fracturas del cóndilo humeral: son poco frecuentes y afectan de manera exclusiva a la superficie articu-
lar del cóndilo lateral. Se distinguen dos tipos de fractura: la fractura de tipo I o Hahn-Steinthal, que es
completa y se asocia a un gran fragmento óseo del cóndilo, y la fractura de tipo II o Kocher-Lorenz, que
es parcial y afecta principalmente al cartílago articular. El mecanismo de este tipo de lesiones consiste en
una fuerza directa, aplicada a través de la cabeza del radio. Para establecer el diagnóstico es fundamental
la radiografía lateral, ya que en la proyección AP este tipo de fracturas pueden pasar desapercibidas; se
observa un fragmento denso semicircular, que representa el cóndilo desplazado, proyectado anterior-
mente a la porción distal del húmero.
4. Fracturas del epicóndilo y de la epitróclea: son extremadamente raras en el adulto. Las fracturas de la
epitróclea se asocian, a veces, a la luxación del codo. Las radiografías revelan un fragmento óseo despla-
zado en sentido distal o anterior por la acción de los músculos flexores del antebrazo.
Las fracturas del olécranon representan el 20% del total de las lesiones del codo en los adultos. Los mecanis-
mos que intervienen de manera habitual son el choque directo o el indirecto por tracción. Una fractura transver-
57
sal u oblicua, junto con la tracción del músculo tríceps, produce un desplazamiento del fragmento en sentido pro-
ximal. El grado de desplazamiento óseo y la capacidad del paciente para extender el codo contra la fuerza de la
gravedad constituyen factores pronósticos. Las complicaciones de las fracturas olecranianas se resumen en una li-
mitación y una menor amplitud de movimientos, que se asocian a la lesión del nervio cubital en un 10% de los ca-
sos. Las fracturas de la coronoides son muy infrecuentes y se suelen asociar a la luxación posterior del codo. Por
lo general, las fracturas aisladas se producen por una avulsión del tendón braquial insertado en la coronoides.
Las fracturas de la cabeza del radio son relativamente habituales en los adultos tras un traumatismo indi-
recto. Suelen producirse por caídas sobre la palma de la mano. El paciente refiere dolor y limitación en la
movilidad del codo. Clásicamente, se dividen según la clasificación de Mason, que distingue las que no impli-
can desplazamiento (tipo I), las que se desplazan en dos fragmentos (tipo II), en las cuales se puede obser-
var angulación, depresión e impactación, y las fracturas conminutas (tipo III) (Figura 6). Si las fracturas se aso-
cian a una luxación del codo, se clasifican como tipo IV.
Figura 6. Fractura conminuta de la cabeza del radio. Proyección AP de codo que

revela, al menos, dos líneas hipodensas en la cabeza radial (flechas) con
un mínimo desplazamiento de uno de sus fragmentos. Se trata de una
fractura conminuta o de tipo III según la clasificación de Mason.
Para establecer el diagnóstico de este tipo de fracturas, se han de valorar los hallazgos radiológicos, dado
que la exploración física puede no ser tan reveladora y evidente. Es fundamental la visualización del signo
del panículo adiposo (Figura 3) en la proyección lateral y de una fractura asociada de cóndilo o de fragmen-
tos óseos intraarticulares en las proyecciones radiográficas oblicuas. Las principales complicaciones son la li-
mitación de la flexoextensión o de la pronosupinación, la inestabilidad del codo y la inestabilidad longitudinal
del antebrazo con migración proximal del radio, que puede ocasionar dolor crónico en la muñeca.
Esta complicación es especialmente frecuente en la lesión de Essex-Lopresti, que consiste en una fractura
conminuta con desplazamiento de la cabeza radial, más disrupción de la articulación radiocubital distal,
con lo que se rasga la membrana interósea que une cúbito y radio. A menudo, es producida por una fuerza
longitudinal aplicada sobre la mano extendida, que hace que impacte la cabeza radial contra el cóndilo.
Por último, cabe destacar las fracturas de la diáfisis del radio y del cúbito. El antebrazo puede entenderse
como un anillo cerrado formado por cuatro elementos: la diáfisis del cúbito, la diáfisis del radio, la articula-
ción radiocubital proximal y la articulación radiocubital distal. Para que uno de los elementos del anillo lesio-
nado se desplace, tiene que lesionarse otro punto del anillo.
58
El radio y el cúbito están separados por un espacio interóseo ocupado por la membrana interósea. Esta
membrana tiene orientación oblicua y contiene fibras que se extienden desde una posición más proximal en
el radio hasta una posición más distal en el cúbito. Cuando se fractura uno de estos huesos o ambos, los
músculos que los unen (el pronador cuadrado, el pronador redondo y el supinador) tienden a disminuir el
espacio interóseo. La posición de reposo definitiva del radio después de una fractura depende de la acción
de estos músculos y de otros, como el bíceps braquial, y el nivel de fractura también influye. Se resumen la
localización, las características y las complicaciones de este tipo de fracturas en la Tabla II.
Tabla II. Fracturas de la diáfisis de radio y cúbito

TIPO C ARACTERÍSTICAS COMPLICACIONES
Cúbito Aislada: fractura por paliza. Golpe directo Desplazamiento en el lugar de la fractura
Lesión de Monteggia: Lesión del nervio radial (20%)
• Tipo I: fractura 1/3 central o superior del cúbito
+ luxación anterior de la cabeza del radio (65%)
• Tipo II: fractura 1/3 central o superior del cúbito
+ luxación posterior de la cabeza del radio (18%)
• Tipo III: fractura 1/3 distal del cúbito + luxación lateral
de la cabeza del radio (16%)
Radio Aislada: poco común. Segmentos proximal y central Angulación
Lesión de Galeazzi: fractura de la diáfisis radial Atrapamiento del tendón del extensor
+ luxación de la articulación radiocubital inferior cubital del carpo
Cúbito y radio Cerrada o abierta Retraso en la consolidación
No desplazada o desplazada (más común en niños) Infección (fracturas abiertas)
Lesiones nerviosas y vasculares (fracturas
abiertas y en las que se produce un
desplazamiento importante)
Síndromes compartimentales
Sinostosis radiocubital
Modificado de Resnick.
Las fracturas que afectan a ambos huesos del ante-

brazo son comunes (Figura 7) y, a menudo, resultan
de impactos directos recibidos en un accidente de
vehículo, una caída o una pelea. Las complicaciones
incluyen retraso o falta de unión de los fragmentos,
sobre todo si existen infección, lesión neurológica y
vascular, síndrome compartimental y sinostosis.
Las fracturas que afectan a la diáfisis del cúbito ocurren
como un fenómeno aislado o asociadas a la luxación de la
cabeza radial (fractura de Monteggia). Las fracturas aisla-
das con un mínimo desplazamiento o sin él son comunes; Figura 7. Fractura con signos
de consolidación de la
lo más típico es que sean consecuencia de un golpe di- diáfisis cubital y radial.
recto y se denominan fracturas por paliza, debido a que Proyección AP del an-
se producen durante un asalto, en el que la víctima levan- tebrazo de un pacien-
te que posee antece-
ta su brazo para protegerse la cabeza de los golpes. Las dentes de fractura de
fracturas con un desplazamiento significativo de la diáfisis radio y cúbito. En am-
bas diáfisis se obser-
cubital ocurren rara vez como lesiones aisladas. Se suelen van callos de fractura
asociar a la luxación de la articulación radiocubital proxi- con signos de consoli-
mal, distal, o ambas. dación (flechas).
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Las fracturas de la diáfisis del radio se asocian más comúnmente a la luxación de la articulación radiocubi-
tal distal (fractura de Galeazzi) y rara vez suceden como un fenómeno aislado. Las fracturas aisladas de la
porción proximal de la diáfisis radial son el resultado de un golpe directo.
Fracturas ocultas
La mayoría de las fracturas agudas del codo se identifican fácilmente en las radiografías simples y no re-
quieren estudios adicionales. Algunas fracturas agudas, como las de la cabeza o el cuello del radio, escapan a
la detección radiográfica, salvo por la apreciación de signos indirectos que obligan a realizar proyecciones
adicionales, o bien técnicas complementarias como la RM.
Las microfracturas trabeculares o contusiones óseas son consecuencia de lesiones directas o de fuerzas
indirectas que suceden con rotura de ligamentos. Dichas microfracturas se evidencian en la RM por la pre-
sencia de edema y hemorragia en la médula ósea.
Las fracturas de estrés (por fatiga o insuficiencia) no son muy frecuentes en la articulación del codo, aun-
que se han observado en el olécranon en atletas lanzadores de jabalina y en jugadores de béisbol. Por lo ge-
neral, no se visualizan en las radiografías simples convencionales, por lo que hay que realizar exploraciones
complementarias si se sospecha su existencia.
Bloqueo articular
Se define como la perturbación de la amplitud de movimientos de una articulación. Diferentes entidades
clínicas pueden ocasionar esta sintomatología, algunas de las cuales se explicarán a continuación brevemente.
Algunas de estas entidades se identifican gracias al desarrollo y refinamiento de la RM, la cual permite reve-
lar una gran cantidad de lesiones ocultas del hueso subcondral y del cartílago.
Las fracturas osteocondrales se producen como consecuencia de impactos y fuerza de corte aplicados a
las superficies articulares. En la RM se manifiestan como irregularidad de la cubierta cartilaginosa, líneas de
fractura y edema de la médula ósea. Esta peculiaridad mostrará un aumento de la intensidad de señal en las
secuencias potenciadas en T2.
La osteocondritis disecante del codo o necrosis avascular del cóndilo humeral, también denominada enferme-
dad de Panner, es una entidad poco común descrita en 1927 que afecta fundamentalmente al cóndilo humeral.
Se han descrito varios factores implicados en la etiología de esta entidad, aunque los microtraumatismos repeti-
dos tienen gran relevancia. Desde el punto de vista clínico, se manifiesta con dolor y tumefacción en el codo,
además de con limitación de la movilidad. Su pronóstico es bueno, ya que, al no ser una articulación de carga, no
suele generar excesivas deformidades. Afecta en especial a niños y adolescentes varones que realizan deportes,
cuya práctica habitual requiere lanzamientos, como el béisbol y el fútbol americano, en los que la distensión en
valgo del codo es casi continua. En las fases precoces de la enfermedad resulta dificultoso visualizar algún hallaz-
go patológico en las radiografías simples, a excepción de un sutil aplanamiento del cóndilo en proyección cabeza
radial-cóndilo humeral. Conforme avanza la enfermedad, la lesión, que consiste en un fragmento necrótico del
hueso subcondral recubierto de cartílago, se separa gradualmente del lecho condíleo (Figura 8). Antes de pro-
ducirse la separación, la lesión se denomina in situ y, tras la separación, el fragmento osteocondral se convierte
en un cuerpo libre en la articulación. Dado que los fragmentos intraarticulares se visualizarán en las fases avanza-
das de la enfermedad, es necesario hacer el diagnóstico diferencial con la condromatosis sinovial, en la que se
observan numerosos cuerpos cartilaginosos de perfil irregular y tamaño por lo general uniforme.
Una de las técnicas empleadas para valorar la osteocondritis disecante, además de la radiología simple, es la artro-
grafía mediante TC y la RM. Dichas técnicas localizan el defecto en la cara cartilaginosa del cóndilo humeral y permi-
ten distinguir una lesión in situ de otras en fase más avanzada. Esta información es crucial para la elección del trata-
miento, puesto que la lesión in situ se trata habitualmente de forma conservadora, mientras que, si el fragmento os-
teocondral se ha desplazado de modo parcial o se ha desprendido, puede ser necesaria una intervención quirúrgica.
60
A B
Figura 8. Necrosis avascular del cóndilo humeral. Codo AP (A) y lateral (B). Alteraciones en la textura ósea en la región condílea con un pequeño hundi-
miento y áreas de hipodensidad (flecha hueca). En la proyección lateral se aprecia un pequeño fragmento óseo desprendido (flecha), hallazgo com-
patible con una necrosis avascular en fase avanzada.
Respecto a los cuerpos osteocartilaginosos intraarticulares, los traumatismos son la causa más importante.
Los cuerpos intraarticulares originados en la superficie articular pueden estar formados exclusivamente por
cartílago, por cartílago y hueso, o sólo por hueso, aunque con menor frecuencia (Figura 9). Pueden perma-
necer en su sitio de origen, desprenderse parcial o totalmente, y migrar en torno de la articulación para
quedar incluidos en un receso sinovial distante. Los cuerpos libres en la articulación del codo suelen migrar
a porciones declives de la articulación y a lugares donde normalmente hay depresiones en el hueso, con fre-
cuencia a la fosa olecraniana, limitando de esta manera la extensión plena de la articulación.
Figura 9. Cuerpo libre intraarticular. Codo lateral. Se evidencia al menos

un cuerpo libre intraarticular, probablemente localizado en la
fosa coronoidea (flecha). Se observan, además, importantes fe-
nómenos degenerativos, así como signos de pinzamiento arti-
cular moderado.
61
Como ya se ha comentado, la radiografía simple permite detectar los cuerpos calcificados en la ar ti-
culación del codo, si bien en ocasiones pasan desapercibidos los alojados en la fosa olecraniana, en
cuyo caso puede estar indicada la TC. Sin embargo, los cuerpos no calcificados resultan más difíciles
de detectar, se requieren ar trografía, ar tro-TC o RM. En la ar tro-TC los cuerpos puramente car tilagi-
nosos se manifiestan como pequeñas áreas de defecto de repleción. La RM es una técnica que mues-
tra cier ta limitación para diagnosticar pequeños cuerpos calcificados, ya que el vacío de señal puede
pasar desapercibido. No obstante, la ar tro-RM constituye una técnica muy útil para detectar peque-
ños cuerpos libres, calcificados o no.
Cuando se sospecha un cuerpo osteocartilaginoso intraarticular, es necesario realizar una correcta inspec-
ción de las fosas coronoidea, radial y olecraniana, independientemente de la técnica empleada.
Síndrome doloroso
Las neuropatías por atrapamiento y compresión en torno al codo pueden afectar a los nervios radial, cu-
bital o mediano. Estas neuropatías a menudo son resultado de lesiones indirectas relacionadas con la fric-
ción, la tracción o la compresión del nervio, y menos frecuentemente se relacionan con la contusión produ-
cida por un golpe directo.
El abordaje inicial en el diagnóstico de las neuropatías por parte del clínico se traduce en una correcta
anamnesis y en una exploración clínica minuciosa y completa. La electromiografía y los potenciales evocados
han sido técnicas útiles, aunque insuficientes, a la hora de aportar información anatómica y espacial de las es-
tructuras vecinas, así como de la etiología de las neuropatías. La ecografía y la RM constituyen las técnicas de
elección para la evaluación de este tipo de patología, y la elección de una de ellas o de ambas dependerá
de la localización anatómica de la lesión, de la preferencia del clínico, de la disponibilidad de la técnica, así co-
mo de la experiencia del radiólogo.
La ecografía es la técnica más accesible y la más utilizada como primera opción diagnóstica en el manejo
de las neuropatías, en especial en la valoración de la neuropatía cubital. La localización de este nervio, a su
paso por el canal cubital, hace que su estudio sea relativamente sencillo mediante ecografía, debido a su si-
tuación superficial y, por lo tanto, accesible.
La RM se considera una técnica en extremo útil en la valoración de los trastornos neuromusculares. Per-
mite diagnosticar las causas primitivas de las neuropatías compresivas, por ejemplo, una masa, así como ha-
llazgos secundarios, por ejemplo, un engrosamiento neural o el realce tras contraste en el caso de las neuri-
tis. Sin embargo, cabe destacar que no siempre se observan signos directos; por este motivo, los signos indi-
rectos, como la alteración en la intensidad de señal de los músculos incluidos en el territorio neural, pueden
reflejar su lesión.
Respecto del protocolo utilizado para diagnosticar una posible neuropatía, a menudo se realizan adquisi-
ciones axiales puras, dado el trayecto habitual longitudinal de las estructuras nerviosas en la extremidad su-
perior. Las secuencias potenciadas en T1 aportan información detallada de la anatomía intrínseca del nervio
en estudio. En condiciones normales, en las secuencias T1 se observa el nervio como una estructura ovoi-
dea o redondeada, isointensa respecto al músculo subyacente, y con un ligero borde levemente hiperinten-
so. Tras la administración intravenosa de gadolinio, las estructuras nerviosas normales no se realzan. En las
secuencias potenciadas en T2 con saturación grasa, los nervios son isointensos o ligeramente hiperintensos
respecto al músculo adyacente. El edema muscular constituye un hallazgo característico de las fases aguda y
subaguda de las neuropatías, y se puede visualizar de manera precoz durante las primeras 24-48 horas tras
el daño neural. No obstante, la atrofia muscular se produce en las fases crónicas y evolucionadas de la enfer-
medad, y se manifiesta por la disminución de volumen y la infiltración grasa.
62
Atrapamiento del nervio cubital

El nervio cubital se origina en la región cervical en el plexo braquial (C8, T1) y se ubica en el lado postero-
medial del codo a su paso por la articulación. De manera característica, pasa por un surco situado entre el olé-
cranon y la epitróclea, denominado túnel cubital. En el antebrazo discurre directamente hacia la cara interna de
la mano y reposa entre los músculos flexores de la mano antes de entrar al canal de Guyon en la muñeca.
Su ubicación superficial hace que sea vulnerable a la contusión por traumatismos directos, como sucede de
manera típica en los deportes de contacto. Dicha vulnerabilidad se incrementa cuando el nervio revela una
subluxación anterior, hallazgo que puede evidenciarse hasta en un 10%-20% de la población. Asimismo, la le-
sión indirecta del nervio cubital relacionada con compresión, tracción o fricción también es común en atletas
(lesión del relojero). Durante el movimiento del codo cambia el volumen del túnel cubital; además, existe un
desplazamiento del nervio cubital en dirección mediolateral y longitudinal. El estrechamiento del túnel cubital
puede interferir en este movimiento de deslizamiento y, por consiguiente, originar un daño perineural.
La causa más frecuente de atrapamiento del nervio cubital son las actividades deportivas que requieren movimien-
to del brazo sobre la cabeza, como la del pitcher en el béisbol, y que provocan un estiramiento del nervio al pasar
por detrás de la epitróclea humeral con el codo flexionado levemente en valgo. La formación de cicatrices, calcifica-
ciones ligamentarias, irregularidades óseas en la artrosis, etc., es otra causa de atrapamiento del nervio cubital.
Un tipo específico de síndrome por atrapamiento del nervio cubital es la denominada lesión de Osborne,
la cual se relaciona con un engrosamiento del retináculo del túnel cubital.
Las manifestaciones clínicas de la neuropatía cubital incluyen la debilidad del músculo flexor cubital del car-
po, del músculo flexor digital profundo de los dedos cuarto y quinto, y de los músculos intrínsecos de la ma-
no, que se traduce en entumecimiento de la mano, dolor en la cara interna del codo, acorchamiento y pa-
restesias en los dedos meñique y anular, así como torpeza de la mano. Dichos síntomas pueden aparecer
con la actividad o con el reposo, aunque las posiciones en flexión del codo tienden a empeorar la sintoma-
tología. En los casos avanzados se observa la atrofia de la musculatura intrínseca de la mano.
El diagnóstico de esta entidad es fundamentalmente clínico. Existen diferentes técnicas para evaluarla.
A pesar de que la radiología simple puede revelar un estrechamiento del túnel cubital por la presencia de
osteofitos, la ecografía es la técnica de elección en el abordaje inicial. Los hallazgos ecográficos característicos
de la neuropatía cubital son una alteración en la ecogenicidad del nervio, junto con una alteración en el gro-
sor, esto es, se evidencia un engrosamiento circunscrito del nervio, junto con una disminución de la ecogeni-
cidad, hallazgos compatibles con un proceso inflamatorio focal neural (Figura 10). La RM constituye una téc-
Figura 10. Ecografía de la región posterior del codo derecho (túnel cubital).
En la proyección longitudinal (A) se observan un engrosamiento
focal del nervio cubital y una marcada hipoecogenicidad del mis-
mo (flecha) en comparación con el nervio normal (flecha hueca).
En la proyección axial o transversal (B) se aprecia una disminu-
ción de la ecogenicidad del nervio con un engrosamiento circuns-
crito, todo ello compatible con una afectación inflamatoria focal
B del nervio cubital.
63
nica muy útil en el diagnóstico de cualquier patología neural. Mediante esta técnica se deben descartar un
desplazamiento del nervio cubital, una masa en partes blandas y un aumento de volumen e intensidad de
señal del nervio cubital focal o generalizado, hallazgos que corresponden a una patología inflamatoria neural.
Atrapamiento del nervio radial

El nervio radial se origina en el plexo braquial (C5-C8, T1), desciende hasta la articulación del codo entre
los músculos braquial y braquiorradial, y se divide a la altura de la articulación en el nervio radial superficial y
en el nervio interóseo posterior. El atrapamiento que afecta al nervio radial con más frecuencia se produce
donde la rama interósea posterior o profunda pasa al interior del músculo supinador. La terminología aplica-
da a este síndrome es muy amplia; habitualmente, se denomina síndrome del nervio interóseo posterior y
síndrome del supinador. Las luxaciones de codo, las fracturas, la artritis reumatoide, los gangliones, los lipo-
mas, los tumores óseos y las bandas fibrosas traumáticas constituyen las causas más frecuentes.
Las manifestaciones clínicas de este síndrome son la incapacidad de extender los dedos a la altura de las articula-
ciones metacarpofalángicas, el dolor profundo en la región posterior o el dorso del antebrazo, la debilidad progresiva
del puño y el dolor local con la compresión distal del epicóndilo humeral, que puede interpretarse de forma errónea
como codo de tenista. El dolor se desencadena al intentar extender la muñeca y los dedos (mano caída y palma ha-
cia arriba). No existe alteración de la sensibilidad, dado que el nervio radial es un nervio fundamentalmente motor.
Al igual que en las otras neuropatías, el diagnóstico de este síndrome requiere evaluar mediante RM la in-
tensidad de señal del nervio interóseo posterior cuando penetra el músculo supinador; se ha de valorar la
integridad e intensidad de señal de la musculatura inervada por dicha estructura nerviosa, lo que puede re-
velar una intensidad de señal anómala relacionada con la presencia de agua o infiltración adiposa. Además, es
necesario descartar una masa o ganglión en la vecindad.
Atrapamiento del nervio mediano

El nervio mediano se origina en el plexo braquial (C6-C8,T1) y tiene un recorrido paralelo al de la arteria bra-
quial. Discurre por delante de ella en el área cubital y desciende más todavía entre las cabezas superficial y profun-
da del músculo pronador redondo; a continuación, da una rama nerviosa denominada nervio interóseo anterior.
Las neuropatías por compresión del nervio mediano incluyen el síndrome del proceso supracondíleo, el
síndrome del pronador, el síndrome del nervio interóseo anterior y el síndrome del túnel del carpo.
El síndrome del proceso supracondíleo es una entidad muy poco frecuente que afecta al nervio mediano
a la altura del húmero distal. De manera característica, se observa una apófisis supracondílea en la superficie
anteromedial del húmero distal, la cual se encuentra conectada con la epitróclea por una banda fibrosa de-
nominada ligamento de Struthers, que es el responsable de la compresión. Desde el punto de vista clínico,
los pacientes experimentan parestesias y entumecimiento de la mano acentuados por la hiperextensión, así
como debilidad y atrofia muscular si la compresión es mantenida. En la exploración física, de manera ocasio-
nal la apófisis supracondílea es palpable en el húmero distal. El diagnóstico se puede establecer mediante ra-
diografías simples en las que se visualice la apófisis supracondílea, mientras que la RM permite valorar la
compresión por el ligamento de Struthers y descartar fracturas ocultas de la apófisis supracondílea.
El síndrome del pronador es producido por una hipertrofia del músculo pronador redondo o de bandas fibro-
sas que dan lugar a la compresión del nervio en el área antecubital, donde el nervio pasa entre los dos fascículos
del músculo pronador redondo y, luego, por debajo del borde del músculo flexor superficial de los dedos. Estos
hallazgos pueden mantenerse silentes durante años y hacerse evidentes ante movimientos repetidos de prona-
ción-supinación. Un hematoma postraumático, una compresión extrínseca prolongada, una masa de partes blan-
das y fracturas del codo también pueden ocasionar el síndrome del pronador. Desde el punto de vista clínico, los
pacientes experimentan dolor y entumecimiento del codo, del antebrazo y de la mano. No es frecuente hallar de-
bilidad muscular. El diagnóstico mediante RM pone de manifiesto alteraciones en la intensidad de señal muscular.
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El síndrome del nervio interóseo anterior, también denominado síndrome de Kiloh-Nevin, es producido por
traumatismos directos y la compresión extrínseca del nervio interóseo anterior, rama del nervio mediano. En la
clínica se caracteriza por un dolor sordo en la cara volar del antebrazo, acompañado de una debilidad muscular
de instauración aguda y de predominio en el primer dedo, en el índice y, de forma ocasional, en el tercer dedo.
A diferencia de lo que sucede en las entidades descritas anteriormente, no se observa entumecimiento de la
piel, ya que el nervio interóseo anterior no la inerva. De manera característica, los pacientes no pueden realizar
una O con el dedo pulgar y el índice por la falta de inervación de la musculatura de los dedos implicados.
La musculatura del antebrazo afecto se encuentra atrófica al compararla con la del antebrazo contralateral.
El diagnóstico mediante RM, al igual que el de las entidades anteriores, se basa en hallazgos en las fases aguda
y subaguda de alteración en la intensidad de señal de los músculos inervados por esta rama nerviosa.
El síndrome del túnel del carpo se describirá detalladamente en el capítulo dedicado a la mano y la muñeca.
Patología insercional
La clasificación de las lesiones tendinosas en la articulación del codo se realiza de diferentes maneras. Aten-
diendo a su localización, se clasifican como mediales (si se afecta el tendón flexor común), laterales (si el tendón
extensor común está alterado), posteriores (si el tendón implicado es el del tríceps braquial) y, por último, ante-
rolaterales (si se afecta la porción distal del músculo bíceps braquial).También se pueden clasificar según el grado
de la lesión (parcial o completa) o según su naturaleza (aguda o crónica). La etiología más común es el estrés
crónico en actividades deportivas que requieren movimientos repetitivos del codo (tenis, golf), aunque la rotura
tendinosa en dicha articulación sucede también como complicación de enfermedades sistémicas, por ejemplo, el
hiperparatiroidismo primario o secundario, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la osteogéne-
sis imperfecta. Al igual que en otras localizaciones, una correcta anamnesis y una exploración física del paciente
son los pilares fundamentales de un diagnóstico adecuado; sin embargo, la mayoría de las veces es necesaria una
aproximación diagnóstica por la imagen para confirmar la sospecha inicial y justificar un posterior tratamiento. La
radiografía simple puede mostrar fracturas por avulsión en los sitios de inserción de los tendones, a pesar de
que las técnicas más sensibles y más indicadas para valorar las estructuras tendinosas sean la ecografía y la RM.
La ecografía es la técnica de elección inicial para detectar una posible tendinopatía. En la ecografía los ten-
dones se ven como estructuras lineales, homogéneas e hiperecogénicas. Si existen signos de lesión (tendino-
sis), se observan áreas o defectos en la ecogenicidad normal del tendón (hipoecogenicidad), junto con ede-
ma regional. En los casos de cronicidad, puede evidenciarse la vascularización interna y perilesional (en con-
diciones normales, los tendones son estructuras avasculares). Si existen signos de rotura completa tendinosa
o muscular, se aprecian ambos extremos del tendón o del músculo separados por un área de ecogenicidad
variable, por lo general hipoecogénica, compatible con un hematoma.
En condiciones normales, en la RM los tendones se ven como estructuras hipointensas en todas las se-
cuencias. Si existen roturas tendinosas, se aprecian alteraciones en la intensidad de señal e irregularidad de
los contornos. Las roturas completas revelarán discontinuidad y retracción del tendón; y las parciales, adelga-
zamiento con fibras que permanezcan intactas.
Lesión del tendón del bíceps

La rotura del tendón del músculo bíceps braquial es poco frecuente, aunque representa una lesión con gran
morbilidad. La extremidad dominante es la más afectada y sucede más a menudo en varones entre la cuarta y la
sexta década de la vida. El mecanismo de lesión se relaciona con una hiperextensión forzada aplicada sobre el an-
tebrazo flexionado y en supinación, es decir, como ocurre en el típico movimiento de levantamiento de pesas. Lo
más habitual es que la lesión suceda de forma aguda tras un único acontecimiento traumático; no obstante, las ac-
tividades físicas extenuantes y repetitivas constituyen un notable factor etiológico de este tipo de roturas, puesto
que las modificaciones degenerativas previas del tendón predisponen a la rotura completa del mismo.Tras una ro-
65
tura completa de la porción distal del tendón bicipital, la clínica típica es la aparición brusca de un dolor agudo e
intenso en la fosa antecubital anterior, junto con un defecto palpable en la región del codo y un bulto proximal re-
lacionado con la retracción del músculo. Si el diagnóstico clínico se demora, bien porque corresponde a una rotu-
ra parcial o por la ausencia de retracción del músculo, aparece de manera característica dolor crónico, que au-
menta con la actividad física, así como debilidad en la flexión del codo y en la supinación del antebrazo.
Como se ha indicado anteriormente, la degeneración tendinosa previa es un claro factor que predispone
a la rotura tendinosa. Puede ser consecuencia de un roce con una tuberosidad bicipital hipertrófica o con
una irregularidad de su superficie, que puede detectarse mediante radiología simple.
La inflamación de la bursa cubital que separa el tendón de la tuberosidad radial puede estar asociada a la
degeneración o rotura del tendón.
El diagnóstico de una rotura completa del tendón del bíceps es eminentemente clínico. Sin embargo, ante
una rotura parcial o incompleta, o bien ante la sospecha de lesiones concomitantes, es necesaria la evalua-
ción mediante ecografía o RM. En la ecografía habrá que valorar la integridad, el engrosamiento y la altera-
ción en la ecogenicidad tendinosa, así como la presencia de derrame articular y perilesional adyacente, y el
edema de partes blandas. Los hallazgos clásicos en la RM son la ausencia parcial o completa del tendón en
la región de inserción, la existencia de líquido (sangre o edema) en la vaina del tendón, y el adelgazamiento
o el engrosamiento del tendón distal al lugar de rotura.
Lesión del tendón del tríceps

La rotura del tendón tricipital es una patología poco común, constituye el 2% del total de las roturas tendinosas
de la extremidad superior. Las roturas completas son más frecuentes que las parciales, y la edad media de los pa-
cientes suele estar en torno a los 30 años. La rotura se produce espontáneamente, como en el caso del hiperpara-
tiroidismo primario o secundario y del lupus eritematoso sistémico, o bien es secundaria a lesiones. El mecanismo
más típico descrito y que se produce de forma más habitual es la aplicación de una fuerza de desaceleración sobre
el brazo extendido, asociada a la contracción del tríceps, como sucede en una caída con el brazo extendido y apo-
yado de manera brusca contra el suelo. Otro mecanismo, aunque menos común, es el golpe directo sobre la cara
posterior del codo, en el punto de inserción del tendón en el olécranon. Otras entidades implicadas son la bursitis
del olécranon y la subluxación del nervio cubital. La clínica referida por el paciente la mayoría de las veces es dolor,
inflamación y equimosis local; además, se palpa un defecto en la región posterior del codo, encima del olécranon, y
se observa la pérdida completa o parcial de la capacidad de extensión del codo. En el diagnóstico mediante imagen
la radiografía simple revela con frecuencia fragmentos óseos de tamaño variable, que indican una lesión tendinosa
avulsiva por fractura de la apófisis olecraniana, o bien calcificaciones en la región de inserción del tendón del tríceps,
que indican una probable patología inflamatoria crónica asociada a calcificaciones distróficas (Figura 11). Otra lesión
asociada puede ser la fractura de la cabeza del radio. La ecografía y la RM aportan una correcta valoración de las al-
teraciones tendinosas; permiten clasificarlas en roturas parciales o completas, al igual que las roturas del tendón bici-
pital, y descartar hallazgos concomitantes, como la bursitis del olécranon. La RM muestra, además, si existe edema
de médula ósea de la apófisis, que puede ser indicativo de fractura de estrés del olécranon.
Epicondilitis y epitrocleítis
La aplicación continuada de estrés crónico sobre la articulación del codo es habitual en una gran va-
riedad de actividades deportivas. Los movimientos repetitivos sobre la articulación pueden comprome-
ter la fijación de los tendones flexores y extensores en la epitróclea y el epicóndilo, respectivamente, y
dar lugar a las denominadas epitrocleítis y epicondilitis. El epicóndilo se afecta con una frecuencia signifi-
cativamente mayor que la epitróclea. La lesión de estos tendones se produce como consecuencia de
una sobrecarga por tracción extrínseca, que de manera repetida origina roturas microscópicas que no
llegan a cicatrizar de forma adecuada.
66
Figura 11. Codo lateral. Se aprecia una imagen de den-

sidad calcio (flecha) en la región posterior
de la articulación del codo, probablemente
relacionada con el trayecto de inserción del
tendón del tríceps, o bien con la bursa ole-
craniana adyacente, que indica patología in-
flamatoria crónica de partes blandas.
La epicondilitis o codo de tenista representa la lesión más común en los atletas. Afecta al 3% de los adul-
tos aproximadamente, cuyas edades están comprendidas entre los 35 y los 55 años, y se produce de mane-
ra característica en deportistas que practican el tenis. El mecanismo lesivo de esta anomalía se basa en una
tensión repetida sobre los músculos y tendones adyacentes a la cara lateral del húmero distal, en particular
durante una pronosupinación excesiva del antebrazo cuando la muñeca está extendida. Esto provoca dege-
neración y granulación reactiva de los tendones extensores, en especial del tendón extensor radial corto del
carpo, en el que se producen calcificaciones en su punto de inserción en el epicóndilo. La clínica característi-
ca de los pacientes incluye dolor insidioso y gradual en la parte lateral o externa del codo, irradiado hacia el
dorso del antebrazo y agravado por la actividad. La radiología simple suele ser normal, aunque en ocasiones
se observa inflamación de partes blandas y áreas de calcificación adyacentes al epicóndilo en un 20%-30%
del total de los pacientes. La ecografía constituye la técnica de elección en una primera aproximación diag-
nóstica. Los signos ecográficos de la epicondilitis son el engrosamiento del tendón en la región de inserción
y la disminución de la ecogenicidad normal. Si además existen fenómenos reparativos con tejido de granula-
ción, se puede detectar vascularización interna, que indica cronicidad (Figura 12). La RM, además del incre-
mento de la intensidad de señal del tendón y su engrosamiento, permite descubrir alteraciones óseas aso-
ciadas, como la avulsión del tendón del extensor radial corto del carpo del epicóndilo y el edema de la mé-
dula ósea asociado.
La epitrocleítis o codo de golfista es menos común que la patología anteriormente descrita y se ha obser-
vado en jugadores de golf, de squash, lanzadores de jabalina y nadadores. Los tendones del pronador redon-
do y del flexor radial del carpo se afectan con mayor frecuencia. Los pacientes refieren dolor y mayor sensibi-
lidad al palpar la cara anterior del epicóndilo medial o epitróclea del húmero y la región de origen de los ten-
dones flexores. A veces, se asocia a una neuropatía cubital, además de a una lesión o laxitud del tendón cola-
teral medial por movimientos repetidos en valgo de la articulación del codo.
El diagnóstico mediante pruebas de imagen se realiza, al igual que en la epicondilitis, mediante ecografía y
RM, y muestra signos similares.
Síndrome inflamatorio
La mayoría de las afecciones inflamatorias en la articulación del codo implican anormalidades sinoviales y
alteraciones en las bursas.
67
Figura 12. Ecografía de la región lateral del codo. Proyección

longitudinal sin Doppler color (A) y con Doppler
color (B). Se observan un engrosamiento irregular y
un área hipoecoica en la región de inserción de los
tendones en la zona lateral o epicondílea. Se aprecia
vascularización anómala en el interior del tendón
con el Doppler color. Estos hallazgos son compati-
B bles con un proceso inflamatorio focal de inserción
lateral del codo, también denominado epicondilitis.
Todo proceso inflamatorio intraarticular asociado a una masa o líquido puede producir un signo del paní-
culo adiposo positivo, que ya se ha descrito con anterioridad.
A continuación se describen, de forma breve, las alteraciones sinoviales comunes a diversas entidades que
cursan con inflamación de la articulación del codo.
Proliferación sinovial
Está presente en una gran variedad de procesos patológicos, entre los que se encuentran la ar tritis
reumatoide, la ar tritis séptica, la osteoar tropatía neuropática, la sinovitis vellonodular pigmentada, la
osteocondromatosis sinovial idiopática, los trastornos con depósito de cristales y el osteoma osteoi-
de. La acumulación de líquido sinovial (derrame ar ticular), tejido sinovial o sangre produce una disten-
sión de la cápsula y un desplazamiento de los panículos adiposos extrasinoviales del codo, intracapsu-
lares anterior y posterior.
Artritis reumatoide
Se trata de una enfermedad inflamatoria sistémica, progresiva y crónica, que afecta fundamentalmente
a las articulaciones sinoviales. Produce una proliferación de la membrana sinovial y un acúmulo de líqui-
do articular. Cuando afecta al codo, son características la distensión capsular, la saculación e inflamación
quística, la rotura de la cápsula y, sobre todo, la formación de quistes sinoviales. Estos últimos pueden lo-
calizarse en la parte anterior, medial, lateral o posterior del olécranon, y representan en ocasiones un
signo temprano de la enfermedad. Los quistes de la fosa antecubital pueden ocasionar compresión del
nervio interóseo.
Si se emplea la RM como técnica diagnóstica, la intensidad de señal de la membrana inflamada y la del lí-
quido sinovial son similares. Sin embargo, tras la administración de gadolinio se observa una captación del
mismo con un incremento de la señal del tejido sinovial proliferativo, mientras que el líquido permanece hi-
pointenso en las secuencias T1. También son típicas la desmineralización ósea y las reabsorciones subcondra-
les por la proliferación sinovial o pannus.
68
Sinovitis vellonodular pigmentada

Es una proliferación fibrohistiocítica localmente destructiva, que se caracteriza por protrusiones vellosas y
nodulares de la sinovial, y que afecta a articulaciones, bursas y vainas tendinosas. La pigmentación amarillo-
marrón está causada por un depósito excesivo de lípidos y hemosiderina. Cuando está afectada toda la si-
novial de la articulación y existe un componente velloso principal, la entidad se denomina sinovitis vellono-
dular pigmentada difusa. Constituye el 23% de todos los casos y afecta sobre todo a la rodilla, la cadera y el
codo. De manera característica, la hiperplasia de la sinovial tiene la capacidad de invadir el hueso subcondral
y producir quistes y erosiones. Desde el punto de vista clínico, cursa con dolor leve y edema articular en el
codo en las fases iniciales, junto con limitación de la movilidad. En fases más avanzadas dichos síntomas se
agravan por la osteoporosis, la pérdida del espacio articular y la erosión de las estructuras óseas.
El diagnóstico mediante radiología simple revela un aumento de densidad de partes blandas en la articula-
ción del codo, que corresponde por lo general a un derrame articular hemorrágico y a masas sinoviales lo-
buladas. Otro hallazgo característico es la erosión marginal del hueso subcondral. La ecografía evidencia un
aumento del volumen articular con tejido vascularizado en su interior, detectable mediante Doppler. La TC
aporta información útil sobre la extensión de la enfermedad en el componente óseo. La técnica de elección
es la RM, cuyos hallazgos típicos son la hiperplasia sinovial y las erosiones óseas, junto con áreas de hipoin-
tensidad tanto en T1 como en T2, correspondientes a los depósitos de hemosiderina y tejido fibroso (sino-
vial negra). Tras la administración de gadolinio se produce un realce de los septos y de la cápsula de las ma-
sas intraarticulares, que incrementa la heterogeneidad de la señal de la sinovial, característica de esta patolo-
gía. El diagnóstico diferencial del tejido sinovial negro en la RM debe realizarse con la artropatía hemofílica, la
hemartrosis crónica, la condromatosis sinovial y el hemangioma sinovial.
Osteocondromatosis sinovial idiopática

También denominada condromatosis sinovial, se caracteriza por la proliferación metaplásica de múltiples
nódulos cartilaginosos en la membrana sinovial de articulaciones, bursas o vainas tendinosas. Suele ser mo-
noarticular y es más frecuente en varones entre la tercera y la quinta década de la vida. Si la articulación del
codo está afectada, los pacientes refieren dolor y edema, hipersensibilidad, limitación de la movilidad y masa
de partes blandas en la exploración física. La enfermedad tiene tres fases: la fase inicial se caracteriza por la
formación de nódulos cartilaginosos en la sinovial; la fase transicional, por el desprendimiento de estos nó-
dulos y la formación de cuerpos libres intraarticulares; y la fase inactiva, por que ya no existe proliferación si-
novial, pero los cuerpos libres permanecen en el interior de la articulación, junto con derrame articular. De-
pendiendo de la fase de la enfermedad de que se trate, cada técnica radiológica será más útil o menos.
La radiografía simple es una técnica muy eficaz en la detección de cuerpos intraarticulares calcificados y
osificados, por lo general de tamaño pequeño y uniforme. La artrografía y la TC permiten confirmar que los
cuerpos están dentro de la articulación y, en la primera, se observan múltiples defectos de repleción intraar-
ticulares. La RM también es una técnica muy útil en la valoración de esta entidad patológica, aunque su sen-
sibilidad depende de la proliferación sinovial, de la formación de cuerpos libres y de la composición de los
nódulos cartilaginosos y, de manera más específica, del grado de calcificación de éstos. El diagnóstico diferen-
cial debe realizarse con la osteocondromatosis secundaria producida por osteoartritis, el condrosarcoma si-
novial, la sinovitis vellonodular pigmentada y el hemangioma sinovial.
Bursitis
La bursa que se afecta más a menudo y que genera más patología en el codo es la bursa olecraniana, que
se localiza entre el olécranon y la piel. Con cierta frecuencia se inflama y se acumula líquido, lo que genera la
denominada bursitis olecraniana. La artritis reumatoide, la bursitis séptica, la gota y otros depósitos de crista-
69
les constituyen entidades clínicas en las que, por lo común, se observa esta patología. Las causas más fre-
cuentes son los microtraumatismos y la bursitis traumática, también llamada codo de estudiante (actualmen-
te, se denomina codo de ordenador). El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se caracteriza por dolor,
enrojecimiento de la piel y aumento local de volumen, aunque se pueden emplear la ecografía y la RM co-
mo técnicas diagnósticas. En la ecografía se aprecia una masa hipoecoica en la parte más superficial del olé-
cranon; los contornos de dicha masa no siempre están definidos, se observan tabiques internos, aumento de
la vascularización y derrame asociado (Figura 13). La RM revela signos de inflamación local, derrame articu-
lar y realce intenso tras la administración intravenosa de gadolinio.
Figura 13. Ecografía de la región posterior del codo. Proyección longitu-

dinal sin Doppler color (A) y con Doppler color (B). El pacien-
te manifiesta un intenso dolor al apoyar el codo, que presenta
una considerable alteración de aspecto inflamatorio de la bur-
sa olecraniana; se constata una colección líquida irregular, fluc-
tuante en la exploración, así como múltiples septos (A) y au-
mento de la vascularización locorregional (B). El resto del an-
B tebrazo muestra signos de un importante edema subcutáneo.
Quistes sinoviales
En aquellas enfermedades en las que se desarrolle cualquier proceso que eleve la presión intraarticular en
el codo, como típicamente sucede en la artritis reumatoide, se producirán quistes sinoviales. La localización
más habitual de estas formaciones quísticas en el codo es la región antecubital, aunque también se pueden
observar posteriores a la articulación. La ecografía y la RM son técnicas útiles para identificarlos y para de-
terminar si existen signos de rotura.
Artritis infecciosa
La patología infecciosa en el codo es una entidad poco frecuente. Puede estar causada por virus, bacterias,
micobacterias, hongos, protozoos y parásitos. La afectación es superficial o profunda (nervios, vainas sinovia-
les, huesos, articulaciones). Ante cualquier tipo de lesión (absceso, masa, fístula, úlcera, etc.) de larga evolu-
ción, se debe considerar la posibilidad de una infección crónica, en especial en aquellos pacientes cuyo siste-
ma inmunitario es deficitario (insuficiencia renal, diabetes, alcoholismo, malnutrición, edad avanzada, fármacos
inmunosupresores, etc.).
Enfermedad por arañazo de gato

También denominada linforreticulosis benigna, es un proceso infeccioso que ocurre después de sufrir un
rasguño de un animal, por lo general un gato. Está causada por un germen denominado Rochalimaea henselae,
70
y la región del codo se afecta de manera característica. Se trata de una lesión eritematosa acompañada de lin-
fadenitis, fiebre y malestar general, que aparece transcurridas una o dos semanas tras sufrir el arañazo de un
gato. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes, la clínica del paciente, la serología específica
del bacilo y/o el aislamiento del bacilo en los ganglios linfáticos. Las técnicas de imagen, como la RM, muestran
una linfadenitis y linfadenopatías reactivas con edema de la grasa circundante. A menudo, se confunde con un
tumor de partes blandas (Figura 14).
Figura 14. RM de la articulación del codo potenciada en T2 y corte coronal.

Se trata de un varón que acude a la consulta porque presenta do-
lor, aumento de volumen y enrojecimiento cutáneo. Se observan
dos imágenes nodulares en el contorno medial del codo (flechas),
que se asocian a un importante edema reactivo inflamatorio perile-
sional y que son compatibles con adenopatías reactivas. Posterior-
mente, se confirma la etiología de la enfermedad por arañazo de
gato, dado que el paciente refiere que unos días antes había sufrido
un arañazo de un gato en la mano.
Otras alteraciones
Anomalías del desarrollo
Sinostosis radiocubital
Se trata de una anomalía de la segmentación longitudinal, en la que se sustituye el espacio articular radio-
cubital superior por una condrificación y osificación. Las porciones proximales del cúbito y del radio consti-
tuyen localizaciones relativamente habituales de fusión ósea. Se distinguen dos tipos: una verdadera o proxi-
mal, en la que el radio y el cúbito están fusionados en su parte más proximal; y una distal, en la que la fusión
es distal a la epífisis proximal del radio y se asocia a una luxación congénita de la cabeza del radio. En ambos
tipos existe una limitación en la supinación del antebrazo. En el 60% de los casos la sinostosis radiocubital es
bilateral, y no es infrecuente que se asocie a otras anomalías.
Luxación congénita de la cabeza del radio

Representa la anomalía más común de la articulación del codo y puede producirse de manera aislada
o en asociación con otras anomalías congénitas de la mano. Los niños que la sufren experimentan una
disminución notable del movimiento del codo durante la lactancia. En la radiografía simple se puede ob-
servar un cúbito relativamente corto, junto con hipoplasia o aplasia del cóndilo humeral, tróclea defec-
tuosa, prominencia de la epitróclea y cabeza del radio en forma de cúpula con cuello radial alargado. La
luxación suele ser posterior.
71
Lesiones tumorales
Las lesiones tumorales en el codo se clasifican en benignas y malignas, así como en procesos de bajo gra-
do de malignidad y de alto grado de malignidad. Los tumores benignos constituyen neoplasias de crecimien-
to lento, encapsuladas, no infiltran tejidos adyacentes, no metastatizan a distancia y pocas veces recidivan. En
cambio, las tumoraciones malignas crecen con rapidez, son localmente agresivas e infiltrantes, pueden pre-
sentar una pseudocápsula, metastatizan por vía hematógena y recidivan con gran frecuencia. Por regla gene-
ral, se debe estudiar una tumoración en la articulación del codo que aumente de tamaño.
Entre los tumores que más a menudo se encuentran en esta región, cabe destacar: gangliones, quistes de
inclusión epidérmicos, lipomas, hamartomas o lipofibromas, tumor de células gigantes, schwannomas, neurofi-
bromas, fascitis nodular y lesión secundaria a una reacción a cuerpo extraño.
En el grupo de las lesiones malignas de partes blandas, habrá que considerar el sarcoma epitelial, el sarco-
ma sinovial, el liposarcoma, el fibrosarcoma, el histiocitoma fibroso maligno, el neurofibrosarcoma, el leiomio-
sarcoma, el rabdomiosarcoma, el sarcoma de células claras y el dermatofibroma protuberans.
Dentro de los tumores óseos que pueden afectar a la articulación del codo, existe una gran lista tanto
de tumores benignos como de tumores malignos. El condrosarcoma, el sarcoma osteogénico, el sarcoma de
Ewing y las metástasis constituyen tumoraciones óseas malignas poco frecuentes, pero que deben conside-
rarse ante una sospecha clínica.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Daniels DL, Mallisee TA, Erickson SJ, Boynton MD, Carrera GF. The elbow joint: osseous and ligamentous structures. Radiographics
1998 Jan-Feb; 18 (1): 229-36.
2. Murphy BJ. MR imaging of the elbow. Radiology 1992 Aug; 184 (2): 525-9.
3. Andreisek G, Crook DW, Burg D, Marincek B, Weishaupt D. Peripheral neuropathies of the median, radial, and ulnar nerves: MR
imaging features. Radiographics 2006 Sep-Oct; 26 (5): 1267-87.
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Madrid: Editorial Panamericana 2000: 365-423.
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Estudio radiológico de la muñeca y la mano

María José Pons Renedo y María Arraiza Sarasa
REPASO ANATÓMICO
La complejidad e interdependencia de las estructuras anatómicas de la mano y la muñeca hace posible un
sinnúmero de movimientos, no equiparable a los producidos por ningún otro segmento del organismo hu-
mano (1).
Está compuesto por una serie de huesos: el cúbito y el radio en su porción distal, la fila proximal de los
huesos del carpo, que incluye escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme, la fila distal de los huesos del car-
po, que contiene trapecio, trapezoide, grande y ganchoso, los metacarpianos y las falanges. Todos ellos están
unidos y estabilizados por un complejo entramado ligamentario.
Articulaciones
Se distinguen una serie de articulaciones o compartimentos.
Articulación radiocubital distal

Tiene forma de L. Su borde proximal es la cabeza del cúbito cubierto de cartílago y la escotadura cubital
del radio. Su límite distal es el fibrocartílago triangular, que sirve como estabilizador de la articulación radio-
cubital y como amortiguador entre el carpo y la porción distal del cúbito.
El fibrocar tílago triangular está incluido en el complejo fibrocar tilaginoso triangular, que se compo-
ne, además, de los ligamentos radiocubitales dorsales y volares, el menisco cubital, el ligamento cola-
teral cubital y la vaina del extensor cubital del carpo. Es más grueso en la periferia que en el centro
y, en esta porción central, es avascular, está compuesta por bandas de fibras de colágeno en sentido
oblicuo (2).
Articulación radiocarpiana
En la parte proximal está formada por la superficie distal del radio y el extremo distal del cúbito asociado
al fibrocartílago triangular, mientras que el otro borde está compuesto por la hilera proximal de los huesos
del carpo, excepto el pisiforme (escafoides, semilunar, piramidal).
En el plano coronal forma una curva de amplio radio, mientras que en el sagital la curva se aprecia más
aguda o cerrada. En el plano axial también forma un arco o bóveda de concavidad palmar, que conforma el
canal del carpo.
Cerrando este compartimento e impidiendo su comunicación con el compartimento mediocarpiano, se
extienden diversos ligamentos entre los huesos del carpo proximal (ligamento interóseo semilunoescafoi-
deo y ligamento interóseo semilunopiramidal). En el componente proximal el fibrocartílago triangular cierra
la unión radiocubital distal; es una estructura de congruencia interpuesta entre el extremo distal del cúbito y
el piramidal. Se inserta en el borde radial, distal a la sindesmosis radiocubital distal, en la apófisis estiloides
cubital y en el hueso piramidal (tiene forma de Y). Este elemento impide la comunicación entre los compar-
timentos radiocarpiano y radiocubital distal, así como entre los compartimentos radiocarpiano y pisiforme-
piramidal. Asociado al ligamento triangular, forma el límite cubital de la articulación, mientras que el ligamen-
to colateral radial constituye el límite radial.
73
Articulación mediocarpiana
El compartimento mediocarpiano se extiende entre las hileras proximal y distal del carpo (3), y se divide
en dos porciones:
• Porción cubital: se encuentran la cabeza del hueso grande y el ganchoso. Se articula con la concavidad que
forman el escafoides, el semilunar y el piramidal. Este lado se ensancha entre el hueso piramidal y el ganchoso.
• Porción radial: también se denomina espacio trapecioescafoideo. Se articulan los huesos trapecio y tra-
pezoide con la porción distal del hueso escafoides.
Articulación pisiforme-piramidal
El compartimento pisiforme-piramidal se encuentra entre la superficie volar del hueso piramidal y la su-
perficie dorsal del pisiforme. De manera característica, puede presentar un gran receso sinovial proximal.
Está rodeado por una cápsula articular fibrosa laxa.
Articulación carpometacarpiana común

Dicho compartimento se crea entre la base de cada uno de los cuatro metacarpianos mediales y la fila
distal de los huesos del carpo.
La cavidad sinovial de esta articulación se extiende desde la porción distal de los huesos del carpo hasta
las bases de los metacarpianos, y se aprecian tres articulaciones intermetacarpianas. Puede ocurrir que la ar-
ticulación entre el hueso ganchoso y los metacarpianos cuarto y quinto sea una cavidad articular separada.
Primera articulación carpometacarpiana

La articulación carpometacarpiana del pulgar es una cavidad separada entre el trapecio y la base del pri-
mer metacarpiano que posee una cápsula fibrosa laxa, más gruesa en los planos laterales y dorsal.
Articulación intermetacarpiana
Los compartimentos intermetacarpianos son tres y se configuran entre las bases de los siguientes meta-
carpianos: segundo y tercero, tercero y cuarto, y cuarto y quinto. Están comunicados entre sí.
Articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas

El cartílago articular cubre las superficies óseas de los metacarpianos y las falanges. En el metacarpiano la
membrana sinovial se inserta en el margen articular de la cabeza y en el cuello del metacarpiano, y es más
laxa en la porción volar, lo que permite el movimiento de la falange proximal. En la falange proximal la cáp-
sula se inserta en la cresta ósea de la superficie articular y es más delgada en la superficie dorsal.
Cada una de las articulaciones metacarpofalángicas (MCF) está reforzada por un ligamento palmar y dos
colaterales.
Músculos y tendones
Los componentes musculotendinosos que mueven la mano se originan en el codo y se insertan en los
metacarpianos y las falanges. Los principales flexores son el músculo flexor radial del carpo (palmar mayor) y
el flexor cubital del carpo.
Músculos flexores
Se dividen en superficiales y profundos.
74
Músculos flexores superficiales

Tienen su origen en la epitróclea del húmero por medio de un tendón común. Este grupo está compuesto por:
• Músculo pronador redondo: se encarga de rotar el radio sobre el cúbito (pronación del antebrazo y la mano).
• Músculo palmar mayor: se inserta en la base de los metacarpianos segundo y tercero, y permite el mo-
vimiento de flexión de la muñeca.
• Músculo palmar menor: termina en un largo tendón en la superficie anterior de la mitad distal y central
de la aponeurosis palmar. Permite la flexión de la muñeca y la tensión de la aponeurosis palmar.
• Músculo cubital anterior: es responsable del arco tendinoso que lleva su nombre y por el que se intro-
ducen el nervio cubital y la arteria recurrente cubital posterior (una porción nace de la epitróclea y la
otra del borde interno del olécranon); termina en el hueso pisiforme. El músculo cubital anterior ayuda
a la flexión de la muñeca y a su aducción.
• Músculo flexor común superficial de los dedos: se origina por dos fascículos: humerocubital (nace de la
epitróclea) y radial (nace del borde anterior del radio), y termina en los dedos. Forma un fascículo su-
perficial que se inserta en la falange media y un fascículo profundo que pasa por un orificio compuesto
por fibras del fascículo superficial, y se inserta en las bases de las falanges proximales. Este músculo es
responsable de la flexión de las falanges proximales y distales, y ayuda a la flexión de la muñeca.
Músculos flexores profundos

• Músculo flexor común profundo de los dedos: se origina en la cara anterior interna del cúbito, rodea la in-
serción del braquial anterior y termina en cuatro tendones posteriores al ligamento anular anterior; pasa a
través de los orificios del músculo flexor común superficial y se inserta en las bases de las falanges distales.
Es responsable de la flexión de la falange distal y puede ayudar a la flexión de la muñeca.
• Músculo flexor largo propio del pulgar: nace de la superficie anterior del radio y de la membrana interó-
sea principalmente. El tendón pasa por el ligamento anular anterior y se inserta en la superficie palmar
de la base de la falange distal del dedo pulgar. Flexiona las falanges del pulgar.
• Músculo pronador cuadrado: es responsable de la pronación del antebrazo, ayudado por el pronador
redondo. Se origina en el cúbito y termina en el borde anteroinferior del radio.
Músculos extensores
Los principales extensores son el primer radial y el segundo radial. El músculo que desvía la mano hacia
radial es el abductor largo del pulgar; y el que la desvía hacia cubital, el extensor cubital del carpo (4). Se di-
viden en superficiales y profundos.
Músculos extensores superficiales

• Músculo radial externo: actúa en conjunto con los músculos flexores de los dedos en la extensión de la
muñeca como músculo motor y, en la flexión, como músculo sinérgico. Se compone del primer y el se-
gundo radial, que se originan, respectivamente, en la cresta supracondílea del húmero y en el epicóndilo
del húmero, y terminan en el lado radial de la superficie dorsal de la base del segundo metacarpiano.
• Músculo extensor común de los dedos: se origina en el epicóndilo del húmero y se divide en cuatro
tendones que terminan en las falanges proximal y distal. Su función es extender los dedos en las articu-
laciones MCF e interfalángicas.
• Músculo extensor propio del dedo meñique: se sitúa medial al músculo extensor común de los dedos.
Se origina del extensor común y se inserta en la prolongación dorsal del quinto dedo.
• Músculo cubital posterior: actúa con los radiales externos para extender y fijar la muñeca. Se inserta en
la base del quinto metacarpiano.
75
Músculos extensores profundos

Son el abductor largo del pulgar, los extensores corto y largo del pulgar, y el extensor propio del índice.
Ligamentos estabilizadores de la muñeca y aponeurosis de la mano

El retináculo flexor o banda estabilizadora de los tendones flexores se localiza en la porción palmar de la
muñeca. Se trata de un ligamento ancho que se extiende desde su inserción lateral en la tuberosidad de
los huesos trapecio y escafoides hasta su inserción medial en el pisiforme y el gancho del hueso ganchoso
(3). Su función principal es mantener el contorno del carpo y fijar los tendones flexores durante la flexión
de la muñeca.
En la porción palmar de la muñeca el túnel del carpo es un compartimento estrecho de tejidos blandos li-
mitado en su cara volar por el retináculo flexor y, en los planos dorsal, medial y lateral, por los huesos del
carpo. A través de este túnel pasan nueve tendones y un nervio: los tendones flexores superficiales y pro-
fundos del segundo al quinto dedo, el nervio mediano y el tendón del flexor largo del pulgar con su vaina; y
también están las bursas radial y cubital.
El canal de Guyon es un túnel fibroóseo algo más superficial y medial por el que pasa el nervio cubital y se
extiende desde el borde proximal del pisiforme hasta el origen de los músculos hipotenares en el gancho
del hueso ganchoso (5).
En la región palmar de la mano la fascia palmar se distribuye formando tres compartimentos: el central
y los que cubren las eminencias tenar e hipotenar. La aponeurosis palmar cubre los músculos flexores de
los dedos, los lumbricales, así como los vasos y los nervios digitales. Las fascias palmares colaterales cu-
bren las eminencias tenar e hipotenar, y permiten así la formación de los tres compartimentos. En los
dedos las fascias son sustituidas por vainas fibrosas que cubren los tendones. Dentro del compartimento
medial desde la superficie a la región más profunda, se encuentran de manera sucesiva el plano vasculo-
nervioso, el plano musculotendinoso (músculos superficiales y profundos de los dedos, y los lumbricales)
y la fascia interósea palmar.
La región dorsal de la mano está constituida, del nivel superficial al profundo, por un plano superficial
de vasos y nervios subcutáneos, la fascia dorsal de la mano, el plano tendinoso formado por los tendo-
nes de los músculos abductor largo del pulgar, extensores largo y corto del pulgar, extensor común de
los dedos, extensor del meñique y extensor cubital del carpo; y, por último, la fascia interósea dorsal.
TÉCNICAS DE ESTUDIO
Radiología simple
Muñeca
Por lo general, las radiografías en las proyecciones anteroposterior (AP) y lateral son suficientes para eva-
luar la mayoría de las lesiones óseas en la muñeca (Figura 1).
La placa simple AP puede poner de relieve diversas variaciones anatómicas, por lo que es conveniente co-
nocer una serie de medidas y referencias, que se detallan en la Tabla I (6).
Existen proyecciones complementarias en la muñeca para indicaciones determinadas:

• Proyección AP en desviación cubital: estudio de las lesiones del escafoides y de la disociación escafose-
milunar (Figura 2).
• Proyección supina oblicua: estudio del pisiforme y de la articulación pisiforme-piramidal.
• Proyección en pronación oblicua: visualización del piramidal, del escafoides y de la estiloides radial.
• Proyección desenfilada del túnel del carpo: estudio de las inestabilidades o alteraciones de su amplitud.
76
A B
Figura 1. La proyección AP (A) muestra unas muñecas normales. Cabe señalar cómo la estiloides radial (flechas) sobrepasa la articulación del cúbito; sin em-
bargo, las superficies articulares entre cúbito y radio están al mismo nivel. La proyección lateral (B) evidencia también unas muñecas normales; se
puede determinar el ángulo dorsal o la inclinación palmar.
Figura 2. Proyección que muestra un escafoides normal y que se realiza

con desviación cubital de la muñeca.
Mano
Las proyecciones básicas de la mano son la AP y la oblicua, ya que evitan la superposición de los de-
dos (Figura 3). Sin embargo, en los casos en los que interese valorar un dedo en par ticular, se deben
realizar las proyecciones AP y lateral de dicho dedo. El dedo pulgar tiene unas proyecciones específicas
AP y lateral.
77
Tabla I. Medidas y patologías
MEDIDA DEFINICIÓN PATOLOGÍAS EN LAS QUE SE ALTERA MÉTODO DE MEDIDA
Varianza cubital Negativa: superficie articular del cúbito Enfermedad de Kienböck Método de las perpendiculares: se traza el eje diafisario longitudinal
4_MANO_DIM_Unidad2:Esteve
Proyección AP proximal a la del radio Inestabilidad carpiana del radio y dos líneas perpendiculares a éste. Una de ellas se traza
Positiva: superficie articular del cúbito por el extremo articular distal del cúbito; y la otra, por el borde articular
distal a la del radio del radio más cercano al cúbito. La distancia entre ellas es la varianza
Neutra: si ambas superficies articulares
están alineadas
26/10/2009
Altura del carpo Distancia desde la base del tercer Artritis reumatoide Índice de altura carpiano: se divide la altura carpiana entre la longitud
Proyección AP metacarpiano a la cortical subcondral Enfermedad de Kienböck del tercer metacarpiano (normal: 0,54 mm DE +/– 0,03 mm)
del radio distal Lesiones traumáticas
16:16
Colapso escafosemilunar
Inclinación radial Inclinación de la superficie articular distal Fracturas de la metáfisis distal Se traza una línea entre el extremo distal de la estiloides radial
Proyección AP del radio en el plano coronal del radio (Colles, Smith) y el borde cubital de la fosa semilunar del radio. La inclinación radial
Deformidad de Madelung es el ángulo formado entre esta línea y la perpendicular al eje del radio
(normal: entre 16º y 28º)
Página 78
Inclinación palmar Inclinación de la superficie articular Fracturas de la metáfisis distal Se mide el ángulo formado entre una línea trazada tangente a los bordes
Proyección lateral del radio en el plano sagital del radio dorsal y palmar del radio distal y la perpendicular al eje del radio
(normal: entre 0º y 22º)
Longitud radial Distancia entre dos líneas perpendiculares Deformidad del radio causada por Se mide la distancia entre las líneas perpendiculares al eje longitudinal
78
Proyección AP al eje del radio fracturas o alteraciones del desarrollo del radio que pasan por la punta de la estiloides radial y otra que pasa
por la superficie articular del cúbito (normal: 13,5 mm DE +/– 3,8 mm)
Desplazamiento radial Desplazamiento de fragmentos Fracturas de radio Se calcula midiendo la distancia más corta entre el eje del radio
Proyección AP y el extremo distal de la estiloides (la diferencia entre las dos muñecas
normal es <1 mm)
Índice de traslación Mide la desviación cubital del carpo Rotura de ligamentos Distancia perpendicular al eje longitudinal del cúbito y el centro
del carpo radiocarpianos y traumatismos de la cabeza del hueso grande (normal: >0,27 mm)
Proyección AP Artritis reumatoide
Enfermedad de Kienböck
Distancia escafolunar Distancia entre el escafoides Luxación escafosemilunar Se mide en el extremo proximal de su articulación y no debe superar
Proyección AP y el semilunar los 4 mm
Ángulos escafolunar Ángulo entre el escafoides y el semilunar, Valoración de inestabilidades carpianas Se trazan tres ejes, el del semilunar (eje corto), el del escafoides
y capitolunar y ángulo entre los huesos grande y semilunar (eje largo) y el del hueso grande (eje largo)
Proyección lateral Ángulo escafolunar: entre el eje del semilunar y el eje del escafoides
(normal: 30º-60º)
Ángulo capitolunar: entre el eje del semilunar y el eje del hueso grande
(normal: <30º)
Ángulo carpiano Intersección de dos tangentes Síndrome de Down Se mide hallando dos tangentes: una en contacto con el contorno
Proyección AP Displasias óseas y artrogriposis (>139º) proximal del escafoides y del semilunar; y otra tangente al piramidal
Deformidad de Madelung, síndrome y al semilunar (normal: 130º)
de Turner, de Hurler, de Morquio (<124º)
A B
Figura 3. Proyecciones AP (A) y oblicua (B) de manos.
Tomografía computarizada de muñeca y mano

La tomografía computarizada (TC) se suele utilizar como complemento de la radiología simple para de-
tectar patología articular y traumática. También permite evaluar las partes blandas.
Habitualmente, se realizan cortes finos que después harán posible efectuar reconstrucciones 2D y 3D de
calidad y que son de gran ayuda para visualizar fracturas y luxaciones, así como para planificar las cirugías.
Resonancia magnética de muñeca y mano

La resonancia magnética (RM) de muñeca y mano permite un estudio detallado de las estructuras muscu-
lares, tendinosas, ligamentarias, nerviosas y vasculares, así como de su comportamiento con contraste intra-
venoso.
El estudio del carpo y la mano mediante RM se realiza con bobinas de superficie, con las que se consiguen
imágenes de alta resolución en cualquiera de los tres planos básicos (coronal, sagital y transaxial), aunque
también se utilizan planos oblicuos para el estudio de ligamentos y tendones. El estudio de la patología infla-
matoria y su repercusión ósea, las lesiones ligamentarias y del fibrocartílago triangular, y los síndromes de in-
estabilidad del carpo constituyen sus indicaciones más habituales. En ocasiones, es preciso asociarla a la ar-
trografía (artro-RM) a fin de obtener una mejor resolución de las lesiones ligamentarias y articulares.
Artrografía de muñeca
Se basa en la inyección de contraste yodado o paramagnético, según el caso. La punción se efectúa con la
ayuda de la fluoroscopia o los ultrasonidos, o bien mediante referencias anatómicas. Se puede inyectar en un
compartimento o en varios.
Si se realiza en una sola articulación, se introduce el contraste en el espacio radioescafoideo con acceso
dorsolateral. Se inyectan entre 2 cc y 5 cc. Una vez retirada la aguja, se llevan a cabo maniobras de disten-
sión o de carga y se le practica al paciente una TC o una RM si lo requiere.
Cuando se quiere introducir contraste en más de un compartimento, se realizan tres inyecciones: en el es-
pacio radiocubital distal, en el espacio radioescafoideo o semilunoescafoideo y, por último, en la encrucijada
entre el hueso grande, el semilunar, el ganchoso y el piramidal.
79
Ecografía de muñeca y mano

Al ser una estructura superficial, la ecografía permite llevar a cabo un estudio muy preciso de las pe-
queñas articulaciones, de los músculos, de los tendones y de los ligamentos, aunque ofrece más limita-
ciones en la valoración del fibrocartílago triangular, de las superficies ar ticulares o de los elementos
óseos. Es una técnica barata y accesible, que, además, admite utilizarla como guía en multitud de proce-
dimientos intervencionistas.
ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA DE LA MUÑECA Y LA MANO

Anomalías congénitas y del desarrollo
Las malformaciones en la muñeca son poco frecuentes; no obstante, es necesario conocerlas para evitar
diagnósticos erróneos.
Sinostosis cubitorradial
La fusión de la zona proximal del cúbito y el radio es habitual. Se han descrito dos tipos:
• Sinostosis radiocubital proximal: los huesos están fusionados en su borde entre 2 cm y 6 cm.
• Sinostosis radiocubital asociada a la luxación de la cabeza radial.
Las placas simples pueden ser suficientes para establecer el diagnóstico, pero la TC con la reconstrucción
en los tres planos y tridimensional aporta mayor información y más detallada. Se deben diferenciar de los
puentes formados entre ambos huesos, frecuentes tras sufrir fracturas e infecciones.
Protuberancia carpiana (hueso estiloideo)

La protuberancia se presenta comúnmente en el dorso de la muñeca, en la base de los metacarpianos se-
gundo y tercero, adyacente al hueso grande y al trapezoide. Se debe a un osteofito o a un centro de osifica-
ción accesorio (el hueso estiloideo). En la placa simple se puede apreciar como un osículo accesorio.
En general es asintomático, pero en ocasiones produce dolor y limitación de la movilidad de la mano, debido a
un ganglión suprayacente, bursitis, artrosis o deslizamiento del tendón extensor (8).
Fusión carpiana (coalición)

Es una anomalía frecuente, que pue-
de aparecer aislada o como parte de
un síndrome de malformación congéni-
ta generalizado. Cuando se trata de fu-
siones aisladas, suelen producirse en la
misma fila y, si forman parte de un sín-
drome de malformación congénita ge-
neralizado, las fusiones afectan a hue-
sos de distintas filas (8).
La fusión aislada más habitual se pro-
duce entre los huesos piramidal y se-
milunar (Figura 4). Tiene escasa signifi- A B
cación clínica y es bilateral en un gran
Figura 4. Proyecciones AP (A) y oblicua (B) de mano izquierda, en las que se observa la unión
número de casos (9). Menos comunes entre los huesos semilunar y piramidal (sinostosis semilunopiramidal). Esta fusión entre
son las fusiones aisladas del hueso huesos del carpo de la misma fila es la más frecuente y, en este caso, es unilateral.
80
grande y el ganchoso, del trapecio y el trapezoide, y del pisiforme y el ganchoso. Dichas fusiones aisladas son
incompletas en ocasiones, lo que dificulta su diagnóstico.
Para establecer su diagnóstico se utiliza la placa simple en dos proyecciones. Resulta de gran ayuda la TC
con reconstrucción tridimensional, que permite identificar los huesos fusionados y si la fusión es completa.
Deformidad de Madelung
Se caracteriza por la incurvación del extremo distal del radio (10). Esta incurvación del radio suele producirse
en dirección volar, mientras que el cúbito continúa creciendo de forma recta, lo que genera un ángulo del carpo
disminuido. El cúbito puede estar subluxado y presentar aumento de tamaño y distorsión de la cabeza cubital.
Se clasifican varios tipos de deformidad de Madelung: postraumática, displásica, genética e idiopática. Las ma-
nifestaciones clínicas comienzan en la adolescencia o en los adultos jóvenes, que sufren la deformidad, dolor,
fatiga y limitación de la amplitud de movimiento en la extensión dorsal, la desviación cubital y la supinación.
Para establecer su diagnóstico basta con realizar una placa simple, aunque la TC puede ayudar a visualizar
la incurvación y la malformación.
Clinodactilia, polidactilia, sindactilia e hipoplasia

La clinodactilia o deformidad de los dedos puede ocurrir de forma aislada o de forma hereditaria con-
génita, acompañada de osteoartropatías, de enfermedades del tejido conectivo y de enfermedades car-
diovasculares, así como de enfermedades cromosómicas. Por lo general, su diagnóstico es clínico, pero la
radiología simple ayuda a confirmar la deformidad y a determinar sus características de forma más fiable.
La clinodactilia es la curvatura del dedo en el plano medial o lateral, sin acompañarse de falanges cortas y
con deformidad fija en la flexión.
La sindactilia o unión de los dedos puede aparecer, al igual que la clinodactilia, asociada a otros síndromes,
como el síndrome de Bloom, el síndrome de Down, el síndrome de Fanconi, o bien como anomalía única.
La acrocefalosindactilia es la unión o fusión de la porción distal de los dedos de las manos y de los pies,
aunque también puede ocurrir en los metatarsianos, y pueden estar ausentes las falanges medias. Se asocia
con alteraciones del cráneo.
La polidactilia o aumento del número de apéndices digitales se asocia con múltiples síndromes, como el
síndrome de trisomía y el síndrome de Carpenter. Se caracteriza por la presencia de dedos suplementarios
que, en general, se colocan laterales al meñique y, con menor frecuencia, al lado del pulgar.
La hipoplasia de falanges suele afectar al dedo pulgar, aunque también puede afectar a otros dedos (Figura 5).
Fracturas e inestabilidades
Fracturas de los extremos distales del radio y del cúbito
Suelen producirse en caídas con la mano extendida y son distintas según la edad, la localización y la fre-
cuencia:
• Los niños sufren fracturas metafisarias del radio y del cúbito (Figura 6).
• En los adolescentes la fisis se separa del radio.
• En los adultos jóvenes es frecuente la fractura de escafoides.
• En los adultos son habituales las fracturas en la porción distal del radio y del cúbito. En esta localización
muchas fracturas tienen nombre propio, como las fracturas de Colles-Pouteau, de Barton, de Hutchin-
son, de Smith, además de otras como la fractura del proceso estiloideo del cúbito y la fractura-luxación
radiocarpiana.
81
A B
Figura 5. Placa simple de ambas manos en proyecciones AP (A) y oblicua (B), en la que se observa malformación en ambas manos con ausencia de falanges
distales del cuarto y quinto dedo de ambas manos, así como hipoplasia de la primera y segunda falange de la mano izquierda. En la mano derecha
la primera falange es normal y hay ausencia de la segunda falange en el cuarto y quinto dedo. En el quinto dedo de la mano derecha hay ausencia
de las falanges distal y media. La falange distal en los terceros dedos es hipoplásica y, en la mano izquierda, está luxada cubitalmente.
A B
Figura 6. Proyección AP de ambas muñecas (A) y proyección lateral de la muñeca izquierda (B), que muestran una fractura transversa en un niño (flecha) y,
en la proyección lateral, acabalgamiento.
La fractura de Colles (Pouteau en la literatura francesa) es una fractura transversa, conminuta o no, que va
desde la superficie volar a la dorsal del extremo distal del radio, con impactación y desplazamiento de la
porción distal en sentido dorsal. Se asocia a fractura del proceso estiloideo del cúbito en el 50%-60% de los
casos (3). Como consecuencia, puede producirse acortamiento radial e inclinación dorsal de la superficie ar-
ticular del radio. Si no se corrige, el funcionamiento de la muñeca puede alterarse posteriormente (11).
Las complicaciones consisten en la reducción inestable, la incongruencia articular y la subluxación o luxa-
ción de la articulación radiocubital distal, la compresión del nervio mediano, la lesión del nervio cubital, el
atrapamiento de los tendones flexores, la distrofia simpático-refleja, la fractura de alineación, la osteólisis
postraumática del cúbito y el retardo en la consolidación o su ausencia.
En la placa simple se observa una línea hipodensa que va de cortical volar a dorsal.
La fractura de Smith es la fractura distal del radio transversa, pero con angulación volar o desplazamiento
volar del fragmento distal, lo que la diferencia de la fractura de Colles (Figura 7). Las complicaciones son si-
milares a las de la fractura de Colles.
82
La fractura de Bar ton compren-

de la lesión del reborde dorsal y
la de la zona ar ticular de la por-
ción distal del radio, en general
por la dorsiflexión y pronación
del antebrazo sobre la muñeca fi-
ja; con frecuencia, se produce en
accidentes de moto (3). Se suele
acompañar del desplazamiento
dorsal del carpo. Las complicacio-
nes son parecidas a las de la frac-
tura de Colles.
Las fracturas-luxaciones son ra-
ras y pueden producirse en todas
A B C las direcciones. Se asocian a frac-
turas del reborde dorsal o volar
Figura 7. Proyecciones AP (A) y lateral (B) de muñeca derecha, en las que se aprecia un trazo del radio y, por lo general, no se
de fractura horizontal (flecha) y, probablemente, oblicuo en la porción distal del radio
con desplazamiento volar. Se trata de una fractura de Smith o de Colles inversa (la
acompañan de la lesión de los li-
fractura de Colles presenta desplazamiento dorsal). La imagen C muestra una recons- gamentos radiocarpianos, pero se
trucción en 3D de la TC de la fractura (flecha). pueden comprometer las estruc-
turas tendinosas.
La fractura del proceso estiloideo del radio o de Hutchinson es una lesión por avulsión de las zonas de
inserción de los ligamentos radiocarpianos o del ligamento colateral radial. La línea de fractura puede en-
trar en el espacio que existe entre el hueso escafoides y la fosa semilunar, y asociarse a una disociación es-
cafosemilunar.
Fracturas en la muñeca
Las fracturas en los huesos del carpo se acompañan con frecuencia de luxaciones y se deben, en general,
a caídas sobre la mano en hiperextensión y desviación cubital.
Las fracturas del hueso escafoides constituyen la mayoría de las fracturas del carpo (Figura 8). Son más co-
munes en los varones jóvenes y se producen, en su mayor parte, en la cintura del escafoides.
A B C
Figura 8. Proyecciones del escafoides de un paciente que muestran una fractura de escafoides (flecha) (A) y su evolución en 15 días (B). La imagen C perte-
nece a otro paciente y evidencia una de las complicaciones frecuentes de la fractura de escafoides, a saber, la pseudoartrosis, que en este caso se ha
estabilizado con un tornillo para favorecer la consolidación.
83
Ante su sospecha, las proyecciones adecuadas en la radiología simple son la proyección lateral, la específica
del escafoides con desviación cubital y la oblicua. A menudo, dichas fracturas pasan desapercibidas en el es-
tudio radiológico inicial, por lo que, si existe una alta sospecha, se puede optar por un tratamiento conserva-
dor consistente en la inmovilización durante dos semanas y un nuevo estudio radiológico que puede mos-
trar los cambios reparativos, o bien técnicas complementarias, como la TC con corte fino y la reconstruc-
ción en diferentes planos, la RM –dado que su sensibilidad puede detectar el edema de la fractura, además
de otras lesiones asociadas– e incluso los ultrasonidos –que permiten determinar la solución de continuidad
de la cortical del escafoides–.
Las complicaciones que se pueden generar por una mala consolidación consisten en pseudoartrosis, ne-
crosis avascular, deformidad e inestabilidad carpiana, osteoartrosis, síndrome del túnel carpiano y algodistro-
fia simpático-refleja. Dichas complicaciones se pueden detectar mejor mediante RM, que permite determinar
a través de la introducción de contraste intravenoso la viabilidad de los fragmentos o su grado de necrosis.
Las fracturas del hueso piramidal constituyen el segundo tipo de fractura en frecuencia de la muñeca. Es
habitual que pasen desapercibidas si no se efectúan proyecciones específicas. Las proyecciones más adecua-
das son la lateral y la realizada en pronación oblicua. Se suelen asociar a la fractura y/o dislocación del semi-
lunar. Como en el escafoides, la TC con corte fino puede ayudar a establecer el diagnóstico, y la RM aporta
el estudio de partes blandas, que también pueden estar dañadas.
Las fracturas aisladas del hueso semilunar representan exclusivamente del 2% al 7% de todas las frac-
turas del carpo. Las fracturas del hueso semilunar pueden aparecer de manera aislada o asociadas a
otras fracturas carpianas con dislocación carpiana o sin ella. Por lo general, las fracturas consisten en una
avulsión de un fragmento dorsal o volar.
Las fracturas del hueso ganchoso son poco frecuentes (2%-4%) y se producen por un golpe directo en la
región volar de la muñeca, que puede afectar a cualquier parte del hueso. En particular, las fracturas del gan-
cho del ganchoso son resultado de una caída con la muñeca en dorsiflexión, la cual transmite la fuerza a tra-
vés del ligamento transverso del carpo y del ligamento que une el hueso pisiforme con el ganchoso, o bien
de un golpe directo en deportistas. Por lo general, son visibles en la radiología de la muñeca AP y lateral, y
no precisan proyecciones específicas, aunque mediante TC o RM el diagnóstico es más fiable. Las complica-
ciones consisten en la ausencia de consolidación, las osteonecrosis y las lesiones neurales.
Las fracturas del hueso grande suelen asociarse a las fracturas de los metacarpianos y del escafoides (sín-
drome escafoideo-hueso grande), así como a la dislocación perilunar. La vascularización del hueso grande
puede verse comprometida y complicarse con una necrosis del fragmento proximal. Se debe sospechar una
fractura de escafoides ante la posibilidad de una fractura asociada del hueso grande.
Las fracturas del hueso trapecio ocurren en traumatismos de abducción del pulgar asociadas a disloca-
ción-subluxación de la articulación carpometacarpiana.
La fractura del hueso pisiforme se puede producir de forma aislada por un golpe directo sobre la eminen-
cia hipotenar, o bien asociada a una fractura-luxación compleja del carpo. De manera característica, la fractu-
ra es vertical. Existe una proyección específica para desenfilar el hueso pisiforme que permite apreciar estas
fracturas.
Fracturas de los huesos metacarpianos y de las falanges

Las fracturas de los huesos metacarpianos se producen con mayor frecuencia en el primer y quinto dedo.
Se clasifican según la localización anatómica del trazo de fractura: cabeza, cuello, diáfisis y base del metacar-
piano. Las localizaciones más típicas de las fracturas son la diáfisis y el cuello del quinto metacarpiano (frac-
tura del boxeador), la diáfisis del tercer o cuarto metacarpianos, y la superficie articular del segundo.
Las fracturas de las falanges son más comunes que las anteriores y comprometen de manera típica la falan-
ge distal (Figura 9). Existen variedades dentro de las fracturas de las falanges, como son la fractura en martillo
84
o la fractura de la placa volar. La pri-

A B mera de ellas cursa con una lesión
por avulsión de la base de la superfi-
cie dorsal de la falange distal (daño
en el mecanismo extensor); y la se-
gunda, con una luxación dorsal de la
articulación interfalángica proximal
(IFP) que puede estar asociada a la
fractura por avulsión de la falange
media en el sitio de inserción de la
placa volar.
De manera característica, actual-
mente el pulgar del guardabosques,
antes considerado un riesgo ocupa-
cional (cuidadores de jardines en el
Reino Unido que mataban conejos),
Figura 9. Proyecciones lateral (A) y AP (B) del tercer dedo, en las que se observa una fractura se produce en esquiadores. El meca-
de la falange distal con signos de desprendimiento ungueal y un discreto aumento de
nismo típico consiste en una separa-
las partes blandas.
ción forzada del primer dedo, como
sucede en un accidente de esquí cuando el bastón queda clavado en la nieve, lo que provoca una rotura del li-
gamento colateral cubital del pulgar por desviación radial forzada de la articulación MCF del primer dedo. Des-
de el punto de vista clínico, los pacientes refieren un aumento de la sensibilidad en la cara interna de la articula-
ción acompañado de dolor, edema e inestabilidad de la pinza. Los hallazgos pueden ocurrir de forma aguda o,
con más frecuencia, de manera crónica, es decir, como resultado de un estiramiento crónico del ligamento co-
lateral cubital. El diagnóstico inicial se ha de establecer mediante radiografías simples que, inicialmente, pueden
resultar negativas, o bien mostrar pequeños fragmentos avulsionados de la base de la falange proximal. Las ra-
diografías con estrés radial revelarán en alguno de los casos una subluxación de la primera articulación MCF.
Es importante incidir en que las radiografías simples deben obtenerse antes de las pruebas en estrés, ya que la
fractura por avulsión puede desplazarse más con la aplicación de una fuerza.
Cuando el ligamento colateral cubital está roto, el extremo desgarrado puede desplazarse y quedar super-
ficial a la aponeurosis del aductor largo del pulgar, un hallazgo conocido como lesión de Stener, en la cual la
aponeurosis interfiere en la consolidación. Su etiología se basa en que, cuando la articulación MCF se flexio-
na, la aponeurosis del aductor se desplaza de manera distal; si la desviación radial se produce en esta posi-
ción, el ligamento colateral cubital roto se desplaza, de forma que, cuando la articulación vuelve a extender-
se, el ligamento queda situado por encima de dicha aponeurosis, en una posición irreductible y, necesaria-
mente, se precisa una intervención quirúrgica para volver a colocar el ligamento en su lugar originario. La ar-
trografía de la primera articulación MCF revela un defecto de relleno en la lesión de Stener.
La ecografía es una técnica muy útil para el diagnóstico del pulgar del guardabosques. Los hallazgos consis-
ten en una imagen redondeada, hipoecoica, que se localiza en la porción cubital de la cabeza del primer me-
tacarpiano y que indica un desgarro y la retracción del ligamento cubital.
La RM es una técnica extremadamente útil en el diagnóstico de esta patología. Serán de elección las adquisicio-
nes en el plano coronal para valorar el ligamento colateral cubital de la primera articulación MCF. En condiciones
normales el ligamento se observa como una banda hipointensa medial a la articulación, junto con la aponeurosis
aductora, la cual se visualiza como una banda delgada hipointensa superficial al ligamento colateral cubital. En cuanto
a la lesión del ligamento, en la RM se aprecia un desgarro no desplazado, que se manifiesta como una alteración en
la intensidad de señal del ligamento (foco hiperintenso), es decir, existe una discontinuidad del ligamento sin una re-
85
tracción ligamentaria, o bien un desgarro desplazado junto con una retracción proximal del mismo. En el caso de
una lesión de Stener, el margen proximal de la aponeurosis aductora se observa abultado sobre el ligamento cola-
teral cubital plegado, lo que genera un área hipointensa denominada “yoyó suspendido de la cuerda”.
La patología traumática en las articulaciones IFP sucede de manera característica en mecanismos de hiper-
extensión, que son habituales en aquellos deportes en los que el dedo choca contra el balón u otra estruc-
tura. Ante una hiperextensión forzada, en primer lugar, se lesiona la placa volar (lesión de tipo I); a continua-
ción, el ligamento colateral (ligamento accesorio) (lesión de tipo II); y en último lugar, si el traumatismo es
muy severo, se fractura la base falángica y se luxa la articulación (lesión de tipo III). La patología de la placa
volar se observa de manera más frecuente en la inserción distal, asociada en ocasiones a una avulsión de un
fragmento óseo de la base falángica. El diagnóstico de esta patología necesariamente se establece mediante
RM, en la que se aprecian la placa lesionada desinsertada y alteraciones en la intensidad de señal. En caso de
que no se trate una lesión de la placa volar, dará lugar a una deformidad en cuello de cisne (extensión de la
articulación IFP y flexión de la articulación interfalángica distal [IFD]) si la lesión se produce en su inserción
distal, mientras que la deformidad será de pseudoboutonnière (flexión de la articulación IFP y extensión de la
articulación IFD) si la lesión se produce en su inserción proximal.
Otro tipo de lesiones importantes que cabe destacar en las articulaciones IFP son las producidas por trau-
matismos de separación-aproximación forzada, en las que se pueden dañar los ligamentos colaterales, más
frecuentemente: el ligamento colateral propio. Las alteraciones ligamentarias traumáticas constituyen un tipo
de patología en la que la ecografía desempeña un papel fundamental, debido a la accesibilidad y precisión de
su diagnóstico. La discontinuidad en los ligamentos, así como los cambios de ecogenicidad de dichas estruc-
turas, son hallazgos que pueden orientar un diagnóstico preciso y en tiempo real. En la RM se observa la
discontinuidad, el adelgazamiento o la desaparición del ligamento, así como edema periligamentario en las
secuencias potenciadas en T2. En las lesiones crónicas el ligamento aparece engrosado.
Fracturas óseas intraarticulares

En las articulaciones MCF e interfalángicas se pueden producir avulsiones y fracturas óseas, que también se
pueden asociar a patología de partes blandas, como los ligamentos, la placa volar y los elementos cartilagi-
nosos. Además de la radiología simple en la patología con componente óseo, tanto la RM como la ecografía
constituyen técnicas muy útiles para valorar la patología de partes blandas asociada y, así, evitar secuelas co-
mo las deformidades irreversibles, la inestabilidad crónica, o bien la limitación funcional.
Inestabilidad de la articulación radiocubital distal

En los movimientos de pronación y supinación del antebrazo, el radio se mueve con respecto a un cúbito relativa-
mente fijo, es decir, en la luxación radiocubital es la masa radiocarpiana la que se luxa con respecto al cúbito, aunque
se denomina cúbito luxante o subluxante. Son más comunes las luxaciones dorsales que las volares y, por lo general,
se deben a la hiperpronación y extensión de la muñeca, que suele ocurrir en las caídas con la mano extendida.
Existen multitud de estructuras ligamentarias y musculares que contribuyen a la estabilidad de la articula-
ción radiocubital distal. La inestabilidad puede ser consecuencia de lesiones en el complejo fibrocartilaginoso
triangular, en el ligamento anular y en el ligamento interóseo. Dichas inestabilidades son aisladas, se asocian a
lesiones de los tejidos blandos y huesos del antebrazo, o se deben a una enfermedad reumatoide. La causa
más frecuente es la fractura de radio distal.
Para su diagnóstico se utiliza, en primer lugar, la radiografía simple en proyecciones AP y lateral, que en ge-
neral subestiman el desplazamiento de los fragmentos, por lo que se aconseja completar el estudio con una
TC. La RM es útil a fin de establecer el diagnóstico de fracturas ocultas, dada su alta sensibilidad en la detec-
ción del edema óseo, el análisis multiplanar directo de la articulación, la visualización de los ligamentos y la
evaluación de las estructuras cercanas (12).
86
Dentro de estas luxaciones algunas tienen nombre propio, como son:

• Fractura-luxación de Galeazzi: se define como la asociación de fractura del radio y luxación de la articula-
ción radiocubital distal. Clásicamente, la fractura se produce en la diáfisis del radio. Lo más frecuente es que
se localice en la unión de tercio medio y distal, y que sea transversal y corta (13). En la mayoría de los ca-
sos, es suficiente realizar una placa simple de antebrazo en dos proyecciones para establecer el diagnóstico.
• Lesión de Essex-Lopresti: consiste en la fractura conminuta de la cabeza del radio asociada a la luxación
de la articulación radiocubital distal. Para que se produzca dicha rotura, se requiere una lesión del fibro-
cartílago triangular, que se pone de manifiesto mediante una artrografía, en la que se aprecia el paso de
contraste de la articulación radiocarpiana a la articulación radiocubital inferior, debido a la falta de inte-
gridad del fibrocartílago.
Inestabilidad carpiana
Se define como una falta de alineación de los huesos carpianos, asociada a movimientos anormales (14), y
se clasifica en cuatro grandes grupos.
Inestabilidad carpiana disociativa

Se produce en la misma fila del carpo. Se distinguen varios tipos, entre los cuales la disociación escafosemi-
lunar es el más frecuente, originado por la rotura del ligamento escafosemilunar. Dicha rotura genera una si-
tuación de inestabilidad entre ambos huesos y una rotación del escafoides, que hace que aumente la distan-
cia entre ellos; además, el escafoides se flexiona centralmente (Figura 10). Si se lesiona el ligamento radiocar-
piano dorsal, el escafoides puede seguir al semilunar y producir una inestabilidad dorsal.
La disociación escafosemilunar puede ser:

• Estática: la radiografía AP muestra un espacio escafosemilunar mayor de 3 mm.
• Dinámica: aparece sólo con ciertos movimientos y se debe a la rotura incompleta del ligamento escafo-
semilunar.
A fin de establecer el diagnóstico de rotura li-

gamentaria, se utiliza la RM o la artro-RM. La
RM indica una rotura del ligamento cuando los
extremos óseos están a más de 3 mm, hay au-
sencia o fragmentación del ligamento y capta-
ción de gadolinio en sus inserciones óseas. La
artrografía por RM ofrece una mayor fiabilidad
diagnóstica, dado que evidencia, además, el paso
del contraste al compartimento intercarpiano.
Otro tipo de inestabilidad carpiana disociati-
va es la inestabilidad dorsal intercalar, que se
produce por disociación escafosemilunar o
por fractura inestable del escafoides. El semi-
A B lunar sufre una flexión dorsal y se coloca ven-
tralmente en el carpo, y el hueso grande se si-
Figura 10. Proyección AP de muñeca derecha (A) que evidencia un aumento del túa más proximal, lo que hace que la muñeca
espacio entre el escafoides y el semilunar (flecha negra). En la proyec- sea más corta. En la radiografía lateral el ángu-
ción lateral (B) se observa la luxación del semilunar anteriormente
(flecha blanca). Además, se aprecian imágenes geódicas en el semilunar lo escafosemilumar es mayor de 80°. Esta alte-
de origen degenerativo. ración da lugar a una artrosis precoz.
87
Por otro lado, la disociación semilunopiramidal se debe a la rotura del ligamento lunopiramidal. Suele ser
de origen traumático o degenerativo y asociarse a lesiones en el fibrocartílago. Se observa un aumento del
espacio entre el semilunar y el piramidal en la radiología simple. En la RM se aprecian variaciones de señal
en el interior del ligamento y en sus inserciones óseas (14).
Por último, la inestabilidad volar intercalar se produce cuando, en una disociación semilunopiramidal, se
asocian lesiones en los ligamentos radiocarpianos dorsales. El ángulo escafosemilunar es menor de 30°; y el
ángulo entre el hueso semilunar y el grande, mayor de 30° (14).
Inestabilidad carpiana no disociativa

Se produce en una fila distinta del carpo e incluye:
• Inestabilidad radiocarpiana.
• Inestabilidad mediocarpiana: rotura del complejo ligamentario entre los huesos grande, ganchoso y piramidal.
Inestabilidad multicarpiana compleja

Se asocian la inestabilidad no disociativa y la disociativa. La dislocación perilunar y semilunar es consecuen-
cia de un traumatismo que provoca la hiperextensión de la mano, la desviación cubital y la supinación inter-
calar. Se distinguen cuatro estadios que indican la severidad.
El diagnóstico se realiza mediante radiología simple en proyección AP, en la que se evidencian los tres ar-
cos y el acabalgamiento entre los huesos. En la radiología lateral se puede apreciar:
• Dislocación perilunar: el hueso grande se luxa.
• Dislocación semilunar: el hueso semilunar se luxa.
• Dislocación mediocarpiana: los huesos grande y semilunar se luxan.
La RM sirve para detectar fracturas y edema óseo que son consecuencia de dichas situaciones.
Inestabilidad carpiana adaptativa

Es secundaria a una lesión extrínseca a la muñeca (fractura de radio distal mal consolidada).

Patología del fibrocartílago triangular
El complejo del fibrocartílago triangular está formado por un disco articular, un menisco homólogo, liga-
mentos (radiocubitales dorsal y palmar, cubitocarpianos dorsales y palmares), la vaina del tendón cubital
posterior y la cápsula de la articulación radiocubital inferior. Las principales funciones de este complejo con-
sisten en estabilizar la articulación radiocubital distal y de la región cubital del carpo, previniendo la subluxa-
ción dorsal o volar de la articulación radiocubital distal; en estabilizar la cabeza del cúbito, junto con el semi-
lunar y el piramidal; así como en evitar la subluxación volar de la región cubital del carpo.
La patología del fibrocartílago triangular es de etiología traumática (clase I) o degenerativa (clase II). La
patología traumática es menos frecuente que la degenerativa y, de manera característica, se produce en pa-
cientes jóvenes. En cambio, la patología degenerativa es más habitual conforme avanza la edad; se inicia en la
tercera década de la vida y se corresponde, por lo general, con estadios progresivos del síndrome de impac-
tación cubital (Figura 11). Los hallazgos más comunes se observan en la superficie cubital de la porción cen-
tral del fibrocartílago triangular. Desde el punto de vista clínico, los pacientes presentan dolor en la vertiente
cubital de la muñeca asociado a un clic audible o palpable con la rotación del antebrazo.
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A B Figura 11. RM de muñeca en el plano coronal po-

tenciada en T2 (A) y en T1 (B). Se ob-
serva una alteración de la señal en las
secuencias potenciadas en T2 de carac-
terísticas lineales en el área del fibrocar-
tílago triangular que, probablemente,
corresponde a signos de degeneración
del fibrocartílago (flecha). Además, en
las secuencias potenciadas en T1 se evi-
dencian dos imágenes hipointensas
óseas en el hueso grande y en el semi-
lunar (flechas huecas), que son compati-
bles con geodas. Estos hallazgos se co-
rresponden con una patología degene-
rativa del fibrocartílago triangular aso-
ciada, probablemente, a un síndrome de
impactación cubital.
Respecto al diagnóstico, las radiografías son normales la mayoría de las veces; sin embargo, cuando existe un
síndrome de impactación cubital, se observan varianza cubital positiva, esclerosis y quistes subcondrales. En la
RM el complejo del fibrocartílago triangular se evidencia como una estructura hipointensa, de morfología
triangular (cortes coronales), en abanico (cortes axiales) o aplanada (cortes sagitales) (15). En caso de existir
patología, pueden observarse áreas de hiperintensidad de señal intrasustancia con comunicación o sin ella
con la superficie superior o inferior del fibrocartílago triangular, dependiendo de si se ha producido rotura o
no. La edad del paciente, la historia clínica, la localización de la lesión, así como las lesiones asociadas, constitu-
yen criterios de gran ayuda para diferenciar el origen traumático del degenerativo. En la valoración de la pato-
logía del fibrocartílago triangular, la ecografía es útil a fin de descartar una subluxación de la articulación radio-
cubital, identificar tenosinovitis y desgarros asociados de tendones próximos. Además, se valorarán las lacera-
ciones (áreas hipoecoicas dentro del cartílago, o bien el adelgazamiento del mismo).
Patología tendinosa
Las lesiones tendinosas en la muñeca y la mano son comunes en el ámbito deportivo. Se producen por
diferentes mecanismos: directo, indirecto o microtraumatismos repetidos. Las técnicas idóneas para diagnos-
ticar la patología tendinosa de la mano son la ecografía y la RM.
Los principales componentes musculotendinosos que movilizan la mano y la muñeca se originan en el co-
do y se insertan en los huesos metacarpianos, con la peculiaridad de que ningún músculo se inserta en los
huesos de la hilera proximal del carpo. De manera breve, se comenta que los principales músculos flexores
son el flexor radial del carpo o palmar mayor, y el flexor cubital del carpo, mientras que los principales mús-
culos extensores son el primer y segundo radial. El músculo que desvía la muñeca hacia la región radial es el
abductor largo del pulgar; y el que desvía la muñeca hacia la región cubital, el extensor cubital del carpo.
La tendinosis o patología degenerativa tendinosa es relativamente frecuente en los deportistas. La degeneración
tendinosa puede afectar a cualquiera de los tendones extensores, flexores, o a ambos tipos de tendones, además
de afectar a sus respectivas vainas de forma inflamatoria. De manera característica, el síndrome de De Quervain es
una tendinosis y una tenosinovitis que daña los tendones del abductor largo del pulgar y del segundo radial, así co-
mo sus vainas en el primer compartimento extensor. Los pacientes que lo sufren más a menudo realizan activida-
des deportivas que requieren la desviación cubital reiterada de la muñeca. El síntoma principal consiste en un dolor
muy intenso en la muñeca y en el pulgar, que empeora de manera clara con el movimiento, junto con una hiper-
sensibilidad inmediatamente distal a la apófisis estiloides radial sobre la zona de las vainas tendinosas afectadas, re-
gión que también se denomina tabaquera anatómica. En la exploración física la desviación cubital de la muñeca con
89
el pulgar aducido por completo produce dolor (prueba de Finkelstein). La ecografía es fundamental para establecer
el diagnóstico; de manera característica, los tendones aparecen hipoecoicos, heterogéneos y engrosados, se asocian
a un engrosamiento del retináculo, de la vaina, o de ambos, y en ocasiones se forman quistes y nódulos. Cuando se
produce una tenosinovitis aguda, el aumento del líquido sinovial aparece de forma típica como una colección ane-
coica o hipoecoica que rodea los tendones. En la RM se observa cómo los tendones, que en condiciones normales
son hipointensos, presentan aumento de espesor, líquido peritendinoso y alteración en la intensidad de señal; asimis-
mo, se evidencia edema de los tejidos blandos circundantes. De manera característica, en las tenosinovitis se aprecia
un agrandamiento de las vainas en las secuencias potenciadas en T2, debido al acúmulo de líquido.
Las roturas tendinosas se producen por un traumatismo directo o indirecto, por una sobreutilización o
por ciertas condiciones inflamatorias. En la muñeca y la mano lo más habitual es que se produzcan en los
dedos. Las causa un mecanismo directo (sección) o indirecto (hiperextensión de un dedo mientras está en
hiperflexión). Las roturas por hiperextensión suceden más frecuentemente en el dedo anular durante la
práctica de deportes (fútbol, baloncesto…). El tendón flexor profundo es el que se rompe y se retrae, y se
asocia, en ocasiones, a una lesión ósea con avulsión de un fragmento óseo de la base falángica.
Las lesiones que afectan a los tendones flexores son menos comunes. Por lo general, se producen por so-
breutilización o por causa artrítica. El tendón más frecuentemente lesionado es el flexor largo del pulgar. Es
importante saber que, en las roturas de un tendón flexor de un dedo debidas a traumatismos de hiperex-
tensión, así como en las roturas del flexor largo del pulgar, el cabo proximal tendinoso puede retraerse a
gran distancia (incluso hasta el antebrazo), por lo que es fundamental detallar la localización de ambos ex-
tremos mediante pruebas de imagen de cara al tratamiento.
Las roturas de las poleas flexoras ocurren en deportes como el levantamiento de pesas, la escalada, el
windsurf, etc. Existen poleas cruzadas y transversas, que son las más relevantes. Se distinguen cinco tipos de
poleas transversas. Las impares se localizan en las articulaciones MCF (A1), las articulaciones IFP (A3) y las
articulaciones IFD (A5). La polea A2 se sitúa a la altura de la falange proximal; y la A4, a la altura de la falan-
ge media. Las roturas de las poleas flexoras ocurren de manera secuencial, comienzan por la polea A2 (al
inicio, la porción distal) y continúan por las poleas A3 y A4. En el diagnóstico de esta patología es caracterís-
tico apreciar en la RM el signo del arco con separación de los tendones flexores de las estructuras óseas.
Habitualmente, las roturas de los tendones extensores de los dedos se producen por un mecanismo de
hiperflexión de una articulación interfalángica o por un golpe directo sobre el dorso del dedo. Las lesiones
del aparato extensor pueden ser abiertas o cerradas. Las últimas suceden en tres niveles:
1. Rotura de la banda extensora terminal en su inserción en la base de la falange distal: la punta del dedo
choca contra un objeto y se produce una hiperflexión de la articulación IFD (dedo en martillo).
2. Rotura de la banda extensora central en su inserción en la base de la falange media: provoca una flexión de la
articulación IFD y una extensión de la articulación IFP (deformidad en boutonnière, en ojal o en cuello de cisne).
3. Rotura de las bandas sagitales en la articulación MCF: origina una subluxación del tendón extensor co-
mún. De forma típica, se produce como consecuencia de un golpe directo sobre el dorso de la articula-
ción MCF (puñetazo con los nudillos), y el dedo que se afecta de modo más común es el dedo medio.
El diagnóstico por la imagen de las roturas tendinosas y de la patología traumática tendinosa se realiza, fundamen-
talmente, a través de la ecografía y la RM. En las lesiones tendinosas las radiografías suelen resultar normales, a ex-
cepción de pequeñas avulsiones óseas asociadas a una patología tendinosa determinada. En condiciones normales
la ecografía muestra las estructuras tendinosas como bandas hiperecogénicas, homogéneas, cuyo patrón caracterís-
tico es fibrilar y continuo. En aquellos casos en los que existan laceraciones parciales, se observarán un engrosa-
miento y una hipoecogenicidad focal del tendón, así como una discontinuidad incompleta, mientras que en las rotu-
ras tendinosas completas la discontinuidad será completa y una zona anecoica sustituirá al patrón fibrilar normal del
90
tendón.También será posible identificar fragmentos óseos avulsionados, que se verán como focos hiperecogénicos
asociados a sombra acústica posterior. La RM también es una técnica extremadamente útil en la valoración de la
patología traumática tendinosa a la hora de localizar la rotura, determinar si es parcial o completa, y concretar la dis-
tancia entre los extremos tendinosos. En la RM las estructuras tendinosas son hipointensas, por lo que cualquier al-
teración en su integridad se reflejará en un incremento de la intensidad de señal en el interior del tendón (áreas hi-
perintensas), o bien en una interrupción completa de la estructura hipointensa cuando exista una rotura completa.
SÍNDROME INFLAMATORIO
Patología inflamatoria articular
La patología inflamatoria articular en la muñeca y la mano es bastante frecuente. Las enfermedades que
pueden afectar a estas articulaciones van desde la artropatía degenerativa hasta todas las afecciones inflama-
torias articulares, como la artritis reumatoide, las artropatías seronegativas, las artropatías por depósito de
cristales y las enfermedades del tejido conectivo, entre otras.
Artritis reumatoide
Se trata de una enfermedad poliarticular crónica y, de manera característica, simétrica en su afectación. Los
criterios diagnósticos incluyen hallazgos clínicos, radiológicos y analíticos. La radiografía es, pues, relevante para
establecer el diagnóstico de artritis reumatoide, pero es la RM la que permite un diagnóstico más temprano.
La artritis reumatoide afecta al tejido sinovial de las articulaciones, bursas y vainas sinoviales. Produce sino-
vitis e inflamación periarticular, que da lugar a un aumento de volumen del tejido blando y a osteopenia,
mientras que la proliferación sinovial intraarticular conlleva erosiones óseas y destrucción articular.
Las mayores alteraciones en las manos aparecen en las articulaciones MCF y en las interfalángicas del de-
do pulgar. Con menor frecuencia se afectan las articulaciones interfalángicas distales y medias, y no suele
producirse sin que previamente se dañen las otras articulaciones. Los cambios más precoces suceden en la
segunda y tercera articulación MCF, y en la tercera articulación interfalángica.
En la muñeca las articulaciones más perjudicadas son la radiocubital distal y la pisiforme-piramidal, y tam-
bién se produce tenosinovitis, especialmente en la vaina del extensor cubital del carpo. Es frecuente la afec-
tación simultánea de los compartimentos mediocarpianos y carpometacarpianos.
En la radiología simple se aprecian, según las fases, erosiones y desmineralización con pérdida del contor-
no óseo, predominantemente en banda o de áreas óseas adyacentes a las articulaciones carpianas y MCF.
También pueden producirse irregularidad del contorno articular, erosión marginal, etc.
Las erosiones tempranas en la muñeca aparecen, sobre todo, en los lados cubital (hueso piramidal, articu-
lación pisopiramidal) y radial (escafoides, estiloides radial, primer metacarpiano) de la muñeca, en la articula-
ción radiocubital distal y en el receso preestiloideo (Tabla II).
En fases más avanzadas se pueden detectar reabsorciones óseas importantes, destrucción articular, pérdi-
da de la alineación, anquilosis, etc. La RM permite diagnosticar dichas alteraciones en fases incipientes:
• Sinovitis o pannus: es la primera manifestación. Se producen un aumento de líquido intraarticular y un engrosa-
miento de la sinovial, que en la RM se aprecian como zonas de tejido hiperintenso en T2 y que capta gadolinio.
• Edema óseo: se manifiesta por áreas de hiperintensidad en T2 de forma difusa en la endomedular del hueso.
• Cavidades producidas por las erosiones sinoviales: se aprecian como lesiones excéntricas de márgenes
mal definidos y que captan contraste, lo que permite diferenciarlas de las geodas o quistes subcondrales
sin sinovial en su interior.
• Estrechamiento articular: se produce por la destrucción del cartílago y la disminución de su espesor, de
forma concéntrica, y se puede apreciar.
91
Tabla II. Diagnóstico radiológico de la artritis reumatoide

TEMPRANO TARDÍO AVANZADO
Sinovitis e inflamación periarticular Erosiones (mano) Estrechamiento articular
Hinchazón de los tejidos blandos • Articulación MCF del segundo y tercer dedo Pérdida de la alineación
Proliferación sinovial • Zona cubital de la muñeca (desviación en ráfaga cubital
Osteopenia - Piramidal de los dedos) con luxaciones
- Articulación pisopiramidal o subluxaciones
• Zona radial de la muñeca Telescopaje
- Escafoides
- Estiloides radial
- Primer metacarpiano
• Articulación radiocubital distal
• Receso preestiloideo
• Tenosinovitis: puede ser uno de los primeros signos de la enfermedad y en la RM se manifiesta como un
engrosamiento de la vaina peritendinosa, con hiperseñal en T2 y captación de gadolinio.
• Alteraciones tendinosas degenerativas (tendinosis) y roturas: son frecuentes. Entre los tendones exten-
sores de la mano, destacan los del quinto dedo y el pulgar; y entre los tendones flexores de la mano, el
flexor largo del pulgar y el radial del carpo.
• También se pueden detectar multitud de deformidades óseas y articulares que se producen como conse-
cuencia de los procesos inflamatorios descritos anteriormente, aunque en fases más avanzadas (Tabla III).
Tabla III. Deformidades óseas que se pueden producir en la muñeca y la mano

NOMBRE LESIÓN DEFORMIDAD
Deformidad de la muñeca Lesión de los ligamentos Desviación cubital y palmar
radiocarpianos de la muñeca
Desviación radial de los dedos
de la mano
Sinostosis Destrucción del cartílago Fusión de los elementos óseos
Deformidad de los dedos Deformidad en boutonnière Lesión de las bandeletas Extensión de la articulación IFD
extensoras centrales en IFP y flexión de la articulación IFP
Deformidad en cuello de cisne Tenosinovitis flexora Flexión de la articulación IFD
e hiperextensión de la articulación IFP
Luxación volar Rotura de los ligamentos Desplazamiento anterior con luxación
de la articulación MCF colaterales volar de la falange
Luxación de los tendones Rotura de las bandeletas
extensores sagitales radiales
Subluxación de la articulación Rotura del ligamento anterior Subluxación radial del metacarpo
trapeciometacarpiana oblicuo de la articulación con respecto al trapecio
trapeciometacarpiana Hiperextensión de la articulación
metatarsofalángica
Telescopaje Reabsorción Introducción de las cabezas
y desmineralización óseas de los metacarpianos y falanges
en el interior de las bases
de las falanges contiguas
Artropatías seronegativas
Son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar el factor reumatoide negativo, artritis
periféricas, generalmente asimétricas, sacroileítis, manifestaciones mucocutáneas, oculares, intestinales o geni-
tourinarias, tendencia a la agregación familiar y una elevada prevalencia de HLA-B27. El grupo está com-
92
puesto por la artritis psoriásica, la enfermedad de Reiter, la espondilitis anquilosante y la artritis enteropática
(artritis de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, y artritis de la enfermedad de Whipple).
La artritis psoriásica puede afectar a articulaciones tanto de la mano como del pie.Tiene una distribución muy
variable; tiende a ser oligoarticular y asimétrica, de evolución episódica, aunque también se presenta como poliar-
tritis simétrica (parecida a la artritis reumatoide, de la cual es prácticamente indiferenciable), sacroileítis con espon-
dilitis, artritis exclusiva de las IFD y una forma mutilante generalmente en los huesos de las manos y de los pies. La
afectación asimétrica y poliarticular es la más característica, en especial de las articulaciones IFD de las manos.
La radiología se caracteriza por la reabsorción ósea yuxtaarticular asimétrica. Asimismo, se evidencia una inflama-
ción difusa de la articulación con aumento de volumen de partes blandas, erosiones que en ocasiones producen ar-
tritis mutilante, reabsorciones en las falanges distales y proliferaciones periósticas. Puede no existir osteoporosis y se
pueden producir fusiones óseas. La afectación de la muñeca es menos frecuente que en la artritis reumatoide (3).
El síndrome de Reiter es una artritis o inflamación articular no supurada que se manifiesta después de una
infección en otra localización del organismo, acompañada de conjuntivitis y uretritis. Por lo general, la artritis
afecta a las extremidades inferiores, aunque son típicos los cambios asimétricos que afectan a las IFD de las
manos y de los pies. Los hallazgos pueden ser iguales a los de la artritis psoriásica o la espondilitis anquilo-
sante, sin osteoporosis y con importante periostitis.
La espondilitis anquilosante constituye una enfermedad inflamatoria del raquis que afecta a las articulacio-
nes sacroilíacas y, en ocasiones, a las articulaciones periféricas. En particular, la artritis erosiva asimétrica puede
afectar a las manos, si bien es más común en otras articulaciones, como la cadera. La afectación de las manos
suele ser bilateral, asimétrica y poliarticular. Habitualmente, las articulaciones interfalángicas son las más perju-
dicadas en las manos. De manera característica, no existe osteoporosis y se observan excrecencias óseas.
La artropatía enteropática producida por la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn no suele afectar a
las articulaciones de las manos, al igual que la producida por la enfermedad de Whipple.
Artropatías por depósito de cristales

La artritis gotosa es secundaria a hiperuricemia y, aunque por lo general es monoarticular, puede afectar a
múltiples articulaciones, incluyendo las MCF y las interfalángicas. Suele asociarse a masas de partes blandas.
Constituyen características radiológicas de la artritis gotosa las siguientes:
• Erosiones yuxtaarticulares o intraarticulares en las que se encuentran conservados el espacio articular y
el cartílago.
• Calcificación del cartílago o condrocalcinosis.
• Masas de tejido blando o tofos que pueden estar calcificados.
• En fases avanzadas se puede producir una artritis mutilante parecida a la artritis reumatoide y a la psoriásica.
En la RM los tofos aparecen como masas hipointensas en T1 y de señal intermedia o hipointensas en T2, y
captan gadolinio de forma intensa y homogénea.
La artritis por depósito de hidroxiapatita en la cápsula articular origina una inflamación periarticular y sino-
vitis. Afecta sobre todo a la cuarta articulación MCF e IFP. En la radiología se observan calcificaciones articu-
lares y derrame articular.
El depósito de cristales de pirofosfato cálcico en esta región daña sobre todo el fibrocartílago triangular,
que llega a mostrar pequeños focos cálcicos en su interior. Puede afectar también al cartílago (condrocalci-
nosis), a la sinovial, a la cápsula y a los tendones, y producir un cuadro de pseudogota.
Afectación articular por enfermedades del tejido conectivo

En el lupus eritematoso sistémico se observa afectación articular en el 90% de los casos, que cursa con osteope-
nia, calcificaciones en el tejido blando y subluxaciones parecidas a las de la artritis reumatoide, pero sin erosiones.
93
De manera característica, la esclerodermia muestra reabsorciones de la punta de las falanges distales co-
mo consecuencia de su asociación con el fenómeno de Raynaud, que provoca pequeñas necrosis distales.
Es frecuente que se asocie con pequeñas calcificaciones redondeadas de partes blandas en los dedos.
Pueden producirse erosiones en las articulaciones interfalángicas y MCF (Figura 12).
A B
Figura 12. Proyecciones AP (A) y oblicua (B) de ambas manos, en las que se observa la amputación de las crestas ungueales en el tercer dedo de la mano
derecha (flecha blanca) y en el segundo dedo de la mano izquierda (punta de flecha), que muestra una amputación desde la mitad de la falange
media. La densidad ósea es normal y se aprecian focos de calcificación de partes blandas (flecha hueca) de calcinosis relacionadas con una esclero-
dermia. También se detectan mínimas calcificaciones adyacentes a las crestas ungueales del cuarto y quinto dedo de la mano derecha. Se constata
alguna pequeña imagen geódica en el hueso grande (flecha negra) de la muñeca derecha.
La afectación de la piel y del músculo en la dermatomiositis muestra calcificaciones en los planos faciales,
tejido subcutáneo y alrededor de las articulaciones.
Artropatía amiloidea
Se debe al depósito de material amiloideo en el interior de las articulaciones. Afecta a hombros, caderas,
rodillas y muñecas. En la radiología simple y en la TC se observan masas yuxtaarticulares de densidad similar
a la de las partes blandas, con erosiones óseas y preservación del espacio articular. En la RM dichas masas se
aprecian como focos hipointensos tanto en T1 como en T2.
Artritis crónica juvenil

En la artritis crónica juvenil la afectación es simétrica o asimétrica. Se pueden observar alteraciones en las
manos similares a las que provoca la artritis reumatoide.
Sinovitis vellonodular
Se trata de una enfermedad de origen desconocido que cursa con hiperplasia pseudotumoral de la sino-
vial y afectación de las bolsas y vainas tendinosas. Puede ser nodular o difusa.
Su diagnóstico suele establecerse mediante RM. La forma localizada puede afectar a los dedos de las ma-
nos y de los pies, y se observa proliferación de la sinovial con líquido, que genera imágenes de alta señal en
las secuencias T2, que incrementan su señal en T1 tras la administración de contraste paramagnético. Con
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frecuencia, se acompaña de pequeñas hemorragias repetidas que generan depósitos de hemosiderina y que
producen un aspecto de pigmentación marrón oscuro sobre la sinovial. En estos casos, en la RM se aprecian
dichos depósitos como focos de baja señal en T1 y en T2 (sinovial negra).
Osteocondromatosis sinovial
Aunque en esta localización es rara, la osteocondromatosis o metaplasia condral de la sinovial genera fo-
cos de aumento de volumen dependientes de la sinovial articular o peritendinosa que pueden mostrar nó-
dulos cartilaginosos sin calcificación o con ella en su interior.
Artropatía degenerativa
Puede ser primaria o secundaria a traumatismos con fractura, traumas repetitivos o enfermedades conoci-
das previas. Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia en la muñeca y la mano son, por orden
de frecuencia, las articulaciones IFD e IFP, la articulación trapeciometacarpiana, la articulación trapecioesca-
foidea y la articulación trapeciotrapezoidea (Figura 13). Es decir, aquellas de mayor movilidad o que sopor-
tan un mayor trabajo.
Figura 13. Proyecciones AP (A) y lateral

A B C (B) de muñeca, y proyección
oblicua de mano izquierda (C),
en las que se observa una re-
sección del trapecio. Corres-
ponden a un paciente con
desmineralización difusa por
artropatía degenerativa trape-
ciometacarpiana. Llama la
atención el desplazamiento la-
teral metacarpiano en relación
con el trapezoide (flecha ne-
gra), que presenta una peque-
ña subluxación lateral. Se apre-
cian calcificaciones vasculares
múltiples relacionadas con una
insuficiencia renal crónica y al-
gún foco de calcificación más
grumoso, posiblemente debi-
do a una fístula arteriovenosa
trombosada (flechas blancas).
Desde el punto de vista radiológico, la artrosis en la muñeca y la mano se manifiesta en las fases precoces,
al igual que en otras articulaciones, por la alteración del cartílago articular, que va disminuyendo de grosor, lo
que produce un estrechamiento articular, por lo general asimétrico. Este estrechamiento provoca un choque
o roce entre las superficies articulares y una esclerosis subcondral reactiva. Evolutivamente, genera osteofi-
tos marginales con aumento de partes blandas, que originan abultamientos en zonas periarticulares interfa-
lángicas, conocidos como los nódulos de Heberden (IFD) y de Bouchard (IFP) (Figura 14).
Las erosiones, los fragmentos óseos desprendidos y la anquilosis pueden ser manifestaciones de una ar-
trosis más agresiva y sus hallazgos radiológicos plantean el diagnóstico diferencial con la artritis reumatoide.
La rizartrosis o afectación degenerativa de la articulación trapeciometacarpiana del primer dedo es muy carac-
terística de la artropatía degenerativa; las manifestaciones radiológicas son superponibles a las ya mencionadas, y
el cuadro clínico típico consiste en dolor regional y aumento de volumen, que pueden conducir a la deformidad
progresiva. En ocasiones, se asocia a las articulaciones trapeciotrapezoidea y trapecioescafoidea. En fases avanza-
das provoca una reabsorción progresiva del trapecio, dato que cabe considerar para plantear la cirugía.
95
A B
Figura 14. Proyecciones AP (A) y oblicua (B) de ambas manos que muestran una desmineralización ósea difusa. Afectación degenerativa de las articulaciones
IFD del segundo y tercer dedo de la mano derecha, caracterizadas por rebordes osteofíticos y pinzamiento de los espacios articulares y alguna cal-
cificación. También se detecta una marcada rizartrosis (articulación trapeciometacarpiana) bilateral.
SÍNDROME DOLOROSO
Necrosis
La necrosis avascular de los huesos del carpo es un problema relativamente frecuente en la práctica diaria. Afecta
sobre todo al hueso semilunar (enfermedad de Kienböck) y al hueso escafoides en su porción proximal. Menos co-
mún es la afectación de los huesos grande y ganchoso; y excepcional, la necrosis del resto de los huesos del carpo.
El patrón de vascularización en esta patología es clave en el desarrollo de la necrosis; los huesos con un único pedícu-
lo vascular sin anastomosis intraóseas son los más perjudicados. El diagnóstico se suele establecer en fases avanzadas,
cuando la isquemia de la médula ósea es irreversible. La esclerosis ósea, junto con la detección de deformidades
óseas en las radiografías y en la TC, constituyen signos clásicos de osteonecrosis. Sin embargo, su presencia no se co-
rrelaciona con el grado de vascularización en estudios de correlación histológica. La gammagrafía ósea es una técnica
muy sensible en el diagnóstico precoz de la necrosis avascular, pero posee una baja especificidad. La RM con gadolinio
constituye la técnica de elección en el diagnóstico de viabilidad ósea de las osteonecrosis del carpo (17).
Necrosis avascular del escafoides

El escafoides es el hueso del carpo que con más asiduidad se fractura y, de todas las fracturas de la muñeca,
ocupa el segundo lugar en frecuencia por detrás de la del radio distal. Las complicaciones de las fracturas son muy
habituales, dada la peculiar anatomía vascular de este hueso, que hace que el polo proximal sea especialmente vul-
nerable a la isquemia postraumática y a la necrosis avascular consiguiente. La osteonecrosis del escafoides también
puede ser secundaria a la medicación con esteroides y, de manera mucho menos frecuente, se trata de un proce-
so idiopático. Es típico que suceda en adultos jóvenes que refieren haber sufrido una caída con la mano apoyada
en el suelo en hiperflexión palmar forzada. Los síntomas clásicos consisten en dolor espontáneo en la mitad radial
de la muñeca sobre la tabaquera anatómica y en limitación funcional en la flexoextensión de la muñeca.
La radiografía convencional puede mostrar áreas de densidad aumentada y formación de quistes dentro
de la zona necrótica. La TC permite detectar alteraciones similares, mientras que la gammagrafía evidencia
focos alterados de depósito del isótopo, todo lo cual sugiere el diagnóstico de necrosis avascular, aunque en
ocasiones no resulta fiable de manera absoluta. La RM ha demostrado ser un método fiable y de elección
para conocer el estado vascular del fragmento proximal en las fracturas agudas y en la pseudoartrosis del
escafoides. Es fundamental administrar gadolinio y realizar secuencias potenciadas en T1 con supresión grasa;
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se observa la ausencia de captación de gadolinio en los fragmentos óseos completamente necróticos, o bien
el incremento de la intensidad de señal en las áreas vascularizadas que determinan su viabilidad.
Necrosis avascular del semilunar (enfermedad de Kienböck)

La primera descripción de la necrosis del semilunar fue realizada por Kienböck en 1910. Se trata de una
enfermedad de inicio insidioso, más común en hombres jóvenes y trabajadores manuales, y que suele afectar
al lado dominante. La clínica consiste en dolor moderado, tumefacción y pérdida de la fuerza de prensión.
Esta entidad se produce fundamentalmente en pacientes que presentan varianza cubital negativa por sobre-
carga mecánica de la vertiente radial del semilunar, o bien en pacientes que han sufrido traumatismos me-
nores repetitivos o que tienen un antecedente traumático causante de fractura del semilunar. Por lo general,
los enfermos acuden a la consulta en un estadio avanzado, cuando ya existe colapso carpiano y artrosis.
Si se sospecha la enfermedad de Kienböck, se debe solicitar una radiografía simple de la muñeca, además
de realizar la prueba de elección para establecer el diagnóstico de esta patología, como es la RM. Según los
hallazgos en las pruebas de imagen, la enfermedad de Kienböck se divide en diferentes estadios. En el esta-
dio I la necrosis se limita a la vertiente radial y, posteriormente, se hace difusa en el estadio II; progresa hacia
el colapso subcondral y aumenta el diámetro AP del semilunar en el estadio III, hasta que finalmente se pro-
duce un patrón de inestabilidad carpiana en el estadio IV.
De manera característica, en la radiografía simple se evidencian esclerosis del semilunar y deformidad pro-
gresiva (Figura 15), mientras que en la RM se observan focos hipointensos en las secuencias potenciadas en
T1, así como áreas hiperintensas en T2 si la vascularización está más o menos conservada, lo que constituye,
por lo tanto, un hallazgo de buen pronóstico. En fases avanzadas se produce un colapso óseo, acompañado
de intensos fenómenos degenerativos. No se aprecian áreas hiperintensas en T2 y, tras la administración de
gadolinio y la realización de secuencias potenciadas en T1, no existe perfusión y, por lo tanto, viabilidad.
En el diagnóstico diferencial es fundamental no confundir la enfermedad de Kienböck con hallazgos
de menor relevancia, como son los quistes intraóseos en el semilunar y el síndrome de impactación
cubital. En el primero de los casos los quistes se detectan en las secuencias potenciadas en T2 con
edema óseo asociado y sinovitis, mientras que, en el segundo, se evidencian cambios subcondrales li-
mitados a la ver tiente cubital de la mu-
ñeca (Figura 16).
A B
Necrosis avascular de los huesos
grande y ganchoso
Se trata de entidades muy infrecuentes,
en las que las fracturas agudas o el trauma-
tismo repetido con fracturas de estrés pue-
den producir una interrupción de la vascu-
larización y una necrosis avascular. Los sig-
nos radiológicos son similares a los descri-
tos para otras localizaciones.
Figura 15. Proyección AP (A) de muñeca, en la que se observa una importante altera-
Las neuropatías compresivas en la muñeca ción en la morfología del hueso semilunar con signos de aplastamiento (fle-
constituyen una patología muy prevalente en cha) del mismo, probablemente secundarios a una fractura-aplastamiento por
una necrosis avascular en un estadio avanzado. En la proyección lateral (B) se
la población general. La más común es el sín- aprecia una pequeña subluxación posterior del semilunar (flecha hueca), que
drome del túnel carpiano (16). favorecería un patrón de inestabilidad carpiana propio del estadio IV.
97
A B
Figura 16. Proyecciones AP (A) y oblicua (B) de ambas manos que evidencian una línea de fractura en el escafoides izquierdo, sin signos de consoli-
dación por pseudoartrosis (flechas blancas). En la muñeca derecha se observa un aumento de densidad del semilunar, que se asocia con
geodas; su morfología se halla alterada por necrosis avascular (flechas negras). Se observa también una reabsorción del borde cubital de las
falanges medias, signo de hiperparatiroidismo (flechas rellenas). Ambos cúbitos presentan un balance positivo, lo que ocasiona un síndrome
de choque cubitocarpiano que ha originado alteraciones en la textura de los cúbitos.
Síndrome del túnel carpiano

El nervio mediano es una estructura nerviosa formada por ramas de las raíces C5-T1. Desciende por la región
anteromedial del brazo y se sitúa entre los músculos bíceps y tríceps. En el codo se localiza de manera superficial en
la fosa antecubital por debajo de la aponeurosis bicipital y da diferentes ramas para varios músculos. Al entrar en el
antebrazo, se sitúa más profundo entre los dos vientres musculares del músculo pronador redondo en el estrecho
de los pronadores. A la salida de este estrecho da una rama denominada nervio interóseo anterior, que desciende
y da diferentes ramas. Cuando llega a la muñeca, se hace superficial antes de introducirse en el túnel carpiano.
En todo su recorrido da diferentes ramas con sus consiguientes neuropatías por compresión, como son el
síndrome del proceso supracondíleo, el síndrome pronador, el síndrome del nervio interóseo anterior y, el más
frecuente, el síndrome del túnel del carpo. Todos ellos ya han sido comentados en el capítulo correspondiente
del codo, a excepción del síndrome del túnel del carpo, que se explica a continuación.
El túnel del carpo es un espacio fibroóseo de la cara palmar de la muñeca. El techo está formado por el reti-
náculo flexor, y el suelo del túnel lo forman los huesos semilunar y grande. Las paredes laterales están com-
puestas por el hueso pisiforme y la apófisis del ganchoso en el lado cubital, y por los huesos escafoides y trape-
cio en el lado radial. Los tendones flexores superficiales y profundos, así como el tendón flexor largo del pulgar,
acompañan al nervio en su recorrido. La localización del nervio es superficial a los tendones, justo por debajo
del retináculo, aunque de manera ocasional el nervio mediano se interpone entre los tendones flexores.
La neuropatía compresiva del nervio mediano a su paso por el túnel del carpo es la más habitual (2,7% de la
población general) y se produce con mayor frecuencia en el sexo femenino. Las causas son variadas y múltiples,
si bien las más citadas en los diferentes textos son la tenosinovitis por traumas repetidos, los cambios metabóli-
cos y hormonales (diabetes mellitus, embarazo), las variantes anatómicas, las lesiones focales, el depósito de ami-
loide, etc. La clínica típica de los pacientes es el dolor y las parestesias en la mano de forma insidiosa durante la
noche, que mejoran al movilizar la mano de manera transitoria y que vuelven a ocurrir al poco tiempo de la in-
movilización. En las fases avanzadas los síntomas comienzan a ser diurnos también, los enfermos refieren dolor y
hormigueos cuando mantienen la misma postura. Incluso pueden llegar a perder sensibilidad en los tres prime-
ros dedos y, en los grados más severos, se deteriora la función motora del nervio, afectándose la función de la
pinza, junto con atrofia muscular en la eminencia tenar. A menudo, la afectación es bilateral y ocurre de manera
cíclica, a temporadas. El diagnóstico suele realizarse en función de la clínica y de los estudios de conducción ner-
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viosa. En la exploración física la flexión forzada de la muñeca reproduce los síntomas y la percusión sobre el car-
po origina un dolor neurálgico que se irradia a los dedos (signos de Phalen y Tinel). No obstante, pruebas como
la RM y la ecografía constituyen técnicas de imagen de gran utilidad en el diagnóstico de la etiología de este sín-
drome y en aquellos casos en los que recurran o persistan los síntomas tras la liberación quirúrgica.
En la RM existen cuatro signos importantes propios del síndrome del túnel del carpo, como son el aplana-
miento del nervio, el incremento de su intensidad de señal en las secuencias potenciadas en T2, el abombamien-
to del retináculo y el engrosamiento del nervio. En la ecografía se pueden valorar la anatomía del nervio y las
causas extrínsecas que estén provocando la neuropatía compresiva. En condiciones normales el nervio mediano
presenta una morfología elíptica (plano transverso), que se va aplanando de manera progresiva conforme se ha-
ce más distal. Si existe atrapamiento, se producen un aumento de grosor del nervio proximal al túnel, con ede-
matización (disminución de la ecogenicidad), un aplanamiento en el túnel distal, un abombamiento del retináculo
y la estenosis del nervio debajo del mismo.
Síndrome del túnel cubital o del canal de Guyon

El nervio cubital es una estructura nerviosa formada por fibras de los niveles C8-T1. En su primera porción
discurre paralelo al nervio mediano; posteriormente, desciende por el compartimento posterointerno del brazo,
se sitúa en el codo por detrás de la epitróclea y se introduce en el canal cubital, donde transcurre de manera
muy superficial debajo de la piel, localización donde con más frecuencia se comprime este nervio. En la muñeca
el nervio se introduce junto a la arteria y la vena cubitales en el canal de Guyon, atravesando el carpo. Se trata
de un túnel fibroóseo situado entre el pisiforme y el gancho del ganchoso, el cual está delimitado por el ligamen-
to palmar del carpo en la parte superior y por el retináculo flexor y diversos ligamentos en la parte inferior.
Los factores que predisponen a sufrir esta neuropatía compresiva son las actividades deportivas o profesionales
que implican una presión externa repetida en la zona del canal de Guyon (ciclismo, uso de destornilladores, etc.),
las variantes anatómicas (hipertrofia del músculo accesorio abductor del quinto dedo), los tumores, los quistes, los
aneurismas y las causas traumáticas (fracturas del hueso ganchoso o del quinto metacarpiano). La clínica varía de-
pendiendo de dónde se produce la compresión. Los síntomas típicos consisten en alteración de la sensibilidad
con parestesias e hiperestesias en el territorio del cuarto y quinto dedo de la mano y, en los casos más severos,
alteración de la sensibilidad, debilidad de la musculatura intrínseca de la mano y atrofia de la eminencia hipotenar.
El diagnóstico se establece fundamentalmente a través de la anamnesis y la exploración física. La ecografía y la
RM son técnicas útiles para descartar, en especial, causas secundarias que expliquen la neuropatía compresiva.
En la ecografía se pueden descartar masas quísticas que estén provocando estos síntomas compresivos, como
los gangliones o los aneurismas, por lo que se emplea dicha técnica como primera opción. La RM puede mos-
trar, además, la alteración en la intensidad de señal del nervio en los casos en los que esté dañado.
Síndromes de choque
Síndromes de impactación o choque cubital
Causan dolor cubital y una importante limitación de la movilidad de la muñeca. Se producen por un me-
canismo de choque agudo o crónico entre el extremo distal del cúbito y la región cubital del carpo, o bien
entre el extremo distal del cúbito y el extremo distal del radio o las estructuras de partes blandas próximas.
Existen diferentes síndromes de choque cubital que, de manera breve, se detallarán a continuación:
• Síndrome de impactación cubitocarpiana: es el más común. Se produce en pacientes con varianza cubi-
tal positiva (cúbito más largo que el radio). Se trata de un proceso degenerativo que se caracteriza por
dolor cubital, hinchazón y limitación de la movilidad como consecuencia del choque crónico de la cabe-
za del cúbito con el complejo del fibrocartílago triangular y el carpo, que da lugar a roturas degenerati-
vas del fibrocartílago, a inestabilidad y a alteraciones óseas de los huesos del carpo.
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• Síndrome de impingement cubital: se define como un cúbito corto que no se articula de manera adecua-
da con el radio, lo que origina un cuadro degenerativo. Se produce fundamentalmente en dos tipos de
pacientes: en aquellos que presentan resección del extremo distal del cúbito y en aquellos que poseen un
cúbito corto congénito por el cierre precoz de la fisis del cúbito, o bien que tienen una varianza cubital
negativa (cúbito más corto que el radio). La clínica es similar a la del síndrome anterior. De manera típica,
los pacientes experimentan dolor en la pronosupinación del antebrazo y debilidad al levantar pesos.
• Síndrome de impactación estilopiramidal: se produce por el choque de la apófisis estiloides cubital en la
supinación y flexión dorsal contra el margen dorsal del piramidal. Existen diferentes hallazgos caracterís-
ticos, como la sinovitis cubitocarpiana dorsal, la condromalacia de la apófisis estiloides cubital y del pira-
midal, así como, en fases más avanzadas, la rotura periférica del complejo del fibrocartílago triangular.
Afecta de manera más habitual a los pacientes que presentan varianza cubital negativa.
• Síndrome de impactación ganchoso-semilunar: se trata de una causa infrecuente de dolor cubital de la
muñeca, secundario a condromalacia del polo proximal del ganchoso en aquellos pacientes que tienen
una variante específica del hueso semilunar (tipo II de Viegas). Esta variante anatómica predispone al
desarrollo de un cuadro degenerativo en la articulación entre los huesos ganchoso y semilunar, que pro-
voca la desaparición del cartílago, cambios subcondrales reactivos y sinovitis focal.
• Síndrome de impactación combinada: la cabeza del cúbito y la apófisis estiloides impactan contra el car-
po, lo que ocasiona una doble impactación cubital.
El diagnóstico de estos síndromes es fundamentalmente clínico (anamnesis y exploración física). La radiolo-

gía simple puede ser de gran utilidad para valorar la alineación del cúbito respecto del radio (varianza cubital
positiva, negativa o neutra), la morfología de los diferentes elementos óseos, procesos patológicos en la esti-
loides, quistes subcondrales, esclerosis u otros hallazgos indirectos de los síndromes de impactación. Sin em-
bargo, la RM es la técnica de elección en la valoración de los síndromes de impactación de la vertiente cubital
de la muñeca, ya que aporta mayor detalle anatómico y más sensibilidad respecto de los cambios subcondra-
les, sinoviales y el edema intraóseo (17). Asimismo, permite una detección precoz de las anomalías del com-
plejo del fibrocartílago triangular, del cartílago y de la médula ósea de los huesos del carpo afectos.
OTRAS PATOLOGÍAS
Lesiones pseudotumorales y tumores óseos
Dentro de las lesiones tumorales y pseudotumorales que se producen en la mano, es mucho más fre-
cuente encontrar lesiones de etiología benigna que maligna. Las lesiones óseas benignas que de modo más
común se observan en la mano son los encondromas (con frecuencia, calcificados y localizados en las fa-
langes proximal y media), mientras que en las partes blandas son los gangliones, los quistes sinoviales, los
quistes de inclusión o epidermoides, los lipomas, los tumores de células gigantes, los granulomas y los tu-
mores glómicos.
Gangliones
Constituyen las masas más habituales en la muñeca-mano. Se trata de formaciones quísticas de contornos
bien definidos, que no se comunican con las articulaciones, que presentan contenido mucoso y que están
revestidas por una cápsula. La etiología suelen ser los traumatismos, los procesos inflamatorios y la degene-
ración mucoide de las vainas tendinosas. La localización más típica es el dorso de la muñeca junto a los ten-
dones, y se producen con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. La clínica característica consiste en dolor y
limitación funcional; y por lo general, el diagnóstico se realiza mediante la exploración física y la anamnesis.
La ecografía constituye una técnica excelente para diagnosticar este tipo de patología; de manera habitual, se
100
observa una lesión redondeada u ovoide, hipoecoica con refuerzo acústico posterior. Mediante RM los gan-
gliones se evidencian como masas claramente hiperintensas y homogéneas en las secuencias T2.
Tumor de células gigantes de las vainas tendinosas

Se trata de una tumoración característica de los dedos de la mano, adyacente a los tendones flexores,
que representa la forma extraarticular de la sinovitis vellonodular pigmentada. Es la más común tras los
gangliones previamente descritos. De manera típica, afecta a mujeres de mediana edad y la frecuencia de
localización en los dedos va decreciendo del primer al quinto dedo. Daña el hueso y genera una remodela-
ción ósea por presión o incluso una le-
sión lítica (Figura 17). La RM constituye la
técnica de elección en el diagnóstico, da-
do que aporta determinados hallazgos
clave para establecerlo, como son la mar-
cada hipointensidad en T2 y la captación
heterogénea de contraste. En la radiogra-
fía simple se aprecia la remodelación ósea
en las falanges (erosiones corticales). En
la ecografía el tumor de células gigantes
se evidencia como una lesión hipoecoica,
sólida, bien delimitada, sin refuerzo acústi-
co posterior, en contacto habitualmente
con los tendones, a los que incluso puede A B
englobar completamente. Desde el punto
de vista dinámico, la lesión no se mueve
Figura 17. Proyecciones AP (A) y lateral (B) de muñeca. Existe una lesión de características
con el tendón cuando éste se flexiona y líticas en la región metafisoepifisaria distal del radio, con signos de adelgazamiento
se extiende, puesto que lo que está afec- severo de la cortical en su vertiente cubital. Se observa una trabeculación interna
fina. Esta lesión es compatible con un tumor de células gigantes.
tada es la vaina.
Quistes sinoviales
A diferencia de los gangliones, los quistes sinoviales se comunican con la articulación de la que se originan y,
por lo tanto, se encuentran revestidos por membrana sinovial, por lo que captan gadolinio en los estudios de
RM. En la ecografía se comportan como lesiones anecoicas, ovales o lobuladas, con refuerzo acústico posterior.
Quistes de inclusión epidérmica

Consisten en lesiones de aspecto quístico con contenido denso, ya que están ocupadas por queratina produ-
cida por tejido cutáneo incluido o introducido hasta la hipodermis. Este fenómeno a menudo lo generan trau-
matismos con heridas, pero no es raro que se produzca tras procedimientos quirúrgicos. Su aspecto ecográfico
corresponde a una lesión bien definida, con contenido heterogéneo, generalmente alto, avascular. En cambio, en
la RM se presenta como una lesión hiperintensa tanto en las secuencias T1 como en las secuencias T2.
Granulomas de cuerpo extraño

De manera característica, están formados por un centro heterogéneo, dependiendo del material extraño in-
cluido, rodeado de un granuloma o tejido inflamatorio muy vascularizado. Con frecuencia existe un anteceden-
te traumático, aunque no es raro que se olvide este dato. Habitualmente, en la ecografía y en la RM se identifi-
ca el cuerpo extraño, ya sea de vidrio, de metal o de otra composición, que justifica la reacción granulomatosa.
101
Lipomas
Se trata de masas blandas de contornos bien definidos, polilobuladas con septos fibrosos en su interior. La
localización más frecuente es la eminencia tenar y se sitúan de manera superficial en el tejido celular subcu-
táneo. Mediante RM es de extrema importancia descartar cualquier área hiperintensa en las secuencias po-
tenciadas en T2 con saturación grasa que pudiera sugerir un liposarcoma.
Tumor glómico
Se localiza de forma característica en los pulpejos de los dedos o en el área subungueal. Consiste en tumora-
ciones redondeadas, de pocos milímetros y de origen vascular, derivadas de los vasos presentes en la dermis,
responsables de la termorregulación. La clínica es muy típica e incluye dolor lacerante paroxístico, sensibilidad es-
pontánea al frío y con la presión, así como un nódulo violáceo bajo la matriz ungueal. La técnica de elección es la
ecografía, en la que se observa una lesión redondeada, hipoecoica, homogénea y llamativamente hipervascular.
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ISBN: 978-84-95972-56-9
PROFESORADO









ÍNDICE
VALORACIÓN CLÍNICA DEL MIEMBRO INFERIOR 7

Anomalías congénitas y del desarrollo 7
Síndrome inflamatorio del miembro inferior 8
Síndrome traumático de partes blandas 18
Necrosis avascular 20
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA CADERA 21

Cadera operada (prótesis de cadera) 42
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA RODILLA 47

Anatomía 47
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA PATOLOGÍA DEL TOBILLO Y EL PIE 77

Introducción 77
Anatomía del tobillo y el pie 77
Estudio de las patologías del tobillo y el pie 86
Bibliografía 108
03 Introducción clínica Cadera Rodilla Tobillo y pie
Valoración clínica del miembro inferior

Enrique Ornilla Laraudogoitia1 y Julio Duart Clemente2
Servicios de Reumatología1 y Cirugía Ortopédica y Traumatología2. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona
ANOMALÍAS CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO

Las malformaciones congénitas de la cintura pélvica son poco frecuentes y agrupan lesiones de relevan-
cia variable que van desde el simple dismorfismo hasta la gran agenesia lumbosacra, pasando por la extro-
fia vesical.
Los trastornos en la articulación coxofemoral son relativamente comunes durante la edad pediátrica y la
adolescencia. Habitualmente, se producen tres alteraciones: la displasia de desarrollo de la cadera, la osteo-
condrosis de la cabeza femoral (enfermedad de Legg-Calvé-Perthes) y la epifisiólisis femoral proximal.
Displasia de desarrollo de la cadera

Este término incluye un vasto espectro de situaciones que afectan a los recién nacidos y lactantes, y que
comprenden desde pequeñas alteraciones de la imagen (ecografía y radiología) hasta luxaciones reales de la
cadera. La exploración física es fundamental para evidenciar la inestabilidad de la cadera mediante las prue-
bas de Ortolani (maniobra cuyo objetivo es reducir una cadera luxada) o Barlow (demuestra la inestabilidad
de la cadera al intentar luxarla). Desde el punto de vista clínico, se observan la asimetría en la abducción, el
acortamiento relativo del muslo de la extremidad luxada (Galeazzi), así como la asimetría de los pliegues.
La ecografía es el método diagnóstico que detecta la displasia de desarrollo de la cadera en los prime-
ros meses de vida. La aparición de los núcleos de osificación a partir de los cuatro o seis meses permite
realizar el seguimiento mediante radiografías, que evidencian la rotura del arco cérvico-obturatriz, la luxa-
ción relativa de la cabeza o el acetábulo displásico y verticalizado. El objetivo del tratamiento consiste en
que la cabeza femoral crezca dentro del acetábulo, lo que en ocasiones se consigue mediante técnicas or-
topédicas o quirúrgicas.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
Se trata de la osteocondrosis o necrosis avascular idiopática de la cabeza femoral en la edad pediátrica.
Suele presentarse entre los tres y los siete años de edad. Comienza con alteración de la marcha, claudica-
ción y cojera antiálgica. En el estudio de imagen se aprecian signos de necrosis ósea epifisaria, como la escle-
rosis, la resorción ósea, la fragmentación y la reosificación. El objetivo del tratamiento es que la cabeza femo-
ral se forme lo más esférica posible.
Epifisiólisis femoral proximal

Designa un trastorno mecánico a través de la placa de crecimiento. Se presenta en adolescentes. Desde el
punto de vista clínico, se manifiesta como dolor en la rodilla y la ingle asociado a cojera. Los estudios de
imagen más habituales son las radiografías en proyecciones anteroposterior (AP) y axial, que evidencian el
desplazamiento hacia caudal y posterior de la epífisis proximal del fémur. Este desplazamiento afecta en dis-
tinto grado las rotaciones de la cadera. El tratamiento se basa en la estabilización de la fractura (epifisiólisis),
en general mediante la fijación in situ.
Las malformaciones y las anomalías congénitas de la rodilla son poco frecuentes en nuestro medio.
Alteraciones de la rodilla del recién nacido

La luxación congénita de la rodilla es una deformidad infrecuente y se asocia a la presentación de nalgas
durante el parto. Las formas más graves se relacionan con la artrogriposis, la enfermedad de Larsen (luxa-
ciones congénitas múltiples). La rodilla del recién nacido se encuentra en hiperextensión. El tratamiento co-
mienza desde el nacimiento mediante manipulaciones y la colocación de férulas seriadas. Los casos graves
precisan tratamiento quirúrgico. La luxación congénita de la rótula se presenta como un desplazamiento la-
teral de la rótula con respecto al fémur. Produce una limitación para la extensión activa. El tratamiento suele
ser quirúrgico. La contractura del cuádriceps limita la flexión de la rodilla.
Deformidades del pie

El pie equino-varo congénito (pie zambo) recibe este nombre por su morfología, ya que el astrágalo se dirige ha-
cia abajo (equino) y la cabeza hacia medial, lo que condiciona que el escafoides se desvíe hacia dentro (varo), que-
dando el antepié hacia arriba (pronado). El diagnóstico debe realizarse en los primeros días de vida, dado que un
tratamiento temprano mediante manipulaciones y yeso correctores puede evitar un pie rígido o cirugías agresivas.
Otras anomalías menos comunes son el pie plano congénito (astrágalo vertical congénito) y el pie plano
espástico (doloroso), que se suele diagnosticar en la adolescencia o en la edad adulta y es secundario a una
unión patológica de los huesos del pie (sinostosis).
SÍNDROME INFLAMATORIO DEL MIEMBRO INFERIOR

Existen muchas causas de artritis inflamatoria en los miembros inferiores y, dado que no es objetivo de este
capítulo enumerarlas todas, se citarán las más destacadas, ya sea por su frecuencia, ya sea por su relevancia clí-
nica. En primer lugar, es necesario dividir las artritis en agudas y crónicas. Las primeras suelen ser, en su mayo-
ría, secundarias a un traumatismo o un proceso inflamatorio puntual (por ejemplo, la gota); y las segundas, a
un proceso inflamatorio mantenido en el tiempo (artritis autoinmunes, infecciones, tumores, lesiones estruc-
turales intraarticulares, etc.). Entre las artropatías inflamatorias crónicas más importantes se encuentran las es-
pondiloartropatías (síndrome de Reiter, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, espondilitis secundaria a
una enfermedad inflamatoria intestinal), las artritis microcristalinas (gota, condrocalcinosis), la sarcoidosis, la fie-
bre mediterránea familiar y las artritis infecciosas. Mención aparte merece la artritis reumatoide, puesto que,
aunque afecta de manera predominante a las pequeñas articulaciones de las manos y los carpos, hasta en un
40% de los casos debuta con afectación de las articulaciones metatarsofalángicas de los pies.
Espondiloartropatías
Se trata de un grupo heterogéneo de artropatías inflamatorias que comparten varias características clíni-
cas: la evolución crónica con picos de actividad, la afectación del esqueleto axial, la oligoartritis erosiva que
predomina en los miembros inferiores, la entesitis y ciertas manifestaciones extraarticulares (uveítis, psoriasis,
lesiones mucocutáneas, enfermedad inflamatoria intestinal, aortitis...). La inflamación articular es más frecuen-
te en las caderas, las rodillas y los tobillos. Su inicio suele ser subagudo, no es muy dolorosa y puede volverse
crónica con la consecuente deformidad y limitación progresiva de la movilidad. Aunque la espondilitis anqui-
losante es la enfermedad más representativa de este grupo, no es la que más afecta a las articulaciones del
miembro inferior, ya que muchos casos consisten en una afectación axial pura. La afectación del miembro in-
ferior es mucho más común en la artritis reactiva/síndrome de Reiter y la artritis psoriásica. En ambos casos
se deben buscar en la anamnesis y la exploración lesiones mucocutáneas (psoriasis oculta en el cuero cabe-
lludo y las uñas, aftas orales, balanitis, pustulosis palmoplantar...), infecciones gastrointestinales o genitourina-
rias en las semanas previas al inicio del cuadro y afectación ocular (iritis, uveítis anterior). En la analítica se
suele encontrar una positividad para el HLA-B27.
Artritis reumatoide
Cuando afecta al miembro inferior, se comporta como una artritis erosiva en las rodillas, las articulaciones ti-
bioastragalina, subastragalina y metatarsofalángicas de los pies. La inflamación crónica acaba condicionando una
inestabilidad y una serie de deformidades dolorosas que aumentan con la tensión continua que genera la carga.
Artritis microcristalinas
Las artritis microcristalinas (gota, condrocalcinosis), muy frecuentes en la población general, se deben al
depósito de cristales de urato monosódico o pirofosfato cálcico en las articulaciones, las bursas o los tendo-
nes. Cursan en brotes de inflamación con inicio brusco, dolor intenso, gran tumefacción y eritema. La poda-
gra constituye el síntoma típico de la gota y consiste en inflamación aguda de la primera articulación meta-
tarsofalángica. Cuando se cronifica, se observan depósitos de ácido úrico (tofos). Por lo general, éstos ceden
en unos días con tratamiento antiinflamatorio y reposo articular.
Fiebre mediterránea familiar

Es una enfermedad autosómica recesiva, prevalente en la cuenca mediterránea, que cursa con episodios
cortos, agudos y autolimitados de fiebre y poliserositis (dolor abdominal, artritis/artralgias y pleuritis). Los
brotes de monoartritis son muy dolorosos, duran días y afectan de manera predominante a los tobillos, las
rodillas, las caderas o los carpos.
Sarcoidosis
Se desconoce su etiología y afecta principalmente a adultos jóvenes. El granuloma epiteloide constituye la
lesión básica. Respecto de la alteración musculoesquelética, se produce afectación muscular (granulomas,
miopatía proximal, miositis), ósea (lesiones quísticas en manos y pies, lesiones líticas y/o esclerosas) o articu-
lar (artritis aguda/crónica, simétrica, tenosinovitis en tobillos y rodillas).
SÍNDROME DOLOROSO
Cadera dolorosa en el adulto
Dolor de cadera o coxalgia
Puede deberse a múltiples causas (articular, periarticular o referida), por lo que en muchos casos es difícil
establecer el diagnóstico etiológico correcto. En cuanto al dolor de causa articular, el paciente refiere un do-
lor profundo en la ingle o el muslo que empeora con la movilización y la carga, y que se acompaña de limi-
tación de la movilidad pasiva (sobre todo, rotación interna y extensión) y movilidad contrarresistencia. En
cambio, el dolor de causa periarticular suele presentarse como una especie de tirón crónico en la ingle. El
dolor de causa referida es un dolor mucho más inespecífico que se deriva de una lesión neurológica (neuro-
patía, radiculopatía, meralgia parestésica), abdominal (hernias, endometriosis, linfomas, enfermedades retro-
peritoneales), vascular (claudicación intermitente) u osteomuscular (lumbar).
Para diferenciar una causa de otra, son imprescindibles una buena anamnesis y una exploración física. En la
anamnesis hay que preguntar por las características del dolor (mecánico, inflamatorio, mixto), el inicio del
mismo (agudo, subagudo, crónico), los factores condicionantes (actividad, patologías previas locales y sistémi-
cas) y la sintomatología acompañante (fiebre, signos/síntomas sugestivos de artropatía inflamatoria y/o co-
nectivopatía, etc.). En la exploración debe valorarse en primer lugar la región lumbar y abdominal para des-
cartar un dolor referido, y después debe realizarse una movilización pasiva de la articulación (flexión, exten-
sión, abducción, adducción, rotación interna y rotación externa) y otra contrarresistencia, además de valorar
la marcha. Por último, se ha de explorar la patología periarticular (bursitis, tendinosis, neuropatías por atrapa-
miento, miopatías y síndromes dolorosos miofasciales).
A continuación, se explican las causas más comunes de coxalgia o dolor de cadera.
Cadera en resorte
El paciente refiere una sensación de resorte cuando realiza la flexoextensión de la cadera. Se produce por
un resalte de la banda iliotibial sobre el trocánter mayor.
Síndrome de atrapamiento femoroacetabular

El atrapamiento femoroacetabular anterior es una patología o cuadro clínico que se ha descrito reciente-
mente y que constituye una causa potencial de artrosis en los adultos jóvenes. Consiste en una impactación
en la zona de transición cabeza-cuello del fémur contra la porción anterior del acetábulo.
El cuadro clínico típico se caracteriza por dolor cuando se realizan actividades que precisan una flexión
de la cadera asociada a rotación interna y adducción. También puede producir dolor reincorporarse des-
pués de una sedestación prolongada. En el examen físico es típica la reproducción del dolor mediante la
maniobra de atrapamiento, al realizar la flexión de la cadera 90º asociada a rotación interna y adducción.
Desde el punto de vista radiológico, se encuentran dos signos característicos que, para algunos autores,
son incluso patognomónicos: el signo del lazo (cross over sign) y el signo de la giba (pistol grip sign). El signo
del lazo se asocia a una retroversión relativa del acetábulo y resulta de la superposición de la imagen del re-
borde acetabular anterior cuando es más prominente que el posterior. Si se aprecia una transición convexa
entre la cabeza y el cuello, se denomina signo de la giba.
En el estudio mediante resonancia magnética (RM) se pueden apreciar asociadas lesiones labrales y la for-
mación adyacente de gangliones intraóseos. A un paciente de nuestra serie se le realizó un estudio de RM
que evidenció una lesión de características fibroquísticas en el cuello femoral.
En cuanto al tratamiento, el principal objetivo es la reducción de la sintomatología, la corrección de la defor-
midad subyacente y la prevención de la progresión hacia la coxartrosis en aquellos casos en que no está ins-
taurada en el momento del diagnóstico. Se escogerá la terapia en función de la sintomatología, el origen o me-
canismo lesional y la afectación articular. Varía desde el tratamiento conservador hasta la artroplastia de sustitu-
ción. El tratamiento conservador consta de modificaciones y restricciones de la actividad física, tratamiento far-
macológico sintomático (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], analgésicos...) y terapia física o rehabilitación.
Respecto al tratamiento quirúrgico, se dispone de diferentes técnicas. La artroscopia de la cadera puede estar
indicada en aquellos pacientes que presenten una mínima degeneración, así como lesiones del cuello femoral (gi-
ba anterosuperior) y lesiones del labrum. La osteoplastia femoroacetabular o remodelación ósea tiene como ob-
jetivo aumentar el rango de circunducción de la cadera. Esta técnica se puede realizar mediante un abordaje
transtrocantérico o mediante un abordaje anterior. La osteotomía de corrección, femoral y/o acetabular, busca
mejorar la mecánica articular, aportando la máxima congruencia articular posible. Existen múltiples técnicas, entre
las que cabe destacar la osteotomía de reorientación acetabular y la osteotomía intertrocantérica femoral.
Bursitis trocantérea
Es la causa más frecuente del dolor de cadera. Puede provenir de la espalda (D12-L1), la articulación (co-
xartrosis) o los tejidos blandos (trocanteritis). Cursa con dolor de ritmo mecánico en la cara externa del
muslo, que se exacerba al acostarse sobre ese lado, caminar o subir escaleras. El dolor se reproduce al pre-
sionar sobre el trocánter mayor del fémur y al realizar la abducción de la pierna contrarresistencia. La causa
es traumática, inflamatoria o infecciosa. Cuando el cuadro se cronifica, se puede asociar a una tendinosis del
tensor de la fascia lata, momento en que el dolor se irradia por la cara externa del muslo hasta la rodilla.
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Coxartrosis
Aunque se trate de una de las localizaciones más frecuentes de la artrosis, se ha sugerido que es secunda-
ria a otras patologías hasta en un 80% de los casos. Cursa con dolor de ritmo mecánico en la ingle, que se
irradia por la cara lateral y anterior del muslo hasta la rodilla. El dolor es mayor cuando se inicia el movi-
miento y se acompaña de rigidez tras periodos de reposo, cojera y disminución progresiva de la movilidad
(especialmente, en flexión y abducción).
Coxartritis o coxitis
Cursa con dolor de ritmo inflamatorio e intenso en la ingle, que se irradia a la cara lateral y anterior del
muslo y se acompaña de una gran limitación de la movilidad. Su origen es traumático, infeccioso, autoinmu-
ne, microcristalino, endocrino-metabólico, neuropático o tumoral.
Tendinosis de los adductores

Se produce dolor al presionar sobre la entesis de los adductores en la ingle y al realizar la adducción con-
trarresistencia de la pierna.
Meralgia parestésica
Cursa con dolor de tipo quemazón en la cara externa del muslo y se debe al atrapamiento del nervio fe-
morocutáneo por el ligamento inguinal. La percusión de la espina ilíaca anterosuperior cerca del origen del
ligamento inguinal también puede producir dolor y, sobre todo, disestesias en la cara anterolateral del muslo.
Síndrome piriforme
Se debe a la compresión o el pinzamiento del nervio isquiático por la hipertrofia o la contractura del
músculo piriforme. Los síntomas consisten en dolor y paresia en la región glútea, alteración de la postura y
biomecánica de la cintura pélvica que puede dificultar la deambulación.
Dolor de rodilla o gonalgia

Al igual que la coxalgia, se debe a una causa articular (artritis, artrosis), periarticular (bursitis, tendinosis) o
referida (cadera, columna lumbar). En los casos en los que el origen del dolor de rodilla no esté claro, es
preciso explorar la columna lumbar y la cadera para descartar un posible dolor referido. En la causa articular
el dolor se reproduce con la flexoextensión pasiva de la rodilla y se suele acompañar de inflamación con sig-
no de rebote positivo. Para obtener dicho signo, se colocan los dedos de la mano detectora a ambos lados
de la rótula en su parte superior y, con la mano contraria, se presiona hacia dentro la rótula. Si existe líquido,
los dedos de la mano detectora se separarán hacia los lados. También en las bursitis de la rodilla (suprarro-
tuliana/subcuadricipital, prerrotuliana, infrapatelar y anserina) se produce esta inflamación, pero es localizada.
En las tendinosis el dolor se reproduce con las maniobras contrarresistencia del tendón afecto.
Dentro del síndrome doloroso de la rodilla, se diferencian varios cuadros según la localización del dolor.
Las causas que provocan dolor anterior suelen estar relacionadas con alteraciones en el recorrido de la
rótula, la porción anterior de los meniscos, y con plicas en la bolsa suprarrotuliana. Es más frecuente en las
mujeres. El estudio de estos pacientes debe comenzar con una historia clínica dirigida a determinar la rela-
ción de sensaciones con la localización en el interior de la rodilla. Es conveniente preguntar si la rodilla se
bloquea, cruje, produce chasquidos, etc. En la exploración física se observan la alineación general de la extre-
midad, el tono muscular del cuádriceps y las maniobras que provocan dolor (meniscales, patelares). Si se en-
cuentra sensibilidad al palpar la línea articular, asociada a dolor con el atrapamiento meniscal, es posible que
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se trate de una meniscopatía. Cuando el paciente refiere dolor con el impacto repetido y sensibilidad al do-
lor en la inserción proximal del tendón rotuliano, se puede estar ante una rodilla de saltador o una tendinitis
rotuliana. Sin embargo, si se observa un aumento de volumen asociado a dolor en el área prerrotuliana, es
posible que se trate de una bursitis o una celulitis. El dolor retropatelar relacionado con actividades tales co-
mo subir y bajar escaleras, correr y caminar en pendientes se asocia a una sensibilidad aumentada al palpar
las carillas articulares y suele deberse a condromalacia rotuliana.
El dolor posterior es mucho menos frecuente y se asocia a desarreglos intraarticulares; se producen es-
pasmos y contracturas de los tendones de los isquiotibiales o los gemelos, así como tumoraciones (quiste
de Baker).
El dolor en la interlínea interna es un síntoma muy común. Puede estar causado por desarreglos patelares,
lesiones del menisco, distensión ligamentaria del colateral medial y condropatía degenerativa. En la anamne-
sis se debe interrogar al paciente sobre las actividades que reproducen el dolor, como subir escaleras, correr
y estar en cuclillas. En la exploración física se aprecian la atrofia del cuádriceps, la limitación del arco de mo-
vilidad y signos de atrapamiento meniscal.
El dolor en la interlínea externa es un síntoma menos habitual. Puede estar causado por lesiones del me-
nisco y condropatía degenerativa.
Causas de dolor de rodilla o gonalgia en el adolescente

La osteocondritis disecante es una causa relativamente frecuente de dolor en la adolescencia. Se caracteri-
za por un fragmento osteocondral necrosado, que puede mantenerse contenido en el hueso o desprender-
se al espacio articular. En la radiología se evidencia un fragmento óseo circunscrito con un halo hipodenso. El
tratamiento es conservador o quirúrgico.
El menisco discoide es una causa infrecuente de dolor.
La enfermedad de Osgood-Schlatter consiste en una osteocondrosis de la tuberosidad anterior de la tibia
y se asocia a la actividad deportiva en los adolescentes. El tratamiento suele ser conservador. En la explora-
ción física se aprecia una tuberosidad tibial abultada y dolorosa al tacto.
La enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson es la osteocondrosis de la apófisis distal de la rótula, secunda-
ria a la tracción repetida del tendón rotuliano.
Causas más comunes de dolor de rodilla o gonalgia en el adulto

Bursitis anserina
Es una causa frecuente de dolor intenso y selectivo en la cara interna de la rodilla, debido a la sobrecarga
de los tendones de la pata de ganso. Dicha clínica es más común en las mujeres con gonartrosis, genu valgum
y obesidad.
Bursitis prepatelar
Se produce una hinchazón levemente dolorosa en la cara anterior de la rótula, que se debe a traumatis-
mos o actividades repetidas con la rodilla (rodilla de beata), infecciones o enfermedades inflamatorias.
Tendinosis rotuliana
Aparece en forma de dolor mecánico en la parte anterior de la rodilla como consecuencia de una sobre-
carga tendinosa. En la exploración física se reproduce el dolor al palpar la entesis o al estirar la pierna con-
trarresistencia. Es más frecuente en personas que presentan cuádriceps débiles y se exacerba al correr, sal-
tar o ponerse en cuclillas.
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Quiste de Baker
Se trata de una acumulación de líquido ar ticular en la zona posterior de la rodilla (hueco poplíteo).
Se desarrolla debido a un aumento progresivo de tamaño (mecanismo valvular) por el acúmulo de lí-
quido sinovial en la bursa gastrocnemiosemimembranosa. Por lo general, es asintomático, pero, cuan-
do es grande, puede causar algo de molestia o rigidez en los últimos grados de flexión de la rodilla.
De manera ocasional, se rompe y causa dolor, inflamación y hematoma en la par te posterior de la ro-
dilla y la pantorrilla, simulando una trombosis venosa profunda. En caso de rotura del quiste, se suele
producir un hematoma en forma de semilunar en el maléolo externo del tobillo. En el examen físico
se encuentra una masa suave, no pulsátil, en la par te posterior de la rodilla. Puede estar limitado el
rango de movimiento a causa del dolor o el tamaño del quiste. En algunos casos, además, habrá signos
y síntomas de una rotura de meniscos. En general no precisa tratamiento, ya que desaparece de for-
ma espontánea, pero, si es doloroso, el tratamiento debe orientarse a corregir el problema subyacen-
te (ar tritis, rotura meniscal).
Patología degenerativa (patología del cartílago)

La condropatía de la rodilla puede aparecer en cualquiera de los tres compartimentos de la misma. Se
manifiesta como una rodilla dolorosa, deformada, que produce crujidos. El dolor suele ser mecánico y au-
menta al subir escaleras y pendientes. Los pacientes que padecen artrosis avanzada presentan dificultad
para completar el rango de flexoextensión normal. El compartimento interno suele ser el más afectado.
La rodilla se aprecia globulosa, puede contener líquido sinovial o deberse a la hipertrofia de la sinovial; la
temperatura puede estar aumentada, en ocasiones aparece deformidad axial y la estabilidad puede estar
alterada. El tratamiento se inicia de manera conservadora mediante AINE y reposo articular relativo. En
algunos casos, la causa se trata (desviaciones) mediante osteotomías, artroscopia de limpieza articular y
artroplastias (prótesis).
Dolor en el tobillo
En la mayoría de los casos, se debe a las estructuras periarticulares (tendones, ligamentos y nervios perifé-
ricos) más que a la propia articulación. La artrosis primaria de tobillo es rara y, siempre que se encuentre, se
debe pensar en algún antecedente traumático o en una enfermedad inflamatoria asociada. Tanto la artritis
como la tenosinovitis y la entesitis son procesos comunes de las artropatías inflamatorias autoinmunes. Así,
hasta el 40% de los casos de artritis reumatoide debutan con inflamación de las articulaciones en los pies.
Las espondiloartropatías afectan en especial a las entesis de los pies (aquílea y fascia plantar) y la sarcoidosis
afecta de manera predominante a los tobillos. A continuación, se exponen las causas más frecuentes de do-
lor en el tobillo y el talón.
Enfermedad de Sever y enfermedad de Haglund

Los niños pueden padecer la enfermedad de Sever, que es la osteocondrosis del calcáneo y produce
una apofisitis o irritación de la zona de tracción del tendón de Aquiles. En los adolescentes puede apare-
cer una tumoración semisólida en la zona posterolateral, la enfermedad de Haglund, que puede producir
problemas mecánicos e irritativos locales.
Tenosinovitis de los peroneos

Cursa con tumefacción y dolor en la región posterior e inferior del maléolo lateral, que se reproduce al
presionar sobre el recorrido tendinoso y al realizar la inversión del pie.
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Tenosinovitis tibial anterior

Cursa con tumefacción y dolor en la región posterior e inferior del maléolo medial, que se reproduce al
presionar sobre el recorrido tendinoso y al realizar la eversión del pie.
Tendinitis del tendón de Aquiles

En la exploración física el dolor se reproduce al presionar el tendón y al realizar la dorsiflexión del pie. La
causa es mecánica (traumatismo, deporte, roce) o inflamatoria (espondiloartropatías). Como signo orientati-
vo cabe destacar que cuando la causa es inflamatoria la tendinosis es más distal (entesis) y se asocia a bursi-
tis. Algunos fármacos (quinolonas, corticoides...) y enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, gota, sarcoi-
dosis) predisponen a sufrir esta tendinosis. Cuando la tendinosis es importante o mantenida, puede dar lugar
a la rotura tendinosa (completa o incompleta). En la rotura completa predomina la impotencia funcional
(flexión plantar); y en la incompleta, en cambio, el dolor.
Fascitis plantar/calcánea
Es muy frecuente entre la población general y consiste en una sobrecarga de la fascia plantar (deportistas
y obesos) o en una entesitis de la misma (espondiloartropatías). El paciente describe el dolor como un alfi-
ler que está punzando la parte inferior del talón y es más intenso por la mañana cuando da los primeros pa-
sos. Se reproduce al presionar sobre la fascia. Cabe señalar que la presencia del espolón calcáneo en la ra-
diografía no se correlaciona con los síntomas.
Neuropatías periféricas
El nervio peroneo común o ciático poplíteo externo se encuentra muy superficial y, por tanto, se muestra
muy vulnerable a ser atrapado por fracturas, traumatismos o vendajes. Cursa con hipoestesia en la cara an-
teroexterna de la pierna y el dorso del pie, debilidad para la dorsiflexión y eversión del pie, y marcha en es-
tepaje. La compresión del nervio tibial posterior o ciático poplíteo interno suele ocurrir en el túnel del tar-
so (región posterior del maléolo tibial, entre el calcáneo y el retináculo flexor) y se debe a traumatismos,
fracturas, sinovitis, hipertrofia del retináculo flexor y pie valgo. Cursa con parestesias y dolor urente en la
planta del pie y los dedos. Empeora con el reposo nocturno y mejora con la movilización.
Esguinces
El más común es el esguince del ligamento peroneoastragalino anterior (dos tercios de los casos) y se de-
be a una distensión del mismo por un mecanismo de inversión del pie. El dolor se reproduce al palpar la en-
tesis ligamentosa y al realizar la flexión plantar-inversión forzada del pie.
Dolor en el antepié
Osteocondrosis en el tarso
El dolor en el mediopié puede deberse a la osteocondrosis del escafoides tarsiano y a la enfermedad de
Köhler, que se presenta en niños. En los adultos el dolor en esta localización suele relacionarse con un au-
mento del arco plantar o su disminución.
Metatarsalgia de apoyo
Existe dolor bajo las superficies de carga de los metatarsianos con la bipedestación o la marcha. Una de
las causas principales es que la luxación dorsal de las falanges proximales sobre las cabezas de los metatar-
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sianos hace que la bolsa grasa, que normalmente se sitúa en la región inferior de la cabeza del metatarsiano,
migre dorsalmente con las falanges, con lo que se rompe la placa plantar o anclaje de la base de la falange a
la cápsula y el tendón flexor. Ello ocasiona que la almohadilla protectora se pierda durante la fase de carga,
lo que genera el dolor. Con el tiempo aparecen durezas y callosidades.
Fractura de estrés
Se produce por una sobrecarga ósea excesiva sobre un hueso de estructura normal o disminuida (osteo-
porosis, ancianos), que cursa con dolor selectivo al presionar e inflamación local. La radiografía es normal en
la fase aguda; el callo de fractura puede visualizarse a las 4-6 semanas. En el pie las localizaciones más fre-
cuentes son el tarso y los metatarsianos.
Neuroma de Morton
Designa el atrapamiento/irritación crónica del nervio interdigital, bajo el ligamento transverso, entre los
dedos tercero y cuarto. Produce un dolor intenso y parestesias en el espacio interdigital, que se alivian con
masaje y aumentan con la compresión de las cabezas metatarsianas.
Hallux valgus (juanete)

Esta deformidad se desarrolla cuando la falange proximal del primer dedo se desvía lateralmente hacia el
segundo dedo y el metatarsiano se desvía hacia fuera. El dolor se debe a la inflamación de la bolsa situada
encima de la cara medial de la cabeza del metatarsiano. Su causa es multifactorial (artrosis-artritis, zapato es-
trecho, tacón alto, herencia). Cuando ocurre en el quinto dedo, se denomina juanete de sastre.
Hallux rigidus
Se trata de la limitación dolorosa de la flexión del pulgar y se asocia a traumatismos, artrosis y artritis.
Gota (podagra)
El síntoma típico de la gota es la inflamación aguda de la primera articulación metatarsofalángica. Cuando
se cronifica, pueden observarse depósitos de ácido úrico (tofos).
Dedo en garra y dedo en martillo

El dedo en garra (hiperextensión metatarsofalángica y flexión interfalángica) y el dedo en martillo (hipe-
rextensión metatarsofalángica, flexión interfalángica proximal e hiperextensión interfalángica distal) son el re-
sultado de los desequilibrios musculares entre los músculos extrínsecos e intrínsecos de los dedos del pie.
Fracturas de la pelvis
Son relativamente poco frecuentes, ya que representan el 1,5% del conjunto de las lesiones traumáticas
osteoarticulares. Por lo general, se asocian a traumatismos de alta energía y su tasa de mortalidad precoz se
sitúa entre el 5% y el 15%. Existen una gran variedad de lesiones, pero de manera esquemática se pueden
separar dos grupos en función del pronóstico: las fracturas unifocales, parcelarias, que no interrumpen la
continuidad de la cintura pelviana; y las roturas del anillo pelviano, que son bifocales. El primer grupo, más
importante en frecuencia, plantea pocos problemas diagnósticos y terapéuticos. El segundo grupo se asocia
a menudo con lesiones urológicas, pero las complicaciones vasculares representan el primer factor de la in-
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estabilidad hemodinámica. Clásicamente, la evaluación radiológica se realiza mediante una radiografía AP de

pelvis. La tomografía computarizada es muy útil para determinar el alcance de las lesiones. En los últimos
años, la reconstrucción en 3D ha supuesto un gran avance para el abordaje de esta patología.
El tratamiento inicial se dirige a la contención de la hemorragia y a la estabilización. Para ello se puede uti-
lizar la contención externa con diferentes mecanismos: cinturones pélvicos y pantalones militares antishock
(MAST), entre otros. El tratamiento definitivo depende de la estabilidad de la fractura; puede ser conserva-
dor o consistir en la osteosíntesis pélvica.
Fracturas del acetábulo

Son infrecuentes y suelen aparecer tras traumatismos de alta energía. La posición de la cadera en el mo-
mento del traumatismo y la dirección del impacto influyen en el patrón de fractura. Se asocian a lesiones
neurológicas (nervio ciático) en cerca del 20% de los pacientes. El diagnóstico se inicia con un estudio radio-
lógico AP de pelvis y proyecciones oblicuas de Judet (oblicua y obturatriz). La reconstrucción tridimensional
suele ser útil para establecer el enfoque terapéutico.
La mayoría de estas lesiones precisan tratamiento quirúrgico. Tan sólo los pequeños desplazamientos
(<3 mm) que no afectan al arco de apoyo ni a la congruencia articular suelen tratarse de manera conserva-
dora. El objetivo del tratamiento quirúrgico es la reducción anatómica. La artrosis postraumática constituye
la complicación más común.
Luxación de la cadera
La luxación traumática de la cadera es una lesión grave que consiste en un desplazamiento permanente
de la cabeza del fémur hacia fuera del acetábulo. Puede asociarse a una fractura de la cabeza femoral. Para
que se produzca una luxación traumática de la cadera, tiene que existir un traumatismo de alta energía. El
diagnóstico suele ser clínico, se manifiesta por un acortamiento. Dependiendo de donde se aloje la cabeza
femoral, se encuentra abducción/aducción y rotación interna/rotación externa. En las luxaciones posteriores
(80%-90%) el paciente presenta el miembro inferior acortado, en rotación interna, aproximación y flexión.
En las luxaciones anteriores (10%-20%) el paciente presenta el miembro inferior alargado, en rotación ex-
terna y con una discreta separación.
Es necesario y obligatorio realizar una radiografía AP de pelvis para confirmar el diagnóstico de forma pre-
coz, ya que se trata de una urgencia terapéutica que exige reducción.
Entre las complicaciones cabe destacar la necrosis avascular postraumática, las lesiones del nervio ciático
(luxación posterior) y la artrosis secundaria.
Fracturas del fémur proximal

Las fracturas del extremo proximal del fémur son las lesiones que se observan con más frecuencia
en el ámbito de la Traumatología. Se producen sobre todo en los ancianos osteoporóticos como con-
secuencia de un traumatismo menor. Su incidencia sigue en aumento. Los pacientes de edad avanzada
desarrollan con facilidad complicaciones derivadas de un encamamiento prolongado (neumonía, trom-
bosis venosa profunda, escaras por presión, etc.). La mor talidad en el primer año se sitúa entre un
20% y un 30%. En la exploración física se encuentra una extremidad inferior acor tada y en marcada
rotación externa.
Las fracturas del cuello femoral son intracapsulares y se producen en una zona de vascularización pobre.
Con la fractura, la vascularización de la cabeza se ve comprometida. Pueden aparecer complicaciones, como
necrosis avascular de la cabeza femoral. El tratamiento quirúrgico puede consistir en la osteosíntesis median-
te tornillos y la artroplastia.
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Las fracturas pertrocantéreas son extracapsulares y se producen en hueso metafisario muy bien vasculari-
zado y con abundantes inserciones musculares. Fundamentalmente plantean problemas mecánicos por su fre-
cuente conminución y se clasifican en función de su estabilidad. El tratamiento de elección es la osteosíntesis.
Las fracturas subtrocantéreas son extracapsulares y en este lugar se localizan a menudo fracturas patológi-
cas. Se tratan mediante osteosíntesis.
Fracturas de la diáfisis femoral

Las fracturas del fémur suelen producirse en accidentes de alta energía y afectan a pacientes jóvenes.
Entre las complicaciones cabe destacar la pérdida hemática (500-800 mL) y la embolia grasa. El trata-
miento de elección es el enclavado intramedular.
Fracturas del fémur distal y de la meseta tibial

Las fracturas del fémur distal (supracondíleas o supraintercondíleas del fémur) suelen producirse en pa-
cientes jóvenes tras traumatismos de alta energía o en pacientes de edad avanzada. Las fracturas de la me-
seta tibial lateral suelen desencadenarse por un mecanismo de valgo/varo forzado. Las fracturas de la mese-
ta tibial medial pueden asociarse a la lesión del nervio ciático poplíteo externo. En la mayoría de los casos
se trata de fracturas con componente articular. Cuando la superficie articular se encuentra desplazada, el
tratamiento consiste en la reducción abierta y la osteosíntesis mediante tornillos y/o placa.
Fracturas de la rótula
La rótula está inmersa en el aparato extensor. La mayoría de las fracturas son transversas y el cuádriceps
desplaza los fragmentos, por lo que interrumpe el aparato extensor; suelen necesitar tratamiento quirúrgico
mediante osteosíntesis. Sin embargo, las fracturas no desplazadas en las que se mantiene la integridad del
aparato extensor pueden tratarse de forma conservadora.
Fracturas de la diáfisis tibial

Las fracturas de la tibia pueden ser fracturas de baja energía e indirectas (espiroideas), o bien de alta ener-
gía y directas (transversas y conminutas). Suelen ser fracturas abiertas. Las fracturas de la tibia se tratan de
forma conservadora o quirúrgica. Las principales complicaciones son la ausencia de consolidación, la consoli-
dación en mala posición y el síndrome compartimental.
Luxación de la rótula
La luxación se produce siempre hacia la parte externa tras traumatismos indirectos. En la mayor parte de
los casos se encuentran factores anatómicos predisponentes, como rótula alta y displasia patelofemoral. Es
más común en el sexo femenino. Se puede observar el desplazamiento anterolateral de la rótula. El trata-
miento consiste en la reducción y se realiza gracias a la medialización asociada a la extensión de la rodilla;
posteriormente, es conveniente la inmovilización.
Luxación de la rodilla
Se produce una separación de los extremos articulares del fémur y la tibia tras traumatismos de alta ener-
gía. Puede asociarse a lesiones de la arteria poplítea. El diagnóstico es clínico y debe sospecharse en los pa-
cientes que presentan inestabilidad multidireccional de la rodilla tras un traumatismo agudo. También se aso-
cia con frecuencia a la lesión del nervio ciático poplíteo externo. Constituye una urgencia terapéutica; debe
realizarse la reducción cerrada y valorarse con posterioridad la cirugía.
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Lesiones traumáticas del tobillo y el pie

Las fracturas del tobillo suelen deberse a un traumatismo indirecto con un componente de giro. En gene-
ral, se clasifican en función de la altura del trazo en el peroné respecto a la posición de la sindesmosis: infra-
sindesmales (por la avulsión de la epífisis distal del peroné); transindesmales (se pueden asociar a la fractura
del maléolo tibial o a la lesión del ligamento deltoideo) y suprasindesmales (suelen asociarse a una lesión del
complejo). A veces, sólo se asocia la lesión del canto tibial posterior a la fractura del peroné. Cuando un pa-
ciente presenta dolor y tumefacción en la cara medial del tobillo, es necesario descartar una fractura del pe-
roné proximal (fractura de Maisonneuve).
Las fracturas bimaleolares producen una luxación del tobillo. En general, las lesiones de un solo complejo
(medial o lateral) y las fracturas no desplazadas se tratan de forma conservadora, mientras que las fracturas
desplazadas requieren una reducción abierta y una osteosíntesis.
Las fracturas de pilón tibial suelen producirse en traumatismos axiales en los que el astrágalo impacta en
la tibia distal.
Las fracturas del astrágalo con frecuencia se originan por hiperflexión dorsal. El tratamiento debe ser ur-
gente y, en general, es quirúrgico. Las principales complicaciones consisten en la necrosis avascular del cuer-
po y la ausencia de consolidación, debido a que su vascularización es pobre.
Las fracturas del calcáneo son las más frecuentes del tarso. Se generan en caídas desde cierta altura, por
lo que se asocian a fracturas de la meseta tibial y la columna vertebral. Las fracturas intraarticulares (articu-
lación subastragalina) pueden ocasionar dolor crónico en el retropié. Entre las complicaciones cabe destacar
el síndrome compartimental.
La extremidad proximal del quinto metatarsiano puede sufrir tres tipos de fractura: por avulsión
de la apófisis estiloides, por inflexión en la unión metafisodiafisaria (fracturas de Jones) y por fatiga
(estrés) de la diáfisis proximal.
Las articulaciones del mediopié que sufren luxaciones son la de Chopart (calcáneo-cuboides y astrágalo-
escafoides) y, con mayor frecuencia, la de Lisfranc (tarsometatarsiana). Las lesiones de esta articulación sue-
len deberse a accidentes de alta energía o que poseen un componente rotacional. Por su anatomía se trata
de lesiones inestables que requieren reducción anatómica y estabilización. Las lesiones de la articulación de
Chopart suelen producirse en accidentes de tráfico o deportivos.
SÍNDROME TRAUMÁTICO DE PARTES BLANDAS

Lesiones de los meniscos y de los ligamentos de la rodilla
La presencia de derrame articular es un dato relevante en la exploración de la rodilla traumática aguda.
El derrame articular se manifiesta por un aspecto globuloso; en la palpación la rótula se encuentra separa-
da del fémur, pero al presionar sobre ella con la rodilla en extensión desciende.
En ocasiones, cuando existe un derrame voluminoso, puede aspirarse, con lo cual mejoran los síntomas
del paciente y la orientación diagnóstica. Si se produce hemartros asociado a gotas de grasa, indica una frac-
tura articular; el derrame seroso se puede presentar en las lesiones meniscales y la causa más frecuente de
hemartros en la rodilla traumática aguda es la lesión del ligamento cruzado anterior.
Lesiones meniscales
Suelen producirse en accidentes deportivos o en pacientes de edad avanzada cuyo tejido meniscal se en-
cuentra degenerado. En general, se originan tras una rotación/giro de la extremidad. El menisco medial es el
que se lesiona con mayor frecuencia. Los pacientes refieren dolor difuso y aumento de volumen de caracte-
rísticas subagudas (18-24 horas). Después del periodo agudo los pacientes manifiestan en ocasiones la sen-
sación de fallo y bloqueos. En la exploración se detecta dolor en la interlínea articular del menisco afecto.
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Las maniobras de provocación meniscal (McMurray, Steinmann y Apley) tratan de producir el dolor median-
te el atrapamiento del menisco afecto. En los pacientes en los que se sospecha lesión meniscal, debe valo-
rarse la posibilidad de una lesión asociada de los ligamentos de la rodilla, dado que pueden encontrarse le-
siones del ligamento colateral medial y del ligamento cruzado anterior (se conoce como tríada fatal de
O'Donoghue). La RM constituye la prueba diagnóstica.
Una de las funciones de los meniscos consiste en la transmisión de cargas. Por tanto, la meniscectomía to-
tal puede generar cambios degenerativos a largo plazo (artrosis posmeniscectomía). En general, se intenta
preservar el tejido meniscal. Si la lesión se produce en el tercio periférico que se encuentra bien vasculariza-
do, se puede intentar la reparación meniscal mediante la sutura del menisco. En las lesiones más centrales,
donde la vascularización es pobre, el tratamiento de elección es la meniscectomía parcial.
Lesiones ligamentosas
Ligamento colateral medial
Suele lesionarse por mecanismos de valgo forzado. Por lo general no se produce derrame articular, a me-
nos que la lesión sea incompleta y se asocien lesiones. En la exploración se detecta dolor en el recorrido del
ligamento, que aumenta al forzar el valgo, pudiéndose apreciar cierta laxitud (bostezo). El tratamiento es
conservador (inmovilización total o parcial).
Ligamento cruzado anterior

Se lesiona por lo general tras traumatismos que implican hiperextensión o varo/valgo con rotación de la
rodilla. Con frecuencia, el paciente refiere haber sentido un chasquido en el interior de la rodilla. Las carac-
terísticas del derrame son sanguinolentas y se desarrolla en pocas horas. En la exploración física se aprecia
el desplazamiento de la tibia hacia la zona anterior con respecto al fémur (maniobra de Lachman y test del
cajón anterior). También se observa bostezo al forzar el valgo o el varo con la rodilla en extensión comple-
ta, así como el fenómeno de resalte (pivot shift). En la radiología se evidencia una fractura por avulsión del
margen tibial lateral (conocida como fractura de Segond). La RM confirma el diagnóstico. El tratamiento
inicial es conservador. Si el paciente refiere inestabilidad de la rodilla, es posible realizar la reconstrucción li-
gamentosa.
Otros ligamentos de la rodilla

El ligamento cruzado posterior suele lesionarse en traumatismos directos sobre la tibia con la rodilla en
flexión. Se observa un excesivo desplazamiento de la tibia hacia posterior (test del cajón posterior). Por lo
general, las lesiones aisladas del ligamento cruzado posterior se tratan de forma conservadora. Cuando la in-
estabilidad posterior se asocia a la lesión de una o más de las estructuras laterales, puede producirse un pa-
trón de inestabilidad posterolateral y suele ser necesario reconstruir tanto el ligamento cruzado posterior
como las estructuras laterales lesionadas.
Lesiones del tobillo y el pie

Esguince de tobillo
Es una lesión extremadamente frecuente. En general, se produce tras un traumatismo por la inversión for-
zada en accidentes deportivos. El ligamento peroneoastragalino anterior es el que se altera con más fre-
cuencia, mientras que el medial o el deltoideo raramente se lesionan de forma aislada. El paciente a menu-
do refiere un chasquido y dolor en el momento de la lesión. En la exploración se aprecian edema, equimosis
y dolor en el trayecto ligamentoso.
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Ante un traumatismo de tobillo, también debe palparse la base del quinto metatarsiano, ya que puede ha-
berse producido un arrancamiento del tendón peroneo corto. El tratamiento consiste en reposo, inmoviliza-
ción, frío local y elevación. En los casos de gran tumefacción e impotencia funcional, se puede colocar una
férula o yeso.
Rotura aguda del tendón de Aquiles

Constituye una lesión típica de varones, entre 30 y 50 años, en general deportistas ocasionales de fin de
semana. Se asocia a infiltraciones previas con corticoides y a la ingesta de quinolonas. Se presupone la dege-
neración previa a la rotura. Los pacientes refieren un dolor brusco o una “pedrada” (como un golpe de pie-
dra), así como un chasquido e impotencia en la flexión plantar. En la exploración física se encuentra una de-
presión al palpar la unión miotendinosa (signo del hachazo), así como una disrupción funcional del tríceps, ya
que, si se movilizan los gemelos, no se mueve el pie. El tratamiento es ortopédico o quirúrgico.
Luxación recidivante de los peroneos

Los peroneos se desplazan hacia delante durante la flexión y eversión del pie.
NECROSIS AVASCULAR
La necrosis avascular de la cabeza femoral del adulto es una patología cuyo manejo es complicado. La fi-
siopatología es incierta, dado que se presenta asociada a multitud de factores de riesgo (fracturas y luxacio-
nes, consumo de alcohol, enfermedad de Cushing, anemia falciforme, etc.). Se suele presentar en varones de
mediana edad. Los pacientes refieren un dolor sordo e intermitente en la ingle, que comienza de un modo
gradual. En la exploración física se halla una limitación dolorosa de la movilidad de la cadera, especialmente
en las rotaciones. Los estudios de imagen se inician con radiografías simples AP y axial de ambas caderas,
puesto que existe una elevada tasa de bilateralidad. Se observan signos radiológicos característicos, como el
colapso de la cabeza femoral y la radiolucencia subcondral. En la gammagrafía ósea se aprecia un área hipo-
metabólica, rodeada por un halo de hipercaptación. Los estudios de imagen pueden plantear el diagnóstico
diferencial con la osteoporosis transitoria de la cadera, pero son dos entidades diferentes que cursan con
una evolución y un pronóstico dispares. En las fases iniciales es posible realizar tratamientos cuyo fin es re-
vascularizar o reorientar la cabeza (el forage y las osteotomías femorales). En los casos evolucionados, el tra-
tamiento suele ser la artroplastia total de la cadera.
Las necrosis óseas también aparecen en otras localizaciones (cóndilos femorales, astrágalo, escafoides, se-
gundo metatarsiano…), en todas las cuales la presentación clínica es similar (dolor mecánico e impotencia
funcional). La evaluación clínica de los factores de riesgo constituye el principal indicio para establecer el
diagnóstico, y la aplicación de las diferentes técnicas de imagen puede aportar el diagnóstico, el estadio en
que se encuentra y su evolución.
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1_CINTURA_PELVIANA_DIM_U3:Esteve 03/12/2009 11:59 Página 21
Estudio radiológico de la cadera

Carmen Blanca Hernández Sastre
REPASO ANATÓMICO
La pelvis ósea forma una anillo cerrado que se compone, por delante y por los lados, de los huesos ilíacos,
que se unen en la cara anterior en la sínfisis del pubis; cierran el anillo por su parte posterior el sacro y el
cóccix (Figura 1). Estas cuatro estructuras se unen entre sí a través de cuatro articulaciones, las articulacio-
nes sacroilíacas, la sínfisis del pubis y la articulación sacrococcígea.
Figura 1. Radiografía normal de pelvis.
La pelvis se divide en el estrecho superior de la pelvis (plano oblicuo que va desde el promontorio
del sacro hacia el borde superior de la sínfisis del pubis), la pelvis mayor (forma par te de la cavidad ab-
dominal propiamente dicha) y la pelvis menor (contiene la cavidad pelviana y es par te integral del ca-
nal del parto).
El límite inferior de la pelvis menor es el estrecho inferior de la pelvis, que el diafragma pelviano cierra.
Éste se compone fundamentalmente de los músculos elevadores del ano y corresponde de manera apro-
ximada a una línea que une la punta del cóccix con el borde inferior de la sínfisis del pubis. La pelvis mayor
contiene vísceras abdominales (colon sigmoide), mientras que la pelvis menor contiene vísceras pelvianas
(vejiga urinaria, próstata).
Desde el punto de vista anatómico, la pelvis se relaciona con vasos arteriales y venosos que discurren por
la superficie ósea. El plexo sacro está contenido en la pelvis y varios troncos nerviosos se desplazan por fue-
ra de la pelvis con una íntima relación muscular y ósea. Contiene, además, el recto, la vejiga, la uretra mem-
branosa y los genitales internos en la mujer. A continuación, se analizan los diferentes elementos óseos, liga-
mentarios y musculares (Figura 2).
21
A Ilion Iliopsoas
Obturador
interno
Piramidal Glúteos
Coxis
B Fémur Iliopsoas
Figura 2. Imágenes axiales norma-

les de RM con diferen-
tes elementos anatómi-
cos: zona media de la
Nervio ciático pelvis (A) y pelvis infe-
Obturador interno Recto Glúteos
rior (B).
Íleon
El hueso pélvico o coxal consta de tres elementos: el ilion (superior), el isquion (posteroinferior) y el pubis
(anteroinferior), que presentan núcleos de osificación individuales que, finalmente, se juntan en el acetábulo.
Posee dos caras (externa e interna) y cuatro bordes (superior, inferior, anterior y posterior).
En la cara externa se hallan, entre otros, las líneas glúteas (superior, media e inferior para la inser-
ción de los músculos del mismo nombre), la cavidad cotiloidea o acetábulo y el agujero obturador
(tapizado por la membrana obturatriz es atravesado en su porción superior por los vasos y ner vios
obturadores). La cara interna se compone de la fosa ilíaca (para el músculo ilíaco), la línea arqueada
(par te del estrecho superior de la pelvis) y el mismo agujero obturador (cubier to por el músculo
obturador interno).
El borde superior es la cresta ilíaca, donde se insertan los músculos anchos del abdomen. De arriba
abajo, el borde anterior presenta la espina ilíaca anterosuperior, donde se inserta el ligamento inguinal, la
incisura superior, la espina ilíaca anteroinferior y la incisura inferior. En este punto se inicia lo que se co-
noce como rama superior del pubis (o iliopúbica), formada por la eminencia iliopúbica (unión de ilion y
pubis), la cresta pectínea y el tubérculo del pubis (corresponde al vértice anteroinferior y ahí finaliza el
ligamento inguinal).
22
El borde inferior está formado por la rama inferior del pubis (o isquiopúbica), incluyendo la sínfisis
del pubis. De arriba abajo, el borde posterior presenta la espina ilíaca posterosuperior y la espina ilíaca
posteroinferior, entre las cuales se sitúan la articulación sacroilíaca, la escotadura isquiática o ciática ma-
yor, la espina isquiática (conocida también como ciática), la escotadura isquiática o ciática menor y, por
último, la tuberosidad isquiática, lugar de inserción de los ligamentos pélvicos y de los músculos del
miembro inferior.
Sacro
Es un hueso único y central, formado por la fusión de cinco vértebras sacras. Presenta una cara anterior
cóncava, donde se describen los agujeros sacros anteriores para las divisiones ventrales de las raíces sacras
que constituirán el plexo sacro, y una cara posterior convexa, donde se localizan la cresta sacra media (pro-
cesos espinosos fusionados), la cresta sacra lateral (procesos transversos fusionados) y la cresta sacra medial,
además de los agujeros sacros posteriores, para la división posterior de las raíces sacras.
Articulación sacroilíaca
En la mitad inferior del espacio articular corresponde a una diartrosis recubierta de sinovial, mientras que
en la parte superior corresponde a una articulación sindesmótica. Posee muy poca movilidad y una fuerte
estabilidad, dado que está firmemente reforzada por los ligamentos interóseos, sacroilíacos anteriores y pos-
teriores, iliolumbares, sacrotuberosos y sacroespinosos.
Por detrás está cubierta por el músculo erector de la columna dorsal y el glúteo mayor. Se irriga a través
de ramas articulares de las arterias glúteas superiores, la arteria iliolumbar y la arteria sacra lateral. La iner-
vación depende de los nervios glúteos superiores, del plexo sacro y de las raíces S1 y S2.
Articulación coxofemoral
Une la cabeza del fémur y la cavidad acetabular o cotiloidea. Es una diartrosis de tipo enartrosis; está recu-
bierta por una membrana y líquido sinovial. La cápsula de la articulación de la cadera se origina en el acetá-
bulo y se inserta en la cara anterior del fémur a lo largo de la línea intertrocantérea en la base del cuello fe-
moral. Posteriormente, la cápsula envuelve la cabeza femoral y los dos tercios proximales del cuello femoral.
La cadera comprende 22 músculos.
El labrum acetabular constituye una estructura fibrocartilaginosa adherida al borde óseo del acetábulo, cu-
ya función es aumentar la superficie articular para dar una mayor estabilidad y congruencia a la cabeza fe-
moral. Está inervado por nervios que desempeñan un papel en la propiocepción y en la producción de do-
lor. Al parecer, los vasos sanguíneos sólo penetran en el labrum a una profundidad de 0,5 mm, por lo que en
su mayoría es avascular.
La articulación de la cadera recibe sangre de ramas circunflejas de la arteria femoral, que forman un anillo
en la base del cuello y envían ramas que ascienden de manera subcapsular por el cuello femoral hasta la ca-
beza femoral. Únicamente una pequeña parte de la cabeza femoral está irrigada por arterias del ligamento
redondo (Figura 3).
Ligamentos
Los densos ligamentos que unen el anillo que conforma la pelvis ósea le confieren estabilidad y, a su vez,
flexibilidad y capacidad de absorción de impactos.
23
Músculos isquiotibiales
Se originan en la región isquiática y se sitúan en la parte posterior del muslo hasta su inserción en la tibia.
Músculos anteriores del muslo
Comprenden el sartorio y el recto anterior. Se insertan en la zona anterior del ilion y descienden por el
componente anterior del muslo (Figura 2B).

Displasia evolutiva de la cadera
La displasia evolutiva de la cadera (también conocida como displasia del desarrollo de la cadera o luxación
congénita de la cadera) incluye desde la luxación (dislocación franca), la subluxación (dislocación parcial) y la
inestabilidad o luxabilidad (la cabeza entra y sale del cótilo), hasta una serie de anomalías radiológicas que
indican displasia acetabular.
Afecta al 3,5% de los recién nacidos, de los cuales el 80% pertenecen al sexo femenino. La displasia de la
cadera se puede producir intraútero, en la etapa perinatal, o bien durante la lactancia o la infancia. El diag-
nóstico y el tratamiento precoces son cruciales para prevenir las anomalías estructurales severas debidas a
larga evolución.
Los factores hereditarios son relevantes y también influyen los factores externos, como la presentación de
nalgas y la podálica, la anteversión del fémur y las contracturas de la cadera. En el primer mes de vida exis-
ten mayor laxitud y subluxación, que se suelen resolver sin tratamiento durante el mismo.
Detección clínica
El test de Ortolani estudia la reducción femoral proximal en el acetábulo mediante una abducción progre-
siva de la cadera. La maniobra de Barlow es la inversa, la porción proximal del fémur se desplaza por una
adducción progresiva. Estos test resultan positivos durante unos días después del nacimiento.
Evaluación mediante técnicas de diagnóstico por la imagen
Radiología convencional
Durante el periodo neonatal, el estudio de la relación entre la cabeza femoral y el acetábulo está dificulta-
do debido a que el núcleo de osificación todavía no es visible. Por ello, su posición ha de inferirse de la
orientación de la metáfisis femoral. La radiología únicamente se emplea cuando no es posible realizar una
ecografía.
Durante el periodo de la infancia, los cambios secundarios capsulares, ligamentosos, musculares y carti-
laginosos se producen de manera precoz después de que se haya establecido una luxación persistente.
Estas alteraciones son importantes en la toma de decisiones terapéuticas, pero permanecen ocultas en la
radiografía. Es decir, los cambios tempranos en la radiología convencional implican que ya se ha producido
una deformidad sustancial del cartílago y de los tejidos blandos. El momento más precoz en el que es po-
sible reconocer los cambios radiográficos típicos de una cadera luxada es aproximadamente a las seis se-
manas de vida.
25
Entre los hallazgos más representativos se incluyen:

1. Desplazamiento lateral y proximal del cuello femoral adyacente al ilíaco.
2. Acetábulo poco profundo y desarrollado de un modo incompleto (displasia acetabular).
3. Desarrollo de un falso acetábulo.
4. Osificación retrasada del núcleo femoral.
Se han descrito varias líneas radiológicas para distin-

guir la cadera normal y la cadera luxada (Esquema 1): 2
• Ángulo o índice acetabular: lo forma la intersec-
ción de la línea de Hilgenreiner (une los cartílagos
en Y) con otra tangencial al techo acetabular. El
valor normal oscila entre los 25º y los 30º en los 3
recién nacidos y los lactantes, y se considera que
existe displasia acetabular cuando supera los 40º. 1
4
• Líneas de Perkins: son verticales y se trazan
desde los márgenes laterales de los techos ace- 5
tabulares. Se cruzan perpendicularmente con la
línea de Hilgenreiner y dan lugar a los cuadran-
tes de Ombredanne. En las caderas normales la
Esquema 1. Líneas de medición de la cadera infantil: 1) línea de Hilgenreiner;
porción medial de la metáfisis femoral queda 2) línea de Perkins-Ombredanne, que conforma los cuadrantes jun-
dentro de la línea de Perkins e inferior a la de to con la de Hilgenreiner; 3) línea tangencial del acetábulo, que con-
forma el ángulo acetabular junto con la de Hilgenreiner; 4) línea en Y
Hilgenreiner. Si existe subluxación, se localiza la- que determina la distancia entre la línea de Hilgenreiner y el borde
teral a la línea de Perkins y, en las luxaciones, superior del fémur; 5) arco de Shenton.
también se sitúa lateral a la línea de Perkins, pe-
ro encima de la de Hilgenreiner.
• Von Rosen describió otros dos métodos de diagnóstico de la displasia de cadera. En el primer método, sobre
una placa en posición neutra se traza una horizontal por el límite superior de las ramas pubianas. Si la cadera
es normal, la metáfisis femoral se localiza debajo de la misma. En la cadera patológica la metáfisis traspasa esta
línea. En el segundo método, sobre una placa en abducción máxima se prolonga el eje longitudinal del fémur,
que debe cruzar el techo acetabular y formar un ángulo de 45º con la línea media, a la altura de la cuarta vér-
tebra lumbar. En las displasias el eje pasa por fuera del acetábulo y cruza la línea media por encima de L4.
• Línea de Shenton: es un arco continuo que dibuja el contorno medial del cuello femoral y el borde su-
perior del agujero obturador. En la luxación de la cadera se interrumpe y forma un escalón cuando el
fémur se eleva y desplaza lateralmente.
Ecografía
La ecografía en tiempo real de la cadera del lactante ofrece una imagen exacta de las relaciones anatómi-
cas e información relativa a la función. Esta técnica muestra la cabeza femoral cartilaginosa, así como su rela-
ción dinámica con el acetábulo, y puede demostrar inestabilidad, subluxación y luxación. Por lo general, la
evaluación ecográfica de la cadera deja de ser útil en los niños mayores de un año.
El estudio ecográfico estándar incluye una valoración estática para medir los ángulos acetabulares alfa y
beta, y una valoración dinámica. Se realiza con el paciente en decúbito lateral estricto y las caderas en leve
flexión y en flexión de 90º. Las imágenes que se obtienen sirven para evaluar la cobertura acetabular de la
26
cabeza femoral, la remodelación ósea y los desplazamientos de la cabeza femoral con maniobras en estrés
(maniobras de Barlow y Ortolani modificadas).
A veces, se observan acetábulos planos o inmaduros con escasa cobertura, pero las caderas son estables
en el estudio dinámico, sobre todo en las primeras semanas de vida.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento conservador consiste en reducir la luxación de la cabeza femoral mediante una
maniobra de flexión-abducción durante un periodo de tiempo suficiente para permitir un crecimiento ade-
cuado de la cabeza y el acetábulo, lo que a su vez asegura una articulación de la cadera congruente y estable.
En el tratamiento quirúrgico se emplean diversas técnicas con el objetivo común de conseguir una mayor co-
bertura de la cabeza femoral. Se emplea en caso de displasias severas en las que la reducción es inestable o en
caso de acetábulos en los que las partes blandas (labrum, ligamento redondo) impiden la reducción correcta.
Coxa vara del desarrollo

Normalmente, el ángulo entre el eje del cuello femoral y el eje de la diáfisis femoral (ángulo cervicodiafisario) mi-
de aproximadamente 150º en el momento del nacimiento, y de 120º a 130º en el adulto. El término coxa vara in-
dica un ángulo entre el cuello y la diáfisis inferior a 120º. La coxa vara infantil o congénita es la denominación utiliza-
da para designar una deformidad femoral proximal que se hace evidente, por lo general, en los primeros años de
vida y tiene una causa desconocida. Ambos sexos se afectan con la misma frecuencia, y el proceso es unilateral en
el 60%-75% de los casos. Desde el punto de vista clínico, el niño presenta una marcha tambaleante e indolora, y
una limitación de la movilidad articular. Las radiografías muestran una disminución del ángulo cuello-diáfisis femoral
y un fragmento de hueso triangular en el cuello, adyacente a la cabeza, localizado medialmente y rodeado por dos
bandas radiolucentes que atraviesan el cuello y forman una V invertida. El platillo de crecimiento está ensanchado y
es más vertical de lo normal. A medida que continúa el crecimiento, la deformidad en varo a menudo progresa.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
También conocida como coxa plana, designa la osteonecrois (necrosis isquémica) de la epífisis femoral proxi-
mal. Afecta con mayor frecuencia a los niños, por lo general entre los cuatro y los ocho años. Cualquiera de las
caderas puede afectarse y la afectación bilateral, que suele ser sucesiva más que simultánea, se produce en el
10% de los casos aproximadamente. Los síntomas clínicos consisten en dolor, cojera y limitación de la movilidad.
No es raro que el dolor se localice, no en la cadera afectada, sino en la rodilla ipsilateral. Se trata de un trastorno
autolimitado que cura con el tiempo, pero, debido a la progresiva deformidad que produce en el contorno de la
cabeza y el cuello femorales, a menudo conduce a una artrosis precoz de la articulación de la cadera.
Como etiología se han propuesto desde una causa idiopática a traumatismos o microtraumatismos repetidos.
Evaluación radiológica
La exploración radiológica es esencial para diagnosticar la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes e identificar

sus signos pronóstico.
La radiografía convencional resulta adecuada para valorar la mayoría de las características de la enferme-
dad. Sin embargo, el indicador más precoz aparece en la gammagrafía ósea como una captación disminuida
del trazador en la cadera. No obstante, a medida que evoluciona la enfermedad, se aprecia una adaptación
aumentada que refleja los procesos de reparación (Figura 4).
27
A B
Figura 4. Imágenes de un niño que muestran una

radiografía normal (A) y, cuatro meses
después (B), un cambio en la textura y
densidad de la cabeza femoral, además
de un aplanamiento parcial, que sugiere
la necrosis ósea.
Los signos radiográficos más significativos son la osteoporosis periarticular y la tumefacción de las partes
blandas periarticulares, con distorsión de los planos grasos pericapsular y del iliopsoas. También pueden exis-
tir diferencias en el tamaño de los centros de osificación de las epífisis cefálicas. Con posterioridad, el despla-
zamiento lateral del centro de osificación afectado produce un ensanchamiento de la parte medial de la arti-
culación. El signo de la media luna (a veces, sólo se detecta en la proyección lateral en rana de cadera) o las
fisuras radiotransparentes en la epífisis indican la progresión de la enfermedad.
En una fase más avanzada se hacen evidentes el aplanamiento y la esclerosis de la epífisis cefálica, que se
asocian con una densidad aumentada de la cabeza del fémur secundaria a necrosis del hueso, microfracturas
y cambios reparativos conocidos como sustitución progresiva. De manera ocasional, se produce un fenóme-
no de vacío generado por el gas nitrogenado liberado en el interior de las fisuras de la epífisis cefálica. Tam-
bién pueden encontrarse cambios quísticos en el segmento metafisario. A lo largo de la enfermedad, el es-
pacio articular permanece conservado al no afectarse el cartílago articular; sólo en la fase final de la enfer-
medad, cuando se desarrolla la artrosis secundaria, se compromete la articulación.
La resonancia magnética (RM) ofrece una alta sensibilidad y permite el diagnóstico precoz de la enfermedad
cuando la radiografía todavía es negativa. No se ha establecido con claridad la sensibilidad con respecto a la gam-
magrafía. La utilidad de la RM en el diagnóstico y el manejo de los pacientes con enfermedad de Legg-Calvé-Per-
thes es controvertida todavía. Se ha incrementado su empleo en el diagnóstico precoz de la enfermedad, en la
estimación de su extensión-estadificación y en la valoración de los contornos de la articulación coxofemoral.
De forma característica, en la RM se observa una disminución de señal en el centro medular epifisario en
T1 y T2. Otros hallazgos son el derrame articular y un núcleo de osificación de tamaño disminuido y despla-
zado lateralmente. De manera previa a la aparición de estos hallazgos, se pueden apreciar una mínima irre-
gularidad con baja intensidad de señal en la periferia del núcleo de osificación y líneas de baja intensidad de
señal que atraviesan el centro de osificación femoral.
Catterall et al. clasificaron la enfermedad en cuatro grupos, basándose en los hallazgos radiográficos, cuyo significado
pronóstico es discutido. El grupo I muestra una afectación de la parte anterior de la epífisis sin secuestro, línea de
fractura subcondral o reacción metafisaria. La evolución de la enfermedad es benigna; el fragmento afectado se reab-
sorbe y regenera. En el grupo II la afectación de la epífisis es más extensa o severa. Se evidencian secuestro y reacción
metafisaria en la región anterolateral. Evoluciona hacia la reabsorción y la curación. El grupo III se caracteriza por la
afectación casi completa de la epífisis y una reacción metafisaria difusa con ensanchamiento del cuello femoral. Se vi-
sualizan una línea de fractura subcondral, así como deformidad y colapso de la cabeza femoral. En el grupo IV toda la
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epífisis está afectada. Existen un aplanamiento y colapso de la cabeza femoral, así como extensos cambios metafisa-
rios. Los grupos III y IV presentan un mal pronóstico y una alta incidencia de deformidad de la cabeza femoral.
El mismo autor identificó varios signos radiográficos asociados a epífisis cefálica con “riesgo” de colapso,
como calcificación lateral de la epífisis, signo de Gage (pequeño segmento osteoporótico en forma de V ra-
diotransparente en la cara lateral de la epífisis), subluxación lateral de la cabeza femoral, inclinación horizon-
tal del platillo de crecimiento y reacción metafisaria difusa.
Se deben incluir otras causas de osteonecrosis y fragmentación de la cabeza femoral, que pueden obser-
varse, por ejemplo, en el hipotiroidismo, en la enfermedad de Gaucher y en la anemia de células falciformes.
Tratamiento
Debe ser individualizado. El tratamiento quirúrgico consiste en la osteotomía varizante derrotacional y se

descarta en los pacientes que presentan una contención aceptable de la cabeza femoral o una deformidad
avanzada de la misma.
La prevención requiere medidas que mantengan la cabeza femoral en el interior del acetábulo; se previe-
nen así la extrusión y la subluxación, y se obtiene un rango de movilidad completo de la cadera.
Epifisiólisis femoral proximal

Es un trastorno de la adolescencia que consiste en que la cabeza femoral se desliza de forma gradual en
dirección posterior, medial e inferior respecto al cuello. Afecta con mayor frecuencia a los niños y, a menudo,
los pacientes sufren sobrepeso. La afectación bilateral aparece entre un 20% y un 40% de los casos. Aunque
la causa no se ha descrito, su comienzo suele ser insidioso, sin que exista una historia previa de traumatismo.
Representa una fractura tipo I de Salter-Harris a través de la placa de crecimiento del fémur proximal. El
dolor que se localiza en la cadera o, de manera ocasional, en la rodilla ipsilateral es a menudo el síntoma de
presentación de este trastorno. La exploración física suele revelar un acortamiento de la extremidad afecta
y una limitación de la abducción, la flexión y la rotación interna de la articulación de la cadera.
Signos radiológicos
Dependen del grado de desplazamiento de la epífisis cefálica. La radiografía AP de la cadera, complemen-

tada con una proyección lateral en rana, suele ser suficiente para establecer un diagnóstico correcto. Resul-
tan de gran utilidad las radiografías comparativas del lado opuesto.
Indicadores diagnósticos
En la proyección AP se encuentran los siguientes:

1. Signo del triángulo de Capener: es un signo precoz. En condiciones normales se aprecia una zona intracap-
sular del área medial del cuello femoral superpuesta a la pared posterior del acetábulo, que crea una som-
bra triangular densa. En la mayoría de los casos de epifisiólisis femoral proximal se pierde este triángulo.
2. Aspecto borroso de la fisis.
3. Altura relativamente disminuida de la epífisis.
4. Falta de intersección de la epífisis con la línea de la cortical lateral del cuello femoral.
29
Estadios crónicos
Muestran una formación reactiva de hueso a lo largo de la porción superolateral del cuello femoral, junto
con el remodelado. Esto ocasiona una protuberancia y un ensanchamiento del cuello femoral, y da el aspec-
to en mango de pistola conocido como joroba de Rendón.
Tratamiento
La epifisiólisis femoral proximal se trata con cirugía mediante la reducción cerrada o abierta del desliza-
miento y la fijación interna con diversos tipos de clavos, alambres y agujas para prevenir un posterior despla-
zamiento e inducir el cierre de la fisis.
Displasia de Meyer
Representa una displasia epifisaria localizada y leve que se limita a la cabeza femoral, o bien una variante
normal de la osificación. La mayoría de los casos se descubren de una manera incidental. Ocasionalmente,
los pacientes padecen dolor leve y cojera. Los estudios radiográficos revelan una osificación retrasada de las
cabezas femorales que aparece en torno a los dos años en lugar de a los seis meses. A medida que la cabe-
za femoral comienza a osificarse, se desarrollan múltiples centros irregulares que ofrecen un aspecto aplana-
do anormal. Los controles radiográficos seriados muestran una consolidación de estos núcleos y la vuelta a
unas cabezas femorales normales. Los cambios son bilaterales y simétricos en el 50% de los casos.
Las fracturas que afectan a la cintura pélvica suelen producirse en accidentes de tráfico o en caídas desde
cierta altura. La relevancia de dichas fracturas radica en la elevada morbimortalidad, que habitualmente se
debe a las lesiones concomitantes de las estructuras vasculares.
El estudio del trauma de la pelvis comprende la evaluación de cuatro puntos:

1. Las fracturas.
2. La hemorragia.
3. Los tejidos blandos.
4. Las lesiones asociadas (nervios, tracto urinario bajo).
El examen radiológico resulta imprescindible para establecer el diagnóstico correcto. Las fracturas del acetábu-
lo constituyen aproximadamente el 20% de las fracturas pélvicas y se asocian o no a la luxación del acetábulo.
Evaluación mediante técnicas de diagnóstico por la imagen

Las principales modalidades radiológicas que se utilizan en la evaluación de las lesiones traumáticas de la cintura
pélvica, el acetábulo y el fémur proximal incluyen la radiología convencional y la tomografía computarizada (TC).
Radiología convencional
La radiografía simple es la principal herramienta en todo paciente en el que se sospecha una frac-
tura pelviana, debido a su bajo coste, su disponibilidad y su fácil interpretación. Las proyecciones ra-
30
diológicas convencionales y especiales que se emplean en la evaluación de las lesiones traumáticas

de la cintura pélvica y el fémur proximal incluyen la proyección AP de pelvis, las proyecciones obli-
cuas anterior y posterior de pelvis, la proyección AP de cadera y la proyección axial (lateral en rana)
de cadera.
La mayoría de las lesiones traumáticas que afectan a las alas del sacro, los huesos ilíacos, el isquion, el pu-
bis, así como la cabeza y el cuello femorales, se pueden evaluar en la proyección AP de pelvis y de cadera.
Dicha proyección también demuestra la relación anatómica entre los ejes longitudinales del cuello y la diá-
fisis femorales. Normalmente, el ángulo formado por estos ejes varía entre 125º y 135º. Dicha medida es
fundamental para determinar el grado de desplazamiento en las fracturas del cuello femoral. La configura-
ción en varo se caracteriza por una disminución del mencionado ángulo; y la configuración en valgo, por un
aumento del mismo.
Sin embargo, la proyección AP no suele ser suficiente para evaluar de un modo adecuado el conjunto for-
mado por el sacro, las articulaciones sacroilíacas y el acetábulo. La demostración de las articulaciones sacroi-
líacas requiere una proyección posteroanterior, obtenida mediante una angulación caudal del tubo radiológi-
co de 25º a 30º para aumentar la visualización, o bien una proyección AP, obtenida mediante una angulación
craneal de 30º a 35º. Esta última proyección, conocida como proyección de Ferguson, también es útil para
evaluar con mayor eficacia las lesiones del sacro y de las ramas pubiana e isquiática. Las proyecciones obli-
cuas, conocidas como proyecciones de Judet, son necesarias en la evaluación del acetábulo. La proyección
oblicua anterior (interna) ayuda a delimitar la columna iliopubiana (anterior) y el labio posterior (reborde)
del acetábulo. La proyección oblicua posterior-externa delimita la columna ilioisquiática (posterior) y el re-
borde acetabular anterior.
La proyección lateral en rana sirve para demostrar las estructuras del fémur proximal y la cadera;
permite una evaluación adecuada de las fracturas de la cabeza femoral y de los trocánteres mayor
y menor. La demostración de las caras anterior y posterior de la cabeza femoral, así como del rebor-
de anterior del acetábulo, puede requerir una proyección lateral de la ingle de la cadera, que es par-
ticularmente útil para valorar el desplazamiento anterior o posterior de los fragmentos en las fractu-
ras del fémur proximal y el grado de rotación de la cabeza femoral. Debido a que esta proyección
proporciona una verdadera imagen lateral del fémur proximal, pone de manifiesto un relevante rasgo
anatómico, el ángulo de anteversión del cuello femoral, que normalmente varía entre 25º y 30º
(Figura 5).
Figura 5. Fractura de cótilo izquierdo de trazo

vertical (flecha).
31
Dado que el tratamiento quirúrgico de estas

fracturas se basa en la estabilidad de los frag- A
mentos y en la presencia o ausencia de una
extensión intraar ticular de la línea de fractura
y de fragmentos intraar ticulares, el estudio
mediante TC es necesario para proporcionar
una información que no ofrece la radiología
convencional. Además de los datos que apor-
ta sobre el tamaño, el número y la posición de
los fragmentos mayores, y sobre las superficies
de carga de la ar ticulación, la TC puede deli-
mitar los tejidos blandos, las lesiones conco-
B C
mitantes de las estructuras blandas y las lesio-
nes vasculares tanto ar teriales como venosas.
Es par ticularmente eficaz en la planificación de
la técnica quirúrgica y en la evaluación de la
calidad de la reducción operatoria, así como
en la valoración posquirúrgica de la alineación Figura 6. Imágenes de TC axial (A), sagital (B) y coronal (C) de una fractura
de los fragmentos y de la curación de la frac- de la ceja cotiloidea posterior.
tura (Figura 6).
Proporciona un diagnóstico rápido y preciso de las fracturas de cadera que permanecen ocultas en otras
técnicas y puede ayudar a revelar algunas lesiones traumáticas, como las contusiones óseas (fracturas trabe-
culares) que originan el dolor de cadera.
También es eficaz en el diagnóstico de la osteonecrosis postraumática de la cabeza femoral, ya que permi-
te identificar la lesión muscular y el derrame articular/hemartros que acompañan de un modo invariable a la
luxación anterior y posterior de la cadera.
Entre las aplicaciones más relevantes de la RM en el estudio de la cintura pélvica se encuentran,
además de la citada necrosis vascular, el edema de médula ósea, las lesiones depor tivas (lesiones
musculares, bursitis y cadera en resor te, fracturas y luxaciones, osteopatía dinámica del pubis, síndro-
me de intersección isquiática, síndrome del piriforme), las ar tropatías y las lesiones del labrum
(Figura 7).
A B Figura 7. Imágenes de
RM en coronal
T2 (A) y axial
T1 (B), que de-
muestran la
fractura de la
ceja cotiloidea
posterior, así co-
mo un edema y
hematoma re-
gional glúteo.
32
Fracturas de la pelvis
Debido a la configuración en anillo casi rígido de la pelvis, cuando se identifica una fractura aparentemente
solitaria, se han de examinar de manera escrupulosa el resto de los componentes del anillo para localizar
otras fracturas o diastasis en las articulaciones sacroilíacas o en la sínfisis del pubis (Figuras 8 y 9).
Figura 8. Fractura pélvica con diastasis de la sínfisis pubiana.
A B
Figura 9. Imágenes coronales del paciente
de la Figura 8 en la zona anterior
(A), en la que se aprecia un hema-
toma en la vecindad de la diastasis
pubiana, y en la zona posterior (B),
en la que se aprecia la asociación a
una fractura longitudinal del ala sa-
cra izquierda con edema a su alre-
dedor (flecha).
Clasificación
Se distinguen fracturas pélvicas estables e inestables para facilitar el tratamiento quirúrgico y el pronóstico.
Se consideran fracturas estables:

• Fracturas por avulsión: afectan normalmente a la espina ilíaca anterosuperior o anteroinferior, o a la tuberosi-
dad isquiática. Se aprecian con mayor frecuencia en los atletas como consecuencia de una contracción muscu-
lar enérgica: del músculo sartorio y del tensor de la fascia lata en la avulsión de la espina ilíaca anterosuperior, y
del músculo recto femoral en la avulsión de la espina ilíaca anteroinferior; de los músculos rotadores de la ca-
dera en la avulsión del trocánter mayor; del iliopsoas en la avulsión del trocánter menor; de los adductores y
del grácil en la avulsión del pubis, y de los músculos de la corva en la avulsión de la tuberosidad isquiática.
• Afectación del ala ilíaca: la fractura de Duverney es una fractura estable de la pala ilíaca, inmediatamente
debajo de la espina ilíaca anterior y superior, que no se asocia a otras fracturas.
• Fracturas transversales.
• Fractura de las ramas isquiopubianas (unilateral o bilateral).
33
Son fracturas inestables:

• Fractura de Malgaigne (afectación unilateral de la rama isquiopubiana) asociada a disrupción de la articu-
lación sacroilíaca ipsilateral, a fractura del ala del sacro o a fractura del ilion. La fractura de Malgaigne que
afecta a una hemipelvis es inestable y consiste en la fractura de ambas ramas púbicas con luxación sa-
croilíaca o fractura del sacro ipsilateral. El fragmento lateral que contiene al acetábulo es inestable.
• Fractura en silla de montar: afecta a ambos anillos obturadores (con frecuencia, conminuta), es decir, a
las cuatro ramas pubianas. Se producen lesiones uretrales o rotura vesical en un tercio de los pacientes.
• Fractura en asa de cubo o doble vertical contralateral: afecta de manera unilateral a las ramas isquiopubianas
superior e inferior en combinación con la fractura o disrupción de la articulación sacroilíaca del lado contrario.
• Luxación o diastasis de la sínfisis del pubis y una articulación sacroilíaca, o bien de la sínfisis del pubis y
ambas articulaciones sacroilíacas (pelvis abierta).
Fracturas del sacro

Se orientan transversal o verticalmente, y pueden producirse de forma aislada o, más a menudo, asociadas
a otras lesiones pélvicas. En numerosas ocasiones aparecen de un modo espontáneo, sobre todo si el pa-
ciente presenta una desmineralización ósea importante, se le ha tratado con radioterapia o tras traumatis-
mos moderados si es anciano. Tanto la TC como la RM aportan el diagnóstico, dado que la radiología simple
es poco sensible en esta zona (Figura 10).
Figura 10. Fractura espontánea del sacro en imagen

de RM T1.
Fracturas del acetábulo

La evaluación del acetábulo en las radiografías convencionales puede resultar difícil, debido a que estructu-
ras superpuestas lo ocultan. La TC desempeña un papel crucial en la evaluación de las fracturas acetabulares
y pélvicas, y permite una menor manipulación del paciente (Figura 6).
Clasificación
• Fractura de la columna iliopubiana (anterior).

• Fractura de la columna ilioisquiática (posterior).
• Fractura transversa a través del acetábulo con afectación de ambas columnas pélvicas.
• Fracturas complejas, incluidas las fracturas en forma de T y estrella, en las cuales el acetábulo se rompe
en tres o más fragmentos y que constituyen el tipo más frecuente.
34
Lesiones del labrum acetabular

La causa de una rotura labral es traumática, degenerativa, displásica o idiopática. Los síntomas clínicos in-
cluyen dolor inguinal anterior, limitación de los movimientos de la cadera, chasquido doloroso, bloqueo tran-
sitorio y fallo articular de la cadera. Aunque la aparición de los síntomas puede ser aguda (asociada, por
ejemplo, a una actividad deportiva), las manifestaciones clínicas a menudo son insidiosas y se intensifican a lo
largo del tiempo. En el examen físico existen varios signos típicos de un desgarro del labrum acetabular, co-
mo el dolor provocado por el pinzamiento anterior (es decir, flexión, aducción y rotación interna) y el pos-
terior (es decir, hiperextensión, abducción y rotación externa).
Las radiografías convencionales son normales y la artrografía por RM constituye la técnica diagnóstica más
eficaz. La rotura del labrum se diagnostica mediante artro-RM cuando aparece una deformidad de su con-
torno o cuando se aprecia una señal lineal difusa de intensidad alta.
El tratamiento consiste en la resección artroscópica del labrum o en la reparación de la rotura.
Fracturas del fémur proximal

Cuando se sospecha una fractura del fémur proximal, el estudio radiológico debe incluir al menos dos
proyecciones. La proyección AP y la proyección axial o lateral en rana de cadera. En caso de fracturas sutiles
o impactadas, puede ser necesario el estudio mediante TC.
Clasificación
• Fracturas intracapsulares: afectan a la cabeza o el cuello femorales. Son capitales, subcapitales, transcervi-
cales o basicervicales.
• Fracturas extracapsulares: afectan a los trocánteres. Son intertrocantéreas o subtrocantéreas.
Las fracturas intracapsulares tienden a romper los vasos; interrumpen el aporte vascular y conducen
de manera evolutiva hacia la osteonecrosis. La RM es la modalidad de imagen ideal para detectar y eva-
luar de un modo precoz los cambios secundarios a la osteonecrosis postraumática de la cabeza femoral.
La falta de consolidación es una complicación común en las fracturas del cuello femoral.
SÍNDROME DOLOROSO
Artropatía degenerativa
La enfermedad articular degenerativa (osteoartritis, osteoartrosis) es el tipo más común de artritis. En su
forma primaria (idiopática) afecta a individuos mayores de 50 años y, con la misma frecuencia, a hombres y
mujeres, aunque en los hombres la afectación puede ser más temprana. En cambio, en su forma secundaria
puede encontrarse en un grupo de edad mucho menor por afecciones subyacentes claramente definidas
que conducen al desarrollo de la enfermedad articular degenerativa, como la luxación congénita de la cade-
ra, el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, la artritis postraumática, la osteonecrosis... Desde el
punto de vista clínico, cursa con dolor y restricción temprana de la movilidad.
Evaluación radiológica
Existen cuatro características radiológicas principales (Figura 11):

1. Estrechamiento del espacio articular como resultado del adelgazamiento del cartílago articular.
35
A B
Figura 11. Imágenes AP (A) y axial (B) de cadera, en las

que se aprecian los signos de artrosis (escle-
rosis subcondral y pinzamiento del espacio).
2. Esclerosis subcondral (eburneización) debida a los procesos reparativos (remodelación).

3. Formación de osteofitos (osteofitosis) como resultado de procesos reparativos en áreas no sometidas a
tensión, que suelen tener una distribución marginal (periférica).
4. Formación de quistes o pseudoquistes como resultado de contusiones óseas que dan lugar a microfrac-
turas e intrusión del líquido sinovial en el hueso esponjoso alterado. En el acetábulo estas lesiones sub-
condrales pseudoquísticas se denominan quistes de Eggers.
Dichos signos característicos se identifican fácilmente en las proyecciones habituales de la cadera.
Otros signos radiológicos, menos frecuentes, son:

• Alteración de la alineación articular: cuando se destruye el cartílago articular y se desarrollan los cam-
bios reparativos, se hace evidente un cambio en la relación de la cabeza femoral con el acetábulo que se
conoce como migración. Provoca una alteración de las fuerzas mecánicas que propicia engrosamientos
corticales. El engrosamiento cortical del cuello femoral no se identifica en las artropatías inflamatorias,
por lo que hay que emplear el diagnóstico diferencial. La cabeza femoral presenta una migración supe-
rior en el 80% de los casos, pero en el 20% la migración es central, similar a la que se observa en la ar-
tritis reumatoide, con la diferencia de que en esta última no se producen osteofitos ni esclerosis.
• Calcificaciones: resultan de la metaplasia condral de la sinovial, de la fractura de los osteofitos o incluso
de fragmentos osteocondrales desprendidos del borde articular.
En ocasiones, el proceso degenerativo de la cadera presenta una evolución más rápida y los cambios ra-
diológicos se evidencian en pocos meses. Esta artrosis destructiva de la articulación de la cadera se conoce
como coxartropatía de Postel, cuya patogénesis continúa siendo incierta. Se postulan como causas la toxici-
dad farmacológica y la fractura de la cabeza femoral, entre otras. El diagnóstico diferencial debe realizarse
con artropatías neuropáticas.
La osteoartritis avanzada, ya sea primaria, ya sea secundaria, suele tratarse con cirurgía mediante la artro-
plastia de la cadera.
Síndrome de atrapamiento o choque femoroacetabular

El atrapamiento femoroacetabular es una causa importante de artrosis precoz de la cadera que se ha des-
crito recientemente. Se caracteriza por un contacto anormal entre el acetábulo y el fémur que limita el mo-
vimiento de la articulación en flexión y en rotación interna.
36
La edad de los pacientes está comprendida entre los 20 y los 40 años. Los pacientes experimentan dolor
inguinal con la rotación de la cadera, cuando están sentados, o bien durante o después de las actividades de-
portivas. Algunos describen un dolor trocantéreo que se irradia hacia la cara lateral del muslo.
En el examen físico existen varios signos que indican atrapamiento, como el dolor provocado por la rota-
ción interna con adducción forzada, en 90º de flexión de la cadera, que indicaría un atrapamiento anterior. En
el atrapamiento posterior el dolor se produce con la rotación externa en extensión completa de la cadera. El
signo de Drehmann es positivo cuando, al flexionar la cadera, no se puede evitar su rotación externa.
Tipos de atrapamiento
Dependiendo de los hallazgos clínicos y radiológicos, se distinguen dos tipos:

• Atrapamiento tipo pincer ('pinza' o 'tenaza'): su causa es acetabular. Se caracteriza por una cobertura
excesiva del acetábulo, focal o difusa, bien sea por el mayor tamaño de la ceja cotiloidea, bien sea por
una mayor profundidad del acetábulo, que atrapa a la cabeza femoral.
• Atrapamiento tipo cam ('biela'): su causa es femoral. Se debe a que una giba o prominencia ósea en la
unión del cuello con la cabeza femoral choca en abducción con el reborde acetabular.
La mayoría de los pacientes (86%) presentan una combinación de ambos, denominada atrapamiento mixto
tipo pincer y cam, mientras que sólo una minoría presentan una forma pura de atrapamiento femoroacetabular.
Pruebas de imagen
El estudio radiológico estándar del atrapamiento femoroacetabular incluye dos proyecciones: una proyec-
ción pélvica AP y una proyección axial de Johnson con rayo horizontal del fémur proximal. Como alternativa
a esta última se puede realizar la proyección de Dunn-Rippstein (axial de Dunn) (Figura 12), de manera pre-
ferente con la cadera flexionada 45º y una leve rotación externa, a fin de que revele alteraciones morfológi-
cas de la porción anterior de la unión de la cabeza y el cuello femorales.
A B
Figura 12. Proyecciones axial (A) y de Dunn (B)

normales.
En la radiografía AP de la pelvis el paciente se coloca en decúbito supino con las piernas en rotación inter-
na de 15º para compensar la anteversión femoral y permitir una mejor visualización del contorno de la por-
ción lateral de la unión de la cabeza y el cuello femorales. La proyección axial de Johnson del fémur proxi-
mal se realiza con la pierna rotada internamente. A fin de determinar con precisión la inclinación pélvica de
un paciente, se puede obtener una proyección lateral pura. Una inclinación neutra se define como un ángulo
37
de inclinación pélvica de 60º formado entre la horizontal y una línea que conecta el borde superior de la
sínfisis púbica y el promontorio sacro.
En la fase inicial del atrapamiento femoroacetabular no se evidencian los signos radiológicos clásicos de la
artrosis. El papel de la radiografía consiste en evaluar las anomalías que se asocian al atrapamiento (promi-
nencia o protrusión acetabular, o bien giba femoral) y excluir otras causas de dolor en la cadera, como la ar-
tritis, la necrosis avascular u otros problemas articulares (Figura 13).
Figura 13. Imagen de un paciente joven que muestra

una leve giba en la transición de la cabeza
y el cuello femorales, además de esclerosis
del borde superolateral del acetábulo en
un síndrome de atrapamiento femoroace-
tabular.
Además de los signos mencionados, en fases más avanzadas aparecen las alteraciones propias de la artrosis,
como el estrechamiento del espacio articular, los osteofitos, la esclerosis subcondral o los quistes, principalmente
en la parte superolateral del acetábulo. El estudio radiográfico suele completarse con una RM o una artro-RM
que valore las alteraciones del cartílago y del labrum, así como las alteraciones de la anatomía ósea (Figura 14).
A B
Figura 14. Imágenes de RM axial (A)

y coronal (B) que mues-
tran un quiste labral supe-
rior en un paciente que su-
fre síndrome de choque
femoroacetabular.
Tratamiento
El tratamiento del atrapamiento femoroacetabular es quirúrgico y se centra en mejorar la holgura del mo-
vimiento de la cadera y en aliviar el choque femoral contra el borde acetabular. Este enfoque implica la re-
sección quirúrgica de la causa del atrapamiento mediante osteotomía del borde acetabular o de la giba fe-
38
moral, que se realiza mediante luxación quirúrgica de la cadera o técnica artroscópica; de manera más rara,
se practica una osteotomía periacetabular para conseguir la reorientación de un acetábulo retrovertido.
Necrosis avascular
Se trata de un proceso patológico en el que se produce la muerte de los constituyentes de la médula
ósea. Si sólo está afectada la médula ósea, se denomina infarto óseo; y si la afectación se extiende al cortex,
se aplica el término de necrosis avascular. El fémur (cabeza y cóndilos) es el hueso que se afecta con más
frecuencia, aunque en ocasiones se afectan el húmero y otros huesos.
La isquemia ósea puede derivar o asociarse a múltiples etiologías que incluyen traumatismos, fracturas, he-
moglobinopatías, alcoholismos, pancreatitis, etc. Cuando existe restricción del aporte sanguíneo, se origina
un proceso complejo de resorción y reparación ósea, cuyo impacto radiológico varía.
Pruebas de imagen
Los hallazgos de la radiología simple no resultan evidentes hasta semanas o meses después; incluso en
ocasiones la radiografía es normal en esta fase inicial (estadio I). El signo radiológico más precoz es un pa-
trón de alteración de la densidad ósea, consecuencia de la mezcla de fenómenos de necrosis y reparación
ósea con áreas quísticas y esclerosas, que conservan un contorno normal (estadio II). La aparición de una le-
sión en banda radiolucente subcondral puede correlacionarse con una fractura subcondral por colapso y
fragmentación de la superficie articular o aplanamiento de la cabeza femoral (estadio III). El pinzamiento de
la cabeza femoral con cambios degenerativos representa el estadio IV (Figura 15).
Figura 15. Paciente que sufre necrosis avascular de las

cabezas femorales en un estadio III, dado
que, además de las alteraciones de la densi-
dad, se aprecian cambios en la forma debi-
dos a fracturas subcondrales.
La RM constituye el método de imagen de elección para diagnosticar la necrosis avascular de la cadera en

los pacientes cuya radiografía es normal o dudosa. Además, es más sensible que la tomografía axial computa-
rizada o la gammagrafía.
En las fases iniciales se detecta un incremento de la intensidad de señal endomedular, que puede interpre-
tarse como un edema. El hallazgo de una señal anormal, circunscrita, con un anillo subcondral de baja señal
en T1 es virtualmente patognomónico de necrosis avascular. En T2 el margen periférico puede presentar el
signo de la doble línea, que consiste en un anillo externo de baja señal y un anillo interno de alta señal alre-
dedor del foco necrótico. Muchos autores consideran que este signo también es específico y patognomóni-
co de osteonecrosis.
39
Otros hallazgos son el derrame articular y el edema de médula ósea, que se muestra como una alteración
de señal que se extiende desde el segmento osteonecrótico hasta el cuello femoral.
Se han descrito tres patrones de realce tras la administración de gadolinio en las caderas con necrosis
avascular:
• Área focal de escaso realce rodeada de un anillo de intenso realce.
• Realce difuso en la cabeza y el cuello femorales, que se extiende hasta la diáfisis femoral.
• Combinación de los dos patrones anteriores.
Entesitis
La entesitis o inflamación de las regiones de inserción tendinosas también se produce con frecuencia en la
cadera. Las zonas más afectadas son la inserción trocantérica (trocanteritis) y el isquion (inflamación de los
tendones isquiotibiales).
Se caracteriza por dolor sordo en reposo, que se acentúa al inicio del movimiento y se reduce de manera
progresiva conforme “se calienta”, para finalmente aumentar cuando comienza la fatiga. Las trocanteritis o
bursitis trocantéricas son más comunes en las mujeres, mientras que las entesitis de inserción isquiotibial
afectan con más frecuencia a los varones.
Diagnóstico
El diagnóstico en la radiología simple es de bajo rendimiento, salvo cuando aparecen fenómenos reabsorti-
vos de los márgenes óseos o calcificaciones (Figuras 16 y 17).
Figura 16. Radiografía de un paciente con entesitis de inser-

ción en el isquion, que muestra una leve reabsor-
ción del borde óseo.
La ecografía puede demostrar una inflamación de la bursa (colección anecoica) o un edema tendinoso
(engrosamiento de los tendones con hipoecogenicidad) en la zona peritrocantérica. También es posible de-
tectar estos hallazgos en la zona isquiotibial, aunque resultan algo más difíciles de apreciar.
La RM permite evidenciar las alteraciones de señal de los tejidos de partes blandas implicados, con mayor
contenido en agua (incremento de la intensidad de señal en las secuencias T2), además de detectar las alte-
raciones óseas con reabsorciones y edema óseo endomedular reactivo (Figura 18).
40
Figura 17. Imagen AP de cadera, en la que se aprecian cal-

cificaciones peritrocantéricas en un caso de infla-
mación crónica regional.
A B
Figura 18. Imágenes de RM en T1

(A) y T2 (B) coronales,
que evidencian las alte-
raciones de los tendo-
nes y del hueso isquiá-
tico en una entesitis.
Otros síndromes dolorosos

La osteopatía del pubis constituye un síndrome secundario a la inestabilidad de la sínfisis. Ésta se debe a
antecedentes de traumas agudos o repetidos, a una excesiva tracción de los elementos musculares que se
anclan en la zona, o bien a una patología inflamatoria o infecciosa regional. Sus manifestaciones radiológicas
más comunes son la esclerosis de los márgenes del pubis, la aparición de pequeños fenómenos reabsortivos
en el borde o la presencia de rebordes osteofitarios.
El síndrome del piramidal es otro síndrome doloroso, aunque se manifiesta en el territorio ciático. Se de-
be a un atrapamiento del nervio ciático en la zona de la escotadura. Dicho nervio discurre en ese espacio
entre dos músculos: uno es el piramidal de situación superoposterior; y el otro, el obturador interno de si-
tuación anteroinferior. En los pacientes que presentan gran desarrollo muscular y escaso contenido graso,
como los deportistas de fondo, este espacio se estrecha, principalmente en rotación interna, y el nervio su-
fre una compresión. También puede aparecer en casos de tumoraciones benignas o malignas que asienten
en esta zona.
El diagnóstico, además de clínico con las maniobras de provocación, se realiza mediante RM, en la que se
aprecian el aumento de volumen de los músculos, la estrechez del desfiladero sin apenas grasa y, con deter-
minadas secuencias específicas, el edema del perineuro.
41
El término artritis indica una alteración en la articulación como resultado de un proceso inflamatorio, in-
feccioso, metabólico o degenerativo. Entre las artritis inflamatorias que afectan a la cintura pélvica se inclu-
yen la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante.
Los hallazgos radiológicos típicos en las artropatías inflamatorias comprenden el estrechamiento difuso del
espacio articular, las erosiones marginales o centrales, la esclerosis generalmente leve, la ausencia de osteofi-
tos, las lesiones quísticas, la osteoporosis y la inflamación del tejido blando periarticular.
Artritis reumatoide
Se trata de una enfermedad del tejido conectivo que origina poliartropatía inflamatoria crónica y cursa con
dolor, rigidez, limitación funcional, engrosamiento de las partes blandas yuxtaarticulares y nódulos subcutáneos.
La afectación articular es el resultado de la hiperplasia sinovial, que ocasiona erosiones óseas, destrucción con-
dral y otras múltiples complicaciones musculoesqueléticas, tales como bursitis, tenosinovitis, roturas tendinosas,
necrosis avasculares o infecciones. La enfermedad afecta de manera preferente a las articulaciones sinoviales
distales, con una distribución de predominio bilateral y simétrico. La afectación de la cadera es rara, salvo en la
enfermedad de Still o artritis reumatoide juvenil. Sus hallazgos radiográficos incluyen pinzamiento articular y
erosiones marginales, es decir, separadas de las zonas de carga, marcada osteoporosis yuxtaarticular y ausencia
de osteofitosis. La cabeza femoral tiende a migrar axialmente, generando protrusión acetabular.
Es una artritis inflamatoria crónica y progresiva, que afecta sobre todo a las articulaciones sinoviales de la
columna y a los tejidos blandos adyacentes, así como a las articulaciones sacroilíacas. No obstante, las articu-
laciones periféricas, como las caderas, los hombros y las rodillas, pueden alterarse.
El signo radiológico más precoz es la afectación de las sacroilíacas con alteración del borde, que se sigue
de la alteración en la morfología de los cuerpos vertebrales, los cuales adoptan una disposición cuadrada. En
la cintura pélvica, la afectación de las zonas de inserción (entesis) de las tuberosidades isquiáticas y las cres-
tas ilíacas produce una neoformación ósea en cepillo.
CADERA OPERADA (PRÓTESIS DE CADERA)

En la actualidad, las prótesis más empleadas se diferencian en dos grandes grupos: las cementadas y las no
cementadas, que presentan diferentes comportamientos radiológicos. Se recomiendan las prótesis no ce-
mentadas para pacientes jóvenes y las cementadas para pacientes de mayor edad con peor calidad ósea.
Desde el punto de vista radiológico, el interés en la evaluación de las prótesis se basa en la detección de va-
riaciones evolutivas en la morfología o la estática, por lo que es fundamental comparar siempre la imagen
inicial tras la cirugía y la más reciente.
Prótesis de cadera cementada: valoración radiológica

Malposición-luxación protésica
A fin de valorar la posición correcta del componente protésico acetabular, se utiliza el llamado ángulo de
inclinación acetabular. Este ángulo mide la inclinación del acetábulo respecto a la línea horizontal y debe os-
cilar entre 40º y 50º. El componente protésico de la cabeza femoral ha de situarse de forma fisiológica en el
centro de la cavidad acetabular. La posición asimétrica de la cabeza femoral respecto al acetábulo es secun-
42
daria a la dislocación de la cabeza femoral, o bien a un proceso primario de desgaste acetabular, cuya tra-
ducción radiológica son áreas de radiolucencia acetabulares.
Formación de hueso heterotópico
Puede limitar la movilidad de la articulación. Se observa en la radiología entre dos y cuatro semanas des-
pués de la cirugía y, de forma más temprana, en la gammagrafía. Aparece con mayor frecuencia en pacientes
que sufren artrosis, enfermedad hiperostosante difusa idiopática, espondilitis anquilopoyética o un traumatis-
mo quirúrgico importante.
Aflojamiento
Este fenómeno se detecta en la clínica por la aparición de dolor. En condiciones normales, en la radiografía
se aprecia una interfase radiotransparente entre el hueso y el cemento secundaria a la formación de una ca-
pa fibrosa, que no debe superar 1,5 mm de espesor y que es más evidente a nivel acetabular. Si esta banda
supera un grosor de 2 mm o si el cemento está fragmentado, se considera que existe un aflojamiento de la
prótesis de cadera. La migración protésica o una banda radiotransparente que crece de forma progresiva
entre el cemento y la prótesis también constituyen signos de aflojamiento. Cabe señalar que esta banda ra-
diotransparente cemento-prótesis puede ser fisiológica inmediatamente después de la intervención quirúrgi-
ca, por la ausencia de relleno completo del cemento, y es su aumento en los siguientes meses lo que debe
hacer pensar en el aflojamiento (Figura 19).
Figura 19. Prótesis de cadera movilizada. Se aprecian gran-

des fenómenos de reabsorción a su alrededor e
incluso una fractura transversa de la diáfisis fe-
moral proximal. Obsérvense los fenómenos de
remodelación de la cortical externa del fémur.
Osteólisis o enfermedad granulomatosa agresiva
Algunos ortopedas han puesto de manifiesto la progresiva relevancia de la enfermedad granulomatosa

agresiva en detrimento del alojamiento mecánico como causa primordial del aflojamiento aséptico de la
prótesis de cadera. El patrón radiológico que adopta la enfermedad granulomatosa agresiva consiste en un
tipo de radiolucencia periprotésica focal. Se produce con mayor intensidad a nivel periacetabular. La apari-
ción de dichos hallazgos obliga a efectuar un control radiográfico a los seis meses para descartar una evolu-
ción rápida e incluso para realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que pueden cursar con ha-
llazgos radiológicos similares, como la infección de la prótesis de cadera o un tumor.
43
Infección
La tasa de infección protésica está alrededor de un 2,3%. En el postoperatorio inmediato la aparición de una pró-
tesis de cadera dolorosa puede ser secundaria a hematoma, aflojamiento o infección. Se distinguen una fase aguda de
la infección (hasta tres meses poscirugía), una fase subaguda (de tres meses a un año) y una fase crónica (entre uno y
dos años), cuyo signo patognomónico es la aparición de una fístula. Estos estadios se refieren a una infección que se
ha producido por contaminación directa en el momento de la cirugía. Si esta infección se produce con posterioridad
mediante un mecanismo hematógeno, la infección (pese a que hayan transcurrido años desde la intervención) adop-
ta una forma aguda. Los hallazgos radiológicos varían desde la normalidad hasta una banda radiolucente periprotésica,
osteólisis o periostitis. De ahí la relevancia de una correlación con la clínica y la analítica del paciente.
Prótesis de cadera no cementada: valoración radiológica

Este tipo de prótesis persigue, mediante superficies rugosas, el crecimiento del tejido óseo en la prótesis de
cadera. Dicho anclaje se aprecia a las cuatro o seis semanas tras la cirugía y sobre al vástago femoral con ma-
yor facilidad que sobre el acetabular. El control radiológico se basa, por un lado, en el análisis de la osteointe-
gración (anclaje directo de la prótesis de cadera sobre el tejido óseo sin recubrimiento fibroso) y, por otro la-
do, en la valoración de la estabilidad protésica. El primer punto se objetiva mediante la osificación entre la su-
perficie endostal y la superficie protésica, sin que se aprecie una banda radiotransparente periprotésica.
Aflojamiento
Si la banda radiotransparente oscila entre 0 mm y 2 mm, se debe realizar un seguimiento, ya que, en caso
de que se estabilice su progresión a los dos años, el tejido fibroso resultante puede generar una evolución
subóptima de la prótesis de cadera. Por el contrario, si la banda radiolucente es mayor de 2 mm y afecta a
más del 50% de la prótesis de cadera, no existe osteointegración, lo que abocará a una inestabilidad protési-
ca, incluso con la migración progresiva del implante. Se aprecian, además, otros signos secundarios, como en-
sanchamiento del canal medular, líneas esclerosas reactivas periprotésicas e hipertrofia calcar (área situada
en el trocánter menor, cuyo diámetro medular se denomina istmo calcar). Este proceso patológico debe di-
ferenciarse de una radiolucencia benigna, secundaria al adelgazamiento cortical en áreas de bajo estrés y
que sirve de protección frente al aflojamiento en otras áreas más sensibles.
Infección y enfermedad granulomatosa agresiva
Las áreas radiolucentes con festoneado endostal deben hacer pensar en estas complicaciones.
Atrapamiento del psoas ilíaco
Consiste en la pérdida del margen lindante anterior óseo del acetábulo protésico, que, al ser demasiado
grande, sobrepasa dicho límite e irrita de forma crónica el tendón del iliopsoas. Es una de las posibles causas
de dolor de la cadera protésica. Un margen acetabular anterior protésico que rebasa en más de 1 cm su an-
claje óseo y la bursitis del iliopsoas constituyen los signos radiológicos más útiles en esta entidad.
Tumores
Los implantes porosos que aumentan la superficie de contacto entre el hueso nativo y los biomateriales
sintéticos pueden incrementar el riesgo de sufrir tumores. Los sarcomas osteogénicos son los tumores ma-
lignos que clásicamente se asocian con mayor frecuencia.
44
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2_RODILLA_DIM_U3:Esteve 03/12/2009 12:01 Página 47
Estudio radiológico de la rodilla

Beatriz Zudaire Díaz-Tejeiro
ANATOMÍA
La rodilla es la articulación más grande y compleja de la anatomía. Existen tres espacios: femorotibial me-
dial, femorotibial lateral y femoropatelar.
Anatomía de los huesos

El extremo inferior del fémur contiene un cóndilo medial y un cóndilo lateral, separados por la cisura in-
tercondílea. El cóndilo medial posee una prominencia superior: tubérculo adductor, para la inserción del ten-
dón del aductor mayor. Bajo ese tubérculo se encuentra el epicóndilo medial y, en el lado contralateral, se
halla el epicóndilo lateral. La fosa intercondílea se localiza entre los cóndilos.
La patela o rótula, el mayor hueso sesamoideo del cuerpo, está incluida dentro del tendón del cuádriceps
femoral. Es ovalada y posee un vértice agudo en la parte inferior. El tendón rotuliano o patelar se inserta en
dicho vértice y en el hueso patelar adyacente.
Las superficies articulares no son congruentes. La superficie articular comprende las superficies condíleas y
la superficie patelar. Las superficies articulares tibiales son las mesetas tibiales, revestidas de cartílago, con un
área central hueca. Entre las mesetas se encuentran las espinas tibiales (Figuras 1 y 2).
A B
Figura 1. Anatomía radiográfica normal de rodilla

en proyecciones AP (A) y lateral (B).
Anatomía articular
Las superficies articulares de la rodilla incluyen los cóndilos convexos del fémur, las mesetas aplanadas de la
tibia y las caras articulares de la rótula. Dada la estructura de las caras articulares, la rodilla es bastante débil
desde el punto de vista mecánico, por lo que depende de los ligamentos que unen el fémur con la tibia. Ade-
más, debido a la poca adaptación de las superficies articulares entre los cóndilos femorales y las mesetas tibia-
47
les, son necesarios dos cuerpos fibrocartilaginosos, los me-

niscos, que compensan la ausencia de adaptación. Las caras
superiores de las mesetas tibiales están separadas por un
área no articular bastante estrecha, ensanchada anterior y
posteriormente, que presenta leves prominencias donde se
insertan los ligamentos cruzados de la rodilla y los meniscos.
Meniscos
Menisco medial
Tiene forma de semicírculo y posee un cuerno posterior

ensanchado. Se encuentra anclado al área central de la tibia
por estructuras ligamentarias en su porción anterior, delante
de la inserción del ligamento cruzado anterior, y en su por- Figura 2. Radiografía de rótula en proyección axial, en la que no
se aprecian alteraciones en las estructuras óseas y hay
ción posterior, entre las inserciones del ligamento cruzado conservación del espacio articular femoropatelar.
posterior y del menisco lateral. La cara periférica se inserta
en la cápsula fibrosa y en el ligamento colateral tibial.
Menisco lateral
Se inserta en la eminencia central de la tibia en su cara anterior, por detrás y por fuera del ligamento cru-
zado, y en su cara posterior, por delante de la inserción del menisco medial. El tendón poplíteo atraviesa la
porción posterior del menisco lateral y refuerza su anclaje. Los ligamentos meniscofemorales, anterior y pos-
terior, son inserciones del cuerno posterior del menisco lateral en la superficie interna del cóndilo medial
del fémur (Figuras 3-5).
A B C
Figura 3. RM de rodilla normal. Imá-

genes axiales de la parte
superior (A), que muestra
la articulación femoropa-
telar, la parte media (B)
sobre los cóndilos femo-
rales, y la parte inferior
(C) sobre la meseta o epí-
fisis tibial proximal.
A B C
Figura 4. RM de rodilla normal. Imágenes

coronales en los cortes anterior
(A), medio (B) y posterior (C).
48
Figura 5. RM de rodilla normal. Imágenes

sagitales del componente medial
de la articulación (A y B), en las
que se aprecia el aspecto del
menisco interno en cortes con-
secutivos, y de la porción central
(C), que muestra los ligamentos
A B C cruzados.
Superficie articular
La superficie ar ticular de la rótula es oval y presenta una cresta ósea ver tical, que la divide en un
área medial y un área lateral. Esta cresta se adapta a la superficie anterior del fémur en el surco in-
tercondíleo. La rótula posee, además, dos crestas óseas horizontales, que determinan tres facetas ar-
ticulares.
Todas estas facetas se articulan con el fémur de diferente manera según la posición de la rodilla. En flexión
plena, la faceta medial de la rótula entra en contacto con la porción inferior de la superficie femoropatelar.
En extensión neutra, la faceta medial entra en contacto con la porción lateral del cóndilo medial; y la cara
superior de la faceta lateral, con la parte anterior del cóndilo lateral. En extensión plena, sólo las facetas arti-
culares más inferiores de la rótula entran en contacto con el fémur. Durante la extensión forzada la rótula
tiende a desplazarse hacia fuera, y la musculatura adyacente y la prominencia de la superficie articular lateral
de la patela evitan que se luxe.
Anatomía capsular y sinovial

Cápsula fibrosa
La compleja cápsula fibrosa, sus ligamentos intrínsecos y los ligamentos internos dan gran estabilidad a la
rodilla. Sin embargo, no se debe olvidar el trascendental papel que desempeñan los músculos en el manteni-
miento de dicha estabilidad. Todos estos factores permiten que el miembro inferior se transforme en una
verdadera columna cuando la rodilla está en extensión, y ello es fundamental para mantenerse de pie. A pe-
sar de su estabilidad, la rodilla presenta una gran movilidad.
La cápsula fibrosa envuelve las estructuras intraarticulares, aunque no es una estructura completa y posee
un refuerzo tendinoso. En su cara anterior está ausente por arriba y por encima de la superficie patelar. Una
extensión tendinosa del músculo recto anterior del fémur y de los músculos vastos cubre este defecto. La
deficiencia de la cápsula fibrosa en esta zona crea una bursa o espacio suprapatelar, que se comunica libre-
mente con la cavidad articular. Otras estructuras de refuerzo anterior son el ligamento rotuliano, extensión
del músculo cuádriceps, que se inserta en el vértice de la patela y en la tuberosidad de la tibia, y lateralmen-
te a esta estructura la fascia lata.
En su cara posterior la cápsula está reforzada por el ligamento poplíteo oblicuo, que deriva del tendón se-
mimembranoso, y por el tendón poplíteo arcuato, que se inserta en la cabeza de la fíbula (peroné) y se fu-
siona con las fibras de la cápsula.
En la cara lateral las fibras capsulares están reforzadas por el ligamento colateral externo con diversos
fascículos. El más posterior es el femoroperoneal, que se inserta en el cóndilo femoral lateral y en la ca-
49
beza del peroné. Anterior a éste se localiza el ligamento femorotibial; y más anterior, la cintilla iliotibial.
Entre las fibras capsulares y el ligamento colateral femoroperoneal hay un espacio por donde pasan los
vasos y nervios geniculares.
En su cara medial la cápsula está reforzada por expansiones tendinosas de los músculos sartorio y semi-
membranoso, y por el ligamento colateral interno o femorotibial, que se inserta en el epicóndilo medial del
fémur, en el cóndilo medial y en la diáfisis de la tibia. Entre la cápsula y el ligamento colateral medial puede
haber una o más bursas.
Ligamentos
Los ligamentos que refuerzan la cápsula articular se denominan ligamentos intrínsecos y externos para di-
ferenciarlos de los internos, que son los ligamentos cruzados.
Los ligamentos cruzados son bandas redondas y fuertes que unen el fémur y la tibia. Se encuentran den-
tro de la cápsula articular, pero fuera de la sinovial.
El ligamento cruzado anterior se inserta en la cara anterior del área central de la tibia y, de manera proxi-
mal, en la parte posterior de la cara medial del cóndilo lateral del fémur. Impide el desplazamiento anterior
de la tibia sobre el fémur y la hiperextensión de la rodilla.
El ligamento cruzado posterior se inserta en la cara posterior del área central de la tibia y, de manera pro-
ximal, en la cara lateral del cóndilo medial del fémur. Impide el desplazamiento posterior de la tibia sobre el
fémur y es más potente que el anterior (Figuras 3-5).
Cápsula sinovial
La cápsula sinovial de la rodilla reviste la cara interna de la cápsula fibrosa. Hacia atrás, se refleja por delan-
te de los ligamentos cruzados, por lo que éstos son extrasinoviales. Forma un gran receso entre el cuádri-
ceps femoral y la parte inferior del cuerpo del fémur. Debajo de la rótula, la cápsula está separada del liga-
mento rotuliano por el cuerpo adiposo infrarrotuliano o grasa de Hoffa. En cada lado de la articulación la
adherencia de la cápsula a la periferia de los meniscos forma los recesos femoromeniscal y meniscotibial.
Bursas
En la rodilla existen numerosas bolsas sinoviales (bursas) (Figuras 3-5), cuatro de las cuales están comuni-
cadas con la cavidad sinovial articular:
• Bolsa suprapatelar: entre el fémur y el tendón del cuádriceps femoral.
• Bolsa del músculo poplíteo: entre el cóndilo lateral de la tibia y el tendón del músculo poplíteo.
• Bolsa anserina: separa los tendones de los músculos sartorio, gracilis y semitendinoso de la cara superior
de la tibia y del ligamento colateral interno.
• Bolsa del músculo gastrocnemio: separa el tendón de la cabeza medial del músculo gastrocnemio del fémur.
Las demás bolsas no se comunican con la cavidad articular:

• Bolsa del músculo semimembranoso.
• Bolsa prepatelar.
• Bolsa infrarrotuliana superficial.
• Bolsa infrarrotuliana profunda.
50

Osteocondrosis
Constituyen alteraciones que afectan a los centros epifisario o apofisario del esqueleto inmaduro. Consisten en un
arrancamiento parcial y doloroso, que en la mayoría de los casos se relaciona con una excesiva tracción muscular.
En la zona de la rodilla la osteocondrosis forma parte de varias enfermedades, como la enfermedad de
Blount, la enfermedad de Osgood-Schlatter y la enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson.
Enfermedad de Blount
También denominada tibia vara congénita, es una anomalía del desarrollo de etiología desconocida que
afecta de manera predominante al platillo de crecimiento de la tibia proximal, así como a los segmentos me-
diales de la metáfisis y la epífisis medial. Origina una deformidad en varo en la articulación de la rodilla.
La enfermedad de Blount y la deformidad fisiológica de piernas en arco son la misma afección, que está in-
fluenciada por la temprana carga de peso y por factores raciales. Bathfield y Beighton refirieron el incremen-
to de la incidencia de la enfermedad de Blount en los niños negros de Sudáfrica y Jamaica. Esto se puede
explicar por la costumbre de las madres de cargar con sus hijos en la espalda, los cuales adquieren una pos-
tura con los muslos en abducción y flexión, y las rodillas flexionadas para agarrar la cintura de la madre; por
tanto, fuerzan a la articulación a asumir una configuración en varo.
Se distinguen dos formas de enfermedad:

• Tibia vara infantil: por lo general, es bilateral y afecta a niños menores de diez años, aunque aparece con
más frecuencia entre el año y los tres años y medio.
• Tibia vara adolescente: en general, es unilateral y sucede en niños entre los ocho y los 15 años. Su curso
es menos severo y, respecto de su incidencia, es menos frecuente que la forma infantil.
A pesar de estas variantes, la enfermedad de Blount debe diferenciarse de otras causas de tibia vara se-
cundaria, como la secuela postraumática.
Valoración por la imagen
En los estadios iniciales la enfermedad de Blount se caracteriza por la hipertrofia de la porción de cartíla-
go no osificado de la epífisis tibial y la hipertrofia compensatoria del menisco medial como consecuencia de
la detención del crecimiento del aspecto medial de la fisis. La metáfisis y el platillo de crecimiento se van
hundiendo, por lo que el cartílago va disminuyendo en altura.
En los estadios avanzados se produce una fusión prematura del aspecto medial del platillo de crecimiento.
La fusión proporciona una información fundamental para planificar la cirugía, que puede variar desde la re-
sección de un puente óseo, la epifisiodesis o fusión de la fisis, hasta una osteotomía correctora. Estas altera-
ciones se aprecian habitualmente en la resonancia magnética (RM), mientras que la radiología convencional
detecta los cambios en las fases avanzadas.
Enfermedad de Osgood-Schlatter
También llamada osteocondrosis tibial, consiste en la afectación de la apófisis del tubérculo tibial por la
tracción del ligamento rotuliano en su inserción.
51
Entre las causas se incluyen:

• Microtraumatismos repetitivos: se produce en niños durante el periodo de crecimiento rápido (varones
entre 10 y 15 años, y mujeres entre 8 y 13 años). Es más frecuente en el varón. Se presenta de forma bi-
lateral en un 20%-30% de los pacientes y, desde el punto de vista clínico, se detecta la prominencia del
tubérculo tibial, a menudo bilateral, aunque los síntomas en general son unilaterales y mejoran con el re-
poso o el cierre fisario de la apófisis.
• Fracturas por avulsión: se produce un arrancamiento brusco de la apófisis en la inserción del tendón ro-
tuliano. Es más común en deportistas de salto y en gente joven activa.
Diagnóstico
En la radiología simple se observa hipertrofia o aumento de volumen del tubérculo tibial en la proyección la-
teral. Pueden apreciarse fragmentación y aumento de las partes blandas anteriores a la tibia (mayor de 4 mm).
En la RM y en la fase aguda, se evidencian aumento de la intensidad de señal, engrosamiento del tendón
rotuliano y edema en el tubérculo tibial. Puede existir líquido en la bursa infrapatelar.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la bursitis infrapatelar (distinta edad) y la tendinosis rotuliana.
Tratamiento
El tratamiento es conservador, consiste en ejercicios cuya finalidad es proporcionar flexibilidad al mecanis-

mo extensor de la rodilla. La cirugía sólo se emplea en los casos de osificación alrededor del tubérculo tibial
o dentro del tendón rotuliano.
Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson
Se afecta la apófisis inferior de la rótula, y la palpación y la tracción provocan dolor. Se asocia a hinchazón
de la rótula inferior. Aparece entre los 10 y los 14 años de vida.
Las radiografías muestran irregularidad y fragmentación del polo inferior de la rótula, que se relacionan en
ocasiones con un engrosamiento del tendón rotuliano en su vecindad.
Fracturas e inestabilidades
Fracturas rotulianas
Representan el 1% de todas las fracturas esqueléticas. El mecanismo de lesión es un traumatismo directo

(28% por accidentes de tráfico y 68% por caídas) o indirecto (4%), como la contracción brusca del cuádri-
ceps. Las que se deben a un traumatismo directo suelen ser más conminutas y producen un menor despla-
zamiento y una mayor afectación del cartílago articular (fractura osteocondral).
Se distinguen los siguientes tipos de fractura rotuliana:

• Transversal u oblicua: 34%.
• Conminuta: 16%.
• Longitudinal: 28%.
• Apical o basal: 28%.
52
Clínica y diagnóstico
La clínica incluye dolor persistente, impotencia funcional, aumento de volumen, hematoma o derrame arti-
cular relacionado con el antecedente de traumatismo.
En el diagnóstico diferencial de las soluciones de continuidad se encuentra la rótula bipar tita, que
afecta al cuadrante superoexterno y suele ser bilateral. Otras afecciones que pueden simular una frac-
tura son el defecto dorsal de la patela (variante del desarrollo que simula un defecto osteocondral),
el síndrome de Sinding-Larsen-Johansson (osteocondrosis de la porción distal de la rótula) y la con-
dromalacia patelar.
En general, las radiografías convencionales son diagnósticas. Las proyecciones que se deben solicitar son la
anteroposterior (AP), la lateral y la axial cuando sea factible. Se pueden observar líneas hipodensas en la ró-
tula con grados variables de conminución y desplazamiento. En la radiografía lateral se aprecia el derrame
articular. La fractura transversa completa cursa con la retracción del cuádriceps en sentido proximal, que
arrastra un fragmento, mientras que el polo inferior queda anclado al tendón rotuliano y permanece en su
lugar o ligeramente descendido.
Tratamiento
Respecto de las fracturas desplazadas, consiste en su reducción mediante fijación interna. Las que
muestran menos de 2-3 mm de desplazamiento y concordancia de la superficie ar ticular pueden tra-
tarse de forma conservadora (escayola). Las fracturas muy conminutas pueden requerir patelectomía
parcial o completa. Como complicaciones cabe señalar la posible aparición de osteoar tritis y pseu-
doar trosis.
Fracturas supracondíleas
Afectan a los 9 cm distales del fémur. Su extensión intraarticular es frecuente y pueden asociarse a fractu-
ras de la meseta tibial.
Los mecanismos de lesión consisten en un traumatismo menor en la rodilla flexionada de pacientes ancia-
nos o en la aplicación de fuerzas a gran velocidad sobre la parte anterolateral, externa o interna de la por-
ción distal de la rodilla.
Diagnóstico y tratamiento
Las radiografías convencionales son diagnósticas con la presencia de líneas hipodensas, fragmentación o
angulación (Figura 6).
El tratamiento es conservador (escayola o tracción) o quirúrgico para reducir la longitud de la pierna y lo-
grar la reparación de la articulación.
Las complicaciones incluyen posición anómala del fragmento distal debida a la fuerza del músculo gastroc-
nemio, acortamiento de la extremidad, pseudoartrosis u osteoartritis.
Fracturas de la meseta tibial
El 54% se deben a accidentes de tráfico y el 46% a caídas, que inducen una compresión vertical (fracturas
en T y en Y), y fuerzas varas y valgas (fracturas internas y externas respectivamente); es mucho más frecuen-
te la fractura del cóndilo lateral de la tibia.
53
La clasificación de las fracturas tibiales más aceptada es la de Schatzker:

• Tipo I: hendidura vertical de la meseta tibial lateral, sin depresión
(más frecuente en gente joven).
• Tipo II: depresión de la meseta con hendidura que afecta a la cara
lateral de la articulación (en ancianos con osteoporosis).
• Tipo III: depresión de la meseta sin incongruencia de la ar ticu-
lación.
• Tipo IV: fractura del cóndilo medial con hendidura, que puede
asociarse o no a depresión de la meseta.
• Tipo V: hendidura en ambos cóndilos.
• Tipo VI: fractura severa con separación de la meseta tibial
de la diáfisis.
Diagnóstico
La radiología simple puede proporcionar el diagnóstico de la mayoría

de las fracturas con desplazamiento, las fracturas conminutas, las fracturas
que cursan con hendiduras y la mayoría de las fracturas con depresión de Figura 6. Fractura supracondílea de fémur de tipo
transfisario.
la meseta. No obstante, para confirmar la relación anatómica de los frag-
mentos, diagnosticar fracturas más sutiles sin desplazamiento, detectar
afectación de partes blandas o planificar la cirugía, es conveniente realizar una tomografía computarizada (TC) con
reconstrucciones tridimensionales o una RM a fin de valorar la afectación del cartílago y las partes blandas.
Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la fractura de Segond (avulsión de una pequeña porción
del cóndilo tibial lateral asociada a una lesión del ligamento cruzado anterior y una lesión meniscal) y con la
osteotomía tibial correctora de la deformidad en varo.
Estas fracturas plantean importantes problemas de tratamiento, cuyo objetivo es reparar la concordancia y
la función articulares.
Una depresión de 4 mm a 5 mm y la separación de los fragmentos unos 4 mm o más indican, en general,
la necesidad de una fijación interna (Figura 7). A pesar de ello, una reparación inadecuada conlleva una dege-
neración articular precoz (Figura 8).
Figura 7. Fractura de la meseta tibial interna

de la rodilla izquierda.
54
Figura 8. Desviación en valgo de rodilla derecha en re-

lación con el hundimiento de la meseta tibial.
Se asocia a fenómenos degenerativos severos
del compartimento femorotibial externo y a
algunos signos también degenerativos femo-
rotibiales mediales y femoropatelares. Las alte-
raciones son consecuencia de un antecedente
traumático que causa el hundimiento secun-
dario de la epífisis.
Luxación de la rótula
La luxación patelar, habitualmente lateral, constituye un cuadro de relativa frecuencia, que puede es-
tar favorecido por un mal centraje de la rótula, por una posición alta de la misma o por una escasa
profundidad del surco troclear o intercondíleo anterior del fémur. Su instauración es aguda tras un mo-
vimiento de rotación interna forzada con la rodilla en extensión y, a menudo, se reduce de forma es-
pontánea e inmediata.
Diagnóstico
Cuando se sospecha una luxación de la rótula, la radiología puede aportar varios datos:
• La posición patelar (centraje en la proyección AP y altura en la proyección lateral). El centraje se valora
en la proyección axial y puede realizarse con diferentes grados de flexión (30º, 60º y/o 90º), precisando
si existe incongruencia entre ambos elementos óseos. La altura se determina midiendo la longitud del
tendón rotuliano en comparación con el diámetro superoinferior de la rótula (índice de Insall-Salvati).
Esta relación no debe superar 1,5/1. Cuando la longitud del tendón duplica la altura de la rótula, se trata
claramente de una patela alta. Otro dato que puede orientar el diagnóstico es la localización del polo in-
ferior de la rótula por encima de la línea fisaria (en los niños o adolescentes, aunque en los adultos tam-
bién se puede intuir su situación).
• Una posible fractura del borde anterior del cóndilo femoral externo. Se manifiesta por un fragmento
desprendido o por el aplanamiento asimétrico del cóndilo.
• Como el dolor suele ser persistente, y aunque no lleguen a detectarse alteraciones en la radiología
simple, no es raro que se realice una RM, que permite apreciar las mismas alteraciones de posición
patelar, sus posibles causas (inserción rotuliana lateralizada, hipoplasia de los cóndilos femorales) y las
alteraciones óseas secundarias a la luxación (fractura del borde condíleo, focos de contusión del mar-
gen lateral del cóndilo y el borde medial de la rótula), siendo menos común la fractura de la rótula
(Figura 9).
• Las alteraciones de partes blandas también son frecuentes. Consisten en distensión con edema o
rotura del ligamento femoropatelar interno, edema sinovial, derrame ar ticular, rotura fibrilar del
vasto medial y posibles alteraciones del tendón del cuádriceps y del rotuliano, todos los cuales se
detectan mediante RM.
55
Figura 9. Imágenes axiales de RM en la

secuencia T2. Alteraciones por
la luxación de la rótula con fo-
cos de edema óseo debidos al
choque entre ambos elemen-
tos, en el borde medial de la
rótula y en el margen lateral y
anterior del cóndilo femoral ex-
terno (flechas).
Otras fracturas
Las fracturas fisarias femorales, si bien representan sólo entre el 0,5% y el 3% de las lesiones fisarias, son
las más habituales, debido al apoyo del ligamento en la rodilla. La mayoría de las lesiones pertenecen a los ti-
pos I y IV de Salter y Harris.
La fractura de Segond representa una lesión por avulsión en la inserción del tercio medio del ligamento
capsular en la porción superoexterna de la tibia. Se asocia con desgarros del ligamento cruzado anterior en
un 75%-100% de los casos.
En la radiología las fracturas por sobrecarga de la tibia y el fémur son sutiles al principio. Para el diagnósti-
co temprano es más eficaz la RM.
Las contusiones óseas no se aprecian en las radiografías, pero se detectan con facilidad en la RM, que evidencia
edema óseo endomedular, el cual puede relacionarse con lí-
neas trabeculares irregulares. Es frecuente que se asocien le-
siones del menisco, del ligamento, o de ambos (Figura 10).
Lesiones osteocondrales
Este tipo de lesiones que afectan a la superficie de la

articulación están provocadas por fuerzas de cizallamien-
to o un traumatismo directo. Se caracterizan por el daño A
del cartílago articular, acompañado de la fractura del
hueso subyacente o contusión ósea. Los síntomas más
frecuentes incluyen el bloqueo de la rodilla de manera in-
termitente, el derrame articular recurrente y el dolor
persistente. Son más frecuentes en los pacientes jóvenes.
El compartimento medial de la rodilla constituye la lo-
calización más común (cuatro veces más habitual que el
compartimento lateral), dado que es la parte que más
B
peso soporta.
La gravedad de la lesión puede variar desde un peque- Figura 10. Imágenes de RM coronales (A) y sagitales (B) potencia-
das en T2, que muestran focos de alta intensidad de se-
ño defecto condral a un área importante de lesión del ñal endomedular relacionados con focos de contusión-
cartílago con desprendimiento de un fragmento. fractura trabecular de la meseta tibial.
56
Diagnóstico
Los hallazgos en la radiografía pueden ser sutiles: alteración de los contornos del cóndilo y/o esclerosis
subcondral. La RM evidencia un defecto del cartílago articular que se extiende al hueso subcondral, líquido
entre el fragmento y el hueso subyacente, y la alteración de la señal debida al edema del hueso vecino. Este
tipo de fracturas en la rótula se relacionan a menudo con la luxación.

Meniscos
Para la correcta valoración de las partes blandas de la

rodilla, y dentro de este grupo se incluyen los meniscos,
la mejor herramienta diagnóstica de la que se dispone
en Radiología es, sin duda alguna, la RM (Figura 11). Con
la radiología convencional se observan signos indirectos
que hacen sospechar lesiones en las partes blandas.
La clasificación de las roturas meniscales se suele
realizar en función de su forma y su localización
(Esquema 1).
Degeneración meniscal
Es la alteración más frecuente y consiste en la afec-

tación interna del fibrocartílago del menisco; apare-
cen áreas mixoides como resultado de un estrés de
cizalla crónico y de la carga axial que soporta esta es-
Figura 11. Imagen coronal de RM de rodilla, en la que se aprecia la señal altera-
tructura. Por lo general, los pacientes se encuentran da del menisco externo (flecha) en relación con una rotura simple.
asintomáticos. La rotación, flexión y extensión de la
rodilla al caminar, así como el efecto acumulativo de
los traumatismos en la rodilla, causan esta alteración.
El hallazgo en la RM consiste en un aumento de
la intensidad de señal dentro del menisco, que no 5 6
se extiende a la cara articular. La localización más
común es el cuerno posterior del menisco medial.
4
Existen dos grados:
• Grado 1: foco redondeado de aumento de in-
3
tensidad de señal intrameniscal. 7
• Grado 2: foco alargado o irregular de aumento 2 8
1 9
de intensidad de señal intrameniscal.
Esquema 1. Distintos tipos de rotura meniscal: 1) simple (oblicua); 2) hori-

No se debe confundir con otras imágenes similares, zontal en hoja de libro; 3) recta del borde libre; 4) de la super-
como la vascularización prominente, que a veces es li- ficie del borde libre; 5) longitudinal en asa de cubo; 6) longitu-
dinal por desinserción; 7) curva del borde libre o en pico de
neal en los pacientes jóvenes (menores de 12 años). En loro; 8) mixta o compleja; 9) área de degeneración intramenis-
la mayoría de los casos, el tratamiento es conservador. cal (sin contacto con la superficie).
57
Lesión meniscal horizontal
Lesión meniscal que ocurre en el plano horizontal, disecando a través de las fibras de colágeno en disposi-
ción circunferencial. Ocurre con más frecuencia sin traumatismo previo, en gente mayor, por degeneración y
de manera secundaria a fuerzas de cizalla como resultado de la diferencia en el coeficiente de fricción entre
la cara articular superior y la inferior.
En general, la lesión se extiende desde el borde libre a lo largo del menisco en sentido horizontal y en po-
sición central, separándolo en dos hojas. Ocurre más a menudo en el cuerno posterior del menisco medial.
En las secuencias sagitales de la RM se observa una línea horizontal hiperintensa que se extiende desde el
borde libre del menisco hacia la profundidad.
El diagnóstico diferencial incluye vascularización normal en gente joven, degeneración meniscal de grado 2
y lesión meniscal en pico de loro. El tratamiento es conservador si la lesión ocupa sólo el tercio periférico
del menisco o si es de pequeño tamaño.
Quiste meniscal booksmedicos.blogspot.com

Corresponde a lesiones con contenido mucinoso. Es secundario a una lesión meniscal, a menudo una le-
sión horizontal. Se palpa una masa dolorosa cerca de la articulación si el quiste es grande. Es intrameniscal o
parameniscal.
En la imagen de RM se observa una masa redonda, homogénea con alta intensidad de señal en las secuen-
cias potenciadas en T2, típicamente en continuidad con la lesión meniscal.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con un quiste sinovial o ganglión (no se originan de la lesión me-
niscal), la bursitis o las masas quísticas (más heterogéneas).
Lesión meniscal longitudinal
Afecta al eje longitudinal del menisco. Comienza en el borde periférico del cuerno posterior y avanza
en la dirección de las fibras de colágeno, en sentido circunferencial. Se produce por un aumento de la
fuerza axial.
En las secuencias sagitales en T1 se observa una línea vertical hiperintensa dentro del menisco. Ocurre
más comúnmente en el tercio externo del menisco, que corresponde a la zona vascularizada. Es raro que el
cuerno anterior se afecte y puede acompañarse de la lesión del ligamento cruzado anterior y/o del ligamen-
to colateral medial.
En la radiología convencional se aprecian fracturas asociadas o un sulcus terminalis del cóndilo femoral la-
teral, más pronunciado cuando se asocia a la lesión del ligamento cruzado anterior.
Este tipo de lesiones puede confundirse con estructuras anatómicas normales que simulan una lesión lon-
gitudinal del menisco. Estas estructuras son el ligamento transverso anterior (en las imágenes sagitales se
aprecia de manera sucesiva adyacente al cuerno anterior) y los ligamentos meniscofemorales (se observan
en sucesivas imágenes cerca del cuerno posterior: el ligamento de Humphrey, anterior al ligamento cruzado
posterior, y el ligamento de Wrisberg, posterior al ligamento cruzado posterior). También puede confundirse
con el tendón poplíteo (adyacente al cuerno posterior del menisco lateral).
Lesión meniscal radial
Es la lesión vertical que se produce perpendicular al borde libre del menisco. Tiene una orientación radial
(perpendicular al eje largo del menisco) y su origen es degenerativo o agudo (más frecuente). Por lo gene-
58
ral, cursa con dolor tras un traumatismo o como un ataque de dolor de manera insidiosa. El cuerpo del me-
nisco puede luxarse de manera periférica. Cuando se afecta el cuerno posterior del menisco lateral, se aso-
cia a la lesión del ligamento cruzado anterior.
La localización más habitual es la unión del cuerno anterior con el cuerpo del menisco lateral. También
puede producirse en la unión meniscotibial del cuerno posterior, donde se denomina menisco fantasma,
porque desaparece por completo del plano de adquisición, en el que sólo se aprecia un aumento difuso de
la intensidad de señal adyacente a la cisura intercondílea.
En las secuencias de RM se observa un aumento en la intensidad de señal que contacta con la cara articular.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la degeneración meniscal (no contacta con la cara articular y,
en general, los pacientes se encuentran asintomáticos). Respecto al tratamiento, en los adultos jóvenes se re-
para mediante cirugía.
Lesión meniscal en pico de loro
Se produce la lesión oblicua del menisco. Presenta un componente radial y un componente longitudinal;
una banda de menisco se desprende del mismo, excepto por un extremo que puede desplazarse. Cursa
con dolor tras un evento traumático o con ataques de dolor de manera insidiosa. Puede producir el blo-
queo de la rodilla cuando el fragmento de menisco se encuentra desplazado.
Se puede originar tras un impacto repentino sobre el menisco y, por lo general, posee un componente de
giro, o bien de manera insidiosa como resultado de las fuerzas de cizalla crónicas. El cuerno posterior y la
zona posterior del cuerpo del menisco medial se afectan con más frecuencia.
En la RM se observa un aumento de la intensidad de señal que contacta con la superficie articular. A me-
nudo, se aprecia horizontal en las secuencias sagitales y se origina a lo largo de la cara inferior del borde li-
bre. La lesión vertical también es común cuando afecta al tercio interno del menisco en secuencias sagitales.
El fragmento desplazado se evidencia hipointenso en todas las secuencias y puede localizarse en el receso
formado por el ligamento coronario o en la unión meniscofemoral.
En el diagnóstico diferencial se pueden incluir la lesión meniscal horizontal (no tiene componente vertical,
su causa es degenerativa y no produce desplazamiento de fragmento); la lesión en asa de cubo con despla-
zamiento; las lesiones condrales; los cuerpos libres (se calcifican y no existe alteración meniscal) y la degene-
ración meniscal (no se extiende a la superficie articular).
El tratamiento es la reparación quirúrgica o una meniscectomía parcial para evitar el desplazamiento del fragmento.
Lesión meniscal en asa de cubo
Se trata de una lesión meniscal poco frecuente, que consiste en una lesión periférica vertical que provo-
ca el desplazamiento de la porción medial hacia el área intercondílea. El fragmento desplazado de menisco
está anclado por los dos extremos al remanente del cuerpo del menisco (a diferencia de la lesión meniscal
en pico de loro, que sólo está anclada por uno de sus extremos). Por ello, se dice que tiene forma de asa
de cubo.
Sucede de manera aguda tras un impacto repentino que rasga el menisco longitudinalmente. Cursa con
dolor y bloqueo (de manera típica, no permite la extensión completa) tras un traumatismo. Afecta más a
menudo al menisco medial que al lateral.
En la RM se observa un aumento en la intensidad de señal que se extiende a la cara articular del menisco.
Las imágenes coronales muestran un cuerpo de menisco pequeño y un fragmento de menisco en el área in-
tercondílea, que forman dos fragmentos meniscales (Figura 12).
59
A B
Figura 12. Imagen de RM en proyección coro-
nal (A) que muestra con mayor niti-
dez el edema óseo en el cóndilo fe-
moral y tibial del compartimento
lateral poscontusión, así como la au-
sencia del menisco por el desplaza-
miento del fragmento libre en senti-
do medial y anterior. Imagen sagital
del ligamento cruzado anterior del
mismo paciente (B), en la que se ob-
serva una disrupción de su aparien-
cia lineal y de su señal (presenta un
aumento de señal). El ligamento des-
garrado no discurre paralelo a la lí-
nea de Blumensaat (techo de la es-
cotadura intercondílea).
Las imágenes sagitales muestran el signo del doble ligamento cruzado posterior, ya que el fragmento libre
puede desplazarse por debajo del ligamento en el área intercondílea y simular un segundo ligamento cruza-
do posterior. El signo del doble delta también se observa en las secuencias sagitales. Este fenómeno se debe
a que el fragmento meniscal interno desprendido se encuentra adyacente al cuerno anterior del menisco
remanente, lo que genera la imagen de dos estructuras triangulares adyacentes la una a la otra anteriormen-
te (Figura 13).
Figura 13. Imagen de RM en proyección sagital que mues-

tra una rotura meniscal en asa de cubo. Se ob-
serva el signo del doble delta, que se debe a que
el fragmento meniscal interno desprendido se
encuentra adyacente al cuerno anterior del me-
nisco remanente, lo que genera la imagen de
dos estructuras triangulares adyacentes la una a
la otra anteriormente.También se aprecia edema
óseo por contusión.
Las imágenes axiales muestran el fragmento como una masa fusiforme o lineal hipointensa en todas las se-
cuencias. No debe confundirse con el ligamento intermeniscal oblicuo, estructura anatómica normal que es-
tá situada entre los meniscos y puede simular un fragmento desplazado.
El tratamiento es quirúrgico. Consiste en la reparación si la lesión afecta a la zona vascularizada del menis-
co o no hay fragmento desplazado, o bien en la escisión del fragmento si la lesión se extiende hasta la zona
no vascularizada o el fragmento está separado.
60
Ligamentos
Lesión del ligamento cruzado anterior
La localización de la mayoría de los ligamentos es extraarticular; sin embargo, el ligamento cruzado ante-
rior es intracapsular, lo que condiciona una vascularización más crítica y un ambiente sinovial que dificulta su
vascularización.
En cuanto a la etiopatogenia, las roturas del ligamento cruzado anterior en general están causadas por
un mecanismo de movimiento de la tibia hacia delante, con rotación externa del fémur respecto a la tibia,
movimiento forzado en valgo y carga axial. Pueden asociarse a lesiones del ángulo posterolateral de la ro-
dilla (contusiones o fracturas por impactación en el aspecto posterolateral de la tibia, lesión en el liga-
mento colateral medial, el ligamento arcuato, el tendón poplíteo, el menisco medial, la cápsula…) y lesión
del cóndilo femoral lateral (Figura 12). También puede producirlas un movimiento forzado en varo (aso-
ciado a la fractura de Segond, pequeña avulsión del margen lateral de la meseta tibial que puede acompa-
ñarse de lesión meniscal).
En los niños existe una variante de la lesión del ligamento cruzado anterior que se acompaña de una avul-
sión de la espina tibial en la inserción del mismo.
Los signos y síntomas clínicos son muy reveladores: el derrame articular en el trauma agudo (hemartros),
el signo del cajón anterior (la tibia se desplaza hacia delante), el test de Lachman (se flexiona la rodilla en-
tre 15º y 30º), el test del pívot (se realiza un valgo forzado durante la flexión y extensión para acentuar la
subluxación o la reducción de la tibia), KT-1000®. La localización más frecuente de la lesión corresponde a
la hendidura intercondílea.
El ligamento cruzado anterior es hipointenso en la RM. Su lesión se aprecia como una disrupción de su
apariencia lineal y de su señal (presenta un aumento de señal). El ligamento desgarrado no discurre paralelo a
la línea intercondílea o de Blumensaat (Figura 12), o incluso parece ausente cuando la evolución es crónica.
En las secuencias potenciadas en T2 se observa el edema óseo secundario a las contusiones asociadas (en
T1 se aprecia hipointenso), así como el derrame hemorrágico en la articulación. En las imágenes sagitales el
ligamento cruzado posterior presenta un bucle por la pérdida de la tensión debida a que la tibia se halla en
una posición más anterior. El cajón anterior también es evidente en estas secuencias sagitales.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con una rotura parcial (grados I y II), la lesión del menisco en asa
de cubo y la degeneración mucoide del ligamento cruzado anterior. El tratamiento consiste en la recons-
trucción con injerto en los pacientes activos.
Lesión del ligamento cruzado posterior
El ligamento cruzado posterior es dos veces más fuerte que el anterior. Por ello, su lesión es mucho menos
frecuente. Sin embargo, el 2% de los jugadores de la Liga Nacional de Fútbol Profesional presentan inestabili-
dad del cruzado posterior; la lesión se produce por lo general después de un desplazamiento posterior forza-
do de la tibia, habitualmente por un impacto directo en la zona anterior de la rodilla, que está en flexión.
El signo clínico más común es el cajón posterior (excesiva movilidad posterior de la tibia). La lesión se lo-
caliza con más frecuencia en la inserción en la zona posterior de la tibia, por lo que suele acompañarse de
una fractura por avulsión.
En las imágenes de RM el ligamento cruzado posterior normal aparece hipointenso en todas las secuen-
cias y adopta la forma de bastón de jockey en las imágenes sagitales. Su lesión se manifiesta como una dis-
continuidad y/o engrosamiento de las fibras del ligamento, que muestra un aumento de señal en todas las
secuencias; puede ser difícil distinguir una lesión parcial y una degeneración del ligamento.
61
La radiografía convencional es útil para evaluar las fracturas por avulsión en la tibia posterior o las fractu-
ras por impacto en la tibia anterior.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con la degeneración mucoide del ligamento, que aumenta de se-
ñal y de diámetro. También debe diferenciarse de las lesiones osteocondrales y de los cambios posquirúrgi-
cos del ligamento cruzado posterior. El tratamiento suele ser conservador.
Lesión del ligamento colateral interno
La disrupción de este ligamento ocurre por un mecanismo de valgo forzado y es común en deportistas.
Puede asociarse a otras lesiones, como la lesión del ligamento cruzado anterior o del menisco medial (tríada
de O'Donoghue).
Los hallazgos en la RM consisten en la discontinuidad del ligamento con engrosamiento y el aumento de
señal dentro del remanente del ligamento en todas las secuencias.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la bursitis del ligamento colateral tibial, la bursitis del ligamen-
to colateral tibial semimembranoso, la tendinosis del semimembranoso y la lesión del menisco medial.
La enfermedad de Pellegrini-Stieda (torsión crónica del ligamento) se manifiesta como una calcificación del
ligamento colateral medial en su porción proximal adyacente al epicóndilo femoral medial.
El tratamiento de esta patología es la rehabilitación funcional.
Lesión del ligamento colateral externo
La disrupción de este ligamento ocurre por un mecanismo de varo forzado o una rotación externa forza-
da. Genera inestabilidad en la rotación posterolateral si el daño del ligamento se acompaña de la lesión de
otras estructuras de soporte en la misma localización. El derrame indica una patología intraarticular asocia-
da. La lesión aislada del ligamento colateral externo es infrecuente.
Los hallazgos en la RM consisten en discontinuidad de las fibras del ligamento, aumento de la intensidad
de señal y engrosamiento.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones de la cápsula/hueso trabecular lateral, lesión en la inser-
ción del gastrocnemio lateral o tendinosis del mismo, y lesión en la inserción del tendón poplíteo o tendinosis
del mismo. En la mayoría de los casos, el tratamiento es conservador y consiste en la rehabilitación funcional.
Síndrome de la cintilla iliotibial
Inflamación que afecta a las partes blandas entre la banda iliotibial y el cóndilo femoral lateral por un trau-
matismo crónico de fricción y que puede generar un incremento de volumen de las partes blandas de ma-
nera local. Es típico de los corredores de fondo, aunque también puede ocurrir en actividades que requieren
la flexión repetitiva de la rodilla (ciclismo, fútbol, tenis). Cursa con dolor anterolateral de la rodilla y respon-
de al tratamiento conservador.
En la RM se observa un aumento en la intensidad de señal de las partes blandas localizadas entre la banda
iliotibial y el cóndilo femoral externo en las secuencias potenciadas en T2.
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico diferencial se puede plantear con un importante derrame
articular que distiende el receso sinovial lateral (postraumático); el quiste meniscal lateral; la lesión del liga-
mento colateral lateral (lesión en varo forzado o en giro); la tendinosis del poplíteo; el síndrome de presión
lateral excesiva (condromalacia lateral de la patela, edema de la grasa de Hoffa, posición anómala de la pate-
la y microtraumatismos crónicos).
62
Tendones
Lesión del tendón del cuádriceps
El tendón del cuádriceps está formado por las bandas de cuatro músculos (recto femoral y los vastos externo,
intermedio e interno), lo que genera un aspecto estratificado en las imágenes de RM en los planos axial y sagital.
La rotura del cuádriceps puede deberse a un traumatismo agudo o repetitivo. El desgarro es más frecuente
en los pacientes ancianos con artritis reumatoide, en el lupus eritematoso sistémico o en las metabolopatías.
Los desgarros suelen localizarse en la zona inmediatamente superior a la rótula y la mejor técnica para
diagnosticarlos es la RM, aunque los ultrasonidos (US) pueden aportar información suficiente. En los desga-
rros parciales se observan engrosamiento y cambios en la consistencia: aumento de la intensidad de señal
en la RM o disminución de la ecogenicidad en los US. En las roturas totales se aprecia una solución de conti-
nuidad del tendón con líquido entre ambos segmentos (aumento de la intensidad de señal) y la rótula está
desplazada inferiormente.
Lesión del tendón rotuliano
Las lesiones más comunes del tendón rotuliano son las tendinosis, el desgarro parcial o completo del ten-
dón, y los síndromes por uso excesivo.
Se denomina rodilla de saltador la tendinosis por microtraumatismos repetitivos en los deportes de salto
y el atletismo, y existe un riesgo mayor de que el tendón se rompa.
El desgarro se manifiesta en las imágenes de RM y US como una alteración en la consistencia (intensidad
de señal o ecogenicidad), asociada a engrosamiento en las zonas cercanas a la inserción proximal o distal. Al
igual que en las tendinosis de otras localizaciones, pueden producirse fenómenos de invasión vascular al in-
terior del tendón, que favorecen la cronicidad del proceso (Figura 14).
Figura 14. Estudio ecográfico selectivo del tendón ro-

tuliano (A) que pone de manifiesto un en-
grosamiento focal del mismo en su por-
ción distal con hipoecogenicidad. El
eco-Doppler (B) evidencia un aumento de
la vascularización intratendinosa. Estas alte-
A B raciones sugieren una tendinosis crónica
con fenómenos reparadores.
Bursas
Bursitis patelar (anterior)
Las bursas son almohadillas (sacos sinoviales virtuales) cuya función es minimizar la fricción entre estructu-
ras, pero no son visibles a no ser que estén distendidas y ocupadas por líquido.
La bursitis consiste en la inflamación de estas estructuras, cursa con dolor en la zona anterior de la rodilla
y puede manifestarse como una masa. Múltiples alteraciones la causan: traumatismos de fricción crónicos o
por sobreutilización, gota o depósito de cristales. Muchas veces se acompaña de alteraciones en el mecanis-
mo de extensión de la rodilla, lo que puede confundir el diagnóstico.
63
Se diferencian tres tipos:

• Bursitis prepatelar: anterior y adyacente a la zona inferior de la rótula.
• Bursitis infrapatelar profunda: entre el tendón rotuliano y la cara anterior de la tibia proximal. A veces, es
normal encontrar un poco de líquido.
• Bursitis infrapatelar superficial: anterior y superficial a la porción distal del tendón rotuliano.
El tratamiento es conservador y puede resolverse de manera espontánea cuando cesa la actividad.

La radiografía simple puede evidenciar un aumento de densidad de las partes blandas en la zona anterior
de la articulación femoropatelar. En la RM y la ecografía se demuestra la colección de líquido en la bursa
que, cuando es sintomática, se puede asociar a edema del tejido circundante, bien de tipo reactivo, bien por
pequeñas roturas de la pared.
El diagnóstico diferencial se plantea con quiste meniscal que simula la bursitis infrapatelar profunda, hemo-
rragia postraumática (en general, acompañada de edema óseo patelar y alteración de partes blandas), gan-
glión o tendinitis patelar (alteración tendinosa en los deportes de salto).
Bursitis medial
Se produce la inflamación de la bursa medial de la rodilla. Se manifiesta como una masa de contenido lí-
quido en la bursa medial, que habitualmente no se aprecia en la RM.
Existen tres tipos:

• Bursa del ligamento colateral interno: entre los componentes superficial y medial del mismo.
• Bursa del ligamento colateral tibial semimembranoso.
• Bursa de la pata anserina: entre los tendones de la pata anserina (sartorio, gracilis y semitendinoso) y la
tibia medial.
La clínica consiste en dolor en la zona medial de la rodilla, que se extiende distalmente hacia la zona ante-
rior de la tibia, siguiendo el trayecto tendinoso. Es más frecuente en personas de mediana edad y en ancia-
nos, aunque por lo general se acompaña de lesión meniscal. El tratamiento es conservador (inyección local
de corticoides) y requiere el cese de la actividad. La buena respuesta a la inyección de corticoides confirma
el diagnóstico.
Los hallazgos en la radiología simple son inespecíficos; puede apreciarse un aumento de densidad de las
partes blandas en la zona medial de la rodilla. La RM evidencia una distensión de la bursa con contenido lí-
quido (hiperintenso en T2), que puede asociarse a tendinosis del semimembranoso (engrosamiento y au-
mento de señal en su inserción). En la ecografía se observa una masa hipo- o anecoica en la bursa medial.
El diagnóstico diferencial es similar al comentado para las bursitis de componente anterior (quiste sinovial,
lesión meniscal, lesión del ligamento colateral medial por estrés y tendinosis del semimembranoso).
Quiste de Baker
Se trata de un receso sinovial que aparece de manera muy frecuente y que se sitúa en la parte medial del
hueco poplíteo. Por lo general, está comunicado con el espacio articular y aflora a planos más superficiales entre
los tendones de los músculos gastrocnemio (gemelo) medial y semimembranoso. Su distensión se produce por
causas múltiples, aunque en general es la manifestación de un derrame articular por un desarreglo interno.
64
Desde el punto de vista clínico, puede manifestarse como un aumento de volumen de la zona posterior
de la rodilla, con dolor asociado o sin él. Sólo en los casos de sobredistensión, inflamación o rotura, produce
un cuadro clínico doloroso de aparición aguda, que se extiende en sentido inferior y que puede confundirse
fácilmente con una tromboflebitis.
Su diagnóstico por la imagen se basa en los hallazgos ecográficos o de la RM. En ambos se aprecia una for-
mación lobulada, bien definida, cuyo eje longitudinal es algo mayor, que contiene líquido y presenta una pro-
longación o hiato hacia planos profundos entre los dos músculos mencionados (Figura 15). En los casos de
rotura el líquido extravasado provoca una irritación de los planos faciales y del tejido celular subcutáneo, así
como edema de los mismos. Dado el cuadro clínico agudo, la ecografía Doppler permite descartar trombos
o la inflamación de las estructuras venosas.
A B
Figura 15. Ecografía (A) y RM (B) del

hueco poplíteo, en las que
se aprecia una imagen de
contenido líquido corres-
pondiente a un quiste de
Baker. El contenido es algo
heterogéneo debido a ban-
das de tejido fibroso.
En ocasiones, en el interior del quiste aparecen contenidos sólidos que consisten en bandas sinoviales o
de fibrina que lo atraviesan, coágulos organizados en casos de hemartros, focos condrales o cálcicos por
la migración de fragmentos osteocondrales desde el espacio articular o por la metaplasia condral de la si-
novial.
Habitualmente se tratan de forma médica (antiinflamatorios locales o sistémicos) y sólo en determinadas
ocasiones está indicada la resección.
Numerosas artropatías pueden afectar a la rodilla. La más común es la osteoartritis primaria, seguida de la
enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (condrocalcinosis). Estas artropatías afectan a
uno o varios compartimentos. Las características de la enfermedad en la rodilla y del diagnóstico por la ima-
gen se resumen en la Tabla I.
Osteoartritis
Enfermedad degenerativa articular que se caracteriza por una pérdida progresiva del cartílago articular y
se asocia a la formación de hueso nuevo y fibrosis capsular. Coexiste con frecuencia con lesiones meniscales
y daño en los ligamentos cruzados. Afecta al 90% de los pacientes mayores de 40 años. Puede asociarse a
deformidad, subluxación, anquilosis y cuerpos libres que producen bloqueo articular.
65
Tabla I. Diagnóstico por la imagen de las artropatías inflamatorias

ENFERMEDAD HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS
Osteoartritis Afectación interna y femororrotuliana
Pinzamiento del espacio articular, osteofitos, aumento de la densidad ósea
Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico Pinzamiento del espacio articular
Esclerosis ósea
Condrocalcinosis
Artritis reumatoide Bilateral, pinzamiento uniforme y simétrico del espacio articular
Osteopenia
Erosiones marginales
Quistes subcondrales
Artrosis psoriásica Bilateral y asimétrica
No hay osteopenia
Proliferación ósea
Síndrome de Reiter Bilateral y asimétrico
No hay osteopenia
Proliferación ósea
Espondilitis anquilosante Poco frecuente
Las erosiones tempranas y la esclerosis ósea producen anquilosis
Artritis juvenil crónica Unilateral, afectación tricompartimental
Hipertrofia de la epífisis y la rótula
Similar a la hemofilia
Hemofilia Hipertrofia de la epífisis y escotadura ancha
Rótula cuadrada
Más quistes que en la artritis juvenil crónica
Artritis séptica Unilateral
Pérdida agresiva del cartílago
Sinovitis vellonodular pigmentada La rodilla es la articulación que se afecta con más frecuencia
Pinzamiento precoz del espacio articular
Cambios quísticos
Aumento de densidad de las partes blandas
Unilateral
La osteoartritis primaria es un proceso gradual de destrucción y regeneración como resultado de micro-

traumatismos repetitivos. La osteoartritis secundaria es la enfermedad degenerativa articular no inflamatoria
que se debe a factores predisponentes, como un traumatismo previo, una deformidad congénita, la inestabi-
lidad articular, una infección o un desorden metabólico.
Clínica
Cursa con dolor articular y derrame, y la afectación puede ser asimétrica. Existen cuatro estadios, que van
desde el edema del cartílago (estadio I) hasta un defecto completo de espesor del cartílago y erosiones
subcondrales (estadio IV).
Diagnóstico
La disminución del espacio articular, la esclerosis subcondral, las geodas y los osteofitos constituyen los ha-
llazgos de la radiografía simple (Figura 16).
Sin embargo, la mejor herramienta para ver el cartílago es la RM, en la que se aprecian incrementos de
la intensidad de señal, disminución del grosor (estadio II cuando es menor del 50% y estadio III cuando
supera el 50%), alteraciones subcondrales en forma de edema, quistes o esclerosis; hallazgos que son fo-
cales o difusos.
66
Figura 16. Signos de gonartrosis femorotibial medial

con pinzamiento del espacio articular, ligera
desmineralización ósea difusa y derrame arti-
cular moderado, que se manifiesta por la dis-
tensión del espacio suprapatelar (flecha).
Se plantea con las artritis inflamatorias (por lo general poliarticulares, con indicadores séricos específicos y
sinovitis), la enfermedad por depósito de cristales (presentes en el líquido articular) y alteraciones osteocon-
drales tras traumatismos.
Tratamiento
Es conservador y consiste en antiinflamatorios no esteroideos, medidas higiénico-dietéticas (disminuir

la carga en la articulación y fortalecer la musculatura de soporte de la articulación) y ácido hialurónico
en la articulación. El tratamiento quirúrgico se indica cuando persisten los síntomas y el dolor tras el tra-
tamiento conservador y los cambios radiológicos son llamativos (Figura 17).
Figura 17. Se detecta una desviación en varo muy impor-

tante en rodilla izquierda, secundaria a degene-
ración femorotibial, predominantemente me-
dial, con esclerosis subcondral, grandes
rebordes osteofitarios y osteoporosis. También
se evidencia una gran degeneración femoropa-
telar con rebordes osteofitarios.
67
Las técnicas quirúrgicas son la artroscopia, las osteotomías (en gente joven para redistribuir la carga), los
injertos de partes blandas perióseos y pericondrales, y las prótesis de rodilla.
Artritis reumatoide
Cursa con afectación inflamatoria articular sistémica, para cuyo diagnóstico se requiere la presencia de
cuatro de los siguientes criterios durante un periodo mayor de seis semanas:
1. Rigidez articular matutina.
2. Oligo- o poliartritis en tres o más articulaciones.
3. Artritis de cualquiera de las muñecas, articulaciones metacarpofalángicas o articulaciones interfalángicas
proximales.
4. Artritis simétrica.
5. Nódulos reumatoides encima de las prominencias óseas, superficie extensora o yuxtaarticular.
6. Factor reumatoide positivo en suero.
7. Cambios radiográficos que incluyen erosiones y desmineralización yuxtaarticular.
La afectación de la rodilla es poco frecuente y las manifestaciones radiográficas no difieren de las de otras localiza-
ciones; predominan la desmineralización, las reabsorciones, la hiperplasia de la sinovial con aumento de volumen, etc.
Sinovitis vellonodular pigmentada
Alteración monoarticular que cursa con proliferación sinovial, caracterizada por macrófagos cargados de
hemosiderina que se encuentran en las masas de sinovial hipertrófica, por lo general asociados a erosiones
óseas de reborde escleroso. Afecta a más del 1% de la población general. Constituye un desorden prolifera-
tivo de la sinovial, monoarticular e idiopático.
Se manifiesta como una masa de partes blandas no dolorosa. La edad en la que aparece oscila entre los
20 y los 50 años, y es más frecuente en las mujeres. Puede manifestarse como un engrosamiento difuso de
la sinovial o como un nódulo focal que se localiza posterior a la grasa de Hoffa.
Diagnóstico
En la radiología simple se observan erosiones de los márgenes óseos bien definidas. Es relevante la ausen-
cia de calcificación en la sinovial hiperplásica.
En la RM la hipertrofia de la sinovial presenta una intensidad de señal intermedia o baja en todas las se-
cuencias de pulso, debido al efecto paramagnético de la hemosiderina depositada en la sinovial. El componen-
te de hemosiderina se demuestra en las secuencias de susceptibilidad paramagnética. También se aprecian las
erosiones condilares asociadas a una masa sinovial y tejido fibroso. El tratamiento consiste en la sinovectomía.
Debe realizarse con la artropatía hemofílica, que ofrece aspectos similares (sinovial negra), pero cuya his-
toria clínica y familiar es característica. También debe diferenciarse de otras sinovitis, como la hemorrágica
(postraumática, también se observa una masa hipointensa en todas las secuencias) y la hipertrófica (engro-
samiento de la sinovial sin disminución de la intensidad de señal), y del engrosamiento que se produce en la
artritis reumatoide.
68
Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico, pseudogota,

pseudogota topácea
Cabe distinguir:
• Condrocalcinosis: los estudios de imagen evidencian depósitos cálcicos en los tejidos blandos sin un cua-
dro clínico asociado.
• Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico: existe depósito de cristales de pirofosfa-
to cálcico en el cartílago hialino, el tejido sinovial, la cápsula y los meniscos con un cuadro clínico infla-
matorio.
Manifestaciones clínicas
• Pseudogota: presentación aguda muy parecida a la de la gota, en la que se evidencian cristales en el aspi-
rado sinovial, pero no de ácido úrico.
• Pseudogota topácea: proceso muy raro en la rodilla, que es responsable del pseudotumor cálcico.
• Depósito de pirofosfato familiar: afección más agresiva y de peor pronóstico. Aparece en edades más
tempranas (tercera década de la vida).
• Osteoartritis: cursa con depósito de cristales de pirofosfato cálcico.
• Condrocalcinosis: se presenta en pacientes asintomáticos.
En cualquier caso, en esta entidad la rodilla es la articulación que se afecta con más frecuencia.
Diagnóstico
En la radiología simple es típico observar

las calcificaciones como focos de aumento
de densidad en car tílago, meniscos y sinovial
(Figura 18). En la RM también se aprecia depó-
sito de calcio en las par tes blandas, como focos
de disminución de la intensidad de señal en to-
das las secuencias, aunque puede resultar difícil
detectarlo.
El diagnóstico diferencial incluye la gota (crista-
les de ácido úrico), la osteoartritis sin depósito
de cristales, la calcicosis tumoral y la condromala-
cia (la deshidratación del tejido hialino puede
acompañarse de disminución de la intensidad de
señal y asociarse a cambios reactivos en el hueso
subcondral).
La clínica de la pseudogota comienza de manera
galopante y alcanza su auge en horas con dolor,
hinchazón, calor y rubor. El 50% de los pacientes
sufren fiebre. La osteoartritis con depósito de pi-
Figura 18. Proyección AP de rodilla que muestra pequeños puntos densos
rofosfato cálcico es más frecuente en los pacien- sobre el espacio articular, correspondientes al depósito de crista-
tes ancianos. les de pirofosfato cálcico.
69
SÍNDROME DOLOROSO
Patología degenerativa (patología del cartílago)
Osteoartritis (v. “Osteoartritis” en SÍNDROME INFLAMATORIO)
La rodilla es una articulación compleja que está constituida por tres compartimentos (femorotibial medial,
femorotibial lateral y femoropatelar).
Las características radiológicas de la osteoartritis de la rodilla son similares a las de la osteoartritis de la
cadera, incluyendo disminución del espacio articular (en general, de uno o dos compartimentos), esclerosis
subcondral, osteofitosis y quistes (o pseudoquistes) subcondrales.
Las proyecciones estándares (AP y lateral) son suficientes para demostrar este proceso. Si está afectado el
compartimento medial, la rodilla puede adoptar una posición en varo, que se demuestra mejor en la pro-
yección AP en carga. La afectación del compartimento lateral puede favorecer la desviación en valgo.
Una complicación frecuente es la formación de fragmentos osteocondrales, que en general se evidencian
en las proyecciones habituales, aunque de manera ocasional se requieren una artrografía o técnicas alternati-
vas que demuestren el cuerpo libre (Figura 19).
Es muy habitual, sobre todo pasada la quinta década de la vida.
A B
Figura 19. Proyecciones AP (A) y lateral (B) de rodilla

que evidencian signos de gonartrosis (pinza-
miento articular femorotibial de predominio
interno), asociados a calcificaciones en las par-
tes blandas suprapatelares (flecha) que pueden
corresponder a cuerpos libres de fragmentos
osteocondrales desprendidos.
Degeneración femoropatelar
La condromalacia se caracteriza por degeneración y, a veces, ulceración del cartílago hialino, que es más
apreciable por el grosor de su cartílago en la patela. Por lo general, se acompaña de cambios reactivos en el
hueso subyacente (esclerosis y geodas), así como de rebordes osteofitarios de los márgenes articulares su-
perior, inferior y laterales. Finalmente, se produce un pinzamiento articular. Desde el punto de vista clínico,
cursa con dolor anterior de la rodilla y dolor en la flexión, sobre todo al subir escaleras.
En la radiología convencional las proyecciones más adecuadas para evidenciar los cambios degenerativos a
este nivel son la lateral y la axial de la rótula. Dichos cambios degenerativos no se deben confundir con la
entesitis en la inserción del tendón del cuádriceps en la rótula, que se manifiesta como una cresta vertical,
70
parecida a un diente en la proyección axial de la patela, pero dependiente del margen anterosuperior (no
articular). Se conoce como el signo del diente. Es probable que esta entesopatía se relacione con el estrés
por la tracción del tendón del cuádriceps.
La RM es la técnica de elección para el estudio del cartílago en las fases precoces de la enfermedad. Los
hallazgos consisten en cambios en la intensidad de señal debidos al mayor contenido en agua del cartílago
en las fases precoces, desflecamiento del cartílago hialino de la carilla articular de la rótula en los estadios in-
termedios y pérdida del cartílago con erosiones subcondrales en los estadios avanzados.
En general, la condromalacia es de origen degene-
rativo, pero pueden presentarse formas agudas y
postraumáticas en un 15% (por inestabilidad, trauma-
tismo directo o fractura). El diagnóstico diferencial se
debe realizar con la lesión osteocondral de la tróclea
femoral, la tendinitis patelar (deportes de salto) y el
defecto dorsal de la patela (Figura 20).
El 20% de los casos de condromalacia son secunda-
rios al síndrome de hiperpresión patelar externa o
síndrome de presión lateral excesiva. Se caracteriza
por una posición patelar excesivamente lateralizada,
en muchos casos secundaria a una inserción del ten-
dón rotuliano también lateralizada o a una rotación
externa de la tibia (tuberosidad tibial lateralizada). El
síndrome clínico es similar al de la condromalacia, es-
to es, dolor femoropatelar ligeramente lateralizado. El Figura 20. Signos artrósicos femoropatelares severos (geoda subcondral y
diagnóstico puede realizarse tanto mediante radiolo- pinzamiento moderado del espacio articular). Existen importan-
tes calcificaciones de partes blandas en la región anterior de la tu-
gía simple, en la que se aprecia la posición patelar ex- berosidad tibial que pueden ser de origen distrófico, probable-
céntrica, como mediante TC o RM en imágenes axia- mente por un proceso inflamatorio crónico del tendón rotuliano.
les, en las que se observan la posición patelar y la
inserción del tendón rotuliano. El tratamiento aconsejado consiste en el fortalecimiento del componente estabili-
zador medial (vasto medial); en casos graves o que presentan riesgo de luxación patelar, se puede realizar el re-
contraje quirúrgico mediante la reinserción del tendón rotuliano en una posición medial en la tuberosidad tibial.
Osteonecrosis
La osteonecrosis de la rodilla es un cuadro relativamente frecuente que causa dolor agudo o tiene un cur-
so más insidioso y pasa desapercibido. La osteonecrosis de la rodilla (muerte ósea) afecta a la epífisis (ne-
crosis avascular), o bien a la diáfisis y la metáfisis (infarto).
Se han descrito dos formas:

• Osteonecrosis espontánea o idiopática: se conoce como enfermedad de Ahlbäck y suele aparecer en
pacientes de mediana o tercera edad (mayores de 60 años). Afecta en especial al sexo femenino y apa-
rece sin factores de riesgo conocidos ni un claro desencadenante. Se daña principalmente el cóndilo fe-
moral interno. Es una necrosis de la superficie que soporta la carga de la articulación asociada a una
fractura subcondral y al colapso. La clínica consiste en dolor al palpar la zona tras un traumatismo trivial.
A diferencia de la osteocondritis disecante, afecta a la superficie que soporta el peso. Induce una artritis
degenerativa con cuerpos libres.
71
• Osteonecrosis secundaria: es más frecuente y aparece en pacientes más jóvenes (menores de 50 años).
Afecta en mayor proporción a las mujeres. Suele asociarse con determinados factores de riesgo, como
el uso de corticoides, el alcohol, las enfermedades reumáticas y las hemoglobinopatías. Puede relacionar-
se con la afectación de otras articulaciones, como la cadera.
Diagnóstico
En la radiología simple ambas formas no presentan alteraciones en las fases iniciales. La evolución del cua-
dro dará lugar a diferentes grados de deformidad, a colapso óseo y a degeneración articular. En la radiología
simple la osteonecrosis se manifiesta como esclerosis subcondral, fractura o hundimiento articular, mientras
que el infarto se aprecia como un foco de calcificación irregular con múltiples líneas entrecruzadas o serpigi-
nosas en la endomedular del hueso.
La RM constituye la prueba diagnóstica de elección para detectar cambios precoces (edema subcondral).
La osteonecrosis se evidencia como una zona geográfica de edema, delimitada por focos de baja intensidad
de señal que corresponden a la isquemia o a la fractura, que muestran esclerosis con hundimiento de la su-
perficie articular (Figuras 21-23).
Figura 21. Paciente que sufre dolor agudo en la rodi-

lla. Se aprecia una imagen de necrosis con-
dílea en fases iniciales, que no muestra al-
teraciones en la radiología simple.
Figura 22. Mismo paciente de la Figura 21.

Se realiza una RM ante la sos-
pecha de necrosis avascular del
cóndilo. Se observa una zona
geográfica hiperintensa (ede-
ma), rodeada de una línea de
baja intensidad de señal (co-
rresponde a la isquemia).
La gammagrafía ósea también es sensible en las fases precoces: resulta positiva transcurridas 72 horas des-
de el inicio del evento.
72
Figura 23. Mismo paciente de la Figura 21, al que se le practica

una artroscopia. La evolución no es la esperada y
posteriormente aparece una deformidad del cóndi-
lo femoral interno por fractura y hundimiento.
Debe realizarse con la fractura subcondral (pacientes jóvenes), la osteoartritis (edema difuso en las fases
iniciales, pero evoluciona de un modo diferente), la osteocondritis disecante (no afecta a la superficie de car-
ga y es más frecuente en hombres jóvenes) y las lesiones meniscales (cóndilo femoral normal).
Tratamiento
Al principio, debe ser conservador y consistir en la descarga de la articulación mediante muletas, analgesia,
antiinflamatorios y ejercicios de potenciación del cuádriceps. En los casos más avanzados puede ser necesa-
rio el abordaje quirúrgico.
OTRAS PATOLOGÍAS
Lipoma arborescens
Se trata de una infiltración por grasa de la sinovial articular, que se localiza dentro de la cápsula de la arti-
culación de la rodilla, más a menudo en la bursa suprapatelar. Es idiopático y muy raro. La clínica que presen-
tan los pacientes consiste en un aumento de volumen articular doloroso.
Diagnóstico
La radiología simple puede ser normal o evidenciar un aumento de partes blandas. La TC muestra una
masa de baja densidad (grasa), mientras que la RM muestra un engrosamiento de la sinovial hiperintenso
(por el contenido en grasa) en las secuencias potenciadas en T1. En las secuencias con saturación grasa y en
las secuencias STIR (short time inversion recovery), se aprecia hipointensa.
Se debe realizar con un lipoma sinovial (masa única en la grasa de Hoffa), la osteocondromatosis sinovial
(masas calcificadas), la sinovitis (con saturación grasa no disminuye la señal) y cuerpos libres (en general, cal-
cificados). El tratamiento de esta entidad consiste en la sinovectomía.
73
Distrofia simpático-refleja de la rodilla

También llamada síndrome de dolor regional complejo, se caracteriza por dolor crónico que proviene del
sistema nervioso simpático, por lo general como consecuencia de un traumatismo, una complicación posqui-
rúrgica, una infección…
El sistema normal de percepción del dolor falla y produce un círculo vicioso de dolor intratable. Cuando
progresa, el efecto sobre otras áreas del cuerpo puede generar un grado variable de incapacidad al ocurrir
el reclutamiento de otros sistemas.
Clasificación clínica
Síndrome de dolor regional complejo de tipo I
Se inicia tras un evento nocivo o se debe a la inmovilización, y se caracteriza por:

• Dolor, alodinia o hiperalgesia: dolor desproporcionado en cuanto a la causa.
• Edema y cambios en la piel (calor y temperatura) o actividad pseudomotora anormal en la región dolorosa.
• La lesión nerviosa puede que no se identifique inmediatamente.
Síndrome de dolor regional complejo de tipo II
Consiste en causalgia y se caracteriza por:

• Al igual que el tipo I, además de dolor continuo, produce alodinia o hiperalgesia tras la lesión nerviosa,
que no se limita necesariamente a la distribución nerviosa dañada.
• Lesión nerviosa mayor: significa un 5% de todas las lesiones y se pueden diferenciar tres estadios:
– Estadio I (traumático): se produce hasta tres meses después de la lesión. Cursa con hinchazón y rubor
del área afecta. No existe lesión nerviosa en esta fase.
– Estadio II (distrófico): se produce de tres a nueve meses tras la lesión. El área afecta se vuelve azul
y fría. Cursa con mucho dolor, rigidez y osteoporosis. La temperatura de la piel disminuye, apare-
cen un tono moteado de la piel, disfunción pseudomotora y osteoporosis. Es el estadio más difícil
de tratar.
– Estadio III (atrófico): se produce de 9 a 18 meses tras la lesión. Hay un fallo de los músculos afectos,
contracción tendinosa y atrofia.
Esta patología afecta con más frecuencia a las mujeres y, en especial, las extremidades inferiores. El trata-
miento puede realizarse con fármacos, bloqueo nervioso específico, fisioterapia y estimulación eléctrica.
Otra opción de tratamiento es la simpatectomía.
En la radiología simple se observan signos de desmineralización u osteoporosis regional, en general de as-
pecto moteado y de predominio subcondral, sin que constituya un hallazgo sensible ni específico.
En los estudios de RM se aprecian engrosamiento de la piel y edema de partes blandas en el estadio I. En
el estadio II se observa engrosamiento de la piel sin edema. En el estadio III sólo se evidencia atrofia muscu-
lar. Además, se puede observar el edema óseo parcheado (áreas hiperintensas).
El diagnóstico diferencial de las alteraciones de señal en la endomedular ósea incluye la médula ósea
normal en pacientes jóvenes o en estados proliferativos, como anemia, terapia hormonal, perimeno-
pausia u obesidad. También se deben tener en cuenta las necrosis, el infar to óseo y la fractura del hue-
so trabecular.
74
Es una enfermedad de los adolescentes que consiste en un foco de necrosis ósea, con mayor frecuencia
en la cara externa del cóndilo femoral interno. También puede afectar a otras regiones, como la rótula. La
media de edad del comienzo se sitúa en los 15 años. Los varones superan a las mujeres en una proporción
de 3:1, es bilateral en un 25% de los casos y está causada por un traumatismo repetitivo, la isquemia focal,
o ambos.
La detección de la osteocondritis disecante es posible, en general, mediante las radiografías convenciona-
les. La proyección de escotadura (Fick) es especialmente útil para detectar las lesiones del cóndilo femoral.
A fin de clasificar de un modo correcto las lesiones, se precisan las artrografías por RM o TC, que ofrecen
una sensibilidad y una especificidad altas.
En función de los hallazgos de la RM, las lesiones se clasifican en:

• Estadio I: cartílago normal y edema óseo subcondral.
• Estadio II A: cartílago normal y lesión subcondral delimitada por tejido de granulación y fractura.
• Estadio II B: rotura parcial del cartílago y fragmento necrótico bien delimitado.
• Estadio III: rotura completa del cartílago y fragmento necrótico situados en el nicho de la lesión.
• Estadio IV: fragmento desprendido fuera del nicho lesional.
Las lesiones inestables pueden precisar un tratamiento quirúrgico o artroscópico. En las lesiones esta-
bles o mínimamente sintomáticas se utiliza tratamiento conservador. El diagnóstico diferencial debe reali-
zarse con la fractura osteocondral (postraumática) y la fusión normal de las apófisis en la edad pediátrica
(Figura 24).
A B
Figura 24. Imágenes de RM en

orientación sagital (A), co-
ronal (B) y transversa (C),
que demuestran una le-
sión osteocondral en un
adolescente. Se aprecia la
lesión condílea con rotura
condral y defecto sub-
condral relleno de líquido.
75
Neoplasias
Tumores óseos
Las neoplasias primarias y metastásicas, así como otras enfermedades pseudotumorales, son habituales en
la rodilla. Aproximadamente el 50% de los osteosarcomas, más del 30% de los condroblastomas y más del
50% de los tumores de células gigantes se producen en la rodilla. El 60% de los sarcomas de Ewing afectan a
la rodilla o la pelvis. No obstante, los tumores rotulianos son poco comunes.
Las lesiones esqueléticas se caracterizan con más facilidad en las radiografías convencionales, pero se pre-
fiere la RM para realizar la estadificación local.
El tumor maligno más habitual en esta región es el osteosarcoma. Los tumores benignos más frecuentes
son el osteocondroma y el tumor de células gigantes.
Tumores de tejidos blandos
Las masas tumorales de tejidos blandos en torno a la rodilla constituyen neoplasias verdaderas o quistes.
Las lesiones de tejidos blandos posteriores ocurren con frecuencia e incluyen los quistes poplíteos, los quis-
tes meniscales, los gangliones, las varices poplíteas, los aneurismas arteriales poplíteos y los hemangiomas.
Por lo general, los tumores benignos son homogéneos y evidencian márgenes bien definidos en la RM.
Suelen mostrar un aumento de la intensidad en las imágenes potenciadas en T2 y un descenso de la intensi-
dad en las imágenes potenciadas en T1.
Los tumores malignos normalmente no son homogéneos. Se aprecian mejor en las imágenes potenciadas
en T2. Los márgenes se muestran algo peor definidos o son lobulados, pero, a diferencia de lo que sucede
en las lesiones inflamatorias, es raro observar edema perilesional.
1. Resnick D, et al. Bone and joint imaging. WB Saunders Company 1989.
2. Firooznia HF, Golimbu C, Rafia M, Rauschning W, Weinreb J. Imágenes por RM y TC del sistema musculoesquelético. Mosby 1993.
4. Greenspan A. Lower limb III: ankle and foot. Capítulo 7. En: Orthopedic radiology. Philadelfia: Lippincott 1988.
5. Helms CA. Fundamentos de radiología del esqueleto. 3.ª ed. Madrid: Marban 2006.
6. Greenspan A. Radiología de huesos y articulaciones. Madrid: Marban 2007.
76
3_TOBILLOyPIE_DIM_U3:Esteve 03/12/2009 12:03 Página 77
Estudio radiológico de la patología

del tobillo y el pie
INTRODUCCIÓN
El tobillo y el pie conforman una estructura anatómica compleja, diseñada para realizar una de las funcio-
nes más importantes del organismo: caminar.
De hecho, la experiencia enseña que, cuando el conjunto de piezas que la forman están bien encajadas y
son estables, nadie repara en los pies, pero cuando algo no se encuentra en perfecto orden, una pequeña
piedra en el calzado, una dureza o callosidad, o una simple rozadura se convierten en un continuo suplicio
que repercute en todo el organismo.
El propio hombre ha favorecido en ocasiones la aparición de lesiones o alteraciones por seguir el dictado
de la moda. Recordemos a las mujeres chinas que vendaban sus pies para evitar que creciesen, lo que pro-
vocaba severas deformidades, o a las mujeres occidentales subidas en plataformas o tacones de vértigo y
con zapatos terminados en punta que tantas lesiones generan. Sin embargo y en mi opinión, esta parte del
cuerpo no ha recibido una atención médica suficiente a pesar de su relevancia. Es posible que por la cultura
histórica se haya asumido que sufrir dolor de pies es algo inevitable. A ello ha contribuido el desconocimien-
to de los mecanismos fisiopatológicos que generan dolor, así como cierto desconocimiento semiológico, que
han favorecido la aplicación de tratamientos genéricos o comunes para problemas de etiología muy diversa.
A lo largo de los últimos años y en el campo de la radiología musculoesquelética, el interés de los clínicos
y radiólogos o los avances técnicos y ortopédicos se han ido centrando sucesivamente en la columna, la ro-
dilla, el hombro, la muñeca…, pero pocas veces el tobillo y el pie han recibido una atención especial, quizás
hasta el momento actual, cuando se han creado unidades ortopédicas específicas y existe una Sociedad de
Patología del Pie. Es el momento en que la fisiopatología de caminar se estudia con mayor profundidad y se
empiezan a entender y ver las pequeñas lesiones que, a largo plazo, van a desencadenar las alteraciones me-
cánicas que generan dolor.
A través del repaso anatómico y del estudio clínico, se introducirá el diagnóstico radiológico de la patolo-
gía de esta compleja zona anatómica.
ANATOMÍA DEL TOBILLO Y EL PIE

Los elementos óseos que conforman esta región anatómica son 28, a los que se deberían añadir algunos
sesamoideos de forma fija y la posibilidad de más de 20 huesos sesamoideos de presentación variable.
Se puede dividir en cuatro zonas anatómicas, aunque desde el punto de vista funcional puede haber sola-
pamientos (1):
• Tobillo: está formado por la articulación tibioperoneoastragalina y los tendones de la región.
• Retropié: lo componen el astrágalo y el calcáneo con la articulación subastragalina, y se separa del me-
sopié por la articulación de Chopart.
77
A B C
Figura 3. Imágenes de artro-RM

normales de cadera:
axial (A), coronal (B)
y sagital (C).
El ligamento iliolumbar une el proceso transverso de L5 con el ilion y da estabilidad a la unión lum-
bosacra. El ligamento sacroilíaco posterior une el sacro, respetando los agujeros sacros posteriores, con
el ilion en su cara posterior, y el sacroilíaco anterior une las alas sacras con el ilion por la zona anterior.
El ligamento sacroespinoso une el sacro con la espina isquiática, y el sacrotuberoso une el sacro con la
tuberosidad isquiática.
Agujeros isquiáticos
Las uniones entre el sacro y el ilion delimitan dos agujeros por los que pasan vasos y nervios:
• Agujero isquiático mayor: se encuentra entre el borde caudal de la articulación sacroilíaca y el ligamento
sacroespinoso.
• Agujero isquiático menor: se localiza entre el ligamento sacroespinoso y el sacrotuberoso.
Músculos
A continuación, se describen los principales músculos que hay que reconocer en esta región.
Músculos glúteos
Comprenden el glúteo mayor, el glúteo medio y el glúteo menor. Se sitúan en la porción posterior de los
ilíacos y se insertan en el trocánter mayor.
Músculos psoas, lumbar e ilíaco
Se extienden por el componente anterior de los ilíacos y se insertan en el trocánter menor.
Rotadores de la cadera
El músculo piramidal se extiende entre el sacro y el trocánter mayor. Desde la cara interna del acetábulo y
pasando por la escotadura ciática al igual que el piramidal, el músculo obturador interno se inserta en el tro-
cánter mayor.
Adductores y rotadores de la cadera
Se localizan en la parte anterior de la pelvis. Se insertan principalmente en la rama pubiana y se dirigen a

diferentes componentes femorales.
24
• Mesopié: incluye escafoides, cuboides y cuñas, y se separa del antepié por la articulación de Lisfranc.
• Antepié: se compone de los metatarsianos y las falanges con sus articulaciones.
Si se consideran los aspectos funcionales, pueden realizarse pequeñas variaciones a esta división.
Tobillo
La tibia y el peroné conforman una columna de transmisión de la carga desde la rodilla hasta el to-
billo. Esta carga la sopor ta principalmente la tibia. El peroné es un hueso que “apoya” a la tibia en la
estabilización ar ticular con el astrágalo; sirve de tutor o guía en su crecimiento, y de anclaje a tendo-
nes, músculos y ligamentos (Figura 1). Ambos huesos se hallan ligados en sus par tes superior e infe-
rior por las sindesmosis (zonas de contacto o ar ticulación), reforzadas por las estructuras ligamenta-
rias anterior y posterior, y unidas a lo largo de las diáfisis por la membrana interósea.
A B
Figura 1. Imagen radiológica

de pierna en pro-
yecciones AP (A)
y lateral (B).
Dado que el cuerpo del astrágalo está encajado en la mortaja tibioperoneal, la articulación del tobillo rea-
liza únicamente movimientos de flexoextensión anteroposterior (AP); los movimientos de rotación o flexión
lateral están limitados por los maléolos y por un importante complejo ligamentario.
En el componente medial se localiza el ligamento deltoideo, que se extiende desde el maléolo ti-
bial hasta diferentes porciones del escafoides, el astrágalo y el calcáneo; se distinguen hasta cinco fas-
cículos distribuidos en la forma que da nombre al ligamento. Tres de ellos son superficiales; y dos,
profundos.
En el componente lateral se detectan tres ligamentos principales denominados, según su orden AP: pero-
neoastragalino anterior, peroneocalcáneo y peroneoastragalino posterior. Además, existen tres ligamentos ti-
bioperoneos: el anterior y el posterior, que ya se han mencionado en la zona de la sindesmosis, y el trans-
verso o inferior, que refuerza la cápsula posterior (Figura 2). Esta estabilización es reforzada por diversos
tendones que transcurren a su alrededor en diferentes compartimentos o regiones.
En la región posterior y de modo superficial se localiza el tendón de Aquiles, que corresponde a la inser-
ción del tríceps sural en la porción posterior del calcáneo. Su grosor es variable y está rodeado por un peri-
78
8 7
9
4
5
6
3 Figura 2. Imagen de RM transversa de tobillo, en la que se
aprecian: 1) bandas hipointensas que correspon-
den a los componentes anterior y posterior de la
sindesmosis tibioperoneal distal; 2) tendón de
1 2 Aquiles; 3) tendones peroneos; 4) tendón tibial
posterior; 5) tendón flexor común de los dedos;
6) tendón flexor del primer dedo; 7) tendón ti-
bial anterior; 8) tendón extensor del primer de-
do; 9) tendón extensor común de los dedos.
tendón y una vaina aponeurótica. Es el principal responsable de los movimientos de flexión del tarso.
En ocasiones, se aprecia el tendón delgado adyacente a su borde interno.
Entre éste y los tendones flexores se sitúa un espacio graso llamado triángulo de Kager, que contiene la bur-
sa retrocalcánea. Los tendones flexores, más profundos, se dividen en un compartimento medial y otro lateral.
En la región posteromedial y situados de superficial a profundo, se encuentran el tibial posterior (tendón
grueso que se inserta en el tubérculo escafoides y en la zona inferior de las cuñas), el flexor común de los
dedos (se inserta en las falanges medias y distales) y el flexor del primer dedo (discurre por detrás del as-
trágalo, por debajo del sustentaculum tali, pasa entre los dos sesamoideos plantares situados debajo de la ca-
beza del primer metatarsiano y se inserta en la falange distal del primer dedo). Entre el segundo y el tercero
se encuentra el paquete vasculonervioso en el que se incluye el nervio tibial posterior, que da la rama calcá-
nea y las ramas plantares interna y externa. Participan en la flexión y la inversión del tarso.
En la región posterolateral discurren por detrás del maléolo peroneal que presenta un pequeño surco los
dos tendones peroneos: el corto (se inserta en la base del quinto metatarsiano) y el largo (atraviesa la plan-
ta del pie y se dirige a la base del primer metatarsiano y su cuña). Estos tendones son separados en la zona
del calcáneo por el tubérculo peroneo, que a su vez sirve de polea al tendón largo en su función, y son esta-
bilizados por bandas fibrosas o retináculos entre el peroné y el calcáneo (superior), y entre éste y su tubér-
culo (inferior). Participan en la flexión y la eversión del tarso.
En la región anterior se encuentran cuatro tendones, a saber, de medial a lateral: el tibial anterior (se inserta
en la porción superior del escafoides y la primera cuña), el extensor del primer dedo (se extiende hasta la fa-
lange distal del primer dedo), el extensor común de los dedos (se extiende hasta las falanges medias y distales
del segundo al quinto dedo) y el peroneo anterior (habitualmente muy fino y cercano al flexor común, se in-
serta en la base del quinto dedo). Su principal función es la flexión dorsal. Dichos tendones se estabilizan en el
tobillo gracias a unas bandas o retináculos superior (tibioperoneo anterior) e inferior (desde el calcáneo hasta
79
el escafoides con una rama que se extiende hasta el maléolo tibial) (Figura 2). Entre estos tendones también se
aprecia el paquete neurovascular anterior, que incluye la arteria pedia con sus venas, así como el nervio tibial
anterior y el posteromedial entre los tendones flexor común de los dedos y flexor del primer dedo.
Estos tendones se hallan rodeados de vaina sinovial, excepto el tendón de Aquiles, y no es raro encontrar
pequeñas cantidades de líquido en algunas de ellas en personas asintomáticas.
Tarso (retropié y mesopié)

Los huesos que conforman el tarso (astrágalo, calcáneo, escafoides, cuboides y las tres cuñas) se hallan es-
trechamente conjuntados y articulados; además, numerosos ligamentos tanto dorsales como plantares los
estabilizan (Figura 3).
A B
Figura 3. Radiografías AP (A)

y lateral (B) de tobillo.
La articulación subastragalina o astragalocalcánea es la responsable de los movimientos de inversión (supi-

nación y aproximación) y eversión (pronación y separación).
Elementos estabilizadores del tarso
• Ligamento interóseo o astragalocalcáneo: se sitúa en el seno existente entre estos dos huesos y consta
de fascículos.
• Ligamentos dorsales:
– Ligamento bifurcado o en Y de Chopart: une el calcáneo con el escafoides y el cuboides.
– Ligamentos astragaloescafoideo dorsal, cuboideoescafoideo, calcaneocuboideo.
• Ligamentos plantares:
– Ligamento calcaneoescafoideo inferior: estabiliza la bóveda plantar interna.
– Ligamento calcaneocuboideo inferior: ligamento grueso que se prolonga por el borde lateral de la
planta. Su parte profunda se inserta en el cuboides; y su parte superficial, en las bases del tercer al
quinto metatarsiano. Estabiliza el arco lateral.
80
– Ligamento cuboideoescafoideo plantar.

– Fascia plantar: aunque no es un ligamento propiamente, sí es un elemento estabilizador interóseo que
se extiende desde la apófisis calcánea inferior en su borde medial hasta las bases de los dedos con in-
serción en las cápsulas (formando la placa plantar) y en la piel. También presenta extensiones medial y
lateral hacia los músculos abductores del primer y quinto dedo. Su función principal es mantener la es-
tática del arco plantar y transmitir las fuerzas de flexión plantar desde el tendón de Aquiles hasta los
dedos, lo que es fundamental para deambular, correr y saltar. Permite la separación de los comparti-
mentos del mesopié respecto a la superficie plantar.
– Ligamentos tarsometatarsianos o de la articulación de Lisfranc y ligamentos intermetatarsianos:
corresponden a un conjunto de ligamentos estabilizadores tanto longitudinales como transversos, en-
tre los que destaca el ligamento entre la primera cuña y la base del segundo metatarsiano, denomina-
do de Lisfranc.
Todo este complejo ligamentario limita, pero no impide, los pequeños movimientos interóseos que permi-
ten la adaptación del pie a los diferentes requerimientos funcionales.
Mesopié
Contiene elementos tarsales anteriores, pero, desde un punto de vista funcional, puede incluirse la por-
ción proximal de los cinco metatarsianos y de la musculatura intrínseca. Entre estos elementos apenas
existen movimientos de flexoextensión y su función es transmitir la carga hasta los puntos principales de
apoyo del arco plantar, el calcáneo y las cabezas del primer y quinto metatarsiano (Figura 4). Se divide en
las regiones dorsal y plantar.
Figura 4. Radiografía lateral de pie

en carga: normal.
Región dorsal
El músculo pedio o extensor corto de los dedos es el único músculo de esta región y va a ejercer siner-
gias con los extensores largos.
81
Región plantar
La fascia interósea y los septos intermusculares condicionan una subdivisión en cuatro compartimentos,
además de la región plantar superficial separada por la fascia plantar. Los compartimentos son los siguientes:
• Medial: contiene el músculo abductor del hallux (se inserta en la parte medial de la primera falange) y el
músculo flexor corto del primer dedo (presenta dos vientres que incluyen sendos sesamoideos y se in-
sertan en los bordes medial y lateral de la falange proximal).
• Lateral: contiene el abductor del quinto dedo.
• Central: incluye el músculo flexor plantar corto, el músculo cuadrado plantar, el músculo aproximador o
aductor del pulgar y los músculos lumbricales, además de los tendones del flexor largo de los dedos y
del paquete neurovascular plantar lateral.
• Interóseo: contiene los músculos interóseos dorsales y plantares.
Estos compartimentos se comunican entre sí a través de los trayectos neurovasculares y algunos tendo-
nes, lo que facilita la propagación de la enfermedad de unos a otros.
Antepié
Aunque no se trata de una zona extensa, en el antepié se asientan gran parte de los síndromes dolorosos
del pie. En esta zona y desde el punto de vista funcional, se incluyen las porciones distales de los metatarsianos
y las falanges, además de los tendones flexores y extensores. Como ya se ha mencionado, también se encuen-
tran las inserciones de la fascia plantar en las cápsulas articulares metatarsofalángicas y las bases de las falanges
proximales, que dan lugar a la denominada placa plantar y que contribuyen a estabilizar las articulaciones. Existe
otra fascia o ligamento interóseo situado más profundo que el anterior, entre las cabezas de los metatarsianos,
que divide el antepié en los compartimentos dorsal y plantar; asimismo, presenta prolongaciones verticales en
sentido inferior, que separan en cada segmento las estructuras tendinosas flexoras de las neurovasculares.
Los nervios interóseos que llegan al antepié por la zona plantar atraviesan la fascia y en el área falángica se
hacen dorsales. Esta disposición anatómica favorece su compresión en las maniobras de flexión mantenidas
o muy repetitivas, y genera un síndrome doloroso (Morton).
Entre las cabezas de los metatarsianos también se localizan las bursas intermetatarsianas, que pueden con-
tener pequeñas cantidades de líquido y, en ocasiones, comprometer el precario equilibrio de espacio en los
diferentes compartimentos.
Técnicas de estudio radiológico en el tobillo y el pie
La complejidad anatómica y la variedad de lesiones que se producen en la actividad normal y de-
por tiva en la región del tobillo y el pie obligan a realizar un estudio clínico cuidadoso que condicio-
nará la aplicación de diversas y, en ocasiones, sofisticadas técnicas de imagen para alcanzar un diag-
nóstico preciso.
Radiología simple
Sigue siendo la técnica más útil en el estudio de la patología de esta área, siempre que se realice de forma
correcta y cuidadosa (2). Existen múltiples proyecciones, además de las clásicas AP, oblicua y lateral, que per-
82
miten el estudio de las diferentes zonas arti-

culares y que se deben conocer para cada ca- A B
so concreto (Figuras 4 y 5). En la Tabla I se
distinguen las diferentes proyecciones según
la zona anatómica.
Se ha de insistir en la correcta realización de las
proyecciones, ya que de ello dependerá la poste-
rior evaluación y la adopción de medidas y refe-
rencias que permitan determinar la normalidad
del examen. Las proyecciones en carga son espe-
cialmente útiles para determinar de modo real la
estática plantar y valorar desde el punto de vista
funcional la amplitud y la estabilidad de los espa-
cios articulares.
A continuación, se exponen las medidas
más habituales para conocer la normalidad.
Proyección AP
Figura 5. Radiografías AP (A) y oblicua (B) de pie: normales.
• Ángulo tibioastragalino: es el formado por
las líneas que discurren por la superficie arti-
cular distal de la tibia y por la superficie del Tabla I. Proyecciones radiológicas según la zona anatómica
cuerpo astragalino. Su amplitud normal es
1. TOBILLO
inferior a 10º cuando la radiografía de tobi-
• Anteroposterior
llo se realiza en estrés (forzada en valgo). • Lateral
• Ángulo astragalocalcáneo: se mide si- • De la mortaja tibioperoneal
• Oblicuas
guiendo los ejes mayores del astrágalo • Forzadas en valgo o en varo
y del calcáneo. Su valor varía entre 30º y • Forzadas en cajón anterior o posterior
50º, si bien se considera que el valor me- 2. PIE
dio es el de 35º. Su convergencia o su di- • Lateral en reposo o en carga
vergencia orientan hacia las deformidades • Anteroposterior
en cavo (disminución del ángulo) o plano • Oblicuas
(aumento del ángulo) (Esquema 1). 3. ESPECÍFICAS DEL RETROPIÉ O DEL ANTEPIÉ
• Axial del calcáneo (Harris-Beath)
• Ángulo de apertura del pie: lo forman los
• De la articulación subastragalina posterior (Broden)
ejes del primer y quinto metatarsiano, • Axial de los sesamoideos
y su valor normal es de 20º. La mayor o • Lateral de los dedos
menor divergencia orienta los casos de
pie plano o pie cavo, respectivamente
(Esquema 2).
• Ángulos del hallux: conjunto de medidas que permiten determinar la localización y la severidad de la desviación.
Incluyen el ángulo intermetatarsiano (entre el primer y segundo metatarsiano), que no debe superar los 10º; el
ángulo metatarsus primus (sigue los ejes de la primera cuña y del primer metatarsiano), que es normal por de-
bajo de 25º; el ángulo del hallux (entre los ejes del primer metatarsiano y de la falange proximal), que debe ser
menor de 15º; el ángulo interfalángico o de los ejes de las dos falanges del primer dedo, que es normal por de-
bajo de 8º.
83
Esquema 1. Ángulo astragalocalcáneo. Esquema 2. Ángulo de apertura del pie.
• Ángulo de Meschan: determina la longitud y la posición de los metatarsianos. La cabeza del segundo metatar-
siano representa el vértice; y las tangentes a las cabezas del primer y quinto metatarsiano, los lados. Su ampli-
tud normal es aproximadamente de 140º; disminuye
cuando existe una mayor longitud del segundo me-
tatarsiano o una menor longitud del primer o quin-
to metatarsianos, lo que genera alteraciones de la
estática y la biomecánica plantares (Esquema 3).
Proyección lateral
• Ángulo astragalocalcáneo: al igual que su homólo-

go en la proyección AP, sigue los ejes mayores del
astrágalo y del calcáneo. El valor medio es de 35º a
40º. Su convergencia o su divergencia orientan ha-
cia las deformidades en cavo (aumento del ángulo)
o talo (disminución del ángulo) (Esquema 4).
Esquema 3. Ángulo de Meschan.
• Ángulo de Böhler: se emplea para valorar las de-
formidades del calcáneo tras un traumatismo. Sus
líneas discurren entre el borde superior de la apó-
fisis anterior y el punto más alto de la carilla arti-
cular posterior, y entre este punto y la parte supe-
rior de la apófisis calcánea. Los valores normales
oscilan entre 28º y 40º. Un ángulo inferior a 20º
indica una fractura del calcáneo (Esquema 5).
• Ángulo del arco plantar interno (Costa-Bartani):
es uno de los más utilizados y está formado por
las líneas que unen los puntos de apoyo anterior
(polo inferior del sesamoideo interno) y poste-
rior (apófisis del calcáneo) con el punto más bajo
de la cabeza astragalina. Su valor normal es de
125º. Valores superiores a 135º indican pie plano;
y los inferiores a 115º, pie cavo (Esquema 6). Esquema 4. Ángulo astragalocalcáneo.
84
Esquema 5. Ángulo de Böhler. Esquema 6. Ángulo del arco plantar interno (Costa-Bartani).
La tomografía computarizada (TC) permite valorar de modo adecuado los elementos óseos y sus relacio-
nes anatómicas. Se puede realizar tanto en proyección axial como en proyección coronal de forma directa.
Con los equipos actuales son factibles las reconstrucciones informáticas en 3D, muy útiles en los casos de
patología traumática compleja (3) (Figura 6).
A B C
Figura 6. Imágenes 3D de TC,

en las que se aprecian
estructuras óseas y
tendinosas: visión me-
dial (A), visión AP (B)
y visión lateral (C).
Ultrasonidos
Los ultrasonidos (US) aportan información muy valiosa de las estructuras de partes blandas (tendones,
sinovial, músculos y fascias), ya que en esta región son superficiales y, por tanto, accesibles. Ofrecen una ex-
celente calidad de imagen y una buena resolución espacial. También permiten la valoración funcional de di-
chas estructuras, dado que es posible realizar las maniobras de flexoextensión, contracción, etc. Únicamen-
te debe tenerse en cuenta la necesidad de poseer un buen conocimiento anatómico y semiológico para su
interpretación.
85
Radioisótopos
La principal ventaja de los radioisótopos (MN) es su sensibilidad. En un área donde la anatomía ósea es
compleja, resultan especialmente útiles en los casos en los que otras técnicas no detecten alteraciones y la
sospecha clínica no quede esclarecida. Sin embargo, esta virtud puede resultar un defecto cuando se detec-
tan pequeñas alteraciones que no causan necesariamente la clínica.
La resonancia magnética (RM) complementa las demás técnicas, ya que no puede sustituirlas de for-
ma absoluta. Permite valorar elementos óseos y de par tes blandas con una buena correlación anató-
mica y patológica; en este sentido, es la técnica ideal para estudiar la patología osteoar ticular compleja
(Figura 7).
A C D
Figura 7. Imágenes de RM de tobillo: secuencia

T1 sagital (A), secuencia T2 sagital (B),
secuencia T2 coronal (C) y secuencia T2
axial (D). Se aprecia un foco de señal al-
terada en el escafoides (flechas).
En la actualidad, cuando los problemas del largo tiempo de adquisición, de claustrofobia y de adecuación
de las bobinas de superficie están resueltos y la disponibilidad de equipos es suficiente, puede considerarse
la técnica de elección para toda patología compleja, excepto en la traumatológica aguda; influye en gran me-
dida en la toma de decisiones terapéuticas (4).
El pequeño tamaño de algunas patologías articulares, su localización anatómica o su cronicidad dificultan
en ocasiones la detección. Por ello, la artro-RM puede ser una herramienta de gran valor en casos concretos
en el tobillo e incluso en las articulaciones metatarsofalángicas (5-6).
ESTUDIO DE LAS PATOLOGÍAS DEL TOBILLO Y EL PIE

Aunque las malformaciones son muy variadas, aquí se expondrán algunas de las más comunes y específicas
de la zona. Para su estudio, las proyecciones AP y lateral en carga son las más convenientes.
Términos más usados

• Valgo: los huesos distales a una determinada articulación están orientados en un plano que se aleja de la
línea media del cuerpo.
• Varo: opuesto a valgo, consiste en que los huesos distales a una articulación están orientados en un pla-
no hacia la línea media del cuerpo.
86
• Equino: flexión plantar fija de la parte distal del pie.

• Talo: dorsiflexión fija de la parte distal del pie.
• Cavo: arco plantar longitudinal del pie más pronunciado o cerrado.
• Plano: arco plantar longitudinal del pie menos pronunciado.
• Adducto: desplazamiento de estructuras hacia el eje del cuerpo en un plano transverso.
• Abducto: desplazamiento de estructuras hacia el eje opuesto al del cuerpo en un plano transverso.
Alineación normal del pie

Se obtiene en gran par te por la relación entre el astrágalo y el calcáneo. En la proyección AP,
una línea trazada a través del eje largo del astrágalo se extenderá distalmente sobre o cerca del
borde medial del primer metatarsiano, y una línea trazada sobre el eje largo del calcáneo coincidirá
con la base del cuar to metatarsiano. El ángulo formado por las dos líneas deberá medir alrededor
de 35º en los adultos. Los ejes de los metatarsianos nacen relativamente paralelos y divergen distal-
mente (20º).
En la proyección lateral el ángulo muestra un grado de flexión o extensión variable, aunque por lo general
es menor de 90º. En posición neutra el eje largo del calcáneo se extiende en sentido dorsal desde atrás ha-
cia delante, mientras que el eje del astrágalo lo hace en sentido plantar, de forma aproximada al eje del pri-
mer metatarsiano. Este ángulo astragalocalcáneo mide alrededor de 35º, como también se aprecia en la pro-
yección AP. Los ejes de los metatarsianos son relativamente paralelos, aunque el primero es más dorsal y el
quinto está situado más inferior.
El astrágalo se usa como punto de referencia en la descripción de las deformidades del pie, ya que se su-
pone que está fijado en relación con el resto de la extremidad, por lo que los cambios respecto al calcáneo
indicarán variaciones de éste (flexión, extensión o adducción).
Tipos de deformidades por malformación

Pie valgo
En la proyección AP el pie valgo se manifiesta como un aumento del ángulo astragalocalcáneo con despla-
zamiento lateral de las estructuras óseas respecto al eje largo del astrágalo. En la proyección lateral puede
apreciarse un astrágalo más vertical.
Pie varo
Al contrario que en el pie valgo, se aprecia cierta tendencia al paralelismo entre astrágalo y calcáneo. El
pie valgo se presenta con frecuencia en el pie plano, el metatarso varo, el calcáneo vertical congénito y algu-
nas anomalías congénitas o deformidades neurológicas. El pie varo es común en el pie equino-varo y algunas
deformidades paralíticas.
Pie equino
En la proyección lateral el calcáneo está flexionado en dirección plantar, por lo que el ángulo entre el eje
longitudinal de la tibia y el del calcáneo es superior a 90º. Esta deformidad se produce en diversas enferme-
dades neuromusculares. Por el contrario, en el pie talo el calcáneo presenta una dorsiflexión anómala; su
parte anterior está muy elevada y causa el pie cavo.
87
Pie equino-varo (pie zambo)
Muestra las alteraciones asociadas de ambas deformidades, como disminución del ángulo astragalocalcá-
neo con el resto del pie en adducto y varo en la proyección AP, mientras que en la proyección lateral se
aprecia el equino con flexión plantar. Esta deformidad no parece tener una etiología clara, dado que tanto
las anomalías del tejido conectivo como las alteraciones posicionales intraútero, las anomalías vasculares o
del sistema nervioso central se han propuesto como posibles causas.
Astrágalo vertical congénito
El astrágalo vertical congénito (pie plano congénito con luxación astragaloescafoidea) puede aparecer de for-
ma aislada o asociarse a síndromes malformativos congénitos. En la proyección AP sus manifestaciones radio-
gráficas son: talón en valgo y antepié en abducción con un aumento del ángulo astragalocalcáneo. En la proyec-
ción lateral se aprecia una flexión plantar tanto del astrágalo como del calcáneo con pie equino, pero el ángulo
entre ellos se halla aumentado. Además, se evidencia una flexión dorsal del tarso con borde superior cóncavo y
luxación del escafoides, lo que genera una superficie plantar convexa (pie en secante o en mecedora).
Pie cavo
La deformidad de pie cavo se caracteriza por una disminución del arco plantar interno (<115º) relaciona-
da con un calcáneo en dorsiflexión y la flexión plantar de los metatarsianos. Con frecuencia es secundaria a
las anomalías neuromusculares.
Pie plano flexible
Se distingue por un marcado aumento del arco plantar interno (>135º) en la proyección lateral, asociado
a la verticalización del astrágalo y al aumento del ángulo astragalocalcáneo. En la proyección AP se aprecian
la desviación en valgo y la abducción del antepié. También el arco transverso del pie se encuentra aplanado
con orientación paralela de los metatarsianos. En este caso, y a diferencia del pie equino, el escafoides no se
halla luxado.
Metatarso adducto o metatarso varo
Es una deformidad cuya causa es incierta. El antepié está en adducto alineado en varo, con borde medial
cóncavo, borde lateral convexo y arco alto. Se aprecian diferentes grados de intensidad.
Pie plano espástico
Se asocia con frecuencia a la coalición tarsal.
Coalición tarsal
Representa una fusión anómala de dos o más huesos del tarso. Esta unión es de tipo fibroso, cartilagi-
noso u óseo, y su origen es congénito, traumático, postinfeccioso, inflamatorio o quirúrgico. La más común
es la de origen congénito, posiblemente por anomalías de la segmentación. Los síntomas varían mucho,
aunque por lo general aparecen en la segunda o tercera décadas de la vida. No es raro que comiencen
tras traumas menores repetitivos y se agraven posteriormente con el ejercicio. En la exploración puede
encontrarse limitación de la motilidad tarsal, el arco plantar puede variar desde el pie plano hasta el cavo
88
y pueden producirse espasmos musculares de los peroneos. La rigidez conlleva en ocasiones una actitud
en valgo. A menudo, el diagnóstico radiológico requiere proyecciones complementarias a las básicas, ade-
más de TC o RM.
Coaliciones más comunes
La coalición calcaneoescafoidea es una de las más frecuentes y, en ocasiones, es bilateral. Puede ser asin-
tomática o producir síntomas leves. Para su diagnóstico radiológico es útil la proyección medial oblicua a
45º, que permitirá apreciar una barra ósea que une estos dos elementos, ya que las proyecciones AP y la-
teral pueden no detectarla. En caso de unión fibrosa o cartilaginosa, la apreciación de una prolongación de
la porción anterior del calcáneo, con el consiguiente acercamiento al escafoides, y de una articulación con
bordes densos entre ellos, que normalmente no existe, además de una hipoplasia de la cabeza del astrága-
lo, puede sugerir su diagnóstico.
La coalición astragalocalcánea representa la otra coalición más común. La mayoría de estas fusiones se
producen en la faceta medial entre el astrágalo y el sustentaculum tali. Es más habitual en los varones y en un
25% de los casos es bilateral. La identificación radiográfica del puente óseo no es fácil y, con frecuencia, re-
quiere proyecciones y técnicas complementarias. De la misma manera, los puentes fibrosos o cartilaginosos
se detectan por signos secundarios, varios de los cuales se han descrito:
• Pico astragalino: la subluxación escafoidea dorsal provoca una tensión sobre la cápsula articular, que ge-
nera una excrecencia de la superficie dorsal de la cabeza astragalina, adyacente a la articulación, visible
en la proyección lateral. En ocasiones, también aparece un pico en el margen escafoideo. Este hallazgo,
aislado, no es patognomónico de la coalición tarsal, ya que puede aparecer en patologías inflamatorias
o degenerativas.
• Ensanchamiento del proceso lateral del astrágalo: genera asimetrías y parece relacionado con la angula-
ción en valgo del calcáneo.
• Estrechamiento de la articulación subtalar posterior: es evidente en el 60% de los casos y representa
una anomalía en la orientación de la faceta por la eversión calcánea o por fenómenos artrósicos.
• Concavidad aumentada de la superficie inferior del cuello y asimetría de la articulación astragalocalcaneo-
escafoidea.
• Ausencia de visualización de la articulación subastragalina en las proyecciones laterales.
• Articulación entre bolas: la superficie redondeada y convexa del astrágalo y el aspecto redondeado de la porción
distal de la tibia pueden asociarse a la coalición astragalocalcánea, posiblemente por la adaptación de los movi-
mientos de inversión/eversión que se hallan restringidos en la subastragalina. Suele conducir a la artrosis precoz.
Las coaliciones fibrosas o cartilaginosas pueden manifestarse por el estrechamiento del espacio articular,
además de por los signos mencionados, aunque la TC o la RM suelen ser de ayuda para su diagnóstico en
caso de sospecha.
Coalición astragaloescafoidea
Es poco común y puede revelar una anomalía de transmisión hereditaria. Se manifiesta por espasmos, do-
lor o limitación de la motilidad, o puede ser asintomática. En la radiografía se aprecia con facilidad el puente
óseo entre estas estructuras.
89
Existen otras coaliciones, algunas más complejas, además de las asociadas a síndromes malformativos que
afectan todo el tarso e incluso el metatarso (síndrome pie-mano-útero, síndrome otopalatodigital, síndrome
de Apert, artrogriposis, etc.).
Anomalías en el número de huesos

Hipoplasia o aplasia peroneal
Constituye una de las deficiencias más habituales y su severidad es variable. Por lo general, se acompa-
ña de diversas anomalías, como la incurvación anómala de la tibia en sentido medial y anterior, el pie
equino-varo, la ausencia de uno o dos de los radios laterales del pie, etc. La ausencia de los extremos
proximal o distal favorece la desviación en valgo de la articulación vecina. Otras deficiencias óseas foca-
les son más raras.
Huesos accesorios
Son muy comunes en esta región, como el hueso trigonal (os trigonum), que corresponde a una osificación
independiente (no fusionada) de la cola del astrágalo y ocurre entre un 1% y un 25% de los casos. Cuando
es grande, puede generar el denominado síndrome del hueso trigonal como consecuencia de la compresión
de estructuras posteriores del tobillo durante la flexión plantar repetitiva (atrapamiento entre el maléolo ti-
bial posterior y la parte superior del calcáneo) y ocasionar dolor.
Otros huesos accesorios habituales son el osículo subtibial y el osículo subperoneal, situados debajo de los
maléolos tibial y peroneal, respectivamente. Aunque en general se consideran variantes de la normalidad, el
lateral puede tener un origen traumático y generar sintomatología dolorosa.
Polidactilia y sindactilia
Se trata de anomalías congénitas que se presentan con escasa frecuencia. La repercusión funcional se rela-
ciona con las alteraciones de la estática o la biomecánica que generen, y algunos casos se asocian a síndro-
mes malformativos congénitos. La cantidad de elementos óseos y la valoración de su forma en la radiología
simple son suficientes para establecer el diagnóstico (Figura 8).
A B
Figura 8. Polidactilia con dos primeros dedos

y sindactilia de los mismos.
90
Patología traumática ósea

Fracturas
En general, el estudio radiológico de las fracturas requiere dos proyecciones, a ser posible ortogonales,
que incluyan los dos extremos del hueso fracturado. En la pierna y el tobillo las proyecciones AP y lateral
son las más utilizadas, aunque en el tobillo pueden ser necesarias las proyecciones oblicuas.
En la región tarsal también se deben emplear estas proyecciones, aunque algunas fracturas pueden pasar
desapercibidas, dado el mayor componente trabecular y la complejidad morfológica de sus elementos óseos,
por lo que es conveniente el estudio mediante TC o RM. La TC ofrece una buena resolución espacial y per-
mite realizar reconstrucciones 3D que ayudan a identificar la fractura. La RM detecta mejor el componente
de edema óseo endomedular, evidencia las fracturas trabeculares y las contusiones en las que no existe des-
plazamiento fragmentario.
La semiología de las fracturas es relativamente sencilla; han de buscarse disrupciones o irregularidades de
los contornos corticales, líneas hipo- o hiperdensas en el interior del hueso, pérdidas del eje óseo, incon-
gruencias articulares, sin olvidar el edema de partes blandas que se manifiesta como aumento de volumen
focal, adyacente al foco de fractura.
Pierna y tobillo
Las fracturas son frecuentes en esta región y, como en otras localizaciones, su clasificación depende del
mecanismo etiológico, el trazo de fractura y el número de fragmentos, su desplazamiento, la asociación con
lesiones de partes blandas, etc.
Uno de los mecanismos más comunes en la tibia y el peroné es la torsión, que genera fractura de trazo
oblicuo o espiroidal. Debe tenerse en cuenta que el trazo de fractura en la tibia puede estar alejado del pe-
roneal (Figura 9).
A B C
Figura 9. Fractura de trazo

oblicuo en el maléolo
peroneal, que pasa
desapercibida en la
radiografía simple.
Imágenes de RM po-
tenciadas en T1 sagital
(A),T2 sagital (B) y T2
coronal (C).
Como en la gran mayoría de las fracturas, el diagnóstico es clínico; la morfología, la localización o el núme-
ro de fragmentos se confirman mediante radiología simple. Únicamente cuando se considere una posible le-
sión de partes blandas y vasculares, serán necesarias otras pruebas (US para las lesiones musculotendinosas
superficiales, RM para las profundas y angiografía para las vasculares).
91
En el tobillo la valoración de las fracturas es más compleja y son muchas las clasificaciones empleadas para
catalogarlas. Una de las más utilizadas es la de Weber, que divide las fracturas-luxaciones maleolares en tres
grupos según la localización de la fractura peroneal: 1) distal a la sindesmosis; 2) a la altura de la sindesmosis;
y 3) encima de la sindesmosis.
Según el mecanismo de producción, se distinguen:

• Fracturas maleolares por rotación externa (pie fijo y rotación interna del cuerpo) y por abducción: si el pie se
encuentra en eversión, ello condiciona la rotura del maléolo interno o del ligamento deltoideo. Si persiste el es-
trés torsional, el astrágalo impacta con la sindesmosis y provoca la rotura del ligamento de la sindesmosis tibiope-
roneal anterior o una fractura por arrancamiento de la inserción ligamentaria en la tibia (fractura de Tillaux). Si
además se fractura el peroné en la porción suprasindesmal, se denomina fractura de Dupuytren; y si la fractura
peroneal es muy proximal y se asocia al rasgado de la fascia interósea, se denomina fractura de Maisonneuve.
• Fracturas maleolares por adducción: es el mecanismo inverso al anterior y primero se fractura el pero-
né. Si persiste el mecanismo, acaba fracturando el maléolo tibial. La fractura peroneal suprasindesmal
con rotura del ligamento deltoideo y subluxación astragalina se denomina fractura de Pott.
• Fracturas por caída o compresión: dependiendo de la intensidad, genera una fractura de calcáneo o una
fractura en estallido con múltiples fragmentos. Si se asocia a flexión, puede fracturarse el pilón tibial an-
terior; y si se asocia a extensión, se fractura el posterior.
Tarso
Las fracturas del astrágalo son poco frecuentes a través del cuerpo o el cuello, pero revisten gravedad, ya que
pueden conllevar necrosis avascular o artrosis precoz. En la radiología han de realizarse proyecciones específicas y
se debe tener cuidado con las fracturas del tubérculo posterior, dado que pueden confundirse con el os trigonum.
Las osteocondritis disecantes se consideran fracturas osteocondrales de origen traumático, aunque su me-
canismo varía (inversión, microtraumas repetidos). Habitualmente, se localizan en el astrágalo. Consisten en
lesiones que afectan a la superficie articular del cuerpo y, según su intensidad, se distinguen cuatro estadios:
• Estadio I: compresión condral y subcondral localizada. En ocasiones, no se aprecia en la placa simple y se
manifiesta en la RM por un foco de edema subcondral.
• Estadio II A: lesión subcondral con línea incompleta de separación respecto al resto del hueso, que se
halla recubierta de cartílago y es estable.
• Estadio II B: lesión subcondral con línea completa de separación respecto al resto del hueso, que se halla
recubierta parcialmente de cartílago y es estable.
• Estadio III: lesión subcondral separada, inestable sin recubrimiento condral, pero situada en el nicho.
• Estadio IV: fragmento osteocondral alejado del foco lesional. El foco se aprecia “vacío”, hipodenso en las
radiografías o con contenido líquido en la RM, y existen fragmentos óseos libres en la articulación.
Por lo general, las fracturas del calcáneo se deben a caídas desde cierta altura y su gravedad depende del
desplazamiento de los fragmentos (Figura 10). El ángulo de Böhler ayuda a determinar la deformidad. Una
variante poco frecuente es la fractura por arrancamiento de la tuberosidad posterior, debido a la tracción
del tendón de Aquiles.
Las fracturas de otros huesos tarsales son poco comunes y pueden pasar desapercibidas en los estudios radio-
lógicos, por lo que en caso de dolor persistente tras un traumatismo es conveniente realizar una TC o una RM.
92
Figura 10. Imágenes de TC axiales de calcá-

neo en el estudio de una fractura
conminuta.
Antepié
En esta región los metatarsianos segundo, tercero y cuarto son los que más se exponen a las fracturas,
bien por trauma directo, fatiga, estrés o insuficiencia. Su diagnóstico resulta sencillo en las proyecciones ra-
diológicas habituales, excepto en las fases precoces de la fractura de estrés. Se clasifican según su mecanismo
de producción, su localización y su desplazamiento.
Mención especial merece la fractura por avulsión de la base del quinto metatarsiano (fractura de Jones),
que en los niños no debe confundirse con la apófisis de esta zona (las fracturas muestran un trazo transver-
sal al hueso, mientras que las apófisis muestran la línea de forma paralela a la cortical).
Las fracturas de estrés o de fatiga se producen en huesos normales que sufren un trauma repetido o soli-
citación excesiva (deportistas, marchadores, bailarinas, etc.). Este tipo de fractura se presenta en diferentes
localizaciones del pie, aunque la más común corresponde al segundo metatarsiano (Figura 11).
A B
Figura 11. Proyecciones AP y oblicua de pie, en las que se

aprecia alteración morfológica y de densidad
de la diáfisis distal del segundo metatarsiano
por fractura de estrés.
93
En las radiografías iniciales puede que no se aprecien alteraciones y sus manifestaciones se demoren hasta
dos o tres semanas después de la aparición de los síntomas, cuando se evidencian el reborde perióstico, la
línea de fractura o los focos de esclerosis. En estos casos, la gammagrafía y la RM pueden detectar de mane-
ra precoz las alteraciones óseas, con depósito aumentado del isótopo y edematización en la RM.
Como variante de esta entidad, cabe mencionar el edema óseo sin fractura cortical. En ocasiones, indica
fracturas del hueso trabecular o fenómenos reactivos postraumáticos, que pasan desapercibidos en los estu-
dios convencionales y se detectan en la RM como áreas de alta intensidad de señal en las secuencias T2 y
baja intensidad de señal en las secuencias T1. El diagnóstico diferencial se debe plantear con las osteoporosis
transitorias, las necrosis avasculares o las infecciones.
Las fracturas por insuficiencia se producen en los casos en los que el hueso está previamente alterado
(desmineralización, infección, necrosis).
Luxaciones
Luxaciones tibioastragalinas
Son raras sin una fractura asociada. Sin embargo, es fundamental detectar las inestabilidades y las sub-
luxaciones, dado que pueden generar artrosis precoces. Las radiografías en estrés ayudan a detectar es-
ta patología.
Luxaciones subastragalinas
En general, se asocian a la rotura del ligamento interóseo y se relacionan con mecanismos de inversión o
eversión violentos. Desde el punto de vista clínico, destacan una marcada deformidad y dolor, y el estudio
radiológico requiere las proyecciones AP, lateral, oblicuas e incluso superoinferior para detectar las posibles
fracturas asociadas.
Luxación de las líneas de Chopart y Lisfranc
Son poco frecuentes y se deben a traumas directos, atrapamientos o mecanismos indirectos con el pie en fle-
xión plantar.También se dan en las neuroartropatías de Charcot, principalmente en el pie diabético. El estudio ra-
diográfico ha de incluir las proyecciones AP, lateral y oblicua, y la TC ayuda a detectar pequeñas fracturas. La ima-
gen más característica es la del pie en mecedora, secundaria al hundimiento del arco plantar en su porción media.
Estas lesiones se clasifican en:

• Totales: se luxan todos los metatarsianos.
• Parciales: se luxan parte de los metatarsianos. Si el primero está incluido, se denominan mediales o co-
lumnares, mientras que si no está afectado se denominan laterales o espatulares.
• Divergentes: el primer metatarsiano se desplaza medialmente; y el resto, lateralmente.
Luxaciones metatarsofalángicas
Pueden tener un origen traumático o ser consecuencia de la rotura de los elementos estabilizadores,
principalmente la placa plantar. Su diagnóstico no es difícil, se aprecian la pérdida de la alineación en la
proyección radiográfica lateral y la superposición de la cabeza del metatarsiano y la base de la falange en
la proyección radiográfica AP.
94
Alteraciones de partes blandas

Cabe recordar que en el estudio de las par tes blandas hay dos técnicas radiológicas útiles: los US
y la RM (7, 8).
Su semiología se caracteriza por:

• Cambios en el tamaño: engrosamiento o adelgazamiento. Se pueden producir tanto en las roturas par-
ciales como en las degeneraciones tendinosas (tendinosis).
• Variaciones en la forma: engrosamientos focales que adoptan la morfología en huso y elongaciones con
irregularidad. Son raras otras alteraciones. Estas anomalías se presentan a menudo en los engrosamien-
tos focales de tipo nodular (fibromatosis), como en las distensiones con laxitud secundaria.
• Alteraciones en la consistencia: la disminución de la ecogenicidad en los US (ya que estas estructuras
son hiperecogénicas normalmente) o el incremento de la intensidad de señal en la RM tanto en las se-
cuencias T1 como en las secuencias T2 (dado que estas estructuras son hipointensas en condiciones
normales) son alteraciones comunes a múltiples patologías. Las roturas parciales, las tendinosis agudas o
crónicas, las alteraciones posquirúrgicas, etc., presentan esta alteración en la consistencia.
• Cambios en la posición: la posición de los tendones se puede alterar, principalmente en caso de luxación.
• Ausencia de visualización del ligamento o tendón: por lo general, indica su rotura completa, asociada a la
pérdida de sustancia o al desplazamiento de sus elementos.
• Extravasado de contraste a las áreas extraarticulares cuando la técnica empleada es la artro-RM: indica
un desgarro capsular y ligamentario.
• Zonas de líquido alrededor de las vainas sinoviales y de las bursas: se caracterizan por bandas o focos
anecoicos en los US, o bien por bandas o zonas hiperintensas en las secuencias T2 en la RM. Su significa-
ción es muy variable, puesto que en algunas estructuras son habituales y en otros casos indican un tras-
torno inflamatorio de la vaina sinovial, una alteración traumática, un estrés del tendón, etc. (9-11).
Tobillo
Tendón de Aquiles
La lesión más común del tendón de Aquiles es la rotura, aunque no es rara su degeneración o la inflamación
del peritendón. También se pueden producir bursitis y entesitis. Las roturas pueden darse en cualquier segmen-
to del tendón de Aquiles, pero son más frecuentes en la unión del tercio medio y el tercio distal, dado que co-
rresponde a la zona más estrecha. En esta región también se producen peritendonitis y tendinosis o degenera-
ciones, mientras que las entesopatías de inserción o las bursitis se producen en la unión con el calcáneo.
La rotura tendinosa se caracteriza por un síndrome clínico muy claro, el signo de la pedrada, llamado así
porque el paciente siente un “golpe” y un chasquido en su tobillo. Desde el punto de vista clínico, genera
una marcada impotencia funcional que imposibilita realizar la flexión plantar. En la exploración se aprecian el
signo del hachazo (hundimiento focal cuando se palpa el tendón, que corresponde al foco de rotura cuando
es completo) y el signo de Thompson (ausencia de flexión plantar cuando se comprime la masa gemelar).
Una vez realizado el diagnóstico clínico, es recomendable valorar si la rotura es completa o no. Para ello, la
ecografía es la prueba más sencilla; permite apreciar la discontinuidad de las fibras tendinosas, con un espacio hi-
poecogénico interpuesto que corresponde a líquido y sangre entre los cabos rotos. Si el peritendón está íntegro,
no resulta fácil diferenciar las roturas parciales de las completas y es preciso realizar maniobras pasivas de flexo-
extensión para detectar la separación completa de los extremos (más evidente en la flexión dorsal) (Figura 12).
95
A B
C D Figura 12. Imágenes de US en un paciente cuyo tendón de

Aquiles está roto. La visión sagital (A) evidencia
un área hipoecogénica (oscura), que interrumpe
la banda hiperecogénica que corresponde al ten-
dón. En la visión transversal a través del foco de
rotura (B), éste se aprecia hipoecogénico.
La imagen sagital en flexión plantar del pie (C)
muestra una disminución de la distancia entre los
cabos (5 mm). La imagen sagital en flexión dorsal
del pie (D) evidencia un aumento de la separa-
ción entre los cabos (12 mm).
En los casos de rotura del peritendón, la imagen se hace más evidente, ya que la separación de los cabos
es mayor y el hematoma regional es más difuso.
Las roturas parciales se manifiestan por adelgazamientos focales del tendón en los que existe continuidad
de algunas de sus fibras, asociadas en general a zonas de tejido alterado (hipoecogénico en los US o hiperin-
tenso en la RM), bien por una tendinosis previa, bien por el edema generado en la propia rotura. Estas mis-
mas imágenes se aprecian en las roturas del resto de los tendones de la zona.
Su estudio mediante RM se limita a los casos más dudosos. Se evidencian los cambios de la intensidad de
señal producidos por la disrupción con un foco de líquido (alta intensidad de señal) entre los cabos tendino-
sos hipointensos.
La degeneración o tendinosis del tendón muestra diferentes aspectos, dependiendo de la intensidad de la
afectación o del tiempo de evolución.
Una tendinosis aguda se caracteriza por un engrosamiento focal o difuso de la porción central del tendón,
en ocasiones visible en la radiología. Suele mostrar variaciones de su consistencia, esto es, zonas de menor
ecogenicidad en los US o mayor intensidad de señal en la RM y, de manera ocasional, focos de característi-
cas líquidas o quísticas (Figura 13).
Las tendinosis crónicas presentan un aspecto similar, aunque en ocasiones se asocian a focos de
calcificación y osificación del tendón. En la ecografía se llegan a detectar fenómenos considerados
de reparación, como estructuras vasculares intratendinosas, que se hacen visibles al aplicar el Dop-
pler color cuando el tendón está relajado. Este fenómeno no se evidencia en la RM, salvo por el in-
cremento de la intensidad de señal en las secuencias T1 tras la administración de contraste paramag-
nético intravenoso.
Los vasos intratendinosos se han considerado un mecanismo perpetuador del dolor, por lo que se han
desarrollado algunos procedimientos terapéuticos para su obliteración (inyección de sustancias esclerosan-
tes vasculares), cuyos resultados han sido favorables (12).
Las peritendonitis o procesos inflamatorios del peritendón se evidencian en los US como un engrosa-
miento de la vaina, que muestra menor ecogenicidad e incluso pequeñas cantidades de líquido alrededor
del tendón.
96
A B C
Figura 13. Imágenes de RM de ten-

dón de Aquiles en T1 sa-
gital (A), T2 sagital (B)
y T2 axial (C). Muestran
el engrosamiento de la
porción central del ten-
dón, con focos de au-
mento de la intensidad
de señal en su interior,
que corresponden a una
tendinosis.
Las entesitis se caracterizan por engrosamientos tendinosos focales cercanos a la inserción en el hue-
so y cambios de su consistencia (hipoecogenicidad en los US e hiperintensidad de señal en las secuen-
cias de la RM). Pueden acompañarse de pequeñas alteraciones del hueso vecino, que se caracterizan por
irregularidad de la superficie ósea (focos reabsortivos), áreas de esclerosis reactiva, fragmentos óseos
desprendidos, etc.
Un síndrome que puede agrupar varias de estas alteraciones y que genera dolor regional es el síndrome
de Haglund. Se origina como consecuencia de la compresión por el calzado y cursa con abultamiento dolo-
roso de la inserción aquílea. Además del engrosamiento focal del tendón y sus cambios de consistencia, en
los estudios de imagen (US y RM) pueden encontrarse distendidas las bursas retrocalcánea y retroaquílea, y
una posible prominencia del punto de inserción calcáneo.
Tendón tibial posterior
Pueden producirse lesiones similares a las descritas en el tendón de Aquiles y la semiología es equipara-
ble en las diferentes técnicas. Como particularidad, cabe recordar que este tendón es el principal mantene-
dor de la bóveda plantar; además, ejerce el movimiento de inversión. Por tanto, se favorece su lesión cuan-
do este movimiento se realiza de forma frecuente o brusca (fútbol, baloncesto…), en pacientes con pie
plano, en determinadas enfermedades reumatológicas y en las mujeres mayores, en las que puede romper-
se de forma espontánea. Su diagnóstico se establece mediante US o RM, en los cuales se observan la solu-
ción de continuidad con retracción del cabo proximal y los cambios de consistencia en los bordes (hipoe-
cogenicidad en los US e incremento de la intensidad de señal en las secuencias de la RM), que se
relacionan con la tendinosis.
Las roturas del tendón tibial posterior son más frecuentes a su paso bajo el maléolo tibial (zona de fric-
ción) y generan, además del síndrome doloroso, un progresivo hundimiento de la bóveda plantar medial.
Las entesitis en la zona de inserción generan dolor en el tubérculo escafoideo. Se aprecian en los US o la
RM como una zona de engrosamiento tendinoso y cambios en la consistencia; pueden existir alteraciones
del reborde óseo.
Los arrancamientos se evidencian en la radiología simple como fragmentos óseos arrancados de la zona
de inserción. La amplitud de separación varía desde algunos milímetros hasta una simple línea. Se deben di-
ferenciar del escafoides supernumerario o partido.
En los procesos inflamatorios tenosinoviales se aprecia líquido en las vainas que rodean el tendón.
97
Tendones peroneos
Presentan alteraciones similares a las del tendón tibial

posterior, aunque las manifestaciones clínicas pueden va-
riar, ya que son principalmente eversores. Las entesitis
de inserción se producen en la inserción del peroneo
corto sobre la base del quinto metatarsiano. Las tendi-
nosis, las roturas y las tenosinovitis son similares a las de
otras localizaciones; presentan cambios en la consisten-
cia del tendón, solución de continuidad con líquido inter-
puesto o líquido en las vainas peritendinosas, y se pro-
ducen con mayor frecuencia en la zona retromaleolar.
Una patología que se debe tener en cuenta es la luxa-
ción de los tendones peroneos, que puede originarse
por la escasa profundidad del surco retromaleolar, la la-
xitud del retináculo o la rotura de éste asociada a la le-
sión del ligamento colateral externo, y que se caracteri-
za por un desplazamiento lateral de los mismos
respecto al maléolo perineal cuando se realiza la flexión
dorsal y se reduce con la flexión plantar (Figura 14).
Ligamento colateral externo

Figura 14. Imagen de RM axial que muestra la luxación de los tendones
El esguince de tobillo es una de las lesiones deportivas peroneos, que se sitúan lateralmente al maléolo, cuando de
manera normal se sitúan detrás del mismo.
más comunes y afecta a esta estructura en la mayoría de
los casos. El diagnóstico clínico de esguince es fácil si se
conoce el mecanismo productor, pero lo importante es determinar su severidad, ya que de ello depende el
tratamiento (conservador en las lesiones de uno de los tres fascículos, quirúrgico en las lesiones masivas).
En las radiografías convencionales se aprecia el aumento de partes blandas adyacente al maléolo y se trata
de descartar la asociación de fracturas. En proyecciones complementarias en estrés (inversión), el ángulo en-
tre la superficie astragalina y la tibial superior a 10º indica la rotura de uno de los haces; si es superior a 15º,
indica la rotura de dos haces o de los tres, aunque no siempre es fiable.
A fin de obtener una mayor fiabilidad, se ha empleado la artrografía simple con un notable éxito en el
diagnóstico de las roturas, dado que se observa la extravasación del contraste. En la actualidad, se prefiere la
artro-RM, cuyos resultados llegan a alcanzar el 100%, ya que a la extravasación del contraste se suma la me-
jor apreciación de la zona lesionada.
La RM permite distinguir mejor si la lesión ligamentaria es completa o parcial, puesto que puede verse
parte del ligamento íntegro. Asimismo, ofrece la posibilidad de detectar lesiones crónicas, dado que eviden-
cia un engrosamiento del ligamento.
En ocasiones, esta lesión se asocia a las lesiones del ligamento interóseo o de los tendones peroneos (lu-
xación), o bien a la presencia de líquido en las vainas de los mismos.
Ligamento colateral interno
La lesión del ligamento colateral interno es rara. Sus signos son similares a los que se producen en el liga-
mento colateral externo.
98
Ligamentos tibioperoneos
En la radiología son difíciles de apreciar; puede existir un aumento de la distancia entre los bordes tibial y peroneal
en la sindesmosis superior a 5 mm, que se acentúa con las maniobras funcionales. En la RM se detectan el líquido en
el espacio articular, el aumento de espacio, así como la alteración morfológica y de señal del propio ligamento.
Síndrome de pinzamiento de tejidos blandos o de choque
Consiste en el atrapamiento de tejido sinovial entre los elementos óseos en las maniobras de flexoexten-
sión y, por lo general, se diagnostica por exclusión. Puede producirse en el compartimento anterolateral, en
el compartimento anterior, en la sindesmosis tibioperoneal y en el compartimento posterior.
Para que se produzca, en general se requiere una hiperplasia o un aumento de volumen de las partes
blandas, que puede aparecer como consecuencia de antecedentes traumáticos repetidos o inflamatorios lo-
cales, como consecuencia de inestabilidad articular, como roturas ligamentarias crónicas con laxitud, o bien
ser secundario a variantes de la normalidad, por ejemplo, un hueso trigonal.
Se caracteriza por dolor desencadenado con los movimientos y el diagnóstico radiológico se consigue ha-
bitualmente mediante RM, ya que se descartan las causas más comunes y se detectan pequeñas alteraciones
sinoviales o ligamentarias de tipo inflamatorio en las zonas mencionadas.
Tobillo inestable crónico
Es consecuencia de esguinces repetidos, que provocan una laxitud ligamentaria y capsular. Se manifiesta
por dolor, inseguridad al caminar e incluso bloqueos.
En la radiología simple pueden aparecer fenómenos de degeneración articular, como pinzamiento del es-
pacio articular, esclerosis de los bordes articulares o cuerpos libres. Sin embargo, se deben descartar otras
posibles alteraciones asociadas, como laxitud de los ligamentos, luxación de los tendones peroneos, lesiones
ostecondrales, algodistrofias reflejas, etc.
La RM sin contraste y los US son útiles en estos casos y de forma previa a su reparación quirúrgica. Tam-
bién se emplean con frecuencia en los deportistas de élite y pueden estar indicados en los casos en los que
existan problemas legales (8-10).
En algunos casos de lesión ligamentaria antigua pueden darse apreciaciones de normalidad ligamentaria,
dado que ha desaparecido el componente inflamatorio que lo rodea. Para evitarlo, Chandnani (5) recomien-
da utilizar la artro-RM en el estudio de las inestabilidades crónicas en las que se sospecha lesión ligamenta-
ria, ya que mejora la sensibilidad y la especificidad. Mediante esta técnica se aprecian la laxitud de la cápsula
o la extravasación del contraste fuera de la articulación a través de zonas de rotura, cuerpos libres, las irre-
gularidades del cartílago; además, se detectan zonas de edema subcondral y de las partes blandas.
Pie
Ligamento interóseo
Habitualmente, la lesión o rotura de este ligamento se origina por un traumatismo severo de inversión.
Desde el punto de vista clínico, genera un síndrome doloroso en la cara lateral del pie, que aumenta con la
inversión, por inestabilidad articular (síndrome del seno del tarso). En la radiología se observan cambios de-
generativos en los casos de evolución crónica, mientras que en las fases agudas sólo la RM permite apreciar
los cambios de consistencia en los tejidos incluidos en este espacio (grasa, ligamento, vasos y nervios), que
se caracterizan por edematización (incremento de la intensidad de señal en las secuencias T2).
99
Fascia plantar
La alteración más común es la denominada fascitis plantar o entesopatía de inserción en el calcáneo. El cuadro
clínico se caracteriza por dolor persistente al apoyar la planta en la zona del talón. En la radiología la placa simple
no ayuda mucho, ya que hasta un 53% de los pacientes asintomáticos presentan un espolón o entesofito.
Los US muestran el engrosamiento focal o difuso de la fascia, que se aprecia principalmente al comparar con el
lado contralateral. El grosor normal no sobrepasa los 3 mm y, en caso de inflamación, puede alcanzar los 7-8 mm.
La RM es la técnica que con mayor fiabilidad detecta las alteraciones inflamatorias. Evidencia el engrosa-
miento focal o difuso, el aumento de la intensidad de señal de la fascia y, en los casos de entesopatía, tam-
bién el edema de la zona calcánea de inserción.
La rotura de la fascia es poco frecuente y se produce sobre todo en la zona posterior o cercana a la inser-
ción calcánea. En estos casos se aprecia la solución de continuidad de la banda fascial, con interposición de
tejido o líquido de consistencia distinta a la de la fascia.
La otra alteración común de esta estructura es la fibromatosis plantar o enfermedad de Lederhose, aun-
que su relación con la etiología traumática no es clara y se considera idiopática. Consiste en un engrosa-
miento nodular de la fascia y puede ser múltiple, de modo preferente en su porción media, originado por la
proliferación de fibroblastos. Su diagnóstico es clínico por el dolor y por la palpación de los nódulos; pueden
aplicarse técnicas de imagen en la valoración evolutiva, ya que permiten determinar de forma objetiva las
variaciones de tamaño y el grado de vascularización que presentan (con Doppler en los US y tras contraste
en la RM), que puede estar relacionado de modo directo con la agresividad local de la enfermedad.
Otros ligamentos
La distensión o rotura del ligamento transverso del pie genera en ocasiones un aplanamiento del arco transverso.
Síndromes de atrapamiento neural

En la región del tobillo y el pie constituyen una de las causas de dolor más comunes. Es posible que la
configuración anatómica en diversos desfiladeros, por donde discurren las estructuras vasculonerviosas, favo-
rezca la aparición de estos síndromes.
Síndrome del túnel del tarso
Se diferencia del síndrome del seno del tarso, ya comentado, en que se origina por la compresión del ner-
vio tibial posterior o sus ramas, que inervan la región plantar media y anterior, y los músculos interóseos.
El túnel del tarso se sitúa en la parte interna del tobillo y el retropié. Se halla delimitado por el calcáneo
(base) y el retináculo flexor (techo) que se extiende desde el maléolo interno hasta el borde interno del
calcáneo. Se divide en compartimentos por tabiques fibrosos que aíslan los tendones y las ramas neurales.
La sintomatología dolorosa del tobillo, junto con las parestesias de la zona plantar, constituyen los síntomas
más habituales, que pueden aumentar con el ejercicio y las maniobras de eversión. Debido a la zona de afecta-
ción, resulta fácil confundirlo con otros síndromes dolorosos derivados de fascitis, isquemia, radiculopatías, etc.
La causa más común es un compromiso de espacio entre continente y contenido, como el engrosamiento
del retináculo por sobresolicitación, las hipertrofias musculares, los engrosamientos tendinosos, las deformi-
dades óseas, las artritis con hiperplasia sinovial, los gangliones, los neuromas, etc. En este caso, tanto la eco-
grafía, que permite detectar algunas de estas etiologías, como la RM con cortes orientados de forma ade-
cuada aportan información de la posible etiología (Figura 15).
100
A B
C D E
Figura 15. Imágenes de ecografía (A y B) y RM

(C, D y E). Muestran una lesión quística si-
tuada en el contorno posteromedial del
tobillo, que genera un síndrome de com-
presión neural en el túnel del tarso.
Compresión del nervio peroneo profundo
Su localización anterior y superficial en el tobillo hace que pueda ser comprimido por traumas directos
(patadas o chutes en un futbolista, botas ajustadas en un esquiador), o bien por el roce o compresión de es-
tructuras vecinas (tendones hipertróficos, picos osteofíticos). Su compresión genera dolor en la zona de iner-
vación y atrofia de elementos óseos en el primer espacio interdigital.
Atrapamiento del nervio peroneo superficial
Suele generarse cuando atraviesa la fascia profunda en la porción inferior de la pierna. Inerva el dorso de
los dedos, excepto el del primero.
Atrapamiento del nervio sural
Situado en el compartimento posteroexterno, se lesiona por la compresión del tendón de Aquiles o por
fibrosis regional en caso de esquinces de repetición. Inerva el borde externo del quinto dedo.
Síndrome o neuralgia de Morton
Se incluyen aquellos cuadros dolorosos de tipo neural que afectan a las ramas neurales interdigitales y que,
además del dolor referido a un espacio interdigital y a los dedos vecinos, provocan dolor en la planta del pie,
calambres en sentido proximal y disestesias. La compresión neural se produce de manera predominante entre
las cabezas de los metatarsianos como consecuencia de un compromiso de espacio, debido a una patología in-
flamatoria (bursitis o sinovitis), una patología degenerativa (aumento de volumen de las cabezas de los metatar-
sianos), una patología traumática (postura de flexión mantenida en una actividad física o tacón alto), etc.
Como consecuencia del trauma repetido, en muchos casos se produce un engrosamiento progresivo de la
rama neural por tejido fibroso (neuroma de Morton), que contribuye a que las estructuras vecinas generen
mayor compresión sobre el mismo. Una maniobra básica para demostrarlo es la de Müller, que consiste en
101
la compresión transversal del pie a la altura de las cabezas de los metatarsianos, lo que provoca dolor; en
ocasiones, se nota un pequeño resalte o clic cuando el neuroma sale de entre los metatarsianos, habitual-
mente en sentido plantar. Esta maniobra también se emplea para demostrarlo en la ecografía, en la que se
aprecia una imagen redondeada e hipoecogénica, que aflora entre las cabezas de los metatarsianos cuando
se realiza la maniobra. El diagnóstico de neuroma de Morton también se establece mediante RM. Evidencia
una imagen de señal intermedia o baja situada entre las cabezas de los metatarsianos, que puede asociarse a
engrosamiento de la bursa con líquido y a cambios de señal de la grasa vecina.
El empleo de técnicas de imagen para diagnosticarlo no debe ser sistemático, ya que puede diagnosticarse
clínicamente y tratarse mediante infiltración local con antiinflamatorios, a los cuales responde bien en mu-
chos casos. Es conveniente recordar que existen neuromas de Morton asintomáticos y que únicamente
cuando la respuesta al tratamiento no es adecuada o se precisa un diagnóstico más preciso ante la vague-
dad de los síntomas se realizan estas pruebas de imagen.
Patología articular
Artropatía traumática
Ya se ha comentado con anterioridad la patología traumática (fracturas, luxaciones), pero no se debe olvi-
dar que la excesiva solicitación de cualquier articulación genera otras alteraciones, desde la simple reacción
inflamatoria y el derrame sinovial hasta las condropatías avanzadas con limitación de la función. Un ejemplo
clásico es el hallux rigidus de los futbolistas (artropatía degenerativa o inflamatoria crónica metatarsofalángica
del primer dedo por traumas repetidos).
La detección del derrame articular en la exploración física de esta zona resulta poco clara; la ecografía es
la técnica más rápida y fiable para detectarlo y, por lo tanto, la técnica idónea para guiar la punción cuando
sea precisa, en caso de articulaciones pequeñas o difícil acceso (11).
Otras alteraciones comunes tras un traumatismo son los edemas óseos endomedulares. Se producen por
la contusión del hueso trabecular subcondral y únicamente se detectan mediante RM, que evidencia una alta
intensidad de señal en las secuencias T2.
Múltiples enfermedades inflamatorias se manifiestan en el pie, como las reumatoideas, las seronegativas, las
del colágeno, las de depósito de cristales y las infecciosas.
Todas ellas presentan manifestaciones comunes, como el aumento de volumen de los tejidos de partes
blandas, el derrame y la disminución o pinzamiento del espacio articular, la desmineralización ósea yux-
taarticular o las erosiones en los bordes articulares. Con frecuencia se acompañan de edema de la grasa
vecina (celulitis), distensión de las bursas y de las vainas tenosinoviales, entesopatías, calcificaciones o acú-
mulos de material depositado en forma de cristales, como en la gota. De forma específica, se comentarán
algunos aspectos.
Artropatías infecciosas
Por lo general, se producen por la diseminación de focos distantes o por la vecindad de infecciones de te-
jidos blandos. El pie diabético es la causa más común y se tratará más adelante. Como características especí-
ficas, se debe recordar que habitualmente son monoarticulares y tienen una evolución destructiva rápida. Su
diagnóstico en la radiografía simple puede demorarse por sus manifestaciones tardías en esta técnica, cuan-
do la articulación ya presenta signos destructivos avanzados. Por ello, si se sospecha una infección, se han de
102
emplear técnicas más sensibles, como la gammagrafía y, sobre todo, la RM, que aportará una información de
la extensión hacia el hueso o las partes blandas.
Las secuencias con contraste permiten diferenciar las zonas de tejido inflamadas de las destruidas o de las
colecciones abscesificadas ya existentes.
En la mayoría de las ocasiones, tras la detección de un derrame articular y la sospecha clínica de infección,
lo más recomendable es realizar una punción articular y cultivar su contenido.
Artropatías inflamatorias por enfermedad reumática
Incluyen la artritis reumatoide, el síndrome de Reiter, la psoriasis, las secundarias a enfermedades intestina-
les, etc. Por lo general, son poliarticulares y simétricas, y afectan de manera predominante al antepié. Cursan
con dolor y aumento de volumen debido a pannus. Provocan una destrucción articular lenta y progresiva,
con erosiones subcondrales y desmineralización. En este grupo de enfermedades es frecuente que se afec-
ten las bursas y las vainas tendinosas.
La radiología simple permite detectar la mayoría de estas alteraciones cuando su evolución es crónica. Sin
embargo, en las fases agudas las manifestaciones más comunes (hiperplasia sinovial y derrame articular) pa-
san desapercibidas, por lo que debe complementarse con US para su detección o con RM para los casos
agresivos que presentan gran componente óseo.
Artropatías por depósito de cristales (gota)
Como se sabe, la gota afecta principalmente a la articulación metatarsofalángica del primer dedo, aunque
pueden afectarse otras. El depósito de cristales de ácido úrico genera inflamación local y dolor, que es de
aparición aguda y puede durar días y hasta semanas.
En la fase aguda los hallazgos radiológicos son
escasos o nulos, debido a la distensión ar ticular
por líquido. En las fases avanzadas pueden detec-
tarse erosiones bien definidas del margen óseo,
pero no de la superficie ar ticular que se mantiene
conservada, así como aumento de volumen de las
par tes blandas adyacentes con incremento tenue
de la densidad (tofo gotoso) (Figura 16). En oca-
siones, el tofo gotoso se calcifica, en general cuan-
do se asocia a otras entidades con depósito de
cristales. También pueden producirse fenómenos
de proliferación ósea con hiper trofias en los extre-
mos de metatarsianos y falanges (forma de seta),
rebordes osteofitarios e incluso focos de alta den-
sidad intraóseos.
No es habitual emplear otras técnicas de imagen.
Los US pueden demostrar el tofo como una zona
nodular de alta ecogenicidad y sombra acústica pos-
terior, mientras que la RM permitirá apreciar las al-
teraciones articulares y óseas, además del tofo co-
Figura 16. Imagen radiológica de pie gotoso que evidencia el aumento
mo una zona nodular de baja señal en las diferentes de volumen periarticular metatarsofalángico en el primer
secuencias. dedo y que corresponde a un tofo.
103
Artropatías degenerativas
La complejidad anatómica de esta región y las numerosas superficies articulares presentes pueden hacer
pensar que las artropatías degenerativas son muy frecuentes; no obstante, son menos habituales que en
otras grandes articulaciones (rodilla o cadera).
En la mayoría de los casos se producen como consecuencia de pequeños desajustes en la congruencia,
como las originadas tras traumatismos con luxación o fractura, y las secundarias a deformidades óseas o ex-
cesiva solicitación. Un ejemplo clásico es la artropatía degenerativa astragaloescafoidea en pacientes con
puente óseo subastragalino. La menor movilidad de una articulación genera una sobrecarga en la siguiente.
Las articulaciones que con mayor frecuencia sufren fenómenos artrósicos son la tibioastragalina, la astragalo-
escafoidea, la cuneometatarsiana del primer dedo y la metatarsofalángica del primer dedo.
Las manifestaciones radiológicas son comunes: esclerosis y geodas subcondrales, rebordes osteofitarios, pinza-
mientos articulares, en ocasiones acompañados de aumento de partes blandas y derrame articular (Figura 17).
Figura 17. Artropatía degenerativa de tobillo que

2 produce: 1) disminución del espacio articu-
lar; 2) esclerosis y geodas subcondrales; y
3) reborde en pico anterior.
Los fenómenos hipertróficos en los márgenes articulares pueden generar roces sobre las partes blandas
vecinas y provocar tendinosis o bursitis, que ocasionarán más dolor y aumento de volumen.
En el caso de las pequeñas articulaciones metatarsofalángicas, puede ser necesaria la RM para determi-
nar la causa del dolor y diferenciar la artropatía degenerativa de otras causas (rotura de la placa plantar,
sobrecarga de apoyo, síndrome de Morton, etc.).
Otras artropatías
Las hiperplasias sinoviales, con metaplasia condral o sin ella, las sinovitis o los tumores originados en la sinovial
no son raros en esta localización. Pueden manifestarse como focos de aumento de volumen y dolor, y estudiarse
mediante US. Sin embargo, la RM es la técnica que permite determinar su extensión intraósea o interarticular con
mayor precisión, y valorar las posibles alteraciones sobre otras estructuras (vasculonerviosas, tendinosas, etc.).
Desde el punto de vista semiológico, se aprecian áreas de tejido de partes blandas (hipoecogénicas en los
US; hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en la RM) con cierto grado de heterogeneidad (metaplasia
104
condral u ósea, líquido, etc.) y muy vascularizadas (mediante eco-Doppler color muestran una rica vasculari-
zación de distribución heterogénea y, mediante RM tras contraste paramagnético, presentan un incremento
de la intensidad de señal en las secuencias potenciadas en T1).
Las calcificaciones se valoran mal en la RM; muestran baja intensidad de señal, como en la mayoría de las
estructuras normales (tendones y hueso cortical). Por ello, debe asociarse a la radiología simple para su co-
rrecta apreciación. No obstante, la presencia de hemosiderina en los casos de sinovitis pigmentadas se de-
tecta con facilidad en la RM, dado que se aprecia un artefacto característico o grumos negros en la sinovial,
debido al material ferromagnético, que no es apreciable en la radiología simple.
OTRAS PATOLOGÍAS
Pie diabético
En los pacientes diabéticos las alteraciones del pie son frecuentes, ya que en este territorio se producen con mayor
facilidad infecciones, la vascularización está más comprometida y pueden asociarse fenómenos neuropáticos. Como
consecuencia, se encuentran alteraciones tanto en las partes blandas como en los huesos y las articulaciones.
Las infecciones afectan más al antepié (80%) que al retropié y predominan en las zonas de apoyo de las arti-
culaciones metatarsofalángicas del primer y quinto dedo. De aquí pueden extenderse a otros compartimentos
siguiendo las fascias o afectar a los huesos. En las fases precoces las manifestaciones en radiología simple son
escasas, mientras que en las fases avanzadas es posible detectar reacciones periósticas (periostitis), fenómenos
de destrucción ósea, aumento de partes blandas o burbujas de gas en el caso de infecciones por anaerobios.
En las fases precoces o en casos complejos, la RM es la técnica de elección para estudiarlas. Esta técnica permi-
te detectar inflamación de la grasa, extensión articular, extensión ósea o formación de abscesos (Figura 18).
Figura 18. Radiografías de dos pacientes

que sufren pie diabético. La
imagen izquierda muestra infec-
ción por Clostridium en el se-
gundo dedo con burbujas de
gas (amputación previa del ter-
cer dedo). La imagen derecha
evidencia calcificaciones vascula-
res periféricas interdigitales y
reabsorción de la falange proxi-
mal del quinto dedo.
Son especialmente útiles las secuencias con contraste para determinar la extensión de los focos de infla-
mación y abscesificación, y pueden aprovecharse para realizar una angio-RM del mismo territorio.
La vasculopatía diabética varía desde una simple isquemia hasta una necrosis con atrofia y reabsorción ti-
sular. La radiología simple detecta las reabsorciones óseas y las calcificaciones vasculares, lo que ayuda a sos-
pechar la enfermedad. Los US, la angio-RM y la angio-TC son técnicas que contribuyen a determinar el esta-
do vascular periférico ante casos complejos que precisen intervención quirúrgica.
105
El tercer aspecto del pie diabético es la neuroar tropatía, que puede originar una progresiva des-
trucción ar ticular con fracturas, luxaciones, avulsiones, reabsorciones y pérdida de la estática plantar,
todo ello de forma prácticamente asintomática. La luxación entre el mediopié y el antepié (similar a
la de Lisfranc) es frecuente en este cuadro, y en ocasiones se asocia al aumento de par tes blandas y
a la fragmentación ósea. El pie en mecedora o las fracturas tarsales constituyen otras manifestacio-
nes de este cuadro.
Necrosis avasculares
Los elementos más afectados son el escafoides tarsal (Köhler) y la cabeza del segundo metatarsiano (Frei-
berg), aunque también aparecen en otros huesos, como el calcáneo en la edad infantil (osteocondrosis de la
apófisis posterior o Sever) o el astrágalo (Díaz), o bien secundarias a la fractura del cuello astragalino (13).
En la radiología pueden pasar desapercibidas hasta fases avanzadas, cuando comienzan a manifestarse los
cambios en la densidad (esclerosis) o en la forma (aplanamiento de la superficie articular o disminución del
tamaño del hueso), o bien las fracturas por insuficiencia. El diagnóstico precoz puede realizarse mediante
RM, que detecta edema óseo endomedular de la zona afecta (hiperintensidad de señal en las secuencias T2),
irregularidad de contornos, fragmentación y colapso.
En las necrosis focales tipo osteocondritis disecante se aprecian unas líneas que delimitan la zona necrótica
y el tejido de granulación dentro de este edema.
Algodistrofias
Bien como consecuencia de traumatismos, bien de manera secundaria a algunas enfermedades, pueden
aparecer cambios tróficos en el pie.
Atrofia de Sudek
Se trata de una alteración secundaria, por lo general, a un traumatismo regional. Cursa con cambios trófi-
cos de piel, tejido celular subcutáneo y óseo, y desde el punto de vista radiológico se caracteriza por desmi-
neralización ósea difusa. Ésta puede afectar a todos los huesos o ser tarsal de manera predominante. Resulta
difícil diferenciarla de la osteoporosis por inmovilización prolongada, aunque la clínica (dolor persistente) y la
cronicidad de los cambios la sugieren (Figura 19).
Figura 19. Imágenes AP (A) y lateral (B) de

un paciente con atrofia de Sudek.
A B Se aprecia la disminución de
densidad de los huesos tarsales.
106
Como se aprecia, la aparición de edema en los elementos óseos del pie es una manifestación relativamen-
te común en muchas alteraciones (traumas, inflamación articular, artrosis, necrosis, cambios distróficos, etc.) y
no siempre es fácil realizar el diagnóstico preciso.
Síndrome tumoral
En general, las lesiones tumorales en el pie son poco frecuentes. Esto, unido a la complejidad anatómica
del tobillo y el pie, dificulta su detección. Cuando se sospechan, se dispone de herramientas de gran sensibi-
lidad (Medicina Nuclear y RM), junto con otras más específicas (radiología simple y TC), que permiten su
diagnóstico y estadificación (14). Si se trata de lesiones de partes blandas, los US aportan información útil y,
además, sirven de guía para las punciones. El dolor, la impotencia funcional y el aumento de volumen regio-
nal constituyen los datos clínicos más habituales.
Las lesiones óseas de la zona distal de la pierna más comunes son las de origen fibroso (fibromas, displasia
fibrosa), que muestran características de benignidad (borde bien definido, densidad homogénea, cortical
conservada). El adamantinoma es un tumor raro, que se localiza con cierta preferencia en la parte distal de
la tibia o el peroné y que presenta signos de agresividad, a saber, rotura cortical y borde mal definido.
En la región tarsal la zona de afectación tumoral más frecuente es el calcáneo, donde asientan tumores,
como el osteoma osteoide, difíciles de detectar en la radiología a causa de su pequeño tamaño, aunque po-
seen una clínica característica, o bien lesiones que generan hipodensidad, como el lipoma, el quiste óseo
simple o el aneurismático. En esta zona se pueden encontrar tumores óseos malignos como el osteosarco-
ma y el sarcoma de Ewing. En el antepié las lesiones más comunes son los encondromas.
Respecto de los tumores de partes blandas, algunos son benignos, como los derivados de las vainas tendi-
nosas (gangliones, tumor de células gigantes de las vainas tendinosas), los de origen neural (neuromas) o los
sinoviales (sinovitis hiperplásicas). La fibromatosis plantar corresponde a un engrosamiento nodular pseudo-
tumoral de la fascia, que genera dolor y retracción en algunos casos.
De los tumores malignos de partes blandas, cabe destacar el sarcoma sinovial (Figura 20), que asienta so-
bre el área tarsal y genera una destrucción progresiva en la profundidad, así como los tumores cutáneos o
superficiales, como el dermatofibrosarcoma o el melanoma.
A B
Figura 20. Imagen ecográfica transversal de un pie con lesión tumoral lobulada, de bordes mal definidos, que corresponde a un sarcoma sinovial (A).
El mismo estudio con Doppler permite apreciar numerosos vasos en la lesión (B).
107
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D. L.: xxxxxxx
ISBN: 978-84-95972-57-6
PROFESORADO









ÍNDICE
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA LESIÓN ÓSEA FOCAL 7

Introducción 7
Lesión ósea infecciosa 7
Lesión ósea traumática 17
Lesión tumoral 27
LESIONES ÓSEAS DIFUSAS O MULTIFOCALES 51

Displasias óseas 51
Alteraciones metabólicas y endocrinas 62
Bibliografía 75
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LAS PARTES BLANDAS 77

Introducción 77
Síndrome doloroso. Alteraciones por denervación 93
Síndrome tumoral. Tumores de partes blandas 98
Resumen 104
1_DIM_U4.qxp:Esteve 22/1/10 11:48 Página 7
04 Lesión ósea focal Lesiones óseas difusas o multifocales Partes blandas
Estudio radiológico de la lesión ósea focal

INTRODUCCIÓN
En este capítulo se profundiza en el estudio de diversas patologías que ya han sido comentadas de forma
pormenorizada en cada uno de los capítulos anteriores, pero que precisan ser analizadas de una forma glo-
bal. A saber, los procesos infecciosos, la patología traumática y los tumores óseos. Desde el punto de vista
radiológico, estas tres patologías generan lesiones óseas solitarias que, en ocasiones, presentan características
comunes. De hecho, en numerosas ocasiones se confunden incluso clínicamente, dada la escasa variabilidad
sintomática de los cuadros musculoesqueléticos (dolor, aumento de volumen, impotencia funcional, etc.).
La detectabilidad de dichas lesiones dependerá en gran medida de su localización. Así, una lesión de estos
grupos que asiente en la diáfisis de un hueso largo, donde la alteración cortical puede ser bastante clara, es
probable que se diagnostique de manera precoz, mientras que una lesión que asiente en un hueso esponjoso
como la pelvis, donde las alteraciones de la textura (densidad) difícilmente se aprecian y presentan una anato-
mía compleja, se detectará de forma tardía. Esto hace, por ejemplo, que los tumores pélvicos tengan un peor
pronóstico que los que asientan en otras localizaciones (detección tardía y acceso quirúrgico más difícil).
LESIÓN ÓSEA INFECCIOSA
Valoración clínica del síndrome infeccioso

Las infecciones del sistema esquelético se presentan predominantemente en la edad infantil y pueden
asentar en cualquier zona anatómica, pero son más comunes en las zonas metafisarias (dado que están más
vascularizadas) y en articulaciones como la cadera.
Vías de acceso de los gérmenes
• Vía hematógena: es la más común y corresponde a una extensión de un foco infeccioso de otra locali-
zación (oído, garganta, pulmón, vías urinarias o digestivas). Entre el proceso infeccioso precursor y la
aparición del foco osteoarticular pueden transcurrir días o semanas.
• Por vecindad: consiste en la aparición de un proceso infeccioso por la extensión o contacto de otro fo-
co vecino, como ocurre en las úlceras diabéticas que, por contigüidad, acaban produciendo osteomielitis
en los huesos vecinos.
• Vía directa o iatrogénica: es el caso de las infecciones relacionadas con procesos traumáticos abiertos o
las producidas tras procedimientos terapéuticos o quirúrgicos, como infiltraciones, estabilizaciones de
fracturas, prótesis, etc.
Clínica
En el sistema esquelético las infecciones se manifiestan en general de manera leve y tórpida, es decir, los
síntomas inflamatorios permanecen ocultos en la mayoría de las localizaciones, debido a su profundidad.
Las manifestaciones clínicas más habituales son el dolor de carácter inespecífico y la impotencia funcional
con limitación del rango de movilidad articular o de la extremidad afecta.
Diagnóstico
Su comienzo insidioso y las escasas manifestaciones radiológicas en las fases precoces hacen que los estu-
dios iniciales sean negativos en la mayoría de los casos. El tratamiento sintomático, en numerosas ocasiones
asociado a antiinflamatorios, enmascara el cuadro de manera temporal. La persistencia de los síntomas y la
aparición ocasional de otros nuevos (fiebre, deformidad, aumento de volumen de las partes blandas) obligan
a replantear el “no diagnóstico” inicial, ampliando el arsenal de técnicas diagnósticas, como la analítica y las téc-
nicas de imagen de mayor sensibilidad. La primera puede aportar datos clave, como las alteraciones de la fór-
mula leucocitaria, la elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o de las cifras de proteína C
reactiva (PCR). Las segundas incluyen la gammagrafía, que detecta el foco de alteración metabólica mediante
isótopos (por lo general, tecnecio 99), y la resonancia magnética (RM), que permite estudiar las alteraciones
anatómicas y la señal que generan los procesos infecciosos.
Una vez que se sospecha la enfermedad, la confirmación del proceso debe realizarse, bien mediante culti-
vos extraídos del foco de infección, bien mediante hemocultivos.
Los gérmenes más comunes que generan estos cuadros son los estafilococos y los virus; quedan en un se-
gundo plano las infecciones causadas por otros gérmenes gram-
positivos o gramnegativos y las micobacterias. A B
Tratamiento
El tratamiento de las osteomielitis debe incluir terapias intensi-

vas de antibióticos por vía endovenosa y, dependiendo del grado
de extensión y destrucción, la limpieza quirúrgica del foco, así co-
mo la estabilización ósea en los casos de una destrucción impor-
tante que comprometa la estabilidad de determinadas zonas
anatómicas. Por lo general, en las artritis se requieren la limpieza
quirúrgica y un tratamiento antibiótico específico.
Diagnóstico radiológico de las infecciones
Osteomielitis aguda
Tanto las infecciones óseas como las infecciones articulares se

manifiestan de manera tardía en la radiología simple, de modo
que pueden pasar desde algunos días hasta semanas sin que se
detecten alteraciones. A esta fase se la denomina fase muda de
la infección (Figura 1). Durante la misma la utilización de otras
técnicas de imagen es poco habitual, ya que el cuadro clínico es
poco claro y el acceso a las pruebas de Medicina Nuclear o RM
Figura 1. Radiografía de pierna en proyecciones AP (A)
está limitado por su lista de espera y su coste. Sin embargo, pue- y lateral (B), de un paciente que sufre dolor en la pierna
den mostrar alteraciones en pocos días (Figura 2). y cuya analítica es infecciosa. Clínicamente se le diagnos-
tica osteomielitis, aunque el cultivo de la muestra obte-
En la fase muda la gammagrafía puede demostrar un foco “ca- nida mediante punción es negativo. En las radiografías no
liente” o hipermetabólico, favorecido por el aumento de la vas- se aprecian alteraciones.
Figura 2. Mismo paciente

de la Figura 1. La gam-
magrafía evidencia un au-
mento de la actividad
ósea en la diáfisis tibial.
cularización regional y los fenómenos de destrucción y reparación del hueso. Un estudio más detenido de
las fases vasculares también aportará datos respecto a su actividad. En algunos casos de infecciones óseas
muy agresivas y extensas, la actividad en el hueso no es homogénea, debido a abscesos o focos de necrosis
incluidos dentro de la zona afectada.
En la RM se pueden encontrar focos de alteración de la intensidad de señal tanto en las secuencias
T1 como en las secuencias T2. Se aprecian zonas de alteración del tejido endomedular por el mayor
contenido en agua (edema endomedular), que son más llamativas en las secuencias T2 cuando se in-
crementa la intensidad de señal de forma difusa. En esta fase la alteración cor tical es poco evidente,
pero aparecen fenómenos de edema (inflamación) del periostio y de las par tes blandas vecinas
(Figura 3). Al igual que en la gammagrafía, en los casos de afectación extensa con abscesificación se
evidencian algunas irregularidades de la señal con focos más o menos intensos, dependiendo de la
consistencia del material infectado (mayor o menor componente proteico y de detritus). Si se admi-
nistra un contraste paramagnético, se incrementa la intensidad de señal en las secuencias T1 como
consecuencia de la mayor vascularización de las áreas inflamadas, con el consiguiente acor tamiento
de su señal T1. Las zonas necróticas y/o abscesificadas no muestran dicho incremento de la intensi-
dad de señal.
A B

de la Figura 1. Se realiza una RM
de pierna con secuencias T2 sagital
(A) y transversa (B), en las que se
aprecia la alteración en la intensidad
de señal de la endomedular del hue-
so tibial, que sugiere un mayor com-
ponente de edema. La intensidad
de señal en la zona perióstica
se encuentra levemente aumentada.
En este momento puede ser difícil diferenciar una infección y un tumor, ya que se manifiestan de forma
parecida. En general, en la RM los tumores están mejor delimitados que las infecciones, dado que éstas pre-
sentan un halo de edema a su alrededor, que suele estar ausente en los tumores (Figura 4).

de la Figura 1. La evolución es tórpi-
da con una mala respuesta al trata-
miento. Una segunda punción
a las seis semanas con estudio citoló-
gico resulta positiva para inflamación.
La imagen de RM evolutiva muestra
una progresión del proceso
con componente extraóseo y altera-
ción de la cortical.
Si la infección asienta en un hueso largo (osteomielitis) y el paciente es un niño, es probable que en pocos
días comiencen a manifestarse cambios en la radiología simple, tales como periostitis, zonas de desminerali-
zación focal o aumento de volumen de las partes blandas. Dichos signos son similares a los detectados en
los tumores y, en general, inducen a alcanzar un diagnóstico de forma más específica o fiable (biopsia) y a
tratar con urgencia al paciente.
La reacción perióstica puede ser extensa (diafisitis) o focal, pero suele ser de tipo laminar e interrumpido
(en capas o despegada de la cortical) (v. “Densidad”, capítulo 3 de la unidad 1). La zona de disminución de la
densidad está mal definida, no tiene borde, y el aumento de partes blandas se detecta por el borramiento
(ausencia de desplazamiento) de las líneas de grasa que separan los planos musculares vecinos. En las es-
tructuras superficiales (tibia, muñeca) las alteraciones inflamatorias pueden manifestarse en el tejido celular
subcutáneo como edema y enrojecimiento de la piel (Figura 5).
A partir de este momento, la evolución del proceso es muy variable. En algunos casos las defensas del
organismo actúan controlando la enfermedad infecciosa, que progresa de forma más lenta o se estabili-
za, y comienzan a aparecer los fenómenos reparativos. Éstos se manifiestan por la aparición de focos de
aumento de la densidad tanto en las zonas periféricas como en el centro de la lesión, así como por la
aparición de reacción perióstica que origina el involucro o imagen de destrucción ósea central, rodeada
de fenómenos reactivos o reparativos. En estos casos, cuando se aprecian dichos focos densos, se han
de diferenciar de otra posible alteración que no indica una buena evolución: los secuestros. El secuestro
óseo se corresponde con fragmentos óseos preservados, pero incluidos dentro del proceso infeccioso.
Suelen indicar una infección agresiva, muy infiltrante, que “arrasa” grandes extensiones, dejando las zonas
sanas en medio. La ausencia de vasos a su alrededor genera la necrosis del fragmento secuestrado y su
aumento de densidad.
Si el proceso evoluciona bien, puede llegar a ser autolimitado sin tratamiento y producir la curación con
esclerosis progresiva del foco afecto, la compactación de la reacción perióstica y la disminución del edema
de partes blandas, asociándose a la resolución de los síntomas y los signos clínicos.
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Figura 5. Paciente encamado crónico con ulceracio-

nes superficiales. El paciente comienza a referir
dolor progresivo con las movilizaciones. Cuando
se realiza la radiografía de pelvis, existe fractura
patológica del cuello femoral y destrucción ósea,
además de focos de gas en partes blandas que su-
gieren el diagnóstico de infección.
Otra forma de evolución benigna es la formación del absceso de Brodie, que se corresponde con la deli-
mitación del proceso infeccioso en un foco rodeado de fenómenos reparativos. La imagen radiológica con-
siste en un foco hipodenso, de borde algo irregular, rodeado de áreas de mayor densidad ósea (esclerosis) e
incluso reacción perióstica (Figura 6). Es raro que se produzca el secuestro, dado que se localiza de manera
preferente en la metáfisis. En la RM esta imagen corresponde a focos de baja intensidad de señal (esclerosis),
que rodean un foco que es hiperintenso en las secuencias T2. Al igual que el proceso anterior, los fenóme-
nos de reacción perióstica y afectación de partes blandas se resuelven de un modo progresivo.
A B
Figura 6. Imágenes AP (A) y lateral

(B) de rodilla, en las que se aprecia
una lesión lítica con borde escleroso.
Está situada en la metáfisis tibial
y corresponde a un absceso
de Brodie.
Si se deja evolucionar el proceso infeccioso cuando la evolución es más agresiva, puede afectar a todo el
hueso, atravesar el cartílago fisario, destruirlo, invadir las zonas epifisarias y los espacios articulares, y generar
artritis asociadas (Figura 7). Del mismo modo, la infección puede buscar una salida del hueso a través de la
cortical, drenar a las partes blandas y originar un absceso adyacente al periostio (cloaca) o incluso algo aleja-
do de él. Estos abscesos sí pueden manifestarse de manera superficial, aflorar entre las fascias hasta alcanzar
la piel e incluso fistulizar. Ocurre con cierta frecuencia en los abscesos dentarios con osteomielitis y fistuliza-
ción a la piel adyacente, o en los pacientes que poseen antecedentes de cirugía e infección del foco interve-
nido, que encuentra cierta facilidad para aflorar a través del trayecto quirúrgico.
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Figura 7. Proceso infeccioso en un niño que sufre dolor en la cadera

izquierda. La radiografía AP de caderas (A) evidencia la pérdida del
contorno fisario con ensanchamiento de la banda hipodensa y disminu-
ción de la densidad epifisaria. Las secuencias de RM coronales en T1
y T2 (B) muestran la alteración de la intensidad de señal del hueso
femoral proximal izquierdo, que incluye la epífisis y la fisis por progre-
sión desde la diáfisis.
Las alteraciones en las partes blandas pueden evaluarse tanto mediante ecografía como mediante RM. En el
primer caso, se aprecia un foco de ecogenicidad baja, aunque no homogénea, dado que los detritus del absceso
pueden generar diferentes ecogenicidades y situarse en el borde óseo o entre los planos musculares. Su cápsula
es irregular y muestra un alto contenido en vasos que pueden observarse con la aplicación del Doppler. En la
RM, además de las alteraciones óseas ya comentadas, se evidencia una colección de baja intensidad de señal en
T1 y alta intensidad de señal en T2, con un halo de edema a su alrededor.Tras la administración de contraste pa-
ramagnético, se produce el realce capsular hipervascular, que se evidencia como un borde que incrementa su in-
tensidad de señal en T1 y mantiene el centro avascular. El contraste también puede mejorar la apreciación del
trayecto de drenaje desde el hueso y determinar la extensión del proceso dentro de la endomedular.
Una vez detectada la colección de partes blandas, el siguiente paso es punzarla y drenarla con la finalidad
de realizar el cultivo y el antibiograma, aunque no es raro que vuelva a rellenarse de forma rápida con mate-
rial proveniente del hueso.
Cuando se ha producido la fistulización a piel, es interesante determinar si existen trayectos secundarios
en las partes blandas mediante una fistulografía con el fin de planificar una limpieza quirúrgica más efectiva.
Esta técnica consiste en la opacificación del trayecto fistuloso principal desde el orificio cutáneo; se rellenan
con contraste yodado y poco a poco todos los posibles trayectos secundarios y se determinan los puntos
de conexión con el hueso e incluso su extensión intraósea.
Osteomielitis crónica
Las infecciones óseas se cronifican con cierta frecuencia, debido a la escasa vascularización intraósea y a la
facilidad de acantonamiento de los gérmenes entre las trabéculas, lo cual genera un proceso de evolución
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tórpida que reactiva la sintomatología de forma periódica. Las manifestaciones en la radiografía no difieren
mucho de las ya comentadas (alteraciones de la densidad y reacción perióstica en general compacta y grue-
sa); deben determinarse mediante técnicas de alta sensibilidad la localización y la extensión de los focos ac-
tivos. Las gammagrafías con galio o indio muestran una mayor especificidad para los focos inflamatorios que
las realizadas con tecnecio, más inespecíficas. La RM con contraste evidencia los focos donde existan aumen-
to de la vascularización y colecciones líquidas.
Osteomielitis especiales
Algunas infecciones merecen una mención especial, debido a su localización.

La espondilodiscitis constituye un cuadro clínico grave y relativamente común, que se caracteriza por la
infección de uno o varios cuerpos vertebrales, incluyendo los espacios discales entre ellos. Sus manifesta-
ciones clínicas (dolor de comienzo insidioso y contractura muscular) se superponen con facilidad a otros
cuadros clínicos generados por sobrecargas mecánicas mucho más frecuentes, por lo que el diagnóstico
puede demorarse de manera considerable hasta que la extensión afecta al canal medular y provoca sínto-
mas neurológicos.
También tarda en manifestarse en la radiología simple y se caracteriza por una pérdida de definición de los
contornos vertebrales, desmineralización o esclerosis ósea (pueden darse ambos fenómenos), disminución
de la altura del cuerpo vertebral (acuñamiento o aplastamiento), pérdida de la alineación intersegmentaria
(listesis) o generalizada (escoliosis, cifosis) (Figura 8).
A B
Figura 8. Imágenes AP (A)

y lateral (B) de columna dorso-
lumbar, en las que se aprecia
la destrucción de los cuerpos
vertebrales T12 y L1, y del dis-
co entre ambos. Simula
una fractura vertebral.
De manera habitual la RM determina un diagnóstico más preciso al detectar los focos de destrucción
vertebral, incluido el espacio discal (aspecto este extremadamente raro en los tumores), que se asocian
a colecciones líquidas perivertebrales tanto en sentido anterior (en la musculatura de los psoas lumba-
res, periaórtica, mediastínica e incluso visceral) como en sentido posterior (canal medular delimitado
por el ligamento vertebral común posterior o con extensión peridural) (Figura 9). En los casos en los
que exista un compromiso medular, la actuación quirúrgica debe ser urgente y consistir en la estabiliza-
ción del raquis, la limpieza del foco y la evitación de la compresión medular o la infección de las mem-
branas meníngeas.
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A B
Figura 9. Imágenes de RM
en secuencias T2 sagital (A)
y T1 coronal tras contraste (B),
que muestran la destrucción
vertebral y el absceso interver-
tebral, así como su protrusión
posterior, que genera la com-
presión del filum terminale.
La extensión a través de la fascia perimuscular del psoas de una infección lumbar alta puede manifestarse,
finalmente, como un absceso pélvico e incluso inguinal.
En ocasiones, el estudio de la patología del raquis se realiza mediante tomografía computarizada (TC). Las manifes-
taciones de un proceso infeccioso vertebrodiscal incluyen irregularidades del contorno vertebral, zonas de destruc-
ción de los platillos vertebrales y aumento de partes blandas a su alrededor con zonas de baja densidad (Figura 10).
Las alteraciones óseas son más evidentes cuando se realizan reconstrucciones en los planos coronal o sagital, en los
que se aprecia la afectación discal con destrucción de su tejido y disminución de su altura. Las lesiones de partes
blandas muestran un incremento de la atenuación (densidad) tras la administración de contraste intravenoso.
Figura 10. Imagen de TC de un paciente en decúbi-

to prono. Se aprecia destrucción vertebral
con desaparición de los contornos y aumento
de partes blandas. La posición en prono se debe
a que el estudio se realiza para obtener
una muestra mediante punción dirigida.
La obtención de muestras para cultivo en esta región suele guiarse mediante TC para dirigirla de forma
adecuada a las zonas de mayor interés, evitando la lesión de órganos o estructuras vecinas. Sin embargo, el
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número de cultivos de dichas muestras que resultan negativos no es despreciable (15%-40%). En ocasiones,
la alta incidencia de falsos negativos es consecuencia de los tratamientos con antibióticos previos a la pun-
ción, por lo que se recomienda también la remisión de parte del material aspirado para su estudio citológi-
co, que puede detectar células inflamatorias y descartar células tumorales.
Dentro de este grupo de infecciones cabe mencionar la espondilodiscitis tuberculosa o mal de Pott. Du-
rante muchos años tuvo una alta incidencia, debido a la diseminación hematógena del bacilo de Koch desde
los pulmones, y hoy sigue afectando a pacientes con diferentes grados de inmunodeficiencias (oncológicas,
congénitas, endocrinológicas, VIH, ancianos, etc.).
Las manifestaciones clínicas son insidiosas, algo más leves que las de las infecciones por estafilococo, y en
general producen desmineralización de los huesos y destrucción progresiva de los cuerpos vertebrales y los
espacios discales, asociada a abscesos en la vecindad. Como ya se ha comentado anteriormente, estos abs-
cesos pueden migrar a través de fascias musculares, como las del psoas, hasta localizaciones más declives y
aflorar en regiones distantes, como la ingle, donde provoca la infección de la región pubiana o la cadera, que
enmascara la infección inicial. La destrucción de los elementos vertebrales a veces genera deformidades gra-
ves, principalmente cifosis angulares o joroba y escoliosis, que permanecen tras la curación del proceso al
producirse fusiones entre los elementos de la zona afectada. Las cifosis pueden comprometer seriamente el
espacio en el canal medular, lo que requiere una corrección y una estabilización quirúrgicas.
Otro proceso que ocurre con frecuencia en la localización vertebral es la brucelosis. Aunque de baja inci-
dencia, presenta rasgos característicos, como su tendencia a afectar las articulaciones sacroilíacas o la zona
lumbar. Las manifestaciones radiológicas son relativamente típicas: alteración articular sacroilíca con aumento
de volumen, margen irregular con esclerosis y epifisitis del ángulo superior de los cuerpos vertebrales lum-
bares o signo de Pedro Pons. Este último consiste en una zona de destrucción focal de dicho ángulo, que
posteriormente puede cicatrizar y formar esclerosis y un reborde osteofitario.
En la infancia las infecciones del área faríngea (adenoides y amígdalas palatinas) a veces se extienden en
sentido posterior y generan un absceso retrofaríngeo que llega a afectar los espacios discales y los cuerpos
vertebrales. Desde el punto de vista clínico, se denomina síndrome de Grisel y se manifiesta por dolor cervi-
cal y contractura de la musculatura regional, por lo que puede confundirse con una tortícolis. El diagnóstico
se establece en la radiografía de columna cervical lateral, que evidencia un aumento de grosor de las partes
blandas de esta zona, donde dicho grosor no excede de unos pocos milímetros, y la preservación del raquis.
De manera ocasional, se detecta una forma de osteomielitis no purulenta con un gran componente de es-
clerosis ósea llamada osteomielitis esclerosante de Garré. Esta denominación no debe aplicarse a todas las
infecciones con esclerosis, sino que se reserva para aquellas que no presentan necrosis o material purulento
y en las que predomina el tejido de granulación y, sobre todo, la aposición perióstica con hueso denso. De
forma típica, está producida por Staphylococcus aureus y se aprecia con mayor frecuencia en la mandíbula.
Artritis infecciosas
Las infecciones articulares representan un problema aún más grave que las infecciones óseas, dado que las
consecuencias clínicas y, en particular, funcionales pueden marcar el futuro del paciente.
Desde el punto de vista clínico, a los posibles síntomas de infección, que a veces son escasos al igual que
en la osteomielitis, se añade la impotencia funcional de la articulación. Esta clínica también resulta poco es-
pecífica y puede confundirse con desarreglos articulares postraumáticos o inflamatorios inespecíficos, por lo
que se demora el diagnóstico y se producen alteraciones funcionales graves.
En la exploración la limitación de la movilización pasiva también es evidente y se aprecia un aumento de
volumen por derrame y sinovitis reactiva en las articulaciones periféricas o superficiales.
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En la radiología simple los hallazgos iniciales a veces son nulos o se detecta la distensión de la cápsula arti-
cular, en muchos casos gracias al desplazamiento de las almohadillas grasas periarticulares.
En esta fase inicial, y si se sospecha desde el punto de vista clínico, la ecografía es la técnica que confirma la
existencia de líquido, la posible hiperplasia sinovial y el aumento de la vascularización capsular. Aunque en la
mayoría de las articulaciones ya existen referentes anatómicos que permiten la punción “a ciegas”, la ecogra-
fía constituye una excelente técnica para guiar las punciones con el fin de evacuar la articulación, lo que me-
jora la sintomatología y hace posible analizar el líquido extraído.
Cuando el diagnóstico se realiza en fases más avanzadas, se pueden producir importantes destrucciones
articulares con reabsorción ósea, fragmentación, aumento de partes blandas y sinovitis. En la radiología sim-
ple se aprecian signos de desmineralización de las epífisis, irregularidad o pérdida de definición del contorno
óseo, fenómenos reabsortivos subcondrales o fragmentos óseos desprendidos.
En estos casos la técnica secundaria de estudio es la RM, no tanto para establecer el diagnóstico, que de-
berá realizarse mediante aspirado y cultivo, como para determinar la extensión del proceso en la endome-
dular ósea y las partes blandas adyacentes (Figura 11). En ocasiones, se aprecian la desaparición de la epífisis,
una cavidad con contenido líquido, así como el engrosamiento y aumento de la vascularización sinovial real-
zado tras la administración de contraste intravenoso.
A B
C D
Figura 11. Imágenes de RM potenciadas

en T2 axial (A), coronal (B) y sagital (C),
que evidencian distensión capsular
con gran derrame articular en un paciente
que presenta dolor e inflamación
en el hombro. La imagen coronal
tras contraste intravenoso (D) muestra
el incremento de la intensidad de señal
de la sinovial, con componente central
líquido, en un paciente con artritis séptica.
Complicaciones de las infecciones
Los procesos infecciosos en fase aguda pueden presentar serias complicaciones que ya se han comentado,
como la extensión a territorios vecinos especialmente sensibles como el mediastino (mediastinitis, aortitis
acompañada de posibles aneurismas), el retroperitoneo (abscesos retroperitoneales, pélvicos o inguinales) o
regiones intramedulares (compresión medular o raquídea, meningitis).
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Otras complicaciones se producen por la debilidad ósea secundaria a la destrucción, por ejemplo, las frac-
turas, las incurvaciones de los huesos largos y las escoliosis o las cifosis del raquis. La extensión transfisaria
puede comprometer el crecimiento del hueso afecto en los niños, lo que provoca dismetría y deformidad
de los huesos vecinos. También se originan complicaciones debidas a la afectación articular y la destrucción
del cartílago (anquilosis, limitación de la movilidad articular, artrosis precoz).
Algunas complicaciones son secundarias a los procesos de curación, a saber, osificaciones periósticas grue-
sas que pueden resultar dolorosas, miositis osificantes, sinostosis o puentes interóseos. Por último, los proce-
sos infecciosos crónicos derivan en ocasiones en degeneraciones tumorales, como los carcinomas epider-
moides en partes blandas o los sarcomas óseos (histiocitoma fibroso maligno).
LESIÓN ÓSEA TRAUMÁTICA
Diagnóstico radiológico de las lesiones óseas traumáticas

La patología traumática se ha tratado en las unidades anteriores, en las cuales se han establecido diferen-
tes clasificaciones, dependiendo de la zona afectada. En este apartado se abordarán aspectos más generales
y algunos síndromes, como el síndrome del paciente politraumatizado o el síndrome del niño maltratado.
Una fractura es una interrupción de la integridad de un hueso o un cartílago, ya sea parcial o completa,
que imposibilita la transmisión de las fuerzas a través del mismo. Se debe recordar, una vez más, que el diag-
nóstico de una fractura se realiza mediante la anamnesis y la exploración clínica, y que las técnicas de ima-
gen tratarán de establecer las características de esa fractura.
En la mayoría de los casos en los que se sospecha esta alteración, se recurre a la radiología simple
para corroborar el diagnóstico (Figura 12). En muchos pacientes traumatizados el dolor, la impotencia
funcional o la falta de consciencia dificultan la obtención de las imágenes radiográficas. Es impor tante
Figura 12. Fractura subcapital de cadera con cierto

grado de impactación en un paciente que sufre dolor
tras una caída, aunque puede caminar.
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que al paciente, una vez valorado, se le apliquen medidas de inmovilización, tracción o sedación para
minimizar su sufrimiento con los movimientos. Del mismo modo, las movilizaciones deben ser cuida-
dosas y se han de evitar los movimientos intempestivos que agraven la lesión ósea o las de otros teji-
dos circundantes.
Como regla mnemotécnica en el manejo diagnóstico de una fractura, se aplicará la regla del dos:
• Dos proyecciones: si bien ya se realizan en general, no se debe olvidar que un hueso es una estructura
tridimensional, mientras que una radiografía aporta información de dos dimensiones (planar), por lo que
siempre es necesaria una proyección complementaria para formarse una idea tridimensional de la alte-
ración. En la mayoría de los casos se utiliza la ortogonal (posteroanterior [PA] y lateral), pero en deter-
minadas zonas anatómicas la proyección lateral no aporta información, debido a la superposición de
otras estructuras (hombros, caderas, mano). En estos casos, entre la variedad de proyecciones de cada
zona se ha de buscar la más adecuada para estudiar el área de interés.
• Dos articulaciones: sobre todo en las fracturas de huesos largos, siempre es interesante que el hueso
afecto aparezca en la imagen junto a las articulaciones que lo rodean (proximal y distal). No es rara la
fractura que, por el mecanismo de producción, afecta al espacio articular o presenta trazos de fractura
alejados del principal.
• Dos lados: cuando una lectura de las imágenes obtenidas plantee dudas respecto a la presencia o no de
líneas que simulan una fractura, pero que pueden corresponder a estructuras anatómicas, es posible re-
currir a la comparación de la extremidad opuesta. Esta práctica es frecuente en los niños, cuya variabili-
dad en la maduración de los huesos genera imágenes de dudosa interpretación. No obstante, no debe
realizarse de forma sistemática, sino tras el análisis de las imágenes obtenidas de la zona teóricamente
patológica y el planteamiento de la duda.
• Dos tiempos: en algunos casos la imagen no confirma la sospecha clínica de fractura, bien porque no
existe, bien porque no genera manifestaciones radiográficas. Esto puede deberse a que se trata de
fracturas incompletas sin desplazamiento o fracturas en zonas de anatomía compleja o en las que se
superponen otras estructuras. En estos casos, y si la sospecha clínica es clara, es posible optar por
tratar al paciente como si la tuviera y realizar un segundo estudio radiográfico en un plazo de 10 a
20 días. En ese tiempo pueden comenzar los fenómenos reparativos, como la reabsorción del borde
de la fractura y la creación de un callo blando que genera una mayor amplitud de la línea de fractu-
ra. Otros fenómenos reparativos demuestran de forma más evidente la fractura, como la aparición
de reborde perióstico o esclerosis regional. La conducta en dos tiempos es frecuente en los casos
de fracturas costales, no tanto por variar el tratamiento, que será similar, sino por tranquilizar al pa-
ciente y correlacionar su sintomatología. También se emplea en las fracturas de escafoides: se inmovi-
liza al paciente a pesar de no detectarse la fractura en la radiografía inicial y se le realiza un control
diferido que puede confirmarla.
Ante el hallazgo de una fractura en la radiología simple, el siguiente paso consiste en establecer cuál es la
información necesaria para determinar su tratamiento.
Por ello, desde el punto de vista de la imagen las fracturas se clasifican según:
• Hueso en el que asientan y zona anatómica a la que pertenecen:
– Tipo de hueso: plano, corto, largo, irregular, sesamoideo.
– Zona anatómica: cabeza, tronco, cintura escapular o pélvica, extremidad.
18
• Zona de hueso afecta:

– Epífisis (con afectación articular o sin ella).
– Metáfisis.
– Diáfisis (considerando tercios o zona afectada, a saber, cortical o medular).
• Fuerza incidente o dirección del trazo:
– Transversal.
– Oblicua.
– Espiroidea.
– Longitudinal.
– En ala de mariposa (trifragmentaria).
– Conminuta (más de tres fragmentos).
• Grado de compromiso óseo:
– Fracturas incompletas (fisuras corticales, fracturas trabeculares, fracturas en tallo verde).
– Fracturas por cansancio o fatiga (estrés).
– Fracturas de trazo único.
– Fracturas de doble trazo, segmentarias con tres fragmentos óseos.
– Fracturas multifragmentarias (más de tres líneas y fragmentos).
– Compromiso articular: corresponde a aquellas fracturas que afectan a la integridad de la superficie ar-
ticular y que requieren un tratamiento específico.
• Desviación de los fragmentos:
– Sin desviación:
• Confrontación completa: no se pierde la morfología original.
- Con desviación:
• Confrontación parcial: existe un mayor o menor grado de contacto.
• Distracción: separación entre fragmentos con interposición de partes blandas o hematoma. Puede
ser consecuencia de las fuerzas de tracción muscular o de la pérdida de sustancia.
• Acabalgamiento: además de la desviación, existe un acortamiento de la extremidad y entran en con-
tacto fragmentos en sentido lateral.
• Angulación: pérdida de la alineación del eje óseo con vértice en el foco de fractura.
• Impactación: uno de los segmentos o fragmentos se introduce dentro de otro.
• Depresión: pérdida de altura de un hueso por el hundimiento de su superficie.
• Compresión: pérdida de volumen óseo, debido a que queda atrapado entre otros elementos óseos.
• Rotación: pérdida de la alineación por el giro de uno de los fragmentos.
• Avulsión: fractura con arrancamiento fragmentario producida por una tracción tendinosa sobre el
hueso en el que se inserta.
• Lesiones asociadas en partes blandas:
– Luxaciones o lesiones ar ticulares: fracturas que se asocian, bien como causa, bien como conse-
cuencia, a una pérdida completa o parcial de la congruencia ar ticular (luxación o subluxación).
Es el caso de las luxaciones de hombro con fractura del rodete glenoideo y la cabeza humeral,
o bien de las fracturas de rodilla con rotura de estructuras ligamentarias. Estos casos requieren
19
la restitución de la integridad ar ticular, ya que de otra manera abocan a una degeneración pre-
coz de la ar ticulación.
– Lesiones musculares y/o tendinosas: con frecuencia, las fracturas se acompañan de focos de contusión
muscular (edema y/o hemorragia), roturas fibrilares, roturas o luxaciones tendinosas, etc. Por lo general,
se producen en fracturas por alta energía y, en muchos casos, quedan en segundo plano ante la relevan-
cia de la lesión ósea; se diagnostican a posteriori por las cicatrizaciones o deformidades que generan.
– Lesiones vasculares y hemorragias: son habituales en el área pélvica y el muslo. Las lesiones arteriales
se deben controlar de forma urgente. Las lesiones venosas son más insidiosas, pero pueden generar
pérdidas de gran volumen de sangre y poner en peligro la vida del paciente. Su tratamiento puede
realizarse mediante cirugía o mediante técnicas intervencionistas por vía vascular. Pueden quedar se-
cuelas como las obstrucciones arteriales crónicas, los aneurismas o los pseudoaneurismas.
– Lesiones medulares o neurales: pueden producirse en el raquis con lesión medular de diferente inten-
sidad, en los traumatismos craneoencefálicos con lesión encefálica, o bien generar cuadros más leves
como las compresiones, los atrapamientos o los desgarros neurales periféricos.
Desde el punto de vista clínico, existen otras clasificaciones que se deben tener en cuenta:
• Según el mecanismo lesional: por un trauma directo (rotación, tracción, angulación) o por un trauma
indirecto.
• Según la intensidad del mecanismo lesional: fracturas acordes con la intensidad del trauma, por lo gene-
ral de alta energía. Fracturas patológicas, por traumas mínimos o repetitivos (debidos a insuficiencia ósea,
lesión ósea preexistente o excesiva solicitación).
• Según la existencia de comunicación externa: fracturas abiertas o cerradas.
• Según la estabilidad: fracturas estables o inestables. El término de estabilidad se aplica a aquellas fracturas
en las que la carga se transmite sin que se genere una mayor deformidad o desplazamiento fragmenta-
rio como, por ejemplo, las fracturas con impactación. No obstante, también se aplica a aquellas fracturas
que, una vez estabilizadas, no tienden a desplazarse.
Semiología radiológica de las fracturas
Los signos que indican una fractura ósea son:

• Línea de fractura: puede ser completa (afectación de hueso cortical y trabecular) o incompleta (afecta-
ción de parte de la cortical o del hueso trabecular) (Figura 13). A su vez, puede manifestarse como línea
de baja densidad cuando los fragmentos se hallan separados, o bien como hiperdensa cuando existe
cierto acabalgamiento o impactación entre ellos. Puede ocurrir que en una proyección aparezca de un
modo y en la complementaria de otro (fracturas oblicuas).
• Irregularidad cortical: es una manifestación frecuente en los niños cuando la fractura es incompleta. Pue-
de corresponder a una elevación focal de la cortical, o bien a su hundimiento.
• Despegamiento perióstico: también es más habitual en los niños, en los que el periostio es grueso y
mantiene la continuidad a pesar de la fractura. La elevación puede deberse a angulación o hematoma
subperióstico.
• Pérdida de la alineación: debida a desplazamientos laterales, angulación entre fragmentos, acabalgamiento
entre éstos, o bien a separación o diastasis.
• Deformidad: es más común en huesos trabeculares o cortos como las vértebras, donde se producen
aplastamientos, acuñamientos o biconcavidades.
20
Figura 13. Radiografía lateral

de codo que muestra una fractura
metafisaria distal de húmero
con desplazamiento.
• Asimetrías: pequeñas diferencias entre huesos similares pueden indicar la existencia de fracturas. Convie-
ne realizar un estudio comparativo en los niños cuando existen variaciones en la morfología y la posi-
ción de los núcleos de crecimiento.
• Variación de la amplitud fisaria: en las fracturas en la edad infantil o juvenil, debe valorarse el tamaño fi-
sario, dado que determinadas fracturas (tipos I y V de Salter y Harris) cursan con afectación transversa
de la fisis, bien con separación de los fragmentos, bien con compresión (Figura 14).
A B
Figura 14. Imágenes AP (A)

y lateral (B) de rodilla. Fractu-
ra transfisaria de tibia
con aumento de la amplitud
en el componente medial,
correspondiente a una fractu-
ra de tipo I de Salter y Harris.
• Aumento de partes blandas: habitualmente adyacente al foco de fractura, en muchas ocasiones es el

único dato apreciable. Es importante detectar derrames articulares en los traumas de estas zonas, hemato-
mas con aumento de volumen muscular, desplazamiento o pérdida de planos grasos, etc.
Elección de la técnica
La técnica radiográfica simple debe obviarse cuando el traumatismo comprometa la vida del paciente, en
el que se priorizará la estabilización hemodinámica y el tratamiento de las lesiones viscerales o vasculares
21
graves. A saber: roturas vasculares graves; lesiones de hígado, bazo o riñón; laceraciones pulmonares o de las
vías respiratorias; taponamiento cardiaco; o traumatismo craneoencefálico grave.
En estos casos y cuando esté disponible, se deberá realizar un estudio de todo el cuerpo mediante TC,
que permitirá detectar dichas alteraciones, incluidas las alteraciones esqueléticas. Con los equipos actuales
un estudio de todo el cuerpo mediante TC sin contraste se puede realizar en menos de un minuto; poste-
riormente, es posible realizar reconstrucciones coronales, sagitales o en tres dimensiones (3D) a fin de com-
prender mejor el cuadro y planificar el tratamiento.
La semiología de las fracturas mediante esta técnica es similar a la obtenida mediante radiología simple,
pero ofrece mayor sensibilidad para la detección de fracturas pélvicas o de huesos trabeculares (Figura 15).
Figura 15. Imágenes de TC reconstrui-

das en diferentes planos en el estudio
de una fractura de meseta tibial conmi-
nuta con incongruencia articular.
Determinados traumas no tienen la energía suficiente para provocar una fractura cortical, pero generan
una contusión ósea o una fractura trabecular. Este tipo de lesiones no se aprecian en la radiología simple o
la TC, y únicamente la RM o la gammagrafía permiten diagnosticarlas.
Gracias a la alta sensibilidad de las gammagrafías, es posible detectar alteraciones óseas de cualquier tipo,
principalmente las que quedan ocultas en otras técnicas. Sin embargo, esta positividad se mantiene durante
años, lo cual dificulta determinar nuevas fracturas.
La RM permite detectar el edema óseo intramedular y puede evidenciar líneas de fractura que no alteran
la cortical ni se asocian a deformidad. A menudo, este tipo de lesiones son secundarias a un choque entre
los propios elementos óseos en las áreas articulares y se asocian a lesiones de ligamentos, tendones, menis-
cos o cartílago (Figura 16).
En los traumas de huesos planos sin desplazamiento resulta difícil detectar la fractura con los métodos
mencionados. No obstante, los ultrasonidos (US) pueden evidenciar la pequeña línea de solución de conti-
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A B
Figura 16. Imágenes de RM en T1 (A)

y T2 (B) en proyección coronal de cadera
en una mujer que presenta dolor persisten-
te tras una caída banal. Se aprecia la altera-
ción de la intensidad de señal del cuello
femoral por edema, con una línea hipoden-
sa en su interior que corresponde
a una fractura trabecular incompleta.
nuidad, asociada a un hematoma en la vecindad. Son especialmente útiles en el diagnóstico de las fracturas
costales, en las que una radiografía negativa con dolor persistente puede preocupar a los pacientes.
Aspectos radiológicos de la evolución de las fracturas
Los tratamientos de las fracturas se dirigen a regenerar el hueso en su integridad. Para ello es importante la
inmovilización del foco de fractura, si bien la experiencia enseña que una fractura puede llegar a consolidar in-
cluso sin inmovilización o, como algunos profesionales comentan en tono de broma, “a pesar del tratamiento”.
Las técnicas de imagen pueden establecer la evolución del callo de consolidación, aunque dependerá de la
localización de la fractura y del tipo de hueso (Figura 17).
En la fase aguda se detectan el hematoma y el edema regional tanto en las partes blandas como en el
hueso, gracias a las técnicas de mayor sensibilidad (RM).
En una fase inicial, tras unos días, se evidencian fenómenos de reabsorción de los márgenes de la fractura,
con disminución de la densidad u osteopenia por desuso (puede aumentar el tamaño del foco de fractura).
Aunque no se aprecien en la radiología simple, otras técnicas como la ecografía o la RM evidencian el hema-
toma regional y un engrosamiento y elevación de la capa perióstica no dañada que trata de recubrir el de-
fecto.
En una segunda fase o reparativa se produce el hematoma y aparecen estructuras vasculares que aportan
células osteoformadoras, provenientes del periostio, del endostio y de la médula ósea, que engloban los dife-
rentes fragmentos. Este tejido se transforma en un molde cartilaginoso sobre el que se produce la progresi-
va deposición cálcica. En la radiografía se aprecia un aumento de la densidad del foco que une progresiva-
mente sus extremos, aunque sin diferenciación corticomedular.
Una tercera fase consiste en la remodelación del callo con diferenciación corticomedular hasta adoptar el
aspecto primitivo y recuperar las propiedades biomecánicas.
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Figura 17. Evolución

de una fractura de clavícula
con callo de consolidación
perióstico.
Dependiendo del componente de cortical y medular, el tiempo de consolidación de un hueso varía entre
40 y 100 días: los huesos trabeculares, como las vértebras, unos 40 días; los huesos largos con cortical grue-
sa, unos 100 días. No obstante, estas cifras dependen de la edad, del estado previo del hueso, de los estados
nutricionales del paciente, etc.
Cuadros traumáticos especiales
Fracturas infantiles
Los cuadros traumáticos en los niños poseen características especiales, dadas la mayor plasticidad de los
huesos y la presencia de puntos de mayor debilidad en los cartílagos fisarios. Son características las fracturas
incompletas o en tallo verde, las fracturas por impactación o en rodete, y las fracturas a través del cartílago
fisario o epifisiólisis, que producen el deslizamiento de la epífisis sobre las metáfisis. Debido a la mayor capa-
cidad regeneradora, no sólo se originan callos más precoces y estables, sino que la remodelación es más
completa.
Se debe conocer la clasificación de las fracturas con afectación fisaria denominada de Salter y Harris, que
distingue cinco tipos:
• Tipo I: fractura transfisaria que produce la separación de los fragmentos.
• Tipo II: fractura que afecta a la metáfisis y la fisis.
• Tipo III: fractura que se extiende por la epífisis y la fisis.
• Tipo IV: fractura que afecta a la metáfisis y la epífisis, y atraviesa la fisis.
• Tipo V: fractura transfisaria por compresión, cuya amplitud disminuye.
Síndrome del niño maltratado
Este síndrome debe abordarse con cierta cautela, dada la enorme repercusión que puede tener en el niño y en
los padres. Sin embargo, se han de conocer los aspectos clínicos y radiológicos que conducen a su diagnóstico.
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Habitualmente, se incluyen en este grupo los niños que acuden a la consulta con lesiones traumáticas de
difícil justificación, en especial cuando existe una clara desproporción entre el teórico mecanismo productor
y la alteración detectada (fracturas, luxaciones, traumas encefálicos, etc.), así como los niños con traumas re-
petidos de gran intensidad.
Ante la sospecha clínica, se requiere una evaluación radiológica que no se limite únicamente al foco sospe-
choso, sino que incluya un mapa óseo, a saber:
• Cráneo y tórax en proyecciones AP y lateral.
• Columna en proyección lateral.
• Abdomen y pelvis en proyección AP.
• Extremidades en sus tres porciones en proyección AP y, en caso de detectar alguna alteración, comple-
mentarla con la proyección lateral.
De confirmarse las alteraciones, pueden ser necesarias otras técnicas de imagen, como la gammagrafía ósea,
la TC o la RM de cráneo, y la ecografía abdominal, para completar la detección de lesiones asociadas y ocultas.
El mecanismo más común de lesión son las sacudidas violentas del lactante cogido del torso, que favorecen
la lesión del raquis cervical o las lesiones craneales. En segundo lugar, se encuentran las tracciones bruscas de
las extremidades (luxaciones o fracturas angulares). Menos frecuentes son los traumas por golpes directos.
Entre los posibles hallazgos radiológicos, algunos presentan una alta especificidad:
• Lesiones metafisarias, sobre todo fracturas de zonas periféricas.
• Fracturas de arcos costales posteriores, escápula y/o esternón.
• Fracturas de apófisis espinosas.
Las lesiones que presentan una especificidad moderada son:

• Más de una fractura, en especial si son bilaterales y distantes entre sí.
• Fracturas en diferentes estadios de evolución.
• Fracturas con separación epifisaria en lactantes y niños pequeños.
• Fracturas de dedos en lactantes y niños pequeños.
• Fracturas craneales complejas.
• Fracturas de cuerpos vertebrales y subluxaciones.
Se trata de lesiones frecuentes, pero de baja especificidad:

• Fracturas de clavícula.
• Fracturas diafisarias de huesos largos.
• Fracturas craneales lineales.
Fracturas en los ancianos
Debido a la menor cantidad de materia ósea, los huesos muestran mayor fragilidad. Son más habituales las fractu-
ras en huesos esponjosos (vértebras, metáfisis radial, sacro) secundarias a traumatismos leves e incluso espontáneas.
25
Complicaciones de las fracturas
• Síndrome compartimental: se debe al sufrimiento de estructuras como los vasos, los nervios o los mús-
culos que quedan constreñidos por el edema o la hemorragia regionales, y generan un compromiso de
la vascularización.
• Retardo en la consolidación: se produce en los casos en los que, transcurrido el tiempo medio de con-
solidación, no se aprecian los fenómenos habituales de formación de callo denso. Puede deberse a cau-
sas leves, como un insuficiente aporte sanguíneo y de nutrientes, una lesión grave que ocasiona la pérdi-
da de sustancia y se inmoviliza de manera inadecuada. Por lo general, evoluciona bien si se corrigen es-
tos factores y la espera es más prolongada.
• Falta de unión o pseudoartrosis: se crea un callo fibroso inestable sin mineralización o un defecto del ca-
llo con líquido interpuesto. Suele formarse un borde denso de los fragmentos, entre los cuales existe
movilidad. Habitualmente, requiere una inmovilización más ajustada, o bien el refrescamiento de los bor-
des para provocar un mayor aporte sanguíneo e incluso el injerto óseo.
• Infección: puede ser consecuencia de una contaminación externa (fractura abierta o cirugía) o interna.
Interfiere en la formación del callo y genera mayores reabsorciones por necrosis óseas.
• Angulación: la consolidación se produce con una alineación inadecuada, lo que altera la estática y la diná-
mica de la extremidad y las articulaciones vecinas.
• Dismetría: la diferente longitud de un hueso respecto al contralateral tras una fractura puede deberse a
un acortamiento (acabalgamiento, pérdida de sustancia, impactación o afectación del cartílago fisario) o
a una mayor longitud (hipercrecimiento por estimulación en niños). Se estudia mediante una radiografía
de las extremidades completas para determinar la diferencia.
• Necrosis aséptica: como consecuencia de la fractura, puede interrumpirse el aporte sanguíneo a una
parte del hueso distante del pedículo vascular, lo que provoca su isquemia y necrosis. Las manifesta-
ciones en la imagen son tardías y se caracterizan por aumento de la densidad y colapso del hueso
necrótico.
• Degeneración articular: es la última fase de las lesiones graves del cartílago articular, de las incongruen-
cias en la superficie del hueso, de las necrosis avasculares o de las inestabilidades crónicas secundarias. Su
aspecto no difiere del de otras artrosis degenerativas, salvo por que puede producirse en pacientes jó-
venes y aparecen los signos del antecedente de fractura en el hueso vecino.
• Miositis osificante: aparecen focos de osificación en partes blandas sobre hematomas o restos de tejidos
musculares necróticos. Se manifiestan como focos de aumento de densidad no homogéneos, que adop-
tan el aspecto de trabéculas óseas desorganizadas. En algunos casos se generan verdaderos puentes en-
tre diferentes estructuras y provocan sinostosis (entre huesos vecinos) o anquilosis (entre huesos que
presentan espacio articular interpuesto).
• Algodistrofia de Sudeck: también denominada síndrome distrófico simpático-reflejo, en general se origina
tras una agresión de los tejidos óseos y de partes blandas (un trauma o una intervención), y tiene una
patogénesis incierta. Se manifiesta por dolor, que en ocasiones es grave, y pueden aparecer cambios tró-
ficos en la piel. Desde el punto de vista de la imagen, se caracteriza por una desmineralización moteada
regional que progresa rápidamente.
Luxaciones
El diagnóstico de las luxaciones resulta más evidente que el de las fracturas y suele ser clínico (anteceden-
te traumático y deformidad secundaria en la zona articular con impotencia funcional).
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El diagnóstico mediante radiología simple es relativamente sencillo, ya que se aprecia la pérdida de la con-
gruencia articular, si bien se requiere cierto conocimiento semiológico para evitar el error en los casos en
los que ambos elementos óseos aparezcan alineados en la proyección. Por ello, al igual que en las fracturas,
es conveniente realizar una segunda proyección complementaria para establecer el diagnóstico (Figura 18).
A B
Figura 18. Proyecciones lateral

(A) y AP (B) de una fractura-
luxación de tobillo con pérdida
de la congruencia articular
tibioastragalina y fractura bima-
leolar.
Además del diagnóstico, en las exploraciones radiológicas debe valorarse la asociación con fracturas, gene-
ralmente en el reborde articular, o las lesiones de partes blandas (cápsula, ligamentos, tendones, músculos,
nervios o vasos). Para ello se precisan técnicas de mayor sensibilidad, como la TC o la RM, e incluso, dado el
pequeño tamaño de las lesiones, es necesario administrar contraste intraarticular a fin de mejorar la sensibi-
lidad (artro-RM).
Las lesiones del labrum acetabular o glenoideo, las roturas capsulares y ligamentarias, así como las altera-
ciones osteocondrales, son frecuentes en esta patología y pueden favorecer la inestabilidad articular secun-
daria (v. capítulo 2 de la unidad 2) o la artrosis degenerativa.
LESIÓN TUMORAL
Valoración clínica de las lesiones tumorales

Las lesiones tumorales primitivas en los huesos son relativamente infrecuentes. Afectan de manera prefe-
rente a adolescentes y jóvenes, y representan un reto para el cirujano ortopédico, ya que su diagnóstico y
su tratamiento plantean diversas dificultades. Se trata de una enfermedad genética y, en algunos casos, se co-
noce la alteración de base (por ejemplo, el sarcoma de Ewing, el osteosarcoma). El número de lesiones tu-
morales de origen primario resulta muy escaso respecto al de lesiones de origen metastásico (existen cerca
de 10-12 tumores metastásicos por cada tumor primario). Los cánceres de mama, próstata, pulmón, riñón y
tiroides producen metástasis óseas en más del 50% de los casos, y en estudios necrópsicos se encuentran
en cerca del 70%. Antes de los 15 años son más comunes las lesiones paratumorales, de curso benigno, que
27
no tienen propiamente un comportamiento neoplásico y que muchos autores consideran trastornos de la

maduración y del desarrollo del tejido óseo (quiste óseo, fibroma no osificante, etc.).
Resulta difícil establecer el diagnóstico desde el punto de vista clínico y es necesario acudir a métodos au-
xiliares, por encima de todos los cuales destaca la radiología simple. Los otros medios de diagnóstico, como
la TC o la RM, son herramientas útiles, sobre todo para conocer la extensión de la lesión en el hueso afecto
y el grado de invasión. Hoy en día, se requieren estos dos parámetros para planificar el tratamiento de los
tumores óseos y, en especial, su abordaje quirúrgico.
Hasta hace pocos años los tumores óseos primitivos malignos (osteosarcoma, sarcoma de Ewing) tenían
un pronóstico muy negativo. En las últimas décadas este panorama ha cambiado de manera sustancial gra-
cias al diagnóstico precoz, a los avances en el desarrollo y la administración de fármacos citostáticos (terapia
coadyuvante), y a las técnicas de cirugía reconstructiva, todo ello realizado dentro de un ámbito multidiscipli-
nario de permanente colaboración.
De los distintos tipos y subtipos celulares presentes en el tejido óseo, pueden originarse tumores de di-
verso grado de malignidad. Esto ha permitido clasificarlos desde un punto de vista histológico. No obstante,
el diagnóstico histológico es difícil de realizar y precisa patólogos con experiencia en estas lesiones.
Diagnóstico
La tríada básica en la que se sustenta el diagnóstico de los tumores óseos se compone de la clínica (histo-
ria clínica y exploración física), los métodos de imagen y la anatomía patológica.
Clínica
Es el menos específico de los tres pilares diagnósticos. Es probable que la edad de presentación constituya
uno de los datos más valiosos. Cada tipo histológico tumoral tiene una tendencia de aparición en una deter-
minada franja de edad y es preciso conocerla para orientar el diagnóstico, descartando lesiones impropias
de la edad del paciente. El sexo aporta poca información respecto al diagnóstico, a pesar de que algunos tu-
mores afectan de manera preferente a un sexo.
La localización también suele resultar de gran ayuda para establecer el diagnóstico, ya que muchas lesiones tu-
morales óseas asientan con preferencia en algunos huesos o segmentos óseos específicos, lo que llega incluso a
ofrecer el diagnóstico. Existen tumores que afectan de manera predominante a la epífisis (tumor de células gigan-
tes, condroblastoma), otros son principalmente diafisarios (sarcoma de Ewing cuando afecta a los huesos largos), y
muchos asientan con preferencia en la zona metafisaria (osteocondroma, osteosarcoma, etc.). Algunos afectan en
especial a los huesos planos, los huesos tubulares largos, etc. La localización vertebral es propia de los tumores de
tipo angioma (cuerpo vertebral), osteoblastoma y quiste óseo aneurismático (arco posterior). Las metástasis y el
mieloma suelen asentar en zonas ricas en médula ósea roja, como los huesos planos, el fémur y el húmero.
Los síntomas clínicos, tales como las características y la intensidad del dolor, y la incapacidad funcional, son
de escaso valor. El dolor nocturno es propio de los tumores óseos, principalmente de los malignos. La afec-
tación del estado general suele ser poco llamativa. Los hallazgos de la exploración clínica, como la tumora-
ción, el aumento de la temperatura local, etc., son inespecíficos y ayudan poco a establecer el diagnóstico. Es
conveniente valorar el ritmo de crecimiento de la tumoración, es decir, si es estable o crece con celeridad.
Una tumoración estable es, por lo común, benigna. En muchas ocasiones, el diagnóstico de tumor óseo se
efectúa tras realizar las exploraciones complementarias en pacientes que sufren fracturas por mecanismos
banales o traumatismos de baja energía (fractura patológica).
Los tumores óseos, por lo general, metastatizan al pulmón, por lo que siempre hay que realizar una explo-
ración clínica y radiológica del mismo.
28
Métodos de imagen
La radiología simple constituye el pilar fundamental en el que se basa la sospecha diagnóstica. Es más específica
que la clínica, pero casi nunca es definitiva, ya que requiere confirmación histológica. No obstante, la radiología
convencional sigue siendo hoy en día insustituible para establecer el diagnóstico de los tumores óseos. Algunos
tumores se muestran en la radiología con imágenes características que plantean pocos problemas diagnósticos.
Constituyen técnicas diagnósticas complementarias:

• Gammagrafía con isótopos radiactivos: su utilidad estriba en la confirmación de un tejido con actividad
metabólica incrementada que se manifiesta por hipercaptación del marcador radiactivo. Esto permite
evaluar lesiones que se deben correlacionar con las imágenes obtenidas en la radiología simple para
descartar causas benignas de aumento de captación del isótopo. En términos generales, cualquier foco
hipercaptante con una imagen radiológica que excluya benignidad tiene que analizarse en profundidad
mediante biopsia ósea. Actualmente, la combinación de la gammagrafía y la TC aumenta la sensibilidad y
la especificidad diagnósticas de la prueba.
• TC: es una técnica muy sensible para determinar la extensión y el patrón destructivo intraóseo de la le-
sión. Aporta imágenes claras de la invasión cortical. Además, permite localizar de forma precisa los tu-
mores que asientan en zonas anatómicas difíciles de evaluar, como la pelvis, el sacro y las vértebras. Hoy
en día, posee gran valor para realizar el estadiaje (dado que permite evaluar la afectación pulmonar) y
planificar la cirugía del tumor.
• RM: constituye el principal método diagnóstico para valorar la delimitación tumoral, la extensión intra-
medular, la presencia de skip metástasis y la invasión de partes blandas. Además, permite evaluar la res-
puesta a la quimioterapia y delimitar con bastante exactitud y correlación anatómica los límites del tu-
mor y, así, planificar una posible resección.
• Arteriografía: en la actualidad, se emplea en menor medida con fines terapéuticos; posibilita realizar em-
bolizaciones preoperatorias de la lesión o incluso el tratamiento intraarterial en algunos centros. Ade-
más, se utiliza tanto para conocer la red vascular o de irrigación arterial de un tumor antes de iniciar la
quimioterapia por perfusión como para valorar la respuesta al tratamiento.
• Tomografía por emisión de positrones (PET): principalmente, sirve para evaluar una posible extensión de
la tumoración a otras localizaciones.
• Pruebas analíticas: los exámenes de laboratorio son de poca ayuda, excepto en casos electivos, como el
desequilibrio proteico en el mieloma, el aumento de fosfatasa ácida en la neoplasia de próstata y el au-
mento de fosfatasa alcalina, calcio y fósforo cuando el tumor crece de manera muy rápida.
Anatomía patológica
Resulta básica para conocer con certeza el tipo histológico de tumor, el grado de malignidad y, en los ca-
sos ya sometidos a tratamiento, el grado de respuesta a la quimioterapia o a la radiación. Como principio,
no debe practicarse nunca una biopsia en un centro que no disponga de experiencia suficiente para tratar
este tipo de patologías.
La planificación de la biopsia, su extensión y su enfoque, como procedimiento definitivo o transitorio, ha
de ser responsabilidad directa del grupo de profesionales que asuman el tratamiento final. Es preferible re-
mitir al paciente para practicarle una biopsia al centro que se haga cargo del tratamiento definitivo del caso.
Para realizar una biopsia en una lesión ósea hay que tener en cuenta que es primordial haber completado
el estudio de la lesión local. Las alteraciones producidas por la toma de la biopsia pueden hacer difícil deter-
29
minar la extensión de la lesión en un estudio posterior, debido a la aparición de artefactos en las exploracio-
nes complementarias.
La biopsia debe permitir obtener una muestra adecuada de tejido, es decir, representativa y con suficiente
volumen. En la medida en que se cuente con un patólogo especializado en este tipo de patologías, se mini-
mizarán la muestra y el daño del paciente, sin perder por ello probabilidades de diagnóstico. La biopsia por
punción mediante aguja está imponiéndose en los centros especializados en Oncología, pero no siempre
permite alcanzar el diagnóstico y requiere otro tipo de biopsia como biopsia con tru-cut o trócar. La biopsia
abierta o quirúrgica permite obtener más cantidad de tejido, pero aumenta la posibilidad de diseminación
tumoral y convierte las lesiones tumorales contenidas en invasivas, además de dejar una cicatriz más o me-
nos amplia que, en caso de tener que realizar un tratamiento quirúrgico definitivo, deberá ser extirpada ínte-
gramente para evitar recidivas locales. Esta biopsia es incisional (se extirpa una pequeña muestra de tejido)
o excisional (se reseca la tumoración cuando es pequeña). La elección del punto de incisión para la biopsia
es un aspecto clave en la planificación quirúrgica, por lo que de forma ideal debe ser el cirujano que va a
tratar al paciente quien la realice.
Los errores en la biopsia intervienen de manera negativa en los resultados evolutivos del paciente: dismi-
nuyen de un modo no cuantificable las probabilidades de supervivencia y aumentan las posibilidades de reci-
diva y amputación. Entre los factores más frecuentes que empeoran el pronóstico, se encuentran la realiza-
ción de la biopsia en un centro no especializado, el lugar inapropiado de la toma de la muestra, la incisión
transversal, el hematoma, etc.
Tratamiento
El tratamiento de los tumores óseos es multidisciplinario (cirujano ortopédico, radiólogo, oncólogo, pató-
logo, radioterapeuta) y debe coordinarse, ya que contemporizar y retrasar el tratamiento puede acarrear
consecuencias desastrosas.
Los tumores benignos y las lesiones paratumorales se tratan, en la mayoría de las ocasiones, mediante re-
sección quirúrgica o técnicas de tratamiento intralesionales, como el legrado con injerto óseo. Nunca se de-
ben radiar estas lesiones, debido a las posibilidades que existen de malignización. Algunas lesiones como el
quiste óseo esencial o el granuloma eosinófilo responden a la inyección de sustancias, por ejemplo, de corti-
coides. En ocasiones, está indicada la embolización a fin de evitar el sangrado quirúrgico (angiomas, quiste
aneurismático, etc.). Respecto de los tumores que tienden en gran medida a la recidiva, como el tumor de
células gigantes, el uso de adyuvantes como el fenol, el cemento o el nitrógeno líquido puede facilitar que el
tumor no recidive.
El tratamiento de los tumores óseos malignos es multidisciplinario y se basa en tres armas terapéuticas: la
quimioterapia, la radioterapia (cuando está indicada) y la cirugía radical. Gracias a los modernos protocolos
terapéuticos combinados, el pronóstico de los tumores óseos malignos ha mejorado de manera notable. En
la actualidad, la tasa de supervivencia del osteosarcoma, por ejemplo, se sitúa en el 70%-80% a los cinco
años según las series. No se debería iniciar el tratamiento hasta conocer el diagnóstico histológico y su esta-
dificación. El tratamiento ha de basarse en un diagnóstico cierto.
Normalmente, se utilizan varios fármacos citostáticos en ciclos de duración variable, dependiendo del tipo
de tumor. Algunos centros emplean estos fármacos por vía intraarterial y obtienen evidentes ventajas. Los
más utilizados son los alquilantes (ciclofosfamida), los antimetabolitos (metotrexato), los antibióticos (actino-
micina D), los vegetales (vinblastina) y los derivados del platino (cisplatino o carboplatino).
Entre las complicaciones del uso de estas drogas cabe destacar la toxicidad en sangre, riñón, hígado, cora-
zón, sistema nervioso, etc.; las infecciones; la inhibición de la osteogénesis; la osteoporosis; la mucositis; la car-
30
cinogénesis; y la alopecia. Además, en ocasiones se emplea la inmunoterapia con resultados menos claros
que los obtenidos con la quimioterapia (BCG, interferón, etc.).
La radioterapia está indicada en los tumores radiosensibles y localizados. Por ejemplo, es útil en el
sarcoma de Ewing o en el tratamiento sintomático de algunas metástasis. A veces, se utiliza como arma
terapéutica en lesiones de difícil acceso quirúrgico, a pesar de que sean menos radiosensibles (pelvis,
vértebras...).
El aspecto más relevante del tratamiento quirúrgico estriba en conseguir unos márgenes de extirpación
del tumor que eviten la recidiva de la lesión, limitando al máximo la diseminación metastásica. Además, la
cirugía debe preservar al máximo la funcionalidad del paciente y proporcionarle la mejor calidad de vida
posible.
Con relación a los márgenes de extirpación del tumor, las técnicas quirúrgicas de resección se denominan
clásicamente: intralesional, marginal, amplia y radical. Los procedimientos de reconstrucción incluyen prótesis,
aloinjertos óseos-articulares, aloinjertos con prótesis y artrodesis.
Diagnóstico radiológico de las lesiones tumorales

Teniendo en cuenta que la incidencia de lesiones óseas tumorales no es alta, la aparición de una lesión
ósea focal plantea un interesante reto diagnóstico. La gran variedad en el origen de las lesiones genera una
gran diversidad de aspectos.
El diagnóstico y el tratamiento de las lesiones tumorales han evolucionado en los últimos años, de forma
que hoy se realiza una terapéutica más eficaz con menor daño para el paciente y se han conseguido largas
supervivencias con una adecuada calidad de vida.
Para lograr estos objetivos, se deben tener al alcance y aplicar los métodos de imagen más precisos en la
detección y el diagnóstico de las lesiones tumorales y su seguimiento. Es necesario conocer las ventajas y los
límites de cada una de las técnicas, así como la semiología que cada una aporta.
En el estudio de los tumores musculoesqueléticos por la imagen se distinguen diferentes aspectos o fases:
1. Diagnóstico:
• Detección y caracterización de la lesión.
• Obtención de una muestra de la lesión mediante punción con guía de imágenes.
• Valoración de la extensión de la lesión o estadificación.
2. Tratamiento:
• Aplicación de diversidad de tratamientos, algunos de los cuales pueden estar guiados por técnicas de
imagen, como la quimioterapia intraarterial, la embolización, la exéresis percutánea, la fenolización, la
vertebroplastia, etc.
• Control de la respuesta al tratamiento aplicado.
3. Seguimiento: el papel de la radiología es fundamental para la detección de recidivas.
El diagnóstico de cualquier lesión, pero de forma más destacada en los tumores, comienza con la historia
clínica. Como regla general, ante una lesión focal del hueso el diagnóstico diferencial que cabe plantear es el
de su naturaleza traumática, inflamatoria, vascular, metabólica o tumoral.
Una información adecuada de la edad, los antecedentes, los síntomas y la evolución puede ser una ayuda
inestimable para orientar el diagnóstico. Basándose en estos datos y en la posible localización de la lesión, se
31
seleccionará la técnica de imagen más apropiada para cada caso, con lo que se ahorran tiempo y costes. Sin
embargo, una excesiva rigidez en la solicitud y protocolización de las pruebas diagnósticas puede conllevar
una demora en el diagnóstico que resulta nefasta en la supervivencia de los pacientes oncológicos. En gene-
ral, el estudio por la imagen se basa en la radiología simple, que se apoya en la TC en algunos casos y en la
RM para la estadificación.
La detección de una lesión tumoral ósea depende en gran medida de su tamaño, de la densidad o con-
traste que genere respecto a su entorno y de su localización (ya se ha comentado en varias ocasiones la di-
ficultad de detectar lesiones en zonas de anatomía compleja) (Figura 19).
Figura 19. Encondroma

de la cabeza del peroné.
Presenta las característi-
cas calcificaciones grumo-
sas de las lesiones de es-
tirpe condral.
Las lesiones que asientan en zonas de tejido esponjoso y son destructivas (líticas) precisan un tamaño im-
portante para ser detectadas. A veces, se producen destrucciones superiores al 60% del hueso para cuando
son apreciables. No obstante, en la cortical pequeñas alteraciones de densidad o adelgazamiento focales
permiten distinguir una lesión de escaso tamaño.
Estos parámetros cambian cuando la técnica empleada para la detección no es la radiología simple. La
gammagrafía ósea o la RM permiten detectar de forma precoz lesiones, debido a su actividad metabólica au-
mentada o al contraste de su intensidad de señal respecto al entorno.
En muchos casos, la detección de una lesión es casual cuando se realiza una prueba de imagen por otros
motivos, ya que clínicamente puede ser asintomática o manifestar síntomas inespecíficos durante las prime-
ras fases de su desarrollo.
Caracterización
El aspecto radiológico y la clínica del paciente orientan muchos de estos cuadros hacia su origen traumá-
tico (fracturas) o infeccioso, aunque en el último caso presentan un gran solapamiento en su aspecto con
los tumores. Por ello, deben tenerse en cuenta una serie de datos que ayudan de forma notable a estable-
cer el diagnóstico.
32
Edad
Dependiendo de la edad, las lesiones tumorales tienen un diagnóstico muy diferente, puesto que la fre-
cuencia de determinados tumores se encuentra en íntima relación con aquélla. En la Tabla I se exponen los
principales tumores según la edad. Se debe recordar, además, que la lesión ósea más frecuente por encima
de la quinta década de la vida es la metástasis (Figura 20).
Tabla I. Distribución por edad y frecuencia de los principales tumores óseos

DÉCADA DE LA VIDA PRIMERO EN FRECUENCIA SEGUNDO EN FRECUENCIA TERCERO EN FRECUENCIA
Primera Sarcoma de Ewing Osteocondroma Osteosarcoma
Segunda Osteosarcoma Osteocondroma Sarcoma de Ewing
Tercera Osteosarcoma Osteocondroma Tumor de células gigantes
Cuarta Osteosarcoma Tumor de células gigantes Condrosarcoma
Quinta Histiocitoma fibroso maligno Osteosarcoma Mieloma
Sexta Mieloma Condrosarcoma Linfoma
Séptima Mieloma Condrosarcoma Linfoma
Octava Mieloma Osteosarcoma Linfoma
Novena Linfoma Mieloma Condrosarcoma
Figura 20. Imágenes de lesio-

nes que asientan sobre la zo-
na del trocánter menor del fé-
mur. La imagen izquierda
corresponde a un paciente
de 23 años, mientras que
la derecha corresponde
a un paciente de 65 años.
Ambas presentan algunas
características parecidas
de destrucción de la cortical
y componente extraóseo.
Los márgenes parecen mejor
definidos en la imagen izquier-
da, que se halla mejor delimi-
tada. La imagen izquierda
corresponde a un quiste óseo
aneurismático (lesión benig-
na), mientras que la derecha
corresponde a una metástasis.
Localización
La mayoría de las lesiones tumorales primarias ocurren en los huesos largos y la pelvis, mientras que las
metástasis asientan sobre los huesos tronculares (columna, costillas y pelvis). Desde el punto de vista prácti-
co, se diferencian los planos longitudinal o transverso del hueso.
En el plano longitudinal aparecen:

• Epífisis: condroblastoma, tumor de células gigantes, ganglión intraóseo.
33
• Metáfisis: sarcomas (osteosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma), tumor de células gigantes (previo al

cierre fisario), quiste óseo aneurismático.
• Diáfisis: mieloma, sarcoma de Ewing, quiste óseo esencial, linfoma, encondroma, osteoblastoma.
En el plano transversal se producen:

• Cualquier localización: sarcomas, osteoblastoma.
• Central: fibroma, quiste óseo esencial, condroblastoma, fibroma condromixoide.
• Excéntrico: tumor de células gigantes, sarcoma mesenquimal.
• Cortical: osteoma osteoide, fibroma no osificante.
• Parosteal: sarcoma parosteal, osteocondroma, condroma parosteal.
Tamaño
En general, las lesiones benignas poseen menor tamaño que las malignas. Ambos tipos de lesiones hacen
una medida intermedia de 6 cm. Por lo general, las lesiones malignas son más grandes, debido a su velocidad
de crecimiento y al retardo en su diagnóstico.
Aspecto radiológico
En la búsqueda de signos que orienten acerca del grado de agresividad de una lesión, se debe atender a
tres puntos:
• Afectación ósea: incluye los cambios en la arquitectura interna, la valoración de los márgenes y la trabe-
culación interna o externa.
• Reacción perióstica: si existe y sus características.
• Alteraciones extraóseas: principalmente, masa de partes blandas adyacente a la lesión ósea, matriz tu-
moral en la misma que oriente hacia su origen óseo, por ejemplo, matriz osteoide o condroide, y lesio-
nes a distancia que sugieran diseminación o metástasis en territorios linfáticos o viscerales.
En el capítulo 3 de la unidad 1 se incorporaba una clasificación de las lesiones desarrollada por Lodwick
(v. Tabla I, capítulo 3 de la unidad 1), que sigue teniendo validez para determinar las características de una le-
sión. A su vez, aporta información sobre su velocidad de crecimiento (v. Esquemas 3-5, capítulo 3 de la uni-
dad 1), que sería conveniente revisar para comprender mejor las alteraciones en estas lesiones.
Lodwick clasifica las lesiones en geográficas, moteadas o permeativas, y analiza el grado de destrucción
ósea, el borde de la lesión (bien o mal definido), la presencia de anillo escleroso o la amplitud de la transi-
ción entre hueso sano y enfermo, así como la alteración o expansión de la cortical:
• Lesión de tipo IA: lesión geográfica de borde bien definido, que presenta anillo escleroso, pero no afecta-
ción de la cortical, aunque puede existir expansión. Este tipo de lesiones crecen muy lentamente, lo que
permite que el hueso sano cree una barrera densa de delimitación o que se produzca la remodelación
del hueso. Si se asocia a reacción perióstica, ésta suele ser compacta y en contrafuerte. No se acompaña
de masa de partes blandas. Corresponde con frecuencia a lesiones benignas de origen fibroso (Figura 21).
• Lesión de tipo IB: lesión geográfica de borde bien definido o no, que muestra una afectación cortical
parcial. Son opcionales la existencia de anillo escleroso y la expansión cortical. Se considera benigna y
34
Figura 21. Imágenes de baja den-

sidad en la diáfisis femoral,
con anillo escleroso, que corres-
ponden a una lesión de estirpe
fibrosa (tipo IA de Lodwick).
puede asociarse a reacción perióstica de tipo compacto. Es muy común en gran cantidad de lesiones
benignas, como los quistes óseos de diferentes orígenes o los encondromas (Figura 22).
• Lesión de tipo IC: lesión geográfica con borde moteado (mal definido), aunque en una banda de transi-
ción entre lo normal y lo patológico menor de 1 cm. Muestra una afectación cortical total y es raro que
presente anillo escleroso, si bien puede existir expansión cortical. A este tipo de lesiones se las conside-
ra indeterminadas y corresponden a lesiones de tipo benigno (quiste óseo aneurismático) o maligno
(tumor de células gigantes, metástasis, mieloma) (Figura 23).
• Lesión de tipo II: lesión moteada con un margen de transición entre lo normal y lo patológico mayor de
1 cm. Se aprecia la afectación completa de la cortical, sin anillo escleroso ni expansión cortical. Puede
asociarse a reacción perióstica, que en general es interrumpida. Muchas lesiones malignas muestran este
aspecto (metástasis, sarcomas) (Figura 24).
• Lesión de tipo III: lesión permeativa que no presenta un margen determinado, anillo escleroso o expan-
sión cortical. La afectación cortical es completa. Corresponde a lesiones muy infiltrativas, como los sar-
comas de Ewing, los linfomas, variantes difusas del mieloma, etc. Con frecuencia, se asocia a reacción pe-
rióstica interrumpida en capas (Figura 25).
La utilización de técnicas tomográficas, como la RM o la TC, además de los criterios propios de caracteriza-
ción por el comportamiento de la intensidad de señal y su homogeneidad, permiten aportar información acer-
ca del grado de vascularización de las lesiones mediante la administración de contraste intravenoso. Se valora la
velocidad de captación, el patrón de distribución dentro de la lesión y la intensidad o realce alcanzado, de ma-
nera que un realce precoz e intenso, de tipo arterial, y un patrón de captación de contraste de predominio pe-
riférico sugieren lesiones malignas o agresivas, mientras que patrones de captación más lentos, captaciones si-
35
Figura 22. Radiografía de rodilla, en la que se aprecia una lesión lítica

que asienta en la epífisis tibial. El aspecto, la localización y la adolescencia
del paciente sugieren que corresponde a un condroblastoma.
Figura 23. Lesión que asienta en la diáfisis femoral proximal

de margen bien definido (geográfico) y acompañada de exten-
sión extraósea e infiltración cortical total (tipo IC de Lodwick).
Corresponde a una metástasis.
36
Figura 24. Lesión destructiva del metatarsiano sin margen claro, con gran
componente de partes blandas y reacción perióstica perpendicular
(tipo II de Lodwick). Las calcificaciones grumosas en su interior sugieren
el diagnóstico de condrosarcoma.
Figura 25. Lesión permeativa del calcáneo sin márgenes definidos,

muy infiltrante y que parece mantener algunos focos internos mejor
conservados en su interior (tipo III de Lodwick). La edad del paciente,
de 12 años, y el aspecto sugieren el diagnóstico de sarcoma de Ewing.
37
milares a los tejidos circundantes o captaciones homogéneas de la lesión orientan a lesiones de menor agresivi-
dad. Actualmente, pueden emplearse secuencias específicas de difusión, que evalúan el movimiento del agua li-
bre y permiten una aproximación aún mayor acerca de la benignidad o la malignidad de una lesión.
A pesar de estas técnicas y de los signos mencionados, resulta difícil en muchos casos llegar a caracterizar
de forma fiable la lesión e incluso existen problemas para determinar la benignidad o la malignidad de una
lesión. Ello se debe a que existe solapamiento semiológico entre diferentes lesiones, a que las técnicas de
imagen aportan información tisular de forma grosera y a que las lesiones sufren variaciones a lo largo de su
evolución que pueden alterar su aspecto morfológico. Por ello, la actitud más recomendable ante una tumo-
ración de partes blandas es intentar caracterizarla mediante diferentes técnicas y la combinación de diversos
parámetros, y diferenciar las que sean claramente benignas de las que planteen dudas respecto a su natura-
leza, caso en que se debe realizar una punción biópsica o un seguimiento estricto.
Clasificación de los tumores según su tejido de origen y sus características radiológicas
Tumores de estirpe osteogénica
Son benignos:
• Islote óseo: lesión hiperdensa, redondeada, que puede aparecer en cualquier hueso y se correlaciona
con focos de hueso normal que, incluidos en la endomedular, no han sufrido su remodelación a hueso
trabecular.
• Osteoma: lesión hiperdensa, homogénea y, por lo general, redondeada. Puede apreciarse en el área cra-
neal alrededor de los senos paranasales. Se encuentra en el síndrome de Gardner.
• Osteoma osteoide: lesión osteoformadora que presenta una zona central hipodensa, cuyo tama-
ño es generalmente inferior a los 2 cm. Puede mostrar una pequeña área central hiperdensa (nú-
cleo), que se rodea de áreas de aumento de densidad (esclerosas) de tipo reactivo. Su clínica es
típica: dolor de predominio nocturno que se calma con antiinflamatorios no esteroideos. Puede
localizarse en cualquier hueso y su mayor incidencia se sitúa entre la segunda y tercera década
de la vida.
• Osteoblastoma: de características similares a las del osteoma osteoide, su tamaño supera los 2 cm. Se
presenta con frecuencia en el raquis.
Es maligno:
• Osteosarcoma: tumoración de comportamiento agresivo, que se localiza de manera preferente en la
metáfisis de los huesos largos. La forma típica corresponde a una lesión con áreas de aumento de den-
sidad (osteoide mineralizado), destrucción de la cortical y masa de partes blandas, en cuyo interior
también se aprecian zonas de aumento de densidad. La reacción perióstica es interrumpida (irradiada
o anárquica) (Figura 26). Existen diferentes variantes, por lo que su aspecto varía desde masas muy
densas y lobuladas de localización yuxtacortical (osteosarcoma parosteal) hasta lesiones completamen-
te líticas (hipodensas) muy agresivas (osteosarcoma telangiectásico). El osteosarcoma convencional
presenta el aspecto más común, aunque también se detectan osteosarcomas multicéntricos. A menudo,
los osteosarcomas evidencian áreas de desdiferenciación de otras estirpes celulares. Por lo común, apa-
recen en la segunda y tercera década de la vida, pero tienen un segundo pico de incidencia en la edad
adulta, cuando son secundarios a la malignización de la enfermedad de Paget, la posradiación u otras
lesiones (Figura 27).
38
Figura 26. Osteosarcoma del tercio proximal del húmero. La radiología simple
evidencia destrucción ósea grave, reacción perióstica, fractura patológica
y gran aumento de partes blandas con matriz osteoide en su interior.
A B C
Figura 27. Estudio mediante RM del paciente de la Figura 26. La secuencia T2 (A) evidencia una masa de intensidad de señal heterogénea. La secuen-
cia T1 (B) muestra la extensión endomedular de la lesión en el húmero, cuya intensidad de señal es menor que la de la endomedular normal.
En la secuencia T1 con contraste (C) se aprecia la zona central avascular (menos intensa) relacionada con necrosis tumoral.
Tumores de estirpe condral
Son benignos:
• Condroma o encondroma: se trata de una lesión hipodensa que puede presentar en su interior pequeños fo-
cos de calcificación de aspecto redondeado (condrales), lo que la caracteriza. En ocasiones, genera insuflación
de la cortical cuando crece. Se localiza con frecuencia en los huesos de la mano y la metáfisis proximal del hú-
mero y el fémur. Puede presentarse en forma múltiple, de localización metafisaria, y generar un acortamiento
de los huesos; entonces se considera una displasia denominada encondromatosis o enfermedad de Ollier.
39
• Condroblastoma: también llamado tumor de Codman, se corresponde con una lesión hipodensa, de
borde bien definido y localización epifisaria en niños. Puede presentar calcificaciones condrales internas
(Figura 22).
• Osteocondroma: también denominado exostosis ósea, constituye una de las lesiones tumorales más
comunes. Se caracteriza por su localización metafisaria y su aspecto prominente a modo de una apófi-
sis accesoria (Figura 28). Aunque en la radiología se aprecia el componente óseo con continuidad de la
cortical y contenido trabecular desde el hueso sano, en realidad el tumor corresponde a la “caperuza”
o cubierta de la parte ósea, que es de cartílago. Habitualmente su grosor es fino (1-3 mm), pero pue-
de engrosarse y presentar calcificaciones condrales en su interior. La clínica más común consiste en un
abultamiento, pero puede generar compresión y atrapamiento de estructuras vecinas, como vasos y
nervios. En ocasiones, se presenta de forma múltiple y entonces se la considera una displasia ósea (os-
teocondromatosis). Debe revisarse de manera periódica ante la posibilidad de que malignice hacia un
condrosarcoma.
Figura 28. Osteocondroma femoral en la metáfisis. Corresponde

a una imagen exofítica con continuidad de la cortical femoral
con la de la lesión.
• Fibroma condromixoide: tumor poco frecuente que afecta a personas jóvenes. Su aspecto es similar al
del encondroma, aunque asienta en los huesos largos y es excéntrico e insuflante.
Es maligno:
• Condrosarcoma: su aspecto varía desde una forma similar al encondroma, con mayor tamaño y creci-
miento lobulado (condrosarcoma de bajo grado), hasta una lesión lítica, destructiva, de márgenes mal
definidos (Figura 24). Puede asentar en cualquier hueso, aunque con cierta preferencia en la pelvis y las
metáfisis de los huesos largos. Desde el punto de vista anatomopatológico, presenta cinco variantes
40
(convencional, mesenquimal, indiferenciado, de células claras o periosteal); y desde el punto de vista etio-
lógico, es primario o secundario a osteocondromas, encondromas o enfermedad de Paget.
Tumores de estirpe fibrosa
Son benignos:
• Defecto fibroso yuxtacortical y fibroma no osificante: lesiones frecuentes en niños y adolescentes. Se ca-
racterizan por su localización excéntrica y su baja densidad, que adelgaza e insufla ligeramente la cortical
de los huesos largos. Presentan un contorno bien definido con anillo escleroso (Figura 21). Evolucionan
hacia la regresión y la desaparición espontánea.
• Desmoide periosteal: de aspecto parecido a los anteriores, su localización en la cortical posteromedial
del cóndilo femoral interno lo caracteriza. Parece tener relación con zonas de inserción tendinosa.
• Displasia fibrosa: aunque se incluye dentro del grupo de las displasias, puede ser monostótica y simular
un tumor. Su aspecto es parecido al de los fibromas, si bien su forma irregular, su densidad algo hetero-
génea y su mayor tamaño la diferencian. Puede presentar anillo escleroso, algo irregular, y asienta de ma-
nera preferente en el fémur y la tibia.
• Displasia osteofibrosa: corresponde a una lesión que asienta con preferencia en la tibia, sobre todo en la
zona anterior que presenta un aumento de densidad heterogéneo y puede asociarse a incurvación tibial
en antecurvatum.
• Fibroma desmoplástico: lesión fibrosa rara, cuyo aspecto es similar al del resto de los fibromas. Se locali-
za en la pelvis y los huesos largos. Puede crecer de forma lobulada con adelgazamiento notable de la
cortical e incluso de forma extraósea.
Son malignos:
• Fibrosarcoma: tumor de comportamiento agresivo y de características líticas, que asienta de manera prefe-
rente en el fémur, la tibia y la pelvis. Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y sexta década de la vida.
• Histiocitoma fibroso maligno: se comporta de forma similar al fibrosarcoma y, en realidad, se considera
un conjunto de tumores desdiferenciados que presentan aspectos comunes. En ocasiones, es secundario
a lesiones tumorales benignas preexistentes o inflamatorias crónicas.
Tumores de células endomedulares y linfáticas
Son malignos:
• Sarcoma o tumor de Ewing: afecta a pacientes en edad infantil o juvenil. Muestra un aspecto radiológico muy va-
riable y la presentación típica se da en el 40% de los casos. Consiste en una lesión lítica, permeativa, que se asocia
a una importante reacción perióstica interrumpida, del tipo en capas de cebolla y masa de partes blandas. Asien-
ta de manera preferente en la diáfisis de los huesos largos, aunque también lo hace en la pelvis y las costillas.Tam-
bién puede manifestarse como lesión hiperdensa, lesión lítica de márgenes moteados, etc. (Figura 25).
• Mieloma: tumor relativamente frecuente, que se presenta entre la quinta y séptima década de la vida. La
clínica, las alteraciones analíticas y la extensión radiológica determinan el estadio del tumor (clasificación
de Durie-Salmon).
Se han definido cuatro formas. El plasmocitoma solitario se caracteriza por una única lesión lítica de
margen irregular o moteado. La afectación multifocal es la más común y genera lesiones líticas redonde-
adas que asientan de manera predominante en la calota, la columna, las costillas y la pelvis (Figura 29).
41
Figura 29. Afectación de la calota por lesio-

nes líticas múltiples, de diferentes tamaños,
que corresponden a una afectación
por mieloma.
La afectación difusa u osteoporótica se produce en estadios avanzados con una afectación generalizada
de los huesos (desmineralización homogénea) y fracturas, principalmente en las vértebras. La forma es-
clerosante es poco común y muestra zonas de aumento de densidad, algunas en anillo, entremezcladas
con lesiones líticas. La forma de estudiarlo para su estadificación es realizar una serie ósea metastásica,
aunque cada vez cobra mayor relevancia la RM de esqueleto entero, que permite una detección más
sensible de las lesiones endomedulares y ajustar el tratamiento.
• Linfoma: el linfoma óseo primario es un tumor poco habitual que se manifiesta entre los 20 y los
70 años. Por lo general, es del tipo no Hodgkin. En la imagen se aprecia una lesión infiltrativa, sin margen,
pero asociada a masa de partes blandas y, en ocasiones, a reacción perióstica. A veces, el hueso afectado
(vértebra o pelvis) muestra un aumento de densidad homogéneo (marmóreo).
Tumores de estirpe vascular
Son benignos:
• Hemangioma: lesión muy común que afecta con preferencia a las vértebras. Se caracteriza por que ge-
nera canales vasculares en el hueso trabecular, lo que provoca un aumento de grosor de las trabéculas
restantes que rodean dichos canales. La imagen más habitual consiste en una vértebra con trabeculación
escasa, pero gruesa, de predominio vertical (vértebra enrejada o en panal). Algunos hemangiomas tienen
un comportamiento más agresivo y provocan la insuflación de las corticales y la extensión hacia el arco
posterior; pueden ser sintomáticos con dolor o compresión medular o raquídea.
• Granuloma eosinófilo: se trata de una histiocitosis de células de Langerhans crónica y focal. Se
presenta en la edad infantil y juvenil. Sus características en la imagen son muy variables y depen-
den del hueso afectado. Se localiza de manera preferente en el cráneo (lesión geográfica), la man-
díbula (imagen lítica con dientes flotantes), la columna (vér tebra plana) y la pelvis (lesión mal defi-
nida con posible reacción perióstica). Para establecer su diagnóstico, es preceptiva la búsqueda de
otros focos esqueléticos a fin de determinar la existencia de otras formas o grados de histiocitosis
(Figura 30).
42
Figura 30. Lesión lítica única de borde bien definido en la porción parietal posterior de la calota de un paciente joven, que corresponde a un granu-
loma eosinófilo.
Son malignos:
• Angiosarcoma: tumor poco frecuente que aparece de forma solitaria o múltiple. Se caracteriza por mos-
trar un alto contenido hemático en su interior, lo que hace que se confunda con un hematoma, aunque
presenta un claro componente invasivo. Su sintomatología dolorosa grave y la posibilidad de su multipli-
cidad puede asemejarlo a las metástasis.
• Hemangioendotelioma: lesión de origen vascular poco común que tiene un compor tamiento de
agresividad intermedio o bajo. Aparece como una lesión lítica de borde irregular y localización
variable.
Tumores de otras estirpes celulares
Son benignos:
• Lipoma: lesión poco habitual que se caracteriza por un foco intraóseo de baja densidad, cuyo interior se
halla ocupado por grasa. No provoca insuflación.
• Schwannoma intraóseo: tumor de crecimiento lento que asienta de manera preferente en el área raquí-
dea. Se manifiesta como una lesión lítica con contenido variable sólido y hemático.
Son malignos:
• Tumor de células gigantes: también conocido como osteoclastoma, es frecuente entre la tercera y
cuarta década de la vida. Asienta de forma predominante en las epífisis de los huesos largos y la zona
sacra. Presenta cierta variabilidad en su aspecto: desde una lesión geográfica bien definida hasta una
lesión de comportamiento agresivo con interrupción de la cortical y masa de partes blandas. Por lo
general, la agresividad del tumor no tiene relación con el aspecto radiológico, sino con un tratamiento
inicial inadecuado.
• Cordoma: tumor originado en los remanentes de la notocorda, que asienta en la zona sacra o en la
transición occipitovertebral. Presenta gran variabilidad morfológica, aunque en general se muestra como
una lesión lítica destructiva, con bordes lobulados y masa de partes blandas.
43
Lesiones paratumorales
• Quiste óseo esencial: corresponde a una lesión de origen incierto, de aspecto lítico, que afecta de mane-
ra predominante a la porción proximal del húmero en niños y adolescentes. Muestra un borde bien de-
finido, con posible anillo denso, y su localización es central. Con frecuencia se diagnostica por la apari-
ción de una fractura patológica.
• Quiste óseo aneurismático: denominado así por presentar contenido hemático, aparece en ocasiones de for-
ma secundaria a lesiones preexistentes. Se presenta en la edad infantil y los adolescentes. Asienta sobre todo
en las metáfisis de los huesos largos, pero también lo hace en los huesos planos o la columna. El aspecto ra-
diológico varía, aunque su crecimiento es lobulado, expansivo, con adelgazamiento de la cortical y tabiques
densos en su interior. En alguna ocasión muestra contornos mal definidos y plantea dudas respecto a su be-
nignidad. En su interior se acumulan diversas cavidades con sangre que, en técnicas como la TC o la RM, evi-
dencian niveles líquido-líquido ocasionados por la diferente densidad o intensidad de señal de la sangre en la
zona más declive (depósitos celulares y proteicos) respecto a la zona más superficial más líquida (Figura 31).
Figura 31. TC de calcáneo con lesión

que presenta niveles líquido-líquido.
Corresponde a un quiste óseo aneu-
rismático.
• Ganglión intraóseo: se relaciona con degeneraciones de la vaina tendinosa en la vecindad de un hueso;

origina una cavidad o lo invade. Es frecuente en zonas de inserción o roce tendinoso, como la rodilla y el
tobillo. Se manifiesta como una lesión lítica de borde bien definido e interrupción de la cortical en la ve-
cindad del tendón (Figura 32).
• Tumor pardo: lesión generada por reabsorción ósea en los casos de hiperparatiroidismo. Presenta bor-
des lobulados, levemente densos. Puede asentar en cualquier hueso, aunque lo hace de manera prefe-
rente en los huesos largos y la pelvis.
Metástasis
La lesión metastásica es la más común de las lesiones óseas por encima de la quinta década de la vida. La
presentación clínica es muy variable, aunque en general se manifiesta por dolor, aumento de volumen, fractu-
44
A B
Figura 32. Imágenes AP (A) y lateral

(B) de rodilla, en las que se aprecia
una lesión lítica subcondral en la zona
media posterior de la meseta tibial
externa. Corresponde a un ganglión
intraóseo.
ra patológica o compresión medular. Asienta en cualquier hueso, si bien afecta sobre todo el raquis, la pelvis,
las costillas y las porciones proximales de los huesos largos de las extremidades. El aspecto radiológico varía,
ya que puede mostrarse como una lesión única lítica con contorno variable o como una lesión densa ho-
mogénea. Esta variabilidad es, en parte, consecuencia de que cada tumor originario tiene un comportamien-
to diferente (mayor o menor velocidad de crecimiento, mayor o menor capacidad de mineralización).
Las metástasis hiperdensas en los varones se asocian principalmente a un origen prostático, mientras que
en las mujeres se asocian a un origen mamario (50% de los casos) (Figura 33).
Las metástasis líticas de comportamiento agresivo se originan en los tumores muy vascularizados (hiper-
nefroma, carcinoma de tiroides, melanoma).
Cuando la presentación es única, el diagnóstico diferencial con los tumores primarios es difícil y deben
tomarse muestras para su análisis anatomopatológico (Figuras 20 y 23).
En el raquis pueden debutar como lesiones destructivas con aplastamiento, aunque el signo radiológico clá-
sico consiste en la destrucción de un pedículo vertebral (vértebra tuerta o ciega), que se extiende por la par-
te posterior del cuerpo vertebral hacia el arco posterior y puede generar un síndrome compresivo medular.
Obtención de muestras
La obtención de muestras citológicas o histológicas guiadas por técnicas de imagen aporta grandes venta-
jas respecto a las biopsias abiertas o escisionales:
• Permite el acceso con menor riesgo de lesión de estructuras vasculares o neurales, aunque debe ser
siempre consensuado con el cirujano para realizarlo en zonas donde se prevea también el acceso qui-
rúrgico posterior.
• En casos de lesiones mal delimitadas, de pequeño tamaño o de localización difícil, mejora la fiabilidad.
• Lo mismo ocurre cuando en la lesión existen amplias zonas de necrosis y cuando es conveniente orien-
tar la zona que se va a biopsiar hacia zonas de mayor viabilidad tisular.
• Habitualmente, no precisa anestesia general.
45
Figura 33. Imagen de columna lumbar en proyección lateral

con cuerpo vertebral L5 denso y homogéneo. El diagnóstico
más común en un varón consiste en metástasis de próstata;
en una mujer, en metástasis de mama; en ambos, en metás-
tasis de carcinoma de colon o linfoma. En este caso, corres-
ponde a metástasis de próstata.
La técnica de imagen empleada será la que, de forma más sencilla y fiable, permita localizar la lesión y
guiar la actuación con el menor riesgo posible. Habitualmente, la TC es la técnica idónea para lesiones
óseas o de partes blandas profundas, salvo que por las características de la lesión no sea detectable por
ésta (Figura 34A). En esos casos, y si es detectable por RM, se puede emplear esta técnica como guía.
Cuando se trate de lesiones en estructuras óseas superficiales con cortical destruida y masa de partes
blandas localizables por US, ésta será la técnica escogida por su economía, ausencia de radiaciones y facilidad
de uso. Por último, en las estructuras óseas superficiales con cortical íntegra, se puede utilizar la fluoroscopia
como guía (Figura 34B).
Para la gran mayoría de las lesiones primarias es necesario obtener un fragmento de tejido o biopsia. En
los tumores óseos se emplean trócares de calibre fino, entre 11 G y 14 G, mientras que en las lesiones de
partes blandas se emplean agujas denominadas de corte, que permiten obtener pequeños cilindros de teji-
do, con calibres entre 14 G y 18 G.
A fin de confirmar lesiones secundarias o recidivas, suele ser suficiente la obtención de muestras citológi-
cas con aguja fina. Dichas agujas poseen calibres de 20 G y 22 G. En la experiencia de la Clínica Universidad
de Navarra, tanto el aspirado de la lesión con aguja gruesa como la muestra sólida obtenida permiten esta-
blecer un diagnóstico fiable, y depende de la experiencia del centro y del patólogo-citólogo el que las mues-
tras sean mejor o peor valoradas. Además, nuevas técnicas de estudio anatomopatológico posibilitan apro-
vechar cualquier muestra, a pesar de punciones muy hemorrágicas, con excelentes resultados. Por ello, todo
el material extraído, sea citológico o histológico, debe ser aprovechado. También es preceptivo el estudio mi-
crobiológico de las muestras ante la mínima sospecha de infección.
En determinados casos, la colocación guiada por imagen de marcadores en la lesión o en su vecindad faci-
litará la labor del cirujano en la localización de la zona que se debe resecar.
46
A B
Figura 34. Imágenes

de biopsias guiadas
por TC (A) con acceso
por vía transpedicular
de una lesión destructiva
del cuerpo vertebral,
y por fluoroscopia (B)
de una lesión lítica
del cuello femoral.
En casos concretos, como el osteoma osteoide, existe la posibilidad de realizar biopsias escisionales guia-
das por TC y con un trócar de 2 mm a 5 mm de diámetro. Esta técnica evita una cirugía más agresiva y
aporta mayor seguridad en la resección de la lesión.
Estadificación
Tan importante es la valoración local como a distancia en la estadificación de una lesión. Los estudios de
extensión local son relevantes para la orientación terapéutica y se deben realizar antes de cualquier cirugía,
después de una cirugía no reglada, tras tratamientos quimioterápicos o cuando se sospeche recidiva. El mé-
todo ideal de estadificación local es la RM, que consigue una buena correlación con los hallazgos anatomo-
patológicos macroscópicos.
Una correcta estadificación local en una lesión esquelética ha de aportar información acerca de:
• Tamaño: en los tres ejes del espacio.
• Contorno y extensión: con cápsula o sin ella, de lesiones satélites o skip metástasis, y de la afectación del
cartílago fisario en el caso de que no esté cerrado.
• Compartimentos y estructuras afectadas: a fin de determinar la afectación de huesos y articulaciones
vecinas, músculos incluidos, vasos y nervios, vísceras, etc.
Con estos parámetros se trata de establecer el grado histológico de la lesión (bajo, medio o alto), si es in-
tra- o extracompartimental y si existen metástasis regionales.
Clásicamente, la detección de metástasis en el esqueleto se ha realizado mediante técnicas isotópicas; y las
viscerales, mediante TC. No obstante, la disponibilidad de técnicas más sensibles y específicas hace que este
tema sea controvertido. La PET-TC permite detectar focos de lesión en cualquier área anatómica, que sólo
son visibles con otras técnicas de imagen a través de estudios especialmente dirigidos a la zona sospechosa.
47
Su disponibilidad limitada y su especificidad en ocasiones baja obligan a complementarla con otras técnicas
que confirmen la afectación.
Gracias al desarrollo tecnológico de la RM con mesas deslizantes han aparecido estudios de cuerpo ente-
ro con una buena sensibilidad, especificidad y resolución espacial, y de contraste, tanto del sistema esqueléti-
co como del visceral. Puede ser una alternativa que considerar si no se dispone de PET en el estudio de las
metástasis. Esta técnica, sin embargo, es la de elección en el mieloma múltiple, ya que supera en sensibilidad
a las demás técnicas comentadas.
Tratamiento
Existen muchos tumores susceptibles de ser tratados bajo control de imagen con diversos métodos, bien
por vía vascular, bien por vía percutánea.
Los procedimientos por vía vascular se emplean en lesiones de cualquier tamaño. La quimioterapia intraar-
terial neoadyuvante en los osteosarcomas constituye ya un clásico que ha aportado un excelente control de
la enfermedad local, ha logrado reducir el volumen tumoral y la vascularización, y ha generado necrosis muy
importantes en la mayoría de las variantes de estos tumores.
Otra opción terapéutica por esta vía son las embolizaciones, que pueden ser:
• Paliativas: en caso de tumores con gran componente vascular y hemorrágico o alta tasa de crecimiento,
ayudan a controlar la enfermedad de manera temporal.
• Terapéuticas: se realizan en tumores muy vascularizados y de difícil acceso quirúrgico.
• Prequirúrgicas: se practican para minimizar en lo posible el sangrado durante el procedimiento de resec-
ción, en especial en el área pélvica.
Los procedimientos por vía percutánea se suelen utilizar en lesiones de pequeño tamaño.Ya se ha comentado
la posibilidad de la exéresis percutánea del osteoma osteoide; la ablación con radiofrecuencia se puede aplicar de
forma asociada a la anterior o aislada, y se obtienen buenos resultados. La radiofrecuencia puede aplicarse en las
lesiones metastásicas para controlar el dolor y, con la misma finalidad, puede practicarse la cementación o verte-
broplastia. La fenolización se emplea en los hemangiomas vertebrales sintomáticos con excelentes resultados, y ya
es clásico el tratamiento médico con corticoides del quiste óseo esencial y de los gangliones con punción directa.
Respuesta al tratamiento
Los cambios de buena respuesta detectados tras la aplicación de las diferentes terapéuticas varían en fun-
ción del tipo de tumor, de la técnica de estudio empleada y del tratamiento administrado.
En lo referente a los tumores óseos, la radiología simple y la TC suelen evidenciar cambios de densidad, ta-
maño y forma de la lesión ósea, y puede apreciarse una maduración de la lesión tras quimioterapia o radiote-
rapia (disminución del tamaño, mejor delimitación de los contornos, homogeneidad de la textura) (Figura 35).
Tras la cirugía es importante mantener un control de la estabilidad de las osteosíntesis, la asimilación del
injerto o su fusión con el hueso propio, etc.
Los criterios angiográficos de respuesta pueden valorarse durante la propia aplicación de la terapéutica
adyuvante. Consisten en la disminución del tamaño y la normalización de la vascularización.
En la RM los datos más significativos son la disminución del volumen, la homogeneización de la intensidad
de señal en las secuencias T1, la disminución de la intensidad de señal en las secuencias T2, la mejor delimita-
48
A B
Figura 35. Paciente afecto de linfoma pélvico. Se aprecia

una lesión destructiva de la pala ilíaca derecha con patrón per-
meativo y destrucción acetabular (A). Tras tratamiento quimio-
terápico, el aspecto destructivo de la lesión disminuye (B);
se aprecian aumento de la densidad ósea y reconstrucción
parcial del acetábulo. Dos años después del tratamiento
el paciente muestra una reconstrucción prácticamente comple-
ta de la pala ilíaca (C).
ción de los contornos con desaparición del edema perilesional, la disminución de la velocidad y la intensidad
de captación del contraste, así como la aparición de focos sin vascularización debidos a necrosis.
Cada vez adquiere mayor relevancia la estadificación tras la quimioterapia y la valoración de la respuesta
tumoral, ya que pueden existir variaciones sustanciales que determinen cambios en la estrategia terapéutica,
tanto médica como quirúrgica. Para ello, la RM parece ser la técnica más útil.
Valoración de las recurrencias

En el seguimiento de los tumores óseos el control local de la lesión se realiza mediante radiología simple.
Puede practicarse la TC cuando su localización así lo requiera, o la RM si su naturaleza agresiva o su escasa
alteración densitométrica así lo aconsejan y no existen elementos metálicos que lo impidan.
49
Siempre es recomendable comparar con las exploraciones previas y estudiar de manera detallada los po-
sibles cambios, como reabsorción del injerto, aparición de signos similares a los de la lesión primaria o masa
de partes blandas, aumento de tamaño o comienzo de sintomatología.
La detección o seguimiento de las lesiones a distancia debe seguir el mismo protocolo que en la estadifi-
cación, es decir, PET para un seguimiento global, estudios isotópicos o RM de esqueleto entero para la ex-
tensión esquelética, o bien TC para la extensión visceral.
1. Greenspan A. Orthopedic radiology. Filadelfia: Lippincott 1988.
3. Rogers LF. Radiology of skeletal trauma. Nueva York: Churchill Livingstone 1982.
4. Valls O, Marinello Z. Tumores y lesiones pseudotumorales del esqueleto. Barcelona: Editorial Científico-Técnica 1979.
5. Pedrosa CS, Casanova R. Diagnóstico por imagen. Madrid: McGraw-Hill Interamericana 1994.
6. Helms CA. Fundamentos de radiología del esqueleto. Madrid: Marban 2006.
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Lesiones óseas difusas o multifocales

Las alteraciones difusas del esqueleto son relativamente frecuentes y se pueden agrupar en tres grandes
áreas:
• Alteraciones displásicas.
• Alteraciones metabólico-endocrinas.
• Otras alteraciones.
DISPLASIAS ÓSEAS
Constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por un anormal crecimiento de los elementos
óseos, que conlleva una variación en su tamaño, forma, textura o número, más frecuentemente como resul-
tado de errores innatos del metabolismo. Las alteraciones displásicas, a diferencia de las anomalías congéni-
tas aisladas, afectan a un gran número de huesos.
El diagnóstico de este grupo de enfermedades sigue siendo, hoy en día, un reto para la mayoría de los es-
pecialistas, dada su diversidad y complejidad.
Si bien los avances en el estudio genético de las enfermedades congénitas han permitido catalogar mejor
las displasias, para el especialista en Pediatría o el ortopeda infantil enfrentarse con un cuadro displásico su-
pone, en la mayoría de los casos, una vuelta al estudio de las clasificaciones actualizadas y de los rasgos
orientadores de este tipo de enfermedades.
Clasificaciones
Un análisis de las diferentes clasificaciones que han ido surgiendo a lo largo de los años muestra la dificul-
tad de encuadrar las displasias en grupos homogéneos. La mayor parte de las veces, se deben plantear dos
o tres de estas clasificaciones para alcanzar un diagnóstico aproximado y, de este modo, orientar a la familia
y prever la evolución de la enfermedad.
En 1951 Fairbank (1) clasifica las alteraciones esqueléticas congénitas según sus características clínicas, divi-
diéndolas en disostosis (anomalía en el desarrollo del sistema óseo), distrofia (estado patológico que afecta
a la nutrición y al crecimiento) y dismorfismo (anomalías en el desarrollo morfológico), el cual es proporcio-
nado o desproporcionado. Puede aplicarse fácilmente, debido a que se basa en criterios morfológicos, aun-
que los términos no siempre resultan claros.
En 1962 Edeiken (2) clasifica las alteraciones en función de su histología. Así, las divide en alteraciones del ec-
todermo, del aparato esquelético, del tejido conectivo, debidas a mucopolisacáridos, a cromosomopatía, a ha-
martomatosis, a amiotrofias y a lipoidosis. El diagnóstico requiere la biopsia del tejido alterado y aporta poco al
diagnóstico clínico y radiológico; además, algunas patologías pueden derivar de distintos tipos histológicos.
La clasificación de Rubin de 1964 (3) se basa en criterios anatómicos, entre los que destaca la alteración
predominante. Distingue alteraciones epifisarias, fisarias, metafisarias y diafisarias, cada una de las cuales se
51
debe a hiper- o hipoplasia. Esta clasificación permite una aplicación fácil desde el punto de vista del diagnós-
tico radiológico y resulta objetiva. Sin embargo, algunos aspectos clínicos quedan excluidos y las enfermeda-
des cuya afectación es múltiple resultan difíciles de encuadrar.
En 1968 Aegerter y Kirkpatrick (4) emplean criterios fisiopatológicos. Las dividen según se afecte de ma-
nera predominante la producción de tejido condroide (osificación encondral o afectación predominante-
mente metafisaria) o la producción de tejido osteoide (osificación intramembranosa, o bien afectación epifi-
saria o diafisaria), y las subdividen dependiendo de si corresponden a hiper- o hipoplasia del hueso. Crean un
tercer grupo de enfermedades que no se encuadran en los anteriores y que denominan miscelánea. Esta
clasificación tiene como ventaja que combina criterios fisiopatológicos y anatómicos, pero resulta incompleta,
porque crea un grupo diverso y heterogéneo de otras displasias.
McKusick (5) crea sus divisiones en 1977 basándose en criterios de patogenia, según sea conocida o des-
conocida. De este modo, las de patogenia conocida (cromosomopatías, metabolopatías primarias y anoma-
lías secundarias a trastornos esqueléticos) permiten que se valore su pronóstico. Subdivide las de etiopato-
genia desconocida en osteocondrodisplasias, disostosis, osteólisis idiopáticas y perturbaciones primarias del
crecimiento. Sin embargo, no aporta criterios radiológicos que ayuden a establecer el diagnóstico.
En 1997 Lachman basa su clasificación en estudios genéticos y bioquímicos, lo que permite prever la evo-
lución y el asesoramiento genético, pero no aporta datos radiológicos o morfológicos.
Otra de las clasificaciones que orientan la clínica se basa en la edad de presentación (al nacer, en lactantes,
niños, adolescentes o adultos). No obstante, las alteraciones óseas pueden variar con el desarrollo y deter-
minadas enfermedades se manifiestan a diferentes edades.
Como recomendación general se aconseja conocer de un modo adecuado una de ellas para orientar el
cuadro y, posteriormente, consultar el resto para profundizar en el diagnóstico.
Diagnóstico de las displasias

El diagnóstico de esta patología y su tratamiento requieren (7):
• Ser precoz y diferenciar las alteraciones esqueléticas de las que no lo son.
• Ser preciso.
• Administrar el tratamiento quirúrgico o rehabilitador más adecuado.
• Considerar la información genética y proporcionar soporte emocional para el individuo y la familia.
En el momento actual, existen técnicas, como la ecografía y la resonancia magnética (RM), que permiten
establecer diagnósticos prenatales con gran precisión y detectar algunas de las displasias incompatibles con
la vida, facilitando así la posibilidad de preparar a los padres.
Según la localización y el mecanismo fisiopatológico, se comentan a continuación algunas de las alteracio-
nes más comunes.
Anomalías en la formación de los huesos
Alteraciones en la formación de los huesos
Se detecta la ausencia de formación de un hueso (agenesia, aplasia) o la presencia de huesos dobles o su-
pernumerarios, pseudoartrosis, fusiones o sinostosis (muchas ya se han comentado en los diferentes aparta-
dos de capítulos anteriores) (Figura 1).
52
Figura 1. Hipoplasia severa del fémur con actitud

en flexo.
Anomalías en el crecimiento
Una vez que el hueso comienza a formarse, no crece

de la forma adecuada (por exceso o por defecto) tan-
to en tamaño como en forma o alineación (Figura 2).
Alteración en la maduración o la modelación
Se produce la alteración de la osificación encondral,

de la osificación intramembranosa, o una combinación
de ambas. La patogénesis se debe a un déficit de un
componente tisular, a mutaciones de sus componentes
o a la acumulación de metabolitos.
Presentaciones clínicas
Probablemente, y desde el punto de vista de los ha-
llazgos radiológicos, la clasificación de Aegerter y Kirk-
patrick es la que resulta más útil para comprender las
displasias óseas y se sigue a continuación.
Figura 2. Anomalía de la segmentación vertebral: hemivértebra

Enfermedades que cursan con alteración
que genera incurvación.
en la formación de tejido condroide
Afectan a la osificación de tipo encondral y, en especial, al cartílago de crecimiento. Se subdividen en fun-

ción de si el cartílago madura de manera anormal o prolifera de forma heterotópica.
Maduración anormal del cartílago
La afectación predominante se produce en las regiones metafisarias, como consecuencia de un defecto en la por-
ción proliferativa del cartílago fisario. La enfermedad más conocida de este grupo es la acondroplasia (Figura 3).
53
Figura 3. Paciente acondroplásica que muestra

A B C los rasgos más comunes (A): extremidades cortas,
hiperlordosis y prominencia frontal. Imagen de co-
lumna completa lateral que evidencia hiperlordosis
(B). Extremidades de un acondroplásico con escasa
longitud de los huesos, metáfisis anchas y genu
varum (C). Radiografía de manos que muestra hue-
sos algo más cortos y toscos (D).
Los principales rasgos radiológicos son:

• Disminución de la longitud de los huesos largos, con desproporción entre tronco y extremidades.
• Metáfisis anchas e irregulares.
• Base del cráneo pequeña respecto a la calota de tamaño normal, que adopta el aspecto de macrocefalia.
• Pelvis tosca y estrecha.
• Las vértebras presentan tamaños muy variables, desde la normalidad hasta la platiespondilia generalizada
(vértebras aplanadas), aunque este hallazgo no se produce en la acondroplasia. Asimismo, pueden sufrir
algunas anomalías aisladas, como la estenosis del canal lumbar debida a la disminución de la distancia in-
terpedicular. Es frecuente la hiperlordosis lumbar.
• Manos pequeñas y regordetas con aspecto de tridente.
El desarrollo muscular es normal y el coeficiente intelectual no suele estar afectado, a excepción de algu-
nas mucopolisacaridosis.
En este grupo se incluyen, además de la acondroplasia, la pseudoacondroplasia, la acondrogénesis, las dis-
plasias metafisarias y las mucopolisacaridosis.
La pseudoacondroplasia se caracteriza por los mismos hallazgos que la acondroplasia, pero la afectación es
leve (talla algo menor de lo normal y metáfisis anchas; la cara tiene un aspecto normal).
La acondrogénesis consiste en una afectación severa de los huesos largos e incluye costillas y cráneo. En
ocasiones, es incompatible con la vida por la imposibilidad de expandir el tórax, de forma parecida a la dis-
plasia torácica asfixiante.
Las displasias metafisarias constituyen un grupo heterogéneo de desórdenes, entre los que destaca la dis-
plasia metafisaria de Schmid, que es la más común. Se caracteriza, como todo el grupo, porque el paciente
presenta talla corta, en este caso moderada, genu varum con metáfisis anchas y de contorno irregular (scallo-
ping), y epífisis conservadas (Figura 4).
Las mucopolisacaridosis son un grupo de enfermedades de etiología conocida correspondientes a errores
innatos del metabolismo de los glucosaminoglicanos, que ocurren por un déficit de alguna de las enzimas que
54
Figura 4. Imagen AP de la rodilla de un paciente afecto de displasia metafisaria

con deformidad de las metáfisis y genu varum secundario.
degradan estas moléculas en los lisosomas. Esto conduce a su depósito intralisosomal progresivo en diferen-
tes tejidos. Incluyen los síndromes de Hurler (I-H), de Scheie (I-S), de Hunter (II), de Sanfilippo (III), de Mor-
quio (IV), de Maroteaux-Lamy (VI), de Sly (VII), y el déficit de hialuronidasa (VIII). La más común es la enfer-
medad de Morquio, que se caracteriza por el escaso desarrollo de los huesos largos y cortos, y por deformi-
dades de los cuerpos vertebrales, que adoptan morfología ovoide y de escasa altura (vértebras en bala). Pre-
sentan diversos grados de retraso psicomotor, opacidades corneales o hepatoesplenomegalia (Figura 5).
A B
Figura 5. Radiografías de manos (A) y pies (B) de un paciente con enfermedad de Morquio. Destaca el acortamiento de los huesos de forma generalizada.
55
Proliferación heterotópica del cartílago
Se caracteriza por la aparición de tejido cartilaginoso en zonas que no son las habituales, como en el inte-
rior del hueso. Entre las enfermedades de este grupo cabe mencionar la encondromatosis y la osteocondro-
matosis.
Los hallazgos radiológicos de la encondromatosis consisten en deformidades en zonas metafisarias con
áreas de baja densidad (encondromas), que pueden mostrar en su interior calcificaciones grumosas. Cursa
con disminución de la longitud del hueso afectado y, en ocasiones, con incurvación. Puede afectar a todo el
esqueleto o tener una distribución hemimélica. Cuando se asocia a hemangiomas, da lugar al síndrome de
Maffucci.
La osteocondromatosis o enfermedad exostosante múltiple se define por la siguiente tríada: osteocondro-
mas de localización metafisaria que se asocian a metáfisis anchas; menor longitud del hueso afecto; y, en el
caso de afectación del antebrazo, una deformidad distal similar a la de Madelung o pseudo-Madelung (defor-
midad por la incurvación del radio debida al acortamiento del cúbito, a diferencia de la de Madelung, en la
que el cúbito es más largo) (Figura 6). El aspecto de las lesiones es similar al del osteocondroma solitario y
consiste en una zona de hueso normal que crece de forma perpendicular a la metáfisis, que muestra conti-
nuidad de la cortical y una caperuza cartilaginosa. Se debe recordar que, en los casos de lesiones múltiples,
el riesgo de malignización es del 10%. Los signos clínicos de malignización son la aparición de dolor o el au-
mento de volumen de la lesión. Las exploraciones radiológicas muestran el engrosamiento del componente
cartilaginoso de la lesión mayor de 1 cm, la aparición de calcificaciones grumosas o el aumento de la activi-
dad metabólica en los estudios isotópicos (Figura 7).
A B
Figura 6. Radiografías de rodillas (A) y hombro (B) de un paciente afecto de osteocondromatosis. Se aprecian las exostosis óseas múltiples
y el ensanchamiento metafisario.
Enfermedades que cursan con alteración de la osificación intramembranosa
La osificación intramembranosa o por aposición de capas se produce tanto en las diáfisis de los huesos lar-
gos como en las epífisis y en los huesos planos.
56
Figura 7. Imagen de TC de pelvis.

Evidencia un osteocondroma
de gran tamaño en el lado izquier-
do, que muestra calcificaciones
en el componente cartilaginoso.
Éste tiene gran tamaño, lo que in-
dica una posible malignización.
Afectación preferentemente epifisaria
Por un lado, se encuentra la debida a hipoplasia o menor desarrollo de la osificación intramembranosa

epifisaria. Las enfermedades incluidas en este grupo son la displasia espondiloepifisaria, la displasia epifisaria
múltiple, la displasia epifisaria punteada y el enanismo diastrófico.
La enfermedad más característica es la displasia

epifisaria múltiple, que posee las siguientes carac- A
terísticas (Figura 8):
• Retraso en la aparición de los núcleos de osi-
ficación epifisarios.
• Cuando éstos aparecen, muestran fragmenta-
ción o múltiples núcleos; se desarrollan epífisis
deformadas, principalmente planas.
• Como consecuencia de la deformidad y la in-
B
congruencia, con el paso del tiempo se pro-
duce la degeneración precoz (en gente jo-
ven) de las articulaciones.
En la displasia espondiloepifisaria, además de lo

mencionado, se aprecia platiespondilia o vértebra
plana generalizada.
Por otro lado, se halla la afectación debida a hi-
perplasia o excesivo desarrollo epifisario. La dis-
plasia epifisaria hemimélica es la entidad típica y
se caracteriza por el aumento de volumen o hi-
perplasia epifisaria, que genera una incongruencia Figura 8. Imágenes de húmero (A) y pelvis (B) de un paciente que sufre
articular progresiva y una artropatía degenerativa. displasia epifisaria múltiple con escaso desarrollo y deformidad epifisaria.
57
Afectación preferentemente diafisaria
En este grupo, las alteraciones se manifiestan en las diáfisis de los huesos largos y en los huesos planos.
Por un lado, puede deberse a hipoplasia o falta de desarrollo de la osificación intramembranosa
diafisaria. Se caracteriza por la escasa formación de hueso cor tical o la afectación de la espongiosa
primaria, que genera huesos frágiles. Se halla representada por la osteogénesis imperfecta, denomina-
da también enfermedad de los huesos de cristal. Dado que apenas se produce aposición perióstica,
los huesos muestran unas cor ticales muy finas y frágiles, con fracturas múltiples y deformidades
secundarias o incurvaciones, además de una disminución de la densidad ósea generalizada
(Figura 9).
A B
Figura 9. Imágenes
de un paciente afec-
to de osteogénesis
imperfecta. Se apre-
cian huesos delga-
dos, deformados
e hipodensos,
y fracturas múltiples.
Existen tres grados de gravedad: la que se manifiesta previa al nacimiento con deformidades esqueléticas
múltiples, que pueden incluso comprometer la vida; la que aparece en la infancia con fracturas y deformida-
des importantes; y la más leve o tardía, que se caracteriza por fragilidad ósea moderada, sin apenas disminu-
ción de la cortical. En determinados casos, esta entidad también se caracteriza por escleras azules, sordera,
laxitud de los ligamentos y anomalías dentarias.
Por otro lado, la afectación puede deberse a hiperplasia o excesiva aposición perióstica, o bien a un defec-
to en la reabsorción o modelación de la espongiosa secundaria. El rasgo fundamental es el aumento de la
densidad del hueso como consecuencia de corticales muy gruesas que pueden llegar a obliterar la endome-
dular ósea. En ocasiones, la ausencia de espacio endomedular genera hematopoyesis extramedular y se aso-
cia con trastornos hematológicos.
En este grupo, la enfermedad de referencia es la osteopetrosis. Existen dos tipos, dependiendo de la
edad de aparición y de su gravedad. La de tipo I o infantil se caracteriza por huesos muy densos, sin apenas
hueso trabecular, lo que afecta también a los huesos planos (calota, pelvis…). Cursa con pancitopenia, ya
que el tejido hematopoyético no puede desarrollarse en los huesos, y aparece hematopoyesis extramedu-
lar en las vísceras (hepatoesplenomegalia). La de tipo II o tardía es más leve; provoca algunas imágenes ca-
racterísticas de esta entidad, como las vértebras con bandas hiperdensas en sus extremos (vértebras en
jersey de rugby) o la pelvis con banda hiperdensa de la porción periférica (Figura 10). Se pueden conside-
58
A B
Figura 10. Imágenes de un paciente afecto de osteopetrosis. La radiografía

de tórax muestra huesos (costillas y cintura escapular) hiperdensos de forma
generalizada (A). La columna dorsal ofrece la imagen de vértebras en jersey
de rugby (B). En el hombro se aprecia un aumento difuso de la densidad,
tanto cortical como medular (C).
rar variantes la displasia punctata y la displasia striata, en las que el defecto en la remodelación ósea genera
múltiples focos nodulares de mayor densidad (punctata) o bandas lineales densas siguiendo el eje del hue-
so (striata) en las metáfisis.
Otras entidades de este grupo son la melorreostosis (hiperdensidad cortical asimétrica e irregular), la dis-
plasia metafisaria de Pyle (metáfisis anchas y deformadas en forma de matraz), la displasia diafisaria de Caffey
(hiperdensidad cortical diafisaria asimétrica y homogénea) o la picnodisostosis (aumento moderado de la
densidad con deformidades múltiples secundarias a fracturas por la mayor fragilidad de los huesos y defor-
midad de la mandíbula).
59
Por último, la afectación puede deberse a una producción de osteoide anormal. Se trata de alteraciones
que se caracterizan por tejidos anormales en el interior del hueso, en general menos densos, lo que favore-
ce su fragilidad o deformidad. Entre ellas se pueden mencionar:
• Displasia fibrosa: existen diferentes grados de afectación. Son típicas las áreas de tejido fibroso en los
huesos y puede ser monostótica, poliostótica hemimélica o poliostótica generalizada.
Las imágenes características muestran lesiones de
densidad baja o intermedia, dependiendo de la pro- A B
porción entre hueso y tejido fibroso, que adoptan un
aspecto de vidrio deslustrado, con borde escleroso. Se
localizan en zonas metafisodiafisarias y el grado de ex-
tensión es variable (Figura 11). Su desarrollo es mayor
en el esqueleto inmaduro; cuando termina la madura-
ción esquelética, se hacen quiescentes en la mayoría
de los casos. Estas lesiones generan una mayor debili-
dad del hueso y se pueden producir fracturas o defor-
midades, como la disminución del ángulo del cuello fe-
moral (coxa vara), que adopta una forma curva o en
cayado de pastor. La malignización es muy rara.
Junto con la displasia fibrosa, en ocasiones aparecen
algunas anomalías endocrinas como la pubertad
precoz y la pigmentación de la piel en manchas irre-
gulares (café con leche), que constituyen el síndro-
me de McCune-Albright.
• Neurofibromatosis periférica o enfermedad de Von
Recklinghausen: proliferación desordenada de tejido
de las vainas perineurales, que adopta aspectos ple-
xiformes y se extiende por diversas áreas anatómi-
cas y las vísceras. Provoca erosiones de los bordes Figura 11. Radiografías AP (A) y lateral (B) de un paciente con displasia
óseos, incurvaciones, pseudoartrosis y aumento de fibrosa que evidencian la afectación de la diáfisis tibial. Se caracteriza
por focos de baja densidad irregulares y bordes esclerosos bien definidos.
volumen de las partes blandas en las extremidades,
que simula elefantiasis. Puede asociarse a manchas pigmentadas en la piel café con leche, pero su borde
es suave, y a lesiones cutáneas pedunculadas. Algunas de estas lesiones malignizan.
• Pseudoartrosis congénita: con frecuencia se asocia a neurofibromatosis, aunque suele afectar casi de for-
ma exclusiva a la tibia. El hueso muestra una zona de tejido anómalo, que se fractura con facilidad y que
posteriormente no se consolida. Debe tratarse, como los tumores, con resección del tejido anómalo y
reconstrucción mediante elongación ósea o colocación de injerto.
Miscelánea
Enfermedades que afectan al tejido conectivo
La enfermedad de Marfan, también denominada aracnodactilia, es una alteración familiar del tejido conec-
tivo que afecta al esqueleto (aumento de la longitud de los huesos de las extremidades, escoliosis, laxitud de
la piel y los ligamentos), al sistema cardiovascular (dilatación de la raíz aórtica y prolapso valvular) y a los
ojos (cristalino ectópico).
60
Los pacientes presentan talla alta y desproporción entre las extremidades y el tronco; son especialmente
largas las porciones distales (manos y pies) (Figura 12). También se aprecian deformidades torácicas (pectus
carinatum o excavatum) y craneales (cara alargada y prominencia mandibular) (Figura 13). En el raquis, ade-
más de la escoliosis, pueden aparecer alteraciones en la forma con erosiones posteriores de los cuerpos
vertebrales y aumento del diámetro del canal. Estas anomalías se deben a ectasias de la duramadre. Apenas
existe grasa subcutánea y la musculatura está atrofiada. La laxitud de las estructuras ligamentarias y la piel fa-
vorece las deformidades angulares de las articulaciones, algunas alteraciones de la estática (pie plano) y un
rango de movilidad de las mismas muy por encima de lo habitual (extensión de los dedos superior a 90º).
La vida media de los pacientes es corta como consecuencia de las anomalías cardiacas, ya que pueden pre-
sentar disección aórtica o de la arteria pulmonar.
Figura 12. Radiografía de manos que muestra

dedos largos y gráciles en un síndrome de Marfan.
Figura 13. TC de tórax de un paciente con raíz

aór tica dilatada y deformidad de la porción
anterior de la pared, características del síndro-
me de Marfan.
61
El síndrome de Ehlers-Danlos, en realidad, engloba un conjunto de enfermedades con una alteración

familiar del tejido conectivo caracterizada por hiperelasticidad y fragilidad de la piel, hiperlaxitud de las
articulaciones y diátesis hemorrágica, entre otras anomalías que pueden afectar a diversos órganos y
sistemas.
Muchas de las alteraciones radiográficas son similares a las del síndrome de Marfan; destacan las luxacio-
nes, la escoliosis o las alteraciones radiocubitales (sinostosis, luxaciones de codo o muñeca). En las vísceras
se pueden encontrar aneurismas vasculares y divertículos de diferentes estructuras.
Anomalías aisladas
En este grupo se incluyen aquellas que, por sus características de distribución o afectación típica, no se en-
cuadran en el resto de los grupos.
La discondrosteosis (síndrome de Leri-Weill) es un síndrome hereditario autosómico dominante, que pro-
voca un acortamiento moderado de los huesos largos y deformidad de Madelung en el antebrazo. Esta de-
formidad consiste en un acortamiento del radio que se halla incurvado, y una subluxación o luxación cubital
dorsal. La congruencia con el carpo es anómala, dado que la epífisis distal se halla menos desarrollada y se
orienta hacia el cúbito, lo que genera una morfología en V donde encajan los huesos carpales. También se
aprecia cierto acortamiento tibial con incurvación y coxa valga.
La displasia cleidocraneal se caracteriza por agenesia parcial o total de la clavícula, asociada a huesos entre
las suturas craneales o wormianos, sin alteraciones cerebrales.
El síndrome de Apert es un síndrome polimalformativo con deformidad craneal por cierre precoz de las
suturas (o agenesia de las suturas), hipoplasia facial y sindactilia simétrica en manos y pies. Las anomalías ce-
rebrales son comunes e incluyen hidrocefalia o diversas agenesias o displasias encefálicas (8).
La displasia condroectodérmica (displasia de Ellis-van Creveld) se manifiesta por extremidades cortas, poli-
dactilia, enfermedad cardiaca congénita y displasia ectodérmica (anomalías labiales, dentarias y de uñas).
La displasia torácica asfixiante puede considerarse una acondrogénesis de afectación torácica, con escaso
desarrollo de las costillas, que impide el desarrollo pulmonar, por lo que en muchos casos es incompatible
con la vida. En ocasiones, se asocia a extremidades cortas.
Se podrían enumerar y describir muchas más alteraciones difusas, pero sería prolijo y poco útil, dada la ba-
ja incidencia de estas alteraciones. Si bien esta distribución de las displasias no es del todo académica, permi-
te encuadrarlas de una forma relativamente rápida e incluye las más comunes.
ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS

Dentro de las alteraciones óseas difusas, las alteraciones metabólicas y endocrinas representan un aparta-
do destacado, puesto que la incidencia de alguna de ellas es alta (osteoporosis).
El hueso, como el resto de los tejidos del organismo, es un tejido vivo y dinámico compuesto por células
(osteoblastos y osteoclastos) y material intersticial, en el que continuamente se producen fenómenos de re-
absorción y aposición, que se mantienen en equilibrio gracias a un estricto control del metabolismo y la fun-
ción endocrina. Si se produce un trastorno en cualquiera de estas funciones, genera una alteración que con-
lleva una mayor reabsorción o aposición ósea.
Su estudio requiere, además de una valoración clínica amplia, que incluiría la valoración de la ingesta, los
trastornos de malabsorción, la actividad física, etc., una evaluación analítica dirigida a detectar trastornos del
metabolismo calcio/fósforo, de las hormonas tiroideas, de las hormonas paratiroideas, de la glándula pituita-
ria, o bien excreción urinaria de vitamina D.
62
Desde el punto de vista de la imagen, dichas alteraciones se dividen en dos grandes grupos según generen
mayor o menor densidad de los huesos (Tabla I). Como se aprecia, el hiperparatiroidismo provoca alteracio-
nes de ambos tipos.
Tabla I. Clasificación de los trastornos metabólico-endocrinos y otros

1. GENERAN UNA DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA 2. GENERAN UN INCREMENTO DE LA DENSIDAD ÓSEA
• Osteoporosis • Hiperparatiroidismo secundario
• Osteomalacia (raquitismo) • Enfermedad de Paget
• Hiperparatiroidismo primario • Fluorosis
• Enfermedad de Gaucher • Mastocitosis
• Acromegalia • Hipotiroidismo
• Síndrome de Cushing • Hipercalcemia idiopática
• Hipopituitarismo
Si aumenta la reabsorción ósea o existe un déficit de aposición, se produce la desmineralización ósea (os-
teopenia). En cambio, si hay una excesiva aposición, actividad osteoblástica o un descenso de la actividad
osteoclástica, aumenta la densidad ósea.
Disminución de la densidad
El término osteopenia engloba varios trastornos y su diagnóstico diferencial incluye la osteoporosis, la os-
teomalacia, el hiperparatiroidismo, las lesiones tumorales difusas (mieloma múltiple, metástasis) y las altera-
ciones displásicas (osteogénesis imperfecta).
Osteoporosis
La Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis como la disminución del contenido de mineral óseo en
2,5 desviaciones estándares (DE) respecto a la normalidad o al nivel óptimo. Desde el punto de vista morfológico,
consiste en la disminución de la cantidad de masa ósea sin que se produzcan cambios cualitativos de las trabéculas
remanentes (9). La osteoporosis se debe considerar una enfermedad sistémica que cursa con masa ósea baja y un
deterioro de la arquitectura ósea, lo que condiciona una fragilidad aumentada y mayor riesgo de fracturas (10).
La pérdida de densidad ósea se divide en los siguientes grados:

• Normal: hasta –1 DE respecto a la normalidad.
• Osteopenia: entre –1 DE y –2 DE.
• Osteoporosis: por debajo de –2,5 DE.
• Osteoporosis severa: osteoporosis con fracturas.
Existen diversos factores que favorecen la osteoporosis, como son:

• Peso bajo (<60 kg).
• Edad superior a 65 años.
• Menopausia precoz.
• Terapia hormonal sustitutiva.
• Escasa actividad física.
• Antecedentes de fracturas.
63
Las técnicas de imagen y la cuantificación del contenido mineral óseo se orientan a predecir el riesgo de
fractura, aunque deben considerarse dentro del contexto clínico del paciente, ya que pueden influir la edad,
el sexo, la raza, las enfermedades subyacentes o la toma de determinados fármacos. Diversos estudios han
concluido que no importa tanto la zona analizada para obtener el contenido mineral, dado que cada una de
las técnicas y las zonas analizadas puede correlacionarse con el riesgo global de fractura.
Los diferentes métodos de diagnóstico empleados son los siguientes:

• Radiología simple: se ha aplicado para determinar el grosor de las corticales y la relación entre ellas, así
como el diámetro de la medular en el segundo metacarpiano. Esta medición es poco sensible y se consi-
dera normal que la suma del grosor de ambas corticales en la porción media del segundo metacarpiano
sea similar al diámetro transverso de la medular. Actualmente, se utiliza para detectar alteraciones que
indiquen debilidad ósea, principalmente vertebrales, o fracturas secundarias a la desmineralización, sobre
todo, en columna, pelvis y cadera (Figura 14). También se emplea para valorar la evolución de estas de-
formidades mediante estudios morfométricos (8).
Figura 14. Deformidades verte-

brales con disminución de la den-
sidad ósea por osteoporosis.
• Absorciometría de energía fotónica simple (SPA) o dual (DPA): se utiliza poco.

• Absorciometría de energía radiológica dual (DEXA): es la técnica más extendida para realizar una den-
sitometría o calcular la cantidad de mineral óseo. Se efectúa de la totalidad del cuerpo o de zonas es-
pecíficas, como la columna lumbar o la cadera. Se considera la técnica diagnóstica electiva en los pa-
cientes con factores de riesgo de padecer osteoporosis. Se basa en la capacidad de absorción de los
fotones emitidos por una fuente de energía, en este caso un tubo de rayos X capaz de emitir fotones a
dos niveles de energía. Al saber cuántos fotones han sido emitidos y cuántos llegan al detector, se de-
termina cuántos quedan absorbidos en el camino en la zona de interés. Si se correlaciona la cantidad
absorbida con la establecida para la población normal, con contenido mineral ya conocido, se determi-
na la variación respecto a la normalidad. Esta técnica ofrece gran fiabilidad y es reproducible, pero no
está exenta de errores, como los derivados del peso del paciente, las deformidades, las prótesis, el con-
traste o los artefactos por movimiento. Debe quedar claro que no es un método de screening, es decir,
64
no se debe realizar a toda la población, sino a aquellos pacientes que muestren factores de riesgo ya
establecidos (10).
• Tomografía computarizada cuantitativa (QCT): se emplea con relativa frecuencia en aquellos casos
en los que se realiza la tomografía computarizada (TC), bien en el chequeo de pacientes, bien en el
contexto de una enfermedad sistémica. Tiene la ventaja de que únicamente evalúa el hueso trabe-
cular, por lo que resulta más específica, evitando artefactos derivados de la obesidad, el grosor de
la cortical, la presencia de rebordes osteofitarios, etc. (11). Tiene los inconvenientes de la radiación,
aunque puede ser similar a la de la densitometría, y de que se emplea sólo en el raquis lumbar. Se
basa en la medición de unidades de brillo de la TC o unidades Hounsfield, y su correlación con
unos elementos de contenido mineral ya establecidos situados en la vecindad. Algunos estudios han
establecido la utilidad de los cortes obtenidos para el estudio de los diferentes órganos en la medi-
ción de la densidad, sin necesidad de realizar un estudio específico, y se han obtenido buenos resul-
tados (12) (Figura 15).
Figura 15. Esquema de medición de la densidad ósea median-

te TC, en el que se aprecian las áreas de toma de densidad
trabecular y las almohadillas con contenidos minerales
ya conocidos y utilizados como referencia.
• Ultrasonidos cuantitativos (QUS): se emplean cada vez con mayor frecuencia, principalmente en ni-
ños. Se basan en la medición de la velocidad de los ultrasonidos (amplitude-dependent speed of
sound [AD-SoS]) y en la interpretación de las características de la señal de ultrasonidos (US) trans-
mitidos a través del hueso. Las zonas más estudiadas son el calcáneo y las falanges de la mano (13).
Con los datos obtenidos se establece el índice del perfil óseo de los US (ultrasound bone profile in-
dex [UBPI]), con el que se elaboran las curvas de normalidad y se establecen las desviaciones res-
pecto a la misma, y es posible determinar el riesgo de fractura asociado. Han demostrado tener
una reproductibilidad y una correlación con el riesgo de fractura similares a los de la densitometría,
sin efectos por la radiación, por lo que pueden emplearse como screening. Son especialmente útiles
cuando se produce una pérdida rápida de contenido mineral, caso en que detectan a los pacientes
con mayor riesgo de fractura (14).
65
Estudio radiológico de la osteoporosis
Este apartado se centrará en los datos que pueden aportar las exploraciones radiológicas simples, como
son los signos de debilidad ósea, la detección de fracturas y el control evolutivo de las deformidades me-
diante morfometría.
Los estudios de radiología simple, salvo los que se han comentado respecto de la mano, se centran en el
raquis y la cadera. En la columna vertebral se encuentran los siguientes signos de debilidad ósea:
• Hernias de Schmorl: suelen constituir el primer signo de que el hueso comienza a debilitarse. Corres-
ponden a pequeñas incurvaciones o hundimientos de las plataformas vertebrales, generados por la pre-
sión de los discos. Son únicas o múltiples, y afectan de manera predominante a las zonas dorsal baja y
lumbar alta. Aunque en general son asintomáticas, cuando se aparecen de forma aguda pueden asociar-
se a dolor importante. En estos casos, el diagnóstico se confirma mediante RM, en la que se detecta
edema endomedular adyacente a la zona de herniación. También son frecuentes en las afecciones epifi-
sarias vertebrales, como la enfermedad de Scheuermann.
• Signo del arco de cupido: resulta una variante de las hernias de Schmorl, que consiste en el hundimiento
curvo y simétrico de la plataforma vertebral respecto de la línea media en el plano anteroposterior
(AP).
• Predominio de trabeculación vertical: en la osteoporosis la disminución de mineral óseo se produce de
manera predominante en las trabéculas óseas que no soportan carga, mientras que las que sí lo hacen
se mantienen más tiempo. Esto genera que en determinadas fases exista un claro predominio de las tra-
béculas verticales sobre las horizontales, lo que da el aspecto de vértebra enrejada, similar a la descrita
en el hemangioma vertebral, pero en este caso de forma generalizada y sin engrosamiento de las trabé-
culas remanentes.
• Remarcamiento de los bordes: con la progresiva desaparición del hueso trabecular, el cortical aparece
más nítido por contraste, lo que ofrece el aspecto de mejor definición de los contornos.
• Hundimiento central de los platillos o biconcavidad: representa una debilidad mayor, se produce el fallo
global de la estructura central de la vértebra.
• Acuñamiento vertebral: indica la existencia de una fractura de la parte anterior de la vértebra, ocasiona-
da por la debilidad ósea y las fuerzas de compresión de los cuerpos vertebrales. Es más común en zonas
de cifosis. La parte posterior se mantiene conservada, dado que está mejor protegida por los elementos
vertebrales posteriores (Figura 16).
• Fracturas vertebrales de compresión: constituyen el grado más avanzado de desmineralización, todo el
cuerpo vertebral se halla hundido. Habitualmente, indican la existencia de fracturas por traumatismos
como caídas, sobrecargas, etc.
En la cadera destaca el índice de Singh, que valora la desaparición de los arcos trabeculares en la región
intertrocantérea. El índice se valora desde 6 (normal con todas las líneas arqueadas presentes) hasta 1 (os-
teoporosis extrema sin líneas trabeculares). Es necesario utilizar radiografías de referencia para valorar de un
modo adecuado estos grados. Valores de índice de Singh inferiores a 3 (desaparición de los arcos trabecula-
res del trocánter mayor) representan un riesgo sustancial de fractura de fémur, pero muchos pacientes que
sufren fracturas de cadera tienen índices de Singh normales, lo que indica una escasa sensibilidad y un bajo
valor predictivo de este método. Sin embargo, las fracturas de cadera pueden representar una mayor inca-
pacidad funcional de los pacientes.
66
A B
Figura 16. Proyecciones AP (A) y lateral (B)

de raquis dorsolumbar que muestran el acuña-
miento de los cuerpos vertebrales T12 y L3
por una fractura osteoporótica. También se apre-
cian los bordes remarcados y la disminución
de la trabeculación interna de las vértebras.
Caracterización de las fracturas osteoporóticas
Los rasgos que diferencian las fracturas por osteoporosis de las ocasionadas por traumas severos o las se-
cundarias a tumores son los siguientes:
• Principalmente, se localizan en la zona dorsolumbar.
• Afectan a varias vértebras.
• Se mantiene conservada la amplitud de los espacios discales.
• Existe hundimiento de las plataformas vertebrales o biconcavidad.
• Se centran en el cuerpo y respetan los pedículos y el arco posterior.
• Se trata de fracturas estables y no producen compresión medular ni síntomas neurológicos.
• No presentan desplazamiento anterior o posterior de los fragmentos.
• Se aprecia el reforzamiento de los platillos vertebrales, en mayor medida después de la fractura como
consecuencia tanto del agrupamiento de las trabéculas residuales como de los fenómenos reparativos.
Morfometría vertebral
En función del porcentaje de pérdida de altura o deformidad de los cuerpos vertebrales respecto a la normali-
dad o al resto de las vértebras del paciente, y realizando las mediciones desde D4 hasta L5, Genant (16) estable-
ce una clasificación cuantitativa que permite valorar las variaciones en el tiempo de las vértebras (Esquema 1).
Establece que las deformidades mayores son el acuñamiento, la biconcavidad y el aplastamiento. Si éstos
son menores del 20%, se consideran deformidades normales. Si afectan entre el 20% y el 25%, se conside-
ran de significado dudoso o deformidades leves (grado I). Si afectan entre el 25% y el 40%, se estiman mo-
deradas (grado II). Si afectan más del 40%, se consideran importantes (grado III) (Figura 17).
67
Normal
Acuñamiento Biconcavidad Aplastamiento
Grado I
20%-25%
Grado II
25%-40%
Grado III
>40% Esquema 1. Clasificación de Genant
de las deformidades vertebrales secundarias
a osteoporosis.
A B C
Figura 17. Imágenes de deformidad vertebral secundaria a osteoporosis: aplastamiento (A), biconcavidad (B) y acuñamiento (C).
La medición de los cuerpos vertebrales se realizaba de forma manual, con lo que era un método tedioso
y susceptible de errores. En la actualidad, se emplean programas informáticos de reconocimiento de bordes
y cálculo automático de magnitudes, que simplifican el proceso y lo hacen fácilmente reproducible, con lo
que estudios seriados permiten detectar variaciones que orientan la evolución de las deformidades (estabili-
dad o progresión) y la efectividad del tratamiento (17) (Figura 18).
Osteomalacia
A diferencia de la osteoporosis, la osteomalacia se define como la deficiente mineralización de las trabécu-

las óseas, que son normales en cuanto a su número. Por lo común, se debe al déficit de vitamina D, general-
mente por una absorción intestinal inadecuada.
Cuando se manifiesta en la infancia, da lugar al raquitismo. Desde el punto de vista radiológico, se caracte-
riza, además de por una disminución de la densidad ósea, por una incurvación de los huesos largos en zonas
de carga, el cierre retardado de las fontanelas (craneotabes), el aumento de los cartílagos osteocondrales
(costillas con rosario raquítico) y la escasa mineralización del hueso adyacente a los cartílagos de crecimien-
to, lo que da la apariencia de fisis anchas e irregularidad del borde óseo metafisario.
68
Medida de deformidad vertebral (%)

Vértebra Acuñamiento Biconcavidad Aplastamiento
T4 - - -
T5 - - -
T6 - - -
T7 - - -
T8 - - -
T9 - - -
T10 - - -
T11 - - -
T12 1,2 6,49 0
L1 17,63 6,89 8,08
L2 2,68 1,89 0
L3 3,52 4,23 3,85
L4 2,69 2,78 3,08
L5 - - -
Figura 18. Imagen de estudio morfométrico: delineación de los contornos

vertebrales por ordenador y cálculo automático de deformidades
en los segmentos T12 a L4.
La osteomalacia del adulto provoca de manera característica dolores óseos y debilidad muscular.
La escasa mineralización favorece las fracturas cor ticales y trabeculares, y genera líneas hipodensas
transversas en las zonas metafisarias (líneas de Milkman y Looser) con un leve reborde hiperdenso
de reparación (8).
Hiperparatiroidismo
Es consecuencia de la excesiva función de las glándulas paratiroides, que son las responsables de la
regulación del metabolismo calcio/fósforo. Los hiperparatiroidismos de origen primario se deben a
un adenoma en las glándulas en la mayoría de las ocasiones; pocas veces se deben a hiperplasia; y
muy raramente, se deben a un tumor. Por lo general, los hiperparatiroidismos secundarios lo son a
una insuficiencia renal crónica que provoca hiperfosfatemia e hipocalcemia, y la glándula se estimula
para tratar de compensarlas. Existe una forma terciaria cuando la hiperfunción glandular secundaria
al fallo renal se torna en autónoma y escapa del efecto regulador del aumento del calcio sérico. Esta
excesiva producción actúa sobre el hueso y el riñón; aumenta el nivel de calcio en sangre (hipercal-
cemia), disminuye el del fósforo en sangre (hipofosfatemia) y aumenta su eliminación renal (hiperfos-
faturia). Debido al aumento del calcio en sangre, también se produce un incremento de su elimina-
ción renal. Para aumentar el calcio en sangre, debe extraerse de los depósitos óseos, por lo que la
mayoría de las alteraciones radiológicas están relacionadas con dicha reabsorción. El cuadro se deno-
mina osteítis fibrosa quística.
69
Las alteraciones en la imagen se dividen en cinco

grupos:
• Osteoporosis: ya se han descrito.
• Osteomalacia: se manifiesta por la mala definición
de las trabéculas óseas, que se encuentran escasa-
mente mineralizadas, y por la aparición de fracturas
trabeculares (Figura 19).
• Osteoesclerosis: se producen fenómenos de escle-
rosis ósea, en especial en las vértebras. Se observan
bandas de mayor densidad en las zonas subyacentes
a las plataformas vertebrales, de forma parecida a
como ocurre en la osteopetrosis, lo que ofrece una
imagen de jersey rayado o de rugby.
• Osteítis fibrosa quística: corresponde a la alteración
característica de esta enfermedad y, a su vez, consta
de cinco alteraciones:
– Reabsorción subperióstica: se produce de forma
característica en el borde radial de las falanges
medias de las manos. Se aprecia una asimetría en
la forma de la falange y en el grosor, más fino, de
Figura 19. Imágenes de osteomalacia asociada a hiperparatiroidismo
la cortical.
que evidencian una densidad disminuida de los cuerpos vertebrales
– Reabsorción subcondral: es consecuencia de la y la pérdida de definición de las trabéculas.
reabsorción de los huesos, en especial en algunas
articulaciones (sacroilíacas, acromioclaviculares, sínfisis pubiana), en las que provoca el aumento de la
amplitud articular, y en zonas de inserción de tendones y fascias (trocánteres, isquiones, calcáneo, etc.),
en las que genera irregularidad del contorno óseo.
– Tumores pardos: se trata de focos reabsortivos (hipodensos) en zonas óseas trabeculares, que ofre-
cen el aspecto de lesiones líticas redondeadas, de bordes algo irregulares, ligeramente esclerosos.
Son frecuentes en la zona pélvica, la
mandíbula y los huesos largos, y se
presentan de manera preferente en
los hiperparatiroidismos de origen
primario.
– Reabsorción de la lámina dura den-
taria: corresponde a la pérdida, por
reabsorción, de la línea densa que
rodea las estructuras dentarias
y las mantiene ancladas al hueso
(Figura 20).
– Cráneo en sal y pimienta: se debe a
la reabsorción ósea de la calota de
forma punteada (hipodensidades)
con zonas preservadas que se entre-
mezclan (más densas).
Figura 20. Reabsorción de la lámina dura dentaria de un paciente con hiperparatiroidismo.
70
• Calcificaciones de partes blandas: el exceso de calcio circulante se puede depositar en tres territorios:
– Vasculares: calcificaciones en la pared vascular (Figura 21).
Figura 21. Líneas hiperdensas en el cuello femoral que sugieren fracturas de oste-
omalacia y calcificaciones vasculares intensas.
– Peri- e intraarticulares: depósitos de calcio en las partes blandas pericapsulares en forma pseudotu-
moral o en el propio cartílago articular.
– Viscerales: principalmente, en zonas apicales del pulmón y en el riñón. Se denominan metastásicas.
El estudio de esta alteración se suele realizar mediante radiografías simples, en especial del cráneo, la co-
lumna, el tórax, la pelvis, las manos y los pies.
Enfermedad de Gaucher
Se caracteriza por el depósito de glucolípidos en las células reticuloendoteliales del hígado, el bazo y la
médula ósea, por lo que en la imagen se aprecian el aumento del volumen abdominal por hepatoespleno-
megalia y una osteoporosis difusa que a menudo se acompaña de expansión cortical. Cuando la afectación
no es generalizada, sino focal o multifocal, se evidencian lesiones líticas de distribución parcheada. Con fre-
cuencia, se entremezclan focos de aumento de densidad que se deben a necrosis óseas (infartos) y fenóme-
nos reparativos (reacción perióstica) que simulan osteomielitis (8).
Acromegalia
Esta alteración metabólica por exceso de secreción de la hormona del crecimiento provoca el cre-
cimiento de los huesos una vez cerradas las fisis, lo que crea una remodelación continuada de los
huesos, que pueden mostrar signos de desmineralización difusa y fenómenos reactivos que generan
mayor densidad.
71
El cráneo permite detectar el posible crecimiento de la silla turca por un adenoma hipofisario, un engrosa-
miento de la calota con mayor densidad, un aumento de tamaño de los senos paranasales y prognatismo.
La radiografía de las manos puede manifestar un aumento de tamaño de las cabezas de los metacarpianos
y de las falanges distales, con borde irregular y tamaño aumentado de los sesamoideos.
En el raquis existe un incremento de tamaño de los cuerpos vertebrales con reborde posterior incurvado
(scalloping).
Los espacios articulares se hallan ensanchados, debido a la hipertrofia del cartílago, y las partes blandas
presentan un grosor mayor; es útil medir la grasa en la región plantar del pie, subyacente al calcáneo, como
índice para diagnosticar acromegalia. Un grosor mayor de 24 mm indica esta patología (Figura 22).
Figura 22. Radiografía lateral del pie de un paciente con acrome-

galia, que muestra aumentado el grosor de la almohadilla grasa
de la región plantar (grosor superior a 24 mm).
Aumento de la densidad
Enfermedad de Paget
Si bien no es una enfermedad metabólica en sentido estricto, clásicamente se ha considerado de origen

incierto y su etiología parece ser la infección viral con una evolución tórpida. No suele ser generalizada, aun-
que sí multifocal. Las alteraciones básicas se deben a mecanismos de reabsorción y aposición de hueso, y
existen fases en las que predomina uno de los fenómenos sobre el otro.
Las alteraciones en la imagen dependen del tiempo de evolución de la enfermedad:

• Fase I o precoz: se caracteriza por un predominio de los fenómenos reabsortivos. Origina lesiones de
baja densidad, de borde bien definido, localizadas en distintos territorios, como la calota y las palas ilíacas,
72
que generan la imagen denominada osteoporosis circunscrita. Cuando la lesión asienta en la columna, la
vértebra afecta se muestra hipodensa, con menor trabeculación y posible colapso. La afectación de los
huesos largos provoca una imagen de borde alargado o en punta de sable (Figura 23). La debilidad de
estos huesos puede favorecer su incurvación o su fractura parcial (similar a la que se produce en la os-
teomalacia) o completa (Figura 24).
Figura 23. Afectación tibial

debida a enfermedad de Paget.
Se evidencia una lesión de tipo
mixto que muestra una termi-
nación distal en punta de sable
algo roma.
A B
Figura 24. Imágenes de enfermedad de Paget. Se aprecia una lesión hipo-

densa que afecta al húmero, con fractura patológica (A). La RM en se-
cuencia T1 coronal del mismo húmero (B) evidencia la alteración difusa
de la intensidad de señal.
73
• Fase II o mixta: las zonas de destrucción se entremezclan con fenómenos reparativos. Reaparecen las
trabéculas óseas, aunque son gruesas. En la vértebra las trabéculas óseas refuerzan la porción cortical
(imagen de marco de foto) y, en los huesos planos (cráneo y pelvis), adoptan un aspecto algodonoso
(Figura 25).
Figura 25. Afectación pélvica debida a en-

fermedad de Paget, de tipo algodonoso.
• Fase III o esclerosis: en la evolución avanzada de la enfermedad predominan los fenómenos reparativos,
que generan huesos densos con cortical y trabéculas gruesas, aunque escasas, y un tamaño aumentado
de los huesos afectados (Figura 26).
Figura 26. Afectación pélvica en fase densa debida

a enfermedad de Paget. Se aprecian el engrosamiento
cortical, el aumento difuso de la densidad y la asimetría
en el tamaño respecto a los huesos vecinos.
74
La enfermedad de Paget puede presentar algunas complicaciones, como la degeneración articular conse-
cuencia de las alteraciones en la estática, alteraciones neurológicas debidas a las alteraciones vertebrales, y
alteraciones neoplásicas debidas a la malignización de las lesiones hacia osteosarcoma, fibrosarcoma o con-
drosarcoma.
Mielofibrosis
La sustitución de tejido hematopoyético por tejido fibroso genera, en ocasiones, un incremento homogé-
neo de la densidad ósea.
Intoxicaciones por metales
Clásicamente, se han descrito algunas anomalías con aumento de la densidad como las intoxicaciones por
plomo (saturnismo), que generaban bandas de aumento de densidad metafisarias y artropatías similares a la
gota, pero actualmente son muy raras.
Sin embargo, en alguna ocasión sí se detecta fluorosis. Se debe a una excesiva ingesta de flúor; en general,
mediante la toma de aguas muy fluoradas, lo que favorece el aumento de la densidad de los huesos. La ima-
gen característica corresponde a una densidad ósea aumentada que difumina las trabéculas; en algunos ca-
sos, se aprecia la imagen de vértebra rayada horizontal, similar a la que se observa en la osteopetrosis del
adulto. Se debe recordar que una mayor densidad de los huesos no siempre se acompaña de una mayor re-
sistencia a los traumas, ya que pierden elasticidad. También genera rebordes de aspecto osteofitario y de
gran tamaño, así como calcificaciones ligamentarias que limitan la movilidad articular.
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75
Estudio radiológico de las partes blandas

Fernando Idoate Saralegui1 y Enrique Ornilla Laraudogoitia2
1
Jefe del Servicio de Radiología. Clínica San Miguel. Pamplona
2 Jefe de la Unidad de Reumatología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona
INTRODUCCIÓN
Más del 50% de las consultas en aparato locomotor se deben a la patología de partes blandas o periarti-
cular (tendones, ligamentos, bursas y músculos). La frecuencia aumenta con la edad, pero estudios epidemio-
lógicos sobre dolencias osteomusculares en la población española establecen ya una frecuencia del 23% en
los individuos mayores de 20 años. La primera causa de lesión es mecánica, pero existen otras etiologías
menos comunes que es preciso descartar a la hora de realizar el diagnóstico y plantear el tratamiento: etio-
logía infecciosa, autoinmune, endocrina, microcristalina y tumoral.
La anamnesis y la exploración física son fundamentales para orientar el diagnóstico y solicitar las prue-
bas complementarias/radiológicas más adecuadas. Los síntomas cardinales sobre los que debe pregun-
tarse siempre en una historia clínica de aparato locomotor son: dolor, rigidez, inflamación, deformidad y
pérdida de función. La coexistencia de síntomas constitucionales como la fiebre ha de sugerir una enfer-
medad general.
El ritmo del dolor es mecánico o inflamatorio. El dolor mecánico consiste en un dolor de función,
que aparece con el movimiento y mejora con el reposo y determinadas posturas; se asocia a una ri-
gidez de cor ta duración. El dolor inflamatorio es continuo y se exacerba por la mañana y por la no-
che; se acompaña de rigidez matutina o tras periodos de inactividad prolongada mayores de una ho-
ra. Es preciso considerar que el dolor periar ticular puede irradiarse e incluso sentirse más intenso a
distancia del lugar de origen (por ejemplo, dolor en el tercio proximal del brazo en la patología del
hombro).
La rigidez representa una medida indirecta de la inflamación, ya que, a mayor rigidez, mayor grado
de actividad inflamatoria. Sin embargo, es más típica de la afectación ar ticular que de la periar ticular.
La inflamación de una región anatómica suelen referirla los pacientes y orienta hacia la estructura le-
sionada.
La exploración física debe ser metódica y consistir en inspección estática y dinámica, palpación, moviliza-
ción pasiva y activa (con resistencia o sin ella por parte del explorador). En términos generales, se deben te-
ner en cuenta los siguientes aspectos: el dolor periarticular se localiza sobre la estructura enferma y afecta
los movimientos específicos pasivos, activos o contrarresistencia; el aumento de la temperatura y el enrojeci-
miento de la piel son propios de los procesos inflamatorios agudos; la movilidad pasiva normal con limita-
ción de la movilidad activa sugiere una patología musculotendinosa, ligamentaria o neurológica; la limitación
de ambos tipos de movimiento indica una patología intraarticular o capsular; el dolor provocado por la re-
sistencia a un determinado movimiento sugiere la lesión del tendón o el músculo que realiza dicho movi-
miento.
La fuerza muscular se puntúa de 0 a 5 según la siguiente escala: ausencia de contracción y movimiento en
reposo (0); contracción visible o palpable, pero sin desplazamiento de la articulación (1); movimiento posi-
ble, pero no contra la gravedad (2); movimiento contra la gravedad, pero no contrarresistencia adicional (3);
movimiento de amplitud normal, pero no contrarresistencia (4); y fuerza normal (5).
77
Clasificación etiológica
A continuación, y con objeto de comprender mejor una patología tan variada como la musculotendinosa,
se divide en tres síndromes bien diferenciados en función de la etiología: el síndrome traumático, el síndro-
me inflamatorio y el síndrome tumoral.
Síndrome traumático
Es, con diferencia, el más común de los tres y consiste en la lesión de una estructura tras un traumatismo
o un sobreesfuerzo excesivo. Por lo general, cursa con un dolor localizado, de características mecánicas, que
se desencadena con la movilización pasiva o activa. En los casos de traumatismo intenso, el dolor se acom-
paña de inflamación e impotencia funcional.
Daño muscular directo (contusión muscular, rotura fibrilar)
Por lo general, es más común en las extremidades inferiores que en las superiores. Cursa con inflamación
y dolor con la movilidad activa o pasiva del músculo y, en ocasiones, equimosis. Las contusiones se gradúan
según la gravedad de la limitación que, a su vez, depende del grado de dolor e inflamación inmediatamente
posterior al daño. Por ejemplo, una contusión de cuádriceps de grado I sería aquella que se presenta con
una flexión activa de rodilla de más de 90º; de grado II, con una flexión entre 45º y 90º; y de grado III,
con una flexión menor de 45º. La limitación se minimiza si se aplica con celeridad hielo, se eleva la extremi-
dad, se utiliza un vendaje compresivo y se comienza el movimiento activo para promover el estiramiento
suave del músculo. Cuanto antes se inicien estas medidas, más pronta será la recuperación y más se minimi-
zará el riesgo de desarrollar una miositis calcificante. Dicha miositis consiste en la calcificación del hematoma
muscular causado por el traumatismo y se observa en la radiografía simple a las 2-3 semanas de haberse
producido el daño. Puede prolongar la recuperación, dado que causa dolor e incapacidad funcional. Se ha
asociado a fisioterapia con movilización pasiva asistida o máquinas de movilización pasiva constante. En cam-
bio, la inmovilización muscular en posición de estiramiento máximo ha demostrado reducir la incapacidad y
recuperar el rango de movimiento de un modo más rápido.
Esguince muscular
Otra forma de daño muscular son los esguinces musculares, que son consecuencia de estiramientos exce-
sivos de las fibras musculares y que pueden dar lugar a la rotura fibrilar. En el primer caso, el dolor se desen-
cadena con la movilización pasiva del músculo afecto y las exploraciones radiológicas son normales. En el se-
gundo caso, el dolor es intenso hasta la punta del dedo de la región afectada y se asocia a impotencia fun-
cional. Por lo general, se tratan con antiinflamatorios no esteroideos y reposo.
Rotura/esguince tendinoso
Ocurre como consecuencia de una contracción muscular violenta y brusca contra una resistencia brusca.
Los esguinces más comunes ocurren más en las extremidades inferiores (tendones de Aquiles, rotuliano y
cuadricipital) que en las superiores (bíceps braquial). Si existe rotura tendinosa, el tratamiento debe ser qui-
rúrgico, salvo en el caso del bíceps braquial, en que suele realizarse un tratamiento conservador. La rotura
del tendón de Aquiles se produce como consecuencia de una deceleración rápida que condiciona una ten-
sión tal en el tendón que es capaz de romper varios centímetros de su inserción en el hueso. El individuo
sufre un dolor agudo y se muestra incapaz de apoyar todo el peso sobre la extremidad afecta. En la explo-
ración física se objetivan una equimosis y una deformidad palpable en la región distal y posterior de la pan-
78
torrilla. La flexión plantar del pie resulta imposible de realizar y, en raras ocasiones, aparece una hipoestesia
en el dermatoma correspondiente al nervio sural. De manera similar, las roturas de los tendones rotuliano y
cuadricipital cursan con pérdida del mecanismo de extensión e imposibilidad para caminar. La rotura del
tendón del bíceps braquial cursa con inflamación, equimosis y, si la rotura es proximal, con una protrusión
marcada del músculo. En caso de que la rotura se produzca en la inserción del estiloides radial, el músculo
migra proximalmente y genera mayor limitación, dado que interfiere en la flexión y la supinación del codo.
Tenosinovitis/tenovaginitis
El uso repetitivo de una extremidad o un traumatismo directo pueden dar lugar a una tenosinovitis/teno-
vaginitis, que constituye una colección de líquido inflamatorio procedente de la vaina sinovial del tendón. La
clínica consiste en un dolor constante que se incrementa con el estiramiento pasivo de la región afecta. Pue-
de acompañarse de pérdida de fuerza antiálgica, inflamación local y crepitación. Se afectan más comúnmente
el primer compartimento dorsal (tenosinovitis de De Quervain o tenosinovitis del abductor largo y exten-
sor corto del pulgar en la estiloides radial), el área donde la tabaquera anatómica (extensor largo del pulgar,
extensor corto del pulgar y abductor del pulgar) se cruza con el extensor común de los dedos en la región
dorsal distal del antebrazo (síndrome interseccional), la epicondilitis, la tenosinovitis deltoidea, el síndrome
de impingement en el hombro y la tendinitis anserina (inserción común de los músculos recto interno, sarto-
rio y semitendinoso en el tercio superior de la tibia, por debajo de la línea articular).
Síndrome compartimental
Se caracteriza por un aumento patológico de la presión intersticial dentro de un compartimento muscular,

que interfiere en la inervación neurovascular y que puede dar lugar a una mionecrosis. El aumento súbito de
dicha presión intersticial está causado por una hemorragia o un edema (intra- o extracelular). La clínica
comienza con un dolor desmesurado que aumenta con la movilización activa o pasiva de los músculos
de dicho compartimento, parestesias en la región inervada por los nervios que circulan por el comparti-
mento y un empastamiento/induración importante de la zona. Los pulsos distales pueden estar presentes y
no disminuidos. El diagnóstico se confirma al medir la presión intracompartimental. Presiones superiores a
30-40 mm Hg sobre la presión diastólica sugieren un síndrome compartimental e indican la necesidad de
realizar una fasciectomía urgente. El síndrome compartimental crónico es propio de atletas de largas distan-
cias y cursa con dolor en la región anterior o lateral del compartimento al inicio del ejercicio; precisa más
tiempo del normal para la recuperación tras el esfuerzo.
Lesiones de los ligamentos y las cápsulas articulares
Se deben a fuerzas aplicadas directamente sobre la articulación o sobre el hueso de manera que aumenta
la distancia entre las superficies articulares y la habilidad de los ligamentos para resistir tales fuerzas se ve ex-
cedida. La magnitud del daño depende de la dirección de la fuerza, la posición de la articulación en el mo-
mento del daño y la velocidad de dicha fuerza. Las lesiones ligamentosas se clasifican en función de la exten-
sión de la rotura y del grado de laxitud que se objetiva en la exploración física. Así, en las lesiones de primer
grado el desgarro es mínimo y no hay laxitud; en las lesiones de segundo grado el desgarro es parcial y la la-
xitud es leve/moderada; y en las lesiones de tercer grado el desgarro es completo y la articulación es inesta-
ble. En las formas de primer y segundo grado el pronóstico es bueno; se tratan con hielo, vendaje compresi-
vo, protección de la deambulación y férula funcional, según los casos. En las formas de tercer grado el trata-
miento consiste en hielo, entablillado de la articulación y, en algunos casos, cirugía. Las lesiones ligamentosas
son mucho más frecuentes en el miembro inferior (tobillo, rodilla) que en el superior y deben diagnosticarse
79
lo antes posible a fin de minimizar las secuelas debidas a la inestabilidad articular crónica. Los ligamentos más
afectados por las lesiones son los ligamentos laterales de la rodilla, el cruzado anterior de la rodilla y el pero-
neoastragalino anterior del tobillo.
Bursitis
Se trata de la inflamación de las bolsas serosas situadas en las áreas de estrés intenso y que sirven para
amortiguar las estructuras articulares. Cursa con dolor en el movimiento activo de la bolsa implicada. La
bursitis cálcica suele ocurrir en zonas de microtraumatismos repetidos y su incidencia aumenta con la edad.
Las bursitis se localizan por lo común en las áreas subacromiodeltoidea, troncantérica (los movimientos pasi-
vos de la cadera son asintomáticos, lo que permite diferenciarla del dolor articular), isquiática (si se perma-
nece sentado de forma prolongada sobre superficies duras), aquílea (a menudo, se produce por el trauma-
tismo reiterado de zapatos que aprietan), calcánea (en la unión de la fascia plantar con el calcáneo), prepa-
telar (en general, por arrodillarse con frecuencia), anserina, así como en el olécranon y el quiste de Baker.
Síndrome inflamatorio
Consiste en la afectación musculotendinosa secundaria a una enfermedad inflamatoria sistémica, ya sea

aguda o crónica. Debe sospecharse en caso de ausencia de traumatismo-sobreutilización previo que justifi-
que la lesión o en caso de inflamación prolongada que no responda al tratamiento clásico. El punto más vul-
nerable para la inflamación tendinosa en las enfermedades inflamatorias es la entesis o unión del tendón al
hueso. Son muchas las afecciones que pueden provocar la inflamación de los tendones o músculos –enfer-
medades autoinmunes, metabolopatías, endocrinopatías, infecciones, calcificaciones o enfermedades iatrogé-
nicas (fármacos)–, que puede constituir la primera manifestación de alguna de ellas; por ejemplo, la tenosino-
vitis del retináculo de los flexores en la cara volar del carpo en la artritis reumatoide o la dactilitis de un de-
do en la artritis psoriásica. Suelen ser inflamaciones de inicio subagudo, que se acompañan de un dolor mo-
derado y una limitación de la movilidad que varía según el grado de inflamación. Sin embargo, existen ex-
cepciones, como es el caso de las artritis microcristalinas (por ejemplo, la gota), en las que el inicio de la in-
flamación es abrupto y se acompaña de un dolor intenso y gran impotencia funcional.
Si se sospecha una enfermedad inflamatoria, existen una serie de síntomas guía de enfermedad colageno-
vascular sobre los que debe preguntarse en la historia clínica. A saber: sequedad oral y ocular, fenómeno de
Raynaud, efluvio telógeno, fotosensibilidad, aftas orales de repetición, lesiones cutáneas o empastamiento cu-
táneo, artritis, disfagia, dolor torácico y disnea. Las colagenopatías que afectan de manera más común a los
músculos y los tendones son el lupus eritematoso sistémico, la polidermatomiositis y la esclerosis sistémica
(aunque la miopatía inflamatoria y la tenosinovitis son raras). La miopatía inflamatoria cursa con una debili-
dad muscular de predominio proximal, más o menos simétrica y de inicio insidioso (semanas o meses), que
se acompaña de un dolor muscular variable en función del grado de inflamación. El paciente refiere dificultad
para levantarse de la silla, subir o bajar escaleras, elevar los brazos o peinarse. También puede originar debili-
dad de la musculatura cervical y disfagia, pero la atrofia muscular, en cambio, es rara. En el análisis de labora-
torio se encuentran unas enzimas musculares (creatincinasa, transaminasas, láctico deshidrogenasa) y una ve-
locidad de sedimentación globular elevadas y, en la electromiografía, un patrón sugestivo de miositis.
En las artropatías inflamatorias autoinmunes (artritis reumatoide, artritis psoriásica, síndrome de Reiter...),
la tenosinovitis es frecuente y la miopatía inflamatoria, en cambio, es rara. Además de la tenosinovitis, no es
extraño que se produzcan contracturas de los músculos y los tendones situados alrededor de una articula-
ción inflamada, que contribuyen a la deformidad articular. La inflamación crónica de la vaina sinovial que ro-
dea al tendón o tenosinovitis crónica puede dar lugar a nódulos y roturas tendinosos. Las roturas tendinosas
80
debidas a dicha inflamación crónica se deben a una erosión tendinosa progresiva y son, clásicamente, brus-
cas e indoloras. Los nódulos tendinosos constituyen un engrosamiento fibroso del tendón a expensas de su
tejido intersticial. Este engrosamiento dificulta el deslizamiento del tendón a través de su vaina y produce
dolor. Es más común en los tendones extensor y flexor del pulgar, y los flexores de los dedos. El dedo en re-
sorte o en gatillo se produce por el bloqueo de un dedo en flexión, aunque es posible extenderlo de mane-
ra pasiva. Se debe a un nódulo tendinoso, una estenosis de la vaina, o ambos.
En las enfermedades endocrino-metabólicas la afectación tendinosa aparece con distintas formas. Así, en la
condrocalcinosis y la enfermedad por depósito de hidroxiapatita se produce una tendinitis cálcica y, en la go-
ta, la ocronosis, la xantomatosis y la hemocromatosis, pueden existir depósitos metabólicos en el tendón.
En las enfermedades infecciosas las bursas serosas, los músculos y las vainas tendinosas pueden afectarse a
partir de un foco contiguo (por ejemplo, osteomielitis y bursitis séptica), en el curso de una enfermedad sis-
témica (por ejemplo, gonococia), o ser foco inicial (por ejemplo, tuberculosis). En el caso de las bursitis, las
de localización subcutánea (oleocraniana y prepatelar) son las más frecuentes, y el foco infeccioso es, por lo
general, contiguo. El tratamiento consiste en extraer un líquido para el cultivo e instaurar el tratamiento anti-
biótico adecuado. Los gérmenes que se aíslan con más frecuencia son Streptococcus y Staphylococcus; gono-
coco y Haemophylus son más raros.
Síndrome tumoral
Constituye una patología rara. Los tumores malignos de partes blandas representan el 1% de todos los
cánceres; el más común es el histiocitoma fibroso maligno (25% de los casos) y el resto se reparte entre di-
ferentes tipos de sarcomas. Suelen debutar como masas indoloras en adultos que se encuentran en la quin-
ta y sexta década de la vida, por lo que el diagnóstico diferencial es amplio: tumores benignos (lipomas, he-
mangiomas, condromatosis sinovial...), lesiones pseudotumorales (miositis osificante, quistes sinoviales, aneu-
rismas...) y causas no tumorales (hematomas, abscesos...).
Las metástasis a músculo y tendón también son raras. Por lo general, duelen más que los tumores prima-
rios y suelen afectar al psoas, a los músculos de la pared abdominal, a los glúteos y a los muslos.
Se define como síndrome paraneoplásico todo signo o síntoma que presente un paciente portador de un
tumor y que no pueda atribuirse al tumor primario o a sus metástasis, ni sea causado por una hipersecre-
ción hormonal normotópica, esto es, la producción exagerada por parte del tumor de una hormona nor-
malmente secretada por el tejido del cual deriva la neoplasia (por ejemplo, hipertiroidismo en un cáncer de
tiroides). Asimismo, el tratamiento del tumor mejora la clínica paraneoplásica. Son poco habituales, aunque
se han descrito una gran variedad de ellos, la mayoría muy raros.
Dentro de los síndromes paraneoplásicos musculoesqueléticos se encuentran la dermatomiositis-polimio-
sitis paraneoplásica, la miastenia gravis y el síndrome miasténico de Eaton-Lambert. La miastenia gravis se
asocia a los timomas y cursa con una astenia muscular que empeora con el ejercicio y a lo largo del día. El
síndrome miasténico de Eaton-Lambert, en cambio, se asocia al cáncer de pulmón y cursa con debilidad
muscular proximal que mejora con el ejercicio. La dermatomiositis se asocia al cáncer en un 7%-34% de los
casos. Entre ellos, los más frecuentes son el de ovario (13,3% en algunas series) y el de pulmón, pero tam-
bién se halla en los cánceres cervical, endometrial y vaginal. Puede preceder al diagnóstico de cáncer en tres
o seis meses, y la clínica consiste en una debilidad muscular de predominio proximal asociada a mialgia y un
rash cutáneo típico, como eritema rosado-púrpura en párpados, cuello y nudillos. La resolución del tumor
primario es paralela a la evolución de la dermatomiositis. La polimiositis no se suele asociar a los tumores; el
cáncer de pulmón y el linfoma no Hodgkin son las dos neoplasias que han mostrado una incidencia ligera-
mente elevada.
81
Existe una paraneoplasia musculoesquelética que consiste en una distrofia simpático-refleja asociada a cán-
cer ovárico. Conocida como síndrome mano-hombro, se caracteriza por dolor en las extremidades, altera-
ciones tróficas de la piel, desmineralización ósea y edema de la mano que evoluciona hacia la retracción en
flexión fija, lo que de manera secundaria causa capsulitis adhesiva del hombro; de ahí, el nombre del síndro-
me. En la radiografía destaca la característica osteopenia moteada.
La fascitis palmar es un fenómeno asociado al cáncer ovárico que cursa con una fascitis rápidamente pro-
gresiva asociada a artritis inflamatoria, que acaba produciendo la pérdida total de la función de la mano. En
la biopsia se observa escasa infiltración linfocitaria perivascular con extensa fibrosis. Como en todos los cua-
dros paraneoplásicos, el tratamiento consiste en la erradicación del tumor.
Técnicas de diagnóstico por la imagen
Radiología simple
En general, se emplea de forma restringida, dado que únicamente aporta información cuando existe un
cambio en la densidad importante o de gran tamaño, como ocurre en los grandes lipomas, las burbujas de
gas, las calcificaciones, los elementos metálicos de origen quirúrgico o cuerpo extraño.
La utilización de la tomografía computarizada (TC) en la patología muscular se restringe prácticamente a

tres situaciones: la detección de calcificaciones intramusculares, la relación de la lesión con la cortical ósea
adyacente y su utilización como guía de biopsia o tratamiento sintomático.
Ecografía
Es una técnica sencilla, accesible, barata e inocua. Constituye la técnica de elección en la valoración de la
patología tendinosa y la patología muscular en el caso de lesiones superficiales. No obstante, depende de la
experiencia del operador y no permite estudiar otras estructuras anatómicas en ocasiones asociadas a la le-
sión muscular (patología ósea, lesiones intraarticulares).
Aspecto en la ecografía del músculo normal
El músculo aparece como una estructura de ecotextura mixta: el tejido conectivo de sostén (hiperecoico)
y la fibra muscular (hipoecoica). En los deportistas la musculatura suele ser hipertrófica, por lo que se apre-
cian septos gruesos e hipertrofia de los vasos. En este contexto, las lesiones pequeñas pueden pasar des-
apercibidas. En la ecografía siempre se deben realizar dos tipos de corte para visualizar el músculo: uno lon-
gitudinal (paralelo al eje de contracción muscular) y otro transversal (perpendicular a dicho eje).
En la actualidad, la resonancia magnética (RM) se considera la técnica de diagnóstico por la imagen más
sólida y versátil en la valoración de la lesión muscular, debido a su gran resolución tisular, su escasa depen-
dencia del operador y su fácil reproducción, que permiten comparar la evolución de la lesión en el tiempo.
Sin embargo, no debe eclipsar las prestaciones de otras técnicas de diagnóstico, como la ecografía, una técni-
ca más barata y accesible que permite, además, guiar procedimientos intervencionistas terapéuticos (pun-
ción-aspiración con aguja fina ecodirigida) y valorar desde el punto de vista funcional estas estructuras.
82
La RM es muy sensible en la detección del edema y la hemorragia musculares, y permite evaluar otras pa-
tologías relacionadas con el sobreesfuerzo y el traumatismo deportivo, como las lesiones ligamentarias o la
patología ósea.
Está especialmente indicada en circunstancias especiales como: 1) la determinación de la extensión, la lo-
calización y la gravedad de la lesión muscular; 2) el control de la evolución de la lesión; 3) la presencia de
masa muscular sin antecedente traumático; 4) el dolor muscular de origen indeterminado.
Aspecto en la RM del músculo normal
El músculo esquelético normal genera una señal de resonancia intermedia o baja y homogénea en T1 y T2,
y la unión miotendinosa se reconoce como estructuras intramusculares de señal de resonancia muy baja en
todas las secuencias.
Aspecto en la RM del músculo patológico
La patología muscular, fundamentalmente las roturas, se caracterizan por un aumento del agua extracelular,
circunstancia que implica un incremento del tiempo de relajación en T2 del tejido afecto, y un aumento en la
densidad de spins, con la consiguiente hiperseñal de las áreas patológicas en las imágenes potenciadas en T2
y STIR (short time inversion recovery). Las secuencias potenciadas en T1 son útiles cuando el proceso patoló-
gico acorta el tiempo de relajación en T1, como cuando existe metahemoglobina (sustancia paramagnética
resultante de la oxidación de la hemoglobina) o atrofia grasa.
Protocolo de exploración
Aunque cada lesión y cada paciente son únicos, se pueden definir algunas generalidades útiles para esta-
blecer protocolos de exploración en la RM. Como mínimo, cualquier exploración debe incluir dos proyec-
ciones ortogonales con dos secuencias distintas. Una de las proyecciones debe ser transversal, acompañada
habitualmente de una proyección que sigue el eje largo del músculo: sagital (anomalías en la región anterior
o posterior de una extremidad) o coronal (anomalías en la región medial o lateral). Al menos una de las se-
cuencias deberá usar la técnica de supresión grasa, bien con pulsos espectrales de saturación, bien con se-
cuencias STIR (secuencias muy sensibles en la detección del agua extracelular presente en las áreas patológi-
cas). Estas imágenes se pueden comparar con las imágenes correspondientes obtenidas con secuencias más
anatómicas, como T1 spin echo (T1-SE) o T2 turbo spin echo (T2-TSE). La colocación de marcadores cutá-
neos en la zona de dolor (pastillas de vitamina E con contenido lipídico) puede ayudar a relacionar los ha-
llazgos con la sintomatología del paciente.
La administración endovenosa de material de contraste basado en gadolinio no suele ser necesaria, se re-
serva para estudiar posibles masas tumorales, para delimitar los límites de una rotura grave muscular antes
de una cirugía o cuando se sospecha una rotura muscular en ausencia de hallazgos en la RM convencional.

El estudio de los trastornos hereditarios neuromusculares se ha convertido en un reto. En las últimas dé-
cadas se han identificado más de 100 formas genéticamente distintas de miopatías, neuropatías y trastor-
nos mitocondriales. El diagnóstico por la imagen desempeña un papel relevante en la identificación de las
afecciones genéticas y ayuda al clínico a seleccionar las estrategias adecuadas de diagnóstico genético y
bioquímico, así como a seleccionar el punto apropiado de obtención de muestras para los estudios histo-
patológicos.
83
El estudio de imagen debe incluir todo el músculo y evaluar el volumen normal/anormal (atrofia/hipertro-
fia) de la masa muscular, así como la intensidad de señal normal/anormal dentro de los distintos músculos.
Cada grupo muscular se puede clasificar como sigue:
1. Aspecto normal.
2. Participación leve: apariencia moteada, con pequeñas áreas dispersas de aumento de señal o numerosas
áreas de señal aumentada con inicio de confluencia que afectan a menos del 30% del volumen de los
músculos individuales.
3. Participación moderada: numerosas áreas de aumento de señal que confluyen y afectan al 30%-60% del
volumen de los músculos individuales.
4. Participación grave: afectación difusa con confluencia de las áreas de aumento de señal y sustitución por
tejido conjuntivo y grasa.
Este sistema de puntuación ha demostrado ser útil, pero se debe tener en cuenta que el volumen global
afectado es más importante que la gravedad de la participación de los músculos individuales. La identifica-
ción de un determinado patrón en los pacientes afectados por la misma forma de trastorno neuromuscular
puede ser complicada, porque algunos pacientes presentan diferente gravedad clínica y deterioro funcional y,
por lo tanto, diferente extensión de las anomalías musculares en la RM.
Distrofia muscular de Duchenne

Constituye un trastorno ligado al cromosoma X, cuya incidencia es de 1:3.500 nacimientos de varones. Se
caracteriza por la progresiva debilidad de la musculatura esquelética, que conduce a la pérdida de la deam-
bulación a la edad de 13 años y a la muerte, por lo general, al principio de la edad adulta.
El diagnóstico de distrofia muscular de Duchenne se sospecha si la biopsia del músculo muestra la ausen-
cia de distrofina en la inmunohistoquímica y se confirma por genética la detección de mutaciones en el gen
de la distrofina. La RM permite evaluar la progresión de la afectación muscular a medida que evoluciona en
el tiempo. La RM puede ser normal a una edad temprana, a pesar de la afectación muscular subclínica, pero
tras seis o siete años existe una afectación progresiva. Al principio, ésta se limita a una señal anormal en el
glúteo máximo y el músculo adductor mayor, seguidos por los cuádriceps, el recto femoral y el bíceps femo-
ral; se encuentran preservados el sartorio, el gracilis, el semitendinoso y el semimembranoso. En la región in-
ferior de las piernas los gastronemios se afectan antes y de un modo más grave que otros grupos muscula-
res. Estos cambios se observan en las secuencias T1 como áreas de hiperseñal, que reflejan zonas de sustitu-
ción por tejido adiposo o fibroso, y en las secuencias T2 y STIR como áreas de edema y/o signos de inflama-
ción, o bien una fase de necrosis que se asocia a edema.
Atrofia muscular espinal

Es un trastorno autosómico recesivo que afecta a las motoneuronas de la médula espinal, debido a la pérdi-
da de los homocigotos del gen de la motoneurona (SMN1) en el cromosoma 5q13. Existe un amplio rango
de severidad. La forma grave es la enfermedad de Werdnig-Hoffmann (o atrofia muscular espinal de tipo I),
en la que los niños afectados son incapaces de sentarse sin ayuda. En la forma más leve (atrofia muscular espi-
nal de tipo III), se puede lograr la deambulación independiente. Los niños que sufren la forma media (atrofia
muscular espinal de tipo II) son capaces de sentarse, pero no pueden caminar de forma independiente.
En los estudios de RM los pacientes de tipo I muestran una atrofia grave de los músculos del muslo y la
pantorrilla. Los pacientes de tipo II presentan una atrofia irregular de la mayoría de los músculos del muslo, y
84
se observa la preservación selectiva de los músculos del adductor largo. Los músculos de la pantorrilla tam-
bién se encuentran afectados. Los pacientes de los tipos I y II experimentan un aumento significativo de la
grasa subcutánea. Los pacientes de tipo III muestran signos de infiltración grasa leve en los muslos, pero no
signos evidentes de atrofia.
Distrofias musculares de cinturas y extremidades

Desde el punto de vista genético, las distrofias musculares de cinturas y extremidades (limb-girdle muscular
distrophy [LGMD]) son un grupo heterogéneo de trastornos. Desde el punto de vista clínico, se caracterizan
por debilidad muscular predominantemente proximal, que afecta en especial a la cintura pélvica, niveles eleva-
dos de creatincinasa y cambios distróficos en la biopsia muscular. Recientes avances en Biología Molecular han
propiciado la identificación de diferentes formas y una nueva clasificación bioquímica. Según el patrón de heren-
cia, las LGMD se dividen en autosómicas dominantes (LGMD1, A-E) o autosómicas recesivas (LGMD2, A-J).
La forma autosómica recesiva es más frecuente, con una prevalencia acumulada de 1:15.000. Las dos for-
mas más comunes son LGMD2A (debida a mutaciones en el gen calpaína) y LGMD2I (debida a mutaciones
en el gen FKRP). Ambas afecciones son autosómicas recesivas. Algunos estudios recientes han descrito distin-
tos patrones de afectación muscular en la RM en los pacientes con diferentes formas de LGMD. En los pa-
cientes con LGMD2A se afectan en especial los músculos posteriores del muslo, con relativa preservación del
vasto lateral, el sartorio y el recto. En la pantorrilla se afectan el músculo sóleo y la cabeza medial del gastroc-
nemio, con relativa preservación de la cabeza lateral. En el muslo los pacientes con LGMD2A y LGMD2I tie-
nen participación preponderante de los adductores mayores y los músculos de la cara posterior del muslo.
En la pantorrilla el fenotipo típicamente atrófico observado en LGMD2A es un dato diagnóstico que se pue-
de utilizar para diagnosticar la forma LGMD21, que normalmente se asocia a hipertrofia muscular.
Distrofia muscular congénita

Constituye un grupo de trastornos heterogéneos desde el punto de vista clínico y genético, que se pre-
sentan en los primeros meses de vida con hipotonía, debilidad muscular y cambios distróficos en la biopsia
muscular. Cuando la afectación es difusa (tipo Ullrich), se afectan todos los músculos posteriores y laterales
de los muslos, con preservación selectiva del sartorio, el recto, los adductores y, a menudo, el recto anterior
del muslo. Este modelo difiere del observado en otra forma de distrofia muscular congénita con un impor-
tante solapamiento clínico, la distrofia muscular con rigidez de columna (rigid spine muscular distrophy 1
[RSMD1]), que es secundaria a la deficiencia de selenoproteína. Dicha afección genera rigidez de la columna
vertebral, problemas respiratorios y creatincinasa normal (o ligeramente elevada); la distribución es diferen-
te, la afectación es menor en la parte posterior de los músculos y del músculo sartorio.
Distrofia muscular de Emery-Dreifuss

Se caracteriza por una lenta y progresiva debilidad, y contracturas de los codos y los tendones de Aquiles,
con rigidez de la columna vertebral y afectación cardiaca. Existen dos modalidades según la herencia: recesi-
va ligada al cromosoma X (DMED), en la que el gen defectuoso es la emerina, y autosómica dominante
(DMED2), en la que el defecto se encuentra en el gen lamina A/C. La DMED2 es, por lo menos, cinco veces
más común que la DMED.
La RM ayuda a identificar los distintos patrones de afectación muscular en estas dos formas; mientras que
los pacientes con la forma ligada al cromosoma X muestran una afectación mínima en el muslo, los pacien-
tes con la forma dominante a menudo sufren una afectación selectiva del vasto externo e intermedio, que
en algunos casos se asocia con la participación del adductor mayor. La diferencia entre las dos formas es
85
más notable en la pantorrilla: en los pacientes con la forma ligada al cromosoma X se afecta de manera pre-
ferente el músculo sóleo, mientras que los pacientes con la forma dominante muestran una relativa preser-
vación del vientre lateral del gastrocnemio.
Miopatías congénitas
Son otro grupo de trastornos hereditarios del músculo en los que se ha demostrado una heterogeneidad
genética significativa. Las primeras afecciones que se identificaron sobre la base de sus características clínicas
e histopatológicas en la biopsia muscular fueron la enfermedad del núcleo central, la miopatía nemalínica, la
miopatía miotubular y la miopatía minicore (multienfermedad minicore). Recientes avances genéticos sugieren
que los límites entre las afecciones definidas de acuerdo con criterios histopatológicos y clínicos son a me-
nudo confusos y no necesariamente reflejo de los diferentes mecanismos moleculares subyacentes.
Enfermedad del núcleo central
Los pacientes que padecen enfermedad del núcleo central muestran un patrón de afectación selectiva de
los músculos en los muslos y las pantorrillas, en especial de los vastos mediales, el sartorio y el adductor ma-
yor, y una relativa preservación del recto anterior, el músculo adductor largo y los músculos isquiotibiales. En
la pantorrilla existe una marcada participación del sóleo, la cabeza lateral de los gemelos y el grupo pero-
neo, y se encuentran relativamente preservados los músculos del compartimento anterior y la cabeza me-
dial del gastrocnemio. Estos patrones se pueden observar en todos los casos con una mutación RYR1 o sin
ella.
Miopatía nemalínica
La distribución de la afectación muscular es muy heterogénea en la RM, corresponde a una amplia gama
de fenotipos clínicos y de afectación. Los pacientes con la forma de miopatía nemalínica secundaria a muta-
ciones en el gen de la ORC no muestran afectación de los músculos posteriores del muslo, y sí del recto an-
terior del muslo. En la pantorrilla existe una afectación temprana del tibial anterior, inversa a la que se pro-
duce en la enfermedad del núcleo central, en la que el grupo peroneo está típicamente afectado y el tibial
anterior suele permanecer conservado.
Miopatías minicore
También constituyen un grupo heterogéneo. La RM muscular se ha utilizado para intentar establecer los
patrones específicos de afectación de los músculos de cada subgrupo, pero los resultados han sido menos
útiles que los obtenidos en otras miopatías congénitas. El clásico fenotipo de miopatía minicore debido a mu-
taciones específicas genéticas muestra una afectación selectiva del sartorio en la RM, similar a la que se en-
cuentra en las formas de distrofia muscular congénita con rigidez de la columna vertebral (RSMD1), que
también se debe a mutaciones en el mismo gen (Figura 1).
Lesiones musculares
Las lesiones que afectan al músculo, al tendón o a la unión miotendinosa pueden ser la avulsión, la contu-
sión, la laceración, la distensión, la herniación, la denervación y la infección.
86
B
Figura 1. TC que muestran secciones transversales
del muslo proximal (A) y la pantorrilla (B)
en un paciente que sufre miopatía congénita,
secundaria a mutaciones en el gen RYR1. Existe
atrofia con una severa infiltración macroscópica
grasa de los músculos extensores del muslo,
así como una relativa preservación del recto
anterior y la musculatura flexora. En la pantorrilla
se observa la afectación selectiva del gastrocne-
mio medial.
Avulsión apofisaria
En los niños el lugar de mayor debilidad biomecánica de la cadena músculo-tendón-hueso es el platillo de

crecimiento apofisario. Una tensión muscular excesiva en un atleta cuyo esqueleto es inmaduro puede gene-
rar una fractura-avulsión apofisaria que, si no está osificada o no existe desplazamiento, puede no detectarse
en la radiología convencional. Las localizaciones más frecuentes de avulsión son la apófisis isquiática, la tube-
rosidad tibial anterior y la calcánea.
En estos pacientes la RM resulta muy útil, para lo cual se deben conocer las inserciones tendinosas princi-
pales. En la patología aguda la RM evidencia cambios inflamatorios graves asociados a desplazamiento óseo.
En los procesos crónicos se encuentran, al igual que en la radiología convencional, focos de osificación aleja-
dos del reborde óseo y protrusiones óseas (Figura 2).
A B
C
Figura 2. Avulsión traumática de la tu-
berosidad isquiática posterior derecha.
Radiografía (A) que evidencia un frag-
mento óseo desprendido de la zona
isquiática, y RM transversal y coronal
(B y C) que muestran zonas de ede-
ma y hematoma (hiperintensas)
en el borde óseo y la musculatura
vecina.
87
Contusión
Se produce como consecuencia de un traumatismo directo sobre un músculo con un objeto romo. El do-
lor es inmediato y prolongado. El traumatismo produce hemorragia intersticial e inflamación muscular, equi-
mosis y espasmo. El músculo no pierde su función, ya que la unión miotendinosa no se interrumpe. La miositis
osificante y la infección constituyen dos posibles y temidas complicaciones. En la RM se aprecian un aumento
de volumen del paquete muscular afectado, edema difuso o de distribución geográfica, sin interrupción de fi-
bras. En algunos pacientes la hemorragia intersticial subaguda se manifiesta como áreas de hiperseñal en T1.
Distensión-rotura miotendinosa
Habitualmente, la rotura miotendinosa se debe a un estiramiento durante una contracción muscular. Los mús-
culos que cruzan dos articulaciones y que poseen una alta proporción de fibras rápidas son más susceptibles de
sufrir estas lesiones, como el recto femoral del
cuádriceps, el bíceps sural, los isquiotibiales y el
gastrocnemio. Si bien no son biarticulares, tam-
bién se afectan a menudo los adductores de la
cadera, debido a su fuerte contracción excéntrica.
La rotura miotendinosa constituye la lesión
más común en el fútbol (30% de las lesiones
de la liga inglesa de fútbol profesional). Su
diagnóstico es sencillo, dado que existe una A B
relación inmediata temporal entre el estira-
miento durante la contracción muscular y la
aparición de dolor e impotencia muscular.
La RM permite no sólo confirmar el diagnós-
tico, sino localizar y clasificar la lesión, así co-
mo monitorizar su resolución.
Clasificación C D
La clasificación de estas lesiones en primer,

segundo y tercer grado en la RM se correspon-
de con la gradación clínica de las lesiones pro-
puesta por Zarins y Ciullo (Figura 3).
Rotura miotendinosa de primer grado
Se produce una disrupción microscópica del

músculo o el tendón, menor del 5% de las fi- E F
bras en el plano transverso. En los estudios de
Figura 3. Aspecto en la RM de las roturas musculares. Grado I (A-B): rotura
RM el edema y la hemorragia intersticial pro-
miotendinosa del músculo sóleo que se manifiesta como un área de señal
ducen áreas de señal alta en las secuencias T2 o alta en las fibras musculares adyacentes a la unión miotendinosa del sóleo
STIR, que se pueden acompañar de edema o lí- en las secuencias T2 y STIR con aspecto de pluma. Grado II (C-D): rotura
parcial del adductor longus con interrupción parcial de fibras musculares
quido perifascial. No existe interrupción ma- (gap). Grado III (E-F): rotura completa macroscópica del tercio medio
croscópica de tejido ni hematoma intramuscu- del recto anterior cuadricipital; la administración de contraste endovenoso
(gadolinio) puede ser útil en la definición de los límites de la rotura, precon-
lar. En la ecografía puede pasar desapercibida.
traste (E) y poscontraste (F).
88
Rotura miotendinosa de segundo grado
Se define como una rotura parcial, macroscópica, en la que existe continuidad parcial de la unión mio-
tendinosa o del tendón. En la fase aguda la RM muestra, además de áreas de edema muscular y fascial,
hematoma intramuscular. En las lesiones crónicas se aprecian áreas hipointensas por fibrosis o hemoside-
rina. Si la curación es incompleta, disminuye el calibre de la unión miotendinosa. En la ecografía se detec-
tan focos hipoecogénicos de mayor o menor tamaño, con contenido líquido o semisólido, que corres-
ponden a sangre en diferente grado de organización. La presencia de líquido perifascial suele indicar una
lesión de mayor intensidad.
Rotura miotendinosa de tercer grado
Se caracteriza por una paresia completa del grupo muscular debida a la interrupción completa de la unión
miotendinosa o la avulsión tendoósea. La RM evidencia una discontinuidad completa del músculo, habitual-
mente en la unión miotendinosa. El músculo se retrae, los cabos muestran una disposición ondulada y el es-
pacio de la rotura se halla ocupado por líquido. En la ecografía se aprecian los bordes musculares separados,
entre los cuales existe una zona de hemorragia líquida o heterogénea. Desde el punto de vista funcional, se
evidencia la contracción parcial del músculo y el espacio aumentado entre los cabos de rotura.
Control y evolución
Las técnicas de diagnóstico por la imagen permiten monitorizar la evolución de la lesión y asegurar su re-
solución macroscópica antes de la reincorporación definitiva a la actividad deportiva. La distancia máxima de
la lesión en el plano longitudinal, así como el porcentaje de edema muscular respecto a la superficie máxima
del paquete muscular, constituyen datos predictores del tiempo de recuperación.
Grupos musculares de las extremidades inferiores
Isquiotibiales
Los músculos isquiotibiales (bíceps femoral, semimembranoso, semitendinoso) se originan en la tuberosi-

dad isquiática posterior de un tendón separado de manera parcial y se insertan distalmente en la tibia y el
peroné. Su función consiste en flexionar la rodilla y extender la cadera. Son los músculos que con mayor fre-
cuencia sufren roturas miotendinosas en futbolistas profesionales y velocistas, en particular el músculo bí-
ceps femoral. Se caracterizan por una unión miotendinosa especialmente larga que recorre casi toda la lon-
gitud del músculo. Por tanto, las lesiones aparecen en la unión miotendinosa proximal (33%), en la unión in-
tramuscular (53%) y en la unión miotendinosa distal (13%). Las lesiones a menudo son múltiples y el riesgo
de recidiva en los dos primeros meses es elevado.
Recto anterior cuadricipital
El recto anterior constituye el único vientre muscular biarticular del cuádriceps. Se lesiona durante la regu-
lación de la flexión de la rodilla o la extensión de la cadera, movimientos frecuentes en la práctica del fútbol.
Su tendón proximal posee un vientre superficial y otro profundo. El vientre superficial se lesiona con más
frecuencia en el tercio distal del músculo. La lesión del vientre profundo suele ser proximal y se asocia en un
20% de los casos a dolor crónico y a una cicatriz fibrosa que puede requerir la extirpación quirúrgica para
su resolución.
89
Tríceps sural
Existen varios músculos en la región posterior de la rodilla y en la pantorrilla susceptibles de sufrir una le-
sión miotendinosa, a saber, el grastrocnemio, el sóleo, el delgado plantar y el poplíteo. La lesión más común
en los futbolistas profesionales se sitúa en la unión miotendinosa de la cabeza medial del gastrocnemio. El
20% de las lesiones musculares de la pantorrilla afectan al músculo sóleo y, con frecuencia, son múltiples. El
diagnóstico diferencial de estas lesiones incluye la rotura de un quiste poplíteo, una tendinitis, una fractura ti-
bial por sobreesfuerzo, una trombosis venosa profunda y un atrapamiento de la arteria poplítea. En estos ca-
sos, la RM permite determinar con certeza el origen del dolor y la gravedad de la lesión.
Musculatura adductora de la cadera
Las lesiones miotendinosas de la musculatura adductora de la cadera constituyen la causa más habitual de
dolor inguinal agudo en los deportistas, especialmente en los futbolistas. También son susceptibles de lesio-
narse los músculos pectíneos y los obturadores.
Cuando el dolor inguinal se vuelve crónico, el diagnóstico clínico es difícil de establecer, ya que el dolor
puede referirse tanto a la región inguinal como al abdomen inferior y la cadera, y hay que ampliar el diag-
nóstico diferencial (osteítis pubiana, hernia inguinal, fractura por sobreesfuerzo del pubis o el fémur, atrapa-
miento del nervio obturador, patología uroginecológica, neoplasias). En este contexto, a menudo de origen
multifactorial, la RM permite evaluar tanto la musculatura abdominal y adductora como la integridad de la
pared abdominal, la sínfisis y las ramas pubianas, así como las estructuras musculares, ligamentarias y óseas
de la cadera; habitualmente, muestra varios hallazgos patológicos.
Grupos musculares de las extremidades superiores
En los lanzadores, fundamentalmente en los jugadores de béisbol, se han descrito lesiones de los músculos
subescapularis, infraspinatus y lattisimus dorsi.
Otras localizaciones
Según nuestra experiencia en el diagnóstico de las lesiones musculares en jugadores de balonmano, se

producen lesiones en localizaciones musculares poco frecuentes, como el pectoral menor, la musculatura pa-
ravertebral, los glúteos y el adductor del quinto dedo del pie.
Herniación muscular
Consiste en la protrusión de tejido muscular a través de un defecto en la fascia muscular, defecto que aparece,
bien por hipertrofia muscular, bien por una herida incisa directa. Los músculos que se afectan con más frecuencia
son el tibial anterior, los peroneos, el extensor largo de los dedos y el gastrocnemio.Tanto la ecografía como la RM
permiten visualizar la discontinuidad de la fascia muscular y la protrusión muscular con distorsión de sus fibras.
Síndrome compartimental
Resulta de una elevación de la presión en un espacio anatómico no distensible, aumento que puede con-
ducir a isquemia muscular, incremento en la permeabilidad capilar, edema intersticial y aumento de nuevo de
la presión intramuscular. Las localizaciones más comunes de este síndrome son los compartimentos anterior
y lateral de la pierna, y el compartimento anterior del antebrazo. Las causas posibles son múltiples, incluyen-
do la contusión directa sin fractura, la hipertrofia muscular y por sobreutilización, sobre todo en los futbolis-
90
tas. Los hallazgos en la RM consisten en el aumento del volumen muscular y el aumento de la señal de reso-
nancia de los músculos afectados en las secuencias STIR y T2 con saturación grasa. En el caso de un síndro-
me compartimental crónico, puede ser útil el estudio de la RM tras la realización de ejercicio.
Complicaciones en las lesiones musculares
Hematomas
Son intra- o intermusculares. Los intramusculares ocurren más a menudo y corresponden a secuelas de le-
siones miotendinosas. El aspecto en la RM depende del tiempo de evolución: los hematomas agudos se com-
portan como el agua libre; los hematomas subagudos muestran una señal de RM alta en T1, debido a su con-
tenido en metahemoglobina, y pueden mostrar niveles de líquido por la presencia de distintos productos san-
guíneos en diferentes estados; los hematomas crónicos se caracterizan por contenido líquido rodeado de un
anillo hipointenso en todas las secuencias producido por el depósito de hemosiderina en la zona periférica.
Miositis osificante
Consiste en una osificación heterotópica en el músculo, habitualmente en los músculos largos de las extre-
midades. Entre sus posibles precursores se hallan la contusión muscular y la lesión miotendinosa. La etiología
exacta se desconoce, si bien se han descrito la metaplasia del
tejido conectivo y la osificación del hematoma. Desde el punto
de vista radiológico, se distinguen tres fases: 1) aguda o pseu-
doinflamatoria; 2) subaguda o pseudotumoral; y 3) crónica.
En las fases aguda y subaguda los hallazgos tanto en la ecografía
como en la RM son inespecíficos y, sin una adecuada correla-
ción clínica, son indistinguibles de otras entidades, como los
procesos neoplásicos o infecciosos. En las fases más avanzadas,
los hallazgos en la RM incluyen áreas de alta señal en T1 y baja
señal en T2 por la presencia de hueso medular y compacto.
No obstante, la TC es la técnica más sensible para detectar las
áreas de osificación en estas lesiones.
Las miopatías inflamatorias se clasifican en idiopáticas y secun-
darias. Las miopatías inflamatorias idiopáticas abarcan un grupo
heterogéneo de enfermedades musculares que comparten las
siguientes características clínicas: debilidad lentamente progresiva
de los músculos esqueléticos y fatiga muscular.
La polimiositis es de origen autoinmune y, raras veces, para-
neoplásica. El diagnóstico se basa en una clínica típica, la eleva-
ción de los niveles séricos de las enzimas musculoesqueléticas y
Figura 4. Varón de diez años que sufre un síndrome
los hallazgos en la electromiografía y la biopsia muscular. La RM de rabdomiólisis, posiblemente secundario a una infección
documenta con precisión el alcance y la intensidad de las altera- vírica previa. La RM de las extremidades inferiores durante
el episodio agudo muestran lesiones focales hiperintensas
ciones musculares (Figura 4). La inflamación es, en general, simé- en la musculatura del muslo, que corresponden a áreas
trica y afecta, clásicamente, a la musculatura proximal tanto en la de inflamación/necrosis fibrilar.
91
polimiositis como en la dermatomiositis. A veces, la inflamación sólo se extiende a lo largo o alrededor de ca-
da grupo muscular (distribución miofascial). En la fase crónica la atrofia grasa de la musculatura se observa en
las imágenes ponderadas en T1.
En la dermatomiositis los septos de tejido conjuntivo subcutáneo e incluso la fascia muscular también es-
tán involucrados. La dermatomiositis juvenil tiene un curso clínico más grave, que se refleja en la extensión y
la intensidad de señal de la RM cutánea, subcutánea y muscular. La miositis con cuerpos de inclusión presen-
ta inclusiones específicas de proteína β-amiloide y es refractaria al tratamiento; se aprecian áreas focales de
hiperseñal en STIR y realce en T1 con contraste, principalmente en el compartimento anterior del muslo.
Enfermedades del tejido conectivo

Las enfermedades del tejido conectivo (el lupus eritematoso sistémico [LES], el síndrome de Sjögren, la
esclerosis sistémica, los síndromes de solapamiento y las enfermedades del tejido conectivo mixto) pueden
acompañarse de miositis inflamatorias. Si estos pacientes son diagnosticados a una edad temprana, tienen un
peor pronóstico. Además, los pacientes que sufren LES pueden desarrollar una miopatía inducida por fárma-
cos. En la RM el aumento de señal del músculo muestra un patrón de distribución focal. Aunque son raras,
se han descrito lesiones similares a las de la miositis con cuerpos de inclusión en el síndrome de Sjögren. La
RM muestra una señal hiperintensa en STIR y T1 posgadolinio causada por los infiltrados inflamatorios difu-
sos y de colagenización intramuscular y fascial. Los niños que padecen enfermedades del tejido conectivo
mixto, LES y enfermedad de Still pueden presentar anomalías musculares que imitan las de la dermatomiosi-
tis juvenil. La enfermedad mixta del tejido conectivo constituye un síndrome de solapamiento que combina
las características del LES, la esclerosis sistémica y la polimiositis. El patrón de afectación de los músculos no
difiere del de la polimiositis típica.
Otras enfermedades sistémicas autoinmunes, granulomatosas y vasculíticas

La enfermedad de Crohn puede asociarse a afectación muscular. Los granulomas focales causan dolor lo-
cal e induración, y responden a la terapia contra la enfermedad de Crohn. En los músculos afectos la RM
muestra una señal hiperintensa en STIR y T1 con saturación grasa tras la administración de gadolinio. La
miositis granulomatosa debe diferenciarse de la piomiositis y del edema muscular debido a una trombosis
venosa profunda, complicaciones que también aparecen en el curso de la enfermedad.
La afectación por sarcoidosis de los músculos esqueléticos se manifiesta, bien en forma nodular, bien en
forma de miopatía difusa. La forma nodular presenta un aspecto característico en la RM, que consiste en un
área central de fibrosis que muestra intensidad de señal baja en todas las secuencias y que contrasta con
áreas periféricas de hiperseñal periférica en STIR y T1 con saturación grasa posgadolinio (signo de la estrella
oscura).
El síndrome de Behçet es una forma rara de la enfermedad vasculítica con afectación de los vasos veno-
sos. En casos excepcionales se encuentra un foco de miositis necrotizante y perivasculitis.
La fiebre mediterránea familiar se caracteriza de manera típica por fiebre, serositis, sinovitis y erupción dér-
mica. Los brotes de fiebre mediterránea familiar también afectan a los músculos y se presentan como mial-
gias de corta duración y elevación de los niveles séricos de creatincinasa.
Infección del músculo

La piomiositis es una entidad poco frecuente que se observa sobre todo en los pacientes inmunosuprimi-
dos y en los pacientes infectados por el VIH. En los pacientes inmunocompetentes la enfermedad es secun-
92
daria a la propagación hematógena o directa después de una inyección intramuscular o una cirugía. El
Staphylococcus aureus es el patógeno más común. En la RM se aprecian lesiones focales hiperintensas con
edema perifocal masivo que suele progresar a la formación de abscesos. También puede aparecer afectación
muscular con una infección viral (por ejemplo, la gripe, el dengue, el virus Coxsackie B) o una invasión para-
sitaria (por ejemplo, la triquinosis, la cisticercosis o la toxoplasmosis).
Infarto muscular
La mionecrosis diabética (infarto) representa una complicación rara de la diabetes mellitus, que se mani-
fiesta por dolor local y, en ocasiones, fiebre. En la RM se aprecian edema y realce tras el contraste alrededor
de las regiones irregulares de necrosis muscular.
Rabdomiólisis inducida por fármacos

Las miopatías inducidas por fármacos son poco frecuentes, salvo las causadas por los agentes reductores
de colesterol y los glucocorticoides. El uso indebido de hormonas derivadas de andrógenos por los culturis-
tas también puede provocar rabdomiólisis.
Complicaciones musculoesqueléticas después de un trasplante alogénico

de células madre
La polimiositis puede asociarse a la enfermedad del injerto contra el huésped crónica. En la histología se
encuentra una necrosis muscular focal con infiltración linfocítica masiva (células T citotóxicas). El espectro de
los hallazgos en la RM consta de dos patrones de distribución: focal y difuso. En ocasiones, se evidencian fo-
cos de aumento de señal en T1 debidos a exudación proteica masiva por rabdomiólisis aguda.
Otros
La miositis focal es una afección benigna que consiste en la aparición de una masa intramuscular de rápido
crecimiento y dolorosa, y algunos autores la consideran una forma localizada de polimiositis. La miositis eosi-
nofílica es inusual y con frecuencia se asocia con la infección parasitaria, la fascitis eosinofílica (síndrome de
Shulman) o el síndrome de eosinofilia-mialgia; se manifiesta como polimiositis o perimiositis.
SÍNDROME DOLOROSO. ALTERACIONES POR DENERVACIÓN

Los nervios pueden sufrir compresión, daño y el posible deterioro de su función en cualquier punto de su
recorrido a través de los canales óseos o los túneles fibromusculares, fibrosos y osteofibrosos. El daño neu-
ronal es causado por reborde óseo; compresión muscular, vascular o de un tumor; traumatismo (agudo, ob-
tuso, específico de las actividades deportivas por estrés repetitivo); toxinas; síndromes metabólicos (diabe-
tes); iatrogenia; etiología idiopática, así como secundaria a las variantes anatómicas normales.
La compresión de los nervios aparece de forma aguda o se desarrolla de manera crónica. Intervalos cor-
tos de atrapamiento o constricción conducen a una interrupción eventual de la conducción a través del
punto de compresión de los nervios, cuya parte distal conserva una función normal.
Las anomalías de conducción, denominadas neuropraxias, tienden a resolverse de forma espontánea, aun-
que puede prolongarse el periodo de latencia antes de la recuperación. Cuando la compresión directa es
grave y prolongada, la isquemia inducida conduce a un mayor daño de la vaina de mielina, que produce la
degeneración axonal walleriana y persistente de los nervios incluso después de la desaparición de la causa
93
de la compresión. En el atrapamiento neural crónico, la compresión puede llevar a isquemia epineural se-
cundaria a los cambios en la microvasculatura intraneural; la congestión venosa produce edema endoneural
y, en ocasiones, induce un síndrome microcompartimental con progresión final a fibrosis de la vaina del ner-
vio, lo que contribuye aún más a la pérdida permanente de la función neural y a la atrofia de los músculos
inervados. El tratamiento puede incluir medidas conservadoras tales como terapia de calor local, inmoviliza-
ción y prescripción de antiinflamatorios. En los casos refractarios, a veces es necesario administrar inyeccio-
nes percutáneas de esteroides o liberar quirúrgicamente los nervios en cuestión.
Estrategia de diagnóstico por la imagen

Si bien la imagen puede identificar la causa exacta de la neuropatía por atrapamiento, en muchos casos só-
lo son evidentes los efectos secundarios de la compresión del nervio, como los cambios musculares y los
patrones de denervación. Los estudios de imagen son útiles en la evaluación de los casos atípicos y difíciles,
o cuando se sospecha una masa tras la evaluación clínica.
Las radiografías de la región en la que un nervio o un plexo están dañados muestran una anomalía ósea o
articular, o bien una masa de tejido blando como, por ejemplo, un tumor en el vértice pulmonar. Durante la
última década la ecografía de alta resolución se ha convertido en una alternativa rentable, fiable y de bajo
coste frente a la RM en la detección de las neuropatías por compresión. Los ultrasonidos (US) evidencian
los cambios en la morfología y la ecotextura del nervio, y el estudio mediante Doppler muestra el patrón de
vascularización. La TC puede delimitar la relación espacial entre el recorrido neural y los límites óseos adya-
centes. Gracias a su excelente resolución de contraste tisular, la RM muestra la anatomía adyacente al nervio
y también representa los cambios de la denervación en los músculos afectados. La RM desempeña un papel
relevante en la planificación quirúrgica y la evaluación de los síntomas recurrentes posquirúrgicos. Se
emplean campos de visión pequeños, matrices de alta resolución en los tres planos anatómicos, para lo cual
se utilizan bobinas específicas. Aunque cada institución posee su propio protocolo, la mayoría de los algorit-
mos propuestos incluyen secuencias T1-SE o T1-TSE (para demostrar la anatomía), secuencias T2-SE o
T2-TSE (para valorar edema en el nervio, neuritis/neuropatía y caracterizar la masa) y secuencias STIR (sen-
sibles a pequeñas cantidades de edema). La administración intravenosa de contraste paramagnético (gadoli-
nio) sólo se realiza cuando es preciso distinguir entre las lesiones quísticas y las masas de tejidos blandos, o
con objeto de mostrar la anatomía vascular.
Neuropatías por compresión de la extremidad superior
Nervio supraescapular (C5, C6)

El atrapamiento se suele producir en el paso del nervio a través de la escotadura supraescapular (incisura
scapulae) en el borde superior de la escápula; el ligamento supraescapular transforma esta escotadura en un
túnel fibroóseo. Los vasos que acompañan al nervio supraescapular pasan por encima del túnel. En la esco-
tadura espinoglenoidea el nervio se divide en las ramas supraespinosa e infraespinosa. En aproximadamente
la mitad de la población el nervio infraespinoso pasa por un túnel posteroinferior delimitado por el ligamen-
to espinoglenoideo. El atrapamiento y la compresión del nervio en la escotadura supraescapular conducen a
la denervación de ambos músculos (el supraespinoso y el infraespinoso), mientras que el atrapamiento en la
escotadura espinoglenoidea produce una denervación limitada al músculo infraespinoso. En la RM una se-
cuencia T1 oblicua orientada a lo largo de la escápula demuestra mejor la escotadura supraescapular, mien-
tras que en el plano transversal las imágenes muestran mejor la escotadura espinoglenoidea. La región que
rodea el nervio debe estudiarse cuidadosamente para valorar la presencia de masas (con frecuencia, lipo-
94
mas) y gangliones (a menudo, se asocian a la rotura del rodete glenoideo), y que se manifiestan como una
lesión hiperintensa bien delimitada en T2 (Figura 5). La diferenciación de atrapamiento supraescapular y neu-
ropatía compresiva del síndrome de Parsonage-Turner (neuritis braquial aguda) constituye una fuente de
conflicto diagnóstico.
A B
Figura 5. Ganglión polilo-

bulado situado en la esco-
tadura espinoglenoidea
(flechas). Se aprecian sig-
nos de miopatía por com-
presión neural: hiperseñal
en STIR (A) y T2 (B)
del músculo infraespinoso.
Nervio axilar (C5, C6)
La compresión del nervio axilar (cordón posterior de plexo braquial) o sus ramas en la porción lateral de
la axila provoca el síndrome del espacio cuadrangular. Las ramas motoras del nervio inervan el músculo re-
dondo menor y el deltoides, y una rama sensitiva proporciona inervación cutánea a la zona posterolateral y
superior del brazo. El nervio se lesiona por múltiples causas, incluyendo la luxación glenohumeral, los callos
de fractura hipertróficos o las masas. El estudio de imagen, en especial la RM, es particularmente útil para
definir los cambios posdenervación en los músculos (alteración de señal/atrofia del redondo menor y/o el
deltoides), que pueden ser difíciles de diagnosticar desde el punto de vista clínico.
Nervio mediano (C5-T1)
Las lesiones del nervio mediano se han descrito ampliamente en la literatura. El nervio sigue la arteria axilar
y se extiende superficial al músculo braquial en el brazo. La compresión del nervio mediano en el codo puede
producirse en cuatro zonas distintas. El punto más común de compresión se sitúa entre las cabezas superficial y
profunda cubital del músculo pronador redondo, donde se produce el síndrome del pronador redondo. Las
imágenes transversas de RM muestran el nervio normal como una pequeña estructura redondeada o lineal
entre el pronador redondo y el braquial. Sin embargo, es difícil visualizar el nervio en la RM, debido a la ausen-
cia de grasa perifascial. El siguiente sitio en frecuencia de compresión es el lacertus fibrosus (aponeurosis bicipi-
tal); se trata de una extensión de la fascia del tendón del bíceps que se superpone al pronador y se inserta en
la fascia antebraquial. El engrosamiento de esta aponeurosis puede comprimir el músculo pronador y el nervio
mediano. El punto más distal donde puede ocurrir la compresión es el origen del arco fibroso del flexor digital
superficial de los dedos. La causa menos común de atrapamiento en el codo es un espolón óseo/exostosis
(proceso supracondíleo) situado en la región ventral del húmero distal (presente en el 3% de la población). Es-
te espolón puede conectarse con el epicóndilo medial del húmero por una banda de tejido conectivo (liga-
mento de Struthers) que conduce a la formación de un canal fibroóseo a través del cual pasa el nervio.
95
El atrapamiento del nervio interóseo anterior (síndrome de Kiloh-Nevin) ocurre en la región superior del
codo o en el antebrazo. Dicho nervio procede del nervio mediano en la fosa antecubital y cursa distalmen-
te hacia la muñeca sobre la membrana interósea anterior. Es comprimido solo o con el tronco principal del
nervio mediano. La RM puede mostrar cambios por denervación.
En la muñeca la compresión del nervio mediano se produce debajo del ligamento transverso del carpo y
se denomina síndrome del túnel carpiano. Las posibles causas de la compresión son múltiples, incluyendo
afecciones metabólicas y endocrinas, y es secundaria a la presencia de demasiado tejido o poco espacio en
el túnel. Los hallazgos en la RM comprenden hiperintensidad del nervio en las imágenes ponderadas en T2
con saturación grasa y STIR, así como arqueamiento del retináculo flexor en el proceso unciforme del gan-
choso. La ecografía muestra bien esta región anatómica y existen criterios específicos para su evaluación.
Nervio cubital (C8-T1)
El nervio cubital surge del fascículo medial del plexo braquial y su atrapamiento se produce por lo común
en el codo (túnel cubital) y la muñeca (canal de Guyon). El síndrome del túnel cubital constituye la segunda
neuropatía periférica más frecuente de la extremidad superior después del síndrome del túnel carpiano. La
compresión del nervio se produce debajo del retináculo del codo (ligamento epicondiloolecraniano o liga-
mento de Osborne). Los individuos que clásicamente presentaban mayor riesgo de sufrirlo eran los reloje-
ros y los buenos estudiantes que mantenían apoyado el codo sobre superficies duras durante horas, aunque
en la actualidad son los atletas que participan en deportes de lanzamiento y los músicos cuyos instrumentos
requieren la flexión prolongada del codo. Las radiografías evidencian cambios óseos alrededor del túnel cu-
bital, pero la TC es la modalidad de elección para evaluar el canal óseo. El estudio de RM con imágenes
transversales del codo flexionado (para lo cual se emplea una bobina de superficie flexible o local) puede
confirmar la subluxación o luxación del nervio. En caso de neuritis por atrapamiento, el nervio aparece gran-
de, aplanado e irregular, y su intensidad de señal es alta en T2-TSE o imágenes STIR. En la RM es posible
mostrar masas adyacentes, neuromas, el músculo epitrocleoancóneo accesorio (variante normal), una osteo-
artritis, una sinovitis o anomalías óseas.
El síndrome del canal de Guyon se debe a una lesión del nervio cubital en el túnel pisiforme-ganchoso
(canal de Guyon). El canal fibroóseo de Guyon, de 4 cm de largo, comienza en el extremo proximal de los
ligamentos volares del carpo palmar y termina en el arco fibroso de la musculatura hipotenar. Normalmente,
el nervio aparece como una pequeña estructura hipointensa rodeada de grasa. El nervio se encuentra me-
dial (cubital) a la arteria. En la RM el patrón de denervación de los músculos intrínsecos de la mano se co-
rrelaciona bien con el modelo clínico de denervación. En la ecografía el nervio se visualiza de un modo ade-
cuado a la altura del hueso pisiforme como una delgada estructura redondeada medial a la arteria. Los US
muestran quistes, ganglios, masas y músculos anómalos como causa de la compresión.
Nervio radial (C5-T1)
El nervio radial se atrapa en la axila, en la región superior del brazo, en el surco espiral, distal al epicóndilo
lateral del húmero, en el hiato del nervio radial (nervio interóseo posterior/túnel radial), en la región proxi-
mal del antebrazo y en la muñeca. En la axila y la parte superior del brazo el nervio radial se lesiona con
mayor frecuencia como resultado de traumatismos en el surco espiral; su fijación al penetrar en el tabique
intermuscular lateral lo hace vulnerable a la presión extrínseca desde el punto de vista anatómico. El nervio
radial se divide en el nervio interóseo posterior (rama profunda) y el nervio radial superficial distalmente al
epicóndilo lateral. El túnel radial tiene 5 cm de largo y se extiende desde el cóndilo hasta el borde distal del
músculo supinador.
96
Los términos síndrome del nervio interóseo posterior y síndrome del túnel radial representan dos síndro-
mes clínicos diferentes que ocurren debido a la compresión del nervio radial en el túnel radial. El síndrome
del nervio interóseo posterior ocasiona sobre todo debilidad motora sin pérdida de sensibilidad importante,
mientras que el síndrome del túnel radial genera principalmente dolor y, de vez en cuando, alteraciones sen-
soriales sin debilidad. El atrapamiento que conduce a estos síndromes de compresión en el túnel radial pue-
de localizarse en cinco sitios, incluida la arcada de Frohse, una banda fibrosa en el músculo supinador que
atraviesa el nervio interóseo posterior. En los pacientes que sufren compresión del nervio interóseo poste-
rior, rara vez es posible demostrar una entidad anatómica que produzca compresión. El diagnóstico se basa
en un patrón de denervación muscular.
Neuropatías por compresión de la extremidad inferior
Nervio ciático (L4-S3)
Si bien la hernia discal lumbar y la enfermedad degenerativa de la columna ver tebral constituyen
las causas más comunes de la radiculopatía del ner vio ciático de distribución, el raro y poco
conocido síndrome piramidal es el responsable de los síntomas en un subgrupo de pacientes que
sufren dolor de nalgas y pierna. En la mayoría de los casos el nervio ciático pasa a lo largo de la su-
perficie anterior del músculo piriforme y sale de la pelvis por debajo del músculo. No obstante, en
algunos individuos el nervio pasa a través del músculo piriforme. En el vér tice de la fosa poplítea el
nervio ciático se divide en sus dos ramas terminales: la mayor, el nervio tibial, y la más pequeña,
el nervio peroneo común.
La ecografía, la TC y la RM muestran la anatomía local y pueden excluir otras causas de la sintomatología.
Las imágenes de RM ponderadas en T2 y STIR evidencian la morfología muscular, además de detectar sutiles
cambios por edema muscular.
Nervio femoral (L2-L4)
El plexo lumbar se deriva de L2, L3 y L4, y se divide en el nervio obturador en la región anterior y el ner-
vio femoral en la región posterior. Si bien es infrecuente, el tronco principal del nervio femoral se puede
comprimir en dos localizaciones: el espacio pélvico retroperitoneal o el ligamento inguinal. La mayoría de las
lesiones en la pelvis tienen un origen iatrogénico secundario a procedimientos quirúrgicos. Los pacientes en
los que se sospechan neoplasias pélvicas o hematomas retroperitoneales deben estudiarse de manera inme-
diata mediante TC o RM para evitar un daño neural grave.
Nervio obturador (L2-L4)
El nervio obturador pasa por debajo del músculo psoas y emerge medial a la cresta ilíaca. A continuación,
cruza la parte posterior de la articulación sacroilíaca posterior a los vasos ilíacos comunes antes de llegar al
agujero obturador (túnel), donde sale al lado de una arteria y dos venas. Este curso hace que el nervio ob-
turador sea sensible a la compresión por numerosas etiologías. El dolor en la cadera y la debilidad pueden
estar relacionados con su neuropatía. La electromiografía presenta anomalías restringidas a los adductores
de la cadera. Los pacientes que padecen neuropatía del obturador y no poseen antecedentes de cirugía pél-
vica o de la cadera deben ser sometidos a TC o RM de la pelvis para descartar malignidad pélvica. El trata-
miento de esta neuropatía depende de la causa (por ejemplo, cirugía de la hernia obturadora que tiene una
alta mortalidad por obstrucción intestinal).
97
Proximal del nervio tibial (L4-S3)
El nervio tibial es la rama terminal más grande del nervio ciático. Tiene una posición relativamente superfi-
cial en la fosa poplítea, donde emite el nervio sural y ramas motoras a los músculos gastrocnemios, plantar,
sóleo y poplíteo. Entra en la pierna y pasa de manera profunda respecto al arco fibroso/tendinoso del mús-
culo sóleo. Distalmente, se conoce como nervio tibial posterior. El nervio tibial proximal es más vulnerable a
la compresión en la fosa poplítea, porque es superficial, y pasa cerca de una articulación y junto a los vasos
poplíteos.
Nervio peroneo común y ramas (L4-S2)
El nervio peroneo común surge del nervio ciático en la fosa poplítea proximal. Rodea la cabeza del pero-
né, pasa por debajo del origen tendinoso del peroneo largo y entra en el túnel peroneo a la altura del cue-
llo del peroné; antes de entrar, se divide en las ramas profunda, superficial y recurrente. Puede comprimirse
contra el peroné por la presión externa de traumatismos (fracturas), yesos, y por mantener de manera pro-
longada la posición de sentado con las piernas cruzadas o en cuclillas. Otras causas incluyen los gangliones y
los quistes sinoviales, que pueden entrar en el túnel peroneo y comprimir de un modo directo al nervio. La
flexión plantar y la inversión del pie tensan el músculo peroneo largo, lo que reduce las dimensiones del tú-
nel peroneo. La RM muestra de forma adecuada el recorrido del nervio y los cambios de señal por el ede-
ma posdenervación y/o la atrofia muscular.
Nervios tibial posterior, distal plantar, distal del calcáneo e interdigital
El síndrome del túnel tarsiano se refiere a dos entidades diferentes: el síndrome del túnel tarsiano medial,
que es más relevante desde el punto de vista clínico y lo causa la compresión del nervio tibial posterior (dis-
tal) en el tobillo medial al pasar por debajo del retináculo flexor (maléolo medial y calcáneo medial); y el sín-
drome del túnel tarsiano anterior, que afecta al nervio tibial anterior. En el túnel la parte posterior del nervio
tibial se divide en nervio plantar medial y nervios plantares laterales (ramas medial e inferior), que a su vez
se dividen cerca de las bases de los metatarsianos en nervios interdigitales. La ubicación de una lesión en el
túnel del tarso y los espacios intermetatarsianos determina la distribución de la compresión de los nervios
específicos.
El neuroma de Morton resulta de un atrapamiento recurrente de un nervio interdigital por el ligamento
intermetatarsiano, que origina degeneración walleriana y fibrosis perineural.
SÍNDROME TUMORAL. TUMORES DE PARTES BLANDAS
Estadiaje
Los tumores de partes blandas, como todos los tumores, crecen de manera centrífuga hasta que encuen-
tran resistencia. En los tejidos blandos las barreras están constituidas por los tabiques fibrosos principales y
por los orígenes e inserciones de los músculos. A medida que el tumor halla una barrera natural, el creci-
miento tiende a discurrir en el plano de menor resistencia; habitualmente, el longitudinal. Conforme el tu-
mor crece, el huésped responde con la creación de un tejido fibrovascular en forma de cápsula, que llega a
limitar las lesiones benignas. Las lesiones agresivas atraviesan la pseudocápsula y forman focos tumorales pe-
riféricos a la lesión principal, llamados lesiones satélite. En los tumores muy agresivos los focos tumorales
(metástasis) aparecen más allá del compartimento de origen.
98
Un tumor se considera intracompartimental si su margen exterior está limitado por barreras anatómicas
naturales, como el hueso cortical, el cartílago articular, la cápsula articular, las fascias, los tendones y los liga-
mentos. El término estadiaje o estadificación se refiere a la evaluación tanto de la extensión local como de
la diseminación, y se utiliza para planificar el abordaje óptimo de la biopsia. Después del diagnóstico de ma-
lignidad, la terapia propuesta se basa en el estadiaje y aporta relevante información sobre el pronóstico.
Por desgracia, no existe un sistema único de estadiaje de los sarcomas de los tejidos blandos. La mayoría
de los sistemas se basan en el grado de diferenciación tumoral, la extensión ganglionar local y la enfermedad
metastásica (TNM). Los tumores se clasifican en benignos, malignos de bajo grado o malignos de alto grado.
Los tumores malignos se clasifican en moderadamente diferenciados, poco diferenciados y no diferenciados.
Además del grado patológico, el estadiaje T del tumor se define por su extensión local y su tamaño. En este
sentido, el diámetro del tumor, la presencia de una cápsula, el crecimiento o no dentro y más allá del com-
partimento anatómico, así como la relación con el hueso adyacente y las estructuras neurovasculares, son
características importantes. Los mismos parámetros determinarán la planificación prequirúrgica, es decir, la
definición de los márgenes quirúrgicos (intracapsular, marginal, amplio y radical) y la elección del tratamiento
local (resección intracapsular, escisión local marginal, extirpación local amplia y escisión radical local). La eta-
pa N se refiere a los ganglios linfáticos regionales, y la fase M está determinada por la presencia o la ausencia
de metástasis.
La RM se ha constituido como la prueba más valiosa en la determinación de la extensión locorregio-
nal de la enfermedad. El estudio de RM debe incluir: 1) la determinación del tamaño con diferentes me-
didas; 2) la relación con los límites del compartimento anatómico donde se localice el tumor; 3) el esta-
do del hueso cortical y medular adyacente; 4) la relación con el paquete neurovascular; y 5) la detección
de necrosis tumoral.
La gammagrafía ósea y la TC de tórax son las mejores modalidades para buscar metástasis óseas y pulmo-
nares, aunque en la actualidad modalidades mixtas o híbridas como el PET-TC ofrecen una alta sensibilidad y
mejoran la estadificación. La TC también permite detectar la destrucción del hueso cortical, si bien la RM
puede sustituirla.
Grado de malignidad
La clasificación se refiere a la diferenciación entre tumores benignos y malignos, y la definición del grado
de malignidad. Los parámetros de clasificación o histológicos, como la celularidad, la mitosis, la matriz y la
presencia de necrosis, influyen en la intensidad de señal de la RM. Sin embargo, existe todavía mucha contro-
versia sobre el valor de la imagen; en particular, de la RM en la diferenciación entre benignidad y malignidad
de los tejidos blandos. En la literatura se han descrito una gran variedad de parámetros en la RM. Varios au-
tores han discutido el valor de estos signos, tanto solos como en combinación. Ejemplos de parámetros indi-
viduales propuestos como predictivos de malignidad son:
• La intensidad y la homogeneidad de señal de la RM en diferentes secuencias de pulso. La señal elevada
en las secuencias T2 y la falta de homogeneidad en las secuencias T1 son parámetros sensibles, pero
ofrecen una baja especificidad. Además, los tumores malignos de alto grado pueden presentar baja in-
tensidad de señal en las secuencias T2 como consecuencia de un aumento del índice núcleo-citoplasmá-
tico y una relación alterada entre celularidad y los componentes del espacio intersticial, circunstancias
que pueden resultar en una disminución de cantidad de agua intra- y extracelular.
• Aunque el tamaño y la forma de la lesión no constituyen datos decisivos en la predicción de agresividad
de un tumor de partes blandas, un diámetro de menos de 3 cm es un indicador razonable de la benigni-
dad de una lesión, ya que este umbral se asocia con un valor predictivo positivo del 88%, y un diámetro
de 5 cm predice la naturaleza maligna de un tumor de tejido blando con una sensibilidad del 74% y una
99
especificidad del 59% (Figura 6). Si bien los tumores benignos suelen estar bien delineados y, por el con-
trario, los márgenes de los tumores malignos suelen aparecer mal definidos, varios estudios han conclui-
do que el margen de una masa de tejido blando no tiene ninguna relevancia estadística en la predicción
de malignidad.
A C
B Figura 6. Hallazgo inicial

en la TC (A): masa de densi-
dad grasa correspondiente
a un liposarcoma bien dife-
renciado. En el estudio
de RM axial (B) y sagital (C)
se manifiesta como una gran
masa de estirpe lipomatosa,
hiperintensa en T1 y T2-TSE,
que contiene tejido no lipo-
matoso en forma de tabiques
y áreas de diferente señal.
• El edema peritumoral, que se muestra en las imágenes ponderadas en T2 como una zona mal definida
de alta intensidad de señal, puede indicar un tumor infiltrante, un edema de origen inflamatorio, o am-
bos, y como consecuencia no resulta útil utilizarlo como parámetro de clasificación. La afectación del
hueso adyacente, la distribución extracompartimental o el revestimiento del paquete neurovascular son
hallazgos relativamente poco comunes, pero no tienen valor en la diferenciación de malignidad.
• Lo mismo ocurre con la tasa de crecimiento, que está relacionada con la agresividad de un tumor de te-
jidos blandos, y no con su malignidad.
• La hemorragia intratumoral representa un hallazgo infrecuente, que se observa en lesiones benignas y
malignas. Es difícil diferenciarla de un hematoma no tumoral de tejidos blandos.
• Los tumores malignos muestran una mayor vascularización y tienen grandes espacios extracelulares, de-
pendiendo de la actividad o la agresividad. Varios autores han constatado que los estudios dinámicos tras
la administración endovenosa de contraste paramagnético son útiles para distinguir las lesiones benignas
de las malignas, con un incremento de la intensidad de señal menor del 100% en los tumores benignos y
entre el 80% y el 280% en los tumores malignos; la velocidad de incremento de señal en relación con el
realce de una arteria cercana al tumor (primer pase). Por otro lado, el patrón morfológico de realce o
de predominio de la vascularización de tipo periférico es más propio de lesiones malignas, mientras que
el patrón de captación homogéneo o difuso lo es de lesiones benignas, y contribuye a mejorar la fiabili-
dad en la diferenciación.
100
Aunque la mayoría de los investigadores no han podido establecer criterios fiables para distinguir las lesio-
nes benignas de las malignas, una combinación de los distintos parámetros descritos mejora la sensibilidad y
la especificidad. Varios autores han observado una sensibilidad y una especificidad cercanas al 80% si apare-
cen juntos los siguientes comportamientos: ausencia de baja señal en T2, señal heterogénea en T1 y diáme-
tro mayor de la lesión superior a 33 mm.
Caracterización
Debido a su alta resolución de contraste tisular, cabría esperar que la RM mostrara un gran potencial para
la clasificación histológica de los tumores de tejidos blandos. Lamentablemente, el entusiasmo inicial no se ha
confirmado por completo. Existen dos razones para este fracaso. Se debe tener en cuenta que las imágenes
de RM sólo proporcionan información indirecta sobre la histología del tumor y muestran la intensidad de
señal en relación con algunas de las propiedades físico-químicas de los componentes del tumor (por ejem-
plo, grasa en la sangre, agua, colágeno). Además, la naturaleza físico-química de los tumores puede cambiar
en el tiempo, debido a la evolución natural tumoral o a la terapia, a menudo como consecuencia de necrosis
y/o sangrado intratumoral. Estas limitaciones han llevado a Kransdorf a afirmar que un diagnóstico histológi-
co correcto basado en estudios de imagen es posible en sólo aproximadamente una cuarta parte de los ca-
sos. No obstante, se pueden utilizar los datos de prevalencia relativa, edad de presentación, distribución de
género y distribución zonal de los 18.677 tumores benignos y los 12.370 tumores malignos estudiados por
Kransdorf en una población de referencia. El objetivo de su estudio consiste en caracterizar los tumores de
partes blandas según la edad del paciente y la localización. Es muy útil y conveniente consultar las tablas pro-
puestas por Kransdorf, que agrupan los tumores según su prevalencia por edad y nueve localizaciones ana-
tómicas (Figura 7). Es más, el 70% de todos los tumores benignos y el 80% de todos los tumores malignos
de tejidos blandos pueden clasificarse en ocho categorías diagnósticas.
A B
C
Figura 7. Elastofibroma dorsi. El estudio
de TC axial (B), así como las secuencias
T2-TSE coronal (A) y axial (C), muestran
la apariencia típica de esta entidad, a saber,
una masa de morfología lenticular
con áreas lineales hiperintensas, debido
al componente graso, situada en la profun-
didad de los músculos de la pared torácica
posterior.
También es útil definir la intensidad de señal en diferentes secuencias de pulso. Los tumores se pueden
clasificar en cinco categorías de diagnóstico en función de su intensidad de señal en T1 y T2 (Tabla I).
La forma específica de una lesión puede tener relevancia diagnóstica (Tabla II) (Figura 8). Las calcificaciones
intratumorales a veces se aprecian mejor en la TC (Tabla III). La inyección por vía intravenosa de contraste
101
paramagnético resulta de po-

Tabla I. Intensidad de señal en las secuencias ponderadas en T1 y T2
co valor en la caracterización
de los tumores de tejidos HIPERSEÑAL EN T1-SEÑAL INTERMEDIA EN T2 Lipoma
blandos, pero aporta informa- Liposarcoma
Hibernoma
ción sobre la agresividad de la Elastofibroma
lesión (Figura 9). La multiplici- Fibrolipohamartoma
dad de algunas lesiones y la Metástasis de melanoma
Sarcoma de células claras
presencia concomitante de
otras enfermedades permiten HIPERSEÑAL EN T1-HIPERSEÑAL EN T2 Hemangioma
Linfangioma
refinar el diagnóstico diferen- Hematoma subagudo
cial (Tablas IV y V). Malformación arteriovenosa
HIPERSEÑAL EN T1-HIPOSEÑAL EN T2 Quiste
Mixoma
Clasificación según la
Liposarcoma mixoide
Organización Mundial
HIPOSEÑAL EN T1-HIPOSEÑAL EN T2 Desmoide
de la Salud SPNP
Morton
En 2002 la Organización Fibrolipohamartoma
Mundial de la Salud (OMS) TCGVT
clasificó los tumores de partes Hematoma subagudo
Malformación arteriovenosa de alto flujo
blandas en los siguientes gru- Masa mineralizada
pos: 1) tumores adipocíticos; Amiloidosis
2) tumores fibroblásticos/mio- Granuloma anular
Malignidad de alto grado
fibroblásticos; 3) tumores fi-
brohistiocíticos; 4) tumores SEÑAL INTERMEDIA EN T1-HIPERSEÑAL EN T2 Tumor neurogénico
Desmoide
del músculo liso; 5) tumores
del pericito; 6) tumores del
músculo esquelético; 7) tumo- Tabla II. Forma de las lesiones
res vasculares; 8) tumores
FUSIFORME Neurofibroma
condroóseos; 9) tumores neu- Lipoma
rogénicos; y 10) tumores de
RELOJ DE ARENA Neurofibroma
diferenciación incierta. La clasi- Desmoide
ficación de la OMS de cada MONILIFORME Neurofibroma
grupo se divide en cuatro ca-
REDONDA Quiste
tegorías: benigno, intermedio Schwannoma
(localmente agresivo), inter-
SERPIGINOSA Hemangioma
medio (raramente metástasis)
COLIFLOR Lipoma arborescens
y malignos. Recientemente, Vi-
lanova y cols. han revisado los NODULAR Fibromatosis
principales cambios de la nue- RAMIFICADA Neurofibroma plexiforme
va clasificación y muestran los
aspectos nuevos y los menos conocidos de los hallazgos en la RM de las diferentes categorías de tumores
de tejidos blandos.
Finalmente, tras completar el estudio e intentar caracterizarlos, y a pesar de que esto pueda asegurar en
algunos casos un diagnóstico “histológico” fiable con técnicas de imagen, ante cualquier duda respecto a la
benignidad o la malignidad de una lesión, es preceptivo realizar una punción biópsica, que podrá guiarse me-
diante ecografía cuando la lesión sea superficial o mediante TC o RM cuando la localización sea profunda.
102
Figura 8. Neurofibroma. Aspec-

to característico de morfología
en diana en el plano transverso
y morfología moniliforme
en el plano longitudinal.
Al igual que en los tumores óseos, el radiólogo que

Tabla III. Focos de ausencia de señal intratumoral
practica la biopsia debe hacerlo en consenso con el
FLUJO Hemangioma cirujano que va a tratar la lesión, a fin de determinar el
Malformación arteriovenosa probable acceso quirúrgico y evitar biopsias en áreas
C ALCIFICACIÓN Hemangioma (flebolito) inapropiadas.
Lipoma
Desmoide Si el tamaño de la lesión es inferior a 2 cm, se suele
Tumores cartilaginosos realizar una punción citológica. Si el tamaño es supe-
Osteosarcoma rior, se puede practicar una punción biópsica para ob-
Sinoviosarcoma
Cordoma tener mayor cantidad de material histológico y facilitar
Sarcoma alveolar la labor del patólogo, que debe ser experto en el
Miositis osificante diagnóstico de estas lesiones.
Una vez más, se debe recordar que un tratamiento
inicial inadecuado por una mala planificación quirúrgica (en general, escisiones parciales, en la mayoría de las
ocasiones por pensar que el “bulto” es algo banal) conlleva un peor pronóstico en la evolución de la enfer-
medad y en la supervivencia del paciente, debido a que se producen más recidivas locales y mayor disemi-
nación a distancia.
Figura 9. Imagen de RM
con secuencia T2 de sarcoma
indiferenciado situado en el área
muscular anterior, adyacente
a la tibia. El análisis de los tiem-
pos de captación tras la admi-
nistración de contraste muestra
en la zona de la lesión (region
of interes [ROI] o círculo 2)
una curva de realce superior
a los tejidos normales (ROI
o círculo 3), pero inferior
a la arteria (ROI o círculo 1).
103
Tabla IV. Multiplicidad Tabla V. Enfermedades concomitantes

Malformación arteriovenosa LESIONES ÓSEAS CONCOMITANTES Sinovitis vellonodular pigmentada
Lipoma Linfoma
Desmoide
Desmoide
Angiomatosis
Neurofibroma Lipoma parosteal
Mixoma Hemangioma sinovial
Metástasis ENFERMEDAD DE MAFFUCCI Hemangioma cavernoso
Dermatofibroma protuberans
DISPLASIA FIBROSA (MAZABRAUD) Mixoma
Sarcoma de Kaposi
NEUROFIBROMATOSIS Schwannoma
Neurofibroma
SÍNDROME DE GARDNER Fibromatosis
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN Fibromatosis palmar
MACRODISTROFIA LIPOMATOSA Fibrolipohamartoma del nervio mediano
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Xantoma
SÍNDROME DE TURNER Linfangioma
MIELOMA Amiloidosis
RESUMEN
Independientemente del tipo de patología que afecte al músculo, la RM resulta muy útil para acotar el
diagnóstico diferencial; definir la localización, la extensión y la gravedad de la lesión; predecir el pronóstico y
las posibles complicaciones asociadas con los hallazgos; dirigir el tipo y la localización de una posible acción
terapéutica; y evaluar la evolución de la lesión.
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105

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CAP_1_DIM:Esteve 30/06/2009 14:00 Página 1

JESÚS DÁMASO AQUERRETA BEOLA

MARÍA ARRAIZA SARASA

PABLO D. DOMÍNGUEZ ECHÁVARRI

JULIO DUART CLEMENTE

CARMEN BLANCA HERNÁNDEZ SASTRE

FERNANDO IDOATE SARALEGUI

MARÍA JOSÉ PONS RENEDO

ENRIQUE ORNILLA LARAUDOGOITIA

BEATRIZ ZUDAIRE DÍAZ-TEJEIRO

TÉCNICAS EMPLEADAS EN EL DIAGNÓSTICO

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Entre cada estímulo hay

Esquema 2. Efecto piezoeléctrico: recepción.

Esquema 3. Obtención de la imagen.

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Esquema 4. Fenómeno de excitación.

Aplicando un gradiente que modifica

Aplicando gradientes en los otros dos ejes

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Tabla I. Clasificación de Lodwick

Geográfico Moteado Permeativo