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T.

1 LA PSICOBIOLOGIA Para la PB, tb xa la P científica, la naturaleza humana es consecuencia de la filogenia y la


actividad del SN. Por ello, nuestro marco de referencia es el método científico. Aquí la conducta y los procesos mentales
son considerados hechos positivos, objetivos, verificables y susceptibles de cuantificación.
LA PSICOBIOLOGÍA disciplina de la Psicología. Estudia la conducta humana y los procesos mentales q subyacen.
Lo q la diferenció fue dar máxima importancia al sustrato biológico q hace posible la conducta y los procesos mentales.
Ese sustrato es el SN, esculpido por la selección natural a lo largo de la filogenia. Ahora la P científica actual se encuadra
en el mismo paradigma. Por eso, para poner de relieve su singularidad hay q contemplarla dsd una perspectiva histórica.
sXIX: se da a conocer la Teoría de la Evolución y la Teoría Neuronal.
Darwin: 1871: El Origen del hombre y la selección natural en relación al sexo: las diferencias en rel a las capacidades
mentales del hombre y otros animales son sólo de grado, según la proximidad filogenética a nosotros.
1872: La expresión de las emociones en el hombre y los animales: la conducta es una carac biológica más igual q cualquier
otro rasgo biológico, sujeto a la acción de la selección natural. Con estas 3 obras tb da razón de ser al uso de modelos
animales, fund para estudiar la conducta y los procesos mentales.
1888 Cajal: Teoría Neuronal: el SN está constituido por células (neuronas) conectadas x contigüidad, no x continuidad.
Teoría de la polarización dinámica de la neurona: 1ª explicación del func y org del SN: las arborizaciones periféricas son
las receptoras de las señales transmitidas x otras neuronas. La inf fluye d los nervios periféricos a los centros nerviosos
donde se procesa y parten las instrucciones para generar las Rs, la conducta. Así, el cerebro, deja de ser una maraña de
fibras nerviosas sin orden y se convierte en un órgano estructurado con vías q transportan inf.
W. James, 1890 The Principles of Psychology: aúna las aportaciones de Darwin sobre la función adaptativa de la conducta
y los avances en el estudio del SN, trata de poner los cimientos de una Psicología científica.
Watson, 1913 funda el Conductismo y con él la P científica. Bajo el paradigma conductista, se estudia el E y R (E-R). La R
es la conducta, q pasa a ser un hecho positivo, objetivo, verificado y susceptible de ser cuantificado, quedando excluida la
introspección. El O (el cerebro) era como un papel en blanco, en el que el esfuerzo, la cultura y la educación eran los
únicos determinantes de la conducta humana.
Los Neoconductistas se centraban en el A, el O debía pasar a ser un elemento activo del E-O-R pero no pasaban de
considerar al O más q un mero receptáculo de Vs no observables (los procesos mentales) intercaladas entre el E y la R.
Hoy, el panorama ha cambiado, la Neurociencia Cognitiva es un buen ej y se puede decir que ya todas las disciplinas de la
P científica abordan sus objetivos dentro del marco q la Piscobiología comenzó a crear a principios del pasado siglo.
El término PB fue acuñado en 1914 en “An Ouline of Psychobiology” escrito por Kinght Dunlap.
La PB sigue el paradigma E-O-R, pero carga de contenido cada elemento. Entre el E y la R está el SN, en el cual se lleva a
cabo el proces de la inf estimular y los procesos mentales q hacen posible la conducta humana. Incorpora a su objeto de
estudio las aportaciones de la Neurociencia y la P científica, tb de la genética de la conducta y otras disciplinas biológicas.
LA EXPLICACIÓN DE LA CONDUCTA
PB: la conducta y los procesos mentales son una propiedad biológica
modelada x selección natural. Junto con los otros 2 els del E-O-R forma
el complejo adaptativo. Sus caracs dependen de 2 fs:
Factores filogenéticos (causas lejanas): (historia evolutiva de la
especie) acervo genético de la especie a q pertenece: logros adaptativos
(caracs estructurales y órganos receptores) de los Ss q integran la señal
estimular y de los Ss efectores encargados de las Rs. Adaptaciones
conseguidas a lo largo de la filogenia q recoge el acervo genético, responsables de las diferencias entre las especies,
causantes por ej de q las abejas reaccionen a la luz ultravioleta.
Factores ontogénicos: (causas próximas): dotación genética del sujeto, x la combinación única del genoma de la
población q lo hace singular en sus rasgos físicos y plógicos. Tb consecuencia de interacción genotipo-ambiente. La
importancia de estos 2 fs dependerá dl rasgo estudiado. Singularidad conductual de cada sujeto.
Factores epigenéticos: fs ambientales q actúan modulando la expresión génica. Sus efectos sobre el SN pueden ser más o
menos reversibles. periodos críticos: los menos reversibles, reldos con períodos de máxima susceptibilidad del SN, cm la
etapa perinatal. Ej: acción de las hormonas sexuales en las 1as etapas del desarrollo postnatal alterando regiones del SN
involucradas en la conducta sexual. plasticidad neuronal: los más reversibles: capacidad de las neuronas de experimentar
cambios en su morfología y fisiología frente a difs sits ambientales.
Causas inmediatas del comportamiento: Mecs de percepción de estímulos. Los Es se presentan e integran dentro del
SNC (procesos de sensación y percepción). Q produce cambios en el estado interno del O (procesos de mot, emoción y A).
Por ello la PB considera la conducta como: conjunto de manifestaciones públicamente observables reguladas por el SN,
mediante las cuales el organismo como un todo, en respuesta a un E interno o externo, se relaciona activamente con el
medio ambiente de la forma que determine su devenir filogenético y ontogénico.
La PB trata ad+ de los procesos mentales q hacen posible la conducta. La mente es un producto de su actividad neural,
dependiente enteramente del sustrato biológico q la genera.
Rodolfo Llinás: El cerebro y el mito del yo: el examen de las bases científicas de la mente requiere una perspec evolutiva.
Los fenómenos mentales son fenómenos cerebrales y uno de los objetivos de la PB es identificar tb los sistemas neurales
cuya actividad específica es mental (afectiva, perceptiva, intelectual o volitiva) y explicar esa actividad mental.
DISCIPLINAS DE LA PSICOBIOLOGÍA
FILOGENIA:
Psicología evolucionista: para comprender y explicar la conducta humana y caracs mentales, se debe estudiar su historia
evolutiva. Para compara la conducta y procesos mentales en el contexto de las rels filogenéticas de las especies.
La Etología, la Ecología del Comportamiento y la Sociobiología en el contexto de la Teoría Sintética de la Evolución
consideran q la conducta es fruto de la selección natural y se centran en la observación y evaluación de la conducta de
diversas especies animales en condiciones naturales o lo más parecido a ellas, trasciende a la PB pq estudia otras especies.
Etologia: trata de relacionar medidas biológicas y conductuales. Busca similitudes o dif entre una especie y otra.
Neuroetología: analiza el control neuronal del comportamiento
Ecología del comportamiento: estudia dets estrategias conductuales en rel con sus implicaciones ecológicas y evolutivas.
Sociobiología: estudia las bases biológicas del comportamiento social en toda clase de Os. Y es resultado e la confluencia
de la Genética de poblaciones, la ecología y la etología.
ONTOGENIA:
Genética de la conducta: En esta disciplina se pueden distinguir tres tipos de enfoques:
1) centrado en el Gen: cómo un efecto genético sencillo influye en la conducta
2) centrado en la Fisiología: los intermediarios fisiológicos q hay entre genes y conducta.
3) centrado en la Conducta: en qué medidas las influencias genéticas o ambientales afectan la conducta.
Psicobiología del desarrollo: estudia las interacciones entre los condicionantes genéticos y los fs epigenéticos y las
consecuencias que tienen sobre la conducta. Ej: efectos de la privación sensorial y el aislamiento social, o las alts en el
cerebro por la falta prenatal de hormonas tiroideas.
CAUSACIÓN INMEDIATA:
Psicología fisiológica: estudia las bases biológicas de la conducta mediante la intervención sobre el SN, intentando explicar
los cambios en el O durante el desarrollo de la conducta.
Psicofisiología: estudia, sin manipular el SN, los cambios fisiológicos producidos en humanos ante dets sits o Es.
Psicofarmacología: estudia las caracs estimulares de los fármacos y las drogas de abuso y la influencia q sobre ese efecto
tienen las variables ambientales.
Psicoendocrinología: estudia los mecs x los q las hormonas afectan al SN, la conducta y los procesos psicológicos y vs.
Neuropsicología: Dentro del contexto clínico, estudia qué estructuras del SN participan en los procesos psicológicos
humanos superiores, el A, M, el lenguaje, los procesos cognitivos, emocionales, proces de la inf, resolución de problemas.
Neurociencia cognitiva: surge recientemente, centrada en los procesos cognitivos.
ESTRATEGIAS DE INVESTIGACIÓN EN PSICOBIOLOGIA
Meta de la PB: explicar la conducta y los procesos psicológicos en términos fisicalistas, resultado de la actividad del SN.
1) El método científico parte de la Observación: la inf suministrada por la exp. Es la fuente principal de la q se nutre la
ciencia. Pero la observación no es el acopio de datos, sino buscar y sacar a la luz cierto orden en los hechos.
2) Las Hipótesis 1r paso. Conjeturas para dar cuenta de los hechos observados. Deben ser verosímiles, guardar alguna
relación con conocs previos alcanzados por la ciencia y ser susceptible de contrastación empírica.
3) La Contrastación empírica: se hace a partir de los enunciados deducidos a partir de las hipótesis. Lo que se contrasta
son los casos concretos deducidos a partir de la hipótesis; a medida q  el nº de casos favorables de la contrastación  su
grado de verosimilitud o probabilidad. No da un conoc absoluto, sino de probabilidad. Para probar la hipótesis, con:
-Observación: registra variaciones, o Experimentación: modificación deliberada de las condiciones de contrastación.
4) Ley empírica: conclusión obtenida por la observación o por la experimentación. Supone relacionar los datos obtenidos
en la contrastación con la hipótesis planteada, la explicación científica a un hecho de observación.
5) Teoría: cuando una serie de leyes pueden agruparse para explicar fenómenos completamente diversos, permitiendo una
comprensión unificada de los mismos.
Karl Popper: falsacionismo: forma de contrastación de las hipótesis y las teorías: la forma más eficiente de corroborar
hipótesis y teorías es intentando refutarlas mediante contraejemplos. Si no es posible refutarlas, entonces serán aceptadas
provisionalmente pero nunca verificadas.
Estrategias xa explicar la conducta y ls procesos mentales implican contrastaciones experimentales (2) y observacionales.
1) Intervención conductual: conducta como VI y el organismo (el SN) como VD. Se manipula el ambiente para producir
algún cambio conductual concreto (VI), evaluándose el efecto sobre el O (VD). Se actúa sobre el ambiente, controlando Vs
estimulares a las q es expuesto a través de sus sentidos. Controlando la conducta (VD) evaluaremos su efecto sobre las VD
del SN: estructuras involucradas en dets conductas, procesos fisiológicos afectados, etc. Ej: invests para contrastar la
hipótesis de Donald Hebb: la teoría de la asamblea circular, en la q planteaba q la actividad neuronal repetida como
consecuencia de una exp reiterada provocaría cambios en las neuronas involucradas q potenciarían su conexión formando
redes o asambleas neuronales que favorecerían respuestas más eficientes al exponerse de nuevo a esa experiencia.
2) Intervención somática: conducta: VD y el O (SN) como VI. Se producen alteraciones sobre el SN a través de lesión de
estructuras cerebrales, inyección de fármacos, etc (VIs), para evaluar los cambios en la conducta (VD). Ej: trabajos q han
ido descubriendo el dimorfismo sexual de diferentes regiones del SNC, causado x el efecto q las hormonas sexuales
ejercen sobre ellas en el periodo perinatal. Goy demuestra q la administración prenatal de testosterona (VI) masculinizaba
la conducta de los cobayas hembra adultas (VD) x su efecto sobre las regiones dl SNC involucradas en la conducta sexual.
3) Aprox correlacional: observacional, cuando no se puede usar la experimental al no ser posible el control de las VIs. Es
la observación de covariaciones entre medidas biológicas y conductuales. En el caso de Phineas Cage, no hay VI ni VD,
sino un daño cerebral y la alt conductual q permitió a través de una aprox correlacional involucrar a los lóbulos frontales en
aspectos reldos con la personalidad, la emoción y la interacción social.
La neuropsicología y Neurociencia Cognitiva se han ido liberando de su dependencia de los traumatismos encefálicos y
accidentes cerebrovasculares para el estudio de los procesos psicológicos superiores y el sustrato neural, 1º con técnicas de
EEG y PE y desde los 80 con técnicas de neuroimagen: TEP y RMf _q tiene mayor resolución espacial y no requiere
trazadores radioactivos como la anterior, y la magnetoencefalografía (MEG), todas no cruentas y nada o poco invasivas.
Estas estrategias no son excluyentes, en la investigación psicobiológica se usan de forma combinada. Los equipos de invest
son interdisciplinares, así como las técnicas. Pero hay preferencias de uso:
La Psicofisiología: la intervención conductual;
La neuropsicología, la genética de la conducta, la sociobiología y la etología: la correlacional;
La P fisiológica, la PB del desarrollo o la psicofarmacología la intervención somática.TÉCNICAS
a. Para saber qué zonas controlan det conducta:
Estudios de Lesión: destrucción de una zona del encéfalo altera las funciones q esta zona controla y, en consecuencia, la
conducta. Ej: P. Cage (ferrocarril, correlacional, 1ªs evidencias científicas q sugerían q la lesión de los lóbulos frontales
altera la pers, la emoción y la interacción social). La lesión requiere el aparato estereotáxico, q permite inmovilizar
totalmente al animal anestesiado y acceder con gran precisión la zona del SN q queremos. La localización precisa se
obtiene con un atlas estereotáxico en el q se representa un mapa tridimensional del encéfalo q permite establecer todas las
coordenadas espaciales.
Se descubre q el núcleo de la estría terminal (NEST) de la rata es sexodimórfico. En otro estudio, lesionaron bilaterlmente
la región NESTmp de las ratas macho, utilizando una técnica electrolítica. Y puso de manifiesto q esta región esta
involucrada en la conducta sexual de las ratas macho.
Estudios de estimulación: persigue producir artificialmente cambios fisiológicos, que se supone ocurren de modo natural
en el SN del animal, para obtener inf acerca de las estructuras y mecs biológicos q pueden estar involucrados en una
conducta det. La activación de las neuronas puede lograrse mediante estimulación eléctrica o química.
b. Registrar la actividad neuronal. Nuestra conducta y los procesos psicológicos son el resultado de la actividad de
circuitos neuronales. Esta actividad se asocia con cambios eléctricos, metabólicos, y químicos.
Actividad eléctrica: microelectrodos: Registran cambios eléctricos durante la actividad neural, incluso en neuronas
individuales. Los electrodos se implantan mediante cirugiá y se fijan al cráneo. Macroelectrodos: xa una población (miles)
Actividad metabólica: técnica de 2-DG: se inyecta una molécula (2-DG) con un marcador radiactivo. Esta molécula tiene
una estructura análoga a la de la glucosa, principal fuente de energiá del encéfalo, pero no puede ser metabolizada por sus
células. Gracias a esta sustitución, las moléculas más activas (las q más glucosa necesitan) serán las que más 2-DG
captarán y al no poder metabolizarla, la acumularán en su interior en una cantidad proporcional a su grado de actividad.
Después de que el animal haya realizado la conducta, hay q sacrificarlo para descubrir qué regiones del SNC han
intervenido en ella. Para ello, una autorradiografiá : extracción fotográfica de las secciones del encéfalo. La radioactividad
del 2-DG se reflejará en dicha foto mostrando las zonas implicadas en la conducta.
Genes de expresión temprana: tinción.- Protein Fos. Técnicas inmunocitoquim ́ icas: cuando las neuronas son estimuladas,
dets genes se activan y dan lugar a la síntesis entre ciertas proteiń as y los genes del núcleo=>la presencia de dichas
proteínas indica q las neuronas acaban de ser activadas. Esta técnica permite la localización de dichas proteínas. Tb se usan
para localizar las neuronas que sintetizan diferentes neurotransmisores, sólo son posibles tras la muerte del animal.
- Microdiálisis: para registrar la liberación de neurotransmisores en dets regiones del encéfalo de un animal vivo.
c. Estudio del Cerebro Humano In Vivo
-Métodos de registro electrofisiológico:
Electroencefalograma (EEG): Este proced se utiliza para registrar la actividad eléctrica de grandes regiones del encéfalo
humano. Buena resolución temporal pero no espacial. Dichos registros son útiles como herramienta de:
Magnetoencefalograma (MEG): Mide sobre la superficie del cráneo los campos magnéticos producidos por la actividad
eléctrica del cerebro ante la presentación de Es o la realización de dets tareas. De especial utilidad en la práctica clínica.
Ventajas sobre el EEG: da inf sobre la actividad eléctrica de las neuronas y permite una localización tridimensional
-Técnicas de neuroimagen:
Tomografía axial computarizada (TAC): radiografía del cerebro q detecta cambios en la densidad del tejido. No es tan
específica como la resonancia magnética.
Resonancia magnética nuclear (RMN): Esta técnica utiliza un imán de gran tamaño para obtener imágenes de los tres
planos del espacio, buena imagen tridimensional, resolución espacial superior a la del TAC.
Tomografía por emisión de positrones (TEP): actividad metabólica de las regiones cerebrales: Un marcador radiactivo +
una sustancia que nuestro organismo usa (por ejemplo, el 2-DG visto con anterioridad) =>se inyecta en el torrente
sanguiń eo=>es transportado al cerebro. La glucosa marcada se acumula en las áreas de mayor actividad=>el marcador
emite positrones a medida que se degrada=>que son detectados por el equipo de TEP.
Usos: visualizar la acción de los fármacos e investigar funciones cognitivas. Desventajas: no permite una localización
anatómica precisa y El uso de sustancias radiactivas.
Resonancia magnética funcional (RMf): variante del RMN. Detecta el aumento del aporte de oxiǵ eno en sangre en las
regiones encefálicas más activas. No invasiva ni cruenta. Resolución espacial superior al TEP, y no utiliza radiación=>x lo
q se pueden realizar observaciones repetidas en el mismo sujeto. Unida al RMN pueden relacionarse cambios funcionales
con procesos psicológicos. Desventajas: alto coste y falta de espacio y movilidad para el sujeto, lo q limita el uso de experimentos
conductuales. El éxito en la utilización de estas técnicas puede residir en la combinación de ellas.
T. 2 GENÉTICA MENDELIANA DE LA CONDUCTA
1. DESCUBRIMIENTO DE LA GENÉTICA: LAS LEYES DE MENDEL
Mendel demostró q los fs (genes) no se mezclan, sino q se conservan íntegros como unidades de transmisión hereditaria.
Partió de la observación empírica de que cuando se cruzan en sucesivas generaciones individuos híbridos, hay rasgos que
desaparecen y vuelven a aparecer.
Su hipótesis le llevó a fijarse en rasgos discretos o cualitativos, para lo q eligió variedades puras de plantas de guisantes en
las q se podían discernir con claridad rasgos dicotómicos. Que se trataba de razas o variedades puras lo prueba el q durante
8 generaciones la autopolinización de cada raza dio siempre descendientes idénticos (fenotípicamente) a sus progenitores.
Y estas razas puras le sirvieron como grupo de control respecto los grupos de plantas híbridas, que le permitieron
demostrar las posteriormente llamadas Leyes de Mendel.
El primer paso consistió en cruzar dos razas puras q diferían en uno de los rasgos concretos (generación parental P) (cruce
monohíbrido). Así comprobó que todos los descendientes (F) presentaban una apariencia en el rasgo considerado, idéntica
a uno de los dos progenitores. A la forma del carácter q se manifiesta (fenotipo) en esta generación F lo calificó como
dominante. A la variante del carácter q no aparece en esta generación la llamó recesiva. Por tanto, no se produjo el efecto
de mezcla hereditaria que cabía esperar.
Ley de la Segregación: cuando se cruzan las plantas híbridas F, ¾ partes de la generación F2 presentan el fenotipo
dominante y ¼ parte el recesivo. El mérito de Mendel fue que interpretó bien como q estaba en proporción 3:1 en cada uno
de los fenotipos, y que el carácter recesivo reapareciese en la F2 como que no había
desaparecido, sino que quedaba oculto en la F1.
Alelomorfo o alelo: gen q presenta dos alelos, A dominante y a recesivo.
Las plantas con flores de color violeta llevan dos alelos A (AA), o uno A y el otro a (Aa)
en el caso de los híbridos, y las de color blanco dos alelos a (aa).
Mendel señaló que durante la formación de los gametos los alelos se separan de forma
que cada gameto recibe un solo alelo. Al juntarse dos gametos se restablece en el nuevo
sujeto la dotación doble habitual para cada carácter.
Fenotipo: manifestación externa del genotipo.
Genotipo: constitución genética en rel a un carácter. Pueden ser:
homocigotos: alelos iguales (AA o aa). Sólo podrán producir un tipo de gameto según el
alelo q portan.
heterocigotos: alelos diferentes (Aa).
La proporción fenotípica 3:1 de la F2 es consecuencia de una proporción genotípica 1:2:1:
homocigotos dominantes, heterocigotos y los homocigotos recesivos.
De ello extrajo la Ley de la segregación: las variantes recesivas enmascaradas en la F1
heterocigota, resultante del cruce de dos líneas puras (homocigotas) reaparecen en la F2
con proporción 3:1 pq los miembros de la pareja de alelos del heterocigoto se separan sin
experimentar alteración alguna durante la formación de los gametos.
Como los homocigotos dominantes y los heterocigotos son indistinguibles, una manera de
averiguar su genotipo es con el cruzamiento prueba: cruzar sujetos cuyo fenotipo queremos probar con sujetos
homocigotos recesivos. El fenotipo de la descendencia dependerá sólo del genotipo del otro progenitor:
a) si homocigoto dominante, toda la descendencia presentaría el fenotipo dominante.
b) si es heterocigoto, el 50% sería fenotípicamente dominante y el otro 50% recesiva.

La ley de la combinación independiente: comprobadas las caracs de un solo carácter,


estudió la herencia simultánea de dos caracteres diferentes. Para ello cruzó dos líneas
puras: plantas con semillas amarillas y lisas y otra verdes y rugosas.
La F1 tenían todas las semillas amarillas y lisas. La 1ª ley seguía cumpliéndose, ya q todos
tenían el mismo fenotipo, tanto la variante amarilla cm la lisa eran dominantes.
La autofecundación de la F1 dio una F2 constituida por las 4 combinaciones posibles:
amarillas y lisas, amarillas y rugosas, verdes y lisas y verdes y rugosas con prop 9:3:3:1
respectivamente. Así cada carácter sólo seguía presentándose en proporción 3:1. Por otro
lado, en la F2 habían aparecido combinaciones q no estaban presentes ni en la generación
parental ni en la F1: verdes y lisas y amarillas y rugosas. Así, dedujo la Ley de la
combinación independiente: los miembros de parejas alélicas diferentes se segregan o
combinan independientemente unos de otros cuando se forman los gametos.
2. LA REPRODUCCIÓN Y MENDEL LEYES: MEIOSIS Y TEORÍA CROMOSÓMICA DE LA HERENCIA
Meiosis: se reparten equitativamente y al azar los genes entre los gametos, de forma q cada gameto recibe una sola copia
de cada gen. A dif de Mendel, los genes no van en unidades separadas, sino q son fragmentos + o - grandes de ADN q se
integran en gran nº en una macromolécula: el cromosoma. Es una copia de cada cromosoma lo q se reparte entre los
gametos, de forma q muchos genes van a ir juntos en el reparto. Los gametos han de recibir una copia y sólo una de cada
cromosoma, de forma q cada gameto reciba una copia de cada gen, de las dos q poseen las células de los Os pluricelulares.
Las células somáticas normales son diploides (2n, portan dos copias de cada cromosoma, y por ende de cada gen). Cada
cromosoma de cada una de estas parejas tiene su homólogo. Y como los gametos son haploides pq sólo tienen una copia
de cada cromosoma, (n).
La especia humana es tb diploide y el nº total de cromosomas de nuestras células es de 46 (2n=46); los óvulos y
espermatozoides contienen sólo 23 cromosomas (n=23).
Tanto en la mitosis como en la meiosis I hasta la metafase, los cromosomas están formados por dos cromátidas, de forma q
en este momento del proceso, las células tienen un nº diploide de cromosomas formados cada uno por dos cromátidas.
La diferencia entre la mitosis y meiosis I es q al dividirse en dos la célula original, en el caso de la mitosis las células hijas
reciben cada una una cromátida de cada cromosoma, mientras q en la meiosis I, las dos células resultantes reciben cada una
un nº haploide de cromosomas (la mitad de los cromosomas). Meiosis: Los Os unicelulares se dividen de forma q de la
célula original salen dos. Pero los pluricelulares no:
parten de una única célula original (zigoto)q por
divisiones sucesivas (mitosis) y diversos procesos,
terminan dando lugar a tales Os complejos.
Meiosis: reducir, es una división celular reductora,
pq a partir de una célula diploide (2n cromosomas)
hemos de conseguir por división, 4 células
haploides de n cromosomas. Meiosis: 2 etapas:
- 1º dividir la célula 2n de forma q cada célula hija
reciba un único y completo juego de cromosomas
de la célula madre, es decir, pase a ser haploide n.
Cada célula hija recibe un miembro de cada una de
las parejas de cromosomas.
- 2º (meiosis II) consiste en una división normal,
equivalente a una mitosis.
La meiosis I tiene las mismas partes q la mitosis,
aunq no son equivalentes:
Profase I: difiere de la profase mitótica en q los
cromosomas homólogos se aparean dos a dos, a lo
largo de su longitud, formando los bivalentes o
tétradas (4 cromátidas). (Los cromosomas al entrar
en la meiosis, como en la mitosis, están duplicados
y x eso tienen 2 cromátidas cada uno).
A través del apareamiento de los homólogos se
produce el entrecruzamiento, mediante el cual se lleva
a cabo la recombinación génica, el intercambio de
genes de un cromosoma homólogo a otro.
Metafase I: los bivalentes se insertan en las fibras
del huso adoptando una ordenación circular sobre la
placa ecuatorial.
Anafase I: a diferencia de la anafase de la mitosis
en la q se separan 2n cromátidas, en ésta se separan
los cromosomas bivalentes, emigrando n
cromosomas (cada uno con sus dos cromátidas) a cada polo.
Telofase I: los cromosomas se siguen en ambos polos de la
célula, se desespiralizan y se produce la citocinesis, dando
lugar a dos células hijas con n cromosomas. A esta división
meiótica se le llama tb división reduccional x reducirse en nº
de cromosomas a la mitad.
Este movimiento cromosómico es la demostración citológica
de la ley de la segregación. Los cromosomas homólogos
portan dos alelos de cada gen, y su separación es tb la
separación de esos alelos descrita por Mendel. Las células hijas obtenidas en la meiosis I pueden entrar inmediatamente en
la meiosis II o pasar por un período de interfase previamente.
La meiosis II es casi igual q la mitosis, salvo q la célula q entra en división es haploide, ya no hay cromosomas homólogos
y por tanto, tras ella se obtienen dos células hijas con n cromátidas.
Recombinación y Ligamiento Sobre o entrecruzamiento: durante la Profase I se producen intercambios de alelos entre los
cromosomas de la pareja de homólogos. Y se pone de manifiesto por los quiasmas: aparición entre las cromátidas de los
bivalentes, de puntos de cruce en forma de x.
En cada uno de los dos cromosomas homólogos están los mismos genes en los mismos loci, aunq no necesariamente se
encuentran en ambos los mismos alelos.
El sobrecruzamiento hace q en los loci de uno y otro cromosoma homólogo aparezcan tras este proceso, alelos diferentes
de los originales, como resultado del intercambio.
Recombinación génica: proceso de la combinación de los alelos de los cromosomas homólogos. Su consecuencia
es la aparición en un mismo cromosoma del gameto, de alelos q o bien proceden del padre, o bien de la madre de quien ha
producido el gameto. El nº de gametos difs q se pueden formar mediante este proceso está en función de cuantos loci
heterocigotos existen en un sujeto. Se obtiene elevando el nº 2 (par de homólogos) a la cifra de esos loci heterocigotos. Por
ej si un O presenta dos loci en heterocigosis, se podrán formar 2 elevado a 2 gametos.
No siempre es posible hacer intercambios entre los loci e los cromosomas homólogos mediante el sobrecruzamiento,
cuanto más juntos estén dos loci, menos
probabilidad habrá de q haya
sobrecruzamiento.
Ligamiento: cuando dos genes tienen
nula o muy baja tasa de recombinación
entre ellos. Si ocurre, no hay combinación
independiente de caracteres y la ley de la
combinación independiente quedaría
enmascarada. El % de recombinación
entre dos loci está directamente reldo con
la distancia física q los separa dentro del
cromosoma. A más distancia, más % de
recombinación y viceversa.
3. EL CROMOSOMA EUCARIÓTICO Y LA NATURALEZA DEL MATERIAL HEREDITARIO
Los genes están en los cromosomas de una forma ordenada. Por ej, siempre encontraremos el gen B-globina en el brazo
corto del cromosoma humano nº 11. La secuenciación del ADN humano se terminó en el año 2000 pero sólo se conocen un
10-15% de los 20000 genes q se piensa q tenemos.
En la especia humana, cada célula diploide tiene 46 cromosomas, al tratarse de una especia diploide, en realidad sólo hay
23 cromosomas diferentes (24 en los varones, por el cromosoma Y, en realidad este cromosoma Y hace las funciones de
homólogo del cromosoma X, mientras q en las hembras sí existen dos cromosomas X homólogos).
Estructura del Cromosoma Eucariótico
Un cromosoma es una molécula gigantesca de Ácido Desoxirribonucleico (ADN).
Estructuralmente se puede describir como una doble cadena larguísima cuyos eslabones son los nucleótidos, cuyo elemento
diferenciador es la base nitrogenada, púrica o pirimidínica que define a cada uno de ellos.
La longitud de todo el ADN en el totas las células del cuerpo humano es de 2x10 elevado a 11 km. En una célula sóla 2m.
Cada cromosoma está constituido por una sola molécula de ADN unido a proteínas, las principales las histonas: pequeñas
proteínas de carácter básico cuya misión es permitir q el ADN se condense de forma ordenada alcanzando los difs niveles
de org.
En eucariotas, el aspecto varía desde la estructura claramente definida que representa el cromosoma metafásico a la
cromatina: estructura amorfa y disgregada durante la interfase celular. Ambas estructuras son difs aspectos del mismo
material hereditario. Lo q distingue un nivel y otro es el grado de condensación del ADN. En el nivel de organización más
elemental es el q se alcanza a través de la unión de varios tipos de histonas con el ADN. Esta unión da lugar a una
estructura llamada nucleosoma q representa la unidad básica de condensación del ADN. Estas diferencias en el grado de
condensación están direcatmente reldas con la funcionalidad del ADN: para que la inf contenida en el ADN (genes), se
exprese en la célula es preciso q la molécula sea accesible, por lo q ha de estar poco o nada condensada, mientras q cuando
hace falta traspasar esa misma inf a las células hijas (mitosis) o a los gametos (meiosis), el ADN ha de estar muy
condensado. En este segundo caso la inf genética no puede expresarse.
En los eucariotas, el estado menos condensado es una estructura formado por nucleosomas distribuidos periódicamente a lo
largo del material hereditario como si fueran cuentas de un rosario. Esta disposición hace q el ADN disminuya aprox 7
veces su longitud. Pero en el cromosoma metafásico, el nivel de condesación del ADN es todavía unas 1400 veces mayor q
el alcanzado sólo con las cuentas q forman los nucleosomas.
El nucelosoma representa el 1r nivel y el cromosoma metafásico el último. Los sucesivos niveles se consiguen gracias a q
los nucleosomas, una vez formados, se pliegan unos sobre otros de una manera ordenada formando una fibra de 30nm de
espesor. Esta fibra es el siguiente nivel de org del ADN y da una compactación q hace su longitud 100 veces menor.
Posteriores enrollamientos de estas fibras de 30nm dan el grado final de condensación del ADN.
La condensación del ADN a lo largo del ciclo celular varía desde el estado de cromatina al de cromosoma metafásico.
2 tipos de cromatina: (diferentes niveles de org de la cromatina están reldos tb con el grado de expresión génica).
- eucromatina: empaquetamiento menor
- heterocromatina: proporción de cromatina mas condensada.
Naturaleza Química del Material Hereditario
Las propiedades q debía cumplir el material encargado de portar la herencia biológica eran:
1) guardar inf
2) permitir copiar fielmente dicha información
Además, sus propiedades tenían q explicar la propia materia hereditaria, la existencia de variantes genéticas o alelos.
Fue el Ácio DesoxiRribonucleico o ADN, por Miescher en 1869 la molécula q resultó tener todas las caracs necesarias.
Estos estudios contribuyeron definitivamente al desarrollo de la Genética molecular: establece la rel genotipo-fenotipo.
El ADN es una larga cadena doble formada por nucleótidos: sustancias compuestas por una molécula de ácido fosfórico,
una de hidrato de carbono (puede ser una ribosa o una desoxirribosa) y otra de base nitrogenada (puede ser una de base
púrica o una base pirimidínica). En el ADN estos nucleótidos forman dos cadenas, cada una dispuesta en espiral
enroscadas formando una doble hélice. Esto se consigue por la disposición concreta de las moléculas q forman cada
nucleótido del ADN. La espiral la marca la sucesión de las moléculas de desoxirribosa y ácido fosfórico de cada
nucleótido, mientras q las bases nitrogenadas se sitúan en el interior. La unión entre las dos cadenas de nucleótidos q
forman el ADN se hace a través de puentes d hidrógeno entre las bases púricas de una cadena y las pirimidínicas de la otra.
Hay severas restricciones sobre las uniones entre las ases nitrogenadas de las dos hebras, ya q la adenina e aparea sólo con
la timina, y la citosina sólo con la guanina. A esta relación se le llama complementariedad y hace q las dos cadenas de
nucleótidos del ADN sean complementarias entre sí. Esta propiedad es la causa 1:1 entre bases púricas y pirimidínicas.
Watson y Crick: dado q una base púrica se aparea siempre con la misma base pirimidínica (A-T y C-G), la cantidad de
bases púricas será siempre igual a la de pirimidínicas: A + G = T + C. Por ej si en una det molécula de ADN la timina
representa el 17% de todas las bases nitrogendas de ese ADN, la cantidad de adenina tb será el 17%. El procentaje restante
(66%) será repartido a partes iguales entre la otra pareja de bases complementarias: 33% citosina y 33% guanina.
Las Copias para la Herencia: Duplicación del ADN
La clave está en la complementariedad de las bases nitrogenadas de las dos cadenas q lo forman.
Las caracs funds del proceso de replicación del ADN y los mecs mediante los cuales las enimas lo llevan a cabo son casi
idénticos en todos los Os. La replicación del ADN es semiconservativa: a partir de una molécula de ADN se obtienen dos,
cada una de las cuales porta una hebra del ADN original, en tanto q la otra hebra se va sintetizando siguiendo la
complementariedad original.
Cuando el proceso termina, las dos nuevas moléculas de ADN se separan. Ambas llevan una hebra antigua y otra nueva,
pero las dos son idénticas: así, la inf puede ser transmitida fielmente a otra generación. Cuando hayan de traspasarse a las
células hijas o a los gametos, se empaquetarán, unida la una a la otra por el centrómero para constituir el cromosoma
metafásico q como sabemos contiene dos cromátidas, es decir, dos dobles cadenas resultado de la replicación del ADN.
4. LA INFORMACIÓN GENÉTICA
¿Cómo se relaciona la secuencia de bases del ADN con el fenotipo? ej, se sabe que las semillas verdes mantienen ese color
verde porque no se degrada la clorofila, mientras q en las amarillas, ésta sí lo hace.
Garrod, 1909 Errores congénitos del metabolismo, propuso un nexo de unión entre genes y fenotipo: el metabolismo.
En 1941 Beadle y Tatun plantearon la hipótesis de un gen/un enzima: afirma q los genes regulan las caracs fenotípicas de
los Os gracias a q codifican la estructura de las enzimas q intervienen en todos y cada uno de los procesos metabólicos q
acontecen en el O. La hipótesis fue confirmada, estableciéndose q un gen es: la secuencia ordenada de bases nucleótídicas
del ADN, la cual secuencia determina a su vez el orden de los aminoácidos de las proteínas. Las proteínas son las
sustancias q dan forma a las estructuras orgánicas, y las principales responsables de los procesos metabólicos (enzimas).
Además, las propiedades de las proteínas, vienen determinadas por la secuencia de los aminoácidos, unidades básicas o
monómeros de las proteínas.
Genes estructurales: los genes q codifican proteínas, para diferenciarlos de otras secuencias de ADN q portan otro tipo de
inf, como por ej la secuencia de nucleótidos de los distintos ácidos ribonucleicos.
Francis Crick en 1970, propuso el dogma central de la Biología, q establece el flujo q sigue la inf genética q está en el
ADN, de donde se trasfiere bioquímicamente a una molécula de ARN, mediante el denominado proceso de transcripción, y
desde el ARN, a través del proceso de traducción, la inf se expresa en una secuencia polipeptídica. Este dogma central ha
tenido q ser ampliado: la inf puede almacenarse en forma de ARN y trascribirse inversamente a ADN, siempre siguiendo el
S de complementariedad de bases. Los retrovirus son virus cuya inf genética se almacena en forma de ARN.
La Expresión Génica: la Información en Acción. Expresión génica: proceso q conecta los genes con el fenotipo.
La inf genética, para ser efectiva, ha de seguir un proceso q consta de dos pasos, la trascripción y la traducción.
La Transcripción. El ADN de los eucariotas está en el núcelo celular, mientras q la maquinara necesaria para la síntesis
de proteínas está en el citoplasma.
Transcripción: proceso por el q cada vez que es necesaria la producción de un det polipéptido, la inf de su secuencia de
aminoácidos es copiada desde el correspondiente gen a un ácido ribonucleico.
El ARN formado es el q viaja hasta el citoplasma transportando la inf para q el polipéptido en cuestión sea sintetizado. Por
este motivo a ese ARN se le llama ARN mensajero (ARNm).
El proceso de transcripción es catalizado por una enzima del grupo de las ARN polimerasas. Como en la duplicación del
ADN, en la transcripción se siguen las reglas de complementariedad, pero en vez de añadir un nucleótido de timina cuando
en la hebra molde de ADN aparece un nucleótido de adenina, se añade uno de uracilo en la cadena de ARN de crecimiento.
La transcripción del ARN finaliza cuando la ARN polimerasa alcanza la secuencia fin: una región específica del ADN
situada al final del gen. En ese momento, la hebra de ARNm queda libre y la ARN polimerasa se separa del ADN.
NO todas las secuencias de ADN guardan inf referente a la estructura primaria de los polipéptidos. Otros segmentos de
ADN se transcriben a ácidos ribonucleicos con funciones distintas a la del ARNm. Son los ácidos ribonucleicos
ribosómicos (ARNr) q forman parte del ribosoma, y los ácidos ribonucleicos de transferencia (ARNt) q se encargan de
transportar los aminoácidos durante la síntesis de proteínas.
Maduración del ARN
El ARN q produce la ARN polimerasa se llama transcrito primario. Éste porta la secuencia q codifica el polipéptido, esta
secuencia no está colocada de forma continua en este ARNm, sino disgregada en varias secuencias a lo largo del transcrito
primario, separadas por segmentos no codificantes, llamados intrones (secuencias intercaladas) para diferenciarlas de las q
sí guardan inf, las secuencias codificantes, llamadas exones (las q se expresan).
A través de un proceso de corte y empalme llamado maduración o procesamiento del transcrito primario, se eliminan los
intrones y se colocan secuencialmente los exones, obteniéndose un ARNm maduro q porta la secuencia lineal de un
polipéptido funcional. De igual modo, los ARN ribosómicos y de transferencia tb experimentan maduración.
Dependiendo de los genes, hay transcritos primarios q tras su procesamiento codifican siempre el mismo polipéptido, y
otros q pueden experimentar varios tipos de maduración q originan polipéptidos distintos, en función de la célula en q se
exprese, y la etapa del desarrollo en q esté el O.
El Código Genético
¿Cómo está codificada en el ADN la inf referente a la secuencia de aminoácidos de un polipéptido?
El código genético es el conjunto de reglas q permite descifrar la inf codificada en el ADN para construir proteínas
funcionales y, en general, hacer q la vida de las células sea ordenada y exitosa.
Todas las proteínas están constituidas por cadenas de aminoácidos, de los q sólo se usan 20, así que los polipéptidos
(proteínas) se diferencian unos de otros sólo por el orden en q estén unidos los aminoácidos q los constituyen.
El ADN está formado por sólo 4 nucleótidos cuya diferencia estriba en las bases q lo constituyen: adenina, timina, guanina
y citosina, es decir, usa un alfabeto de 4 letras (A, T, G y C). Pero los polipéptidos usan 20, ¿Cómo es posible q con las 4
letras del ADN se pueda codificar la inf relativa a 20 aminoácidos diferentes? Por la lógica de las técnicas criptográficas: si
cogemos de una en una las 4 bases, sólo podremos formar 4 palabras. Si el código se hace combinando esas 4 bases de dos
en dos, se podrían formar 4 elevado a 2 combinaciones (16 aminoácidos). Y si combinamos de tres en tres (3 elevado a 3)
64 es más q suficiente.
La base del código genético es el triplete (en el ADN) o codón (triplete en el ARNm). Constituido por una secuencia
cualquiera de los 3 nucleótidos de los 4 posibles (adenina, guanina, citosina y timina; el uracilo sustituye a la timina en el
ARNm). El orden en q van los tripletes especifica el orden en q van los aminoácidos en las proteínas. Un triplete especifica
un aminoácido.
Hay una correspondencia entre cada triplete del ARNm y los tripletes complementarios de una de las dos cadenas del ADN
de la q se trascribió, y a la vez, una correspondencia entre la secuencia de codones del ARNm y la secuencia de
aminoácidos en la proteína.
Para entender cómo funciona el código genético, hay q entender estas propiedades:
a) redundante o degenerado: cada aminoácido puede estar codificado por más de un codón. Ej el aminoácido arginina es
codificado tanto por el codón AGA como por el AGG. Además, algunos codones no codifican aminoácidos sino q son
señales de paro q hacen finalizar la traducción, como los codones UAA, UAG y UGA.
b) código sin superposición: un nucelótido sólo pertenece a un codón y no a varios. Ej: en la secuncia AUGCAUAAG los
codones serían: AUG, CAU, AAG y no UCG, AUA, etc.
c) lectura es lineal y continua: la lectura del ARNm se inicia en un punto y avanza de codón en codón sin interrupciones ni
saltos.
d) universal: casi todos los seres vivos, usan el mismo código para traducir el mensaje del ADN a polipéptidos. Esto apunta
claramente a una relación de parentesco entre todos los seres vivos.
La Traducción: proceso mediante el cual la inf contenida en el ARNm, en un alfabeto de 4 letras, es convertida, siguiendo
las reglas del código genético, al alfabeto de 20 letras de los polipéptidos.
A través de un proceso enzimático, los ácidos ribonucleicos de transferencia (ARNt) van incorporando los
correspondientes aminoácidos especificados por la secuencia lineal de codones del ARNm. Se consigue gracias a q hay
tantos ARNts como codones distintos puede haber en el ARNm. La diferencia entre los ácidos ribonucleicos de
transferencia radica en el triplete de nucleótidos complementario de cada uno de los codones del ARNm llamado
anticodón, y en el aminoácido que transporta, q no es otro q el especificado por su codón comlementario. El resultado es la
formación de un polipéptido con una función biológica y distinta.

5. REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA


Cada célula del O se ha originado por mitosis sucesivas de una única célula, el cigoto. La mitosis asegura un reparto
completo y equitativo de la inf genética. La expresión génica está regulada de forma precisa, tanto durante las sucesivas
etapas del desarrollo del O, como a lo largo del ciclo vital celular. En función del alcance en el tiempo:
Regulación de la Expresión Génica a Corto Plazo relda con el metabolismo celular. Provoca cambios en el ADN q
alteran de forma pasajera la expresión génica. Están implicados los genes reguladores, q codifican la secuencia de las
proteínas reguladores o fs de transcripción: estas proteínas reguladoras pueden o impedir o inducir la expresión de los
genes estructurales. Para ello se unen de forma selectiva a la secuencia reguladora: una región específica del ADN situada
al inicio de los genes estructurales, impidiendo o facilitando la unión de la ARN polimerasa y x tanto, la expresión del gen.
En algunos casos, la conformación espacial adecuada para q la proteína pueda unirse a la secuencia reguladora depende de
la interacción q estableca con otras moléculas llamadas correpresores e inductores.
Correpresores: moléculas a las q necesitan acoplarse algunas proteínas reguladoras para adoptar uan conformación
espacial adecuada q les permita unirse a una secuencia reguladora concreta de ADN, e impedir la expresión del gen.
Cuando la proteína reguladora no está unida a ese correpresor, su conformación espacial no es la adecuada para
interaccionar con el AdN e impedir la expreisón génica. Un caso especial de correpresorees es el ARN de interferencia
(ARNi). El ARNi bloquea la expresión de genes con una extraordinaria especificidad y desempeña una función esencial en
la regulación del desarrollo y plasticidad neuronales. El efecto represor del ARNi se ejerce principalment por la acción
conjunta de un ARN de doble hebra o ARNdh y la formación de un cmplejo multiproteico q tiene como resultado final la
inhibición del proceso de traducción del ARNm al q se haya acoplado el ARNdh. Este ARN de doble hebra es trasncrito
del ADN a partir de unos pequeños genes llamados microARN (miARN).
Inductores: moléculas q al unirse a las proteínas reguladoras, hacen q éstas experimenten un cambio en su estructura
tridimensional q les impide unirse al ADN, permitiendo con ello q el gen pueda ser transcrito. La separaicón ddel inductor
de la proteína reguladora hace q la unión con el ADN se pueda establecer y con ello la represión de la expresión génica.
El modelo del operón: ej para entender este tipo de
regulación de la expresión génica. Se da en procariotas, en el
cual la lactosa actúa como inductor. Consiste en la regulación
de los genes estructurales de las enzimas q intervienen en el
metabolismo de la lactosa (genes Lac) xa transformarla en
glucosa y galactosa. Estas enzimas son:
- B-galactosidasa=>codificada por el gen LacZ=>encargada
directamente de romper la molécula de lactosa
- B-galactósido permeasa=>codificada por el gen
LacY=>regula la concentración de lactosa en la célula
- B-galactósido acetiltransferasa=>codificada por el gen
LacA=>impide que la B-galactosidasa actúe sobre otros
compuestos que porten galactosa
Cuando no hay lactosa:
- El Gen regulador codifica la secuencia del
Represor (proteína reguladora): el cual se une a una secuencia de ADN denominada:
Operador (secuencia reguladora) =>impidiendo la unión de la ARN polimerasa al promotor y con ello la transcripción de
los genes Lac.
Cuando entra lactosa en la célula:
- Un metabolito de ésta (Alolactosa) actúa como inductor uniéndose al represor para que éste se separe del promotor.
- De este modo los genes Lac se pueden transcribir y traducir en las correspondientes enzimas
- Cuando la lactosa haya sido degradada x estas enzimas no habrá inductor y el proceso d transcripción volverá a inhibirse.
Regulación de la Expresión Génica a Largo Plazo relda con el desarrollo del O y conduce a cambios en el ADN de la
célula q conllevan el bloqueo permanente (aunq no irreversible) de la expresión de dets genes. La regulación génica a largo
plazo tiene como consecuencia los procesos de:
1. diferenciación celular
2. organización pluricelular que da lugar a los distintos órganos del cuerpo y hace que éste adopte su
3. forma tridimensional típica
Diferenciación celular: implica la actuación de: -Un mec de interacción entre diferentes grupos de genes y distintos tipos
de moléculas durante el desarrollo embrionario. Entre estos genes se encuentran los: homeogeneso o genes homebox;
juegan un papel muy importante en la diferenciación de las estructuras corporales. El desarrollo y diferenciación del SN
humano depende de ellos.
Mecanismos de inactivación génica permanente: con ellos se consigue q cada tipo celular (neurona, fibra muscular)
exprese dets propiedades; justo las reldas con con los genes q no han sido metilados o condensados. Estos procesos suelen
suceder en las 1ªs etapas del desarrollo y una vez se han producido, se heredan a través de la mitosis. Es una de las causas
de q una vez diferenciada una célula, sus descendientes sigan perteneciendo al mismo tipo celular. Dichos mecs son:
- Metilación: es una reacción catalizada enzimáticamente, mediante la cual se inserta un grupo metilo (estructura
submolecular –CH3) en la base nitrogenada de los nucleótidos. Ello provoca un cambio que impide la unión de la ARN
polimerasa y evita la transcripción del gen afectado=>inactiva genes concretos.
- Condensación del ADN: impide q la ARN polimerasa pueda acceder a los respectivos promotores=>inactiva segmentos
del cromosoma (varios genes) o cromosomas completos. Hoy en día, el término epigenética hace ref especialmente a fs
heredables, o de tipo más o menos transitorio, en los q no se dan cambios en el ADN: en realidad son cambios q pueden
pasarse a la siguiente generación y q tienen q ver con mecs a largo plazo de regulación de la expresión génica.
6. LOS ERRORES QUE NOS MATAN Y NOS HACEN EVOLUCIONAR: LA MUTACIÓN
Mutación: cualquier cambio permanente en el material génico no debido a la segregación independiente de los
cromosomas o a la recombinación que ocurre durante el proceso de meiosis. Es pues cualquier alteración en la secuencia
de nucleótidos del ADN, q puede suponer la inserción o deleción de un par de bases o la sustitución de un par de bases por
otro (mutaciones puntuales) pero tb la inserción, deleción, sustitución o cambio de orientación de segmentos más o menos
grandes de ADN del cromosoma. Se clasifican según diferentes criterios:
- Por sus causas: espontáneas, por fallos en la copia del ADN o inducidas por agentes mutágenos, susts cancerígenas,
radiaciones, etc q pueden romper o cambiar la estructura de las bases e inducir cambios en la secuencia de ADN.
- Por el tipo de células donde ocurre somáticas o germinales, estas últimas son las q pueden pasar a la siguiente
generación, es decir las verdaderamente heredables, puesto q se ubican en el ADN de los gametos.
- Por el cromosoma donde tienen lugar pueden ser autosómicas o ligadas al cromosoma X. Tb se considera mutación, en
este caso genómica, el cambio en el nº de cromosomas: aneuploiddías por pérdida (monosomía) o ganancia (trisomía) de
un cromosoma, y poliploidías, cuando hay más de dos copias de cada cromosoma en el genoma de un individuo.
- Pero es de especial importancia el tipo de cambio molecular q ocurre en el ADN, según este criterio se clasifican en:
mutaciones puntuales o de sustitución de un único nucleótido, lo q da lugar a polimorfismo de un solo nucelótido (SNP)
y de marco pq al insertarse o suprimirse, uno o varios, o muchos, pares de nucleótidos en la secuencia normal del ADN, se
altera el patrón de lectura de tripletes. Son estas mutaciones puntuales o de marco. Las q pueden producir cambios en el
fenotipo, a nivel bioquímico, fisiológico o conductual.
Puede ocurrir tb q pueden aparecer nuevos genes (las mutaciones no originan genes nuevos, sino variantes alélicas de los
ya existentes), q un trozo completo de ADN se duplique, de forma q en un mismo cromosoma hay dos copias de un gen
(dos loci de un mismo gen).
- Pero la clasificación más importante de las mutaciones debe ser la basada en sus efectos fenotípicos. La vía más obvia por
la q pueden afectar al fenotipo es por la modificación de los tripletes o de la secuencia de tripletes de los genes: esto puede
dar lugar a una pérdida de función, bien pq la secuencia resultante tras la mutación no sea legible o pq la nueva proteína
tenga poca o ninguna funcionalidad. Estas mutaciones de pérdida de función pueden ser recesivas o dominantes.
También puede producirse na mutación con ganancia de función, si el producto del gen mutado es más activo en sus
funciones o adquiere otras nuevas: podría ocurrir esto si el nuevo alelo codifica una proteína con diferente secuencia de
aminoácidos. Estas mutaciones suelen ser dominantes. Cuando una mutación da lugar a la interrupción de un proceso
biológico esencial para la vida, se llama mutación letal.
Puesto que la mayor parte del ADN no forma parte de los genes, la mayoría de las mutaciones son neutras; igualmente
serán neutras si no alteran la estructura de la proteína o los niveles de expresión del gen: sustitución silenciosa o sinónima:
cuando el triplete alterado por una mutación puntual da lugar en la proteína al mismo aminoácido original.
Las mutaciones generan a variabilidad necesaria para q la selección natural actúe. Ocurren al azar, en humanos al ser tan
baja la tasa de mutación, cuando dos sujetos presentan coincidencias lo más probable es q compartan parentesco genético.
7. COMPLEMENTOS DE GENÉTICO MENDELIANA
Variación de la Dominancia e Interacciones Génicas
Herencia Intermedia. Si Mendel hubiera usado el dondiego de noche hubiera encontrado fenotipos intermedios:
Del cruce de dos razas puras: flores rojas y otra de blancas,
en la F1 todas son rosas, y en la F2 1:2:1 (blancas, rosas,
rojas), donde las blancas y rojas son homociogóticas y las
rosas son heterocigóticas. La explicación es q uno de los
alelos A1, aporta pigmento, mientras q el alelo A2 no aporta
pigmento.
El fenotipo depende de cuántos alelos de un tipo u otro haya
en el genotipo: si hay dos alelos A1 (genotipo A1A1) la
cantidad de pigmento rojo es el doble q si el genotipo es
heterocigótico, y cuando es A2A2 no hay coloración.
Análisis del Fenotipo a Diferentes Niveles: Codominancia,
Dominancia Incompleta y Pleitropismo
La interpretación de la dominancia y recesividad no son
suficientes para describir totalmente la conexión entre
genotipo y fenotipo. E los grupos sanguíneos A, B y O
donde los sujetos heterocigóticos para los alelos A y B (genotipo AB) presentan un fenotipo doble respecto a los
homocigóticos AA y BB. En realidad, lo q ocurre es q tanto el alelo A como el B son funcionales y su expresión da lugar a
q en los glóbulos rojos de los sujetos AB se formen tanto el antígeno A como el antígeno B. Los sujetos AA, AO, BB y BO
sólo producen una de las dos variantes posibles del antígeno (el alelo O es recesivo pq su presencia no genera ningún
antígeno).
La conclusión es que un mismo gen puede estar involucrado en varios rasgos fenotípicos: pleiotropismo, y además, cada
alelo puede resultar dominante en alguno de esos rasgos y recesivo en otros.
Epistasia: la falta de concordancia entre la proporción fenotípica esperada (9:3:3:1 2ª ley de Mendel) y la observada al
analizar la herencia de dos caracteres simultáneos puede ser debida a la epistasia: la manifestación fenotípica de los alelos
de un gen puede depender del genotipo del sujeto en otro gen diferente. La expresión de un de los dos genes es requisito
imprescindible para q se manifieste el efecto sobre el fenotipo del otro gen.
Ej fenotipo Bombay: el grupo sanguíneo A es x la acción de un enzima q añade el polisacárido A a un polímero de azúcar
conocido como sustancia H, mientras q el B es resultado de una variante de la misma enzima q añade al polímero H el
polisacárido B (el O se debe a q no se sintetiza ninguna de las dos formas de enzima y x tanto no se añade nada al polímero
H). Ahora bien, en Bombay, una mujer del grupo O tuvo con un hombre del grupo A una hija del grupo AB y un hijo del
grupo B, imposible basándonos en el modo de herencia de un solo gen con dos alelos, puesto q en ese caso la mujer tenía q
ser genotípicamente OO. Se demostró q la mujer aparentaba del grupo O pq en realidad no producía el polímero H (para
este 2º gen, el genotipo de la mujer era homocigótico recesivo hh): sus hijos sí recibieron el alelo H del padre, lo q hizo q
se manifestara el verdadero grupo sanguíneo de la madre, q de haberse podido manifestar hubiera sido B o AB.
8. TIPOS DE TRANSMISIÓN GÉNICA Y CONDUCTA HUMANA
Herencia monogénica: los rasgos de un O están determinados por un único gen.
Herencia poligénica: los rasgos de un O están dets por varios genes.
Como Mendel trabajó con caracteres cuya herencia es monogénica, a estos rasgos se les llamó rasgos mendelianos.
En la población humana la incidencia para el estudio de un gen sobre dets rasgos se recurre al estudio del patrón de
transmisión del carácter a través de la inf recogida en la familia en la q se detecta el carácter. Esta inf se resume
representándola en forma de genealogía o pedigrí en la q se recogen mediante símbolos las rels de parentesco y la
manifestación del rasgo estudiado del mayor nº de miembros y generaciones.
Los patrones de transmisión de un carácter mendeliano, detectados a través de genealogías, dependen de dos factores:
a) El tipo de cromosoma donde se halla el gen implicado: puede ser:
- autosoma: cualquier cromosoma q no sean los sexuales
- cromosomas sexuales
b) El tipo de expresión fenotípica de las variantes alélicas del gen: puede ser diversa pero en la mayoría de casos se
puede establecer una rel de dominancia/recesividad.
3 patrones de transmisión en la herencia monogénica: autosómica dominante, autosómica recesiva y ligada al sexo.
Transmisión Autosómica Dominante
El gen FOXP2 y el lenguaje Ej de rasgo mendeliano humano de transmisión autosómica dominante. Muchos miembros de
la familia KE presentaban una notable alt en sus capacidades lingüísticas unida a dificultades motoras orofaciales q
deterioran la articulación del lenguaje (dispraxia verbal). Lo notable es q este fenotipo es compatible con la acción de un
alelo dominante. Estudios demostraron q los sujetos afectados, pero no los q no lo estaban, eran portadores de una
mutación sin sentido del gen FOXP2 (gen como otros q
codifica un fr de transcripción).
Q otras mutaciones observadas de este gen en otras familias
ocasionaran un fenotipo linguistico similar, no deja duda de la
rel entre genotipo y fenotipo en este locus del gen FOXP2.
La importancia de este gen es evidente por cuanto relaciona
directamente un rasgo específicamente humano y un gen. Este
gen no es privativo de la especie humana, tb esta en el genoma
de las aves y todos los mamíferos. Lo interesante es q sólo hay
3 sustituciones de aminoácidos de la proteína q codifica este
gen, q diferencien entre ratones y humanos, y sólo 1 entre
ratones y primates no humanos. Esto implica 2 cosas:
1) que se trata de un gen muy conservado filogenéticamnete, es
decir, sometido a selección estabilizadora.
2) que ha sufrido una evolución muy rápida muy tardíamente.
Si a esto añadimos q en la especie humana hay apenas variantes
de este gen (polimorfismos) y las q hay son muy negativas
como en el caso de la familia KE, no hay duda de q este gen ha
sufrido una fuerte selección positiva en la especia humana: de
hecho, no hay casos de homocigosis para el alelo de la familia
KE.
Transmisión Autosómica Recesiva: En esta transmisión sólo los homocigotos manifiestan el carácter, y por tanto cada
progenitor debe tener al menos un alelo para ese locus. Los
heterocigotos no manifiestan el rasgo, pero son portadores, y
dependiendo del genotipo de la pareja, los descendientes tendrán
diferentes probabilidades de presentar el carácter.
Así, en las enfs causadas por alelos recesivos, sólo los
homocigotos las manifestarán.
Este tipo de alelos está asociado a familias en las q el alelo en
cuestión se mantiene durante muchas generaciones sin q se
manifieste la enf, debido a q los enlaces se hacen entre sujetos no
reldos genéticamente. Pero cuando hay consanguinidad: cuando
los enlaces son entre parientes, la prob de q ambos porten el alelo
son mayores, aumentando la prob de q los descendientes
manifiesten la enf: es una de las razones por las q la endogamia no
es una buena estrategia reproductiva.
La Fenilcetonuria ej paradigmático de la rel entre genes y conducta, en este caso de herencia autosómica recesiva. Los
sujetos tienen un CI alrededor de 50 (el fenotipo conductual es la inteligencia medida por el CI). Esta discapacidad se debe
a un alelo recesivo de un gen ubicado en el cromosoma 12 y su explicación esta en la acumulación de fenilalanina q, al
cabo de varios días desde el nacimiento empieza a ocasionar daños cerebrales, pq no son capaces de metabolizar la
fenilalanina a tirosina, pq la enzima fenilalanina-hidroxilasa q producen es defectuosa.
El hecho de que la acumulación de fenilalanina solo se produzca dp del nacimiento es pq la fenilalanina fetal atraviesa la
placenta y es metabolizada por la madre, por eso, tienen un fenotipo normal al nacer.
Una dieta carente de fenilalanina mantenida hasta dp de la adolescencia consigue que se puedan desarrollar normalmente,
sin daño cerebral, evitando el deterioro intelectual.
La fenilcetonuria es una enf recesiva pq los heterocigóticos producen los dos tipos de enzima, la defectuosa y la normal, la
mitad de cada, la normal es suficiente para para metabolizar la fenilalanina lo suficientemente rápido como para q no
ocurra daó cerebral ni acumulación. Pero son portadores, pueden transmitir a sus descendientes con una prob del 50%.
Transmisión Ligada al Sexo: los cromosomas sexuales, X e Y, se heredan de una manera especial. El cromosoma Y, q
determina el sexo masculino, sólo se transmite de macho a macho; por su parte, el cromosoma X de los machos siempre
procede de la madre. Además el cromosoma Y tiene una cantidad ínfima de genes, y el X alrededor de 1000.
Los machos son haploides (o hemicigóticos) al tener sólo una copia de cada gen del cromosoma X.
En este caso no se puede hablar de dominancia o recesividad para estos alelos de estos genes.
En las hembras es más complejo pq uno de los dos cromosomas X está inactivado, pero sus tejidos son genéticamente
mosaicos, en el sentido q unos grupos de células es el X recibido del padre el q está inactivado y en otros es el X recibido
de la madre: obviamente el fenotipo de las células dependerá en cada caso del X activo.
Ejs de enfs ligadas al cromosoma X de carácter recesivo: La ceguera para los colores (daltonismo) es uno. Su desigual
incidencia en varones y mujeres, un 8% y un 0.04% pone de manifiesto q es un rasgo ligado al sexo. La hemofilia A, el
alelo responsable de la enf causa una deficiencia en el factor VIII q impide q la sangre coagule bien.
El Síndrome del X Frágil: 2ª causa de discapacidad mental moderada en varones, solo detrás del síndrome de Down. 2
veces mas frecuente en varones q en mujeres, lógico si tenemos en cuenta q es una alt genética asociada al cromosoma X,
pero las mujeres portadoras tienden a presentar una cierta sintomatología, si bien menos severa.
Citológicamente, se manifiesta por una rotura o estrechamiento en la posición q27.3 del cromosoma X. la causa de las alts
comportamentales parece ser la mutacion de un gen q se expresa en el tejido cerebral. La mutación es un aumento
espectacular en el nº de repeticiones del triplete CGG (en sujetos normales está repetido entre 6 y 54 veces, y en los q
padecen el síndrome más de 200 veces). Entre 55 y 200 repeticiones no ocasiona el síndrome pero la prob de q el nº de
repeticiones aumente por mutacion es muy grande. Esta excesiva repetición impide la transcripción del gen FMR-1 por
hipermetilación (hipermetilacion del ADN es una forma de impedir la expresión de los genes). Este gen participa en
procesos de aprendizaje. La paralización de este gen (knockout) produce deterioro de aprendizaje en ratones.
Técnicas de recombinación del ADN: intorudcir genes nuevos en un sujeto, lo q da como resultado un animal o planta
transgénica.
9. ANÁLISIS GENÉTICO DE LA CONDUCTA HUMANA
El Gen SRY y el Fenotipo Masculino
nunca podemos estar seguros de cuál es el efecto concreto de un gen, pq cada gen puede afectar a la expresión de otros
genes, así q su relación con el fenotipo conductual suele ser intrincada e indirecta. Pero hay un gen cuya relación directa
con el fenotipo está demostrada: el gen SRY (región determinante del sexo del cromosoma Y), q está en el cromosoma Y,
y se activa en las 6ª y 8ª semana de gestación. Es un gen regulador pq codifica un fr de transcripción. Seguramente, la
proteína codificada por este gen (el hipotético Factor Determinante de Testículos o FDT) inicia una cascada de eventos
consistente en la expresión de otros genes. Pero entre estos genes regulados por el FDT destaca el gen SOX9.
Q el gen SRY es responsable del fenotipo masculino lo demuestra en humanos:
- q está presente en todos los varones XY.
- q los sujetos XY a los q por deleción les falta el locus de este gen SRY, son fenotípicamente mujeres
- q cuando este gen ha sufrido una mutación lo hace incapaz de funcionar correctamente
- q cuando este gen SRY está por traslocación en sujetos cuyo cariotipo es 46,XX, el fenotipo es siempre masculino.
Aparte, datos experimentales con ratones han replicado todo lo dicho en humanos: con ingeniería genética se puede
bloquear el gen, y en todos los casos, los resultados han sido los esperados: en realidad el gen SRY tiene como efecto
directo la diferenciación de testículos, q por su capacidad de producir testosterona en una fase temprana, determina toda la
diferenciación sexual masculina, si bien es cierto q su función única es potenciar la expresión de otro gen: el SOX9, q tb
codifica un fr de transcripción q regula a su vez la expresión de otros genes.
En casos de sujetos XX (y ausencia del gen SRY) donde por duplicación hay una copia extra de este gen SOX9, el fenotipo
es masculino, debido a q es la cantidad de producto sintetizado a partir del gen SOX9 lo q inclina la balanza hacia la
diferenciación como testículos de las gónadas bipotenciales. Es mas, la insuficiencia funcional del gen SOX9 da lugar a
fenotipo femenino en un gran porcentaje de casos (75%).
Genética y Epigenética de la Conducta: la Testosterona y la Diferenciación Sexual
Q los genes SRY y SOX9 son necesarios pero no suficientes lo demuestra el Síndrome de Feminización Testicular: los
suejtos presentan tanto genotipo XY como testículos, y sin embargo nacen con un fenotipo aparentemente femenino y al
llegar a la pubertad llegan incluso a desarrollar pecho. NO hay menarquia ni órganos genitales internos. Cuando la
insensibilidad a los andrógenos (q es la causa de este síndrome) es completa, la orientación sexual es típicamente femenina.
Curiosamente este gen está en el cromosoma X.
Hay otra mutacion genética cuyos efectos son como complementarios en la insensibilidad a los andrógenos: el síndrome de
Hiperplasia Adrenal Congénita. Es un rasgo autosómico recesivo q consiste en una deficiencia en el gen CYP21 q impide q
se sintetice la enzima 21-idroxilasa esteroide adrenal, lo cual resulta en un exceso de producción de testosterona por la
corteza adrenal. Las mujeres q portan esta mutación nacen con unos genitales externos de apariencia masculina, si bien los
genitales internos son femeninos. Y presentan una cierta masculinización comportamental. Además, es muy frecuente q la
orientación sexual tb sufra masculinización en un porcentaje notable de casos.

Genética del Ritmo Circadiano


Todos los seres vivos q habitan la Tierra están sometidos a la acción de los ciclos terrestres: día-noche, estaciones. Casi
todos los animales exhiben espontáneamente ritmos circadianos (de alrededor de un día) incluso cuando se hallan aislados
de cualquier señal externa. La adecuación de los procesos fisiológicos a este ritmo geológico es esencial para la adaptación
biológica, así, hay mecs celulares endógenos q regulan la fisiología y la conducta de modo acorde con este ciclo geológico.
En los mamíferos, el mec de este reloj circadino endógeno está en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo y funciona
gracias a la acción coordinada de dets genes. Ej: En algunos hámster l ciclo d actividad/inactividad propio de la especie es
más corto de las 24 hs habituales, esta variante genética se llamó tau. Se demostró q los homocigotos para el gen tau
presentaban un ciclo de 20 hs y los hetero de 22 hs.
Tb en humanos se ha encontrado variabilidad en el ciclo sueño-vigilia asociado a variantes alélicas asociadas a la
regulación del ritmo circadiano. El Síndrome de Fase Adelantada del Sueño (ASPS) guarda un estrecho paralelismo con la
variante tau: los miembros afectados de familias donde este síndrome es frecuente, sufren una alt en el gen PER2. Se
caracterizan por dormirse entre las 6 y 9 de la tarde y por despertarse entre las 2 y 5 de la mañana. Al parecer, la sustitución
del aminoácido serina por el de glicina da lugar a q la proteína PER2 se acumule más deprisa, acelerando el bucle de
feedback del reloj, y como consecuencia ocasiona un periodo circadiano más breve.
El t inverso, el Síndrome de Fase Demorada del Sueño (DSPS) se caracteriza por la imposibilidad de dormirse o
despertarse a voluntad a la hora deseada. Tienen q esperar hasta más tarde de las 3.00 hs para dormirse y se despiertan
entre las 10 y 15 hs si pueden dormir ad libitum.
Hay otros síndromes asociados al sueño no reldos con los ritmso circadianos. Uno es el Insomnio Familiar Fatal, una enf
autosómica dominante caracterizada porinsomnio intratable, ts motores, deterioro cognitivo q termina en demencia y
muerte. El alelo q causa este síndrome es una variante del mismo gen q produce el Síndrome de Creutzfeldt-Jakob (muy
similar al de las vacas locas). Dicho gen es el PRNP y está en el cromosoma 20.

La Narcolepsia: otro t neurológico reldo con el sueño. Incapacidad para regular el patrón circadiano de sueño-vigilia
normal. Sufren además somnolencia diurna excesiva y cataplexia, sobretodo en sits estresantes o intensamente emotivas.
Es frecuente q entren directamente en la fase REM del sueño, donde las ondas cerebrales son similares a las q aparecen
durante la vigilia. Las personas normales tardan 90 minutos para entrar en fase REM. En esta fase, es cuando el tono
muscular es mas bajo y la inmovilidad mas completa. La cataplexia podría ser el correlato motor normal del sueño REM.
En perros se demostró que la causa es un alelo recesivo. En perros narcolépticos se debe a una mutación del gen q codifica
el receptor de hipocretina, las neuronas q producen el neurotransmisor hipocretina están sólo en el hipotálamo lateral. La
hipocretina participa en la regulación de los niveles de alerta o vigilancia. Cuando este neurotransmisor está ausente por la
degradación de las neurona q lo producen como es el caso al parecer de la narcolepsia humana, o cuando no puede actuar
por falta de receptor como en el caso de los perros, es muy probable q ocurra la cataplexia en momentos inapropiados y sin
la perdida de consciencia propia del sueño REM.

Genética del Hambre y Obesidad Genes q pueden afectar a la ingesta humana:


a) el gen responsable de la producción de leptina, una hormona q regula la ingesta actuando sobre receptores
hipotalámicos: el efecto de la leptina se atribuye a q potencia la señal de saciedad q la ingesta de comida provoca, además
de reducir su valor hedónico. La cantidad de leptina circulante correlaciona con la masa de grasa corporal. La mutación
consiste en una deleción de guanina en la posición 133, q da lugar a una leptina incompleta y fisiológicamente inactiva.
b) reldo con la leptina hay otra forma de obesdiad mendeliana en la q el alelo mutante corresponde al gen q codifica el
receptor neuronal de leptina.
c) Coleman, antes q se descubriese la leptina, estudio cepas de ratones obesos cuya obesidad seguía un patrón de herencia
mendeliano, las cepas conocidas como obob y dbdb, en la obob, la obesidad se debía a la ausencia de una hormona q sí
parecía tener los ratones dbdb, puesto q trasfusiones de ratones dbdb a ratones obob inhibía la ingesta en estos segundos,
mientras q si la trasfusión se hacía de ratones normales a ratones dbdb no se producía ningún efecto. Esto demostraba q los
dbdb no tienen el receptor sobre el cual actúa esta hormona: como hemos comentado, la hormona es la leptina.
d) el gen q codifica el receptor de melanocortina MC4R: mutaciones q producen una pérdida total de función de este
receptor ocasionan en los portadores hiperfagia y obesidad. Entre el 2 y el 5% de los sujetos con obsesidad infantil son
heterocigóticos para la mutación causante de perdida de funcionalidad de este receptor. Los homocigóticos para el alelo
mutante alcanzan un gado todavía mayor de obesidad.

Genética, Neurotransmisores y Conducta Humana adelantamos q:


- el exceso o carencia de cada uno de los neurotransmisores suelen relacionarse con alts muy notables de la conducta
humana, y sobretodo sobre su actividad actúan tanto los psicofármacos como las sustancias psicoactivas o drogas de abuso
con fines recreativos.
La acción de los neurotransmisores se ejerce en un contexto anatómico-funcional muy importante, la sinapsis.
- en estrecha rel con los neurotransmisores están las proteínas receptoras de las q depende todo el efecto q los
neurotransmisores pueden llegar a tener sobre la fisiología neuronal y la conducta.
- recordar q las enzimas q catalizan la síntesis y degradación de los neurotransmisores asi como las proteínas
transportadoras, pueden tener una influencia muy notable en lo q se refiere a la concentración sináptica de dichos
neurotransmisores tanto a corto plazo como a largo plazo.
- tener presente q la intensidad de la actividad sináptica de los neurotransmisores y su duración influyen sobre el grado de
actividad de los receptores, y su abundancia.
- son numerosos y funcionalmente diversos los circuitos neuronales cuya actividad se ve afectada por la acción o falta de
acción de los neurotransmisores. Nos centraremos en dos de ellos: la serotonina y la dopamina.

La Serotonina (5-HT)
Neurotransmisor producido sobretodo por las neuronas de los núcleos del rafe, estructura troncoencefálica q proyecta sus
axones sobre muchas otras zonas del SNC: a la corteza cerebral, amígdala y médula espinal.
Función: modular la actividad fisiológica de las neuronas sobre las q actúa. Sujetos q padecen depresión tienen bajos
niveles de serotonina y dificultades para el autocontrol y despliegue excesivo de conductas agresivas.
Ratones mutantes carentes de un tipo del receptor 1B para la serotonina muestran mayor agresividad q los normales.
Y bajos de serotonina en humanos, monos y ratones, correlacionan con conductas agresivas, en tanto q la estimulación de
los receptores 1B reducen esa conducta agresiva, apuntan a q tiene un papel muy importante en este tipo de conductas.
En ratones se ha asociado la inactividad (por knockout) del receptor de serotonina 1ª con manifestaciones de ansiedad en
adultos. Esto sólo se puede revertir si se reemplaza el receptor durante las 3 1ªs semanas de vida, es decir, la funcionalidad
de este receptor 1ª tiene un período crítico.
El fenotipo de estos ratones knockout guarda un paralelismo con los q muestran sujetos con genotipos característicos
asociados al transportador de serotonina y a la enzima MAOA, responsable de la degradación de la serotonina.
Uno de los genes más estudiados es el q codifica el transportador de serotonina (SERT), del cual hay en la población
humana dos alelos, uno largo (l) y uno corto (s):
- los homocigotos para el alelo s presentan con mayor frecuencia ansiedad y tendencia a evitar sits amenazantes, y a
puntuar mas alto en neuroticismo.
La función del transportador de serotonina es devolver este neurotransmisor a la neurona presináptica desde el espacio
sináptico, lo q es una forma de inactivación del neurotransmisor. Cuando la serotonina o cualquier otro neurotransmisor
permanece en el espacio sináptico, mayor es la prob de q entre en contacto con los receptores postsináptcos, y por tanto,
active la neurona postsináptica. Muchos antidepresivos actúan así, bloqueando la recaptacion del neurotransmisor, es decir,
impidiendo q el transportador funcione normalmente.
Lo q ocurre, es q al sufrir un bloqueo constante de la recaptacion durante todo el desarrollo, los procesos de regulación en
los receptores q eso produce hacen q al final la actividad serotoninérgica en estos sujetos sea menor.
Ademas, los homocigóticos xa el alelo s, pero tb en menor medida los hetero (ls), se ven muy afectados x exps traumáticas
durante el desarrollo (estrés, maltrato, abuso) en el sentido q estas sits provocan mayor frecuencia de ts depresivos q en los
homocigóticos para el alelo l.
- los portadores del alelo s muestran una hiperreactividad de la amígdala, una estructura cerebral involucrada en el
procesamiento emocional.
El otro gen involucrado en la regulación de los niveles de serotonina (y noradrenalina) es el gen de la monoaminoxidasa A
(MAOA): se demostró q este gen era inactivo o poco activo entre los miembros de una familia holandesa con un historial
de impulsividad y conductas violentas y/o antisociales. La agresividad se ve aumentada tb en ratones en q se ha inactivado
este gen.
Los procesos de autorregulación del SN es probable q a la larga hagan q la actividad de la serotonina sea menor de lo
normal.

Dopamina
Variaciones en sus niveles se han reldo con cambios conductuales: además de alts motoras del parkinson (bajos niveles) y
deterioro conductual de la esquizofrenia (altos niveles), se ha comprobado en ratones a quien se les ha inactivadocon
knockout el gen q codifica la proteína responsable de la extracción de la dopamina del espacio sináptico, q la actividad
motora espontánea esta modulada por este neurotransmisor, pq presentaban una actividad motora desmesurada, similar a a
la de ratones a los q se les ha dado cocaína.
- Receptor D4: se ha detectado en humanos un polimorfismo en la proteína q constituye el receptor D4 de dopamina: los
sujetos q portan una variante det, en concreto el alelo largo, tienden a ser personas ávidas de novedad y buscadores de sits
placenteras en mayor medida q los a sólo portan la variante corta del gen. Este receptor se expresa en el hipotálamo y la
parte del S límbico involucrada en procesos emocionales, tb en la corteza prefrontal y en los procesos de atención y otras
funciones cognitivas superiores.
Que este receptor ejerza funciones inhibitorias sobre las neuronas, especialmente las del córtex prefrontal, unido a q la
variante larga sea menos eficaz, hace verosímil la relación causal entre la variante larga y algunas alts del déficit de at e
hiperactividad y el rasgo de personalidad “buscador de sensaciones”, tb propensos a hacerse adictos a susts de abuso.
Tanto el transportador de dopamina DAT1 como el receptor DR4D se han asociado con el trastorno de déficit de at con
hiperactividad:
- los homocigotos para la variante larga de DAT1 tienen más hiperactividad. Se expresa más en el estriado.
- los homocigotos para la variante larga del receptor DR4D muestran sobre todo síntomas de déficit de atención. Abunda
más en la corteza prefrontal.

10. ALTERACIONES CROMOSÓMICAS Y CONDUCTA


Síndrome de Williams
Se debe a una deleción de un segmento del cromosoma 7, la sección 7q11.2. Estos pacientes son hemicigóticos (sólo tienen
una copia de las dos) para los genes correspondientes.
Son hasta 20 genes los q se pierden, cuanto más grande es la deleción, mas severos son los síntomas.
Rasgos: CI bajo (50), incapacidad para el A espacial y numérico, xa la resolución de problemas y xa la planificación, xa
dibujar y escribir.
Parece apoyar la teoría modular de los procesos cognitivos q propone la Psicología Evolucionista, pq mantienen una muy
notable capacidad lingüística, muy superior a la esperada en función de su CI, tanto en la sintaxis como el vocabulario.
Ademas son muy comunicativos y confiados, tienen facilidad para reconocer rostros y algunos están dotados xa la música.
Impresión Genómica y Epigenética de la Conducta
Sabemos q lo normal es q ambos alelos, si son funcionales, se expresen por igual (expresión bialélica). Pero se demostró
que la forma de expresarse de algunos genes no se ajusta a lo esperado, sino q difiere en función únicamente de si el alelo
procede del padre o de la madre: grabación genómica.
2 síndromes d origen genético: Prader-Willi y Angelman demuestran q hay impresión gamética (impresión genómica):
ambos síndromes aparecen cuando se da una deleción en el brazo largo del cromosoma 15.
- cuando el cromosoma q ha sigrido la deleción es el del gameto masculino, se porduce el síndrome de Prader-Willi:
obesidad, apetito desmedido y discapacidad mental.
- cuando procede del gameto femenino, se produce el síndroem de Angelman: discapacidad mental grave, risa convulsiva,
movs involuntarios tipo marionetas.
Es claro que en el síndrome de Angelman sólo están presentes los genes paternos, puesto q los de la madre se perdieron en
la deleción.
Dado q la impronta genómica consiste en la inactivación de genes en función del sexo del productor de gametos, significa
q algunos sujetos es como si carecieran por completo de algunos genes, los q faltan por delecion y los q no se expresan por
improntación en el gameto masculino.
mola: masa placentaria sin presencia de feto, el análisis genético demuestra q todo el genoma procede del espermatozoide,
q no haya aportación materna ocasiona un desarrollo muy anómalo. Es un ej de impresión genómica.
Síndrome de Down
Causa: presencia de un cromosoma 21 extra. Entre los chimpancés y otras especies hay un síndrome muy parecido tb
debido a la trisomía del par 21.
Explicación: la no disyunción meiótica. Casi siempre por la no disyunción en la gametogénesis femenina (formación del
ovulo), pero entre el 5-6% de los casos la trisomía es de origen paterno.
Fr de riesgo más importante: la edad de la madre, puede ser q a medida q se hace mayor, pierde eficacia el proceso x el
cual se abortan los embriones cromosómicamente anormales: lo q se llama como selección materna.
Variante del síndrome de Down llamada familiar: implica una traslocación robertsoniana.
Aparte de su peculiar apariencia y riesgo de malformaciones cardíacas, tienen un CI bajo (55).
Cuando a los ratones, mediante ingeniería genética se les ha hecho portadores de 3 copias de casi todos los genes
homólogos del par 21 humano, estos ratones, portan 3 copias del gen de la proteína precursora de amiloide (APP) y en
ambos casos, humano y raton, se da la neurodegeneración. Cuando los ratones de esta cepa portan sólo dos alelos del gen
App no se da neurodegeneración.
Es probable que otros genes del cormosoma 21 cuyo exceso (3 copias) tb influya en el fenotipo del síndrome de Down.
Otro aspecto neurológico importante: la reducción del tamaño de la corteza prefrontal.
El 5% de sujetos con Síndrome de Down no tiene la trisomía de cromosoma 21, sino q son normales: 2n=46. Se explica
por una traslocación robertsoniana: es la unión por el centrómero de los brazos largos de dos cormosomas acrocéntricos
con pérdida de los brazos cortos: al fusionarse dos cromosomas, en el cariotipo aparecen como uno solo. Lo q ocurre es q
se forman gametos con más material genético del normal: cuando el gameto recibe el cromosoma consituido por los dos
brazos largos de los cromosomas 14 y 21 más uno de esos dos cormosomas y se une a un gameto normal, el resultado es q
el material genético de uno de los dos cromosomas implicados estará triplicado.
Cromosmas Sexuales
El tipo de aneuploidía más frecuente en la especie humana es la trisomía. De entre ellas, las de los cromosomas sexuales y
la del cromosoma 21 son las más compatibles con la vida pq son las más frecuentes en sujetos vivos.
La única monosomía compatible con la vida es la del cromosoma X: el llamado síndrome de Turner.
Síndrome de Turner
Caracs físicas: infertilidad, ausencia de desarrollo de los rasgos sexuales secundarios, baja estatura. Además, inteligencia
verbal casi normal y valores bajos en espacial y numérica. Problemas para relacionarse y reconocer emociones.
Cromosomas Sexuales, Sexo y Cromatina de Barr entre los mamíferos el sexo heterogamético, el q tiene dos cromosomas
sexuales diferentes, X e Y, es el masculino, y el homogamético, XX, es el femenino. Siempre que hay un cromosoma Y en
el fenotipo sexual es masculino, cuando no lo hay es femenino, independientemente del nº de cromosomas X presentes, 1,
2, 3, 4, etc.
Eso significa q la masculinidad es resultado de la expresión de un gen q está en el cromosoma Y.
Como es posible q en el síndrome de Turner (45X) aparezcan deficiencias fenotípicas otables y sin embargo, los varones
posean un solo cromosoma X y sean normales en cuanto varones.
En las hembras de los mamíferos la mayor parte del 2º cromosoma X parece ser q se inactiva a partir de cierto momento,
dando lugar a la llamada cromatina o corpúsculo de Barr: cuerpo oscuro y compacto en células teñidas en interfase. Esta
cromatina, q siempre aparece cuando hay más de un cromosoma X y en un nº igual al nº de cromosomas X menos 1 (nX-
1), independientemente del sexo fenotípico, no es ni mas ni menos q el cromosoma X inactivado.
La inactivación del cromosoma X explica varias cosas:
- si se expresaran todos los genes de ambos cromosomas X, las mujeres tendrían casi el doble de producto génico de los
genes ubicados en el cromosoma X.
- explica la existencia de tejidos en mosaico en las mujeres, ej la retina de las mujeres portadoras del daltonismo presenta
áreas retinianas incapaces de responder diferencialmente al rojo y verde, al lado de otras áreas completamente normales. Pq
en algunos conos esá inactivado el X q contiene el alelo normal, con lo q esa célula es daltónica, en tanto q los conos
normales, el q está inactivado es el cromosoma X portador del alelo del daltonismo.
- explica el color entreverado de los gatos barcinos, q siempre son hembras, pq sólo en las hembras puede darse este
mosaicismo.
Mecanismo de inactivación de uno de los dos cromosomas X: la expresión de un gen llamado XIST q produce un ARN q
en vez de salir al citoplasma, se une al cromosoma X impidiendo su transcripción.
Trisomía de los Cromosomas Sexuales
T. 3 GENÉTICA CUANTITATIVA DE LA CONDUCTA
1. CONCEPTOS BÁSICOS DE GENÉTICA CUANTITATIVA
Los genes q determinan los rasgos cuantitativos tienen la misma entidad y se transmiten según los principios de Mendel.
La diferencia entre rasgos discretos y cuantitativos está en las variedades en q se puede manifestar el rasgo:
Carácter discreto cualitativo: son cualitativamente diferentes entre sí, sin valores intermedios, ej: color de los guisantes, en
cambio las formas q pueden adoptar los fenotipos cuantitativos sólo se diferencian por el valor cuantitativo q muestra el
rasgo en cada sujeto: puede ser 1cm más alto o bajo q otro.
Los cuantitativos están dets por varios genes, cada uno con dos o más alelos, donde cada alelo contribuye con una cierta
cantidad al fenotipo observado. Mientras los rasgos cualitativos son monogénicos, los cuantitativos son en general
poligénicos. (Puede darse q un rasgo monogénico sea cuantitativo, es lo q se llama dominancia o herencia intermedia).
Ej: la longitud de los tallos del guisante: cuando cruzaba dos razas puras (P), una alta y otra enana, la F1 eran todas altas, y
la F2 altas y enanas en proporción 3:1. Concusión: la altura de las plantas del guisante es un rasgo discreto, cualitativo.
Kölreuter cruzó una raza de pantas de tabaco altas con otra enana (P) y obtuvo una F1 con altura intermedia, y una F2 en
la q la altura se distribuía según la curva normal o campana de Gauss: fueron más abundantes plantas de altura intermedia
q las de talla extrema. La conclusión es q la altura de las plantas del tabaco es un rasgo cuantitativo o continuo.
¿Cómo es posible q siendo los genes unitarios y discretos puedan sumar sus efectos para producir rasgos cuantitativos?
Nilsson-Ehle cruzó trigo de grano rojo con trigo de grano blanco (P) obtuvo una F1
de trigo de grano rosa, al cruzar entre sí trigo rosa encontró en la F2 q 1/16 de
granos de trigo eran completamente blancos, y 15/16 tenían algún grado de color.
Este 1/16 es la misma proporción de guisantes verdes y rugosos de Mendel cuando
trabajaba con dos rasgos a la vez. La diferencia entre los resultados de Mendel y los
de Nilsson está en los fenotipos de los restantes granos de trigo, el color va del rosa
claro al rojo pasando x valores de color intermedios en unas proporciones muy
características: 1/16 de rojo intenso, 4/16 de rojo desvaído, 6/16 de rosa y 4/16 de
rosa pálido, y el 1/16 blanco. ¿Cómo explicar estas frecuencias fenotípicas, tan
diferentes en apariencia de las mendelianas?
1/16 es la proporción del fenotipo recesivo para dos rasgos mendelianos. Así,
partimos de q el color de los granos de trigo está det por dos genes con dos alelos
cada uno.
Cada uno de los dos alelos de cada uno de los dos genes implicados en el fenotipo
del color del grano de trigo aportan una cierta cantidad de color:
Llamemos A y B a los alelos q aportan color y a y b a los q no, entonces el genotipo
de los blancos será aabb y el de rojo intenso AABB. Estos dos genotipos son las dos
razas puras de la P.
Lo más conveniente es representar en una tabla de Punnett los resultados de los
cruces de la F1 cuyo genotipo es AaBb. Para describir la cantidad damos el valor de
1 a los alelos q aportan color (A=1 y B=1) y 0 a los q no (a=0 y b=0).
Alelos aditivos: alelos cuyo valor se suma al de otros para explicar el fenotipo.
Dosis génica: nº de veces q aparece un alelo de un gen en un genotipo: 2 cuando es
homocigótico (AA) para ese alelo (“A”), 1 si es heterocigótico (Aa).
Valor genotípico: resultado de sumar la dosis génica de cada alelo multiplicada por
el valor aditivo de cada alelo. Ej homocigosis: la dosis génica del alelo “A” de las
plantas AABB es igual a 2: dosis de A=2; Multiplicando la dosis (2) por el valor
aditivo del alelo A (1) obtenemos el valor genotípico: 2 (2A=2x1=2). Ej en heterocigosis: En la planta aABb, la dosis
génica del alelo “A” es 1, al igual que el valor aditivo: 1A=1x1=1 Para obtener el valor genotípico para el gen que estamos
considerando, hemos de sumar todavía la dosis génica del otro alelo (“a”) Como el valor aditivo de a es 0: 1a=1x0=0 el
valor genotípico será: 1A+1a=1+0=1.
Valor cuantitativo (total) del fenotipo: tenemos q sumar los valores genotípicos de todos los genes aditivos q intervienen
en el rasgo, es decir, de todos los alelos que forman parte del genotipo de cada individuo.
Davenport planteó el mismo modelo del color del grano de trigo para explicar las variantes de color de la piel humana en
Jamaica, supuso la existencia de dos genes con dos alelos cada uno, siendo los caucásicos blancos homocigóticos para los
alelos q no aportan color (aabb) y los negros homocigóticos para los alelos q aportan color (AABB).
Identificación de los genes aditivos: locus de rasgo
cuantitativo: Es posible identificar loci donde se alojan
estos genes aditivos, los loci de rasgo cuantitativo o
quantitative trait loci (qtl): estos Estudios de Asociación
Genómica Amplia y requieren muchos sujetos para
encontrar loci q presenten una asociación o correlación
con el rasgo de interés. El problema suele ser q cada alelo
por sí solo contribuye en un pequeño % al valor final del
fenotipo, por lo q es arriesgado asegurar q un gen concreto
está asociado a un rasgo det.
2. GENÉTICA CUANTITATIVA: HEREDABILIDAD
La variabilidad génica no explica todas las diferencias q se observan en las poblaciones; el otro gran fr es el ambiente.
La conducta en cuanto fenotipo, es resultado de las influencias conjuntas de los genes y el ambiente.
Cualquier rasgo está det por los genes y por el ambiente.
¿Cuánto de la variabilidad observada en un rasgo fenotípico cualquiera puede atribuirse a los genes y cuánto al ambiente?
Heredabilidad: prop de variabilidad atribuible a diferencias genéticas, concepto más importante de genética cuantitativa.
La ambientalidad (A): prop de la variabilidad atribuible a factores ambientales.
La heredabilidad (H ): valor entre 0 y 1; representa la prop de variabilidad del rasgo fenotípico atribuible a los genes.
La Varianza fenotípica o total (VT) cuantifica la variabilidad de un rasgo, es igual a la suma de la varianza genética (VG)
más la varianza ambiental (VA): VT = VG + VA.
VG: fracción de la varianza fenotípica (varianza total) debida a diferencias genéticas entre los individuos de la población.
VA: fracción de la varianza fenotípica debida a diferencias en las condiciones ambientales a las q se han visto expuestos los
individuos de la población.
A partir de aquí, la fórmula para calcular la heredabilidad:
H = VG/ VT H = VG /(VG + VA)
East observó que la longitud de una variedad de las plantas de tabaco era ostensiblemente más corta que la otra. Por ello:
P: tomo dos razas puras (homocigóticas) cuya varianza (diferencia de longitud) era de 8.76. Cada una de las variedades (A
y B) mostraban diferencias entre ellas a pesar de ser homocigóticas, por lo que dicha varianza era una media estadística
entre las diferencias existentes dentro de cada variedad y las existentes con respecto a la otra variedad. Tras sus
observaciones, cruzó A y B para obtener:
F1: aunque todos los miembros de esta generación eran genéticamente idénticos, seguían mostrando una varianza de 8.76.
Los resultados obtenidos tanto de P (homocigóticas) como de F1 (idénticas genéticamente) sólo podían explicarse si la
varianza observada era debida a la ambientalidad: VA = 8.76
F2: x cruce de la F1. La varianza obtenida en este caso fue de 40.96=> VT = 40.86 Por lo q ya podemos calcular la VG:
VT = VG + VA 40.96 = VG + 8.76 VG = 40.96 – 8.76 = 32.20
Si queremos calcular el valor de la heredabilidad bastará con q apliquemos la fórmula:
H = VG/ VT H = 32.20/40.96 = 0.79
El valor obtenido, 0.79, no nos indica que el 79% del fenotipo observado (la longitud de los tallos) se deba a los genes del
individuo mientras que el 21% restante se deba a la ambientalidad. Ese 79%) es la proporción de la variabilidad observada
entre individuos q se debe a las diferencias genéticas existentes entre ellos (no tiene carácter individual).
Cría selectiva o selección artificial: seleccionar como reproductores a los individuos que más se aproximan al ideal
perseguido para conseguir razas cada vez más productivas. Esta cría selectiva se puede aplicar tanto a rasgos anatómicos,
fisiológicos o conductuales.
Tolman crió selectivamente ratas en función de su eficacia para aprender un laberinto usando comida como refuerzo. Sus
resultados demostraron q la capacidad de A en estos animales se ve notablemente influida por fs genéticos, como bastaron
8 generaciones para conseguir q todas las ratas “listas” fueran más rápidas en aprender la tarea q la más lista de las torpes.
Por tanto, la cría selectiva requiere, para tener éxito, que el rasgo tenga una alta heredabilidad, con lo que ello implica de
variabilidad genética en la población; cuando no hay variabilidad genética no hay tampoco heredabilidad. Puede darse el
caso de que un rasgo sea totalmente genético y sin embargo no sea sensible a la selección, por ej, cuando en la población
sólo existe un alelo de un gen det. Una manera directa de calcular la heredabilidad consiste en evaluar el efecto de la cría
selectiva entre dos generaciones: Johannsen: y su experimento de selección con alubias. El rasgo q pretendía mejorar era
el peso de las semillas de la alubia. De una población de semillas cuya media (M) era 403.5 mg, se seleccionaron para la
reproducción semillas con una media de 691.7 (M’ media seleccionada) A la diferencia entre la media de la población (M)
y la media elegida (M’) se le llama diferencial de selección y con la sigla S; S= (M’-M); 691.7 – 403.5= 288.2.
La media del peso de las alubias descendientes (M’’) resultó ser de 609.1; con lo que la llamada respuesta de selección o
R, la cual se obtiene R= (M’’-M) fue: 609.1- 403.5= 205.6.
Para calcular la heredabilidad basta con dividir H = R/S = (M’’-M)/(M’-M) = 205.6/288.2 = 0.713.
Como hemos visto, la Heredabilidad atribuible específicamente a la varianza genética aditiva (VGa) recibe el nombre de
Heredabilidad en sentido estricto (h): asume q la parte de la varianza total explicada por fs genéticos sólo es debida a genes
aditivos dialélicos (sólo hay dos variantes del gen). Y esto no tiene porqué ser así, como cuando se da dominancia.
La Heredabilidad en sentido amplio (H ) incluye además los efectos de dominancia y epistasia.
Se habla de interacción interloci cuando se habla de epistasia. E interacción interlocus xa referirnos a la dominancia.
VGd A la varianza debida al efecto de dominancia. VGi: la varianza atribuible a la epistasia (i de interloci).
Entonces la ecuación para calcular la heredabilidad en sentido amplio, se transforma en:
H = (VGa + VGd + VGi)/(VGa + VGd + VGi + VA)
En la genética de la conducta humana, la varianza genética sólo se puede evaluar a partir del parentesco genético. En cada
parentesco genético se combinan de forma diferente los 3 cs de la varianza genética: el aditivo, el debido a la dominancia
(interacción intralocus) y el atribuible a la Epistasia (interacción interloci).
(la epistasia sólo es compartida al 100% entre hermanos monocigóticos. En el resto de casos se considera mínima y como
en los rasgos cuantitativos su efecto es escaso, obviar su infuencia no afecta a los resultados en la crianza selectiva).
El valor de la heredabilidad, tal como lo vamos a calcular a partir del parentesco, no es ni más ni menos q el valor de la
correlación entre los parientes considerados dividido por el grado de parentesco genético.
Estudios de familias y de gemelos: Cuando no se puede recurrir a estudios de selección artificial o cría selectiva, se
recurre a este tipo de estudios, los cuales consisten en el cálculo de correlaciones (una media estadística cuyo valor se
encuentra también entre 0 y 1) fenotípicas entre individuos cuyo parentesco genético es conocido. Para ello, se parte del
supuesto de que la influencia del ambiente, ni correlaciona con la de los genes, ni interactúa con ellos.
El valor de la Heredabilidad calculado a partir del parentesco es el valor de la correlación entre los parientes considerados
dividido por el grado de parentesco genético. Tomemos como ejemplo los datos obtenidos en las tablas 1 y 2: Para calcular
la Heredabilidad del rasgo “huellas dactilares” en gemelos monocigóticos: H = 0’95/1 = 0’95.
>Al calcular la heredabilidad a partir de la correlación:
-Entre hermanos (completos, gemelos homocigóticos o dicigóticos), la heredabilidad obtenida es en sentido amplio.
-Entre padre/madre e hijo, en este caso será en sentido estricto (ya q los efectos de dominancia y Epistasia no influyen).
Cuando se trata de evaluar rasgos psicológicos o conductuales, es difícil no tener en cuenta la influencia ambiental.
Falconer desarrolló fórmulas q permiten calcular tanto la Heredabilidad como la ambientalidad, basándose en 2 factores:
1) según el parentesco: gemelos monocigóticos (ambos prceden de un único cigoto) o dicigóticos (fecundación simultanea
de dos óvulos)
2) según la crianza: criados juntos o por separados.
- Para obtener la Heredabilidad eliminando el posible efecto del ambiente compartido ( C2 ): H = 2 (rMZJ - rDZJ )
- Para obtener el posible efecto del ambiente compartido: C = (2 . rDZJ) - rMZJ
- Para calcular la ambientalidad específica no compartida (e): e=1- rMZ.
Principal limitación de la heredabilidad: q su aplicación se limita al momento y a la población en la q se ha obtenido; es
decir, está sujeta a la ambientalidad peculiar de ese momento y población. Ej de Cooper y Zubek; genética de A de
laberintos en ratas seleccionadas. Se criaron ratas “listas” y ratas “torpes” en 3 condiciones controladas:
1) Condiciones normales
2) Ambiente enriquecido: jaulas más grandes con abundancia de objetos utilizables como juguetes
3) Ambiente empobrecido: jaulas especialmente pequeñas y sin ningún tipo de objeto
Resultado:
-condiciones normales: Las diferencias entre ambos grupos resultaban evidentes (alta heredabilidad).
-condiciones especiales (tanto enriquecidas como empobrecidas): Dichas diferencias se hicieron inapreciables.
Esto demuestra q puede darse una interacción genotipo/ambiente: el ambiente enriquecido suple las carencias genéticas de
las ratas torpes, y el empobrecido minimiza las ventajas genéticas para el A de laberintos.
Una conclusión es q un alto valor de heredablidad no significa q ese rasgo no esté influido por fs ambientales.
Otro argumento q prueba q una alta heredabilidad de un rasgo no implica q ese rasgo no esé sujeto a la influencia de la
estimulación ambiental tiene correlación entre padres e hijos adoptivos sea nula (r=0) y con los padres biológicos sea total
(r=1) y a la vez, la media del rasgo sea la misma entre padres e hijos adoptivos y muy diferente entre hijos y padres
biológicos.
3. GENÉTICA CUANTITATIVA DE LA CONDUCTA HUMANA
Inteligencia: es un rasgo fenotípico de carácter cuantitativo. Su medición se realiza mediante test psicológicos. Su
distribución en la población es “normal” (campana de Gauss), con una media de 100 y una desviación típica de 15.
Heredabilidad: >La influencia del ambiente compartido sobre el CI parece ser nula;
La heredabilidad del CI evaluada a partir de estudios de gemelos monocigóticos criados por separado (MZS) está en 0.75
Mientras que la correlación entre hijos adoptivos criados juntos (ADOPT) no es significativamente distinta de 0 (0.04) La
heredabilidad aumenta con la edad de los sujetos.
Se trata de heredabilidad en sentido amplio=> los valores de la heredabilidad obtenidos con gemelos no difiere de la
obtenida a partir de la correlación entre padres e hijos.
Psicopatología: las enfs mentales más importantes tanto por su incidencia como por el deterioro que ocasionan son:
La Esquizofrenia: se caracteriza por un deterioro notable en la capacidad para distinguir lo real y lo imaginario,
alucinaciones y falsas creencias, el epítome de sus síntomas son la paranoia o manía persecutoria. Incidencia: 1%.
El caso más curioso de concordancia genética gemelar (% de gemelos q coinciden en padecer la enf respecto el total de
gemelos de los q uno de los dos la padece): de la esquizofrenia ha sido el de las cuatrillizas Genain, quienes entre los 22 y
24 años desarrollaron todas ellas síntomas esquizofrénicos de diversa gravedad.
Teniendo en cuenta que la incidencia de esta enfermedad en la población es de un 1%, el grado de coincidencia resultante
en los gemelos (que un gemelo desarrolle esta enfermedad cuando el otro la padece) resulta bastante más elevado que el de
la población total: Monocigóticos: 48%. Dicigóticos: 17%.
Alteraciones del humor: el porcentaje de coincidencia en padecer este tipo de alts maniacodepresivas tb se ve aumentado
notablemente en gemelos (especialmente en los monocigóticos)
Síndrome Bipolar o maniacodepresión: alternancia de fases maníacas llenas de entusiasmo, y de fases depresivas llenas de
sufrimiento y riesgo de suicidio. 1% en la población.
Síndrome unipolar: sólo la fase depresiva, 5%, las mujeres 2:1, y entre un 15% y un 20% se suicidan.
Un t de conducta importante es tb la neurosis obsesiva compulsiva (toc) y lso ataques de pánico y fobias.
Los rasgos de personalidad, los ts de personalidad y rasgos como la orientación sexual, tendencias políicas, religiosidad,
etc tb tiene una notable heredabilidad (un 40%).
Trastornos de ansiedad: Los estudios sobre el porcentaje de coincidencia entre familiares no son concluyentes, pero no
cabe descartar la influencia de factores genéticos.
T. 4 LA EVOLUCIÓN
1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN
Hasta el sXVII, la explicación del origen de las especies se dirimía entre:
- el transformismo radical (especies surgían por generación espontánea) y
- el creacionismo: concepción estática del mundo orgánico q se describe en la Biblia.
sXIX: invests en Geología, la Anatomía Comparada, la Embriología, la Fisiología o la Paleontología aportaron datos q
sirvieron de pilares xa el desarrollo del estudio científico dl origen d las especies q permitió refutar el creacionismo:
1. la estimación de la edad de la tierra en centenares de millones de años.
2. descubrimiento de fósiles manifestaba la existencia en eras geológicas pasadas de seres vivos distintos de los actuales.
3. la continuidad de la vida a lo largo de la historia de la Tierra.
4. La evidencia de que las especies no son inmutables, sino que pueden experimentar variaciones.
5. Los seres, anq son distintos, tienen caracs anatómicas y fisiológicas parecidas q permiten establecer rels entre ellos.
En 1809 Lamarck publica Philosohie zoologique q plantea la evolución de forma detallada, sistemática y originada por
causas naturales, pero basada en 2 principios falsos:
1) la función crea el órgano y 2) la herencia de los caracteres adquiridos.
La ley del uso y desuso: los órganos y estructuras anatómicas de un animal son consecuencia de sus hábitos y estos,
resultado de su adaptación al ambiente. Es decir, es el propio O el q genera a voluntad los cambios necesarios para su
propia adaptación y q transmitirá a su descendencia, por ello a la explicación de Lamarck se la conoce tb como la herencia
de los caracteres adquiridos: cada O representa una línea evolutiva independiente originada por generación espontánea q
tiene como fin lograr la perfecta adaptación al ambiente circundante. Según él, el registro fósil no nos muestra especies
extintas sino antepasados imperfectos de los Os actuales, en la búsqueda de la perfección.
Le evolución para Lamarck es determinista: su objetivo es alcanzar la perfección. Su obra tiene el mérito de plantear por 1ª
vez una hipótesis materialista del origen de la diversidad de seres vivos en la q la adaptación es el agente causante.
2. TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN POR SELECCIÓN NATURAL
Al contrario de Lamarck, la evolución para Darwin no es consecuencia de q los Os cambien para adaptarse, sino de la
variabilidad natural q presentan las poblaciones. Cuando, por sus características, unas variedades se enfrenten más
eficientemente q otras a los retos ambientales, aparecerán diferencias en la supervivencia y en el nº de descendientes. Ello
posibilitará el cambio paulatino en las poblaciones q conduce a la aparición de nuevas especies.
Junto a la variabilidad, la herencia era otro de los elementos esenciales en la Teoría de la Evolución de Darwin. Para q la
variabilidad tuviese sentido debía ser hereditaria, pero el mec a través del cual la herencia biológica se hacía posible fue
una cuestión de los naturalistas del sXIX, ya q las leyes de Mendel pasaron desapercibidas casi 40 años desde 1866.
Darwin nutrió su teoría con ideas recogidas en dos obras:
Principios de Geología, de Charles Lyell: q establece que las leyes geológicas, al igual que el resto de las leyes naturales,
son constantes y eternas, por lo que la mejor forma de explicar el pasado de la Tierra es recurriendo a los procesos
naturales que observamos en la actualidad.
Ensayo sobre el principio de la población, de Thomas Malthus: En esta obra se pone de relieve la tendencia de las
poblaciones a crecer desmesuradamente si las condiciones así lo permiten. Es decir, la explicación de que los individuos de
cualquier población lleguen a la edad reproductiva en menor número de los que nacen, se halla en que éstos deben
enfrentarse a recursos limitados y contingencias naturales (catástrofes ambientales, depredadores)
Con estos datos, Darwin publica al fin su obra El origen de las especies: cuyos razonamientos se pueden resumir:
1. Las poblaciones de seres vivos crecerían exponencialmente si todos los individuos que nacen pudiesen reproducirse.
2. El crecimiento de las poblaciones tiene como límite la cantidad de recursos disponibles.
3. Hay gran variabilidad en todas las poblaciones no existiendo (excepto los gemelos monocigóticos) dos sujetos iguales.
4. Gran parte de esa variabilidad es hereditaria.
5. La limitación de recursos establece una lucha por la existencia en la que los individuos que porten rasgos que permitan
afrontar mejor las condiciones adversas del entorno, tendrán más probabilidad de sobrevivir y reproducirse.
6. Tras muchas generaciones, la selección natural, q favorece la permanencia de unos rasgos y la eliminación de otros, irá
produciendo un cambio gradual en las poblaciones q conducirá a la aparición de una nueva especie.
La Teoría de la Evolución por selección natural establece una relación de parentesco entre todos los Os. Por tanto, las
especies actuales son consecuencia de la divergencia adaptativa gradual y continua de otras especies predecesoras.
3. TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓN
En la 1ª mitad del siglo XX, descubrimientos y aportaciones teóricas de la Genética, la Sistemática y la Paleontología
consolidan la teoría de la evolución por selección natural en la llamada Teoría Sintética de la Evolución.
Redescubrir las Leyes de Mendel soluciona 2 cuestiones pendientes de Darwin: cómo se genera y hereda la variabilidad.
Las variaciones tienen su origen en la mutación en el material hereditario y en la recombinación génica de los Os q se
reproducen sexualmente. La consecuencia de ello es la aparición de nuevos alelos que se heredan independientemente, y la
selección natural hace q unos alelos tengan mayor representación q otros en la siguiente generación.
La Sistemática establece el concepto biológico de especie: el conjunto de poblaciones naturales de Os que forman una
comunidad reproductivamente aislada de otras comunidades de organismos. La especie se convierte así en un conjunto de
variedades distribuidas geográficamente que reflejan las diferentes adaptaciones a los ambientes locales por los que se
distribuye, y deja de ser una entidad ideal estrictamente delimitada, morfológica y fisiológicamente.
La Paleontología es una herr indispensable para poner de manifiesto la evolución a lo largo de períodos largos de tiempo.
Los datos del registro fósil fueron interpretados hasta sXX de formas diversas. La teoría de la evolución por selección
natural aporta un nuevo marco para interpretarlo, constatando q la evolución ocurre x la aparición de pequeñas variaciones,
q se extienden poco a poco en las poblaciones provocando la aparición gradual de nuevas especies a partir de otras
preexistentes. Así, la síntesis de la labor de Darwin con los trabajos de la Genética, la Zoología, la Paleontología o la
Botánica produce un marco coherente del cambio evolutivo, el q recoge la Teoría Sintética de la Evolución o Teoría
Neodarwinista, para la cual “la evolución orgánica constituye una serie de transformaciones parciales o completas e
irreversibles de la composición genética de las poblaciones, basadas principalmente en interacciones alteradas con el
ambiente. Consiste principalmente en radiaciones adaptativas a nuevos ambientes, ajustes a cambios ambientales q se
producen en un hábitat det y el origen de nuevas formas de explotar hábitats ya existentes. Estos cambios adaptativos dan
lugar ocasionalmente a una mayor complejidad en el patrón de desarrollo, de las reacciones fisiológicas y de las
interacciones entre las poblaciones y su ambiente.”
4. MECANISMOS DE LA EVOLUCIÓN Darwin descubrió q la variabilidad, la herencia y la selección natural son
los pilares q sustentan el origen de la diversidad orgánica o lo q es lo mismo, de la evolución de los organismos.
Genética de Poblaciones Cada sujeto es una combinación única del conjunto de alelos existentes en la población para
cada uno de los loci q conforman el genoma humano. Sobre esta combinación única es sobre la q actúa la selección natural,
q como consecuencia tendrá q unos alelos tengan mayor representación q otros en las siguientes generaciones.
Esta alt continuada en el tiempo es una de las causas de la aparición de nuevas especies.
La evolución, por tanto, es consecuencia de los cambios q se producen en las frecuencias alélicas.
Para estudiar qué ocurre con la variabilidad q se produce a lo largo del tiempo en el acervo genético de las poblaciones,
debemos tomar como marco de referencia la población: grupo de sujetos q se reproducen entre sí y viven en el mismo
espacio y tiempo. Enfoque competencia de la Genética de Poblaciones.
Acervo génico: el conjunto de todos los alelos de la totalidad de los genes de los individuos que componen esa población.
Frecuencias Genotípicas: frecuencia relativa que tiene cada uno de los genotipos posibles de una población.
Ej: supongamos un gen con dos alelos: A1 y A2 en una población N. Cada sujeto puede presentar: A1A1, A1A2, A2A2.
Supongamos q hay d sujetos con el genotipo A1A1, h con el A1A2 y r con el A2A2, de forma que d + h + r = N.
Si el nº de sujetos de cada uno de estos genotipos lo referimos al total de sujetos de la población, hablaremos de frecuencia
relativa de cada genotipo: cociente entre su frecuencia absoluta y el total de sujetos de la población (N).
La frecuencia relativa de cada uno de los genotipos posibles en una población se llama frecuencia genotípica.
Por tanto, las frecuencias genotípicas de cada genotipo posible para ese locus y en esa población serán:
𝑑 ℎ 𝑟
𝑁
𝑝𝑎𝑟𝑎 𝐴1𝐴1; 𝑁 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝐴1𝐴2; 𝑁 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝐴2𝐴2
Llamemos D, H y T respectivamente a cada frecuencia genotípica.
Por tanto: D + H + R = 1
Frecuencias Génicas o Alélicas: la representación q tiene cada alelo con respecto al conjunto de variantes de un det locus.
Por lo tanto, es una frecuencia relativa que se puede calcular a partir de las frecuencias genotípicas.
Si el nº de sujetos en la población es N, el nº total de alelos será 2N (2d + 2h + 2r).
Como el alelo A1 está representado dos veces en los homocigotos A1A1, tendremos 2d alelos A1 en el total de sujetos
homocigotos para ese alelo. En los heterocigotos, como tienen un alelo de cada tipo, tendremos h alelos A1. Por tanto el
total de alelos será: 2d + h. Si llamamos p a la frecuencia del alelo A1, tendremos q:
2𝑑+ℎ 2𝑑+ℎ
p = 2𝑑+2ℎ+2𝑟 𝑝 = 2(𝑑+ℎ+𝑟)
Como d + h + r = N
2𝑑+ℎ 2𝑑 ℎ
p= 𝑝= +
2𝑁 2𝑁 2𝑁
Como:
𝑑 ℎ
=𝐷 𝑦 =𝐻
𝑁 𝑁
1
𝑝=𝐷+ 𝐻
2
1
Con la frecuencia del alelo A2 ocurrirá lo mismo. Si llamamos q a su frecuencia, tendremos que: 𝑞 = 𝑅 + 2 𝐻
Así, en el caso de un gen con dos alelos, conociendo las frecuencias genotípicas podemos calcular las frecuencias alélicas.
Ley del Equilibrio de Hardy-Weinberg: demostraron matemáticamente q las frecuencias génicas y
genotípicas de una población se mantendrán constantes generación tras generación siempre y
cuando se cumplan estas condiciones:
-Que el tamaño de la población sea lo suficientemente grande como para evitar variación de las
frecuencias génicas debidas al muestreo.
-Los apareamientos se realicen al azar (q no haya preferencia x el apareamiento con sujetos q sean
semejantes o distintos respecto a los alelos en cuestión).
-No se producen movimientos de inmigración ni de emigración.
-No haya diferencias en la capacidad reproductora de los gametos (la fertilidad de los genotipos de
la generación parental, así como la viabilidad de los nuevos genotipos en la siguiente generación es la misma).
-No hay mutación de un estado alélico a otro (no aparecen nuevos alelos a partir de los existentes ni se transforman).
Cuando una población cumple estas condiciones, para cualquier locus con dos alelos, en la siguiente generación, las
frecuencias genotípicas de los diferentes descendientes dependerán directamente tb de las frecuencias alélicas de la
población parental y serán: 𝑝2 + 2𝑝𝑞 + 𝑞 2 = 1
En condiciones de equilibrio, para unas dets frecuencias génicas sólo pueden existir unas frecuencias genotípicas y
viceversa.
𝐷 = 𝑝2 ; 𝐻 = 2𝑝𝑞 𝑦 𝑅 = 𝑞 2
Si no se cumplen las condiciones de equilibrio, aun conociendo las frecuencias alélicas de una población, no podremos
calcular las genotípicas.
Para cualquier gen con dos alelos, con sólo saber la frecuencia de uno de los alelos podemos saber la de los diferentes
genotipos posibles. Ej: con una frecuencia del alelo A2 de 0,4 las frecuencias genotípicas de equilibrio son 0’36 para
A1A1; 0’48 para A1A2 y 0’16 para A2A2.
Cuando las frecuencias genotípicas y alélicas observadas en la población no coincidan con las esperadas, significará q la
población no está en equilibrio y q hay procesos q actúan diferencialmente sobre la variabilidad favoreciendo a unos alelos
o genotipos respecto a otros.
La Variabilidad Genética
La variabilidad es uno de los pilares en los q se asienta la evolución al ser la materia prima sobre la q actúa la selección
natural. Sin variabilidad no habría evolución.
La recombinación génica es una fuente muy importante de variabilidad pues su resultado es la aparición de nuevos sujetos
con una combinación única de alelos, expuesto a la acción de la selección natural.
La mutacion es la causante de la formación de nuevos alelos y por tanto un fr q altera las frecuencias alélicas y genotípicas,
ya q si un alelo A1 muta a otro A2, la frecuencia de éste aumentará en detrimento de la de aquel y vs. Pero la mutación es
un proceso de cambio lento, almenos en las poblaciones de Os complejos cuyo tiempo de generación es largo.
No obstante, se calcula q en cada persona existe una heterocigosis cerca al 7% y q en el total de la población humana, el
28% de los loci tiene más de un alelo.
La variabiñodad no se pone de manifiesto con la misma frecuencia en todos los loci. Es lógico, pues un % alto de genes,
comunes con la mayoría de Os, son vitales para la supervivencia. Por tanto, lo mas probable es q cualquier alt al azar en
estos loci conduzca a un desajuste en el complejo adaptativo perjudicando seriamente su éxito reproductivo. De ahí q estas
mutaciones desaparezcan rápidamente de la población o dado el caso, sus frecuencias alélicas permanezcan por debajo del
1% si con de carácter recesivo.
Pero la variabilidad no tiene efectos dramáticos en todos los loci, simplemente puede originar variabilidad fisiológica,
morfológica y/o conductual entre los sujetos el calado evolutivo de estos cambios estará en función del efecto q los nuevos
alelos produzcan, bien en la forma de enfrentarse al mismo ambiente o bien en respuesta a cambios ambientales.
Por tanto, la aparición de un nuevo alelo no tiene necesariamente q eliminar a otro.
Polimorfismo: cuando las frecuencias de los alelos de un loci están por encima del 1% y persisten durante largos periodos
de tiempo.
Polimorfismo de nucleótido simple o SPN: cuando éste es consecuencia de una mutacion puntual. Este es el tipo mas
sencillo y común de polimorfismo (SNP single nucleotid polimorfism, polimorfismo de un solo nucleótido).
La existencia de tal cantidad de SNPs, se ha interpretado de 2 formas:
1) postura de los seleccionistas: q sean consecuencia de un mantenimiento activo por parte de la selección natural. Es
decir, q aporten ventaja reproductiva
2) o q por su carácter neutro en la mayoría de ocasiones se mantengan en la población por azar. Esto dio a Kimura a
proponer la teoría neutralista: los SNPs son una muestra de un mec de evolución molecular ajeno a la selección natural, y
la permanencia en las poblaciones, ya sean SNP silenciosos o de sustitución, seria consecuencia únicamente del azar, q de
manera más o menos constante introduce alts en la estructura del ADN.
Sesgo del codón: unos codones se emplean mas q otros a pesar de codificar el mismo aminoácido, no es al azar, parece
consecuencia de la selección natural pq no todos los codones realizan con igual eficiencia su función.
Cáracter preadaptativo de la mutación
La resistencia q algunas especies adquieren frente pesticidas o antibióticos, podría parecer q corroborase la hipótesis de
Lamarck de q el O tiene la capacidad de producir cambios heredables en su estructura y fisiología para procurarse una
mejor adaptación.
La mutación no tiene finalidad alguna, ocurre al azar. El posible carácter beneficioso es completamente ajeno a la causa de
su origen y depende sólo del ambiente al q tenga q estar expuesto el O. El q esta mutación les confiera una ventaja q
repercuta en su éxito reproductivo dependerá sólo de q concurran determinadas condiciones ambientales q puedan poner de
manifiesto las consecuencias de esa mutación, y con ello, q la selección natural entrase en acción, como el caso de la
resistencia al VIH-1 y la resistencia a la malaria.
De cara a la adaptación, la mutación tiene un carácter preadaptativo pq ocurre con independencia y anterioridad de su
posible función adaptativa.

Migración y la Deriva Genética


La Migración de sujetos es el flujo de alelos hacia dentro o hacia fuera de una población. Si las frecuencias alélicas de dos
poblaciones son distintas, los procesos de migración harán q la población receptora experimente un cambio en sus
frecuencias génicas, cuya magnitud depende del tamaño de la población receptora y de la población inmigrante.
La migración tb puede introducir nuevos alelos en una población, aumentando así la variabilidad.
Cuando el tamaño de una población es reducido, el azar puede hacer q se alteren las frecuencias génicas y alélicas. Ej: si
una población es pequeña, la muerte accidental de un grupo de sujetos q porta un det alelo, puede hacer q la frecuencia del
mismo disminuya drásticamente en la población, condicionando las frecuencias alélicas de la siguiente generación.
Deriva Genética: cuando las frecuencias génicas de una población cambian por razones de azar. Únicamente tendrá
relevancia si la población es pequeña. Una consecuencia extrema de la deriva genética sería el efecto fundador: ocurre
cuando se establece una población a partir de muy pocos individuos. Este efecto provoca que los cambios morfológicos se
produzcan con más rapidez.
-Efecto de cuello de botella. Si una población grande ve drásticamente mermados sus efectivos como consecuencia de un
cambio desfavorable y brusco de las condiciones ambientales, ocurre este efecto, q además de provocar una disminución de
la variabilidad, puede conllevar un aumento de la endogamia, y con el de la homocigosis y aparición de enfs letales
asociadas a alelos recesivos, q terminen provocando la extinción de la especie, o por un proceso de deriva genética, un
cambio evolutivo por una alteración notable de las frecuencias génicas.
Selección natural
La evolución es consecuencia de la selección natural y ésta lo q hace es q no todos los alelos tengan las mismas
probabilidades de pasar a la siguiente generación.
Darwin describió como los más aptos (eficacia biológica o aptitud) a los individuos cuya descendencia representa el
mayor % de la población en la siguiente generación.
Esta eficacia biológica o aptitud se representa con la letra w. es una herr sencilla xa evaluar el efecto de la selección natural
en las poblaciones.
Consideremos un rasgo dependiente de un locus en el q haya dos alelos en la población 𝐴1 y 𝐴2 .
Sea 𝑛1 el nº medio de descendientes de los individuos del genotipo 𝐴1 𝐴1 ;
𝑛2 el de los genotipo 𝐴1 𝐴2 y
𝑛3 el de los 𝐴2 𝐴2 .
Supongamos q la selección natural ejerce algún tpo de presión sobre los portadores del Alelo 𝐴1 de forma q: n1<n2<n3.
El genotipo 𝐴2 𝐴2 es por tanto el q aporta más descendientes a la siguiente generación.
Si la contribución de cada genotipo la referimos al nº de descendientes del genotipo 𝐴2 𝐴2 obtendremos el valor de la
eficacia biológica de cada uno de ellos:
𝑤𝐴1𝐴1 = n1/n3
𝑤𝐴1𝐴2 = n2/n3
𝑤𝐴2𝐴2 = n3/n3
Si llamamos N a la contribución del genotipo q más descendientes aporta a la siguiente generación, la eficacia biológica de
cualquier genotipo con n descendientes será:
w = n/N
Por tanto, el valor de la eficacia biológica esta entre 1 (genotipo con mas descendientes) y 0 (eficacia biológica de un
genotipo letal).
Ej: el enanismo acondroplásico es causado por un alelo dominante q impide el desarrollo normal de las extremidades. En
un estudio, el promedio de descendientes de las familias en las q uno de los progenitores sufría esta enf era de 0.25 frente
el 1.27 de las familias con los dos progenitores normales. Por tanto, la eficacia biológica de los sujetos q padecen esta
enfermedad será: w = 0.25/1.27 = 0.2
La selección natural x tanto está actuando en contra los sujetos acondroplásicos, dism su eficacia biológica en un 80%.
Coeficiente de selección: es a este efecto de la selección sobre la eficacia biológica de un get genotipo. Se representa con s.
dado q la eficacia biológica cuando no existe selección natural es 1, cuando sí existe será:
w = 1-s s = 1 – w (1 – 0.2 = 0.8). La eficacia biológica y el coeficiente de selección están reldos inversamente.
Tipos de selección natural
Selección negativa o depuradora: selección natural q se encarga de eliminar los alelos deletéreos o q causan una drástica
reducción de la tasa de reproducción.
Selección natural positiva o diversificadora: preserva los alelos beneficiosos favoreciendo el éxito reproductivo.
Como hemos visto, es difícil eliminar los alelos deletéreos pq los heterocigotos siempre aportaran el alelo en un 50% de
sus gametos, pero selección codominante si un nuevo alelo deletéreo reduce además la eficacia de los heterocigotos, este
alelo será eliminado más rápidamente de la población. A este efecto sobre la eficacia biológica de los genotipos
heterocigotos y homocigotos recesivos se llama selección codominante.
Sobredominancia o superioridad del heterocigoto Si un nuevo alelo puede aumentar la capacidad de un heterocigoto
con resepcto al de los homocigotos, hablamos de (ej anemia facilforme).
Subdominancia o selección contra el heterocigoto: cuando la selección natural sólo reduce la eficacia biológica de los
heterocigotos.
Selección sexual: cuando la selección natural actúa sobre fenotipos q poco tengan q ver con la supervivencia pero si
mucho con la obtención de una pareja reproductora.
3 tipos de selección natural cuando analizamos el efecto q la selección natural ejerce sobre la distribución fenotípica de una
población: direccional, estabilizadora y disruptiva.
1. Selección natural direccional: actúa dism la frecuencia de los sujetos de una población q presentan una carac situada
en uno de los extremos de su distribución fenotípica. Predomina en sits en q una secuencia det de interacciones entre la
población y el medio cambia de forma constante en una misma dirección. Ej: melanismo industrial: proceso q describe el
aumento de variantes de pigmentación oscura en diversas especies de mariposas en zonas alteradas por contaminación.
El caso de la mariposa del abedul, dentro de los melanismos industriales, es el más famoso. El locus responsable de la
pigmentación del cuerpo tiene 2 alelos, el dominante (C), responsable de la variedad melánica, y el recesivo (c)
responsable de la variedad clara cuando se halla en homocigosis.
A partir de 1868 comenzaron a aparecer variantes de pigmentación oscura, melánica, en regiones industriales. Con el
tiempo estas variedades fueron reemplazando casi por completo la variedad original clara.
La causa está en las aves depredadoras de estas mariposas y en la contaminación.
En ausencia de contaminación la variedad clara, pasa desapercibida para sus depredadores. Pero la melánica es devorada.
Con la contaminación, la situación se invirtió.
La selección natural actuó aumentando la frecuencia de uno de os fenotipos, el oscuro. Por el carácter dominante del alelo
responsable de la variedad oscura, las mariposas oscuras siguen manteniendo la variedad clara en la población, ya q las
heterocigotas transmitirán el 50% de sus gametos el alelo recesivo causante de la variedad clara.
2. Selección natural estabilizadora: actúa en contra los sujetos de ambos extremos de la distribución fenotípica de una
población, favoreciendo el mantenimiento de las caracs intermedias.
Cuando el ambiente es uniforme en el espacio y el tiempo este tipo de selección actúa provocando la permanencia de las
caracs más comunes, limitando el grado de variabilidad. Por tanto, q una población permanezca in experimentar cambios a
lo largo del tiempo no quiere decir q sobre ella no esté actuando la selección natural. Ej: el peso al nacer de 3’6 kg q
presentan menor mortalidad q los q están por encima o por debajo de este peso.
3. Selección natural disruptiva: actúa a favor de los sujetos de los extremos de la distribución fenotípica de una población
y contra los sujetos de fenotipo intermedio. Ej: mosca de la fruta en ambiente calido y frio, pero no intermedio.
Selección sexual: la lucha de los sujetos de un sexo por acceder al otro para reproducirse. Su efecto por tanto seria
seleccionar las caracs q confieran una ventaja respecto al apareamiento, dejando a la selección natural el resto de caracs.
En la actualidad se considera la selección sexual un caso especial de selección natural, ya q aquella se traduce, al igual q
los otros tipos, en un aumento o disminución de la eficacia biológica.
Este tipo de selección es la causante del dimorfismo sexual de las especies animales. En la PB ese dimorfismo tiene un
significado especial, pq Nottebohm y Arnold descubrieron el 1r circuito sexodimórfico encontrado en el encéfalo.
El dimorfismo se circunscribe principalmente al tamaño del cuerpo y los caninos, la coloración de la piel y la longitud,
distribución y coloración del pelo. Y guardan una estrecha rel con la estrategia reproductiva seguida por cada especie.
Ej: el tamaño cuerpo y caninos está reldo con la competencia x la cópula, y el de los testículos y pene con la fecundación.
Especies monógamas o poliándricas (1 hembra con 1 macho o más) ej:gibones, tienen un dimorfismo poco acusado.
Especies poligínicas (un macho y varias hembras) como el gorila, el dimorfismo se marca bastante en el tamaño del cuerpo
y caninos pero el volumen de testículos y pene es inferior al de especies monógamas y poliándricas y notablemente inferior
q el de las especies de varios machos y varias hembras q couplan indiscriminadamente.
Polimorfismos equilibrados: cuando la selección natural mantiene activamente la variabilidad. Ejs:
- Superioridad del heterocigoto: ocurre cuando la selección natural actúa contra ambos homocigotos, aumentando la
eficacia biológica de los heterocigotos. Es decir, es un caso de sobredominancia.
Consecuencia de ello la población será polimórifca para el locus en cuestión, ya q los heterocigotos aportarán en cada
generación un 50% de sus gametos con cada alelo.
Ej: La anemia falciforme o drepanocítica: forma grave de anemia q generalmente conduce a la muerte antes de la edad
reproductora. Es una enf hereditaria causada por una alt en la molecula de hemoglobina, provocada por una mutacion q
hace q existan dos alelos (SNP) para el locus de la hemoglobina: el alelo normal: Hba y el Hbs, causante de la anemia.
Las personas homociogotas para el alelo facilforme HbsHbs mueren antes de la madurez sexual, su eficacia biológica es
nula. Y las heterocigotas HbaHbs padecen una anemia suave y tienden a manifestar cierta fatiga con mas facilidad cuando
hacen ejercicios violentos pero ven poco alterada su eficacia biológica.
Dada la letalidad, cabria esperar q su frecuencia de la enf fuese muy baja a pesar de la contribución de los heterocigotos,
pero en el africa tropical y oriente medio su frecuencia es muy ata, mas del 12.5% en algunas regiones. La causa es q la
manifestación menos severa, los heterocigotos, confiere resistencia a la malaria, cuya distribución geográfica coincide con
la del alelo facilforme. La malaria es causada por los protozoos del genero plasmodium, q infectan los globulos rojos. Pero
el desarrollo del plasmodium con la hemoglobina falciforme no es posible por lo q la enf es menos acusada.
Ello confiere a los heterocigotos una ventaja sobre ambos homocigotos. Siendo su eficacia biológica superior en las
regiones en q se da este tipo de malaria.
Selección natural dependiente de frecuencia: en algunas especies se ha comprobado q la frecuencia q tenga un det fenotipo
en una población puede incidir sobre u eficacia biológica. Ej: alta variabilidad en el complejo mayor de
histocompatibilidad. Ej: la rel depredador-presa: generalmente las especies depredadoras tienden a elegir a sus presas entre
los sujetos más frecuentes de una det especie, haciendo la eficacia biológica de éstos disminuya paulatinamente,
aumentando la de los menos comunes, lo q les convertirá con el tiempo, en el plato favorito de sus depredadores,
invirtiéndose el ciclo.
Especiación
Microevolución: los procesos descritos hasta ahora q alteran las frecuencias génicas de las poblaciones, causan microev.
Pero no explican por sí mismos a la aparición de las especies, es decir la macroevolución.
El concepto biológico de especie hace referencia a la comunidad de Os reproductivamente aislada cuyos miembros
pueden cruzarse entre sí y obtener descendencia fértil.
Tipos de Especiación
Especiación: es la transformación de una especia en otra. Es la consecuencia más dramática de la evolución, una
discontinuidad definitiva entre dos poblaciones.
2 mecs por las q unas especies originan a otras:
1) Anagénesis o evolución filética: poblaciones q han ido transformándose paulatinamente y tan grande a lo largo del
tiempo q ya no pueden considerarse de la misma especie q la original. Se explica por la selección natural direccional.
2) Cladogénesis: cuando se produce una divergencia genética q origina varias ramas o clados, representados por
poblaciones diferentes y reproductivamente aisladas: las nuevas especies. Se explica por la selección natural disruptiva.
La especiación supone necesariamente divergencia genética y aislamiento reproductor.
En la anagénesis, la divergencia genética y el aislamiento los establece el tiempo: la nueva especie resultante está aislada
de la original pq los ancestros ya murieron tiempo atrás.
En la caldogénesis pueden coexistir la especie original y la nueva. Para este caso se han propuesto 2 formas de especiación
q consiguen ambos efectos de maneras distintas: la especiación alopátrica y la especiación simpátrica.
Especiación alopátrica o geográfica: especiación más común. La barrera del flujo entre dos poblaciones consiste en la
mayoría de casos en la separación física, geográfica, q impide el cruce entre los sujetos de ambas poblaciones. Ello haría
posible q pudiesen experimentar una divergencia genétia consecuencia de una diferencial exposición a los difs fs q alteran
las frecuencias génicas, constituyendo con el tiempo acervos genéticos distintos, y finalmente, especies distintas.
La aparición del aislamiento geográfico de dos poblaciones inicialmente unidas puede ocurrir por causas diversas como la
colonización de un nuevo hábitat como una isla, o la deriva de continentes, el caso mas espectacular es el aislamiento de
Australia, en q la divergencia está patente en los dos grandes grupos de mamíferos actuales, los marsupiales propios de
Australia y los placentados, característicos del resto de continentes.
La condición sine qua non para que la especiación ocurra es el aislamiento reproductivo, si se da la circunstancia de q
coincidan de nuevo en el mismo espacio, se pueden llevar a cabo cruces entre los miembros de ambas poblaciones. Los
descendientes de estos cruces llamarían híbridos. Si la eficacia biológica de éstos no es menor q la de los descendientes de
cruces entre individuos de la misma población, quiere decir que la divergencia genética no ha sido muy importante hasta
ese momento. Pero si los híbridos presentan una eficacia biológica menor o nula, es q han aparecido los mecanismos de
aislamiento postcigóticos: q son consecuencia de la divergencia genética entre las dos poblaciones y llevan a q las probs
de q haya armonía en la interacción entre los genes de una y otra población sean muy bajas o nulas, provocando:
- la inviabilidad del cigoto hibrido: el cigoto muere antes de nacer, como los embriones del cruce de cabras y corderos.
- la esterilidad del híbrido: consecuencia de su incapacidad para producir gametos x la imposibilidad del apareamiento de
los cromosomas homólogos durante la meiosis, como los caballos y asnos, q hacen el mulo o mula, ambos estériles.
- reducción de la viabilidad del híbrido: x su debilidad física q, si bien pueden dar lugar como los cruces de drosophila
pseudoobscura con drosophila persimiles a una F1 a híbridos vigorosos, en la F2 son débiles y con alta tasa d mortalidad.
Los mecs de aislamiento postcigótico impiden el flujo de genes de una especie a otra, pero supone un importante derroche
de recursos: se desperdician gametos y energía en la formación de híbridos inviables, y cuando son viables, éstos
consumen recursos, lo cual va en detrimento de los no híbridos y fértiles. Por ello la selección natural ha favorecido los
mecanismos de aislamiento reproductivo precigóticos: impiden el cruce entre especies distintas y favorecen los de
individuos equivalentes genéticamente. Varios tipos:
1) aislamiento etológico: consec del despliegue de un repertorio conductual específico, esterotipado y fijo acompañado
muchas veces de señales acústicas, visuales y químicas para promover en el otro sexo conductas q propicien la cópula. Son
las conductas de cortejo. Éstas tienen tal grado de especificidad q hace casi improbable los cruces entre dos especies.
2) aislamiento estacional: por los períodos de fertilidad o maduración sexual de los Os reldos no coinciden en el tiempo.
Ej: hay 3 especies de orquídeas, cuya floración sólo ocurre durante un día en R a dets Es. El E es el mismo para las 3
especies, pero varía el período q va desde la aparición del estímulo y el comieno de la floración.
3) aislamiento mecánico: las caracs genitales de una y otra especie impiden la cópula.
4) aislamiento gamético: cuando dos especies muy reldas explotan nichos ecológicos difs. Ej: 2 especies de mosquitos,
muy reldos e idistinguibles, pero no aparecen hibridos, debido a q cada una se cría en agua salada y la otra en agua dulce.
5) aislamiento gamético: hace q los gametos de distintas especies no se atraigan o resulten inviables en el tracto
reproductor femenino. Ej: responden con la “reacción de inseminación”: tumefacción de la vagina cuando ésta entra en
contacto con el semen de otra especie e impide q los espermatozoides extraños fecunden al óvulo.
Especiación Simpátrica: misma patria. Este mec de especiación ocurre sin separación física. Es a través de cambios en la
dotación cromosómica. La poliploidía es un ej de mec capaz de producir este tipo de especiación.
La especiación simpátrica es más habitual en plantas q en animales.
La poliploidía puede ser consecuencia de una duplicación de los cromosomas de las células q forman los gametos. Así,
pasan de ser diploides (2n) a ser tetraploides (4n). formando un sujeto tetraploide q quedará aislado reproductivamente de
la especie de procedencia, ya q las dotaciones cromosómicas no serán equivalentes. Al mismo tiempo, se habrá producido
divergencia genética.
El Hecho de la Evolución
Los datos apuntan a q desde la bacteria hasta las ballenas y nosotros, procedemos de un antecesor común que apareció hace
3260 millones de años. La circunstancia de q todos guardemos la información biológica en los ácidos nucleicos y q la
forma de cifrar el mensaje el código genético, sea similar, delata q hay un hilo conductor q nos emparenta.
Variación en la Cantidad de ADN
El aumento de la cantidad de ADN parece ser la principal fuente de creación de nuevos genes y en parte tb de evolución.
Este aumento puede originarse por un proceso de poliploidía (duplicación de todo el genoma) o por la duplicación de un
segmento de ADN a consecuencia de un error durante el sobrecruzamiento. Al existir mas de dos copias de un gen se
preserva la función original, mientras diverge libremente la copia duplicada.
Genes homólogos: descienden de una secuencia de ADN ancestral común.
Genes parálogos: cuando tras una duplicación uno de estos genes experimenta mutaciones que le llevan a adquirir nuevas
funciones. Este es el origen de muchos genes como por ej el de la molécula de hemoglobina procedente de un gen
ancestral, q experimentó una serie de duplicaciones, seguidas de una divergencia gradual que le llevó a aquirir distintas
funciones como el transporte de oxígeno en la sangre, o en el musculo.
Pero cuando ocurre un proceso de especiación y los genes homólogos presentes en las nuevas especies siguen conservando
la misma función del gen ancestral común, se les llama genes ortólogos.
Si bien este mec ha generado el sustrato sobre el q crear nuevos genes y con ello, nuevas funciones, la mayor parte del
ADN de los Os pluricelulares parece no tener ninguna función aparente.
En general, se puede establecer una gradación en la cantidad de ADN por célula q va de los virus a los procariotas y de
éstos a los eucariotas. En general, los grandes genomas suelen tener mas cantidad de ADN aunq tb mas cantidad de ADN
sin función aparente.
Tipos de Evolución
Al comparar entre especies hay q diferencias entre las caracs debidas a una relación filogenética de las causadas por una
era semejanza en la función:
Homologías: semejanzas entre Os por la herencia compartida de un antepasado común.
Analogías: semejanzas debidas a similitud funcional, no causada por una herencia compartida.
Evolución convergente o paralela: El conjunto de procesos q conducen a cambios adaptativos q solucionan de una forma
similar e independiente problemas semejantes (analogías). Ej: las aletas y la forma hidrodinámica de peces y cetáceos, q no
supone una herencia compartida sino una adaptación equivalente a la vida aquática.
Pone de manifiesto q la evolución no es una cuestión de mero azar sino como Monod indicó, de azar (variabilidad) y
necesidad (selección natural), pues el hecho de q de forma independiente se consigan soluciones equivalentes demuestra q
la selección natural, por un lado optimiza las soluciones y que éstas son escas o únicas, y por otro, q recurre al sustrato q la
diversidad da en cada momento.
La coevolución es otra pauta evolutiva. Consecuencia de las presiones selectivas recíprocas q se establecen entre dos o mas
especies. La relación entre depredadores y presas o entre las orquídeas y insectos q las polinizan son un buen ej.
Ritmo Evolutivo
Los procesos mencionados suelen ser lentos, aunq en ocasiones el ritmo del cambio se acelera consecuencia de la
transformación brusca del entorno o la llegada a un nuevo territorio. Cuando esto ocurre se produce una radiación
adaptativa, la explosión cámbrica es un buen ej, como lo es también el efecto fundador de la colonización de los pinzones
de las ilsas Galápagos.
Los paleontólogos por ej toman como referencia temporal los estratos entre los q están los fósiles. Entre un estrato y otro
transcurren decenas de miles de años. Para los genetistas, en estos espacios de tiempo se han sucedido miles de
generaciones, un nº excesivo para poner de manifiesto cambios graduales q pueden ocurrir a partir de 200 generaciones. El
registro fósil por su carac, sólo puede recoger “instantáneas” muy alejadas en el tiempo de un proceso de cambio, y por
tanto los pasos “intermedios” (cambios graduales) no siempre aparecen en los estratos.
La Extinción
La evolución nos muestra la cotinuidad de la vida, pero tb pone de manifiesto q el 99% de las especies q han existido han
desaparecido, se han extinguido. Esto implica q, dado un tiempo suficiente, la prob de extinción de una especie alcanza la
unidad.
Las poblaciones q por cualquier motivo vean mermada su variabilidad genética, tienen más probabilidades de convertirse
en un mero registro fósil. La diversidad es un pasaporte de futuro para la vida. La uniformidad, no es nada útil pq la
biosfera y el medio físico han cambiado desde sus orígenes y lo continuarán haciendo.
Se estima q en los últimos 300 años, las actividades humanas han multiplicado por 100 la tasa de extinción del planeta.
Pero tb es cierto q si la población humana ha pasado en un siglo de 1600 millones a más de 7000 millones, es consecuencia
de esas actividades, por lo q la sensación final es agridulce.
Pero en nuestra evolución tb juega un papel relevante la cultura y el cómo cada cual aprovecha ese legado.
Las peculiaridades genéticas, epigenéticas y culturales hacen q no haya dos personas iguales y q nos enfrentemos con
desigual éxito a los retos de un entorno cambiante. La cultura da a nuestra existencia un dimensión distinta a la del resto de
seres vivos.

T. 5 ECOLOGÍA DEL COMPORTAMIENTO


1. UNA BREVE HISTORIA
La Psicología se basará en q la capacidad mental se alcanza gradualmente, también en ella y la conducta la piedra angular
va a ser la teoría de la evolución por selección natural.
Como Ecología del comportamiento se denomina al estudio de la conducta siguiendo una estrategia evolutiva.
W. James después planteó co su visión funcionalista la necesidad de estudiar la mente y la conducta como proceos
adaptativos, de ahí la relevancia alcanzada por los estudios de A, tanto humano como animal. No cabe otra explicación
para el A q como una capacidad adaptativa.
La Psicología Comparada, puso de manifiesto cómo tb los procesos de A son resultado de la evolución.
La práctica experimentalista d la P comparada americana y su obsesión x el A se cntrapone al otro abordaje evolucionista
de la conducta: la Etología, europea en su origen. Ambas estrategias se fundieron en la Ecología del Comportamiento
El concepto de Instinto y la Etología Clásica
La Etología basa su estudio en la observación del animal en su medio natural. Así, han comprobado que muchas conductas
son innatas: puesto q la experiencia y la práctica no son determinantes del grado de eficacia.
El redescubrimiento del instinto, alejado de la antigua concepción filosófica, constituye en 1930 lo que se conoce hoy
como etología clásica. Así, una conducta instintiva pasa a ser, según Konrad Lorenz: un despliegue coordinado de reflejos
ordenados secuencialmente provocados por estímulos biológicamente significativos.
A partir de los planteamientos evolucionistas, se puede considerar que los patrones conductuales típicos de la especie,
constituyen otra vía para establecer la continuidad filogenética entre especies próximas. Lorenz y los etólogos asumen q
algo ocurre en el SN de los animales, q explica cuándo y cómo se despliegan estos patrones de conducta: lo q se ha venido
llamando impulso instintivo, motivación, etc. En la medida en q los procesos fisiológicos q subyacen a la motivación se
ven muy influidos por los procesos endocrinos, ritmos circadianos, etc cabe decir q la etología y la endocrinología
conductual comparten en gran medida su campo de estudio.
La Neuroetología como ciencia es el resultado de la síntesis de la etología y la neurociencia. Abundando un poco en la
cuestión del instinto y su contraposición con el A generalista como lo estudiaban los psicólogos comparados, hemos de
añadir q efectivamente, los patrones típicos de especia, aunq innatos, pueden verse afectados por la experiencia, y q el A no
es un poceso generalista cuyas leyes se cumplan independientemente del tipo de Es y Rs q se asocien. El proceso de
impronta es un ej: los recién nacidos de las especies precoces, tanto aves como mamíferos, han de aprender a reconocer a
su madre inmediatamente después de nacer por cuanto han de seguirla a todas partes si quieren tener alguna opción de
sobrevivir. Lorenz comprobó q este reconocimiento tiene lugar en un intervalo crítico inmediatamente después del
nacimiento.

Tinbergen y las 4 Preguntas


Tinbergen (1963). Propuesta programática de las 4 preguntas, constituyentes la piedra angular de la etología (definida por
él como ‘la biología de la conducta’). Propone que para dar una explicación biológica completa de la conducta se ha de ser
capaz de responder a las siguientes cuestiones:
1) ¿Cuáles son los mecanismos objetivos que explican la conducta? – causación
2) ¿Cómo se desarrolla una conducta concreta en el individuo? – ontogenia
3) ¿Cómo la conducta favorece la supervivencia y reproducción de un individuo y/o la de sus descendientes? – función
4) ¿Cuál es la historia filogenética de un patrón conductual? – evolución

La Conducta: Las Pautas de Acción Fija (PAF)


Una pauta de acción fija es una conducta con unas características definidas:
 Estereotipada: refleja.
 Compleja: la componen una serie ordenada de reflejos.
 Exhibida por todos los miembros de la especie: típica de la especie.
 Provocada por un estímulo muy específico: Estímulo Desencadenador Innato.
 Autoinhibida: el desplegarla una vez hace que sea más difícil provocarla de nuevo.
 Autorregulada: una vez iniciada la secuencia de reflejos, se completa toda la serie,
 independientemente de las circunstancias.
 Independiente de la experiencia: innata.
 Suele tener un carácter consumatorio: satisfacen alguna necesidad.
 Con base genética.

Un ej clásico de PAF es la conducta del ganso salvaje cuando se escapa un hevo del nido, que lo pone debajo su pico y con
movs esterotipados trata de hacerlo rodar hacia atrás. Q se trata de una PAF lo demuestra q aparte de la constancia de la
secuencia motora entre los miembros de la especie, si el huevo se escaapa de debajo del pico, el animal no interrumpe la
secuencia para recuperarlo sino q continua sus movimientos hasta llegar al nido.
Es en las interacciones sociales donde las PAF son más probables y juegan su papel más importante: la comunicación. Este
tipo de conductas a menudo son consumatorias, por lo que, es como si su despliegue fuera en sí mismo ‘reforzante’

2. LAS CAUSAS PRÓXIMAS DE LA CONDUCTA


La mayoría de estudios etológicos clásicos de la causación de la conducta se centran en el análisis de los estímulos que la
provocan y la relación entre éstos y el estado actual del organismo que la emite.
El Estímulo:
Un concepto central de la etología es: Estímulo Desencadenador Innato (EDI) o estímulo signo:
E muy específico q desencadena una PAF. Ej: si se coloca dentro del territorio de un petirrojo macho, un petirrojo disecado
joven (pechuga de color pardo oscuro) uno adulto (pechuga de color rojo) y un simulacro nada realista con plumas rojas, el
petirrojo atacará con la misma intensidad al adulto disecado y al simulacro. Lo q indica q el parecido del modelo con el
original no es relevante ya q no es el EDI en sí. En este caso sería el color del plumaje en la pechuga.
Quizá la prueba más irrefutable de la existencia de estímulos-signo o EDI sea la demostración de q Es “supernormales”
evocan respuestas más intensas y frecuentes q los estímulos realistas. Si no, ¿cómo explicar q un modelo de pico muy fino
y con tres bandas de contraste en su extremo provoque en los polluelos de gaviota más picoteos q un modelo de dims y
caracs normales, o q un ostrero intente incubar un enorme huevo artificial en detrimento de los suyos propios?
Los estímulos-signo tb explican el parasitismo de algunas aves como el cuco, q pone sus huevos en nidos de otras especies
y consigue q los “huéspedes” alimenten una cría diferente de las propias. Esto ocurre pq las crías de cuco tienen un pico
desmesuradamente grande que constituye un estímulo supernormal para los huéspedes que se ven “obligados” a poner
dentro comida y el pico abierto del polluelo de cuco es tan eficaz o más como EDI q el de las demás crías. Evidentemente
alimentar a otra especie en nada favorecerá al huésped que ha respondido a este estímulo supernormal.
El Organismo
El Mecanismo Desencadenador Innato (MDI): mec q explica la conexión entre EDI y PAF. Se trata de un circuito neural
específico capaz de poner en marcha un programa de movs cada vez que se ve afectado por el EDI correspondiente. Cada
PAF y su EDI tienen su propio circuito neural o MDI.
La Neuroetología: disciplina científica q trata de averiguar cuáles son y cómo funcionan los circuitos neurales (MDI) que
subyacen a las PAF y al efecto de la conducta de los estímulos-signo. Para ello, los neuroetólogos analizan estos aspectos:
1. Las vías a través de las q los Os llegan a ser sensibles a los Es ficticios, bióticos o sociales q actúan como Es-clave.
2. Los mecs a través de los cuales los Es-clave llegan y se procesan en el SN.
3. Los efectos de este procesamiento sobre el estado interno del O.
4. Cómo estos cambios fisiológicos dl medio interno influyen en la manera de reaccionar frente a los difs Es d su entorno.
Ej de PAF: la lordosis de la rata hembra: es la adquisición de una postura receptiva mediante el arqueado del lomo, la
elevación de los cuartos traseros y la desviación de la cola para permitir al macho la intromisión de su pene. Para que la
rata adopte la conducta de lordosis (PAF) no sólo es necesario el cortejo de un macho adulto (EDI), tb la presencia en el O
de la rata de niveles apropiados de hormonas; Cuando la cantidad hormonal es la adecuada, la rata será sensible o estará
motivada para recibir el estímulo evocado por el macho. Así, los mecanismos nerviosos que regulan la respuesta de
lordosis y los factores hormonales que influyen sobre ella constituyen el MDI de esta PAF.
La Motivación y las Emociones: el estado interno del O es un fr muy influyente en las rels E-R; cuando una misma
estimulación no provoca en un animal la misma R en 2 momentos difs, significa q algo ha cambiado en su estado interno.
La explicación de la variabilidad del O está en los cambios sufridos en su medio interno.
Importante diferenciar entre cambios temporales y reversibles, de tipo motivacional (hambre, sed, fatiga, sueño, crianza,
afiliación), y los poco o nada reversibles: procesos genéticos, ontogenéticos (desarrollo, envejecimiento…) y de A.
Muy relacionados con la motivación se encuentran los procesos emocionales, cuya manifestación conductual está mediada
por alguna forma de MDI y que los estímulos que los activan constituyen EDI. Las emociones son procesos fisiológicos y
conductules q acompañan a la ejecución de conductas consumatorias o a su bloqueo.
Ontogenia de la Conducta
La etología ha demostrado q todos los rasgos conductuales son resultado de la interacción entre herencia y ambiente. Uno
de los ejs es el de la impronta o troquelado: proceso por los cuales un miembro de una especie adquiere preferencia x
interactuar social o sexualmente con det tipo de sujetos cm consecuencia de la exp. Hay:
a) La impronta filial. Como el caso de los patos, q siguen a cualquier cosa, animal o persona q encuentren moviéndose a
su alrededor al salir del cascarón, y q, al cabo de un breve periodo de tiempo siguiendo a ese ‘objeto’, ignorarán cualquier
otro q se les presente después (incluso sus verdaderos progenitores). 2 aspectos funds en rel con la impronta filial:
- tiene lugar durante un período crítico tiempo limitado de especial sensibilidad a estímulos.
- es irreversible; no es posible establecer una nueva que la sustituya.
b) La impronta sexual. Va a determinar con qué tipo de sujetos va a tratar de aparearse cuando alcance la madurez sexual,
y presenta varias peculiaridades:
-Se establece en un momento muy temprano y anterior al momento en la q va a ejercer su efecto, la madurez sexual.
-El individuo q actúa como E para la impronta no es, generalmente, el objeto de la R, sexual en ese caso.
Es uno de los mecs del aislamiento reproductivo. Algunos datos demuestran q son los machos los q más dependen del
troquelado para la identificación del congénere sexualmente apropiado: de 34 machos de pato silvestre, 22 trataron de
aparearse con la especie de los padres adoptivos, sólo el 3 de 18 hembras se comportaron de esta manera.
Desde un punto de vista evolutivo, es importante caer en la cuenta de que el troquelado sexual puede determinar una
preferencia por aparearse con individuos de la propia especie, pero con un fenotipo particular (apareamiento selectivo)
según el fenotipo de los padres por los que se ha sido criado (bien buscando los semejantes o bien los diferentes).
Un ej de ontogenia conductual es el de la conducta sexual de la rata, lordosis en el caso de las hembras y de monta,
intromisión y eyaculación en el macho, depende de un conjunto de fs q intervienen en distintos momentos de la vida de
cada animal y q interaccionan dando como resultado la conducta natural propia de la especie.
El efecto de la testosterona durante el periodo crítico es un efecto organizacional. La ausencia de testosterona, normal en
el caso de las hembras genéticas, o la imposibilidad de la testosterona de organizar sexualmente el tejido cerebral ocasiona
el q el patrón de la conducta sexual adulto no sea el propio del macho.
El efecto de las hormonas gonadales sobre la conducta sexual del adulto se llama activacional.
3. LA SOCIOBIOLOGÍA, A PSICOLOGÍA EVOLUCIONISTA Y EL ADAPTACIONISMO
La Sociobiología
3ª pregunta de Tinbergen, ¿cuál es la relación entre la conducta y la adaptación? (aptitud inclusiva).
La Sociobiología y la Psicología Evolucionista son adaptacionistas, quiere decir que la conducta, como todo en biología, es
fruto de la evolución por selección natural y es posible, por tanto, relacionarla con la adaptación biológica. Así:
- la conducta es un factor esencial de la aptitud biológica y
- el acervo conductual de cada especie forma parte del conjunto de adaptaciones de esa especie.
El concepto ‘adaptación’ tiene dos acepciones en biología:
1) La que se mide por el grado relativo de aptitud biológica inclusiva (Sociobiología) 2)
2) La que se utiliza cuando se refiere a que determinado órgano o sistema es una adaptación (Psicología Evolutiva).
La Sociobiología según Crawford (1987) es el estudio sistemático de las bases biológicas de todas las conductas sociales,
cuyas herramientas las proporciona la teoría sintética de la evolución (síntesis de evolución y genética), y que se apoya en
la ecología, la etología, la psicología comparada, la biología de poblaciones y la genética de la conducta. El significado
evolutivo de las conductas altruistas, cooperativas, parentales, de apareamiento, agresivas, territoriales y comunicativas
intriga de un modo particular a los sociobiólogos.
Hamilton: altruismo reproductivo: cualquier conducta que favorece la reproducción de un congénere en detrimento de la
propia reproducción, y que, al basar su estudio en el parentesco genético, se entiende porque favorece que los genes
altruistas pasen a la siguiente generación al facilitar el que otros familiares se reproduzcan.
Refiere al concepto de aptitud inclusiva, q es la suma de la aptitud directa (medida x el nº de hijos) y la aptitud indirecta
(la que se logra ayudando a los familiares a reproducirse). Así, la aptitud inclusiva se mide por el nº de copias de alelos
propios que se logra pasar a la siguiente generación. Este concepto rel directamente con el de selección por parentesco.
Lo q no hay q olvidar nunca es q la sociobiología considera q as conductas sociales, del tipo q sean, son rasgos fenotípicos
con base genética q afectan de modo significativo a la aptitud inclusiva. Esto significa q las conductas sociales están
sujetas a la selección natural como cualquier otro rasgo biológico; la sociobiología postula q le son de aplicación las leyes
y formulas de la genética de poblaciones.
La Psicología Evolucionista
Como diferencia fund entre ésta y la Sociobiología (y la Ecología del Comportamiento), la Psicología Evolucionista
postula que los animales en general y los humanos en particular, se limitan a ejecutar adaptaciones, entendiendo éstas
como los rasgos fenotípicos que han resultado del proceso de selección biológica.
A dif de las teorías psicométricas de la inteligencia q hablan de un fr general (factor g) q afecta a muy diversos tipos de
tareas, la Psicología Evolucionista asume que cada ‘módulo adaptativo’ es independiente de los demás y específico para
cada tipo de actividad: Teoría modular de la mente. Esta teoría es capaz almenos de explicar el fenómeno de los autistas
superdotados. Los psicólogos evolucionistas se han centrado sobre todo en las capacidades cognitivas: los procesos
cognitivos humanos son independientes unos de otros y fruto de la selección biológica natural, sexual o por parentesco.
Otro de sus elementos básicos es que trata de conectar la historia evolutiva de la especie humana con el momento actual:
Ambiente de Adaptación Evolutiva (AAE).
Conductas generalizadas, supuestamente basadas en módulos adaptativos, que no proporcionan beneficio al emisor, como
puede ser el caso de las fobias específicas, se justifican con el argumento de q esas conductas eran adaptativas en su
contexto original pero q dado que el ecosistema ha variado a un ritmo mucho más veloz q los módulos psicológicos, los
cuales requieren mucho más tiempo para evolucionar, estas conductas no han sufrido extinción y continúan presentándose
en algunos casos y ante dets Es.
4. LA ECOLOGÍA DEL COMPORTAMIENTO
La EC como rama de la Biología Evolucionista, tiene por objetivo establecer hasta qué punto es cierto que la conducta de
los Os maximiza su aptitud inclusiva. La EC asume q la conducta es un conjunto de rasgos fenotípicos diseñados x la
selección natural, lo q implica q los rasgos conductuales serán adaptaciones (como se afirma en la P Evolucionista), pero q
dichas adaptaciones poseen una cierta plasticidad en función de las circunstancias ambientales.
Una distinción necesaria entre mecanismo y función: los animales, ni siquiera los humanos, somos conscientes de q todo lo
q hacemos tiene como objetivo vital lograr la aptitud inclusiva; el comportamiento se explica por las llamadas causas
próximas, el O (y su desarrollo) y el ambiente con sus Es: ¡comemos porque tenemos hambre! Hay una conexión obvia
entre comer y sobrevivir, y esto segundo es una condición necesaria, aunq no suficiente, para lograr la aptitud. Lo mismo
cabe decir para las demás conductas, especialmente las reproductoras, de las q depende la aptitud (no son las únicas). No
puede haber duda q hay una conexión entre las causas próximas de la conducta y la aptitud.

Estrategias Conductuales y Toma de Decisiones


Al decir q los animales aplican estrategias se afirma q siguen una serie de reglas para tomar una decisión óptima.
Optimización: concepto clave en EC: conjunto de estrategias encaminadas a la obtención del máximo beneficio con el
mínimo coste; maximizar el rendimiento de la inversión. Para analizar y estudiar las estrategias conductuales, nos
serviremos de dos estrategias de investigación:
- las basadas en la teoría de la optimización (útil cuando las decisiones tienen q ver con la obtención individual de
recursos naturales), y las que aplican la teoría de juegos (útil para analizar estrategias cuando compiten entre sí).
1. Modelos de Optimización (Optimality Models)
Se basan en los mismos principios que la economía, midiendo en este caso la utilidad o beneficio en términos de aptitud.
La Teoría del forrajeo óptimo: establece q los animales han de ‘decidir’ cuál es el rend q han de lograr cuando tratan de
obtener comida, es decir, cuándo les resultará rentable. Rendimiento neto = energía obtenida – energía gastada.
Una estrategia es óptima cuando maximiza la utilidad: cuando logra q la diferencia entre coste y beneficio sea máxima.
Los Estorninos: alimentan a sus polluelos con larvas, q han de buscar e introducir en su pico para volar seguidamente de
vuelta al nido. Un comportamiento racional, el llamado: Teorema de los rendimientos decrecientes consistiría en q, cuanto
más largo sea el viaje de ida y vuelta, mayor será el nº de larvas para cada viaje, y esto es precisamente lo q hacen.
La dieta del alce: como herbívoro necesita el sodio, q no abunda en los vegetales terrestres, sino en los acuáticos. Pero los
acuáticos son muy bajos en calorías x lo q alimentarse de ellos supone un gasto de energía q no recuperarán si comen
demasiado. Por eso, dedican a esto el tiempo justo para alcanzar los niveles de sodio necesarios, optimizando así su dieta.
2. La Teoría de Juegos y las Estrategias Evolutivamente Estables (EEE)
Cuando la aptitud no depende sólo de lo que uno haga sino de qué es lo que hacen otros hablamos de interacciones
sociales. Esta teoría trata de analizar las estrategias q se despliegan en un ambiente social, centrándose en las interacciones
competitivas: Los Juegos. Un presupuesto básico de esta teoría es q los jugadores son egoístas racionales: a partir de la inf
que posea, un jugador seguirá la estrategia que le dé la máxima utilidad.
Las interacciones sociales en un contexto biológico quedan ilustradas en el: -Juego del Conflicto con Halcones y Palomas:
los Halcones y las Palomas que compiten por un recurso de un valor fijado (V). El valor de ese recurso se contabiliza en
aptitud darwiniana (pero podría ser cualquier utilidad, dinero, estatus, territorio, etc). En este juego:
- los Halcones aplican la estrategia del Halcón (H): conducta agresiva q no se
detiene hasta q sufre un daño importante (C) o el contrincante abandona.
- las Palomas aplican la estrategia de la Paloma (P): Inicia pequeños escarceos de
amenaza para q el contrario abandone, pero si éste reacciona de forma agresiva,
la paloma se retirará antes de sufrir un daño importante (C).
Cada vez que un Halcón compite con una Paloma
a) El Halcón obtiene V b) La paloma no obtiene nada 0
Cada vez que una Paloma se enfrenta con otra paloma cada una de ellas tiene la
misma probabilidad de conseguir V, por tanto, obtienen el promedio ½ V.
Cuando dos Halcones compiten tb cuentan con las mismas probabilidades de
vencer, por lo que ½ V, pero el q pierde sufre daños importantes, por lo q ½ C.
La teoría de juegos propone como mejor estrategia La Estrategia
Evolutivamente Estable: la q, si es adoptada por una población, no puede ser invadida por ninguna otra estrategia
alternativa ya que la selección natural evita que los jugadores usen estrategias q lleven a recompensas menores. Cualquier
estrategia para ser evolutivamente estable, tiene que cumplir:
1. E(K1,K1) > E(K2,K1): significa q desplegar la estrategia K1 contra sí misma da mejores resultados en términos de
aptitud que desplegar K2 contra K1, o bien:
2. E(K1,K1) = E(K2,K1) y E(K1,K2) > E(K2,K2): significa q aunq desplegar K2 contra K1 dé los mismos resultados que
desplegar K1 contra K1, K1 seguirá siendo la estrategia mejor si desplegarla contra K2 da mejores resultados q desplegar
K2 contra K2.
Halcones y Palomas: Siguiendo este ej y sustituyendo K1 por H de Halcón y K2 por P de Paloma, veamos si alguna de las
dos estrategias es evolutivamente estable:
Estrategia Halcón: E(H,H) = ½ (V-C) y E(P,H) = 0; siempre que V sea mayor que C, la estrategia H es evolutivamente
estable puesto q E(H,H) = ½ (V-C) > E(P,H) =0; si C es mayor q V entonces E(H,H) = ½ (V-C) < E(P,H) =0, y por tanto
no es evolutivamente estable, puesto q no se cumple el 1r requisito (E(K1,K2) > E(K2,K1)), ya q V-C da valor negativo.
Estrategia Paloma: E(P,P) = ½ V y E(H,P) = V; No es evolutivamente estable porque obviamente ½ V < V Por tanto;
Cuando V es mayor que C: según la definición de estrategia evolutivamente estable; si una paloma se introdujera en una
población de halcones ésta nunca ganaría una contienda ya que su estrategia conlleva un “pago” q ante un halcón siempre
será O. Por el contrario en una población de palomas donde el pago entre ellas es ½ V, un halcón siempre prosperará
puesto q su siempre obtendrá V.
Cuando C es mayor que V: Una población mixta de halcones y palomas podrá perdurar de modo estable donde la
proporción de halcones será V/C (cuanto mayor sea C menor porcentaje de halcones habrá en la población.
El Dilema del Prisionero El juego consiste en:
Joe y Bill son capturados por la policía después de atracar un banco y se les interroga x separado ofreciéndoles un trato:
- Si uno de los dos confiesa y el otro no, el primero sale libre y el segundo tendrá una pena de 20 años.
- Si ambos confiesan, la pena será de 5 años para cada uno.
- Si ninguno confiesa, la pena sería la mínima: 1 año.
Puesto que menos años de cárcel es mejor que más años, invertiremos los valores para que los pagos resulten positivos, de
forma q al pago peor de 20 años de cárcel le daremos el valor de 0; al de 5 le daremos 15; al de 1, 19; y al de 0, 20, tal
como aparece en esta tabla:
El valor q va delante
es el pago del
prisionero Joe y el q
va detrás el pago del
prisionero Bill (5.18).

Según la Teoría de
Juegos: Como la teoría de juegos predice, los jugadores son egoístas
racionales: si quieren obtener el mayor pago ambos confesarían con
la esperanza de ser los primeros en hacerlo (20>19). Sin embargo, la
solución que más favorece en promedio a la población, en este caso
de presos, sería no confesar (19+19 > 0+20 ó 20+0). Para salir del
dilema, veamos cuál es:
- la estrategia evolutivamente estable: dado que: E(D,D) = 15;
E(C,D) = 0 Entonces E(D,D) > E(C,D). Por lo que la estrategia D
“confesar” sería evolutivamente estable.
- la selección natural: en la medida en q las estrategias “confesar” y
“no confesar” tengan una base genética, la selección natural haría
que la primera se implantara en la población haciendo que la
segunda se extinguiera, lo que demuestra que la selección natural no
siempre da la mejor solución para la población.

5. LA REPRODUCCIÓN: EL APAREAMIENTO Y EL
ESFUERZO PARENTAL
Según lo visto, la Ecología del Comportamiento es el intento de
explicar las diferentes estrategias q los animales aplican para
maximizar su aptitud inclusiva en función de las circunstancias
ambientales. Si bien el esfuerzo reproductivo (emparejamiento y
procreación) involucra la mayor parte de la energía, no debemos
olvidar que la historia vital (crecimiento, desarrollo, esfuerzo
reproductivo…) es al final la que da cuenta del total de aptitud, en la
medida en q tiene en cuenta además las estrategias de supervivencia
individual y el conjunto de cambios anatomofisiológicos y
conductuales q se producen a lo largo del ciclo de la vida, la historia
vital nos va a dar las claves globales de la adaptación, mientras q en el estudio del esfuerzo reproductivo habremos de
abordar cuestiones relativas a la selección sexual (apareamiento) y de selección por parentesco (relaciones familiares).
Sistemas de Apareamiento y Elección de Pareja (y Slección Sexual)
Existen dos teorías, no contradictorias entre sí, que explican la ventaja de la reproducción sexual sobre la asexual q pueden
contribuir explicar muchos de los fenómenos asociados con la selección sexual.
Teoría de la Reparación Genética
En la medida en que la mayoría de las mutaciones tienen efectos negativos sobre la aptitud, las especies con reproducción
asexual tienen dificultades para perdurar en el tiempo debido a que una vez q aparece mutación, todo el clon será portador
de la misma. Por el contrario cuando aparece en una especia con reproducción sexual, al separarse los cromosomas
homólogos en la meiosis, hay un 50% de prob de q ese alelo defectuoso no sea el q intervenga en la fecundación, y siempre
hay la posibilidad de q alguno de los descendientes reciba una dotación genética libre de mutaciones.
Teoría de la Reina Roja
Complementaria a la anterior, afirma q la reproducción sexual, gracias a q cada nuevo sujeto recibe una combinación
nueva y distinta de alelos, perite mantener un ten con ten con las infecciones de parásitos inherentes a la propia vida. La
capacidad inmunológica de los Os pluricelulares es enorme. Ante la frecuencia de mutación de los agentes infecciosos, la
única forma de que los organismos pluricelulares tengan una oportunidad es la variabilidad genética que supone una
reproducción sexual, ya que hace más probable la existencia de una combinación de alelos del sistema inmune que le
permita sobrevivir y reproducirse. Se ha comprobado q las especies con reproducción sexual proliferan mejor q las
asexuales en ambientes con abundantes amenazas infecciosas.

Sistemas de Apareamiento: 4 sistemas de apareamiento en la reproducción sexual:


Los 3 factores que vamos a ver permiten dar cuenta de los sistemas
de apareamiento y de sus variantes mixtas:
En el conflicto reproductivo hay que atender a diferentes aspectos y
a las diferentes estrategias que presentan los individuos para tratar
de optimizar sus resultados.
En primer lugar, el sexo del individuo, definido por el tipo de gametos que produce – ser hembra es producir óvulos y ser
macho, espermatozoides –, lo que determina también el diformismo esencial, biológicamente hablando, consistente en que
mientras los machos pueden tener tantos descencientes como hembras puedan fecundar, las hembras sólo pueden tener
tantos como puedan gestar. Respecto a esto, hay que tener en cuenta las inversiones que cada individuo reproductor puede
o tiene que realizar si quiere que copias de sus genes pasen a la siguiente generación.
1. Anisogamia: es q los gametos sexuales que van a unirse mediante la reproducción sexual son morfológicamente difs:
los óvulos son grandes, costosos de producir y escasos; los espermatozoides son pequeños, baratos y abundantes.
>Ley de Bateman: Esta diferencia anisogámica entre machos y hembras determina el dimorfismo esencial: evidencia q la
aptitud de los machos depende del nº de hembras q puedan fecundar, y la de las hembras, del nº de crías que puedan criar.
Especialmente importante para las especias vivíparas, pq la cría pasa mucho tiempo en el interior de la madre antes de
nacer. Por tanto, aunq en promedio los machos y las hembras tienen el mismo éxito reproductivo, la variabilidad entre los
machos es mucho mayor que la que cabe esperar entre las hembras.
2. La fecundación interna o externa es importante para explicar que en algunas especies de peces sea el macho el que
realiza el cuidado de las crías. Si la fecundación es externa, tanto machos como hembras vierten sus gametos en el agua;
cuando esto ocurre en el territorio que el macho defiende, es probable que se dé dicho comportamiento.
3. Mamíferos u ovíparos: según dónde se desarrolle el embrión, gestado por la madre o mediante incubación de huevos,
cabe esperar que las crías reciban cuidados monoparentales (mamíferos) o biparentales (aves).
Sea cual sea el origen evolutivo del sexo y sea cual sea la explicación biológica de la anisogamia, lo cierto es q quienes
producen el gameto más costoso se convierten en el recurso biológico esencial para los miembros del otro sexo: esto
explica por qué generalmente son los machos los más motivados para la tarea del apareamiento.
Sistemas de Apareamiento en la reproducción sexual:
1. Poliginia: un macho fertiliza a varias hembras en cada estación. La gran mayoría de los mamíferos 95 % son
poligínicos. El Dimorfismo sexual es indicio de poliginia. Las difs morfológicas entre estos machos y hembras debidas a:
>La competencia entre machos (los machos son bastante más grandes y fuertes q las hembras), como el elefante marino. Se
aparea en la tierra x lo q durante la breve época de apareamiento ocupa las escasas playas accesibles. Cuando las hembras
se agrupan, el macho alfa debe ser capaz de acapararlas e impedir el acceso a los machos competidores.
>La elección de las hembras (los machos son bastante más vistosos que las hembras). Que las hembras puedan elegir a su
pareja genera un tipo de competencia entre los machos que nada tiene que ver con la lucha; El cortejo, será la clave en este
caso, ya sea mediante rasgos anatómicos: como por ejemplo el pavo real con su exuberante cola de 100 ojos o rasgos
conductuales: como podrían ser los pájaros enramadores, de por si poco vistosos, pero con la capacidad de construir
complejos y coloridos arcos que llaman la atención de la hembra interesada.
-El Umbral de la poliginia: a veces, en especies monógamas, se da poliginia; cuando un macho acapara los recursos que la
hembra necesita para la crianza o bien existe escasez de los mismos, ésta puede preferir ser la segunda hembra en un
territorio bien abastecido que la primera en uno pobre.
2. Promiscuidad/ Poliginandria: conducta sexual en q 2 o más machos se relacionan de forma exclusiva con dos o más
hembras, formando un mismo grupo. Sinónimo de promiscuidad en tanto que es un grupo de machos y no uno sólo el que
tiene acceso a las hembras del grupo; promiscuidad condicionada. Ej: leones: las hembras de león forman comunidades
relativamente grandes en las q cazan, defienden el área y crían. Pequeñas coaliciones de dos machos o más deben colaborar
en la defensa ante otros machos si quieren tener acceso a las hembras. Si los machos fueran derrotados x un grupo invasor,
las crías serían eliminadas por éstos (infanticidio) para asegurar y acelerar su paternidad.
El caso más prototípico de promiscuidad: los chimpancés: las hembras tienen un celo muy prolongado x lo q promueven
activamente la atención de los machos sin q ninguno pueda acaparar en exclusiva a ninguna hembra. Al hacer a muchos
machos candidatos, se bloquea el infanticidio ya q un macho no atacará a las crías de una hembra con la q se ha apareado.
-El umbral de la poliginia. A veces, según la riqueza del territorio, una especie puede ser monógama o promiscua. Es el
caso de el acentor común: un pájaro cuyos machos y hembras ocupan territorios independientes pero q pueden solaparse.
Cuando el territorio de un macho es abundante en recursos es capaz de monopolizar a una hembra; en el caso de q fuera
pobre, las hembras amplían su área de forrajeo al territorio de otros machos con los que copularían activamente.
La promiscuidad promueve un tipo de competencia entre machos que tiene lugar en el cuerpo de la hembra, es la
competencia entre los espermatozoides por conseguir fecundar el óvulo.
3. Poliandria: varios machos cubren a la misma hembra en cada estación reproductiva. Entre las aves, aunq en su mayoría
son monógamas, puede darse el caso de poliandria cuando una hembra es capaz de poner sucesivas nidadas y dejar cada
una de ellas a cargo del padre (q un solo adulto pueda incubar los huevos). En este sistema serán las hembras, de mayor
tamaño que los machos, las que compitan por ellos llegando incluso al infanticidio: una hembra destruye la nidada que está
empollando un macho con el fin de que copule con ella y críe su puesta. Además de la competencia entre hembras, también
habrá competencia espermática dado que la hembra copula con varios machos sucesivamente.
4. Monogamia: el acceso sexual exclusivo y permanente entre un macho y una hembra. Según la ley de Bateman, parece
obvio que un macho sale beneficiado si se aparea con más de una hembra, por lo q la monogamia puede deberse a:
-Que las hembras no estén agrupadas, sino repartidas en territorios mostrando incluso agresividad hacia otra hembra que
trate de acercarse al suyo. -Que la cría de esa especie necesite el cuidado de dos adultos, ya q los machos monógamos
participan activamente en la crianza.
6. MONOGAMIA, FAMILIA, ALTRUISMO REPRODUCTIVO Y SELECCIÓN POR PARENTESCO
El Altruismo Reproductivo
Puesto que se define como el esfuerzo que un individuo realiza en beneficio de otro a costa de renunciar a tener más
descendientes directos, los padres que cuidan de sus hijos pueden ser definidos como altruistas.
En realidad, los altruistas biológicos contribuyen a q copias de sus genes, portados por familiares, pasen a la siguiente
generación de la misma manera q lo hacen las madres al criar a sus hijos. Así, el concepto de aptitud biológica ha de
ampliarse para incluir junto a la aptitud directa (nº de descendientes directos) a la indirecta (nº de nietos por ej, q se obtiene
gracias al éxito reproductivo de los sujetos emparentados genéticamente).
Así es fácil entender por qué los familiares tienden tienden a ayudarse y a favorecerse en la medida de lo posible siendo
ayudados unos familiares más que otros y ayudando a unos más que otros. La explicación está en el grado de parentesco
que comparten y en la certeza del parentesco. entre ellos; a mayor grado, mayor será el altruismo.
Ley de Hamilton: relación matemática entre el conste reproductivo que invierte el altruista y el beneficio reproductivo q el
receptor obtiene multiplicado por el grado de parentesco entre ellos; El resultado de multiplicar beneficio (B) por
parentesco (r) tiene que ser mayor (o igual) que el coste C (Br > C).
Supongamos un altruista que interviene para la supervivencia de 2 hijos B=2; Mirando el esquema, r=0,5 (proporción de
genes q cada padre transmite y por tanto comparte con cada uno de sus hijos); y C = 1 dado q al morir pierde el total de sus
genes; Br = 2x0,5 = 1 = C.
La monogamia genética es el 1r escalón evolutivo xa la aparición dl altruismo: evidentemente sólo la monogamia asegura
q el parentesco entre hermanos sea del 50%, la misma q entre padres e hijos. En las especies de himenópteros (abejas,
hormigas) q son eusociales, la monogamia es la forma de apareamiento filogenéticamente más primitiva.
Debido a las limitaciones cognitivas en los animales que les impiden medir su grado de parentesco, a excepción de una
madre y su cría, el altruismo es poco frecuente en la naturaleza. Pero se ha observado en especies eusociales: las q viven en
colonias con un máximo nivel de organización social, como las ratas topo o los himenópteros (abejas, hormigas…) donde
la hembra dominante es la única que cría y donde las castas, a pesar de no reproducirse, dedican su vida al cuidado de sus
hermanos. La explicación de este altruismo aparentemente infructuoso está en que se da monogamia: pues la hembra
dominante se aparea con el mismo macho, garantizando un grado de parentesco entre hermanos mucho mayor que el que
se da cuando la hembra se aparea con más de un macho.
A. El Altruismo Reproductivo en el Reino Animal
Para explicar el comportamiento de las castas no reproductivas de las especies eusociales se desarrolló una ampliación de
la Teoría de la Evolución q incluye una nueva forma de selección, la selección por parentesco (las otras dos son la
selección natural y la selección sexual). Si los individuos que no se reproducen contribuyen a que sus familiares lo hagan
en mayor medida, están logrando aptitud indirecta. Para incluir en la cuenta esta segunda forma de aptitud se creó el
concepto de aptitud inclusiva: es la suma de la aptitud directa (nº de hijos) y la indirecta (la q se logra través de los
familiares directos). Lo q pasa es q las castas estériles sólo logran aptitud indirecta ¿cómo es posible q eso sea suficiente
para compensar la renuncia a descendientes propios?
El Altruismo en Himenópteros: Haplodiploidía: En estas especies las hembras son diploides, mientras que los machos
son haploides, en eso consiste la haplodiploidía. Así, las hembras descendientes de una pareja de himenópteros comparten
entre sí el 75% de sus genes, bastante más q el 50% de una pareja monógama diploide. Así, las obreras logran q haya
mayor nº de copias de sus genes criando hermanas qsi ellas mismas tuvieran hijas, con las q sólo compartirían el 50%.
Aplicando la fórmula de Hamilton vemos que el valor de Br será siempre mayor cuando el beneficiario es una obrera
(hermana) q una hija, por cuanto en el primer caso el valor de r es de 0.75 y en el segundo de 0.5.
El Altruismo entre Diploides: Las ratas topo viven en colonias familiares donde la endogamia prolongada hace que el
parentesco genético sea mucho mayor que el que se da entre hermanos completos de parejas monógamas exogámicas. Así,
el valor de r observado entre los miembros de una colonia tiene un promedio de 0,8; más incluso que entre los
himenópteros. Es evidente q tanto la hembra como el macho son descendientes de la hembra desaparecida.

B. El Conflicto Reproductivo y la Historia Vital


El conflicto padres/hijos: asumiremos que el progenitor es el altruista porque cuidar de una cría le supone un coste. Dicho
coste evidentemente no siempre es la propia vida, sino el esfuerzo que invierta en la cría, que cuanto más sea, menos
reservas guardará para otros descendientes. Sabiendo que un individuo siempre tiene consigo un parentesco de 1, que es el
doble del que tiene con su progenitor, cualquier individuo estará el doble de interesado en sí mismo que su padre o que su
madre. Esto significa que en la medida en que una cría pueda, intentará conseguir que sus padres inviertan en ella el doble
de lo que ellos están dispuestos a invertir espontáneamente. El mismo proceder explica el conflicto entre hermanos, ya que
el grado de parentesco de un individuo consigo mismo sigue siendo el doble que el comparte con éstos. Por tanto, cada
hermano tratará de acaparar el doble de recursos que los demás.
Conflicto Prenatal Madre/Hijo: un ej dramático es el que se produce en el útero materno tras la fecundación; entre el feto
y la madre sólo hay un parentesco de 0,5, la mitad de la relación genética que cada uno mantiene consigo mismo (q es 1).
Así, el feto está interesado en sí mismo el doble de lo q lo está en su madre y a la madre lo mismo pero a la inversa.
-Diabetes gestacional: cuando una mujer está gestando, los niveles de glucosa óptimos en el torrente sanguíneo deben ser
bajos, mientras que en el feto las exigencias de glucosa son altas. Si los niveles de glucosa son demasiado elevados, la
madre segrega insulina para extraer su exceso en la sangre. Sin embargo, la placenta posee numerosos receptores de
insulina con el fin de degradarla y mantener el nivel en beneficio del feto. Si la madre no es capaz de contrarrestar el
ataque placentario, aparece la llamada diabetes gestacional.
-Preeclampsia: como la nutrición y la oxigenación del feto dependen también de la circulación sanguínea materna, está en
el interés del feto aumentar el flujo sanguíneo, cosa que hace destruyendo la musculatura lisa de estas arterias aumentando
así la presión sanguínea de la madre. Esto da como resultado la preeclampsia.
-Impresión genómica: recordemos que se trata de una serie de genes que se comportan de modo diferente si proceden del
padre o de la madre. En el feto, el gen q codifica el factor de crecimiento sólo se expresa el procedente del padre, mientras
que el de la madre queda inactivado. Puesto que el padre no invierte nada en el embarazo y no tiene rel de parentesco con
la madre está interesado en que sus genes tengan el máximo de recursos. Y la madre tiene q conservar energías para los
siguientes embarazos, con lo q su interés es optimizar los recursos q aporta al feto actual: suficientes pero sin despilfarrar.
-El aborto espontáneo: Puesto que el embarazo se mantiene las primeras semanas gracias a la progesterona materna, las
mujeres que son capaces de abortar embriones genéticamente deformes tienen una enorme ventaja selectiva. Por su parte,
el feto comienza muy pronto a estimular la secreción materna de progesterona con el fin de sobrevivir. Así pues, los
abortos espontáneos son una forma de elección materna ya que la calidad biológica de lo engendrado determina la decisión
inconsciente; cuando aumenta la edad de la madre aumenta también el riesgo de que nazcan niños con defectos genéticos
ya que, según se acaba la vida reproductiva de una mujer, más difícil resulta reponer un hijo perdido, por lo que la madre
“acepta” una calidad inferior.
Conflictos Postnatales e Infanticidio: El infanticidio humano es cometido principalmente por la madre biológica. Puesto
que criar y sacar adelante un nuevo ser es para cualquier hembra de mamífero un gasto enorme en términos de expectativas
reproductivas, la decisión de criar o abandonar cuando aún no se ha invertido demasiado puede ser una estrategia
adaptativa. La clave está en:
-La edad de la madre: cuanto mayor es, menor el nº de infanticidios x el poco tiempo que le queda para probar una nueva
oportunidad.
-La edad de la cría: cuanto más pequeña es, mayor es la prob de que se cometa infanticidio con ella. Para explicar este
hecho se recurre al valor reproductivo: que es la probabilidad de que una cría llegue a ser capaz de dar nietos a sus
padres; puesto q esta probabilidad es mayor cuanto más próxima se halle a la madurez sexual, el valor reproductivo es
mayor cuanto más edad tenga.

T. 6 ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO


El supuesto fundamental en el que se basa la Psicobiología es que el comportamiento que observamos y los procesos
mentales que intervienen decisivamente en la aparición del comportamiento (las emociones, el aprendizaje, la memoria…)
son fruto del funcionamiento del SN.
El SN de cada sujeto es el resultado del desarrollo filogenético de su especie, la herencia genética propia y la influencia de
los factores epigenéticos, procedentes del ambiente tanto externo (estimulación sensorial) como interno (hormonas).
En cada una de nuestras conductas intervienen diferentes circuitos neuronales responsables de funciones específicas.
Todos estos circuitos están constituidos por neuronas q se comunican.
Organización anatómica del SN:
-SNC: el encéfalo (cerebro) y la médula espinal. Está conectado en constante comunicación con el resto de nuestro cuerpo
a través del:
-SNP: ganglios (conjunto de neuronas) y nervios que permiten recibir información al SNC del ambiente interno y externo,
ejecutar respuestas motoras y coordinar los demás órganos para mantener las funciones vitales.
1. CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO
El SN está compuesto de 2 tipos de células: las neuronas y las células gliales.
La Neurona
Son los cs funds y unidades básicas de procesamiento del SN. El func del SN, y en consecuencia, la conducta, depende de
la actividad de conjuntos neuronales específicos y de la comunicación entre ellos.
Su función especializada es la de recibir inf, procesarla y transmitirla. Para ello cuentan con una membrana externa que
posibilita la conducción de impulsos nerviosos y tienen la capacidad de transmitir inf tanto entre ellas como a otras células
del O: transmisión sináptica.
Las neurona son individuales y bien definida (no una parte de un continuo -Golgi-) y constan de un campo receptivo
(dendritas), un segmento conductor (axón) y un extremo transmisor (terminal axónico), y que se comunican entre sí
mediante sinapsis. Ramón y Cajal: principios básicos de su comunicación:
a) la comunicación se hace unidireccionalmente, desde el axón de una neurona a las dendritas o soma neuronal de otra.
b) No hay una continuidad entre las neuronas, incluso en el lugar donde se establece la comunicación existe una separación
(hendidura sináptica).
No obstante, esta comunicación no se establece de forma azarosa, sino de forma altamente organizada donde cada célula se
comunica con células concretas en puntos especializados de contacto sináptico.
Cajal estableció la Teoría neuronal por la q obtuvo el premio Nobel en 1906.
Plasticidad neuronal: incluye tanto a las neuronas como a la glía, es su capacidad de cambiar continuamente en función
de las sits q se van produciendo a lo largo de la vida q hacen q el cerebro de cada uno sea realmente único y q demuestran q
el desarrollo y la org del SN no se encuentran dictados únicamente por la acción de los genes.
En el SN siguen generándose algunos tipos de neuronas, sobre todo interneuronas, durante toda la vida. La neurogénesis se
ha descrito en regiones como el hipocampo, estructura cortical implicada en el A y la M.
Características estructurales y funcionales de la Neurona
Características estructurales comunes:
La neurona está envuelta x la membrana neuronal: límite entre el interior celular y el medio q le rodea, permitiendo a la
célula funcionar como una unidad independiente. La forma una doble capa de fosfolípidos, moléculas que presentan dos
zonas: una parte hidrófila (cabeza) y una parte hidrófoba (colas de ácidos grasos).
Su función principal es la de regular selectivamente el intercambio de sustancias entre el interior y el exterior celular. Para
ello cuenta con diferentes tipos de moléculas proteicas insertadas en su doble capa lipídica.
Las propiedades de esta particular membrana son las que permiten que se genere, conduzca y transmita el impulso
nervioso, elemento básico de la comunicación neuronal q hace posible conducir la inf tanto de un lugar a otro del SN como
entre el SN y otras partes de nuestro O.
En la mayoría de las neuronas se pueden distinguir 3 zonas diferenciadas: el cuerpo celular, las dendritas y el axón.
1. El cuerpo celular o soma: Es el centro metabólico donde se fabrican las moléculas y realizan las actividades
fundamentales para mantener la vida y las funciones de la célula nerviosa. Es aquí donde se localizan los orgánulos propios
a la mayoría de las células, en el citoplasma.
Las neuronas requieren una gran cantidad y diversidad de proteínas, para lo cual el soma neuronal cuenta con un
elevadísimo nº de ribosomas y un complejo sistema de membranas formado por la continuación de la membrana nuclear
con los tubos del retículo endoplasmático.
En el citoplasma se localizan las proteínas fibrilares o tubulares especializadas q consituyen el citoesqueleto.
El citoesqueleto de la neurona lo forman proteínas fibrilares o tubulares especializadas (principalmente actina, tubulina y
miosina), que se encuentran en el citoplasma, y que proporcionan consistencia y forma concretas, así como un mecanismo
de transporte de moléculas en su interior.
Los microtúbulos son los cs más grandes del citoesqueleto y están directamente implicados en el transporte de sustancias
en el interior celular. Los neurofilamentos o neurofibrillas, son los elementos del citoesqueleto q más abundan en las
neuronas, y se encuentran entrelazados entre sí o con los microtubos. El Alzheimer es una alt de la org de los
neurofilamentos, lo q pone de manifiesto q los cambios del citoesqueleto neuronal están desempeñando un papel
importante en algunas enfs neurodegenerativas.
2. Las dendritas: son prolongaciones del soma neuronal con forma de árbol y son la principal área receptora de la inf que
llega a la neurona. La sinapsis es la zona de transferencia de inf de una neurona a otra, se establece sinapsis cuando la
señal eléctrica propagada por una neurona se transforma en señal química al liberar esta neurona unos compuestos
químicos, los neurotransmisores, cuya acción desencadena una señal eléctrica en la neurona siguiente. La sinapsis tiene 2
cs: Presinapsis y postsinapsis, q señalan la dirección habitual del flujo de la información q se produce desde la zona
presináptica hasta la zona postsináptica.
La membrana de las dendritas constituye generalmente el c postsináptico, y cuenta con un elevado nº de receptores
(moléculas especializadas sobre las que actúan los neurotransmisores).
La mayoría de las neuronas tienen varios troncos dendríticos (dendritas primarias) que se ramifican varias veces, con lo
que se incrementa la superficie de recepción de información. Las dendritas captan los mensajes y los conducen al cuerpo
neuronal. Muchas sinpasis se establecen sobre pequeñas protuberancias de las dendritas llamadas espinas dendríticas.
La cantidad y diversidad de los contactos q establece una neurona van a depender del nº, tamaño y disposición de sus
dendritas y sus espinas dendríticas. Además, tanto su disposición y amplitud del árbol dendrítico como el nº de espinas
parecen susceptibles de modificación x fs como el A y entrenamiento en memoria, siendo un ej de plasticidad neuronal.
3. El axón: prolongación del soma, generalmente más larga y delgada que las dendritas, que constituye la vía a través de la
cual la información se propaga hacia otras neuronas, y que también recibe el nombre de fibra nerviosa.
Cada neurona tiene un solo axón y su longitud varía entre algunas micras y varios metros. Diferentes zonas del axón:
a) cono axónico: segmento inicial próximo al soma, tiene una función integradora de la inf q recibe la neurona.
b) axón: del axón tb pueden surgir algunas ramificaciones colaterales, pero en este caso, la ramificación primaria se
produce ya en la zona distal, ramificándose después profusamente en su terminación para transmitir la información a un
mayor nº de neuronas.
c) Botón terminal, terminal del axón o terminal presináptico. Se
localizan en los extremos de las ramificaciones axónicas y
tienen forma de disco hinchado. Conforman el elemento
presináptico de la sinapsis, pues a través de ellos el axón
establece contacto con las dendritas o el soma de otra neurona
para transmitir la inf. Contienen vesículas sinápticas con
neurotransmisores que son liberados en el espacio extracelular
cuando se producen unas condiciones muy determinadas.
El axón no cuenta con los orgánulos necesarios para producir la
síntesis de proteínas, por lo que estas moléculas han de ser
suministradas desde el soma. Los cs del citoesqueleto del axón
van a ser los encargados tanto de este transporte como del de las
diferentes sustancias del entorno celular que son captadas por el
axón y transportadas hasta el soma. El transporte puede ser
según donde se realiza o según la velocidad.
Hay un transporte axónico rápido (aporx 400mm/día) y un
transporte axónico lento (14mm/día).
El transporte axónico rápido tiene lugar en ambos sentidos.
Cuando se hace desde el soma hasta el terminal se llama
anterógado y cuando va desde el terminal sináptico hasta el
cuerpo celular se llama retrógrado y permite devolver al soma
material procedente de los terminales sinápticos para su
degradación o reutilización, tb q lleguen hasta el soma
moléculas q son captadas por el terminal presináptico, como los
factores de crecimiento nervioso, sustancias q son liberadas
desde la célula postsináptica, incorporadas por la célula presináptica, conducidas hasta el soma para controlar la
diferenciación neuronal durante el desarrollo del SN.
El flujo axónico lento sólo es anterógrado e interviene en el transporte de elementos del citoplasma.
Clasificación de las Neuronas
La clasificación más extendida y descriptiva hace referencia al nº y disposición de sus prolongaciones:
Neurona multipolar: tipo neuronal más común. Además del axón emergen del soma varias ramificaciones dendítricas.
Según la longitud del axón, se distinguen multipolares
-De axón largo o Golgi tipo I; en su mayoría motoneuronas.
-De axón corto o Golgi tipo II; en su mayoría interneuronas.
Neurona bipolar: tiene dos prolongaciones, un axón y una dendrita, que emergen de lugares opuestos del cuerpo celular.
Se encuentran principalmente en los sistemas sensoriales, como las céllas bipolare de la retina.
Neurona unipolar: tiene sola prolongación q sale del soma. En las pseudounipolares, ésta prolongación se divide en una
porción q realiza la función de recepción de inf propia de las dendritas y otra q realiza la función de conducción de inf
característica del axón. Son generalmente sensoriales, al igual q las bipolares, como es el caso de las neuronas del sistema
somatosensorial q detectan inf táctil y nociceptiva.
Las neuronas forman parte de circuitos neuronales cuya actividad es la base de nuestra conducta y en las q cumplen
diferentes funciones, de manera resumida: las neuronas sensoriales captan la inf del entorno a través de los órganos de los
sentidos, y la conducen al SNC (encéfalo y medula espinal), y las neuronas motoras o motoneuronas llevan la inf fuera
del SNC, es decir, sus axones parten desde el encéfalo y la médula espinal y llegan hasta los músculos con los q hacen
sinapsis para ordenar el movimiento. Pero la mayor parte de las neuronas q forman el SNC solo establecen conexiones con
otras neuronas. En este caso pueden ser de 2 tipos:
1) neuronas de proyección transmiten inf de un lugar a otro del SNC. Sus prolongacones se agrupan formando vías q
permiten la comunicación entre diferentes estructuras.
2) interneuronas de circuito local procesan inf localmente, sus prolongaciones no salen de la asamblea celular o
estructura de la q forman parte.
La Glía: Características y Tipos
El complejo entramado neuronal se encuentra rodeado por las células gliales (neuroglia o glía) q significa “pegamento”.
Son las células más abundantes (suponen el 90% de las células del tejido nervioso).
En el SNC hay varios tipos de células gliales: los astrocitos, los oligodrocitos y la microglía.
En el SNP, las células de Schwann realizan algunas de las funciones q desempeñan las células gliales en el SNC.
Los Astrocitos: Son las células gliales más abundantes, se llaman así por su forma estrellada debida a las múltiples
ramificaciones q se dirigen en todas las direcciones desde el cuerpo celular, permitiéndoles entrar en contacto con el tejido
nervioso.
Tradicionalmente se la habían adjudicado funciones de mantenimiento de las neuronas, pero descubrimientos como la
existencia de comunicación bidireccional entre astrocitos y neuronas indican su participación activa en el func del SN.
Funciones q realizan:
- proporcionan soporte estructural. Se sitúan entre las neuronas formando una matriz que las fija.
- modulan la transmisión sináptica. Mantienen alrededor de las neuronas las condiciones óptimas para la transmisión de
señales y aíslan las sinapsis impidiendo que los neurotransmisores se dispersen.
- responden a la lesión del tejido nervioso, intervienen en la reparación y regeneración del tejido nervioso. Mediante
fagocitosis eliminan los restos de neuronas destruidas y proliferan rápidamente para ocupar los espacios vacíos dejados por
éstas. Éstos liberan diferentes sutancias q pueden promover la muerte neuronal o reparar y regenerar el tejido dañado.
- recubren los vasos sanguíneos cerebrales y participan en el mantenimiento de la barrera hematoencefálica.
- suministran nutrientes a las neuronas. Los pies terminales de los astrocitos rodean los capilares cerebrales y las
membranas neuronales para distribuir nutrientes, oxígeno, vitaminas y hormonas desde el sistema circulatorio hasta las
neuronas y eliminar sus productos de desecho.
Los Oligodendrocitos y las Células de Schwann: son pequeñas células gliales que emiten prolongaciones que se enrollan
alrededor de los axones formando una densa capa de membranas que los envuelve denominada mielina, formada en su
mayor parte por lípidos y que constituye un aislante que mejora la transmisión de impulsos nerviosos.
La mielina no constituye una cubierta continua. Cada milímetro se encuentra interrumpida por una zona de aprox una
micra, los nódulos de Ranvier, donde el axón queda al descubierto.
Un único oligodendrocito puede mielinizar diferentes segmentos de un mismo axón o desarrollar prolongaciones que
pueden formar segmentos de mielina en diferentes axones.
En el SNP, las células de Schwann realizan algunas de las funciones que desempeñan las distintas células gliales en el
SNC. Cuando se lesiona un nervio, eliminan las partes de los axones muertos y contribuyen a la regeneración de los axones
seccionados produciendo fs neurotróficos y dando una guía para restablecer sus conexiones originales. Una de las
principales funciones de las células de Schwann es formar la mielina alrededor de los axones del SNP. La mielina de los
axones del SNP va a permitir, por ej q el impulso q se genera en el encéfalo llegue rápidamente a la musculatura q controla
el movimiento del pie. La mielina periférica se produce en fases tempranas del desarrollo al unirse las células de Schwann
a los axones en crecimiento. Cuando estas células de Schwann maduran, cada una desarrolla un único segmento de mielina
para un único axón.
En nuestra especia el proceso de mielinización empieza en el segundo trimestre de vida fetal, si bien se intensifica dp del
nacimiento hasta la pubertad. La mielinizcion esta estrechamente asociada al desarrollo de la capacidad funcional de las
neuronas. Y ya que la mielina tiene la función de facilitar el proceso de conducción de impulsos nerviosos, cualquier
alteración q en ella se produzca tiene consecuencias importantes en el funcionamiento neuronal. La esclerosis multiple por
ej se caracteriza por la perdida de mielina de los axones del SNC.
La Microglía: células pequeñas esparcidas por el SNC q se localizan entre las neuronas y los otros tipos de glía. Su nº no
constituye más del 10% de las células gliales en condiciones normales, pero ante lesión o inflamación del tejido nervioso,
se vuelven muy acivas. Proliferan rápidamente, adoptan una forma ameboide y migran a la zona del daño, donde eliminan
restos celulares, fragmentos de mielina o neuronas dañadas, al tiempo q participan en la reparación de la lesión.
Tiene una función relevante en la defensa inmunitaria del SN y en diferentes patologías neurológicas como el Alzheimer.

2. ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO


Desde un punto de vista anatómico, el SN tiene 2 cs principales: el SNC y el SNP.
El SNC incluye el encéfalo y la médula espinal. En el encéfalo, a su vez, se distinguen 6 divisiones principales: bulbo
raquídeo, puente o protuberancia, cerebelo, mesencéfalo, diencéfalo y hemisferios cerebrales.
El tronco del encéfalo lo forman el bulbo raquídeo, el puente y el mesencéfalo, y el encéfalo anterior lo forman el
diencéfalo y los hemisferios cerebrales.
El SNP está formado por los ganglios y nervios que comunican el SNC con el resto del O.
A nivel funcional, ambos sistemas se relacionan íntimamente. Las neuronas del SNP, localizadas en los
ganglios, recogen inf de lo que ocurre en nuestro cuerpo a través de los receptores sensoriales y la transmiten a las
neuronas del SNC de la médula espinal y del tronco del encéfalo, y de ahí, se establecen contactos con otras zonas del SNC
para el procesamiento de dicha inf. Finalmente, esta inf queda almacenada o se emite una respuesta, y para esto último, las
neuronas del SNC dan órdenes que a través del SNP llegan a los órganos efectores (músculos y glándulas).
Desde un punto de vista funcional, se pueden diferenciar los sistemas neurales considerando las conductas en las que
intervienen. Así, distinguimos entre sistemas sensoriales q recogen y procesan la inf de nuestro propio O y del entorno, y
sistemas motores q generan movimiento y otro tipo de respuestas. Se les llama en su conjunto sistemas de asociación y
constituyen la mayor parte del encéfalo humano.
Ejes y Planos de Referencia
El conjunto del encéfalo y la médula espinal está organizado a lo largo de los ejes rostro-caudal (o neuroeje) y dorso-
ventral.
Frontalmente, a las estructuras que se encuentran próximas a la línea media se les denomina mediales, y a las que se sitúan
en los lados, laterales.
En humanos, el neuroeje no es una línea recta ya que la cabeza forma ángulo con nuestro cuerpo. Así, entre el eje que
recorre médula espinal / tronco del encéfalo y el que recorre el encéfalo anterior, hay un ángulo de unos 60°.
Dorsal significa poterior o hacia atrás para el tronco del encéfalo y la médula espinal, y superior cuando nos situamos en el
encéfalo anterior.
Ventral es anterior para la médula y el tronco pero indica la parte inferior cuando nos referimos al encéfalo anterior.
Respecto al eje rostro caudal, caudal señala hacia la parte inferior para la medula espinal y el tronco del encéfalo, pero
hacia la parte posterior para el encéfalo anterior.
En el estudio de la estructura interna del SN es necesario realizar cortes o secciones, y estos suelen realizarse en tres planos
principales q dan una visión bidimensional:
1. Sagital, que se realiza en el plano vertical. El corte medio-sagital divide el encéfalo en sus dos hemisferios. Los cortes
paralelos a éste se denominan para-sagitales.
2. Horizontal, que es paralelo al suelo y divide el encéfalo en partes superior e inferior.
3. Frontal o Coronal, que se realiza en el plano del rostro.
Las vías aferentes a las fibras (conjunto de axones) llevan inf hasta el SNC, y las vías eferentes, se dirigen desde el SNC
hacia áreas periféricas.
Dentro del SNC, cada núcleo o estructura tb recibe aferencias desde diferentes núcleos, y a su vez, envía eferencias a
otros núcleos. Estos términos se aplican tb a las neuronas: las neuronas que transportan inf hacia la médula espinal o el
encéfalo se denominan neuronas aferentes y las que envían inf fuera de ellos son neuronas eferentes. Por último, los
términos: ipsilateral designa a las estructuras del mismo lado, y por tanto se habla de vías ipsilaterales cuando conectan
zonas del mismo lado del cuerpo, y contralateral se usa para relacionar estructuras del SN que están en lados contrarios, y
en consecuencia, las vías contralaterales se inician en un lado del cuepro y terminan en otro.
Y si las estrcuturas nerviosas se ubican de forma simétrica en cada hemisferio, se llaman bilaterales.

Divisiones del Sistema


Nervioso Central
El SNC incluye el encéfalo y la médula espinal. 3 grandes cs del encéfalo: encéfalo anterior, tronco del encéfalo y
cerebelo. Aclarar q el SNC está organizado de modo simétrico a cada lado de un eje central imaginario.
Este principio general de simetría bilateral significa que los lados derecho e izquierdo del SNC tienen las mismas
estructuras. Cuando una estructura sea única, por su diposición en el eje central, se indicará en el texto.
También precisar q en cada división del SNC los somas neuronales y sus axones están rganizados, apareciendo una clara
distinción entre las zonas q contienen básicamente somas y las zonas q contienen axones.
Las diferentes estructuras formadas por los somas neuronales aparecen de color gris, por lo q constituyen la sustancia gris.
Los axones tienen un aspecto blanquecino debido a la vaina de mielina q los rodea y constituyen la sustancia blanca.
El Encéfalo anterior
Incluye las dos divisiones más rostrales: los hemisferios cerebrales y el diencéfalo. En los mamíferos es la parte mas
voluminosa del encéfalo.
Los Hemisferios Cerebrales: son dos grandes estructuras q ilustran el principio fund de la org simétrica del SNC.
Destacar q en nuestra especie, a diferencia de otras, los hemisferios recubren dorsal y lateralmente el diencéfalo, y gran
parte del tronco del encéfalo y el cerebelo. Además, la superficie de los hemisferios, llamada corteza cerebral, es tan
grande que no cabría si no fuera porque está muy plegada. Cada pliegue forma una circunvolución o giro, y las hendiduras
entre giros constituyen las cisuras o surcos.
Las cisuras más profundas perfilan varias características de los hemisferios. Las mas notables son la cisura longitudinal, q
determina la separación de ambos hemisferios, y las cisuras q delimitan 4 grandes lóbulos en la superficie de cada
hemisferio cerebral:
El lóbulo frontal se forma anterior a la cisura central, posterior a esta cisura se localiza el lóbulo parietal, y posterior a la
cisura parietooccipital se extiende el lóbulo occipital.
En la cara lateral de los hemisferios, la cisura lateral delimita el lóbulo temporal.
Además, hay dos lóbulos q no son visibles en la superficie de los hemisferios:
- el lóbulo de la ínsula: en la profundidad de la cisura lateral donde confluyen los lóbulos frontal, parietal y temporal.
- el lóbulo límbico: en la cara medial de los hemisferios, formando un anillo de corteza q bordea el cuerpo calloso desde el
lóbulo temporal al frontal. Su forma arqueada alrededor del cuerpo calloso se debe a la circunvolución del cíngulo.
En la cara medial del lóbulo temporal, q se pliega sobre sí misma, se forma la circunvolución del hipocampo y la
circunvolución dentada o giro dentado, q no quedan expuestas a la superficie.
En la cara ventral de los hemisferios están los bulbos olfatorios, q a través del tracto olfatorio alcnzan la corteza olfatoria
del lóbulo temporal. A los bulbos olfatorios llegan los nervios olfatorios.
Y destacar q los hemisferios están unidos centralmente por grandes estructuras de sustancia blanca llamados comisuras.
La comisura más grande es el cuerpo calloso: estructura fund para la comunicación entre los hemisferios cerebrales.
El Diencéfalo: tiene una posición central en el encéfalo anterior, ocupando la zona entre los hemisferios cerebrales y el
tronco del encéfalo. Se organiza bajo los ventrículos laterales y alrededor del tercer ventrículo o ventrículo III. Tiene 2cs:
- el tálamo: zona más dorsal del diencéfalo y ocupa gran parte de su extensión antero-posterior. En conjunto tiene la forma
de 2 estructuras ovoides situadas bajo los ventrículos laterales y a cada lado del ventrículo III, q están unidas en el centro
por un puente de sustancia gris denominado masa intermedia.
- el hipotálamo: se localiza ventral al tálamo. Se extiende desde el entorno de la lámina terminal hasta los cuerpos o
núcleos mamilares. La parte ventral del hipotálamo queda visible en la cara ventral del encéfalo y forma una protuberancia
llamada tuber cinereum, q se estrecha en la eminencia media, una estructura q bordea el suelo del ventrículo III formando
un embudo q se prolonga en el tallo hipofisiario del q pende la hipófisis: glándula endocrina q almacena y libera hormonas
bajo el control del hipotálamo. En la cara ventral tb está el quiasma óptico, formado por las fibras del nervio óptico
(nervio craneal II).
Otros 2 cs del diencéfalo, en la zona posterior, son el:
- el epitálamo: en la parte posteiror dorsal, adyacente al mesencéfalo. Entre sus cs destaca la glandula pineal, una estructura
impar q sobresale en la línea media posterior del encéfalo entre los colículos superiores del mesencéfalo.
- el subtálamo: bajo el tálamo y posterior al hipotálamo extendiéndose hasta el mesencéfalo.
El Tronco del Encéfalo: desarrolla funciones fund como generar el ritmo respiratorio, además de ser un centro de
comunicación del SN. Esta parcialmente cubierto por los hemisferios cerebrales y por el cerebelo y solo queda visible la
cara ventral del encéfalo. Tiene la apariencia de un tronco blanquecino, flanqueado por los nervios craneales, q se extiende
desde el diencéfalo hasta la médula espinal. En la superficie ventral tiene 2 grandes surcos transversales q delimitan sus
3cs: el mesencéfalo q va desde el diencéfalo hasta el surco superior, el puente o protuberancia, limitado por los surcos
superior y bulbopontino, y el bulbo raquídeo, q se extiende desde el surco bulbopontino hasta la médula espinal.
El mesencéfalo: división mas pequeña del encéfalo. Lo mas evidente en su cara ventral son los pedúnculos cerebrales. Y la
superficie dorsal se caracteriza por 4 pequeños abultamientos redondeados q son los colículos superiores e inferiores, o
tubérculos cuadrigéminos.
El puente: abultamiento orientado transversalmente. En la superficie dorsal se localiza bajo el cuarto ventrículo o
ventrículo IV y lateralmente está flanqueado por los pedúnculos cerebelosos, q son 3 grandes tractos de sustancia blanca q
unen el tronco del encéfalo y el cerebelo.
El bulbo raquídeo: en la cara ventral, tiene una forma característica marcada por cuatro prominencias alargadas, dos
centrales formadas por sustancia blanca (pirámides) y dos laterales (olivas) marcadas por una estructura de sustancia gris.
La decusación piramidal, que se forma cuando cada pirámide cruza al otro lado de la línea media, establece el límite caudal
del bulbo raquídeo y, por tanto, del tronco del encéfalo con la médula espinal. En la cara dorsal, presenta un surco medio a
cuyos lados se distinguen las columnas blancas dorsales.
El Cerebelo: Sigue en tamaño a los hemisferios cerebrales (representa el 10% del encéfalo), se localiza en la parte
posterior del encéfalo, parcialmente cubierto por los hemisferios, y envolviendo la cara dorsal del tronco del encéfalo.
Al aislarlo, se pueden observar los pedúnculos cerebelosos (superior, medio e inferior) que lo unen al tronco del encéfalo y
lo conectan con el resto del encéfalo y la médula espinal.
Su superficie se caracteriza por sus numerosos pliegues (folia). Su parte dorsal es ligeramente aplanada y los pliegues son
transversales y casi paralelos entre sí, encontrándose entre ellos grandes surcos que dividen el cerebelo en tres lóbulos:
lóbulos anterior y posterior en la superficie dorsal, y lóbulo floculonodular en la superficie ventral.
Desde un punto de vista funcional, se considera que la superficie dorsal del cerebelo está parcelada longitudinalmente en
tres zonas: medial (formada por una estrecha banda central: vermis), intermedia y lateral (o hemisferios laterales).
La Médula Espinal: Se extiende a continuación del tronco del encéfalo, pero fuera
de la cavidad craneal. Se encuentra protegida por la columna vertebral, y aunque es continua, la inserción de cada par de
nervios espinales delimita lo que se denomina segmento medular (en total 31).
Su grosor es de aproximadamente 1 cm. de diámetro, algo mayor en los ensanchamientos cervical y lumbar (donde se
insertan los nervios espinales que inervan brazos y piernas, respectivamente), y menor en la zona caudal donde forma el
cono medular.
En las superficies dorsal y ventral hay varios surcos, de los cuales, los medios marcan su estructura bilateral simétrica, y en
los laterales se insertan las raíces de los nervios espinales. El surco medio ventral es más ancho y profundo q el dorsal.
Organización del Sistema Nervioso Periférico
El SNP está compuesto por ganglios (agrupaciones de células nerviosas que se localizan fuera del SNC) y por nervios
(conjuntos de axones que ponen en comunicación el encéfalo y la médula espinal con el resto del cuerpo).
Integra el SNP el SN somático y el SN visceral (o sistema nervioso autónomo –SNA–).
El SN somático nos permite interaccionar con el mundo que nos rodea. Los ganglios que lo componen están formados por
neuronas que recogen información sensorial y la envían al SNC.
El SNA participa en la regulación del ambiente interno del organismo ajustando la respuesta de las glándulas, vasos
sanguíneos y órganos internos en función de las condiciones a las que el organismo está sometido. Se encuentra bajo el
control del SNC y es posible ejercer un control consciente sobre él.
Algunos de los nervios del SNP parten del encéfalo (nervios craneales) y el resto parten de la médula espinal (nervios
espinales o raquídeos), y todas ellas pueden ser aferentes o eferentes, de forma que la combinación de estos criterios da
lugar a cuatro tipos de fibras nerviosas:
a) fibras aferentes somáticas, que transmiten información al SNC desde la piel, la musculatura
esquelética y desde los órganos sensoriales.
b) fibras eferentes somáticas, que se dirigen desde el SNC hasta la musculatura esquelética para controlar su movimiento.
c) fibras aferentes viscerales, que llevan información al SNC del estado de los órganos internos.
d) fibras eferentes viscerales, que ejercen el control de la musculatura lisa (folículos pilosos de la piel, alteraciones de la
pupila, acomodación del cristalino, paredes de los órganos internos y vasos sanguíneos), del músculo cardíaco y de las
glándulas.
Señalar también que el SNA consta de dos divisiones principales: sistema nervioso simpático y sistema nervioso
parasimpático.
Nervios Craneales
Son los nervios que parten del encéfalo, y en su mayoría parten del tronco del encéfalo y después de salir de la cavidad
craneal se dirigen a sus respectivos destinos periféricos. La mayor parte de ellos llegan a estructuras de la cabeza y cuello
a las que proporcionan inervación sensorial y motora.
Existen doce pares de nervios craneales numerados del I al XII siguiendo el orden de su origen en la base del encéfalo.
De ellos, algunos pertenecen exclusivamente al SN somático (p.e. el trigémino), mientras que otros incluyen componentes
del SNA (p.e. el nervio facial), y pueden ser aferentes, eferentes o mixtos.
En los nervios craneales, a diferencia de los nervios espinales, las fibras sensoriales y motoras entran y salen del tronco del
encéfalo en el mismo punto.
Los nervios craneales motores contienen una pequeña proporción de fibras sensoriales que proporcionan información sobre
la tensión de los músculos controlados –información propioceptiva–.
Los núcleos a donde llegan las fibras sensoriales y los núcleos de origen de las fibras motoras de los pares craneales se
sitúan en el tronco del encéfalo, salvo los correspondientes a los nervios olfatorio (I) y óptico (II).
Nervios Espinales
Son los que parten de la médula espinal, distribuyéndose desde aquí por todo el cuerpo. La médula espinal es una
estructura larga y cónica, protegida por la columna vertebral, que se
extiende desde la base del cráneo hasta el límite de la segunda vértebra lumbar.
Sirve de conducto para las vías nerviosas que se dirigen al encéfalo y para las que vienen de él, y cumple una función
integradora para algunas actividades reflejas que se desarrollan sin mediación encefálica.
La médula espinal participa directamente tanto en la recepción de información sensorial procedente de las extremidades,
del tronco y de muchos órganos internos, como en el control de los movimientos del cuerpo y en la regulación de funciones
viscerales.
La médula espinal presenta un patrón claro de segmentación, existiendo un par de nervios para cada segmento vertebral,
uno a cada lado. Y dado que cada par de nervios espinales se asocia con una vértebra, se denominan de acuerdo a la zona
de la columna vertebral de la que parten:
1 al 8 – cervicales
9 al 20 – torácicos
21 al 30 – lumbares y sacros
31 – cocígeo
Cada nervio espinal está unido a la médula espinal por medio de dos raíces: raíz ventral y raíz dorsal, distinguiéndose estas
últimas por la existencia de un abultamiento (ganglio de la raíz dorsal o ganglio raquídeo)
Las raíces ventrales están formadas por los axones de las neuronas de la médula espinal que controlan la actividad de los
músculos esqueléticos (fibras eferentes somáticas) y por los axones de las divisiones simpática y parasimpática del SNA
que llegan hasta la musculatura lisa y las glándulas (fibras eferentes viscerales).
Las raíces dorsales están constituidas por axones que llevan información de entrada desde los receptores sensoriales de
músculos, piel (fibras aferentes somáticas) y vísceras (fibras aferentes viscerales) hasta la médula espinal.
Cada raíz está formada por un solo tipo de fibras, pero cuando se unen para formar el nervio espinal, este resulta un nervio
mixto.
Una lesión en el nervio espinal tendrá afectación sensorial y motora. Una lesión específica en las raíces dorsales o
ventrales, afectará sólo a funciones sensoriales o motoras, respectivamente.
3. SISTEMAS DE MANTENIMIENTO Y PROTECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las Meninges
Son un conjunto de tres láminas de tejido conjuntivo que protegen el SNC y evitan que entre en contacto directo con el
hueso.
1) Duramadre o paquimeninge. Es la capa
más externa y forma una envoltura de tejido conectivo grueso y resistente. Se adhiere firmemente a la superficie interna del
cráneo pero sólo laxamente al canal vertebral, donde, entre la duramadre y el hueso, existe un espacio con tejido conectivo
denominado espacio epidural. La porción de la duramadre que sitúa en el cráneo incluye:
i. La capa perióstica externa (adherida a la cara interna del cráneo) ii. La capa meníngea interna.
Estas capas forman una membrana continua salvo en algunos lugares donde se separan formando los senos durales (p.e. el
seno sagital).
2) Aracnoides. Formada por una membrana esponjosa similar a una malla que se extiende hasta la capa más interna.
3) Piamadre. Es la capa más profunda y se adhiere tan firmemente al encéfalo y la médula que penetra en cada surco y cada
fisura.
Sistema Ventricular y Producción de Líquido Cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido que se extrae de la sangre, que tiene una composición muy similar al plasma
sanguíneo y que proporciona protección al SNC frente a traumatismos, además de ocuparse de la eliminación de los
productos de desecho del metabolismo, drogas y otras sustancias que difunden desde la sangre hacia el SNC.
El LRC pasa a las cavidades existentes en el interior del encéfalo (ventrículos cerebrales) y al conducto central de la
médula espinal. En total, cuatro ventrículos:
Los dos ventrículos laterales, situados cerca del plano medio en cada hemisferio cerebral, y que se extienden desde el
centro del lóbulo frontal hasta el lóbulo occipital. El tercer ventrículo, que se encuentra en la línea media que separa
tálamo e hipotálamo. El cuatro ventrículo, situado en el tronco del encéfalo, dorsal al puente y al bulbo, delante del
cerebelo. En este ventrículo, existen pequeñas aberturas a través de las cuales el LCR sale del sistema ventricular y entra en
el espacio subaracnoideo.
Los agujeros interventriculares (foramen de Monro) conectan cada uno de los ventrículos laterales con la porción anterior
del tercer ventrículo. Y éste, mediante el acueducto cerebral (acueducto de Silvio) con el cuarto ventrículo.
Se calcula que el LCR es sustituido constantemente a un ritmo de 6 o 7 veces diarias.
La mayor parte del LCR es secretada por los plexos coroideos, estructuras formadas por una gran red de capilares rodeados
por un epitelio y situadas en las paredes de los ventrículos (fundamentalmente los ventrículos laterales).
Una vez secretado, el LCR sigue un recorrido concreto:

Y una vez en el espacio subaracnoideo, a través de las granulaciones aracnoideas, el LRC pasa a la
sangre venosa.
Dado que el encéfalo no puede comprimirse, los volúmenes combinados de tejido nervioso, LCR y sangre, deben
mantenerse a un nivel constante. Un aumento del volumen de cualquiera de estos componentes sólo puede producirse a
expensas de alguno de los otros dos.
Circulación Sanguínea
Al igual que el resto de los tejidos, el encéfalo necesita glucosa y oxígeno para cubrir sus necesidades metabólicas. Sin
embargo, sus requerimientos energéticos son mucho mayores. El 20% del oxígeno utilizado por el cuerpo y una media de
400 Kcal diarias, son utilizados por el cerebro.
Debido a que el encéfalo no almacena glucosa, la actividad neuronal depende de un aporte constante de glucosa y oxígeno
a través de la sangre.
Una interrupción del flujo sanguíneo durante un segundo causa el agotamiento de todo el oxígeno disponible. Cuando esta
interrupción es acusada por el encéfalo o la ausencia de oxígeno se prolonga unos segundos, se produce pérdida de
consciencia, y si la interrupción continúa unos pocos minutos, se producirán daños permanentes.
La sangre accede al cerebro por dos sistemas arteriales: Las arterias carótidas internas
Las arterias vertebrales
La médula espinal recibe sangre de la circulación sistémica y, en menor proporción, de las arterias vertebrales.
Las arterias vertebrales ascienden por la base del cráneo uniéndose para formar la arteria basilar, que continúa hasta el
nivel del mesencéfalo, donde se bifurca para formar el par de arterias cerebrales posteriores.
Las ramas de las arterias vertebrales y la arteria basilar irrigan el bulbo, el puente, el cerebelo, el mesencéfalo y la porción
caudal del diencéfalo. Cada arteria cerebral posterior irriga las porciones posteriores de los hemisferios cerebrales.

En la circulación anterior, la arteria carótida interna penetra en el cráneo, dividiéndose a nivel del quiasma óptico en dos
ramas: la arteria cerebral anterior (que irriga el lóbulo frontal y parte del lóbulo parietal) y la arteria cerebral media (que se
divide a su vez en ramas para la irrigación de la porción lateral de los lóbulos frontal, parietal y temporal de los hemisferios
cerebrales).
En la base del encéfalo, la circulación verterobasilar y la carotídea, se unen a través de las dos arterias comunicantes
posteriores para formar el círculo o polígono de Willis.
La Barrera Hematoencefálica
Es una barrera única en el organismo que aísla el SNC de la circulación sanguínea, controlando lo que esta última le
aporta. Filtra las sustancias tóxicas y permite el paso de los nutrientes y gases de la respiración.
Esta barrera se debe a las especiales características de las células endoteliales que revisten los capilares del encéfalo y de la
médula espinal, y que son las responsables del aislamiento sanguíneo del tejido nervioso.
Las membranas exteriores de estas células endoteliales se hallan íntimamente adheridas formando entre ellas uniones
estrechas que impiden el paso a una amplia gama de moléculas, y además, se encuentran cubiertas por completo por los
pies vasculares (astrocitos) formando una segunda capa.
Sin embargo, la barrera es permeable al oxígeno y al dióxido de carbono, y los lípidos de la membrana permiten el paso de
pequeñas moléculas lipofílicas como el alcohol, la cafeína…
Sistemas especiales de transporte reconocen y conducen otro tipo de sustancias no liposolubles, como la glucosa, los
aminoácidos y las vitaminas,
a través de la membrana.
Para expulsar al torrente sanguíneo las sustancias extrañas que por ser liposolubles hubieran atravesado la barrera, la
membrana de las células endoteliales cuenta con otro tipo de mecanismos, denominados bombas.
La barrera Hematoencefálica no es completa en todo el SNC, existiendo zonas desprovistas de ella, que se localizan cerca
de la línea media y que se denominan órganos circunventriculares.

T. 7 EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ORGANIZACIÓN ANATOMOFUNCIONAL


1. ORGANIZACIÓN DEL SNC: SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA El tejido nervioso tiene 2 cs:
1) la sustancia gris: cuerpos neuronales, dendritas, axones cortos de las interneuronas y terminales de los axones largos q
establecen sinapsis con estos elementos celulares.
La multitud de neuronas de la sustancia gris de cada división forma agrupaciones neuronales (estructuras) q establecen
comunicación con otras y q participan en una función. Dependiendo de su org, diferentes tipos de estructuras:
1. Núcleos: estructuras q en general carecen de organización. Agrupación de muchas neuronas con una forma y apariencia
compacta q permite delinear sus límites. Pero hay núcleos con diferente grado de organización.
2. Áreas: zonas de menos densidad celular q los núcleos y suelen estar atravesadas por axones de paso.
3. Estructuras laminadas: agrupaciones neuronales sumamente organizadas q forman capas o láminas. Las dos grandes
estructuras laminadas forman la superficie de los hemisferios cerebrales y del cerebelo, por lo q se llaman corteza.
2) sustancia blanca la forman los axones de las neuronas de proyección (excepto en la medula espinal q incluye axones
largos de interneuronas) y debe su color blanco a la mielina q recubre los axones xa mejorar la velocidad de conducción de
las señales nerviosas. En función de su longitud, los axones conectan estructuras de la sust gris más o menos distantes,
comunicando estructuras de una misma división, ej el diencéfalo, o estructuras de divisiones distantes, ej: un hemisferio
cerebral y la otra en la zona lumbar de la médula espinal.
El entramado q forma la multitud de axones q comunica las estructuras de cada división del SNC, entre sí y con las de otras
divisiones, está finamente organizado en agrupaciones q forman las vías nerviosas: diferentes tipos en función de su
origen, terminación o tamaño:
Tracto: agrupación de axones q se originan en una sola estructura y se dirigen todos al mismo destino.
Haz o fascículo: agrupa axones q pueden proceder de varias estructuras y finalizar en varios destinos.
Comisura: agrupa axones q cruzan la línea media intercomunicando ls estructuras d ambos lados dl encéfalo o la médula.
Fibras: acepciones distintas: o vías q agrupan menos axones o en general a vías q tienen una característica en común.
Los dos conceptos básicos son las agrupaciones funcionales de neuronas estructuras de la sustancia gris y las
agrupaciones de axones q forman las vías de comunicación q se establecen entre ellas estructuras de la sustancia blanca.
2. ESTRUCTURAS DEL SNC Y SUS CARACTERÍSTICAS
La Médula Espinal: org sencilla, su comunicación constante con el SNP por los nervios espinales y con el encéfalo a
través de las vías ascendentes y descendentes la hacen estratégica xa las funciones sensorial y motora.
La forma y el tamaño varía entre segmentos, pero en todos, la sustancia gris (mariposa), ocupa la parte central y la
sustancia blanca a su alrededor la bordea por completo.
La sust gris de cada lado se parcela en 3 zonas: asta dorsal y asta ventral, con
una zona intermedia, en la q se forma el
asta lateral en todos los segmentos torácicos y de los primeros lumbares. Los
dos lados de la sust gris están unidos x la comisura gris y x ella desciende el
canal central del S ventricular.
En la sustancia blanca se forma la comisura blanca y 3 columnas: las columnas
blancas dorsal, lateral y ventral.
En las 3 zonas de la sustancia gris hay agrupaciones de éstas neuronas:
a. Interneuronas: locales, sus axones no salen de la médula, están en las 3
zonas de la sust gris, pero más abundantes en la zona intermedia. Actúan de
eslabones intermedios entre las neuronas de proyeción o entre éstas y ls fibras
aferentes q les transmiten señales. Tipos:
- segmentales: axón muy corto, conectan neuronas del mismo segmento y lado
medular.
- segmentales comisurales: axón más largo q cruza la línea media.
- propioespinales axón largo y sale de la sustancia gris birfurcado en dos ramas
q intercomunican segmentos medulares.
La agrupación de estos axones forma los tractos propioespinales q bordean la
sustancia gris.
Cada zona de la sustancia gris interviene en diferente función consecuencia de la
diferente conectividad de sus neuronas de proyección:
En las astas dorsales y la parte medial de la zona intermedia se agrupan las
neuronas de proyección q envían su axón al encéfalo (neuronas de proyección
central) q son funcionalmente neuronas sensoriales pq reciben señales de las
fibras aferentes de la raíz dorsal, q hacen sinapsis con ellas directamente o a
través de interneuronas.
En las astas dorsales están las neuronas sensoriales somáticas, q reciben esta inf sensorial del tronco y las extremidades.
Sus axones transmiten estas señales al tronco del encéfalo, al cerebelo y al tálamo, mediante tractos q en su mayoría
cruzan (decusan) al otro lado y ascienden por las columnas blancas lateral y ventral informando de lo q está ocurre en
el lado contralateral del cuerpo.
Hay muchas fibras aferentes somáticas de la raíz dorsal q ascienden directamente al tronco del encéfalo formando las
columnas blancas dorsales.
En la parte medial de la zona intermedia se agrupan las neuronas sensoriales viscerales, q reciben inf sensorial de los
órganos internos y sus axones la transmiten en gran medida al hipotálamo, x fibras diseminadas entre ls tractos somáticos.
Entre las astas ventrales y laterales se agrupan las neuronas q envían su axón fuera del SNC: neuronas de proyección
periférica, q funcionalmente son neuronas motoras.
- en las astas ventrales están las neuronas motoras somáticas o motoneuronas, q son grandes neuronas multipolares
cuyos axones se incorporan en los nervios espinales e inervan los músculos esqueléticos. Una parte de la inf q llega por los
aferentes sensoriales de la raíz dorsal establece sinapsis con las motoneuronas, directamente o a través de la internuronas.
Así, se forman en la médula espinal circuitos locales de procesamiento que ejecutan de manera instantánea y con bastante
independencia del encéfalo Rs motoras automáticas, estereotipadas (reflejos) muy eficaces para resolver sits q requieren
una R inmediata. Además, sobre las motoneuronas convergen las vías q descienden del encéfalo por las columnas blancas
lateral y ventral y les transmiten las órdenes superiores para la ejecución de los movs voluntarios del cuerpo.
En las astas laterales y en la parte lateral de la zona intermedia de los segmentos sacros (q no tienen astas laterales) se
agrupan las neuronas motoras viscerales (del SNA). Éstas reciben inf visceral de las fibras aferentes de esta división del
SNP y con ellas establecen tb circuitos locales, además de las señales q reciben del encéfalo (hipotálamo) para controlar el
SNA. Sus axones forman las fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas del SNA q controlan los órganos
internos.
Por tanto, la medula espinal recibe, procesa y canaliza al encéfalo la inf sensorial somática y visceral del tronco y las
extremidades, y ejecuta sus órdenes para el control voluntario de nuestras posturas y movs, o procesa en circuitos locales
esa inf disparando Rs motoras reflejas.
Tronco del Encéfalo: tb mantiene una constante interacción con el SNP por los nervios craneales, y es el centro de
comunicación entre el resto del encéfalo y la médula espinal. Es esencial para el desarrollo de las funciones sensoriales y
motoras y xa el mantenimiento de la actividad del encéfalo y el desarrollo de funciones vitales.
La org anatomofuncional es similar a la de la médula espinal.
Las 3 divisiones del tronco del encéfalo tienen la misma org general: se extienden en torno a las cavidades ventriculares y
se parcelan en 3 zonas: el techo (asta dorsal), el tegmento (zona central) y la base (zona medial).
La sustancia blanca bordea la sustancia gris y se distribuye entre los numerosos núcleos en los q se agrupan sus neuronas.
Pero además tiene grupos de núcleos q se distribuyen a lo largo de su extensión, por lo q son comunes a las 3 divisiones:
Cs comunes a las 3 divisiones del tronco del encéfalo: los núcleos de los nervios craneales, la formación reticular y
algunos núcleos reldos
Los núcleos de los nervios
craneales, la formación reticular y
algunos núcleos reldos se
distribuyen por las 3 divisiones del
tronco del encéfalo organizados en
columnas longitudinales al eje
central.
Las neuronas de los núcleos de los
nervio craneales reciben y emiten
a las fibras de los pares craneales
III-XII. Estos núcleos se
distribuyen por el techo y el
tegmento.
Los núcleos sensoriales somáticos
reciben desde las estructuras
craneales inf somática, auditiva y
vestibular, y la transmiten al
diencéfalo (tálamo); la inf
gustativa y la visceral de la cabeza
y los órganos internos del tronco
llega al núcleo sensorial visceral y
gustativo q la transmite a diversas
estructuras. Los axones de los
núcleos motores somáticos
controlan los músculos estriados,
como los extraoculares, de la
lengua, del cuello, la masticación, expresión facial y laringe/faringe. Y los axones de los núcleos viscerales inervan
músculos q están bajo el control del SNA parasimpático como los del corazón, pulmones o intestino.
Por tanto, estos núcleos tienen funciones análogas a las de las neuronas sensoriales y motoras de la médula espinal, y de
modo similar a lo q ocurre en la médula, entre los núcleos sensoriales y motores (somáticos y viscerales) de los nervios
craneales se forman circuitos locales q controlan actos motores reflejos de las estructuras q inervan, y muchos de ellos
están mediados por la formación reticular: q se parcela en muchos núcleos, y grupos de neuronas con límites más o
menos definidos, q forman 3 columnas longitudinales en la zona central del tronco, esta ubicación hace q reciba la
multitud de señales q le llegan de la mayoría de las modalidades sensoriales y la convierten en una zona estratégica de
integración de señales. En la formación reticular hay interneuronas de axón corto q actúan como eslabones entre los
núcleos sensoriales y motroes de los nervios craneales, interviniendo así en circuitos locales del tronco del encéfalo q
desencadenan movimientos reflejos. Y muchas son neuronas de proyección q tienen dendritas muy ramificadas y con una
orientación transversal al eje del tronco, lo q les permite captar multitud de señales, y cuyo axón se bifurca y emite muchos
colaterales tb transversales. Dada sus características, tienen un amplio radio de distribución, y pueden alcanzar regiones del
encéfalo anterior o poyectar a la médula espinal.
Adyacente a la formación reticular hay otros núcleos q comparten algunas caracs con la formación reticular: el locus
coeruleus del puente y otros núcleos del rafe, q forman la columna de sustancia gris adyacente a la línea media del tronco
del encéfalo, por lo q quedan embebidos en la formación reticular. Las proyecciones de estos núcleos se distribuyen amplia
y difusamente formando circuitos q modulan el estado de actividad general del SNC.
Núcleos y Tractos/Haces Característicos de cada División
Los núcleos de cada división del tronco del encéfalo siguen un patrón de org dorso-ventral.
Los q reciben inf sensorial tienen una posición dorsal, y los q originan vías q intervienen en funciones motoras, ventral.
En el bulbo raquídeo destacan en la zona dorsal (techo) los núcleos de las columnas blancas dorsales, q reciben señales
aferentes somáticas del tronco y las extremidades q ascienden en los fascículos (delgado y cuneado) de estas columnas.
Los axones de estos núcleos cruzan la línea media y forman el lemnisco medial, un tracto de gran dimensión q se ve en la
zona central (tegmento) y q transmite esa inf somática al diencéfalo-tálamo.
En la posición lateral hay vías q ascienden de la medula espinal. En esta zona destaca la oliva inferior: núcleo en el q
convergen vías sensoriales y motoras, y transmite sus señales al cerebelo para el control motor. La base del bulbo raquídeo
la constituyen las pirámides, formadas por la agrupación de los tractos q descienden desde la corteza cerebral hasta la
medula espinal.
En el puente, el techo lo conforman el IV ventrículo y el cerebelo. En la zona dorsal dl tegmento dstaca el lcus coeruleus
En la zona ventral (base) se distribuyen los núcleos pontinos, q reciben muchas señales descendentes de la corteza
cerebral reldas con el control motor, y sus axones las envían al cerebelo. En la sust blanca del puente, además de las vías
sensoriales ascendentes, destacan los pedúnculos cerebelosos, y los tractos descendentes de la corteza cerebral.
En el mesencéfalo, en la zona dorsal, están los
- colículos inferiores, q intervienen en el proces de la inf auditiva, y los
- colículos superiores, q forman parte de la vía de proces visual e integran inf sensorial variada.
En la zona dorsal del tegmento está la sustancia gris periacueductal q integra señales neuroendocrinas y sensoriales de
diversa procedencia, y sus axones forman una vía descendente de modulación sensorial q es parte de un circuito endógeno
para el control del dolor. Y en la zona más ventral del tegmento destacan 2 estructuras de gran relevancia en los circuitos
neurales del control motor:
- núcleo rojo: color rojizo x el alto contenido en hierro.
- sustancia negra: formada por una zona compacta, muy poblada, cuyas neuronas tienen un pigmento oscuro, y una zona
menos poblada q se llama reticulada pq sus dendritas se entrelazan con las de la zona compacta formando una tupida red.
Los tractos descendentes de la corteza cerebral se agrupan junto a otras fibras en la base del mesencéfalo. En conjunto, la
base y el tegmento constituyen los pedúnculos cerebrales.
El tronco del encéfalo por tanto, interviene en funciones muy importantes. Recibe inf sensorial de la cabeza y controla sus
músculos, ocupa un lugar de tránsito y de relevo para las vías q intercomunican la médula espinal y el encéfalo para el
control del tronco y las extremidades, originando vías ascendentes y descendentes q intervienen en funciones sensoriales y
motoras precisas y es el centro por el q los hemisferios cerebrales se comunican con el cerebelo. Su posición le permite
integrar inf de diversos orígenes y algunos de sus núcleos emiten vías q se distribuyen ampliamente por el resto del
encéfalo y la médula espinal afectando a la excitabilidad de las neuronas de la mayoría del SNC.
El Diencéfalo
Ocupa una posición central en el encéfalo anterior.
Zona ventral del dicencéfalo: hipotálamo y subtálamo
Hipotálamo: realiza funciones funds xa la supervivencia y el bienestar del O. Sus células se agrupan en la zona más
ventral del dicencéfalo, formando diversos núcleos y áreas más difusas. Estos núcleos y áreas se org en el eje antero-
posterior en 3 regiones:
- la anterior, q va desde la lámina terminal hasta pasado el quiasmo óptico.
- la tuberal, desde la anterior hasta los núcleos mamilares y de ella cuelga la hipófisis.
- la posterior, en la q están los núcleos mamilares, adyacentes al mesencéfalo.
Además en rel con su proximidad al III ventrículo (eje medio-lateral) (fig 8.11) en cada región se distinguen 3 zonas:
- paraventricular
- medial, adyacente a la paraventricular, donde se acumulan muchos de los núcleos mejor diferenciados del hipotálamo
- lateral: tiene menos núcleos definidos y más áreas atravesadas por numerosas fibras.
Los núcleos hipotalámicos son muy diferentes entre sí, en forma, tamaño, caracs celulares y vías de comunicación. Por ej,
en la fig 8.11b se ven las columnas descendentes del fórnix: un gran haz q conecta la formación hipocampal con los
núcleos mamilares del hipotálamo, y en estos mismos núcleos se originan dos tractos q llevan las señales del hipotálamo al
tálamo y al tronco del encéfalo.
El hipotálamo es un centro fund de integración de señales y xa la coordinación de los sistemas efectores responsables de la
emisión de las Rs del O. funciona como un centro efector endocrino (neuroendocrino), secretando hormonas, y es el
principal centro de coordinación o control del S endocrino y del SNA o visceral. Así, interviene en funciones básicas q dan
un medio interno estable al O, participa en el control de la alimentación, y en general del metabolismo energético, en la
termorregulación o en los ciclos de sueño-vigilia, y organiza conductas básicas xa la supervivencia del O como la R al
estrés, la huida, el ataque, las conductas sexual y maternal, etc.
El subtálamo está en la zona ventral del diencéfalo posterior al hipotálamo. El núcleo subtalámico (8.13), q destaca en
este componente, forma parte de los circuitos neurales q controlan los movs del S músculo-esquelético.
Zona dorsal del diencéfalo: tálamo y epitálamo
Tálamo: centro x el q pasan las señales de muchas estructuras del SNC antes de llegar a la corteza cerebral, a la q
transmite inf sensorial, señales para el control motor y otras reldas con procesos emocionales y cognitivos. Su rel con la
corteza cerebral es recíproca y esencial xa la comunicación entre distintas zonas corticales, x lo q es un centro clave para
mantener y controlar el nivel de actividad cortical.
El tálamo está formado por varios núcleos q forman grupos alrededor de una estrecha banda de sust blanca, la lámina
medular interna, cuya forma de Y lo divide en 3 regiones: anterior (grupo anterior), medial (grupo medial y grupo de la
línea media) y lateral (grupo lateral y grupo ventral).
Los núcleos talámicos se clasifican funcionalmente en núcleos de relevo y núcleos de proyección difusa:
Los núcleos de relevo reciben inf específica y la transmiten a zonas específicas de la corteza cerebral. No actúan como
meros relevos, sino como estaciones intermedias de proces previo a la transmisión de sus señales a zonas restringidas de la
corteza cerebral. Cada núcleo de relevo tiene su propia función. Se distribuyen por varios grupos e intervienen en las
funciones: sensorial, motora y de asociación.
Los núcleos de relevo sensoriales y motores están en el grupo ventral, q es el más grande, e incluye:
1. núcleos de relevo sensoriales: reciben inf de las vías sensoriales (médula, tronco, diencéfalo, hcs). Reciben inf de las
vías sensoriales. Cada modalidad sensorial (olfato, vista, etc) tiene un núcleo de relevo específico q procesa sus señales y
las transmite a un área concreta (área sensorial primaria) de la corteza cerebral, excepto el olfato, cuya inf accede
directamente a la corteza cerebral, aunq tb a través del tálamo.
Estas áreas están distribuidas por cas todos los lóbulos, y desde cada una se remiten señales a su correspondiente núcleo de
relevo. Esta reciprocidad de conexiones entre los núcleos sensoriales y sus áreas de proyección cortical se consideran un
modo por el q la corteza puede regular la inf q recibe.
2. núcleos de relevo motores: transmiten a áreas concretas (áreas motoras) de la corteza cerebral señales (del cerebelo y
de los ganglios basales) q modulan la actividad cortical para el control motor.
Núcleos de relevo de asociación: actúan de relevo en circuitos q no son estrictamente sensoriales ni motores, o sirven de
relevo a señales corticales. Se distribuyen por varios grupos:
1. grupo anterior,
2. El grupo medial,
3. El grupo lateral: actúa fund como relevo/asociación de las señales de la propia corteza de los lóbulos parietal, temporal
y occipital, y relevo de los colículos superiores, y son núcleos de asociación de varias modalidades sensoriales o núcleos de
asociación multimodal.
Los núcleos de proyección difusa incluyen los grupos intralaminar, de la línea media y reticular. En general estos
núcleos reciben inf muy vriada desde distintas estructuras y distribuyen su señales de modo muy amplio, difuso, por la
corteza, contribuyendo a su activación. Entre estos núcleos destaca el núcleo reticular, q envuelve lateralmente al tálamo
y actúa como un centro q controla las señales q llegan al nvel cortical.
Esta función de control de la actividad cortical es de gran importancia para el funcionamiento de la corteza cerebral.
Epitálamo: posterior al tálamo, en la zona dorsal del diencéfalo, en el q destaca la glándula pineal, glándula endocrina
cuyas células, los pinealocitos, son sensibles a los cambios en la luz ambiental y las variaciones lumínicas regulan su ritmo
de secreción diaria de melatonina.
3. DOS ESTRUCTURAS CON CORTEZA: EL CEREBELO Y LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
El cerebelo y los hc tienen una org general similar. En estas dos divisiones del SNC gran parte de la sust gris se acumula
en la superficie formando una estructura laminada muy plegada llamada corteza, q envuelve la sust blanca.
Y dispersas entre la sustancia blanca hay diversas agrupaciones de sustancia gris llamada estructuras subcorticales.
El Cerebelo: el Árbol de la Vida
La corteza de sust gris envuelve la sust blanca q se ramifica hacia ella, lo q aporta al cerebelo una forma arbórea.
La corteza del cerebelo tiene una org muy homogénea. Hay 3 capas horizontales en las q hay difs tipos de neuronas.
La capa granular es la más interna, hay 2 tipos de interneuronas: las células granulares y las células de Golgi.
- células granulares: son muy pequeñas, su nº sobrepasa al de las células de toda la corteza cerebral. Sus axones se llaman
fibras paralelas pq ascienden a la capa superficial y ahí se bifurcan en dos ramas paralelas a los pliegues de la corteza.
La capa molecular es la superficial, y entre la multitud de fibras paralelas q la recorren, hay 2 tipos de interneuronas: las
células estrelladas y las células en cesto. Entre las dos, forman la capa de células de Purkinje, poblada por los somas de
las células de Purkinje, q son muy grandes y numerosas y se disponen en una única fila dentro de su capa, en posición
perpendicular a las fibras paralelas q recorren la capa molecular. Sus dendritas establecen sinpasis con las fibras paralelas y
a través de ellas reciben muchas de las señales q llegan al cerebelo.
Sobre las células de Purkinje, q son las células de proyección de la corteza al cerebelo, convergen las señales de todas las
interneuronas de la corteza cerebelosa.
Lo esencial es q a pesar de su homogeneidad anatómica, la corteza del cerebelo no funciona como una unidad pq hay una
org espacial de las aferencias q recibe y de las proyecciones q salen de las células de Purkinje a las estructuras
subcorticales del cerebelo, lo q permite establecer en la corteza zonas longitudinales con diferente conectividad: las zonas
medial, intermedia y lateral.
Esta distinción espacial se produce tb en las estructuras subcorticales, q son los núcleos profundos del cerebelo. Estos
núcleos están inmersos en la sust blanca próximos al techo del IV ventrículo y tienen una org medio-lateral: en posición
medial está el núcleo fastigio, a continuación los núcleos interpuestos y lateral a éstos está el núcleo dentado.
Los axones de las células de Purkinee de cada zona de la corteza cerebelosa convergen sobre los núcleos profundos q
ocupan su misma posición, y son las células de proyección de éstos las q originan las señales q salen de las distintas zonas
del cerebelo. Así, desde la corteza a los núcleos profundos y vs una distribución del procesamiento de las señales por zonas
longitudinales. Dado q cada zona establece vías de conexión con diferentes estructuras, estas zonas se convierten en
auténticas y diferentes unidades funcionales:
- cerebrocerebeo: zona lateral del cerebelo, por su interrelación con la corteza cerebral (motora)
- espinocerebelo: zonas intermedia y medial, por su profusa interrelación con la medula a través del tronco
- vestibulocerebelo: lo forman el lóbulo floculonodular y los núcleos vestibulares ispsilaterales, intensa conexión
reciproca q hay entre ellos.
Cada unidad funcional actúa modulando la actividad de las diferentes vías motoras descendentes q se originan en det zona
de la corteza cerebral y en los núcleos del tronco del encéfalo q reciben sus señales, y así modulan la actividad motora,
desde el mantenimiento del equilibrio hasta los movimientos más sutiles.
Organización interna de los Hemisferios Cerebrales (hc): la nuez más seleccionada
Los hc tienen una org mas compleja q la dl cerebelo, hay muchas más estructuras subcorticales, más capas, es más
heterogénea y tiene difs zonas con caracs propias, y se establecen múltiples circuitos neurales entre sus cs y con el resto de
divisiones del SNC.
Estructuras subcorticales
Ocupan la zona central de los hc y bordean al diencéfalo en cierta extensión.
Cuerpo estriado: la mayor de estas estructuras, agrupa 3 grandes núcleos suborticales:
1) núcleo caudado: forma curva alargada q sigue el curso del ventrículo lateral.
2) putamen: entre el núcleo caudado y el lóbulo de la ínsula, es el mayor de los núcleos subcorticales.
Los nucleos caudado y putamen forman juntos el neoestriado.
3) globo pálido: adyacente y medial al putamen, dividido en 2 segmentos x unas delgadas láminas de sust blanca.
El cuerpo estriado (estriado dorsal) junto con la sust negra (mesencéfalo) y el núcleo subtalámico (diencéfalo) constituyen
los ganglios basales. Los circuitos neurales q se establecen entre los cs de los ganglios basales, y entre éstos y la corteza
cerebral a través del tálamo, intervienen en procesos cognitivos y son funds para el control de los movimientos.
La parte ventral del cuerpo estriado y el núcleo accumbens, se refieren en conjunto como estriado ventral.
Bajo el ventrículo lateral está el núcleo de la estría terminal, y cerca de éste, los núcleos septales. En la parte ventral de
los hemisferios hay varios núcleos q en conjunto se llaman núcleos basales del encéfalo anterior. Entre ellos destaca el
núcleo basal de Meynert, cuya degeneración está relda con la enf de Alzheimer, al igual q lo está la degeneración del
núcleo olfatorio anterior q se rel con la pérdida del olfato en estos pacientes.
Bajo la corteza del lóbulo temporal está la amígdala, formada por varios núcleos q se agrupan en 3 unidades
funcionalmente diferentes. La amígdala, el nucleo de la estría terminal, los nucleos septales, el estriado ventral y los
nucleos olfatorios próximos, forman parte de circuitos neurales q controlan conductas emocionales y motivadas, como el
miedo, la agresividad o la sexual.
La mayor parte de la sust gris de los hc se acumula en la corteza cerebral.
La Corteza Cerebral: Tipos y Áreas
La corteza cerebral foram la superficie de los hc, aunq sólo un tercio queda a la superficie debido al plegamiento.
Al igual q en la corteza del cerebelo, tiene las células organizadas en capas horizontales, pero es más heterogénea: el nº de
capas y su org celular (citoarquitectura) varía entre diferentes zonas, diferencias reldas con su desarrollo filogenético.
La corteza cerebral ha tenido grandes cambios a lo largo de la filogenia, y en los humanos permanecen zonas muy antiguas
junto a otras de mas reciente adquisición.
2 grandes tipos de corteza cerebral x sus caracs citoarquitectónicas y su antigüedad filogenética:
1) alocorteza: la más antigua, es el tipo predominante en los certebrados inferiores, y tiene un nº vriable de capas.
2) neocorteza: la más reciente, tuvo un gran desarrollo con la aparición de los mamíferos y esta org en 6 capas.
En ambos tipos de corteza hay al menos una capa de células piramidales, q son sus células mas características y las
células de proyección de la corteza cerebral.
La Alocorteza:

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