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Ácido lipoteicoico y la proteína F: facilitan la unión a las células del hospedador mediante una interacción
débil entre el ácido lipoteicoico y los sitios de unión de los ácidos grasos de la fibronectina.
» Se ha demostrado que la adherencia a las células del hospedador median más de 10 antígenos
bacterianos.
La capsula de ácido hialurónico: es poco inmunogena e interfiere con la fagocitosis.
La proteína M: interfiere con la fagocitosis al bloquear la unión de C3b del complemento. se asocia a
estreptococos virulentos
» La proteína M de clase I comparten los antígenos expuestos (producen fiebre reumática), mientras que
las de clase II carecen de antígenos expuestos comunes.
Peptidasa de C5a: En la superficie.
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe): actúan como superantígenos, son las responsables de las
manifestaciones clínicas de las enfermedades por estreptococos. Existen 4 diferentes (SpeA, SpeB, SpeC y
SpeF)
Estreptolisina S: es una hemolisina estable en presencia de oxígeno, puede lisar eritrocitos, leucocitos y
plaquetas. Es la responsable de la β-hemolisis.
Estreptolisina O: es una hemolisina lábil al oxigeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas, se
forman anticuerpos con facilidad frente a esta hemolisina (ASLO), se inhibe de forma irreversible por el
colesterol de los lípidos cutáneos.
Estreptocinasa (A y B): Se encarga de la degradación de la fibrina y plasminogeno, puede lisar los coágulos
de sangre.
SUPURATIVAS
Faringitis: Se desarrolla de 2 a 4 días después de la exposición, con dolor de garganta fiebre, malestar
general y cefalea.
Escarlatina: es una complicación de la faringitis estreptocócica, respeta las zonas peri bucal, así como
palmas y plantas, la lengua está cubierta en primer momento de exudado blanco amarillento, posteriormente
de descama y revela una superficie roja y desnuda.
Pioderma: Infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas. Se
forman vesículas que después se transformaran a pústulas, para después romperse y formar costras. Se
observa fundamentalmente en niños pequeños con malas condiciones de higiene. Infecciones de la piel y
articulaciones.
Erisipela: Infección aguda de la piel. Presentan dolor local e inflamación, linfadenomegalia, es más frecuente
en las piernas. Por lo general se ve precedida de infección respiratoria y cutánea.
Celulitis: Afecta de forma característica tanto la piel como los tejidos subcutáneos más profundos
Fascitis Necrosante: Se desarrolla en la parte profunda del tejido subcutáneo. Se extiende a través de los
planos de las fascies y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y tejido adiposo.
Inicialmente hay evidencia de celulitis, después de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los
síntomas sistémicos.
Síndrome del shock toxico estreptocócico: Se presenta al principio una inflamación de tejidos blandos en
el lugar de la infección, dolor, fiebre, escalofríos, malestar general, nauseas, vómitos y diarrea.
NO SUPURATIVAS:
Fiebre reumática: Se caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan al corazón, las
articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. Esta producida por los tipos de proteína M
específicos (1, 3, 5, 6 y 18) se asocia a la faringitis, pero no a las infecciones cutáneas.
Glomerulonefritis aguda: Inflamación aguda de los glomérulos renales, con edema, hipertensión, hematuria
y proteinuria. Es una secuela de las infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas.
Penicilina V
Amoxicilina (faringitis)
Cefalosporinas (alérgicos a la penicilina)
Profilaxis antibiótica (para los pacientes con fiebre reumática)
Coco Gram +, anaerobio facultativo (0.6-1.2 µm)
La única especie que tiene el antígeno B
Forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas largas en el cultivo
Las cepas se pueden subdividir en función de la presencia de 3 marcadores serológicos:
» Antígeno B
» Nueve polisacáridos de capsula específicos de tipo (Ia, Ib, II a VII)
» Proteína de superficie, conocida como antígeno C.
Capsula de polisacáridos: su factor de virulencia más importante, interfiere con la fagocitosis hasta que el
paciente genera anticuerpos específicos de tipo.
Polisacáridos específicos capsulares (Ia, Ib & II): que contienen ácido siálico puede inhibir la activación de
la ruta alternativa del complemento.
PCR
Tinción de Gram para LCR
Cultivo
Penicilina
Cefalosporina o vancomicina (Paciente con alergia a la penicilina)
Quimioprofilaxis (en mujeres colonizadas o de alto riesgo)
Penicilina G ( en mujeres antes del parto para no dar a luz a un niño con enfermedad invasiva del grupo B)
La neumonía tiene lugar cuando los
microorganismos endógenos bucales son
Cocos gram +, encapsulados, con diámetro de aspirados hacia las vías respiratorias inferiores.
0.5- 1.2 µm
Forma ovalada, se disponen en parejas
(diplococos) en cadenas cortas Neumonía
Las células más viejas se descoloran fácilmente y » Se produce cuando las bacterias se multiplican
pueden teñirse como gram – en los alveolos.
Coloniza la bucofaringe, es capaz de diseminarse » La curación tiene ligar cuando se desarrollan
a los pulmones, senos paranasales y el oído anticuerpos contra la capsula, lo que facilitara
medio (zonas estériles) la fagocitosis.
α-hemolítico en atmosfera aerobia; β-hemolítico » El inicio de las manifestaciones consiste en un
en condiciones anaerobias. cuadro de escalofríos y fiebre de 39 a 41C, tos
Las manifestaciones de la enfermedad se deben productiva con esputo hemoptoico, dolor
fundamentalmente a la respuesta del hospedador torácico (pleurítico)
frente a la infección en mayor medida que la » Con frecuencia la enfermedad suele
producción de factores tóxicos específicos del localizarse en los lóbulos pulmonares
microorganismo. inferiores.
» Generalmente no se forman abscesos.
Sinusitis y otitis media.
Las cepas virulentas se encuentran recubiertas » Suelen procederse de una infección vírica de
de una capa de polisacáridos compleja. El otro las vías respiratorias inferiores.
componente fundamental de la pared celular es el » La infección del oído medio afecta
ácido teicoico fundamentalmente a los niños pequeños, pero
» Polisacárido C: Está unido a la capa de la sinusitis bacteriana en todas las edades.
péptidoglucanos y se extiende a través de la Meningitis
capsula que los rodea. ESTRUCTURA » Se puede diseminar al sistema nervioso
ESPECIFICA DE ESPECIE central después de una bacteriemia,
» Antígeno F: ácido teicoico unido a los lípidos en infecciones del odio o los senos paranasales,
la membrana citoplasmática bacteriana Bacteriemia.
Fosforilcolina es única de la pared celular y » no suelen estar presentes en la sangre de los
desempeña un papel regulador en la hidrólisis. pacientes con sinusitis u otitis media.
Neumolisina es una citocina semejante a la » Es frecuente la destrucción del tejido valvular
estreptolisina O, se une al colesterol de las
membranas celulares del hospedador y creo
poros. Activa la ruta clásica del complemento. Tinción de Gram
Inmunoanalisis (para el polisacárido C del
neumococo)
Habita con frecuencia en la faringe y la PCR
nasofaringe. Cultivo.
La colonización tiene lugar inicialmente alrededor
de los 6 meses de edad
La enfermedad aparece cuando los Penicilina
microorganismos se diseminan hasta Vancomicina combinada con Ceftriaxona
localizaciones alejadas, como pulmones
(neumonía), senos para nasales (sinusitis), oídos
(otitis media), y meninges (meningitis)
2. Estado inmunológico del paciente
3. Virulencia del microorganismo.
Bacilo, gram +, pleomorfo (0.3 a 0.8 x 1 a 8 µm),
La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y
se tiñe de manera irregular
luego se disemina a través de la sangre para producir
Se subdivide en cuatro biotipos en función de la los signos sistémicos de la difteria.
morfología de sus colonias y sus propiedades
bioquímicas: Belfanti, Gravis, Intermedius y Mitis Difteria respiratoria.
La mayor parte de las enfermedades se debe a » Los síntomas se desarrollan después de un
Mitis periodo de incubación de 2 a 4 días, los
microorganismos se multiplican en la faringe.
» El inicio es abrupto, con malestar general, dolor
La toxina diftérica es el principal factor de de garganta, faringitis exudativa y febrícula.
virulencia de C. Diphtheriae » El exudado se transforma en una
El gen TOX, que codifica la exotoxina, se seudomembrana formada por bacterias,
introduce en las cepas de C. Diphtheriae linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células
mediante fago β (bacteriófago lisogeno) muertas.
Existen 3 regiones funcionales en la molécula de » La seudomembrana se encuentra firmemente
toxina. adherida al tejido respiratorio y es difícil de
» Subunidad A (región catalítica) desprender sin que sangre el tejido subyacente.
» Región de unión al receptor » Es posible detectar miocarditis en los pacientes
» Subunidad B (región de translocación) con difteria.
El receptor de la toxina es el factor de crecimiento Difteria cutánea.
epidérmico de unión a la heparina. » se adquiere por contacto de la piel con otras
La subunidad A finaliza la síntesis de proteínas de personas infectadas.
dicha célula al inactivar el factor de elongación 2, » En primer lugar se forma una pápula, que
factor necesario para el movimiento de las nuevas posteriormente se transforma en una ulcera
cadenas peptídicas que se están formando en los crónica que no desaparece, la cual se recubre
ribosomas. en algunas ocasiones de una membrana
grisácea
Se necesita la exposición al microorganismo, la adherencia, bacteriana a las células ciliadas del aparato
respiratorio, al crecimiento de las bacterias, producción de un daño tisular y toxicidad sistémica para dar
infección y desarrollar tos ferina.
La toxina Pertusis es un toxina A-B clásica que consiste en una subunidad toxica (S1) y 5 subunidades de
unión (S2-S5).
Fimbria, es una adhesina de B. Pertusis que interviene en la unión a células en los cultivos.
La porción S1 de la toxina Pertusis tiene actividad de ribosilasa de ADP para las proteínas G de la superficie
de la membrana.
La proteína G regula la actividad de adenil ciclasa (proteína Pertusis inactiva G)
La Adenil Ciclasa / Hemolisina se activa en las células por la calmodulina, cataliza la conversión del ATP a
AMPc, inhibe también la quimiotaxis, fagocitosis y la destrucción mediada por los leucocitos.
Toxina Dermonecrotica es termolábil que a dosis bajas causa vasoconstricción.
Citotoxina traqueal tiene una afinidad especifica por las células epiteliales ciliadas, a dosis bajas causa
cilioestasis (inhibición de los movimientos de los cilios), también estimula a la IL-1 lo cual produce fiebre.
Produce dos LPS distintos, uno posee lípido A y el otro lípido X
La infección inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias de adhieren y proliferan en las
células epiteliales ciliadas.
La fase catarral: se parece a un catarro común, con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia
y febrícula.
La fase paroxística: (Después de 1 o 2 semanas) las células epiteliales son expulsadas del árbol
respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad, esta fase se caracteriza por los típicos paroxismos de la
tos ferina. Los paroxismos acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento.
La fase de convalecencia: (Después de 2 a 4 semanas) los paroxismos disminuyen en número y gravedad,
pero pueden aparecer complicaciones secundarias.
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Bacterias más pequeñas de vida libre
Ausencia de pared y presencia de esteroles en membrana celular.
Son pleomorfos que van desde cocos hasta bacilos
Se dividen por fisión binaria
Contiene ADN como ARN
Anaerobios facultativos, crecen lentamente
Se adhiere al epitelio respiratorio, mediante una estructura de anclaje, en la cual destaca la adhesina P1
Tiene lugar la Ciliostasis
Estimula la migración de las células inflamatorias al lugar de la infección y liberación de TNF-α, IL1 e IL6.
PCR
Enzimoinmunoanálisis
Eritromicina
Tetraciclinas
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Haemophilus influenzae es la especie que se asocia con mayor frecuencia a enfermedad. Haemophilus
Aegyptus es una causa importante de conjuntivitis aguda purulenta. Haemophilus Ducreyi es el agente
etiológico de enfermedad de transmisión sexual chancro blanco.
son fundamentalmente pediátricas, pero pueden
afectar a adultos.
Bacilos gram – pequeños, en ocasiones Las enfermedades pulmonares afectan a menudo
pleomorfos. a ancianos en especial a los que sufren EPOC.
Necesita medios complementarios con factores de
crecimiento (Hemina & Nucleótidos de
nicotinamida y adenina. Meningitis: La H. influenzae tipo b ha sido la
La pared celular posee un LPS con actividad de causa más frecuente de meningitis pediátrica. La
endotoxina presentación inicial corresponde a un cuadro
La superficie de las celas de H. influenzae está respiratorio leve de vías altas de 1 a 3 dias de
cubierta de una capsula de polisacáridos, se han duración, después aparecen los síntomas
identificado 6 serotipos (a-f) característicos de meningitis.
La especie se subdivide en 8 biotipos (I- VIII) de Epiglotitis: Caracterizada por la celulitis e
acuerdo con tres reacciones bioquímicas: inflamación de los tejidos supraglóticos. Los niños
» Producción de indol presentan: faringitis, fiebre y dificultad respiratoria,
» Actividad ureasa la cual puede progresar hasta una obstrucción
» Actividad ornitina descarboxilasa. completa del tracto respiratorio y muerte
Celulitis: Enfermedad producida por H.
influenzae. Ha sido eliminada. Los pacientes
Haemophilus Parainfluenzae e Influenzae no presentan: fiebre y celulitis que se caracteriza por
encapsulados, colonizan el tracto respiratorio la aparición de placas azul-rojizas en las mejillas o
superior, durante los primeros meses de vida. zonas periorbitarias
Pueden producir enfermedad en los oídos, senos Artritis: Es muy rara y suele afectar a pacientes
paranasales, tracto respiratorio inferior. inmunodeprimidos o sujetos con articulaciones
Haemophilus Influenzae con capsula aparece de dañadas.
forma infrecuente o en un número muy bajo en el Otitis, sinusitis e infecciones del tracto
tracto respiratorio superior. respiratorio inferior: Las cepas no encapsuladas
Los pili y las adhesinas intervienen en la son patógenos oportunistas que pueden producir
colonización de la bucofaringe por H. influenzae. infecciones en el tracto respiratorios superior e
El principal factor de virulencia de H. influenzae inferior. H. Influenzae y S. Pneumoniae
tipo b es la capsula antifagocitica (contiene constituyen las dos causas más comunes de otitis
ribosa, ribitol y fosfato (PRP)) crónica y aguda y de sinusitis.
H. influenzae produce Proteasas de IgA1 que Conjuntivitis: H. Aegyptus (bacilo de Koch-
pueden facilitar la colonización de las superficies weeks) puede producir conjuntivitis aguda
mucosas por parte de los microorganismos al purulenta.
interferir con la inmunidad humoral. Chancroide: Enfermedad de transmisión sexual.
La lesión se ulcera y torna dolorosa en un plazo
de 2 días y con frecuencia aparece una
linfadenopatia.
Colonizan principalmente las mucosas
respiratorias.
Haemophilus Parainfluenzae es la especie
predomínate en la boca. Microscopia – Tinción de Gram
Las cepas no encapsuladas de H. influenzae se Cultivo
encuentran en el aparato respiratorio superior.
H. influenzae tipo b continúa representando el
principal patógeno pediátrico en muchos países. Cefalosporinas de amplio espectro
Las infecciones de oído de oído y los senos Amoxicilina (sinusitis y otitis)
nasales producidas por estos microorganismos Eritromicina (para H. Ducreyi)
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Bacilos aerobios inmóviles no esporulados ( 0.2 a 0.6 x 1 a 10 µm)
Se pueden clasificar en función:
» Su capacidad de ácido-alcohol resistente.
» Presencia de ácido micolicos
» Elevado contenido de guanina + citocina en su ADN.
Poseen una pared celular compleja y rico en lípidos.
En la membrana plasmática se anclan proteínas, manosido de fosfatidilinositol y lipoarabinomano (LAM)
El LAM presenta una relación funcional con los liposacaridos O
La M. tuberculosis y otras especies relacionadas son bacterias de crecimiento lento.
Las Micobacterias pigmentadas producen carotenoides intensamente amarillos que se pueden estimular en
presencia de luz
La clasificación de Runyon está formada por 4 grupos:
» Fotocromogeno de crecimiento lento
» Escotocromogenos de crecimiento lento
» Micobacterias no pigmentadas de crecimiento lento
» Micobacterias de crecimiento rápido.
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Los pacientes suelen tener síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración
nocturna.
El esputo suele ser escaso o hemoptoico y purulento.
Puede no haber indicios de enfermedad pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada.
La prevalencia global de lepra ha disminuido de forma drástica tras el uso generalizado de tratamiento.
La lepra puede ser endémica en los armadillos
Se transmite por contacto de una persona a otra, se puede diseminar por medio de la inhalación de aerosoles
infecciosos o a través de contacto cutáneo.
M. Leprae no puede crecer en cultivos acelulares
La lepra representa una infección crónica que afecta a la piel y los nervios periféricos.
La forma tuberculoide es más leve y se caracteriza por la presencia de maculas hipopigmentadas en la piel
La forma leprematosa se asocia a lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento dérmico
y afectación de la mucosa nasal.
Isoniacida
Etambutol
Pirazinamida
Rifampicina y Dapsona (lepra tuberculoide)
Clofacimina y Rifampicina (lepra lepromatosa)
BCG
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Cocos gram +, Con forma de racimos de uvas
Inmóviles aerobios /anaerobios. De temperatura variable (18-40 ), ubicuos
Presente en piel y micosas del ser humano.
La capsula y la capa de limo protege de fagocitosis
Se han identificado 11 serotipos: los serotipos 1 y 2 se asocian a capsulas gruesas y colonias mucoides,
serotipos 5 y 8 son responsables de la mayor parte de enfermedades.
La biopelicula de limo sirve de unión a cuerpos extraños, está formado por monosacáridos, proteínas y
péptidos.
El peptidoglucano da el engrosamiento celular.
Las proteínas ligadoras de penicilina catalizan la formación de capas de péptidoglucanos sensibles a la
penicilina.
El mec A es un gen ubicado en el cromosoma del casete estafilocócico (SCCmec) que le da resistencia. Es
resistente a la penicilina.
La fibronectina, fibrinógeno y elastina, sirven de unión y de barrera osmótica
Produce proteínas de superficie
Defensas contra la inmunidad innata: Capsula, Capa de limo, Proteína A
Todas las personas portan estafilococos coagulasa- negativos en la piel, bucofaringe, aparato digestivo y
sistema genitourinario
En neonatos se observan la colonización de obligo, piel y región perianal por S. Aureus
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Bacilo gran + rectangular
De gran tamaño (0,6 a 2,4 x 1,3 a 19µm)
Rara vez forma esporas
Posee 4 toxinas letales (alfa, beta, épsilon, iota), se pueden subdividir a las cepas en 5 tipos (A-E)
Inmunoanalisis
Microscopia - Tinción de Gram
Cultivo
Desbridamiento quirúrgico
Dosis altas de penicilina
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Es el grupo más grande y heterogéno de bacilos gram – , 0.3 a 1.0 x 1.0 a 6.0 µm
Son microorganismos ubicuos, son parte de la flora intestinal normal.
Comparten un antígeno común (enterobacteriano)
Pueden ser móviles o inmóviles, con flagelos y no forman esporas.
Pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia.
Fermentan la glucosa, reducen los nitratos y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos
Algunas enterobacterias que presentan un aspecto mucoide tiene capsulas prominentes mientras que otras
están rodeadas de una biopelicula viscosa difusible y cuneiforme.
El LPS es el principal antígeno de la pared celular y está formado por 3 componentes:
» Polisacárido O somarico (Polisacárido central)
» Lípido A
La clasificación epidemiológica de las enterobacterias se basa en 3 grandes grupos de antígeno:
» Polisacárido O somático
» Antígenos K
» Proteínas H
Las cepas móviles están rodeadas por flagelos.
Se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen las gastroenteritis e infecciones extraintestinales. Multitud de
sepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia (E. coli O157)
Gastroenteritis
» Las sepas que provocan gastroenteritis se subdividen en los 5 principales grupos:
E. Coli enterotoxigenica (ECET)
» se produce principalmente en los países en vías de desarrollo.
» Las infecciones se adquieren por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces.
» La diarrea secretora se produce tras un periodo de incubación de 1-2 días
» Algunos de sus síntomas son: diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales, náuseas y vómitos.
» Sintetizan dos clases de enterotoxinas: termolábiles (LT-I, LT-II), termoestables (STa y STb)
» Está formada por una subunidad A y por 5 subunidades B
» Después de la endocitosis, la subunidad A de LT-I atraviesa la membrana de la vacuola e interacciona
con una proteína de membrana
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» La exposición a la toxina estimula también la secreción de prostaglandinas y la producción de citocinas
inflamatorias.
E. Coli Enteropatogenica (ECEP).
» fueron las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y continua siendo la principal causa de diarrea
infantil en los países pobres.
» Se transmite de persona a persona
» La enfermedad se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada y puede
asociarse a fiebre y vómitos.
» La agregación inicial de las bacterias que determina la formación de microcolonias en la superficie de las
células epiteliales viene mediada por los pili formadores de haces (BFP).
» El receptor de la intimina translocada se inserta en la membrana de la célula epitelial y actúa como
receptor de una adhesina de la membrana externa bacteriana, la intimida
E. Coli Enteroagregativa (ECEA)
» Se ha visto implicadas en una diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en niños de los países en
vías de desarrollo.
» Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños
» Las baterías se caracterizan por su autoaglutinación en una disposición en pilas de ladrillos.
» Este proceso viene mediado por las fimbrias de adherencia agregantes I (adhesinas parecidas a los BFP)
» La biopelicula protege a las baterías frente a antibióticos y a fagocitosis.
» Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA:
Toxina termoestable enteroagregante
Toxina codificada por plásmido.
E. Coli Enterohemorragica (ECEH).
» Son las cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en los países en vías de desarrollo.
» La incidencia máxima se describe en niños menores de 5 años.
» La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se transmite de persona a persona.
» la enfermedad provocada por ECEH va desde una diarrea leve no complicada hasta una colitis
hemorrágica con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
» La diarrea con el dolor abdominal aparece tras 3-4 días de incubación, pero no suele aparecer fiebre alta.
» Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días.
» El síndrome hemorrágico urémico (SHU) es un trastorno que se caracteriza por la insuficiencia renal
aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica, afecta a los niños menores de 10 años.
» La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7 aunque la enfermedad se ha asociado con otros
serotipos como O101:H4 expresan actividad de anclaje y borramiento.
» Estas cepas han adquirido la toxina Shiga (Stx-1, Stx2 o ambas), estas toxina se adquieren a partir de
bacteriófagos lisogenos, ambas poseen una subunidad A y cinco subunidades B.
» El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2, que destruye las células endoteliales del
glomérulo.
» La toxina Shiga estimula además la expresión de citocinas inflamatorias que aumentan la expresión de
Gb3.
E. Coli Enteroinvasiva.
» las cepas patogénicas se asocian fundamentalmente a un número limitado de serotipos O: O124, O143 y
O164.
» Se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa, una minoría de pacientes evoluciona a la forma disentérica
de la enfermedad, la cual se inicia con fiebre, espasmos abdominales, presencia de sangre y leucocitos
en las heces.
» Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión(genes pInv) del
epitelio del colon
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
Infecciones del tracto urinario
» la mayoría de los bacilos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta
la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o próstata.
» Las bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir adhesinas, que se unen a las
células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior y hemolisinas HlyA que lisan los eritrocitos
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Meningitis neonatal.
» la E. coli y los S. del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en niños menores de 1 mes.
» Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno capsular K1.
» El antígeno capsular se encuentra habitualmente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y
de los recién nacidos.
Septicemia.
» Producida por los bacilos gram – como E. coli, proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo.
Se unen a la mucosa del intestino delgado e invaden las células M localizadas en las placas de Peyer y los
enterocitos.
Las bacterias se quedan dentro de vacuolas endociticas, donde se replican.
La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe fundamentalmente a dos grandes
agregados de genes (islotes de patogenicidad I y II)
El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas secretadas por salmonella (Ssps)
El islote de patogenicidad II contiene genes que permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria
del hospedador.
Puede colonizar a casi todos los animales, incluidas las aves de corral y el ser humano.
Algunos serotipos como salmonella Typhi y Paratyphi están muy bien adaptados al ser humano.
Las cepas más adaptadas a los humanos pueden sobrevivir en la vesícula biliar y establecer un estado de
portador crónico.
La mayoría de las infecciones son consecuencia de la ingestión de productos alimentarios contaminados y
vía de transmisión fecal- oral en niños.
Las principales fuentes de infección en el ser humano son las aves de corral, los huevos y los productos
lácteos.
Las infecciones por salmonella Typhi se contraen al ingerir agua o alimentos contaminados por un
manipulador infectado.
La dosis infecciosa para las infecciones por salmonella Typhi es baja.
Gastroenteritis.
» Forma más frecuente de salmonella
» Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y 48 horas siguientes de la ingestión
» Con sintomatología inicial de nauseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta.
» Los síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución inmediata
Septicemia.
» Todas las especies de salmonella pueden dar lugar a bacteriemia.
» El riesgo de bacteriemia por salmonella es más alto en pacientes pediátricos, geriátricos y
inmunodeprimidos.
Fiebre entérica.
» la salmonella Typhi lo produce, es también conocida como fiebre tifoidea.
» Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el intestino y son
engullidas por los macrófagos.
» Los pacientes presentan fiebre en aumento, cefalea, mialgias, malestar general, y anorexia.
Colonización asintomática.
» La colonización crónica durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática se produce en el 1-
5% de los pacientes.
» La vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de los casos.
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Causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon.
Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células.
Las especies de Shigella parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de
Peyer.
El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD),
estas proteínas hacen que se ondulen las membranas de las células diana
Las Shigellas lisan la vacuola fagocitica y se replican en el citoplasma de la célular del hospedador.
Sobreviven a la fagocitosis al inducir a la apoptosis.
Las cepas S. dysenteriae producen la toxina Shiga, tiene una subunidad A y 5 subunidades B, las
subunidades B se unen a un glucolipido de la célula del hospedador y facilitan la transferencia de la
subunidad A hacia el interior.
La toxina Shiga puede causar daño en las células glomerulares, lo que da insuficiencia renal (SHU))
Cultivo
Pruebas bioquímicas
Serología
No se debe tratamiento farmacológico porque pueden prolongar el estado de portador fecal o aumentar el
riesgo de complicaciones secundarias.
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Se clasificaron al principio como Campylobacter, pero posteriormente se denominaron Helicobacter. Fueron
subdivididos en las especies que principalmente colonizan el estómago (Helicobacter gástricos) y las que
colonizan los intestinos (Helicobacter enterohepaticos)
La especie de Helicobacter más importante es Helicobacter Pylori, asociado a gastritis, ulceras pépticas,
adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT)
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Se denominaron así porque se suelen disponer en parejas de células que recuerdan a una célula única. La
especie más importante es la Pseudonoma Aeruginosa, estos se encuentran en el suelo, compuestos orgánicos
en descomposición, en el agua, se encuentran en todo el ambiente hospitalario. Pueden emplear muchos
compuestos orgánicos como fuente de carbono y nitrógeno. Las infecciones son fundamentalmente oportunistas.
El sistema de secreción de tipo III resulta especialmente eficaz para la inyección de toxinas dentro de la
célula hospedadora.
Adhesinas
» La adherencia resulta esencial para ocasionar la infección.
» Al menos 4 componentes de superficie facilitan esta adherencia: flagelos, pili, Lipopolisacaridos y alginato.
» El lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina.
» El alginato es un exopolisacárido mucoide para formar una capsula que protege al microorganismos de la
fagocitosis
toxinas secretoras y enzimas.
» la exotoxina A (ETA) es uno de los factores de virulencia más importantes.
» La exotoxina A altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células
eucariotas.
» La ETA es menos potente que la toxina diftérica.
» La ETA probablemente participe en la dermatonecrosis que se da en las quemaduras.
» La piocianina pigmento azul producido por P. Aeruginosa, cataliza la producción de superoxido y peróxido
de hidrogeno, estimula la liberación de IL-8.
» La pioverdina pigmento verde- amarillo, se liga al hierro para usarlo en el metabolismo.
» Dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc) actúan de manera sinérgica para
degradar elastina.
» Las infecciones por P. Aeruginosa se caracterizan por la formación de anticuerpos frente a LasA y LasB
» La proteasa alcalina participa en la destrucción tisular.
» La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada lípidos y lecitina.
» Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares, cuando son introducidas en las células diana, se produce
un daño en las células de las bacterias, la invasión tisular y la necrosis
Resistencia a antibióticos
» Puede mutar a cepas aún más resistente durante el tratamiento.
» La mutación de las proteínas porinas constituye el principal mecanismo de resistencia.
19
infecciones pulmonares
» puede variar en gravedad desde una colonización asintomática o una inflamación benigna de los bronquios,
hasta una bronconeumonía necrosante grave.
Las circunstancias que predisponen a los pacientes Inmunodeprimidos a contraer infecciones son:
» El tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la protección normal.
» El uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías respiratorias inferiores.
Infecciones de la piel y tejidos blandos primarias.
» Las más conocidas son las de quemaduras.
» La colonización de una quemadura seguía de un daño vascular localizado, necrosis tisular y bacteriemia.
» La Foliculitis es una infección frecuente producida por P. Aeruginosa, que se produce por la inmersión en
agua contaminada.
» La P. Aeruginosa es la causa más frecuente de osteocondritis del pie tras una herida penetrante.
Infecciones del aparato urinario.
» aparece principalmente en los pacientes con sondas urinarias de larga duración.
Infección del oído.
» La otitis externa se debe a la infección por P. Aeruginosa, y la natación es un importante factor de riesgo.
» La otitis externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa en diabéticos y ancianos.
» La P. Aeruginosa se asocia también a otitis media crónica.
Infecciones oculares.
» tiene lugar en posterioridad a un traumatismo inicial de la córnea y la exposición con agua contaminada.
Bacteriemia y endocarditis.
» la bacteriemia es clínicamente indistinguible.
» La tasa de mortalidad en los pacientes con P. Aeruginosa es mayor debido a que: la predilección por los
pacientes Inmunodeprimidos, dificultad para tratar las cepas resistentes a antibióticos, virulencia intrínseca
de Pseudonomas.
» La endocarditis es infrecuente y se registra principalmente en adictos a drogas por via parenteral.
La P. Aeruginosa produce otras infecciones, como son aquellas que se localizan en el aparato digestivo, en
el SNC y en el sistema musculo esquelético.
Cultivo
Microscopia
20
» Si sobreviven sin tratamiento, presentan
malformaciones dentales, óseas, ceguera,
Espiroqueta con flagelos periplasmicos sordera, y sífilis cardiovascular.
Anaerobia
NO SE PUEDE CULTIVAR IN VITRO, porque no
hace el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Microscopía de campo oscuro.
PCR
Detección de anticuerpos
No presenta proteínas en la membrana, por eso » Pruebas NO treponemicas:
no presenta antígenos específicos de especie y Prueba VRDL (Venereal Disease Research
evade el sistema inmunitario. Laboratory)
Presenta al menos 5 hemolisinas, pero no se » Pruebas treponemicas:
sabe si median la lesión tisular. FTA-ABS (Prueba de absorción de
HIALURONIDASA protege su membrana. anticuerpos treponemicos fluorescentes)
TP-PA (Prueba de aglutinación de
partículas de treponema pallidum)
Prueba de WESTERN-BLOT
LOS HUMANOS – únicos hospedadores
Se transmite mediante contacto sexual directo o
de manera congénita, NO POR FOMITES
Tercera ETS de U.S.A PENICILINA
En pacientes alérgicos, usar Doxiciclina y
Azitromicina, a excepción de neurosífilis. (solo
penicilina, desensibilizar al paciente si es
SÍFILIS PRIMARIA
necesario)
» CHANCRO en lugar de inoculación
» Se desarrolla de 10-90 días tras la infección.
» Comienza como pápula e evoluciona a una
ulcera INDOLORA.
» Se sana a los 2 meses (falso alivio)
SÍFILIS SEGUNDARIA
» Comienza como síndrome pseudogripal: dolor
de garganta, cefalea, fiebre, mialgias,
anorexia.
» Prosigue con un exantema diseminado,
cubriendo palmas y plantas.
» Las lesiones se llaman condiloma lata, ES
MUY INFECCIOSO.
SÍFILIS TERCIARIA
» Inflamación difusa y crónica que produce
destrucción en cualquier órgano,
especialmente SNC neurosífilis (se puede
presentar en cualquier fase) y sífilis
cardiovascular.
» Se presentan lesiones granulomatosas en
hueso, piel y tejidos llamadas Goma.
SÍFILIS CONGENITA
» Presenta infecciones latentes, malformaciones
o la muerte.
» La mayoría nacen sin indicios clínicos,
posteriormente se observa rinitis, y un
exantema maculopapular generalizado y
descamativo.
21
Cocos Gram – , Aerobios (Diplococos como granos de Café)
Oxidasas-positivas (fabrican ácido, oxidando glucosa)
Se cultivan en Agar chocolate.
GONORREA
»
Presencia de exudado purulento en uretra y cuello uterino, DISURIA
»
2 a 5 días de incubación
GONOCOCCEMIA
» Fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa en muñecas, rodillas y tobillos; y exantema pustular sobre
una base eritematosa.
Infección diseminada (con septicemia)
Infecciones de la piel y articulaciones.
Perihepatitis (síndrome de Fits-Hugh-Curtis)
Conjuntivitis purulenta (en neonatos)
Gonorrea ano-rectal y faringitis en homosexuales.
CEFTRIAXONA
» Con Doxiciclina o Azitromicina (para tratar Chlamydia)
Son resistentes a la penicilina, tetraciclinas, eritromicina y fluorquinolonas
22
MENINGOCOCCEMIA:
» La trombosis de pequeños vasos y la
Gram -, aerobia, con forma cocoide en diplococos afectación multiorganica son los signos
Oxidasas-positivas (fabrican ácido, oxidando quirúrgicos son los signos clínicos.
glucosa) » Se pueden observar las petequias de pequeño
tamaño en el tronco y extremidades inferiores.
» SÍNDROME DE WATER-HOUSE-
FRIEDERICHSEN: Coagulación intravascular
Principal factor de virulencia: su capa. diseminada con shock + destrucción bilateral
Pilis en su capa de las glándulas adrenales.
Proteínas PorA y PorB
Proteínas Opa
Proteínas Rmp
Tinción de Gram con LCR
Lipooligosacáridos LOS
Cultivo
Proteínas de Ig A1.
Ceftriaxona
Se transmite a través de las gotas respiratorias.
2 Vacunas tetravalentes eficaces ante los
El ser humano es el único hospedador natural.
serotipos A, C, Y & W135
7 especies Microscopia
Bacterias más pequeñas de vida libre. Cultivo
Sin pared célular con presencia de esteroles en PCR
su membrana, que le brindan resistencia a
penicilinas, cefalosporinas, vancomicina.
Forma Pleomorfa.
Anaerobio Facultativo. Eritromicina, Tetraciclinas (Doxiciclina),
Fluorquinolonas.
23
» Inicia con conjuntivitis folicular con inflamación
difusa de la conjuntiva, haciendo que el
Parásitos Intracelulares obligados parpado se contraiga. Las pestañas forman
Semejantes a las Bacterias Gram – excoriación de la córnea, posteriormente
Causa infecciones solo en personas. cicatrices que terminan con una ulceración
Se divide en 2 biovariedades: Tracoma y corneal y formación de Pannus (invasión de los
linfogranuloma venéreo (LGV) vasos de la córnea).
Conjuntivitis de inclusión en los adultos: Cepa C,
pacientes sexualmente activos.
Conjuntivitis neonatal: 5 a 12 días después, los
Su Pared tiene: parpados del neonato se hinchan, con hiperemia y
» Lipopolisacaridos (LPS) secreciones purulentas.
» Proteína de la membrana externa (MOMP), Neumonía del lactante: 2 a 3 semanas del parto,
que es única de especie. el niño permanece afebril, durante la enfermedad.
» Segunda proteína (OMP2) brindan extensos LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)
puentes disulfuro que le dan estabilidad a los » Primera Fase: Incubación: 1 a 4 semanas;
Cuerpos elementales. aparece una lesión en lugar de infección pero
Su CICLO VITAL pasa por 2 fases: pasa inadvertida, el paciente puede presentar:
» Cuerpos Elementales (CE): Infecciosos no fiebre, cefaleas, mialgias.
metabólicos. » Segunda Fase: Inflamación y tumefacción de
No se pueden replicar, se ligan a receptores de los ganglios inguinales que drenan el lugar,
células e ingresan en ellas. formando BUBONES que crecen hasta
Se convierten en Cuerpos Reticulados. romperse. Se presentan con: fiebre,
» Cuerpos Reticulados (CR): Metabólicos no escalofríos, anorexia, cefalea, mialgias,
infecciosos. artralgias, manifestaciones sistémicas posible
En esta fase se replican. presencia de proctitis.
Esta forma es frágil a niveles osmóticos por SÍNDROME DE REITTER: Uretritis, Conjuntivitis,
falta de fuentes disulfuros. y Poliartritis.
Se protegen por su ubicación intracelular.
Son parásitos de energía: utilizando el ATP.
Las células con receptores para CE se encuentran
en epitelios cilíndrico/cuboidal ciliado y de Citología: Tinción Giemsa
transición ubicados en uretra, endocervix, Detección antigénica:
endometrio, ano, recto y aparato respiratorio » tinción de inmunofluorescencia directa
El LGV se replica en fagocitos en el sistema » Inmunoanalisis de absorción a enzimas, buscan
linfático. MOMP o LPS
Pruebas basadas en ácidos nucleicos: NAAT
Cultivo
Serología, detección de anticuerpos.
Principal causa de ceguera evitable: TRACOMA
El tracoma se contagia de ojo en ojo a través de
gotitas, manos, ropa infectada, moscas,
contaminación fecal, etc. Doxiciclina: durante 21 días
La conjuntivitis de inclusión se propaga por Eritromicina: En menores de 9, embarazadas
autoinoculación y contacto uro-genital. y alérgicos.
Primera ETS en U.S.A. Lesiones oculares: Azitromicina o Doxiciclina
por 7 días.
Conjuntivitis y neumonía del recién nacido:
Eritromicina 10 a 14 días.
TRACOMA
» Enfermedad crónica por serovariedades A,B,
Ba y C
24
Pared Celular Gram +
Bacilo esporulado, que produce esporas terminales
Toxico al oxigeno
Aparece en forma de película, en vez de colonia en cultivo
TETANOS GENERALIZADO
» Afectación de músculos maseteros (trismus),
» Sonrisa sardónica, babeo, sudoración, irritabilidad, opistótonos (por espasmos de la espalda)
TETANOS LOCALIZADO: aparece en el lugar de la infección primaria (músculos)
TETANOS CÉFALICO: Pronóstico desfavorable
TETANOS NEONATAL: Infección del muñón umbilical mortalidad infantil del 90%.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cultivo - 30% favorable
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Agente etiológico del botulismo
Bacilo anaerobios formadores de esporas.
7 toxinas de la A - G, en los humanos producen las A, B, E y F.
BOTULISMO ALIMENTARIO
» Presentan cuadro de debilidad y de mareo entre 1 y 3 días del consumo.
» Visión borrosa, pupilas fijas, y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal. NO se observa
FIEBRE.
BOTULISMO DEL LACTANTE
» Afecta a niños menores de 1 año, con síntomas inespecíficos iniciales (estreñimiento, llanto débil)
BOTULISMO DE LAS HERIDAS
» Se desarrolla como consecuencia de la producción de la toxina en heridas contaminadas (el periodo de
incubación aumenta a 4 días o más)
BOTULISMO POR INHALACIÓN
1 Soporte ventilatorio
2 Eliminación del microorganismo del aparato digestivo por lavado, tratamiento con metronidazol o penicilina.
3 Administración de la antitoxina botulínica trivalente.
26
La familia reoviridae está formada por: Orthovirus, Rotavirus, Orbivirus, y Coltivirus.
Cápside de doble capa que contiene 10 a 12 segmentos de ARN bicatenario.
NO TIENEN ENVOLTURA
Virión en forma de rueda
Posee cápside externa, y una nucleocápside: la cápside externa posee 2 capas; una capa intermedia
formada por VP6 y una externa que contiene VP4 (proteína de adhesión) y VP7 (glucoproteína, G).
Los serotipos se distinguen por las proteínas VP4 y VP7. Existen 7 subgrupos (A - G) , A, B y C producen
enfermedad en humanos
EL rotavirus pierde su cápside por el ácido clorhídrico del estómago y se convierte en PSVI (Partícula
subvirica intermedia/infecciosa)
Las células cilíndricas del intestino absorben la PSVI
La infección impide absorción de agua por el aplanamiento de microvellosidades.
La proteína NSP4, semejante a una toxina que estimula la entrada de calcio a los eritrocitos.
La inmunidad muestra IgA
GASTROENTERITIS
» 48hrs de incubación
» Síntomas: vómitos, diarrea, fiebre, y deshidratación.
» NO APARECEN LEUCOCITOS Y SANGRE EN HECES
Se trata la deshidratación
2 Vacunas: 1 de cinco rotavirus bovinos recombinantes que contienen VP4 y VP7 de cinco rotavirus humanos
distintos y 1 que contiene rotavirus humano atenuado en cadena única.
27
(pico) virus de pequeño tamaño con ARN y una cápside desnuda.
230 miembros divididos en 5 géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus, Aphthovirus.
Sus cápsides son muy resistentes a ambientes adversos.
Los Enterovirus se distinguen de los Rinovirus por la estabilidad de la cápside.
Existen 90 serotipos de enterovirus los cuales pertenecen a poliovirus, coxsackie A o B y echovirus.
ARN rodeada por una cápside icosaédrica, parecido al ARNm.
Incubación de 1 y 35 días
28
MENINGITIS VÍRICA (aséptica)
» Enfermedad febril acompañada de cefalea y
HERPAGINA síntomas de irritación meníngea, incluida
» Coxsackie A rigidez de la nuca.
» Se caracteriza por: fiebre, faringitis, dolor a la » Habitualmente se consigue la recuperación sin
deglución, anorexia y vómitos. complicaciones
» Hallazgos clínicos: lesiones y ulceraciones en CONJUNTIVITIS HEMORRAGICA AGUDA
el paladar blando y la úvula » Virus Coxsackie A24
» Tratamiento sintomático. » Incubación de 24hrs, desaparece tras 1 o 2
ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA semanas.
» Provocado por el virus coxsackie A16 » Hemorragia subconjuntival y conjuntivitis.
» Exantema vesicular, presenta febrícula y la
enfermedad remite después de varios días.
Enfermedad de Bornholm (pleurodinia, abrazo del
Líquido Cefalorraquídeo
diablo)
Cultivo
» Virus Coxsackie B
Prueba específica antígeno anticuerpo
» Enfermedad aguda, por un ataque súbito de
fiebre, dolor torácico pleurítico, unilateral bajo.
» Se presenta a veces con dolor abdominal,
vómitos, dolor con la palpación. Plecoranil – fármaco antiviral de disponibilidad
» Dura entre 4 días. limitada que se administra en la fase inicial.
» Más grave en los recién nacidos, presentando
VPI – vacuna de la poliomielitis inactivada – 2,4 y
cuadro febril, insuficiencia cardiaca, cianosis,
5 meses, 4 y 6 años
taquicardia, cardiomegalia, y hepatomegalia.
VPO – Vacuna de la poliomielitis atenuada oral.
29
Virus de ARN monocatenario +
Con envoltura
Géneros: Alfavirus, Rubivirus, Artevirus
Virus respiratorio y no provoca efectos citopatologicos identificables.
Provoca el sarampión alemán (Rubeola)
Infecta las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta los ganglios linfáticos,
Seguida de una viremia que disemina el virus por todo el cuerpo,
CARACTERISTICO exantema moderado, dura aproximadamente 2 semanas.
RUBEOLA
» Enfermedad benigna en niños
» Incubación de 14 a 21 días
» Síntomas: 3 días con exantema maculopapuloso en adultos puede ser grave con artralgias y dolor óseo.
ENFERMEDAD CONGENITA
» Cuadro más grave
» Riesgo máximo hasta la vigésima semana de embarazo.
» La inmunidad materna impide la transmisión al feto.
» Signos: cataratas, retraso mental, cardiopatías y sordera.
Clínica
RT-PCR
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Los Paramixoviridae incluyen: Morbillivirus, Paramyxovirus y Pneumovirus.
Entre los Morbillivirus patógenos para el ser humano están: el virus del sarampión,
Entre los Paramyxovirus están: el virus de parainfluenza y el de parotiditis.
Entre los Pneumovirus están: el Virus Respiratorio Sincitial (VRS)
Genoma de ARN monocatenario –, contenida en una nucleocápside helicoidal, rodead de una envoltura
pleomórfica.
SARAMPIÓN
» Periodo de Incubación: de 7 a 13 días La vacuna SPR
» El pródromo empieza con: TRC y F » Virus atenuados de Sarampión, Rubeola,
» Dos días después aparecen las lesiones de las y Parotiditis
membranas mucosas (Manchas de Koplik) » 15 - 24 meses y a los 4-6 años
duran de 24 a 48hrs, se describen como Tratamiento con dosis elevadas de vitamina A
granos de sal rodeados de un halo rojizo. reduce el riesgo de mortalidad por sarampión.
» A lo largo de las 12 a 24hrs siguientes a las
manchas de Koplik aparece el exantema
maculopapuloso que inicia debajo de las orejas
y se extiende a todo el cuerpo. Tarda de 1 a 2
días en cubrir todo el cuerpo y se elimina
proporcionalmente a la aparición. La fiebre se
31
Solamente se conoce un serotipo, provoca una PAROTIDITIS
infección citolítica. » Se manifiesta en parotiditis bilateral,
Afecta las células epiteliales de las vías acompañada de fiebre. Aparición súbita.
respiratorias. E infecta la parótida por el conducto » Se puede observar en la boca eritemas y
de Stensen o por viremia. tumefacción de la desembocadura del
Posteriormente se disemina por viremia hasta las conducto de Stensen.
gónadas, páncreas, glándula tiroides, SNC y otros » Pocos días puede aparecer tumefacción en
órganos. otras glándulas (orquitis causa esterilidad,
ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis.)
Ubicuos
La inmunidad es breve y parcial
Tipos 1 y 2 causan Laringotraqueobronquitis
Virus 1, 2 y 3 provocan síndromes respiratorios que comprenden desde una infección leve de las vías
respiratorias superiores similar a un resfriado (rinitis, faringitis, bronquitis, sibilancias, y fiebre.), hasta
bronquiolitis y neumonía.
Infección en lactantes causa:
» Bronquiolitis
» Neumonía
» Laringotraqueobronquitis (Crup) inflamación subglótica que puede obstruir las vías respiratorias.
Los pacientes infectados presentan: ronquera, tos seca, taquipnea, y retracción supraesternal.
Se recuperan 48hrs después.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Epligotitis, por Haemophillus Influenzae.
32
Se aísla en muestras de lavados nasales y secreciones respiratorias en riñón de mono
RT- PCR
Produce una infección en las vías respiratorias, induce la formación de sincitios. La necrosis de los bronquios
y los bronquiolos provoca la formación de tapones de mucosidad.
No provoca viremia ni diseminación sistémica.
No deja inmunidad.
RT-PCR
33
Los virus de la gripe A, B son los únicos miembros de la familia que provocan una enfermedad significativa.
34
Identificado aprox. 100 serotipos. 50 infectan al ser humano.
Existen 7 subgrupos de adenovirus humanos (A - G)
Virus de ADN bicatenario
Los viriones son deltaicosaedros sin envoltura
La cápside = 240 capsómeros por hexonas y pentonas (la pentonas y una fibra)
» La fibrina contiene las proteínas de adherencia vírica
» La base pentona y las fibras son toxicas para las células.
Los adenovirus son capaces de producir infecciones líticas y latentes.
Infectan las células mucoepiteliales de las vías respiratorias, tubo digestivo, conjuntiva o cornea; provocando
lesiones celulares.´
El virus puede pasar a un estado de Latencia en tejidos linfoides (amígdalas, adenoides, placas de Peyer).
PCR
35
Los virus herpes humanos son: virus del herpes
simple de tipo 1 y 2 (VHS-1 & VHS-2), Virus de la
varicela-zóster (VVZ), además el virus de Epstein-Bar, Tienen una envoltura de gran tamaño con una
el citomegalovirus (CMV), el virus del herpes humano molécula bicatenaria de ADN
6 y 7 (VHH-6, VHH-7), y el VHH-8 que está Cápside deltaicosaédricas que contiene 162
relacionado con el sarcoma de Kaposi. capsómeros
Son sensibles a los ácidos, detergentes,
disolventes y desecación.
Herpes deriva de la palabra griega reptar. Hay 2 tipos de herpes simples: VHS-1 y VHS-2
10 glicoproteínas que actúan como proteínas de Cuadro clásico: La lesión es una vesícula
adhesión vírica = gB, gC, gD, gE/gI transparente situada sobre una base eritematosa.
Proteínas de fusión = gB, gH y gL «Una gota de rocío sobre un pétalo de rosa» que
Proteínas de evasión inmunitaria = gC, gE, gI progresa a lesiones pustulosas, úlcera, y lesiones
La fracción de Fc de la IgG se une al complejo costrosas.
gE/gI para camuflarlo. HERPES BUCAL o gingivoestomatitis: producido
por VHS-1 o VHS-2. Pueden estar distribuidas
ampliamente en boca, afectan paladar, la faringe,
La enfermedad se inicia por contacto directo (oral, encías, mucosa bucal, y lengua. Se presentan
genital, cerebral) episodios de recurrencia.
Se inicia a través de las membranas mucosas o FARINGITIS HERPÉTICA: en jóvenes
de roturas de la piel QUERATITIS HERPÉTICA: limitada a un solo ojo,
El virus se multiplica en las células base de la puede provocar un enfermedad recurrente que
lesión, e infecta la neurona que las inerva. causa cicatriz permanente, lesiones corneales, y
Posteriormente se mueve hacia el ganglio, y ceguera.
permanece en infección latente que no provoca PANADIZO HERPÉTICO: infección de los dedos
lesiones detectables. por cortes o abrasiones, frecuente en médicos y
o VHS bucal se mueve a los ganglios enfermeras.
trigéminos. HERPES DE LOS GLADIADORES: Afecta a
o VHS genital se mueve al ganglio sacro todo el organismo, frecuente en jugadores de
Existen estímulos que activan la recurrencia rugby o luchadores
(estrés, traumatismo, fiebre, luz solar, etc.) HERPES GENITAL: puede estar provocado por
VHS-1 o VHS-2. En los hombres se observa en el
glande, tallo y uretra. En las mujeres se observa
El VHS se transmite a través de secreciones y por en la vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal o
contacto sexual. el interior de los muslos, acompañadas de prurito
Enfermedad exclusivamente humana y secreciones vaginales mucoides.
o La infección primaria va acompañada de:
Ambos pueden provocar lesiones bucales, y
fiebre, malestar, mialgias, adenitis
genitales.
inguinal.
El VHS-1 acostumbra a contagiarse por contacto
ENCEFALITIS HERPÉTICA: provocada por VHS-
bucal (besos, cepillos, saliva). Puede infectar los
1.
dedos a través de cortes. Por autoinoculación se
puede originar una infección en ojos o dedos. INFECCIÓN DEL RECIÉN NACIDO: enfermedad
devastadora, mortal, provocada casi siempre por
El VHS-2 se disemina por contacto sexual, o por
VHS-2.
madre, hijo
36
Efecto citopatologicos se pueden identificar por un
frotis de Tzanck, Papanicolaou, o una biopsia. Aciclovir
Aislamiento del virus, solo se obtiene de vesículas Valaciclovir
no de costras. Penciclovir
PCR Famciclovir
Pruebas serológicas, solo en infecciones
primarias.
37
Existen virus de la Hepatitis A, B, C, D, E y G
» Representantes clásicos: VHA & VHB
» Virus de la hepatitis no A no B (HNANB): hepatitis C, G, E y VHD
Los virus de la hepatitis atacan el hígado provocando ictericia y secreción de enzimas pancreáticas. Los
pacientes son infecciosos antes de presentar la sintomatología.
38
necrosis. Con la resolución se hace posible la
regeneración del parénquima.
Hepadnavirus
Cadena circular de ADN parcialmente bicatenario
Codifica una retrotranscriptasa y se replica En el mundo, una de cada 3 personas está
mediante un intermediario de ARN. infectada con el VHB, que tiene como resultado 1
El virión se denomina partícula de Dane. millón de muertes anuales. 350 millones sufren
En el suero de las personas infectadas se liberan Hepatitis crónica.
partículas que contienen HBsAg. La condición de portador puede durar toda la vida.
Las glucoproteínas de HBsAg contienen: El virus se transmite por vía sexual, parenteral,
o Determinantes específicos de grupo perinatal, transfusión de sangre, agujas
denominados a compartidas, acupuntura, piercings o tatuajes.
o Determinantes específicos de tipo del
VHB (denominados d o y&w o r)
Existen 8 serotipos de VHB Tiene un período de incubación largo y un inicio
Contiene: insidioso.
La fase prodrómica puede presentarse con: fiebre,
Una proteína-cinasa y una polimerasa con malestar, anorexia, nausea, vómitos, malestar
actividad de retrotranscriptasa y ribonucleasa H. intestinal y escalofríos; poco después aparecen
Una proteína P adherida al genoma que está los signos clásicos de ictericia (orina oscura,
rodeada por el antígeno del núcleo (core) de la heces claras).
hepatitis B (HBcAg). En el 1% de los pacientes con ictericia se
Una envoltura que contiene glucoproteínas del desarrolla una hepatitis fulminante.
antígeno de superficie de la hepatitis B INFECCIÓN CRÓNICA 5 a 10% de las personas
(HBsAg); Se le denomino antígeno Australia con infecciones por VHB
inicialmente, contiene 3 glucoproteínas: L, M y S. » Son la fuente principal de diseminación del
Una proteína del antígeno e de la hepatitis B virus, corren riesgo de contagiarse de VHD y
(HBeAg). padecer un cuadro fulminante.
» Una tercera parte padece hepatitis crónica
activa con destrucción continua del hígado,
Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, que produce: cirrosis, insuficiencia hepática o
sintomática o asintomática. CHP.
La detección de HBsAg y HBeAg en la sangre » Se encuentra por casualidad con elevadas
indica una infección activa. enzimas hepáticas en un análisis sanguíneo
EL VHB se encuentra en: semen, saliva, leche, rutinario.
secreciones vaginales y menstruales y el líquido CARCINOMA HEPÁTICO PRIMARIO:
amniónitico. » Se introduce en la célula y estimula la
Se empieza a replicar en el hígado (efectos proliferación celular. Puede tardar 9 hasta 35
citopáticos mínimos), a los 3 días de adquirido; años.
puede que los síntomas aparezcan a los 45 días
después de la infección.
La inmunidad y la inflamación son los Sintomatología clínica
responsables de la aparición de los síntomas. Presencia de enzimas hepáticas en sangre
Los anticuerpos (por la vacuna) evitan la entrada o HBeAg y HBsAg presentes en una
del virus a los hepatocitos. infección crónica.
Los inmunocomplejos formados por HBsAg y
anticuerpos anti-HBs contribuyen a la aparición de
reacciones de hipersensibilidad tipo III (vasculitis, Inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la
artralgias, exantema y lesiones renales). semana siguiente a la exposición.
Durante la fase aguda, el parénquima hepático Se trata con fármacos con actividad frente a la
sufre cambios degenerativos: hinchazón, y polimerasa como: Lamivudina, Adefovir, Dipivoxil
y Famciclovir
39
Flavivirus - Hepacivirus
Principal causa de hepatitis post transfusión.
ARN de sentido positivo y envoltura.
El virión penetra en el retículo endoplasmático por gemación.
El VHC se liga al receptor CD81, encontrado en hepatocitos y linfocitos B.
40
Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes
Utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse.
Es un paracito vírico, el HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus
El agente delta infecta a los niños y adultos que presentan una infección subyacente por el VHB
El virus se transmite a través del semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y el líquido
amniótico.
Los de máximo riesgo son los drogodependientes, hemofílicos.
41
Son virus de ARN de cadena positiva, con envoltura. Codifican una polimerasa de ADN dependiente de ARN
(retrotranscriptasa).
El primer retrovirus aislado fue el del sarcoma de Rous, que provoca tumores sólidos. Otros retrovirus se han
clasificado como oncovirus.
El VLTH-1 fue el primer retrovirus humano aislado y relacionado con una enfermedad en el ser humano.
El VIH al parecer fue adquirido por el humano a través del chimpancé. Las 3 familias de los retrovirus son:
Oncovirinae, Lentivirinae y Spumavirinae.
los oncovirus se incluyen los retrovirus que pueden inmortalizar o transformar las células diana. Los
Lentivirus son virus lentos asociados a enfermedades neurológicas e inmunodepresoras.
Empieza con la unión de la glucoproteina vírica a la proteína CD4 y el receptor de quimiocinas asociado a
proteína G.
El correceptor empleado en la infección inicial de un individuo es el CCR5, que se expresa en las células
mieloides, periféricas y subtipos de L.T.
El gen EVN muta de modo que la gp120 se une a un receptor de quimiocinas distinto (CXCR4) que se
expresa en L.T.
La retrotranscriptasa codificada por el gen POL utiliza ARNt del virión como cebador para sintetizar un ADN
complementario (ADNc)
El ADNc se introduce en el núcleo y se inserta en el cromosoma del hospedador, con ayuda de la integrasa.
Comienza la fase tardía y el ADN vírico es transcrito como gen celular por parte de la ADN polimerasa II.
Durante la fase temprana el VLTH-1 expresa dos proteínas
» Tax es un activador de transcripción y estimula la trascripción del genoma vírico a partir de la secuencia
genérica promotora de la 5’ LTR.
» Rex : codifica 2 proteínas que se unen a una estructura del ARNm vírico para impedir otros pasos de corte
y empalme
La replicación del VIH está regulada por productos genéticos accesorios.
» Tat: transactivador de la trascripción de los genes víricos y celulares.
» Rev: regula y promueve el transporte de ARNm vírico hacia el citoplasma.
» Nef: reduce la expresión de L.T. DC4
» Vif: estimula el ensamblaje y maduración
» Vpu: reduce la expresión de CD4 en la superficie celular,
» Vpr: detiene el ciclo celular en la fase G2
La actividad proteasa es necesaria para la producción de viriones infecciosos
La envoltura y liberación de retrovirus tiene lugar en la superficie celular.
42
Posee cuatro genotipos que se denominan: M, N, O, P. en su mayoría son subtipo M y se subdivide en 11
subgrupos (A a la K).
Los nombres se asignan en función de diferencias en secuencia de los genes ENV y GAG.
Los profesionales sanitarios corren el riesgo de
infectarse por el VIH.
El tropismo del virus por las células mieloides y
los linfocitos T CD4 son el principal determinante.
La inmunodepresión inducida por el VIH provoca la enfermedad por el VIH progresa desde una
una reducción del número de los linfocitos T CD4. infección asintomática hasta el SIDA
El VIH infecta una superficie mucosa, penetra en los síntomas iníciales tras la infección por VIH se
ella e infecta con rapidez las células del tejido pueden parecer a los de la gripe, con meningitis
linfoide asociado a las mucosas. aseptica, estos síntomas desaparecen en plazo
Los individuos con una deficiencia del receptor de 2 a 3 semanas.
CCR5 tambien son resistentes a la infección por Existe una reducción de los L.T CD4 por debajo
VIH de 350/µl y en el SIDA totalmente desarrollados
El VIH se pede ligar tambien a la superficie de las aparece cuando los recuentos de DC4 descienden
células dendríticas y permanecer sobre estas a por debajo e 200/µl
través de una molecula de lectina, DC-SIGN. Linfoadenopatias y fiebre.
La proteína Nef es esencial para favorecer la » pueden ir acompañadas de adelgazamiento y
progesion de la infección hasta el SIDA. malestar
Los Linfocitos T CD8 desempeñan una función » entre los síntomas también pueden figurar
clave para controlar la progesion de la diarrea, sudoración nocturna y fatiga.
enfermedad asociada al VIH Tumores malignos
El VIH infecta y agota los linfocitos T CD4 que » el tumor maligno más destacado que se
expresan CCR5 del tejido linfoide asociado al desarrolla en el SIDA es el sacroma de Kaposi
intestino. demencia relacionada al SIDA
El virus permanece en estado de latencia en los » puede ser el resultado de una infección
macrófagos, las CD, linfocitos T de memoria y las oportunista o una infección por el VIH de las
células hematopoyéticas. células de la microglia y las neuronas del
La desaparición de los linfocitos T CD4 TH1 y cerebro.
TH17, permite la adquisición de muchas
infecciones intracelulares oportunistas
características del SIDA. PCR
ELISA
Inmunoanalisis
Las infecciones se están extendiendo por todo el
mundo, el mayor número de casos de SIDA
corresponde a África Subsahariana.
Tratamientos antirretrovirales.
se transmite por la sangre, semen y secreciones
» Azidotimidina
vaginales.
» Didesoxiinosina
Las personas que están más propensas a
» Didesoxicitiin
contraer la enfermedad son: personas
» Nevirapina
sexualmente activas, drogadictos por vía
» Saquinavir
parenteral, recién nacidos de madres VIH
positivas.
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Virus simples, codifica 5 proteínas en un virión, con envoltura en forma de bala, su diámetro es de 50- 95 nm.
Las proteínas que se encuentran en esta enfermedad son: G, M, L, NS y N. su ciclo de replicación
La envoltura vírica se une a la membrana, el ensamblaje de la nucleocápside (se compone de ARN
monocatenario de sentido negativo, la nucleoproteína, proteína grande y no estructural) se da en el
citoplasma, la envoltura y la liberación a través de la membrana plasmática celular
Los síntomas más comunes son: fiebre, malestar, cefalea, dolor y parestesias.
En el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga, anorexia hidrofobia, convulsiones
generalizadas, desorientación, alucinación, parálisis y muerte.
La rabia en el ser humano se puede confirmar en vida y post mortem mediante técnicas que permiten
detectar virus enteros, antígenos víricos o ácidos nucleídos presentes en los tejidos infectados. Se pueden
realizar mediante detección de antígenos víricos en el SNC o la piel.
También pueden emplear PCR o ELISA.
Post-exposición: profilaxis es el tratamiento inmediato después de alguna mordedura y asi impedir que la
infección entre en el sistema nervioso central.
Se debe hacer una limpieza a fondo y dar tratamiento local. Aplicar la vacuna anti-rábica es lo más utilizado.
Según el tipo de contacto se debe seguir el protocolo
» Tipo 1 (ninguna medida): Tocar o alimentar animales, lamedura sobre la piel intacta.
» Tipo 2 (vacunación y tratamiento local de la herida, realizarlo de inmediato): mordisco, arañazo o
erosión leve en la piel expuesta, sin sangrado.
» Tipo 3 (rápida vacunación y administración de inmunoglobulinas anti-rábica, tratamiento local de
la herida): mordedura o arañazos transdermicos, lameduras en piel lesionadas; contaminación de la
mucosa con saliva por lamedura, contacto con murciélagos.
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Pertenecen al género Flavivirus de la familia Fase de Recuperación: reabsorción de líquidos
Flaviviridae. en 48-72 horas, presenta un exantema tardío,
Posee 4 serotipos (DEN 1, 2, 3, 4) afecta palmas y plantas. Si se administra mucho
No se transmite de persona a persona, solo con líquido puede ocurrir (edema pulmonar o falla
objetos por vía oral. No hay vacunas aprobadas cardiaca congestiva).
para esta patología.
Su genoma es ARN de cadena positiva, con una cápside icosaédrica y con envoltura.
Se replica en células monocelulares, hay liberación de mediadores vasoactivos.
Replicación: El virus se une a la célula huésped por endocitosis, interacciona con su complejo receptor,
replica su ARN y se liberan por exocitosis con la proteína vírica prM a M
Los anticuerpos no neutralizados estimulan la entrada de los virus en los macrófagos y activan linfocitos T e
inician la reacción inflamatoria. La cual provoca debilidad y rotura de los vasos sanguíneos, hemorragia
interna y perdida de plasma.
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Virus: son pequeños de 60-70 nm, de diámetro, envuelto de ARN monocatenario del gen alphavirus del grupo
A de Arbovirus de la familia Tagoviridae
Vector: existen dos vectores principales: Aedes Aegypti y Aedes Albopictus. El Aedes Aegypti es originario de
África y Albopictus es originario de Asia.
Transmisión:
» el mosquito pica a una persona infectada y lo contagia
» el mosquito infectado transmite la enfermedad a personas sanas
» si otro mosquito sano chupa la sangre infectada se repite la cadena.
Aguda:
» fiebre axilar mayor a 39 grados
» de 3-10 días de duración, dolores articulares severas
» se acompaña de: cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, nauseas, vómitos, poliartritis
migratorias y conjuntivitis
» una vez que desciende la fiebre, a los 2 o 3 días aparece exantema maculopapuloso en tronco y
extremidades. En niños aparecen ampollas similares a quemaduras.
» En esta fase existe una ligera trombocitopenia (<100,000m2) así como enzimas hepáticas, velocidad de
sedimentación de eritrocitos y proteína C elevada.
» Dura pocos días a un par de semanas.
Subaguda:
» La mayoría de pacientes a los 10 días evoluciona a la mejoría clínica de 2 a 3 meses los síntomas
reumáticos como polioartritis distal, exacerbaciones del dolor articular y tendocinovitis hipertrófica
subaguda en muñecas y tobillos y el síndrome de Raynaud.
Crónica
» Se mantiene por más de 3 meses
» Puede permanecer durante 1 año o mas
» Los pacientes preceden fatiga y depresión
» Algunos factores de riesgo son
Edad menor de 5 años
Mayores a 65
Cuadro agudo, severo y enfermedades articulares subyacentes.
Aislamiento viral
RT-PCR
Pruebas serológicas
Diagnóstico diferencial: Leptospirosis: infección por el virus de Dayong Nyong, el cuadro clínico es muy
similar: artritis, fiebre y erupciones cutáneas; fiebre reumática, artritis reumatoide juvenil
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Del género de los Flavivirus, de la familia Flaviviridae
Comienza en la infección de las células dendríticas cercanas al sitio de incubación, seguido por diseminación
a los nódulos linfáticos, y después al torrente sanguíneo. Se replican en el citoplasma, pero se han
encontrado antígenos dentro del núcleo celular, su PERIODO DE INCUBACIÓN ES DE 3 A 12 DÍAS.
Se transmite por la picadura del mosquito del genero Aedes Aegypti la infección cursa de forma asintomática
o clínica moderada son casos mortales. El brote epidémico puede alcanzar niveles pandémicos.
Serología
Pruebas moleculares
ELISA
Permanecer en reposo
Beber suficiente liquido
Analgésicos
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Su principal finalidad es degradar materia Telomorfos
orgánica.
» Esporas sexuadas
Son saprofiticos.
. Esporoangiosporas
Simbiontes
. Conidios
Comensales Anamorfo
Parásitos . Esporas asexuadas
No hay hongos no patógenos, el aumento de Mucormycetes:
micosis se atribuye al aumento del sida.
» Mohos con hifas
» Paucitabicadas y cenocíticas
Pertenecen al reino Fungí » Lichtenia
Eucariontes » Mucor
Taxonomía se basa en su morfología y en la » Rhizopus
producción de esporas » Rhizomucor
Se pueden dividir en dos: Bacydiomicetes:
Levaduras
» Se reproduce por gemación o fisión » Forma filamentosa
» Produce células hijas » Cryptococos
» Las CH forman seudónimas » Malassezia
» Son unicelulares » Trichosporon
Mohos Pneumocystidiomycetes
» Multicelulares » Pneumocystis carinii
» Formados por estructuras tubulares llamadas » Ahora pneumocystis jirovecii
hifas Saccharomycetes
» Hifas pueden ser cenocíticas o tabicadas
» Se pueden dividir en cenoiticas y tabicadas » Levaduras ascomiceticas
» Fase anamorfica perteneciente al género cándida
» 200 especies de cándida
Se unen y forman estructuras conocidas como
Euascomycetes
micelio
Existen colonias formadas por mohos conocidas » Reproducción sexual
como: » Onygenales dentro de los dermatofitos
» Filamentosas » Eurotiliales aspergillus
» Vellosas
» lanosas
Pueden ser: Micosis superficial: Infecciones limitadas a las
regiones mas superficiales de la piel y el cabello.
» Vegetativas: crecen debajo de un cultivo Micosis cutáneas: infecciones de la capa
» Aéreas: producen conidios queratinizada de la piel, cabello y uñas
» Conidios se dan por gemación o proceso tilico Micosis subcutánea: Afectan capas profundas
» Dan lugar a artroconidios de la piel, Capa cornea, Musculo, Tejido
» Conidios son transportados por el aire conjuntivo
» Aerobios y anaerobios Micosis endémicas: Producidas por los
» Heterótrofos patógenos clásicos: H. capsulatum, B.
» Producen metabolitos primarios y secundarios dermatiditidis, Coccidioides immitis, Coccidioides
Crecimiento lento posadasii, Paracoccidioides brasiliens
Micosis oportunistas: Hongos comensales,
Aparecen en condiciones de inmunosupresión.
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Micosis superficiales:
» Hongos superficiales que colonizan las capas más externas de la piel
» Existe poca respuesta inmunitaria
» No son destructivas
» Son enfermedades estéticas
Distribución universal
Regiones tropicales y subtropicales Curación espontanea
Transferencia directa e indirecta de material Azoles topicos de sulfuro de selenio
queratinoso infectado Ketoconazol
Itraconazol
Pomada de whitfield
Tropical o subtropical Terbinafina
Inoculación traumática del hongo
Mas elevado en África, Asia
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Infección superficial del cabello Pelo de la ingle y las axilas
Producida por hongos levaduriformes Rodea tallo del cabello infectado y forma un collarín
pertenecientes al genero Trichosporon Collarín puede eliminarse con facilidad y desplazar
Hifas, artroconidios una sección del cabello entre el pulgar y el índice
Blastoconidios
Nitrato potásico
Regiones tropicales y subtropicales Producción de ureasa
Higiene deficiente Morfología en harina de maíz
Antropofilicos
Distribución mundial, Oconidartios hifas , Capaces
Complejo grupo de entidades causadas por de persistir en escamas de piel o cabello
algunos hongos filamentosos
Pertenecen al genero Trichophyton,
Epidermophyton y Microsporum Tiña con un anillo de descamación inflamatoria
Invaden piel uñas y pelo con disminución de la inflamación hacia el centro
Son querratinofilicos, Queratinoliticos Tiñas de barba
Reciben el nombre de Tiñas Maculas eritematosas descamativas con alopecia
microconidios central
» Son semejantes y aparecen como hifas
tabicadas hialinas
» Ectotrico Muestra de tejido afectado
» Endotrico KOH al 10 %
» favico Cultivos excelentes
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Dermatosis escamosa y edematosa crónica (Unna 1887).
La dermatitis seborreica es una condición crónica, inflamatoria de la piel con una predilección por áreas ricas en
glándulas sebáceas.
Es frecuente y fácil de reconocer.
Se observa en lactantes, adolescentes y adultos.
Es un proceso inflamatorio específico. Se distingue por la distribución de las lesiones. La piel se observa de
aspecto edematoso,
eritematoso o rosado, con escamas grasosas amarillentas.
Las lesiones pueden ser desde leves a severas.
Asimismo presenta distintos patrones, entre ellos: psoriasiformes, pitiriasiformes, eritrodérmicos.
Las causas de dermatitis seborreica se entienden de forma incompleta.
El funcionamiento de las glándulas sebáceas puede ser un factor permisivo porque la dermatitis seborreica ocurre
más frecuentemente durante períodos de producción activa de sebo (neonatal, adolescencia) y en áreas de la
piel donde se produce el sebo.
No hay predisposición genética clara.
Se asocia con participación micótica y microbiana
• Cándida albicans
• Pityrosporum ovale (agravaría la DS)
• Propionebacterium acnes
• Staphylococcus aureus
Ha sido asociada con varias condiciones, incluyendo parkinsonismo inducido por neurolépticos, amiloidosis
familiar con polineuropatía, trisomía del par 21, desencadenada por estrés, fármacos, anormalidades de los
neurotransmisores; pero, éstas asociaciones han sido pobremente documentadas.
Asimismo se mencionan aumento de la proliferación epidérmica y deficiencia de biotina en la infancia.
Los pacientes con dermatitis seborreica frecuentemente reportan mejoría luego de la exposición a la luz solar.
Incidencia
• Infancia hasta los primeros 3 meses de vida
• Adultos de 30 a 60 años con > frecuencia sexo masculino.(6% de la población)
La dermatitis seborreica es más común y severa (85%) en personas infectadas por el virus de inmunodeficiencia
humana (HIV).
En los adultos se observa con antecedentes familiares en el 40% de los casos. Las zonas más afectadas son
facial (80%) y cuero cabelludo (70%). Se presenta en piel seborreica con eritema, escamas, descamación y ligera
infiltración.
Adultos: en la etapa aguda las escamas cubren a una zona ligeramente húmeda.
• El cuero cabelludo está casi invariablemente afectado; otros sitios comunes en orden de frecuencia
son cara, tronco anterior y áreas intertriginosas.
• La blefaroconjuntivitis puede ocurrir aislada o asociada a lesiones cutáneas.
• El prurito es moderado y generalmente limitado al cuero cabelludo y conducto auditivo externo.
Con respecto a la dermatitis seborreica, en la infancia, el mayor número de consultas se recoge durante el primer
año de vida, se menciona que la padece el 70 % de los recién nacidos.
A partir del año de edad es poco significativa durante toda la infancia y vuelve a repuntar durante la adolescencia
(0,9%) en forma de dermatitis del cuero cabelludo.
• En los primeros meses de vida involucra en especial:
• cuero cabelludo (costra láctea, grasosa, gruesa, fisurada),
• cara (zona central y cejas),
• tronco, pliegues y zona del pañal.
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» Linimento óleo calcáreo.
» Compresas tibias con aceite de oliva o
Es una enfermedad autosómica recesiva, de almendras.
comienzo rápido entre los 2 y 4 meses de vida. » Champúes detersivos (con azufre al 2-3%; zinc
2%).
Presenta: diarrea, anemia, vómitos, alopecia.
» Pliegues y zonas del pañal: pastas.
Aumento de susceptibilidad a infecciones. Déficit » Baño coloidal 1 vez al día.
funcional del complemento C3, C4, C5; defectos DS adolecente y adulto:
de opsonización y enla quimiotaxis de neutrófilos. » Modalidades terapéuticas, la terapéutica más
Es un Pronóstico bueno. habitual son los corticoides tópicos, antimicóticos
(imidazólicos) e hidratantes.
» Descamación con zinc 2% y azufre 2-3%.
Cuero cabelludo con escamas finas. » Corticoides tópicos de baja potencia
Región supraorbitaria. (hidrocortisona 1%).
Blefaritis. » Gluconato de litio al 8%.
Surcos nasolabiales, zona del bigote. » Preparados con selenio.
» Antifúngicos tópicos.
Tronco zona central.
» Tracolimus 0.1%.
Los diagnósticos diferenciales dependen de la
» Pimecrolimus.
edad del paciente, sitios involucrados, y la raza del
» La fototerapia ultravioleta B algunas veces es
paciente.
considerada como una opción para dermatitis
Las condiciones que se confunden con la seborreica extensa y recalcitrante.
dermatitis seborreica incluyen: psoriasis, dermatitis
atópica, candidiasis y en niños en especial tiña
capitis e histiocitosis de células de Langerhans.
DS infantil Antihistamínicos.
» Cuero cabelludo: descostrado. Antifúngicos.
» Acido salicílico al 3-5% en aceite de oliva. Suplementos vitamínicos: biotina, ácido fólico, vit.
» Ictiol al 5% en aceite mineral. B6.
Genero Aspergillus
Exposición provoca reacciones alérgicas en pacientes hipersensibilizados o destrucción en pacientes
inmunodeprimidos
19 especies pueden producir enfermedad
Mayores causantes de la infección:
» A. fumigatus
» A. flavus
» A. Niger
» A. terreus
Morfología:
» Micelias hialinas
» Microscópicamente se ven negras, marrones verdes, amarillas o blancas
» Hifas tabicadas que producen cabezas conidiales
» Hifas homogéneas con anchura de 3 a 6 un
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Asma
Infiltrados pulmonares
Eosinofilia periférica
Elevación de la IgE
Sinusitis alérgica
Aspergilosis bronquial
aspergiloma
aspergilosis bronquial:
» Pacientes con proceso concomitante, formación de tapones bronquiales integrados por hifas, síntomas como
enfermedad de base
Aspergiloma:
» Puede formarse en senos paranasales
» Cavidad pulmonar perforada por TB anterior
» Se observan en RX
Aspergilosis bronquial pseudomembranosa:
» Estertores
» Hemoptisis
» Disnea
Espergilosis pulmonar necrosante:
» Masas fúngicas visualizadas en RX
La aspergilosis diseminada y pulmonar invasiva son devastadoras
Muerte hasta del 70 % de los pacientes
Voriconazol
Anfotericina B
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La amibiasis es una infección producida por el protozoario Entamoeba Histolytica.
Ent- = intestino; Ameba- = amoeba; Hist- = Tejido; & Lisis- = Destrucción.
El protozoario se denomina ameba, pero se ha extendido el uso menos riguroso de “amiba”.
Se llama Entamoeba Histolytica cuando es patógeno, y Entamoeba Dispar si no lo es.
La infección inicia cuando se ingieren alimentos contaminados con materia fecal que contienen quistes
maduros tetranucleados, resistentes a cambios ambientales.
Los quistes atraviesan el estómago y el ácido clorhídrico destruye
su pared, pero sin afectar su citoplasma; llegan al íleon y ocurre
el desenquistamiento.
De cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados
(Metaquísticos); se dividen por fisión binaria, se adhieren a la
mucosa y viven como comensales.
Cuando las condiciones son desfavorables, se enquistan.
» Durante el enquistamiento: pierden movilidad, adquieren
una forma de esfera, se deshidratan, excretan las
reservas alimenticias, producen quitina (N-
Acetilglucosamina) y la envía a su superficie;
transformándose así, en Prequiste.
» Luego se reproducen sus núcleos; primero se forma el
quiste inmaduro binucleado, después se duplican sus
núcleos, que da como resultado un Quiste maduro
tetranucleado (Fase infectante, contamina alimentos y
bebidas).
EL quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede
ser ingerido por otro individuo, lo que completa el ciclo biológico
y de transmisión.
54
» Cisteína proteasas: (Existen EhCP1 – EhCP9 y EhCP112)
La EhCP1, 2 y 3 degradan fibronectina, laminina y colágeno en la matriz extracelular, que separa a
las células y facilita la invasión.
La EhCP5 degrada IgA, IgG, IL-18 y partes del complemento (C3a y C5) por ende contribuye a la
evasión de la respuesta inmune.
Fagocitosis: puede ser de 2 tipos
» Uno NO específico: los trofozoítos ingieren partículas como almidón, látex, hierro, etc.
» Uno específico: Por medio de adhesinas se da el reconocimiento y unión a las células blanco.
Amibiasis Intestinal:
» En los casos sintomáticos la forma más clásica es la disentérica, que involucra anorexia, astenia, dolor
abdominal, alteraciones en el tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta (Irritación del colon). Se
puede prolongar por varios meses.
» Se presentan las siguientes condiciones: Colitis no disentérica crónica, disentería o megacolon tóxico,
ameboma o granuloma amebiano, colitis fulminante con perforación, apendicitis, rectocolitis aguda
» Los sitios más infectados son: ciego, sigmoide y recto.
» La lesión que ocasionan tiene forma de cuello de botella, alrededor de la penetración se presenta
inflamación que conduce a edema redondeado con centro necrótico.
Amibiasis Extra-intestinal:
» El más común es el absceso hepático.
Clínica
Exámenes Coproparasitoscópicos
Colonoscopia, con biopsia de ulceras
Diagnóstico Diferencial: Infecciones (Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersenia y E. coli), colitis
ulcerosa, y enfermedad de Crohn, colitis isquémica, tuberculosis intestinal; cáncer de colon.
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Se han descrito varias especies entre ellas esta G. Duodenalis que infecta a mamíferos, entre ellos el humano.
La OMS propuso denominar Giardia Intestinalis al parasito de humanos
El trofozoíto es piriforme, cóncavo ventralmente y dorsalmente convexo. Tiene 2 núcleos, cuerpos basales,
cuatro pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas.
» También posee un disco suctor en la región anteroventral es cóncavo asimétrico y compuesto de tubulina,
giardinas y proteínas contractiles.
» En el citoplasma hay depósitos de glucógeno.
El quiste se compone de una membrana interna y una capa externa cubierta de filamentos, N-
acetilgalactosamina, proteínas de pared quística, y otras de 88 y 102 kDa.
» Tiene también de 2 a 4 núcleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco suctor y
cuerpo medio.
» Entre la pared y la membrana está el espacio lacunar.
Los quistes salen del organismo del huésped por las heces y contaminan el agua y los alimentos.
(Mecanismo de infección: Fecalismo). La dosis mínima infectiva es de 10 quistes.
La activación se inicia cuando los quistes pasan por el estómago y su pH ácido; se desenquistan en el
duodeno por el cambio a pH alcalino.
Los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria. Las sales biliares y el colesterol favorecen su
crecimiento, lo que promueve la colonización del duodeno, yeyuno e íleon.
El enquistamiento se inicia por la falta de colesterol. Los quistes, ahora infectivos, se excretan con las heces.
56
El periodo preparante es de 9 días, el de incubación es de 12 a 19 días y el de infección dura algunas
semanas a varios meses.
Puede ser sintomática o asintomática, aguda o crónica.
Síntomas y signos: dolor abdominal epigástrico y transprandial inmediato, diarrea, hiporexia, meteorismo,
nauseas, flatulencia, estreñimiento, vómito, bajo peso, palidez de tegumentos, borborigmos.
Diagnóstico diferencial: Rotavirus, Campylobacter, Helicobacter pylori, Escherichia coli, Entamoeba
Histolytica, Cryptosporidium.
Clínica con diarrea de larga evolución, pérdida de peso, mal absorción, hábitos higiénicos deficientes y
fuentes de agua no potable.
Exámenes Coproparasitoscópicos
Sondeo duodenal
Biopsia del intestino
PCR
Quinacrina
Metronidazol
Albendazol
Mebendazol
Nitazoxanida
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La ascariasis es una geohelmintiosis
El nematodo Ascaris Lumbricoides la produce y requiere de la tierra.
Se presenta con mayor incidencia donde la gente acostumbra a defecar a ras del suelo (gran pobreza).
Es un parasito monoxeno: requiere de un mismo huésped para completar su ciclo biológico
Atraviesa por fase de huevo, cuatro fases larvarias y el adulto: macho o hembra (es dioico). En su extremo
anterior se encuentra la boca, provista de tres labios con bordes dentados.
Es un gusano que en su cuerpo posee sistema urinario, nervioso, digestivo y reproductor.
» La hembra alcanza 15 a 46 cm. Los genitales consisten en: Vulva medioventral, vagina cónica, útero,
receptáculo seminal, oviducto y ovario. Su extremo posterior tiene una forma recta. Su ovoposición es
de 200,000 huevos diarios.
» El macho mide de 15 a 30 cm. Los genitales son túmulos diferenciados en testículos, conducto deferente,
vesícula seminal, conducto eyaculador y cloaca. En su terminación posterior, de morfología curva, se
encuentra la espícula copulatriz.
Se pueden observar dos tipos de huevos (partenogénesis):
» Los fecundados son ovoides, de cápsula gruesa y transparente formada por tres capas, que son: la
interna o membrana vitelina, de naturaleza lipoide; la media, derivada de glucógeno; y la externa o
albuminoide con mamelones múltiples.
» Los no fecundados: son óvulos, más largos y estrechos, sin membrana vitelina, cubierta muy delgada y
en general carecen de mamelones.
Macho y hembra copulan en la luz intestinal (intestino delgado), y después la hembra ovipone; Los huevos son
arrojados hacia el exterior con la materia fecal.
Los huevos necesitan de 15 a 21 días en tierra (arcillosa-arenosa). Para que se larve su interior, y se convierta
en huevo larvado de primer estadio.
5 a 10 días después se transforma en huevo larvado de segundo
estadio. Ahora es infectante para el ser humano.
El ser humano ingiere los huevos infectivos junto con alimentos
(vegetales). Los huevos pasan al estómago y no se afectan por
el ácido. Llegan al duodeno, y eclosiona (sale del huevo)
alcanzando la segunda porción del duodeno.
La larva penetra la pared intestinal, migra por los vasos
mesentéricos terminando en el hígado. Permanece ahí de 3 a 5
días, ahora es larva de tercer estadio. Ahora mide 1.5 cm. Viaja
por las venas supra hepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo
derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana
alveolocapilar y cae en los alvéolos. Puede permanecer en tercer
estadio o transformarse a cuarto estadio.
En esta fase el parásito asciende por bronquiolos, bronquios,
tráquea, y laringe, entonces es deglutida, pasa a esófago y
estómago, llegando al intestino delgado donde se convierte en cuarto estadio y luego en adulto.
Luego de 50 días después de la infección alcanzan la madurez sexual y se reproducen en el intestino.
10 días más tarde se pueden encontrar huevos en heces.
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Periodo Larvario: Las larvas en el parénquima pulmonar producen lesiones mecánicas con procesos
congestivos e inflamatorios fugaces, Eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, tos y
estertores bronquiales.
Periodo de Estadio: se encuentran mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa.
Migraciones Erráticas: Se producen alteraciones graves, casi mortales cuando se desplazan a en forma
errática a la boca, narinas, vías biliares, vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto
auditivo externo, cicatriz umbilical, y vejiga.
Eliminación de lombrices al defecar, y muchas veces los pacientes las llevan al consultorio.
Clínica
Coproanálisis
Rayos X, con material de contraste.
Piperazina
Pirantel
Mebendazol
Albendazol
Nitazoxanida
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Se conoce como solitaria, pertenece a la subclase Eucestoda del orden Cyclophyllidea y la familia Taeniidae.
Es hermafrodita y tiene 2 huéspedes: Los humanos (definitivos), Los cerdos (intermediario).
En humanos causa teniasis, cuando se establece en el intestino en su forma adulta; y causa cisticercosis si
se encuentra en fase larvaria (cisticerco) y se ubica en tejidos extraintestinales.
En cerdos causa solo cisticercosis.
Taenia Saginata, es otra especie que produce teniasis en el humano, pero NO cisticercosis. Esta infecta
vacas en vez de cerdos.
El adulto se aloja en el intestino del ser humano, y ahí se liberan los proglótidos grávidos con las heces.
Estos en el exterior se mantienen viables, sin movimiento y contaminando.
El humano o el cerdo consumen alimentos o agua contaminados.
Cuando el cerdo ingiere heces humanas, alimentos o agua contaminados. Las oncosferas se liberan y se
activan con el ácido clorhídrico y bilis del estómago. Ya activadas penetran el intestino delgado viajan por el
torrente circulatorio y migran a los órganos blanco (Músculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido
subcutáneo.) donde se establecen y desarrollan.
8 semanas después, pasan a fase de cisticerco. Por su tamaño (5mm) ya no es capaz de moverse, se
establece y causa cisticercosis. Los Cisticercos permanecen viables por largos periodos.
El humano al comer carne de cerdo cruda o mal cocida, el escólex evagina a su paso por el estómago e
intestino. En el tercio superior del duodeno se fija con las ventosas y el rostelo. Posteriormente comienza a
crecer hasta llegar a adulto. Después de 3 a 4 meses empieza a eliminar proglótidos grávidos. (teniasis)
La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el daño de la mucosa por lo ganchos en el sitio de fijación
suele ser discreto.
El punto medular en estos pacientes, reside en eliminar huevos de forma continua porque constituye un
riesgo de contraer cisticercosis.
La cisticercosis depende del lugar de los parásitos y la reacción del huésped.
Neurocisticercosis: presencia de cisticercos en el cerebro.
Teniasis: La presencia de adultos en el intestino provoca ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento,
sensación de hambre (bulimia) y prurito anal. También se ha notificado aumento del apetito con pérdida de
peso, debilidad y eosinofilia.
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La Neurocisticercosis es la enfermedad más grave de Taenia Solium. EL periodo de incubación es largo (4 –
5 años). Los síntomas varían según el lugar, el estado y el número. La principal manifestación clínica es la
epilepsia. Se pueden observar también alteraciones motoras, sensoriales y de la función mental.
Para la teniasis: Praziquantel (adultos: una sola dosis de 2.5 a 10 mg/kg) y Albendazol (6.6mg/Kg o 2 dosis
de 200mg diarias por 3 a 5 días) NO SE DA A NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS Y A MUJERES
EMBARAZADAS
Neurocisticercosis: Albendazol
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Es la enfermedad más importante en el mundo, es la que más decesos provoca cada año.
Es el organismo que produce el paludismo, del genero Plasmodium perteneciente al Phylum Apicomplexa.
Se conocen más de 100 especies de Plasmodium; El paludismo es causada por 4 especies: P. Vivax, P.
Malarie, P. Ovale y P. Falciparum.
Se transmite a través de la picadura de la hembra mosquito Anopheles.
Un mosquito infectado pica a una persona e inyecta esporozoítos a través de su saliva. Estos migran al
hígado, donde se reproducen asexualmente.
El resultado de la reproducción son merozoítos, que se
liberan al torrente sanguíneo, y ahí infecta eritrocitos.
El parasito multiplica sus núcleos y produce una forma
multinucleada llamada esquizonte.
De un esquizonte se liberan de 8 a 32 merozoítos, que
invaden más eritrocitos pero una pequeña parte se
diferencia en gametocitos.
El mosquito hembra adquiere gametocitos durante la
ingestión sanguínea. En el intestino del mosquito, se
diferencian gametos masculinos y femeninos que forman
un cigoto.
El cigoto da origen a una forma móvil llamada ooquineto
que atraviesa el intestino del mosquito y forma el
ooquiste.
En el interior del ooquiste se forman miles de esporozoítos que migran a las glándulas salivales del mosquito
para terminar su diferenciación e infectar a un ser humano en su siguiente ingestión sanguínea.
La morbilidad y mortalidad del paludismo se debe a la adherencia de los eritrocitos infectados, por P.
Falciparum, a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Los eritrocitos infectados quedan
secuestrados en el endotelio vascular.
La citoadherencia está mediada por los knobs, que se encuentran en la superficie de los eritrocitos
infectados. Este evento brinda 2 ventajas de supervivencia al parasito: 1 un ambiente ideal para su
maduración y 2 elusión del bazo para su destrucción.
Los eritrocitos infectados pueden adherirse por los knobs con eritrocitos no infectados y formar rosetas o con
otros eritrocitos infectados y formar complejos de aglutinación.
EL secuetro de los eritrocitos infectados, la formación de rosetas o los complejos de aglutinación producen
las principales manifestaciones según su lugar de acumulación.
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» Finalmente aparece el sudor generalizado y sensación de alivio. El paciente queda con una sensación
de debilidad.
P. Vivax, P. Falciparum, P. Ovale producen accesos cada 48hrs = fiebres tercianas. P. Malarie produce
accesos cada 72hrs = se le llama cuartana.
Frotis de Sangre
PCR
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