Вы находитесь на странице: 1из 59

BAB I

PENDAHULUAN

I. Kegiatan Tutorial
Tutor : dr. Kemas Muhammad Ya’kub, Sp.PK
Moderator : Muhammad Syahar Ramadhan
Sekretaris : Rintan
Lathifah Nudhar
Waktu : 1. Senin, 17 April 2017
Pukul 13.00 – 15.30 WIB
2. Rabu, 19 April 2017
Pukul 13.00-15.30 WIB
Peraturan selama tutorial:
1. Diperbolehkan untuk minum dan dilarang untuk makan
2. Diperbolehkan permisi ke toilet
3. Pada saat ingin berbicara terlebih dahulu mengacungkan tangan, lalu setelah diberi
izin moderator baru bicara
4. Tidak boleh memotong pembicaraan orang lain

BAB II
ISI

I. Skenario

1
Amir, a boy, 13 month, was hospitalized due to diarrhea. Four days before admission,
the patient had non projectile vomiting 6 times a day. He vomited what he ate. Three
days before admission the patient got diarrhea 10 times a day around half glass in every
defecation, there was no blood and mucous/pus in it. The frequency of vomiting
decreased. Along those 4 days, he drank eagerly and was given plain water. He also got
mild fever. Yesterday, he looked worsening, lethargy, didn’t want to drink, still had
diarrhea but no vomiting. The amount of urination in 8 hours ago was less than usual.
Amir’s family lives in slum area.
Physical examination
Patient looks severly ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR 38
x/m, HR 144 x/m regular but weak, body temperature 38,7 oC, BW 10 kg, BH 75 cm
Head : sunken frontanella, sunken eye, no tears drop, and dry mouth.
Thorax : similar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal
heart sound.
Abdomen : flat, shuffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below arcus
costa and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdomen : very
slowly (longer than 2 seconds). Redness skin surrounding anal orifice.
Extremities : cold hand and feet
Laboratory examination
Hb 12,8 g/dl, WBC 14000/mm3, diff count : 0/1/16/48/5/0.
Urine routine
Macroscopic : yellowish colour,
Microscopic : WBC (-), RBC (-), protein (-), keton bodies (+)
Feaces routine
Macroscopic : water more than waste material, blood (-), mucous (-)
WBC : 4-6 /HPF, RBC 0-1 /HPF, bacteria (++), E. coli (+), fat (+)

II. Klarifikasi Istilah


1. Diarrhea : Pengeluaran tinja berair berkali kali yang tidak normal (Dorland)
2. Non projectile vomiting : Muntah yang tidak ditandai dengan semburan
muntahan yang sangat kuat (Dorland)
3. Defecation : Pembuangan tinja dari rektum

2
4. Lethargic : Penurunan tingkat kesadaran ditandai dengan lesu, mengantuk dan
apatis (Dorland)
5. Fontanella : Titik lunak; misalnya salah satu ruang tertutup membrane yang tetap
ada pada persambungan sutura tengkorak yang belum mengalami
osifikasi lengkap pada seorang fetus atau bayi
6. Sunken : Cekung
7. Retraction : Tindakan menarik kembali, atau keadaan tertarik kembali (Dorland)
8. Orifisium anal : Bukaan eksternal dari ujung kanalis anal; anus (Mosby’s
medical dictionary)

III. Identifikasi Masalah


1. Amir a boy, 13 months was hospitalized due to diarrhea. Amir’s family lives in
slum area. (PRIORITY!)
2. 4 days before admission, the patient had non projectile vomiting, 6x a day. He
vomited what he eat. Along those 4 days he drunk eagerly and was giving plain
water. He also got mild fever.
3. 3 days before admission the patient got diarrhea 10x a day around half glass in
every defecation. There was no blood and mucus or pus in it. The frequency of
vomiting decreased
4. Yesterday, he looked worsening, lethargic, didn’t wanna drink, still had diarrhea
but no vomiting. The amount of urination in 8 hours ago was less than usual.
5. Physical examination
Patient looks severly ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg,
RR 38 x/m, HR 144 x/m regular but weak, body temperature 38,7 oC, BW 10 kg,
BH 75 cm
Head : sunken frontanella, sunken eye, no tears drop, and dry mouth.
Thorax : similar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound,
normal heart sound.
Abdomen : flat, shuffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below
arcus costa and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the
abdomen : very slowly (longer than 2 seconds). Redness skin surrounding anal
orifice.
Extremities : cold hand and feet
6. Laboratory Examination
Hb 12,8 g/dl, WBC 14000/mm3, diff count : 0/1/16/48/5/0.
Urine routine
Macroscopic : yellowish colour,
Microscopic : WBC (-), RBC (-), protein (-), keton bodies (+)

3
Feaces routine
Macroscopic : water more than waste material, blood (-), mucous (-)
WBC : 4-6 /HPF, RBC 0-1 /HPF, bacteria (++), E. coli (+), fat (+)

IV. Analisis Masalah


1. Amir a boy, 13 months was hospitalized due to diarrhea. Amir’s family lives in
slum area. (PRIORITY!)

a. Definisi
Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan
konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya
serta berlangsung kurang dari 2 minggu (Suharyono,1985).Diare akut didefinisikan
sebagai peningkatan frekuensi buang air besar (tiga kali atau lebih perhari atau
paling tidak 200 gram tinja per hari) berlangsung kurang dari 14 hari, dan dapat
disertai mual, muntah, kram perut ,gejala klinis lainnya ,atau malnutrisi
(Thielman,2004).

b. Klasifikasi
Klasifikasi diare berdasarkan lama waktu diare terdiri dari :
1) Diare akut
Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan
konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya dan
berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu.

2) Diare persisten
Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan kelanjutan
dari diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.
3) Diare kronik
Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama dengan penyebab
non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten atau gangguan metabolisme yang
menurun. Lama diare kronik lebih dari 30 hari. Menurut (Suharyono, 2008), diare
kronik adalah diare yang bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu
lebih.
Berdasarkan mekanisme patofisiologik:
1) Diare sekresi (secretory diarrhea), merupakan diare yang disebabkan oleh adanya
peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus.

4
2) Diare osmotic (osmotic diarrhea), merupakan diare yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan osmotic intralumen dari usus, yang menyebabkan terjadinya
pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus.
Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang, terbagi menjadi 4 kategori, yaitu
1) Diare tanpa dehidrasi
2) Diare dengan dehidrasi ringan, yaitu diare dengan kehilangan cairan 1-5% dari berat
badan
3) Diare dengan dehidrasi sedang, yaitu diare dengan kehilangan cairan 5-10% dari berat
badan
4) Diare dengan dehidrasi berat, yaitu diare dengan kehilangan cairan lebih dari 10%.

c. Etiologi dan Faktor Resiko


1) Bakteri : Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. Vibrio, Bacillus cereus,
2) Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Coronavirus, Astrovirus
3) Parasit : Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli,
Trichuris trichiura, Cryptosporidium parvum, Strongyloides stercoralis
4) Non infeksi : malabsorpsi, keracunan makanan, alergi, gangguan motilitas
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain : tidak
memberikan ASI secara penuh untuk 4 – 6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak
memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana
kebersihan (MCK), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan
penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain
hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan
untuk dijangkiti diare antara lain : gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman
lambung, menurunnya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan
faktor genetik.

d. Epidemiologi
Penyakit diare merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kesakitan
pada bayi dan anak balita di Negara berkembang.Kematian diare pada balita
75,3%per100.000 balita dan semua umur 23,2 per 100.000 penduduk semua umur
(hasil SKRT 2001).Hasil survey kementrian kesehatan tahun 2003, diare merupakan
penyebab kematian nomor dua pada balita, nomor tiga pada bayi, dan nomor lima
pada semua umur.Kejadian diare pada balita secara proporsi lebih banyak terjadi
pada balita (55%) dibandingkan semua umur.

5
Rotavirus merupakan penyebab utama diare berat pada anak-anak dan
menyebabkan morbiditas dan mortalitas.Rotavirus merupakan satu-satunya penyebab
diare yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. Angka perkiraan diare berkisar
antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare pada anak-anak
dibawah umur 5 tahun di Afrika,Asia dan Amerika Latin yang mengakibatkan 5juta
kematian. Biasanya 50 – 60 % dari kasus diare akut pada anak-anak yang dirawat di
seluruh dunia disebabkan oleh rotavirus.

e. Manifestasi Klinis
Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan
demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang
sering. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit, tetapi diare sering
berlanjut selama 5-7 hari. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata.
Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat, terutama pada bayi. Anak
malnutrisi dan anak dengan penyakit usus yang mendasari seperti sindrom usus-pendek
terutama mungkin mendapat diare rotavirus berat. Jarang, anak imunodefisiensi akan
mengalami penyakit yang berat dan lama. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi
dengan rotavirus tidak bergejala, beberapa wabah enterokolitis nekrotikans dihubungkan
dengan munculnya strain rotavirus baru pada ruang perawatan yang terkena.
Perjalanan klinis astrovirus tampak sangat serupa dengan perjalanan klinis rotavirus
dengan pengecualian utama bahwa penyakit cenderung lebih ringan, dengan dehidrasi
yang kurang berarti. Enteritis adenovirus cenderung menyebabkan diare yang lebih lama,
sering 10-14 hari. Virus Norwalk mempunyai masa inkubasi lebih pendek (12 jam).
Muntah dan mual cenderung mendominasi penyakit yang disertai virus Norwalk dan
gejalanya singkat, biasanya 1-3 hari bergejala. Gambaran klinis dan epidemiologis virus
Norwalk sering sangat menyerupai dengan apa yang disebut keracunan makanan dari
toksin yang dibentuk sebelumnya seperti Staphylococcus aureus dan Bacillus cereus.

f. Patogenesis

6
1) Virus menempel pada reseptor host melalui VP4 dan dilakukan endositosis ke dalam
vesikel sel inang.
2) Partikel virus hanya dilapisi sebagian dalam endolisosom (kehilangan VP4-VP7
sebagai lapisan luar) dan penetrasi ke dalam sitoplasma.
3) Transkripsi awal gen oleh enzim polymerase virus yang timbul di dalam sehingga
membentuk partikel dua lapis (double-layered, DLPs), sehingga dsRNA tidak pernah
bersinggungan dengan sitoplasma. RNA (+) menekan sitoplasma dan menyediakan
cetakan bagi sintesis protein virus.
4) Inti sel baru dengan aktivitas replikase diproduksi dalam pabrik virus (juga disebut
viroplasma). Menandakan pembentukan pelengkap RNA (-) dan awal proses
morfogenesis virus.
5) Transkripsi akhir terjadi pada inti sel baru ini.
6) Pada batas luar pabrik virus, inti sel dilapisi oleh VP6, membentuk DLPs imatur yang
puncaknya melewati membran retikulum endoplasmik, mendapat membran lemak
sementara yang akan dimodifikasi dengan glikoprotein retikulum endoplasmik NSP4
dan VP7; partikel pembungkus yang mengandung VP4. Partikel ini bergerak menuju
bagian dalam retikulum endoplasmik, lapisan lemak sementara dan protein non
struktural NSP4 hilang, sedangkan protein permukaan VP4 dan VP7 akan menyusun
kembali lapisan protein virus terluar, menghasilkan partikel tiga lapis yang matang
dan infeksius.
7) Virion matang dilepaskan mengikuti kematian sel dan berhubungan dengan kerusakan
membran plasma sel inang.

g. Patofisiologi
Virus virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan
menghancurkan sel sel ujung ujung vilus pada usus halus. Biopsi usus halus menunjukkan
berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrat sel bundar pada lamina propria.

7
Perubahan perubahan patologis yang diamati tidak berkolerasi dengan keparahan gejala
gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak
terkena walaupun biasanya digunakan istilah “gastroenteritis”. Walaupun pengosongan
lambung tertunda telah didokumentasi selama infeksi virus Norwalk.
Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel sel yang terdiferensiasi, yang
mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakarida dan fungsi penyerapan seperti
transpor air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam
amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai
enzim hidrolitik tepi bersilia dan merupakan pensekresi (sekretor) air dan elektrolit.
Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus menyebabkan (1)
ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi
karbohidrat kompleks, terutama laktosa. Dukungan paling nyata mekanisme pertama
sebagai faktor yang paling penting pada terjadinya diare virus.
Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita
terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi
(dibanding anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas
gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi
cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes
nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar
permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko
alergi makanan.

h. Komplikasi
Diare merupakan penyebab terpenting terjadinya angka kesakitan dan kematian
pada semua usia dan di seluruh dunia. Pada diare ringan sampai sedang dapat
menghambat pekerjaan dan pendidikan. Sedangkan pada diare yang lebih berat dapat
menyebabkan penderita dirawat di rumah sakit, komplikasi yang serius seperti Sindrom
Guillain Barre dan hemolitik uremik dan kematian pada beberapa kasus.

i. Algoritma Diagnosis
Anamnesis
Riwayat pemberian makan anak sangat penting dalam melakukan tatalaksana anak
dengan diare. Tanyakan juga hal-hal berikut:

8
1) Diare
a) frekuensi buang air besar (BAB) anak
b) lamanya diare terjadi (berapa hari)
c) apakah ada darah dalam tinja
d) apakah ada muntah
2) Laporan setempat mengenai Kejadian Luar Biasa (KLB) kolera
3) Pengobatan antibiotik yang baru diminum anak atau pengobatan lainnya
4) Gejala invaginasi (tangisan keras dan kepucatan pada bayi).

Pemeriksaan Fisis, Cari:


1) Tanda-tanda dehidrasi ringan atau dehidrasi berat:
a) rewel atau gelisah
b) letargis/kesadaran berkurang
c) mata cekung
d) cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat
e) haus/minum dengan lahap, atau malas minum atau tidak bisa minum.
2) Darah dalam tinja
3) Tanda invaginasi (massa intra-abdominal, tinja hanya lendir dan darah)
4) Tanda-tanda gizi buruk
5) Perut kembung.
Tidak perlu dilakukan kultur tinja rutin pada anak dengan diare. Jika terdapat dua atau
lebih tanda berikut, berarti anak menderita dehidrasi berat:
1) Letargis atau tidak sadar
2) Mata cekung
3) Cubitan kulit perut kembali sangat
4) lambat (≥ 2 detik)
5) Tidak bisa minum atau malas minum.

j. Prognosis
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius sangat baik dengan morbiditas
dan mortalitas minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas terutama
pada anak-anak dan pada lanjut usia.

k. Cara penularan dan pencegahan


Setelah terpapar dengan agen tertentu, virus akan masuk ke dalam tubuh bersama
dengan makanan dan minuman. Kemudian virus itu akan sampai ke sel-sel epitel usus
halus dan akan menyebabkan infeksi dan merusakkan sel-sel epitel tersebut . Sel-sel

9
epitel yang rusak akan digantikan oleh sel enterosit baru yang berbentuk kuboid atau sel
epitel gepeng yang belum matang sehingga fungsi sel-sel ini masih belum bagus. Hal ini
menyebabkan vili-vlli usus halus mengalami atrofi dan tidak dapat menyerap cairan dan
makanan dengan baik. Cairan dan makanan tadi akan terkumpul di usus halus dan akan
meningkatkan tekanan osmotik usus. Hal ini menyebabkan banyak cairan ditarik ke
dalam lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya hiperperistaltik usus. Cairan dan
makanan yang tidak diserap tadi akan didorong keluar melalui anus dan terjadilah diare
(Kliegman, 2006).
Pencegahan:
1) Asi tetap diberikan
2) Menjaga kebersihan perorangan, cuci tangan sebelum makan
3) Menjaga kebersihan lingkungan, BAB di jamban
4) Imunisasi campak
5) Memberikan makanan penyapihan yang benar
6) Penyediaan air minum bersih
7) Makanan yang selalu dimasak secara adekuat

l. Tatalaksana

10
m. Pemeriksaan Tambahan
1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis
leukosit, kadar elektrolit serum,
2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral
tubuh.

11
3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya
infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

n. Diagnosis Banding
Gejala Rotavirus Shigella Salmonella Cholera
Massa tunas 12-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 48-72 jam

Panas ++ ++ ++ -
Mual muntah Sering jarang Sering Sering

Nyeri perut Tenesmus Tenesmus, keram Tenesmus, -


kolik
Nyeri kepala - + + -
Lama sakit 5- 7 hari >7 hari 3-7 hari 3 hari
Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak
Frekuensi 5-10 x/hari >10 x/ hari Sering Terus -
menerus
Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair
Mukus - + + +
Darah - Sering Kadang -
Bau Langu +/- Busuk Amis
Warna Kuning - hijau Merah - ijo Kehijauan Cucian beras
Leukosit - + + -
Lain Anoreksia Kejang Sepsis

o. SKDI
4A
Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan
tuntas. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

p. Indikasi Masuk Rumah Sakit


1) Diare akut dengan dehidrasi berat
Anak yang menderita diare akut dengan dehidrasi berat memerlukan rehidrasi
intravena secara cepat dengan pengawasan yang ketat dan dilanjutkan dengan
rehidrasi oral setelah anak membaik.
2) Diare persisten berat
Anak yang mengalami diare persisten berat datang dengan disertai gangguan elektrolit
akibat dehidrasi berat dan perlu pengawasan ketat karena sering disertai hypokalemia
dan asidosis.

12
3) Intractable diarrhea
Intractable diarrhea merupakan diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu dimana
50% kebutuhan cairan anak harus diberikan melalui intravena.Intractable diarrhea
banyak ditemukan di negara maju dan berhubungan dengan genetik.
4) Anak yang menderita gizi buruk dengan diare persisten

2. 4 days before admission, the patient had non projectile vomiting, 6x a day. He
vomited what he eat. Along those 4 days he drunk eagerly and was giving plain
water. He also got mild fever.
a. Bagaimana mekanisme muntah tanpa menyembur?
Secara garis besar muntah non proyektil melalui 3 fase : nausea, retching, dan
vomition. Nause adalah kesan mual yang terjadi akibat dyspepsia atau berkurangnya
motalitas lambung. Retching adalah keadaan dimana antrum gastrik berkontraksi
sementara fundus dan cardia lambung relaksasi, mengakibatkan makanan terdorong
ke atas. Hal ini terjadi saat keadaan glottis tertutup sehingga tekanan untuk
mengeluarkan isi lambung semakin meningkat. Semakin lama, diafragma akan
berkontraksi ke rongga peritoneum dan menciptakan tekanan negative ke thorax.
Begitu hal ini terjadi otot abdominal juga akan berkontraksi dan terjadilah vomitus.
Diare dan muntah pada kasus ini sama-sama disebabkan oleh virus (rotavirus) yang
menginfeksi traktus gastrointestinalis yang masuk melalui oral. Virus tersebut
menginfeksi saluran pencernaan atas (lambung) sehingga memunculkan gerakan
antiperistaltik yang kuat pada lambung dan merangsang reseptor muntah. Kemudian
virus tersebut juga menginfeksi saluran pencernaan bawah sehingga menyebabkan
gangguan pencernaan dan penyerapan pada usus halus sehingga menimbulkan diare.

b. Apa perbedaan muntah tanpa menyemburdan muntah menyembur( jenis penyakit apa
saja )?
 Muntah non-proyektil (tidak menyemprot) : muntah yang melalui 3 fase yaitu
fase nausea, fase retching, dan diakhiri fase ekspulsi atau vomition.
 Muntah proyektil (menyemprot) : muntah yang tidak melalui ketiga fase pada
muntah non proyektil, biasanya sering terjadi tiba-tiba dan tanpa ada tanda-tanda.
Contohnya seperti pada stenosis pilorus hipertrofi, biasanya setelah makan, bisa
jadi muntahan keluar melalui hidung. Penyebab umum muntah proyektil adalah
obstruksi lambung, sering merupakan akibat konsumsi benda asing.
c. Bagaimana mekanisme demam ringan?

13
Demam adalah respon normal tubuh terhadap adanya infeksi, yaitu keadaan
masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. Mikroorganisme tersebut dapat berupa
virus, bakteri, parasit, maupun jamur. Kebanyakan demam disebabkan oleh infeksi
virus. Rotavirus akan menginfeksi mukosa lambung dengan enterotoxin. Enterotoxin
merupakan salah satu protein yang di kode Rotavirus, yaitu NSP4. Toxin inilah yang
akan memicu terjadinya respon inflammasi sehingga terjadilah kenaikan set point
pada hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam.
Diare akut (Infeksi rotavirus )  pelepasan sitokin (Interferon)  aktivasi jalur
asam arakidonat  sintesis PGE2  set point meningkat  demam.

3. 3 days before admission the patient got diarrhea 10x a day around half glass in
every defecation. There was no blood and mucus or pus in it. The frequency of
vomiting decreased
a. Bagaimana konsistensi, frekuensi, dan volume defekasi normal pada bayi usia 13
bulan?
Kotoran bayi dan balita bisa setebal selai kacang atau lebih lembut, seperti keju
cottage atau yogurt. Kotoran ASI biasanya tampak seperti : kuning, kumuh.
Kotoran formula cenderung menyerupai flan atau puding . Jika anak Anda,
berapapun usianya, melewati apa pun yang terlihat seperti kotoran kucing
(loglike) atau kotoran kelinci (kerikil), dia mungkin mengalami konstipasi.
Frekuensi normal BAB bayi usia 2-6 bulan sekitar 2-5 kali perhari dan seiring
waktu akan semakin berkurang hingga 1-3 kali. Volume yang dikeluarkan kurang
lebih sebanyak yang ia makan atau kurang.

b. Bagaimana hubungan frekuensi diare dengan derajat dehidrasi?


1 gelas = 250 mL
Amir BAB 10 kali sehari, sekali BAB sebanyak setengah gelas
Berarti, dalam satu hari Amir kehilangan sekitar 1250 mL.
1250 ml = 1,25 kg

Persentase dehidrasi = x 100% = 12,5%

Menandakan dehidrasi berat


c. Mengapa saat diare frekuensi muntah menurun?

14
Pada kasus, Amir terinfeksi Rotavirus. Berdasarkan pathogenesis infeksi rotavirus,
rotavirus akan menginfeksi sel-sel enterosit yang melapisi vili-viliusus. Virus
kemudian akan mengivasi enterosit dan bereplikasi. Dalam proses replikasinya,
rotavirus akan menghasilkan NSP4, suatu protein yang bersifat toksin bagi tubuh.
NSP4 akanmerangsangsel EC (enterochromaffin) untukmengeluarkan 5-HT (5-
hidroksitryptamin / serotonin) yang akan menstimulasi sistem syaraf vagal aferen
yang terhubung ke pusat muntah di medulla. Hal inilah yang menyebabkan
muntah. Seiring dengan meluasnya infeksi, rotavirus akan menginvasisel EC dan
menyebabkan sel EC lisis. Semakin lama, maka semakin banyak sel EC yang lisis.
Hal ini menyebabkan seiring dengan berjalannya waktu 5-HT yang dapat
dikeluarkan akan semakin menurun sehingga tidak aka nada iritan terhadap sistem
syaraf vagal aferen yang menyebabkan frekuensi muntah menurun. Sedangkan,
seiring dengan meluasnya kerusakan mukosa usus maka gejala diare akan
bertambah jelas karena akan terjadi malabsorbsi akibat kerusakan sel-sel usus.

4. Yesterday, he looked worsening, lethargic, didn’t wanna drink, still had diarrhea
but no vomiting. The amount of urination in 8 hours ago was less than usual
a. Dalam kondisi apa bayi ini masuk rumah sakit?
1) Mengalami dehidrasi Berat atau Shock
2) Jika Menderita kurang energi protein sedang atau berat
3) Jika menderita Infeksi yang berat
4) Indikasi berdasarkan penyakit peserta lainnya
5) Jika bayi tidak dapat mengkonsumsi makanan sesuai dengan jenis bentuk dan
jumlah yang dirokemendasikan

b. Apakah bayi ini sudah mengalami komplikasi diare?


Bayi ini sudah mengalami komplikasi diare atau diare dengan dehidrasi berat.

15
c. Mengapa bayi ini kehilangan keinginan untuk minum?
Keseimbangan elektrolit terganggu dan transmisi sinyal akan berkurang, ADH kurang
berespon sehingga respon haus pada bayi ini terganggu.
d. Berapa banyak volume urin normal pada bayi?

e. Bagaimana makna klinis dari berkurangnya volume urin?


Volume urin berkurang akibat dari dehidrasi yang dialami pasien
Mekanismenya : Penurunan Volume air pada darah → Kenaikan osmolaritas darah →
merangsang sekresi vasopresin (ADH) → peningkatan permeabilitas tubulus distal
pada ginjal → rearbsorpsi meningkat → volume urin menurun
f. Apa dampak tidak minum pada kondisi dehidrasi?
Dehidrasi adalah kondisi ketika tubuh kehilangan lebih banyak cairan daripada yang
didapatkan. Sehingga apabila saat dehidrasi tidak ada asupan cairan untuk

16
menggantikan cairan yang hilang, akan memperberat dehidrasi dan lama-lama akan
menyebabkan syok hipovolemik kemudian bisa menyebabkan kematian.

5. Physical examination
Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic). BP 70/50 mmHg
RR 38x/mins HR 144 times per minute, regular but weak, body temperature
38,7oC. body weight 10kg Body height 75 cm.
Head : sunken fontanella, sunken eye, no tear drops, and dry mouth
Thorax : similar movement on both sides, retraction (-/-), vesicular breath
sounds, normal heart sounds
Abdomen : flat, shuffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below
costal arch and xyphoid processus. Spleen unpalpable. Pinch the skin of
abdomen very slowly longer than 2 seconds. Redness skin surrounding anal
orificies.
Extremeties : cold hand and feet
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
Hasil pemeriksaan Kriteria normal Interpretasi
Lethargic Compos mentis tanpa Abnormal
kelemahan
Bp 70/50 mmhg 99/65 mmhg (1-4 tahun) Hipotensi
Rr 38x/m 25-50x/ menit (1-2 tahun) Normal
Hr 144 x/m regular but weak 110x/ menit (1-2 tahun) Takikardi
Body temperature 38,7 c 36,5-37,5 c Hipertermis/ febris
Bw 10 kg, bh 75 cm 8.0 - 12.1 (berat who 3-97 Gizi baik
persen)
72.4 - 81.5 (panjang badan
who 3-97 persen)
Head
Sunken frontanella Tidak cekung Abnormal (gejala
Sunken eye Tidak cekung
dehidrasi)
No tears drop Ada air mata
Dry mouth Tidak kering
Thorax
Similar movement on both - Normal (tidak ada
side, retraction (-/-), vesicular gangguan pada
breath sound, normal heart jantung dan paru)
sound
Abdomen

17
Flat & shuffle - Normal
Bowel sound increases Bising usus 2-6x/ menit Abnormal (motilitas
usus meningkat)
Liver is palpable 1 cm below Liver is unpalpable Hepatomegali
arcus costa and xiphoid (disebabkan oleh
processus malabsorbsi yang
berujung pada
malnutrisi)
Spleen unpalpable - Normal
Pinch the skin of the Cubitan kulit cepat kembali Turgor kulit melambat
abdomen: very slowly (longer (gejala dehidrasi)
than 2 seconds)
Redness skin surrounding Tidak ada kemerahan di Abdormal (bisa
anal orifice sekitar orificium anal karena zat-zat iritan
dari feses)
Extremities
Cold hand and feet Warm hand and feed Abnormal (perfusi
oksigen ke jaringan
menurun akibat
hipotensi)

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?


Demam
Invasi virus  kerusakan villus  inflamasi  pelepasan sitokin sitokin
inflamasi  kenaikan thermoregulator set point  Demam
Hipotensi
Kekurangan cairan  Hipovolemi  cardiac output turun  tekanan darah turun
Mata dan fontanella cekung, turgor > 2detik
Cairan tubuh berkurang  dehidrasi  turgor kulit memburuk  elastisitas kulit
berkurang
Mulut kering, tidak ada air mata
Cairan tubuh berkurang  dehidrasi  mulut kering, air mata tidak ada
Peningkatan bowel sound
Keadaan ini terjadi karena makanan dan cairan tidak dapat diabsorbsi dengan
baik. Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan koloid osmotik dalam lumen

18
usus yang kemudian merangsang hiperperistaltik usus untuk mendorong makanan
dan cairan yang tidak terserap di usus.
Kulit kemerahan di sekitar anus
Pada pasien diare, pasien akan sering defekasi sehingga daerah sekitar anus akan
lebih sering dipegang (untuk membersihkan). Pada diare, tingkat keasaman feses
juga meningkat karena adanya malabsrobsi karbohidrat sehingga daerah anus
rentan iritasi.
Tangan dan kaki dingin
Dehidrasi  cardiac output turun  perfusi darah ke perifer menurun  tangan
dan kaki dingin
c. Bagaimana prosedur pemeriksaan fisik pada anak ini?
Seperti halnya pada dewasa pemeriksaan abdomen secara berurutan meliputi ;
 Inspeksi
Perhatikan dengan cara pengamatan tanpa menyentuh :
1) Bentuk : cekung/cembung
2) Pernafasan : pernafasan abdominal normal pada bayi dan anak kecil
3) Umbilikus : hernia/tidak
4) Gambaran vena : spider navy
5) Gambaran peristaltik
 Auskultasi
Perhatikan suara peristaltik, normal akan terdengar tiap 10 – 30 detik.
 Perkusi
Normal akan terdengar suara timpani. Dilakukan untuk menentukan udara dalam
usus, atau adanya cairan bebas/ascites.
 Palpasi
Palpasi dilakukan dengan cara : anak disuruh bernafas dalam, kaki dibengkokkan
di sendi lutut, palpasi dilakukan dari kiri bawah ke atas, kemudian dari kanan atas
ke bawah. Apabila ditemukan bagian yang nyeri, dipalpasi paling akhir.
Perhatikan : adanya nyeri tekan , dan tentukan lokasinya. Nilai perabaan terhadap
hati, limpa, dan ginjal.
HATI
Palpasi dapat dapat dilakukan secara mono/bimanual Ukur besar hati dengan cara
1) Titik persilangan linea medioclavicularis kanan dan arcus aorta dihubungkan
dengan umbilikus.

19
2) Proc. Xifoideus disambung dengan umbilicus. Normal : 1/3 – 1/3 sampai usia
5 – 6 tahun. Perhatikan juga : konsistensi, permukaan, tepi, pulsasi, nyeri
tekan.
LIMPA
Ukur besar limpa (schuffner) dengan cara : Tarik garis singgung ‘a’ dengan
bagian arcus aorta kiri. Dari umbilikus tarik garis ‘b’ tegak lurus ‘a’ bagi dalam 4
bagian. Garis ‘b’ diteruskan ke bawah sampai lipat paha, bagi menjadi 4 bagian
juga. Sehingga akan didapat S1 – S8.
GINJAL
Cara palpasi ada 2 : Jari telunjuk diletakkan pada angulus kostovertebralis dan
menekan keras ke atas, akan teraba ujung bawah ginjal kanan. Tangan kanan
mengangkat abdomen anak yang telentang. Jari-jari tangan kiri diletakkan di
bagian belakang sedemikian hingga jari telunjuk di angulus kostovertebralis
kemudian tangan kanan dilepaskan. Waktu abdomen jatuh ke tempat tidur, ginjal
teraba oleh jari-jari tangan kiri.
d. Bagaimana gambaran pemeriksaan fisik pada kepada dan kemerahan di sekitar
anus?

e. Bagaimana pola pertumbuhan bayi normal?

20
6. Laboratory Examination
Hb : 12,8 gr/dl
WBC : 14000/mm3
Diff count : 0/1/16/48/35/0
Urine routine : macroscopic yellowish color. Microscopic WBC (-) RBC (-)
Protein (-) ketone bodies (-)
Feses routine : macroscopic water more than waste material. Blood (-) mucus (-)
WBC 4-6/hpf RBC 0-1/hpf. Bacteria (++) E.Coli (+) Fat (+)
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium ?

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi


Darah Rutin
Hb 12,8 g/dl 10.5 – 13 g/dl Normal
WBC 9.000/mm3 6.000 – 17.000/mm3 Normal
DC Netrofil batang dan segmen
Basofil (0) 0-1
meningkat, limfosit dan
Eosinofil (1) 0-3
Net. Batang (16) 5-11 monosit menurun
Net. Segmen (48) 15-35
Limfosit (35) 45-76
Monosit (0) 3-6

21
Urin Rutin
Macroscopic : yellowish Umumnya agak bening, atau Lebih kuning dari warna
colour kuning bening urin normal
Microscopic : WBC (-), WBC (0-5 cells/HPF) Peningkatan kadar benda
RBC (-), RBC (0-2 cells/HPF) keton di dalam urin
Keton Bodies (+) Keton Bodies (-)
Feses Rutin
Macroscopic : water Agak lunak dan bebentuk diare non disentri
more than waste
material, blood (-), Blood (-)
mucous (-) Mucus (-)
WBC : 4-6/HPF, RBC WBC (-) WBC meningkat, tidak ada
0-1/HPF RBC (-) pendarahan pada saluran
Protein (-) 25-50% feses mengandung gastrointestinal
Bacteria (++) bakteri
Entamoeba coli (+) Flora Normal Usus :
Fat (+) Bacterioides fragillus
Fecalcoliform Escherichia
coli
Fecal streptococci
Entamoeba coli
Fat (-)

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium ?


1) Diff count : 0/1/16/48/35/0
a) Perubahan struktur mukosa usus halus  pemendekan vili sehingga
terdapat infiltrat sel sel radang mononuklear di lamina propria.
b) Reaksi inflamasi  sekresi kemokin (IL-8 dan granulosit stimulating
colony)  neutrofil meningkat (shift to the left).
c) Neutrofil merupakan sel yang paling banyak jumlahnya pada sel darah
putih dan berespon lebih cepat terhadap inflamasi dan sisi cedera jaringan
daripada jenis sel darah putih lainnya. Pada kasus ini dari hitung jenis,
neutrofil meningkat menandakan infeksi akut (shift to the left). Neutrofil

22
batang adalah neutrofil yang immatur yang dapat bermultiplikasi dengan
cepat selama infeksi akut sehingga pada kasus ini, neutrofil batang
meningkat karena diare yang dialami oleh Amir merupakan diare akut.
2) Ketone bodies (+)
Pada urin didapatkan badan keton, karena diduga absorbsi karbohidrat
terganggu, mengakibatkan glukosa yang ada dalam darah rendah, sehingga
tubuh memetabolisme lemak dengan proses lipolisis yang menghasilkan zat
sisa yang lainnya yaitu badan keton.
3) Macroscopic water more than waste material
Perubahan makroskopis tinja terjadi karena kemungkinan adanya infeksi dari
Rotavirus. Pada diare karena infeksi, perubahan ini terjadi karena adanya
rangsangan pada mukosa usus oleh toksin Rotavirus. Hal ini disebabkan
karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi bila
absorpsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel
berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhir adalah sekresi cairan yang
mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair.
4) WBC 4-6/hpf RBC 0-1/hpf.
Adanya sedikit RBC menunjukkan bahwa ada sedikit pendarahan di saluran
cerna akibat dari infeksi yang mungkin merusak mukosa dinding usus
sehingga mengakibatkan adanya ditemukan RBC.
5) Fat (+)
Adanya lemak pada feses menunjukkan adanya malabsorbsi lemak karena
adanya kerusakan pada villi epithel usus

c. Mengapa pada bayi ini ditemukan keton bodies ?


Pada urin didapatkan badan keton, karena diduga absorbsi karbohidrat
terganggu, mengakibatkan glukosa yang ada dalam darah rendah, sehingga tubuh
memetabolisme lemak dengan proses lipolisis yang menghasilkan zat sisa yang
lainnya yaitu badan keton.
d. Apa saja bakteri (flora normal) yang sering ditemukan pada feses umur 13
bulan ?
 Bacteroides spesies  Enterococcus feacalis
 Escherichia coli  Candida
 Lactobacillus  Salmonell

Hipotesis : Amir 13 bulan menderita diare akut beserta dehidrasi berat ec virus

23
V. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

How I
Topik What I Have
No What I Know What I Don’t Know Will
Pembelajaran to Prove
Learn
1. Anatomi, Letak organ Tatalaksa dan Fungsi sel
Histologi, dan fungsi mencegah kerusakan pada
Fisiologi organ organ semakin parah Intestinum
Gaster, , serta mengurangi Tenue
Jurnal
Intestinum komplikasi ke organ
Textbook
Crassum lain.
Internet
2. Diare Definisi dan Epidemiologi, faktor Tatalaksa
Pakar
manifestasi risiko, etilogi (farmakoterapi
klinis patofisiologi, dan
pathogenesis, nonfarmakoter
komplikasi, SKDI api),
3. Dehidrasi Definisi dan Derajat dehidrasi,
penegakan
manifestasi komplikasi
diagnosis,
klinis
pencegahan,
edukasi pasien

VI. Topik Pembelajaran


A. Anatomi Gaster, Intestinum Tenue, Intestinum Crassum
a. Gaster
Gaster adalah bagian yang melebar dalam saluran pencernaan dan berbentuk
seperti huruf ”J”. Bentuknya dapat berubah-ubah sebagai akibat gerakan
diafragma selama respirasi, isi dalam gaster, dan posisi tubuh. Gaster berperan
sebagai blender makanan dan reservoir, fungsi utamanya adalah sebagai pencerna
enzimatik.
Gaster dibagi menjadi 4 bagian, yaitu:
• Cardia: bagian sekitar ostium cardium
• Fundus gastricus: bagian superior yang berdilatasi dan berhubungan dengan
kubah kiri diafragma, dibatasi di inferior oleh bidang horizontalis dari ostium
cardium. Bagian superiornya biasanya mencapai nspatium intercostale V kiri.

24
• Corpus gastricum: bagian utama gaster di antara fundus dan antrum
pyloricum.
• Pars pylorica: bentuknya seperti corong, yang lebar disebut antrum
pyloricum, berlanjut menjadi canalis pyloricus yang sempit.
Gaster juga mempunyai 2 kurvatura yaitu: curvatura major dan curvatura
minor.
b. Intestinum Tenue

Gambar 1. Intestinum Tenue


Terdiri dari: duodenum, jejunum, dan ileum.

DUODENUM

Duodenum adalah bagian pertama


intestinum tenue dan juga yang
terpendek.Duodenum mempunyai lintasan
seperti huruf C yang berada di sekitar
caput pankreatis.
Duodenum sendiri dibagi menjadi 4
bagian, yaitu;
 Pars superior
 Pars descenden
 Pars horizontalis
 Pars ascenden
Gambar 2. Duodenum

25
JEJUNUM & ILEUM

Jejunum dan ileum merupakan organ


intraperitoneal, dua perlima bagiannya
adalah jejunum, sedangkan sisanya
adalah ileum.Sebagian besar jejunum
terletak di kuadran kiri atas, sedangkan
sebagian besar ileum terletak di kuadrang
kanan bawah. Ileum pars terminalis
terdapat di bagian pelvis, dari sini ileum
akan naik kemudian bermuara di medialis caecum.

Gambar 3. Jejenum dan Ileum


c. Intestinum Crassum

Gambar 4. Intestinum Crassum


Dibagi menjadi 6 bagian:
1. Caecum (hijau) merupakan suatu kantung usus yang buntu, terletak pada
kuadran kanan bawah dalam fossa iliaca.
Appendix (hijau; berbentuk seperti umbai cacing) adalah diverticulum
usus yang buntu, berisi massa jaringan limfoid. Appendix muncul dari
posteromedialis caecum. Posisi appendix bervariasi, tapi biasanya retro
caecalis.
2. Colon ascenden (kuning): berjalan pada sisi kanan cavitas abdominis,
mulai dari caecum hingga lobus hepatis dexter, kemudian turun ke kiri

26
pada flexura coli dextra. Colon ascenden lebih sempit dari pada caecum
dan retroperitoneal sekunder.
3. Colon transversum (jingga): colon yang paling mudah bergerak.
Bergerak melintasi abdomen dari flexura coli dextra hingga flexura coli
sinistra, di mana dia membelok ke inferior untuk menjadi colon
descenden. Fleksura coli sinistra lebih superor, tajam dan kurang bergerak
dibandingkan yang dextra.
4. Colon descenden (jingga tua): letaknya retroperitoneal dari flexura coli
sinistra dan fossa iliaca kiri. Pada saat turun, colon akan berjalan anterior
terhadap margo lateralis ren kiri.
5. Colon sigmoideum (merah muda): ditandai gelung bentuk ’S’. Berjalan
dari fossa iliaca hingga vertebra SIII, kemudian menjadi rectum akhir dari
teaniae coli.
6. Rectum (merah)
Rectum adalah saluran cerna bagian pelvis. Rectum mengikuti
lengkungan os sacrum dan coccyx membentuk flexura sacralis. Dari
tampak anterior, tampak tiga flexura lateralis (flexura superior lateralis,
flexura intermedian lateralis, flexura inferior lateralis). Dalam rectum
jjuga terdapat ampulla recti, ampulla menerima dan memungkinkan
akumulasi faeces, hal ini penting untuk menjaga fecal continence. Rectum
berhubunnngan dengan tiga vertebra sacrales terbawah dan coccyx,
ligamentm anoccygeum, vasa sacralis mediana, serta baian inferior
truncus sympaticus dan plexus sacralis. Pada laki-laki, anterior rectum
berhubungan dengan fundus vesicae, bagian terminal ureter, ductus
defferens, vesicula seminalis, dan prostata. Pada perempuan, di anterior
rectum berhubungan dengan vagina dan dipisahkan dari bagian posterior
fornix vaginae dan cervix uteri.

B. Histologi Gaster, Intestinum Tenue, Intestinum Crassum


a. Gaster

27
Gambar 5. Gaster
secara hitologis, gaster memiliki 3 regio:
1. cardia, merupakan batas oesophagus dan gaster yang merupakan peralihan
epitel berlapis gepeng tak bertanduk dengan epitel selapis silindris.
2. fundus, memiliki glandula fundica yang utamanya tersusun atas chief cell.
3. pylorus, foveola gastrica pada pylorus panjang-panjang. Pada tunica
muskularisnya, lapisan otot circulare menebal menbentuk pyloric sphicter.
Gaster memiliki glandula gastrika yang terdiri atas beberapa jenis sel, yaitu :
1. surface lining cell
2. parietal cell, menghasilkan HCl dan gastric intrinsik factor
3. mucous neck cell/ sel mukosa leher, meghasilkan mukus
4. regenerative cells/ stem cell
5. chief/zymogenic / peptic cell
6. DNES cell.

Tunica Mukosa
Epitel: Selapis silindris dengan microvilli. Terdapat foveola gastrica (paling
dangkal pada cardia).
Lamina propria:
– Jaringan ikat longgar
– Terdapat glandula cardiaca (glandula gastrica)
Merupakan tubular simpel atau tubular kompleks. Banyak granula sekretoris
yang menghasilkan mucus dan lisosim. Sedikit sel parietal yang menghasilkan
HCI.. Glandula cardiaca gaster mirip glandula oesophagus.
– Di bawah kelenjar terdapat nodulus lymphaticus.
Lamina muscularis mucosa
Tunica submucosa
– Merupakan jaringan ikat padatkolagen irregular.
– Terdapat pembuluh limfe, pembuluh darah.
– Plexus submucosus (Meissner`s plexur, ganglion parasimpatis)
Tunica Muskularis

28
 Terdiri dari 3 lapisan otot polos:
– Lapisan otot berjalan oblique (inner)
– Lapisan otot berjalan sirkular (middle)
– Lapisan otot berjalan longitudinal (outer)
 Pada cadia tidak terdapat lapisan obliqua.
 Lapisan otot longitudinal jelas terlihat pada daerah cardia dan corpus.
 Plexus myenteriscus (ganglion parasimpatis) terdapat antara otot circular dan
longitudinal.
Tunica Serosa
– Merupakan jaringan ikat yang dilapis gepeng, yaitu mesothelium dari lapisan
peritoneum viscerale
– Terdapat sel lemak unilokular.

b. Intestinum Tenue

Gambar 6. Histologi Intestinum Tenue

terbagi atas :
1. duodenum, memiliki vili intestinalis yang paling lebar, paling tinggi, paling
banyak dan bentuknya seperti daun. Sel goblet sedikit dan memiliki glandula
duodenalis brunner’s.
2. jejunum, memiliki vili intestinalis yang cukup lebar, cukup tinggi, dan lebih
sedikit dibandingkan duodenum. Plica circularis cerckring paling jelas.
3. ileum, vili intestinalis paling ramping, paling pendek dan paling sedikir serta
bentuknya seperti jari.
Tunica mukosa
Epitel: Selapis silindris dengan microvilli dan sel goblet

29
Lamina propria: merupakan jaringan ikat retikuler halus
Lamina muscularis mucosa
Tunica submucosa
• Merupakan jaringan ikat padat pada fibroelastik kaya vaskularisasi dan
limfatik
• Persaratan intrinsic dari plexus submucous.
• Hanya pada duodenum di temukan Glandula duodenalis (brunner’s
glands)
Tunica muscularis externa
• Merupakan 2 lapis otot polos berjalan circular dan longitudinale (inner-
outer)
• Di antaranya terdapat plexus myentericus Auerbach’s
Tunica serosa/adventitia
• Jejunum dan ileum di lapisi tunica serosa. Kecuali duodenum (1/3 bagian
pertama).
c. Colon
Tunica mucosa
Epitel selapis silindris dengan mikrovili pendek + sel goblet
Lamina propia: terdapat nodulus lymphaticus dan agregasi sel limfoid.
Lamina muscularis mucosa
Mempunyai 2 lapisan: stratum circulare dan longitudinale
Tunica submucosa: jaringan ikat padat irreguler, pembuluh darah,saraf, nodulus
lymphaticus
Tunica muscularis eksterna
Merupakan otot polos, memiliki lapisan circulare (inner) dan longitudinale
(outer). Terdapat plexus myentericus diantara kedua lapisan otot polos.
Tunica Serosa/Tunica adventitia
Tunica serosa memperlihatkan kantung berisi lemak yaitu appendices epiploicae.
Rectum/ anus
Merupakan peralihan epitel selapis silindris menjadi epitel berlapis gepeng tidak
bertanduk.Pada bagian akhir ketebalan otot circulare meningkat dan membentuk
m. sphicter ani interna (otot polos) dan m. sphicter ani externa (otot lurik).

C. Fisiologi Intestinum Tenue

30
Motilitas usus halus hanya sedikit berkembang sebelum umur kehamilan 28
minggu. Kontraksi gastrik yang belum teratur pertama kali ditemukan pada awal
minggu ke 26 kehamilan. Motilitas gastrointestinal mulai dapat diukur pada usia
kehamilan 28 sampai 30 minggu walaupun belum mendapatkan diet enteral. Usus
halus menunjukkan pola motilitas yang tidak teratur antara umur kehamilan 27 dan
30 minggu, dan menjadi pola yang lebih matang pada kehamilan 33 sampai 34
minggu dimana terdapat kompleks migrasi mioelektrik. Transit gastroanal berkisar 8
sampai 96 jam pada bayi preterm sedangkan pada orang dewasa 4 sampai 12 jam.
Peningkatan koordinasi dan kekuatan kontraksi gaster dan usus halus mulai
didapatkan pada usia kehamilan 30 minggu. Pada usia kehamilan 36 minggu pola
motilitas saluran cerna janin mulai menyerupai pola motilitas usus bayi yang
telah cukup bulan, saat ini gerakan menghisap dan menelan telah teratur, janin
menelan cairan amnion kira-kira 450 mL/hari pada trimester ketiga.
Motilitas organ saluran cerna diatur oleh input dari miogenik, neural dan
neuroendokrin baik saat puasa atau saat digesti. Berikut berapa faktor yang
mempengaruhi motilitas saluran cerna antara lain aktivitas listrik otot polos
gastrointestinal dan ion Kalsium, kalium dan kontraksi otot, system syaraf dan
neurotransmitter dan hormon yang disekresi oleh neuron-neuron enterik yang
berpengaruh terhadap motilitas gastrointestinal.
Rasio kalium intra dan ekstraseluler merupakan faktor penentu potensial
listrik di sel membran. hal ini berperan dalam bangkitan potensial jaringan saraf dan
otot. Pada keadaan hipokalemi dapat terjadi keadaan eksitabilitas neuromuskuler
(hiporefleksia atau paralysis, penurunan peristaltik atau ileus). Traktus
gastrointestinal memiliki system persarafan yang disebut system saraf
enteric,seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esophagus mamanjang
sampai ke anus. Sistem ini terutama mengatur pergerakan dan sekresi
gastrointestinal.
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalan getah usus
(sukus enterikus) sehingga zat makanan menjadi bentuk yang siap diserap. Enzim-
enzim ini banyak terdapat diantara vili brush border. Beberapa organ dan enzim yang
berperan dalam proses pencernaan zat makanan (karbohidrat, lemak, dan protein)
pada bayi, belum berfungsi secara optimal. Aktivitas enzim ini akan bertambah sesuai
dengan bertambahnya usia. Aktivitas amilase yang optimal akan tercapai pada usia
12 bulan, lipase mencapai kadar seperti orang dewasa pada usia 24 bulan, sedangkan

31
aktivitas tripsin pada bayi baru lahir sudah sama dengan orang dewasa.
Karbohidrat terpenting dalam diet bayi adalah laktosa, sedang pada anak besar
dan dewasa 60% karbohidrat dalam diet adalah pati, sedikit sukrosa dan sedikit
sekali laktosa. Kurang lebih 4,8% ASI terdiri dari laktosa, yang menyediakan
hampir 40% dari total kalori yang disediakan oleh ASI. Kolustrum mengandung
laktosa yang rendah yaitu sekitar 5,3gram/100 ml sedangkan pada ASI matur lebih
tinggi secara bermakna yaitu 6,8gram/100ml.
Laktosa dan disakarida yang lain dicerna oleh enzim yang berada di membran
brush border pada enterosit yang telah matur. Laktase menghidrolisis laktosa menjadi
glukosa dan galaktosa. Aktivitas laktase meningkat seiring dengan bertambahnya usia
kehamilan, dari 30% pada kehamilan 26-34 minggu menjadi 70% pada kehamilan
35-38 minggu dan mencapai 100 % pada usia 2-4 minggu setelah lahir. Setelah itu
aktivitas enzim laktase secara genetik akan menurun dan mencapai kadar terendah
pada usia dewasa.
Lima puluh persen kebutuhan kalori pada bayi dicukupi dari lemak dalam ASI
dan susu formula. Lebih dari 98% lemak susu ini dalam bentuk triagliseride, yang
mengandung asam lemak jenuh dan tidak jenuh yang diesterasi menjadi gliserol.
Asam lemak jenuh utama dalam ASI adalah asam palmitat yang merupakan 20–25%
dari seluruh asam lemak dalam ASI, lebih dari 60% asam palmitat diesterasi pada
posisi Sn-2 dari rantai trigliserid.
Proses defekasi diawali dengan adanya mass movementdari usus besar
desenden yang mendorong tinja ke dalam rektum. Mass movement timbul +/- 15
menit setelah makan dan hanya terjadi beberapa kali dalam sehari. Adanya tinja dalam
tinja dalam rektum menyebabkan peregangan rektum dan pendorongan tinja kearah
sfinkter ani.
Reflek defekasi timbul saat tinja memasuki rektum , maka peregangan rektum
selanjutnya menimbulkan rangsangan sensoris pada dinding usus dan pelvis, sehingga
menimbulkan gelombang peristaltik pada usus besar desenden, sigmoid dan rektum,
mendorong tinja kearah anus. Distensi rektum menimbulkan impuls pada serat-serat
sensoris asendens yang selanjutnya dibawa ke kortek yang menimbulkan kesadaran
tentang adanya distensi. Sementara itu terjadi kontraksi sementara otot lurik sfingter
ani eksternus, puborectal sling (bagian dari muskulus levator ani). Dengan demikian
terjadilah reflek yang disebut reflek inflasi.
Pengantaran impuls saraf ke arah distal melalui pleksus mienterikus pada

32
bagian kaudal dinding rektum akan menyebabkan reflek inhibisi otot polos muskulus
sfingter ani internus. Peristiwa ini disebut reflek relaksasi rektosfingter. Relaksasi
sfingter ani internus ini terjadi secara proposional terhadap volume dan kecepatan
distensi rektum. Keadaan ini diikuti oleh penghambatan spingter ani eksternus, yang
melibatkan jalur refleks dan fasilitasi kortikal. Reflek puborektalis akan
mengakibatkan melebarnya sudut anorektal (normal 60 – 105 o menjadi 140o)
menyebabkan jalur anus tidak terhalangi. Peningkatan tekanann abdomen
dihubungkan dengan peristaltik pada dinding abdomen, menyebabkan keluarnya tinja
sehingga terjadi pengosongan rektum. Setelah tinja keluar, maka segera terjadi terjadi
reflek penutupan, aktivitas ini terjadi sangat cepat yaitu kembalinya otot dasar
panggul, sudut anorektal dan tonus spingter ke posisi semula.
Pada bayi perkembangan fungsi dan struktur anorektal bertambah sesuai umur.
Rektum bertambah panjang disertai dengan tumbuhnya katup rektal dan sudut
anorektal. Terdapat variasi waktu terjadi pada perkembangan reflek inhibitor
rektoanal. Pada kontrol volunter, distensi rektal akan dengan cepat menyebabkan
hilangnya aktivitas elektrik dan tonus dari spinkter ani eksternal.
Defekasi pada bayi baru lahir diawali dengan keluarnya mekoneum.
Mekoneum adalah tinja yang berwarna hitam, kental dan lengket yang merupakan
campuran sekresi kelenjar intestinal dan cairan amnion. Pada keadaan normal,
mekoneum akan keluar pada 36-48 jam pertama setelah lahir sebanyak 2 – 3 kali per
hari.
Mikroflora usus normal gram positif pada ASI lebih banyak dibandingkan
gram negatif. Pada bayi kurang bulan sering didapatkan tinja yang kerasatau
frekuensi defekasi yang rendah. Pada bayi yang mendapatkan susu formula memiliki
tinja yang lebih padat dibandingkan dengan yang mendapatkan ASI.

D. Diare
1. Manifestasi Klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya
bila terjadi komplikasi ekstra intestinal. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare,
kram perut dan muntah. Sedaangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung
pada penyebabnya.
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion
natrium, klorida, dan bikarbonat. kehilangan air dan elektrolit ini bila ada muntah

33
dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan
dehidrasi dan asidosis metabolik. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling
berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler, dan
kematian bila tidak diobati dengan tepat.
Tabel 1. Perbandingan manifestasi Klinis Diare Berdasarkan Etiologinya
Gejala Klinik Rotavirus Shigella Salmonela ETEC EIEC Kolera
Panas + ++ ++ - ++ -
Mual muntah ++ + ++ + - ++
Nyeri perut + + + - + +
Lamanya 5-7 hari >7 hari 3-7 hari 2-3 hari Variasi 3 hari
sakit
Sifat tinja RBC (-) Berwarna
WBC (-)
putih
Mucus (-)
Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak
Konsistensi Cair Lembek Lembek cair Lembek Cair
Darah - Kadang Kadang - + -

2. Algoritma Penegakan Diagnosis

34
Tabel 2. Diagram Algoritma Penegakan Diagnosis
3. Pemeriksaan Penunjang

35
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak
diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab
dasarnya tidak dikeahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada
penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur
urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.
Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut antara
lain:
a. Darah: darah lnegkap, serum elektrolit, analisis gas darah, glukosa darah,
kultur
b. Urine: urine lengkap, kultur
c. Tinja
Pemeriksaan makroskopik:
pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. tinja yang watery
dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus,
protozoa atau disebabkan oleh infeksi diluar salurah gastrointestinal.
Tinja yang mengandung darah atau mukus dapat disebabkan infeksi bakteri
yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan
peradangan mukosa atau parasit usus seperti E. histolytica, B. coli, dan T.
trichiura.
Pemeriksaan mikroskopik:
Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat memberikan
informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses
peradangan mukosa.

E. Muntah
1. Definisi
Muntah didefinisikan sebagai dikeluarkannya isi lambung melalui mulut
secara ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otot-otot perut. Usaha
untuk mengeluarkan isi lambung akan terlihat sebagai kontraksi otot perut.
Muntah merupakan reflek protektif tubuh karena dapat berfungsi melawan toksin
yang tidak sengaja tertelan. Muntah merupakan usaha mengeluarkan racun dari
tubuh dan bisa mengurangi tekanan akibat adanya sumbatan atau pembesaran
organ yang menyebabkan penekanan pada saluran pencernaan.

2. Etiologi

36
Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi. Beberapa penyebab muntah
yang sering ditemukan pada anak, yaitu:
1) Saluran cerna:
a) Obstruksi: atresia esofagus, stenosis pilorus, antral web, morbus
hirschsprung, malrotasi usus, volvulus, hiatal hernia, akalasia, ileus
mekonium, intususepsi.
b) Non obstruksi: RGE, gastroenteritis, enterokolitis nefritikans, kalasia
2) Luar saluran cerna : tekanan intrakranial meninggi, infeksi (SSP, saluran
napas, saluran kemih, THT), hidrosefalus, kelainan metabolik
3) Non organik : teknik pemberian minum yang tidak benar, iritasi cairan amnion,
obat, psikogenik, motion sicknes.
Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi dan tergantung dari usia.
Beberapa keadaan dapat menjadi pencetus terjadinya muntah seperti gangguan
pada lambung atau usus (infeksi, iritasi makanan, trauma), gangguan pada telinga
bagian dalam (dizziness dan motion sicknes), kelainan pada susunan saraf pusat
(trauma, infeksi), atau akibat makan yang berlebihan. Meskipun jarang, obstruksi
usus merupakan penyebab muntah pada bayi. Beberapa penyebab muntah yang
sering ditemukan pada anak berdasarkan lokasi kelainan dan usia dapat dilihat
pada tabel-tabel di bawah ini.
Tabel 3. Penyebab muntah pada neonates

Tabel 4. Penyebab muntah pada bayi

37
3. Patogenesis
Muntah berada dibawah kendali sistem saraf pusat dan 2 daerah di medula
oblongata, yaitu nukleus soliter dan formasi retikuler lateral yang dikenal sebagai
pusat muntah. Pusat muntah diaktivasi oleh impuls yang berasal dari
chemoreseptor trigger zone (CTZ), yaitu tempat berkumpulnya berbagai impuls
aferen yang dihantarkan melalui nervus vagus. Pada CTZ juga ditemukan
berbagai neurotransmitter dan reseptor (salah satunya adalah reseptor dopamin).
Proses muntah mempunyai 3 tahap, yaitu nausea, retching, dan emesis.
Nausea merupakan sensasi psikis yang disebabkan oleh berbagai stimulus (organ
visera, labirin, atau emosi). Fase ini ditandai adanya rasa mual yang disertai
gejala otonom seperti produksi air liur bertambah, berkeringat, pucat, takikardi,
atau anoreksia. Gerakan peristaltik aktif berhenti, tekanan di fundus dan korpus
menurun sedangkan tekanan di antrum sampai pars desendens duodenum
meningkat. Pada fase retching terjadi inspirasi dalam dengan otot perut dan
diafragma serta relaksasi sfingter esofagus. Bawah. Fase emesis ditandai dengan
perubahan dengan tekanan intratoraks (dari negatif menjadi positif). Dan relaksasi
sfingter esofagus sehingga isi lambung dikelurkan dikeluarkan dari mulut.

Proses muntah sendiri mempunyai 3 tahap, yaitu nausea, retching, dan emesis.
Nausea atau mual merupakan sensasi psikis yang tidak nyaman tapi bukan
merupakan sensasi yang menyakitkan yang mendahului rasa atau keinginan untuk
muntah yang disebabkan oleh berbagai stimulus seperti rangsangan organ visera,
labirin, maupun emosi. Fase ini ditandai adanya rasa mual yang disertai gejala

38
otonom seperti produksi air liur bertambah, berkeringat, pucat, takikardia, atau
anoreksia. Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor,
korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang,
sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duedenum
kedalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif. Muntah
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan obstruksi saluran
gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea3.
Fase Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase ini terjadi
kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang, sementara glotis
tertutup. Otot pernafasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan
intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot
abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus
berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus atas
masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase
ini terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chyme yang tadinya
sudah masuk kedalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat berlangsung
beberapa siklus.
Fase Emesis/ Ekspulsif/ Muntah. Apabila fase retching mencapai
puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan
berlanjut menjadi muntah jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti
refluks dari sfingter esofagus bagian bawah. Pada fase ini pilorus dan antrum
berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada
fase ini juga terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta
kontraksi dari diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif
intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan
terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi
refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan
intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal.

4. Diagnosis
Mengingat bahwa muntah adalah gejala dari berbagai macam penyakit,
maka evaluasi diagnosis muntah tergantung pada diferensial diagnosis yang
dibuat berdasarkan faktor lokasi stimulus, umur dan gejala gastrointestinal yang
lain. Setelah dilakukan anamnesis lengkap mengenai muntahnya, kemudian

39
dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik penderita, maka untuk membantu
penegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang. Jenis pemeriksaan
penunjang dipilih sesuai dengan dugaan diagnosis berdasarkan data anamnesis
dan manifestasi klinis.
1) Anamnesis
Rangkaian pertanyaan yang dapat membimbing kita pada diagnosis yang tepat,
sebagai berikut:
- Usia dan jenis kelamin
- Tentukan lebih dulu, apakah yang dihadapi: spitting, regurgitasi atau muntah
- Kapan mulai muntah
- Derajat/beratnya muntah, kekuatannya (projektil)
- Bagaimana keadaan kesehatan anak: apakah ia menjadi kurus atau
penambahan berat badan normal
- Adakah faktor predisposisi (yang lebih dikenal orang tua) yang menyebabkan
timbulnya muntah ini
- Apakah ada penyakit lain yang menyerang anak, seperti hidrosefalus,
intoleransi susu, riwayat operasi abdomen dll.
- Bagaimana bentuk/isi muntahan, apakah seperti susu/makanan asal (isi dari
esofagus), telah merupakan susu yang telah menggumpal (isi lambung) atau
mengandung empedu (isi duodenum) dan adakah darah
- Saat muntah berhubungan dengan saat makan/minum
- Apakah perubahan posisi tubuh mempengaruhi kejadian muntah
- Diperlukan informasi tentang diet: kualitas, kuantitas, ddan frekuensi makan,
penting terutama pada anak kecil
- Bagaimana teknik pemberian minum
- Bagaimana pula kondisi psikososial di rumah: bagaimana sifat ibu, ayah,
apakah pencemas, apakah ada nenek yang sering ngomel.
Anamnesa tambahan dapat berupa sebagai berikut:
- Muntah yang terjadi saat makanan atau minuman baru sampai di dalam rongga
mulut, pikirkan adanya infeksi rongga mulut.
- Adanya riwayat hidramnion selama kehamilan, pikirkan kemungkinan atresia
esofagus
- Bayi dengan muntah menyemprot beberapa saat setelah diberi minum pikirkan
adanya gangguan gastric outlet
- Muntah dengan riwayat keterlambatan pengeluaran mekonium atau konstipasi
sejak lahir perlu dipikirkan adanya Morbus Hirschprung
- Muntah didahului nyeri perut dan perut kembung perlu dipikirkan adanya
obstruksi saluran cerna

40
- Muntah pada bayi yang terjadi beberapa saat setelah minum sedangkan faktor
lain yang disebut di atas tidak ada, perlu dipikirkan kemungkinan RGE atau
faktor non-organik sebagai penyebab muntah
- Muntah pada anak yang selalu terjadi pada keadaan tertentu yang sama, perlu
dipikirkan faktor psikogenik sebagai dasar keluhan tersebut

2) Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum: kompos mentis, lethargi, kejang, gejala neurologi yang lain
- Ikterus, rhinitis, moniliasis
- Status hidrasi/sirkulasi: nadi, tensi, berat badan, lingkaran lengan, lingkaran
kepala, KMS
- Bila ada tanda infeksi, pikirkan muntah sebagai salah satu gejala infeksi
tersebut
- Bercak putih dengan dasar merah pada rongga mulut perlu dipikirkan suatu
kandidiasis oral
- Hipersalivasi pada bayi baru lahir, pikirkan adanya aresia esofagus
- Muntah yang didahului gambaran gerakan peristaltik lambung setelah diberi
minum, pikirkan stenosis pilorus hipertrofik.
- Distensi perut dan pada pemeriksaan colok dubur ditemukan ampula kolaps,
perlu dipikirkan kemungkinan adanya morbus hirschsprung.
- Obstruksi saluran cerna perlu dipikirkan bila ditemukan perut distensi dan
bising usus meningkat pada daerah proksimal dan menurun pada daerah distal.
- Muntah pada bayi yang disertai gejala klinis lainnya seperti diare, kembung,
eritema perianal, dan sering flatus, perlu dipikirkan adanya intoleransi laktosa.
- Muntah yang terjadi pada bayi ”sehat” dan tidak ditemukan gejala seperti yang
disebut diatas, perlu dipikirkan adanya faktor organik, seperti teknik
pemberian minum atau iritasi cairan amnion(bayi baru lahir).

3) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan urin: urin lengkap, reduksi, kultur
- Pemeriksaan darah: darah lengkap, BUN, serum kreatinin, serum elektrolit,
analisis gas darah, analisis asam amino, LFT, glukosa darah, amonia
Pemeriksaan radiologis dan penunjang lainnya:
- kecurigaan terhadap atresia esofagus dapat dilakukan pemasangan pipa
nasogastrik dan pemeriksaan foto Roentgen toraks
- adanya gangguan gastric outlet dapat dibuktikan dengan pemeriksaan minum
barium, sedangkan stenosis pilorus hipertrofi selain dengan minum barium
dapat dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonografi

41
- kecurigaan terhadap Morbus Hirschprung dapat dilakukan pemeriksaan barium
enema dan biopsi hisap rektum
- adanya ileus (paralitik atau obstruksi) dapat dibuktikan dengan pemeriksaan
foto polos abdomen 2 atau 3 posisi untuk melihat distribusi udara
- adanya infeksi dapat dibuktikan dengan pemeriksaan darah perifer lengkap dan
urin lengkap
- kecurigaan adanya refluks esofagus dapat dibuktikan dengan melakukan
pemeriksaan pemantauan pH esofagus 24 jam
- konsultasi ke psikolog bila dicurigai adanya faktor psikogenik
- kecurigaan kelainan organ di luar saluran cerna dapat dilakukan pemeriksaan
sesuai SPM kelainan tersebut.

5. Terapi
Terapi utama muntah ditujukan untuk mencari dan mengatasi penyebabnya,
sedangkan terapi suportif diperlukan untuk mencegah keadaan yang lebih buruk
dan mengatasi komplikasi yang telah terjadi. Beberapa petunjuk di bawah ini
dapat dipakai sebagai terapi awal muntah pada anak, yaitu:
- Apabila tidak ada obstruksi saluran cerna, muntah biasanya akan berhenti dalam
waktu 6-48 jam.
- Atasi dan cegah dehidrasi serta gangguan keseimbangan elekrolit.
- Anak diistirahatkan (sebaiknya di tempat tidur) sampai merasa lebih enak atau
tidak ada muntah lagi selama 6 jam.
- Hentikan obat-obatan yang diduga dapat mengiritasi lambung dan membuat
muntah bertambah (misalnya aspirin, asetosal, kortikosteroid, antibiotik
golongan makrolid).
- Hindarkan makanan padat pada 6 jam pertama dan berikan rasa nyaman pada
anak selama periode ini (misalnya dengan menurunkan suhu tubuh).
- Berikan makanan yang mudah dicerna sehingga membantu proses
penyembuhan saluran cerna yang mengalami gangguan.
- Berikan minuman manis seperti jus buah (kecuali jeruk dan anggur karena
terlalu asam), sirup, atau madu (untuk anak di atas 1 tahun) secara bertahap
setiap 15-20 menit sebanyak 1-2 sendok teh. Cairan lain yang dapat pula
diberikan antara lain kaldu ayam, atau oralit.
- Setelah 1 jam pertama dapat diberikan minuman dengan jumlah yang lebih
banyak (2-4 sendok teh setiap 15-20 menit) secara bertahap dan ditingkatkan 2
kali setiap 1 jam. Apabila terjadi muntah kembali, berikan minuman dalam
jumlah lebih sedikit. Pemberian minum ad libitum pada anak terutama bayi
mempunyai risiko terjadi muntah yang berulang.

42
- Setelah 3 jam tidak mengalami muntah, dapat diberikan minuman melalui gelas
(anak) atau botol (bayi) dengan jumlah yang ditingkatkan secara bertahap pula.
- Setelah 6 jam tidak mengalami muntah, bayi dapat diberikan buah pisang,
sereal, dan jus apel, sedangkan pada anak yang lebih besar dapat diberikan roti,
krakers, madu, sup ayam, kentang atau nasi. Jenis dan jumlah makanan juga
diberikan secara bertahap. Diet normal biasanya dapat diberikan setelah 24 jam.
- Hindarkan aktivitas setelah makan.
- Obat anti muntah diberikan bila memang benar-benar diperlukan. Pemberian
obat-obatan ini harus mempertimbangkan keuntungan dan kerugiannya. Obat
diberikan bila anak menolak minum setelah muntah atau muntah telah
berlangsung lebih dari 24 jam.
- Pemantauan lebih teliti perlu diberikan bila ditemukan keadaan sebagai berikut:
muntah tetap berlangsung selama 12 jam (untuk bayi) dan 24 jam (untuk anak),
muntah disertai diare, disertai gangguan neurologis, letargi, tanda dehidrasi dan
sakit perut, gangguan pernapasan, atau isi muntah berwarna kehijauan.
Obat anti muntah tidak digunakan secara rutin pada anak, tetapi hanya pada
anak yang menolak minum setelah muntah atau muntah berlangsung lebih dari 24
jam sehingga dikhawatirkan keadaan tersebut akan menimbulkan komplikasi baik
berupa dehidrasi maupun gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah. Obat
anti muntah dapat langsung diberikan pada kasus yang mendapat kemoterapi atau
radioterapi. Hal yang paling penting adalah harus diyakini bahwa tidak ada
obstruksi saluran cerna.
Berbagai jenis obat dilaporkan sebagai obat anti muntah seperti golongan
antagonis reseptor dopamin, antikolenergik, antihistamin, dan antagonis reseptor
serotonin. Pemilihan golongan obat tersebut bergantung dari patofisiologi muntah
yang terjadi. Pada motion sicknes terjadi gangguan sistem vestibular, maka
golongan antikolinergik (misalnya skopolamin) merupakan obat pilihan.
Golongan antihistamin (hyoscine hydrobromide, prometazin) yang bekerja pada
’pusat muntah’ juga dapat digunakan pada keadaan tersebut. Golongan antagonis
reseptor serotonin (ondansetron) yang bekerja pada CTZ sangat efektif pada
kasus yang mendapat kemoterapi dan radioterapi.
Gangguan pada saluran cerna seperti yang terjadi pada infeksi, golongan
antagonis reseptor dopamin yang bekerja pada pusat (CTZ) dan perifer (saluran
cerna) merupakan obat pilihan. Dari golongan tersebut, metoklopramid dan
domperidon merupakan jenis obat yang banyak digunakan sebagai antimuntah.

43
Metoklopramid mempunyai efek menghambat reseptor dopamin di CTZ,
sehingga mengurangi nausea dan muntah. Berbagai gejala seperti ansietas,
tremor, distonia dan diskenesis pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan
obat ini.

6. Komplikasi
Kehilangan cairan dan elektrolit, aspirasi isi lambung, malnutrisi dan gagal
tumbuh, sindrom Mallory-Weiss (robekan pada epitel gastroesophageal junction
akibat muntah yang berulang), sindrom Boerhave (ruptur esofagus), dan
esofagitis peptikum.
7. Pencegahan
Pencegahan yang dimaksud di sini adalah pencegahan terjadinya
komplikasi akibat muntah, seperti gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
(dehidrasi, asidosis/alkalosis metabolik, hipokalemia, hiponatremia), aspirasi,
gangguan nutrisi, esofagitis peptikum, dan sindrom Mallory-Weiss.

F. Dehidrasi
1. Definisi
Dehidrasi merupakan suatu kondisi defisit air dan elektrolit dengan penyebab
multifaktor. Diare merupakan penyebab tersering, dan usia balita adalah
kelompok yang paling rentan mengalami kondisi ini. Derajat dan jenis dehidrasi
penting diketahui untuk menentukan strategi penanganan.
Dehidrasi adalah suatu keadaan penurunan total air di dalam tubuh karena
hilangnya cairan secara patologis, asupan air tidak adekuat, atau kombinasi
keduanya. Dehidrasi terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada jumlah
yang masuk, dan kehilangan cairan ini juga disertai dengan hilangnya elektrolit.
2. Klasifikasi
Kehilangan cairan tubuh biasanya disertai gangguan keseimbangan elektrolit.
Dehidrasi dapat dikategorikan berdasarkan osmolaritas dan derajat keparahannya.
Kadar natrium serum merupakan penanda osmolaritas yang baik selama kadar
gula darah normal.Berdasarkan perbandingan jumlah natrium dengan jumlah air
yang hilang, dehidrasi dibedakan menjadi tiga tipe yaitu dehidrasi isotonik,
dehidrasi hipertonik, dan dehidrasi hipotonik. Variasi kadar natrium

44
mencerminkan jumlah cairan yang hilang dan memiliki efek patofi siologi
berbeda.
1. Dehidrasi isotonik (isonatremik).
Tipe ini merupakan yang paling sering (80%). Pada dehidrasi isotonik
kehilangan air sebanding dengan jumlah natrium yang hilang, dan biasanya
tidak mengakibatkan cairan ekstrasel berpindah ke dalam ruang intraseluler.
Kadar. natrium dalam darah pada dehidrasi tipe ini 135-145 mmol/L dan
osmolaritas efektif serum 275-295 mOsm/L.
2. Dehidrasi hipotonik (hiponatremik).
Natrium hilang yang lebih banyak daripada air. Penderita dehidrasi hipotonik
ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/L)
dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mOsml/L). Karena kadar
natrium rendah, cairan intravaskuler berpindah ke ruang ekstravaskuler,
sehingga terjadi deplesi cairan intravaskuler. Hiponatremia berat dapat
memicu kejang hebat; sedangkan koreksi cepat hiponatremia kronik (2
mEq/L/jam) terkait dengan kejadian mielinolisis pontin sentral.
3. Dehidrasi hipertonik (hipernatremik).
Hilangnya air lebih banyak daripada natrium. Dehidrasi hipertonik ditandai
dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/L) dan
peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 295 mOsm/L). Karena kadar
natrium serum tinggi, terjadi pergeseran air dari ruang ekstravaskuler ke ruang
intravaskuler. Untuk mengkompensasi, sel akan merangsang partikel aktif
(idiogenik osmol) yang akan menarik air kembali ke sel dan mempertahankan
volume cairan dalam sel. Saat terjadi rehidrasi cepat untuk mengoreksi kondisi
hipernatremia, peningkatan aktivitas osmotik sel tersebut akan menyebabkan
influks cairan berlebihan yang dapat menyebabkan pembengkakan dan ruptur
sel; edema serebral adalah konsekuensi yang paling fatal. Rehidrasi secara
perlahan dalam lebih dari 48 jam dapat meminimalkan risiko ini.

45
Gambar 7. Distribusi cairan pada 3 tipe dehidrasi

3. Etiologi
Asupan cairan yang buruk, cairan keluar berlebihan, peningkatan insensible
water loss (IWL), atau kombinasi hal tersebut dapat menjadi penyebab deplesi
volume intravaskuler. Keberhasilan terapi membutuhkan identifikasi penyakit
yang mendasari kondisi dehidrasi.
Beberapa faktor patologis penyebab dehidrasi yang sering:
• Gastroenteritis
Diare adalah etiologi paling sering. Pada diare yang disertai muntah, dehidrasi
akan semakin progresif. Dehidrasi karena diare menjadi penyebab utama
kematian bayi dan anak di dunia.
• Stomatitis dan faringitis
Rasa nyeri mulut dan tenggorokan dapat membatasi asupan makanan dan
minuman lewat mulut.
• Ketoasidosis diabetes (KAD)
KAD disebabkan karena adanya diuresis osmotik. Berat badan turun akibat
kehilangan cairan dan katabolisme jaringan.
• Demam
Demam dapat meningkatkan IWL dan menurunkan nafsu makan.
Selain hal di atas, dehidrasi juga dapat dicetuskan oleh kondisi heat stroke,
tirotoksikosis, obstruksi saluran cerna, fibrosis sistik, diabetes insipidus, dan luka
bakar.

3. Patofisiologi
Pada dehidrasi terjadi keseimbangan negatif cairan tubuh akibat penurunan
asupan cairan dan meningkatnya jumlah air yang keluar (lewat ginjal, saluran

46
cerna atau insensible water loss/IWL), atau karena adanya perpindahan cairan
dalam tubuh. Berkurangnya volume total cairan tubuh menyebabkan penurunan
volume cairan intrasel dan ekstrasel. Manifestasi klinis dehidrasi erat kaitannya
dengan deplesi volume cairan intravaskuler. Proses dehidrasi yang berkelanjutan
dapat menimbulkan syok hipovolemia yang akan menyebabkan gagal organ dan
kematian.
Anak-anak muda lebih rentan terhadap dehidrasi karena konten cairan tubuh
yang lebih besar, ginjal immature, dan ketidakmampuan untuk memenuhi
kebutuhan mereka sendiri secara mandiri. anak-anak yang lebih tua menunjukkan
tanda-tanda dehidrasi lebih cepat dari bayi karena cairan ekstraseluler (ECF)
yang lebih sedikit.

4. Derajat Dehidrasi
Tabel 5. Derajat dehidrasi berdasarkan persentase kehilangan air dari berat badan
Derajat Dehidrasi Dewasa Bayi dan Anak
Dehidrasi Ringan 4% dari berat badan 5% dari berat badan
Dehidrasi Sedang 6% dari berat badan 10% dari berat badan
Dehidrasi Berat 8% dari berat badan 15% dari berat badan

Tabel 6. Derajat dehidrasi berdasarkan skor WHO


SKOR
Yang Dinilai
A B C
Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,
mengantuk,
hingga syok
Mata Biasa Cekung Sangat cekung
Mulut Biasa Kering Sangat kering
Turgor Baik Kurang Jelek
Skor < 2 tanda di kolom B dan C : tanpa dhidrasi
> 2 tanda di kolom B : dehidrasi ringan-sedang
2 tanda di kolom C : dehidrasi berat

Tabel 7. Tanda klinis dehidrasi


Yang Dinilai Ringan Sedang Berat
Defisit cairan 3 – 5% 6 – 8% > 10%

47
Hemodinamik Takikardi
Takikardi
Takikardi Nadi sangat lemah
Nadi tak teraba
Nadi lemah Volume kolaps
Akut, dingin, sianosis
Hipotensi ortostatik
Jaringan Lidah kering Lidah keriput Atonia
Turgor turun Turgor kurang Turgor buruk
Urin Pekat Jumlah turun Oliguria
SSP Mengantuk Apatis Koma

Tabel 8. Klasifikasi tingkat dehidrasi anak dengan diare


KLASIFIKASI TANDA-TANDA ATAU GEJALA
Dehidrasi Berat Terdapat dua atau lebih dari tanda di bawah ini:
 Letargis/tidak sadar
 Mata cekung
 Tidak bisa minum atau malas minum
 Cubitan kulit perut kembali sangat lambat ( ≥ 2 detik)
Dehidrasi Terdapat dua atau lebih tanda di bawah ini:
Ringan/Sedang  Rewel, gelisah
 Mata cekung
 Minum dengan lahap
 Cubitan kembali dengan lambat

Tanpa Dehidrasi Tidak terdapat cukup tanda utuk diklasifikasikan sebagai


dehidrasi ringan atau berat

1. Diare dengan Dehidrasi Berat


Anak yang menderita dehidrasi berat memerlukan rehidrasi intravena secara
cepat dengan pengawasan yang ketat dan dilanjutkan dengan rehidrasi oral
segera setelah anak membaik. Pada daerah yang sedang mengalami KLB
kolera, berikan pengobatan antibiotik yang efektif terhadap kolera.
a. Diagnosis
Jika terdapat dua atau lebih tanda berikut, berarti anak menderita dehidrasi
berat:

48
 Letargis atau tidak sadar
 Mata cekung
 Cubitan kulit perut kembali sangat
 lambat (≥ 2 detik)
 Tidak bisa minum atau malas minum.

b. Tatalaksana
Anak dengan dehidrasi berat harus diberi rehidrasi intravena secara cepat
yang diikuti dengan terapi rehidasi oral. Mulai berikan cairan intravena
segera. Pada saat infus disiapkan, beri larutan oralit jika anak bisa minum
Catatan: larutan intravena terbaik adalah larutan Ringer Laktat (disebut
pula larutan Hartman untuk penyuntikan). Tersedia juga larutan Ringer
Asetat. Jika larutan Ringer Laktat tidak tersedia, larutan garam normal
(NaCl 0.9%) dapat digunakan. Larutan glukosa 5% (dextrosa) tunggal
tidak efektif dan jangan digunakan. Beri 100 ml/kg larutan yang dipilih dan
dibagi sesuai Tabel 18 berikut ini.
Pertama, berikan 30 Selanjutnya, nerikan 70
Usia
ml/kg dalam: ml/kg dalam:
Usia < 12 bulan 1 jam* 5 jam
Usia > 12 bulan 30 menit* 2 1/2 jam
*ulangi kembali jika denyut nadi radial masih lemah atau tidak teraba
 Nilai dan tangani dehidrasi seperti penanganan diare akut lainnya.
 Beri pengobatan antibiotik oral yang sensitif untuk strain Vibrio cholerae,
di daerah tersebut. Pilihan lainnya adalah: tetrasiklin, doksisiklin,
kotrimoksazol, eritromisin dan kloramfenikol (untuk dosis pemberian, lihat
lampiran 2, halaman 351).
 Berikan zinc segera setelah anak tidak muntah lagi

c. Pemantauan
Nilai kembali anak setiap 15 –
30 menit hingga denyut nadi
radial anak teraba. Jika hidrasi
tidak mengalami perbaikan,
beri tetesan infus lebih cepat.
Selanjutnya, nilai kembali anak
dengan memeriksa turgor,
tingkat kesadaran dan
kemampuan anak untuk minum, sedikitnya setiap jam, untuk memastikan

49
bahwa telah terjadi perbaikan hidrasi. Mata yang cekung akan membaik
lebih lambat dibanding tanda-tanda lainnya dan tidak begitu bermanfaat
dalam pemantauan. Jika jumlah cairan intravena seluruhnya telah diberikan,
nilai kembali status hidrasi anak.
 Jika tanda dehidrasi masih ada, ulangi pemberian cairan intravena seperti
yang telah diuraikan sebelumnya. Dehidrasi berat yang menetap (persisten)
setelah pemberian rehidrasi intravena jarang terjadi; hal ini biasanya terjadi
hanya bila anak terus menerus BAB cair selama dilakukan rehidrasi.
 Jika kondisi anak membaik walaupun masih menunjukkan tanda
dehidrasi ringan, hentikan infus dan berikan cairan oralit selama 3-4 jam
(lihat bagian 5.2.2 di bawah ini dan Rencana Terapi B, halaman 141). Jika
anak bisa menyusu dengan baik, semangati ibu untuk lebih sering
memberikan ASI pada anaknya.
 Jika tidak terdapat tanda dehidrasi, ikuti pedoman pada bagian 5.2.3
berikut ini dan Rencana Terapi A, di halaman 147 Jika bisa, anjurkan ibu
untuk menyusui anaknya lebih sering. Lakukan observasi pada anak
setidaknya 6 jam sebelum pulang dari rumah sakit, untuk memastikan
bahwa ibu dapat meneruskan penanganan hidrasi anak dengan member
larutan oralit. Semua anak harus mulai minum larutan oralit (sekitar
5ml/kgBB/jam) ketika anak bisa minum tanpa kesulitan (biasanya dalam
waktu 3–4 jam untuk bayi, atau 1–2 jam pada anak yang lebih besar). Hal
ini memberikan basa dan kalium, yang mungkin tidak cukup disediakan
melalui cairan infus. Ketika dehidrasi berat berhasil diatasi, beri tablet zinc.

2. Diare dengan Dehidrasi Sedang/Ringan


Pada umumnya, anak-anak dengan dehidrasi sedang/ringan harus diberi
larutan oralit, dalam waktu 3 jam pertama di klinik saat anak berada dalam
pemantauan dan ibunya diajari cara menyiapkan dan memberi larutan
oralit.
a. Diagnosis
Jika anak memiliki dua atau lebih tanda berikut, anak menderita dehidrasi
ringan/sedang:
 Gelisah/rewel
 Haus dan minum dengan lahap
 Mata cekung
 Cubitan kulit perut kembalinya lambat

50
Perhatian: Jika anak hanya menderita salah satu dari tanda di atas dan salah
satu tanda dehidrasi berat (misalnya: gelisah/rewel dan malas minum),
berarti anak menderita dehidrasi sedang/ringan.

b. Tata Laksana
Pada 3 jam pertama, beri anak larutan oralit dengan perkiraan jumlah sesuai
dengan berat badan anak (atau umur anak jika berat badan anak tidak
diketahui). Namun demikian, jika anak ingin minum lebih banyak, beri
minum lebih banyak. Tunjukkan pada ibu cara memberi larutan oralit pada
anak, satu sendok teh setiap 1 – 2 menit jika anak berumur di bawah 2
tahun; dan pada anak yang lebih besar, berikan minuman oralit lebih sering
dengan menggunakan cangkir. Lakukan pemeriksaan rutin jika timbul
masalah
 Jika anak muntah, tunggu selama 10 menit; lalu beri larutan oralit lebih
lambat (misalnya 1 sendok setiap 2 – 3 menit)
 Jika kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan beri
minum air matang atau ASI.
 Nasihati ibu untuk terus menyusui anak kapan pun anaknya mau.
 Jika ibu tidak dapat tinggal di klinik hingga 3 jam, tunjukkan pada ibu
cara menyiapkan larutan oralit dan beri beberapa bungkus oralit
secukupnya kepada ibu agar bisa menyelesaikan rehidrasi di rumah
ditambah untuk rehidrasi dua hari berikutnya.
 Nilai kembali anak setelah 3 jam untuk memeriksa tanda dehidrasi yang
terlihat sebelumnya
(Catatan: periksa kembali anak sebelum 3 jam bila anak tidak bisa minum
larutan oralit atau keadaannya terlihat memburuk.
 Jika tidak terjadi dehidrasi, ajari ibu mengenai empat aturan untuk
perawatan di rumah
 beri cairan tambahan.
 beri tablet Zinc selama 10 hari
 lanjutkan pemberian minum/makan
 kunjungan ulang jika terdapat tanda berikut ini:
- nak tidak bisa atau malas minum atau menyusu
- kondisi anak memburuk
- anak demam
- terdapat darah dalam tinja anak
 Jika anak masih mengalami dehidrasi sedang/ringan, ulangi pengobatan
untuk 3 jam berikutnya dengan larutan oralit, seperti di atas dan mulai beri
anak makanan, susu atau jus dan berikan ASI sesering mungkin

51
 Jika timbul tanda dehidrasi berat
Meskipun belum terjadi dehidrasi berat tetapi bila anak sama sekali tidak
bisa minum oralit misalnya karena anak muntah profus, dapat diberikan
infus dengan cara: beri cairan intravena secepatnya. Berikan 70 ml/kg BB
cairan Ringer Laktat atau Ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan
larutan NaCl) yang dibagi sebagai berikut :
 Periksa kembali anak setiap 1-2 jam.
 Juga beri oralit (kira-kira 5 ml/kg/jam) segera setelah anak mau minum.
 Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam.
 Klasifikasikan Dehidrasi. Kemudian pilih rencana terapi yang sesuai (A, B,
atau C) untuk melanjutkan penanganan.
 Rencana Terapi B and A di halaman 141 dan 147 memberikan penjelasan
lebih rinci:
c. Tata Laksana

52
3. Diare Tanpa Dehidrasi
Anak yang menderita diare tetapi tidak mengalami dehidrasi harus
mendapatkan cairan tambahan di rumah guna mencegah terjadinya dehidrasi.
Anak harus terus mendapatkan diet yang sesuai dengan umur mereka,
termasuk meneruskan pemberian ASI.
a. Diagnosis
Diagnosis Diare tanpa dehidrasi dibuat bila anak tidak mempunyai dua atau
lebih tanda berikut yang dicirikan sebagai dehidrasi ringan/sedang atau berat.
 Gelisah/ rewel
 Letargis atau tidak sadar
 Tidak bisa minum atau malas minum
 Haus atau minum dengan lahap
 Mata cekung
 Cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat (Turgor jelek)
b. Tatalaksana
 Anak dirawat jalan
 Ajari ibu mengenai 4 aturan untuk perawatan di rumah:
 beri cairan tambahan
 beri tablet Zinc
 lanjutkan pemberian makan
 nasihati kapan harus kembali
 Beri cairan tambahan, sebagai berikut:
 Jika anak masih mendapat ASI, nasihati ibu untuk menyusui anaknya lebih
sering dan lebih lama pada setiap pemberian ASI. Jika anak mendapat ASI

53
eksklusif, beri larutan oralit atau air matang sebagai tambahan ASI dengan
menggunakan sendok. Setelah diare berhenti, lanjutkan kembali ASI
eksklusif kepada anak, sesuai dengan umur anak.
 Pada anak yang tidak mendapat ASI eksklusif, beri satu atau lebih cairan di
bawah ini:
- larutan oralit
- cairan rumah tangga (seperti sup, air tajin, dan kuah sayuran)
- air matang
Untuk mencegah terjadinya dehidrasi, nasihati ibu untuk memberi cairan
tambahan – sebanyak yang anak dapat minum:
 untuk anak berumur < 2 tahun, beri + 50–100 ml setiap kali anak BAB
 untuk anak berumur 2 tahun atau lebih, beri + 100–200 ml setiap kali anak
BAB.
Ajari ibu untuk memberi minum anak sedikit demi sedikit dengan
menggunakan cangkir. Jika anak muntah, tunggu 10 menit dan berikan
kembali dengan lebih lambat. Ibu harus terus memberi cairan tambahan
sampai diare anak berhenti. Ajari ibu untuk menyiapkan larutan oralit dan beri
6 bungkus oralit (200 ml) untuk dibawa pulang.
Beri tablet zinc
Ajari ibu berapa banyak zinc yang harus diberikan kepada anaknya:
 Di bawah umur 6 bulan : ½ tablet (10 mg) per hari
 Umur 6 bulan ke atas : 1 tablet (20 mg) per hari
Selama 10 hari
Ajari ibu cara memberi tablet zinc:
 Pada bayi: larutkan tablet zinc pada sendok dengan sedikit air matang, ASI
perah atau larutan oralit.
 Pada anak-anak yang lebih besar: tablet dapat dikunyah atau dilarutkan
Ingatkan ibu untuk memberi tablet zinc kepada anaknya selama 10 hari penuh.
 Lanjutkan pemberian makan
 Nasihati ibu kapan harus kembali untuk kunjungan ulang

54
Inkubasi Rotavirus (Inkubasi <48 jam)

Respon Inflamasi Inflamasi sel-


Muntah Demam
Gastroduodenal sel usus

Makanan
Enterosit Invasi ENS Proliferasi sel Enzim brush tidak dicerna
Proksimal Hancur kripta sekretori border ↓ menjadi feses

Vilus Vilus Disakarida tidak Metabolisme


Arbsopsi ↓ Sekretori ↑ termetabolisme oleh bakteri

Arbsorpsi Asam
makanan ↓ Diare Sekretorik Diare Osmotik

Iritasi anus
Metabolisme Malnutrisi Diare campuran BS ↑
lemak dan
protein
Sekresi Meningkat,

Konsumsi Menurun
Badan Katon
c. Tindak
(+) di urin lanjut DEHIDRASI
Nasihati ibu untuk membawa anaknya kembali jika anaknya bertambah parah,
CIS ke CES
atau tidak bisa minum atau menyusu, atau malas minum, atau timbul demam,
Turgor Kulit Fontanella dan
atau ada darah dalam tinja. Jika anak tidak menunjukkan
lambatsalah satu mata
tandacekung
ini

namun tetap CIS
tidak menunjukkan Osmolalitas
perbaikan, nasihati ibu untuk kunjungan
darah↑
ulang pada hari ke-5. Nasihati juga bahwa pengobatan yang sama harus
Tekanan
darah ↓ diberikan Vol darah
kepada ↓ di waktu yang akan datang jika anak mengalami diare
anak
Merangsang
lagi. hipotalamus
VII. Penurunan
Kerangka Konsep
Sirkukasi Flow of Saliva
Perifer ↓
ADH ↑ Haus

Tangan dan Air mata (-)


kaki dingin Retensi
Mulut kering Minum
55 Air Cukup

Volume ↓
VIII. Sintesis
Inkubasi Rotavirus yang masuk ke tubuh melalui makanan/minuman terinkubasi
< 48jam mengakibatkan terjadinya inflamasi gastroduodenal sehingga terjadi respon
muntah. Dan juga terjadi inflamasi pada sel-sel usus yang menyebabkan demam. Rota

56
virus juag menyebabkan terjdinya pengahancuran pada sel-sel enterosit, invasi ENS,
dan proliferasi sel-sel sekretori yang akan mengakibatkan terjadinya diare sekretorik.
Selain itu Rotavirus juga menyebabkan penurunan enzim brush border sehingga
terjadi Diare Osmotik.
Sel-sel enterosit yang hancur akan mengakibatkan absorpsi makanan menurun
sehingga karena kekurangan asupan nutrisi tubuh akan memetabolisme lemak dan
protein yang lama-kelaman akan menghasilkan badan keton. Sehingga ketika
diperiksa urin badan keton (+).
Diare osmotik juga mengakibatkan makanan tidak dicerna menjadi feses
sehinggan dimetabolisme oleh bakteri. Metbaolisme akan menghasilkan asam
sehingga terjadi iritasi di anus.
Diare Osmotik dan Diare Sekretorik yang terjadi bersamaan menjadi Diare
campuran. Diare campuran ini akan mengakibatkan sekresi meningkat dan konsumsi
menurun lalu terjadi perpindahan cairan dari CIS ke CES. Perpindahan cairan dari
CIS ke CES ini akan mengakibatkan CIS menurun sehingga volume darah menurun
dan tekanan darah menurun.
Volume darah yang menurun akan mengakibatkan penurunan sirkulasi perifer
sehingga tangan dan kaki pasien akan terasa dingin. Selain itu volume darah yang
menurun akan membuat aliran saliva juga menurun sehingga mengakibatkan mulut
kering ketika diperiksa dan air mata (-).
Perpindahan cairan dari CIS ke CES juga mengakibatkan terjadinya peningkatan
osmolaritas darah yang akan merangsang hipotalamus untuk mensekresikan ADH dan
merangasang haus. ADH yang meningkat akan mengakibatkan terjadinya retensi air
sehingga volume urin menurun.
Dehidrasi juga terjadi akibat perpindahan air dari CIS ke CES ini. Dehidrasi akan
membuat fontanell dan mata menjadi cekung dan juga gangguan pada turgor kulit.

BAB III
PENUTUP

I. Kesimpulan

57
Amir umur 13 bulan menderita diare dan dehidrasi berat yang disebabkan oleh
rotavirus

Daftar Pustaka

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI Jilid II


Aru W. Sudoyo et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Hal. 2230-
2238. Interna Publishing: Jakarta Pusat.
Hidayat, Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 1. Jakarta: Salemba Medika.
Juffrie, Mohammad. 2009. BUKU AJAR GASTROENTEROLOGI-HEPATOLOGI. Ikatan
Dokter Anak Indonesia.
Sari, Khandila. 2010. Pola Pemberian ASI dan MP-ASI pada Anak 0-2 Tahun Ditinjau dari
Aspek Sosial Ekonomi di Wilayah Pesisir Desa Weujangka Kecamatan Kuala
Kabupaten Bireuen Tahun 2010. Medan: Universitas Sumatera Utara.
Suma SA dkk. 2013. Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Diare Akut pada
Balita di Wilayah Kerja Puskesmas Bulango Utara Kecamatan Bulango Utara
Kabupaten Bone Bolango Tahun 2013. Gorontalo: Universitas Negeri Gorontalo.
Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta: EGC; 2012.
Veruta dan Muzal Kadim. 2014. Diare dalam Kapita Selekta Kedokteran ed. IV. Jakarta:
Media Aesculapius.
Widowati, Titis, dkk. 2012. Diare Rotavirus pada Anak Usia Balita Bagian Ilmu Kesehatan
Anak. Yogyakarta: Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada, RS Dr Sardjito.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2013. Kurva Pertumbuhan WHO. Tersedia di:
http://www.idai.or.id/professional-resources/growth-chart/kurva-pertumbuhan-who.
Diakses pada tanggal 17 April 201
Perkembangan masa bayi. Staffnew.uny.ac.id
Frank, Angela. 2012. Introduction and Classification of Childhood Diarrhoea. From :
https://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/25641.pdf, diakses pada tanggal 17 April 2017
Anonim. 2016. Diare. From : http://www.ichrc.org/52-diare-akut, diakses pada tanggal 17
April 2017.

58
Cunha, John P. 2017. Diarrhea. From : http://www.emedicinehealth.com/diarrhea
/page2_em.htm, diakses pada tanggal 17 April 2017.
Anonim. 2016. Diare. From : http://www.ichrc.org/521-diare-dengan-dehidrasi-berat, diakses
pada tanggal 17 April 2017.

Zulkifli Amin, Lukman. 2015. Tatalaksana Diare Akut. CDK-230/ vol. 42 no. 7, th. 2015.
[Pdf] Tersedia di : http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_230CME-Tatalaksana
%20Diare%20Akut.pdf Diakses pada 18 April 2015
Anonim. [Pdf] Tersedia di http://eprints.ung.ac.id/5064/5/2013-1-14201-841409025-bab2-
27072013055025.pdf Diakses pada 18 April 2015
Anonim. [Pdf] Tersedia di http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/126299-S-5713-Studi
%20prevalensi-Literatur.pdf Diakses pada 18 April 2015
Depkes. 2011. Standar Antropometri Penilaian Status Gizi Anak. [Pdf] Tersedia di :
http://gizi.depkes.go.id/download/Pedoman%20Gizi/buku-sk-antropometri-2010.pdf
Diakses pada 18 April 2015
Arini Ermawati, Dwi. Modul Pemeriksaan Fisik Fk Unsoed. [Pdf] Tersedia di :
http://fk.unsoed.ac.id/sites/default/files/img/modul%20labskill/modul%20ganjil
%20II/Ganjil%20II%20-%20Pemeriksaan%20Fisik%20Anak.pdf Diakses pada 18
April 2015
Fitria, Rika. 2016. Refrat-Muntah. From: http://documents.tips/download/link/referat-
muntah-570cde082553e. Diakses pada tanggal 18 April 2017
Simatupang, MM. 2009. Rotavirus. From: http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle /
123456789/1907/09E01451.pdf;jsessionid=C530A4A06C0F6264AA1ED1B0D0C2714
C?sequence=1 Diakses pada tanggal 18 April 2017
Wahyuni. 2012. Prediksi Gejala Klinis Terhadap Penyebab Diare Akut Di Kota Mataram
Tahun 2009. From: http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20317225-S-Wahyuni.pdf .
Diakses pada tanggal 18 April 2017

59