ANATOMIA PATOLÓGICA 12/04/2019

EDEMA PULMONAR
Patogeneticamente, pode ser dividido em
- aumento da pressão hidrostática ou cardiogênico
- aumento da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar
- diminuição da pressão intersticial dos pulmões
- neurogênico
Cardiogênico
Aumento da pressão hidrostática capilar surge em qualquer situação que, aguda ou crônica, há aumento da pressão dos
capilares pulmonares
- Desequilibrio entre o debito cardíaco das camaras direita e a capacidade de propulsão da massa sanguínea pelas camaras
esquerda
Condições patologcas que levam a falência aguda ou crônica do VE com preservação relativa do dc direito, levam a falência
aguda
SARA – Aumento da permeabilidade da barreira alvéolo- capilar
Hipoxemia- discreta/moderada/grave
São muitas e variadas as causas
- mecanismos envolvidos na lesão da barreira alvéolo-capilar na patogênese do dano alveolar difuso

DANO ALVEOLAR DIFUSO

3 fases
- FASE EXUDATIVA- inicio do dano alveolar difuso, aparecimento das membranas hialinas, espessamento de septos
alveolares por infiltrado inflamatorio
- FASE PROLIFERATIVA- inicia-se no final da primeira semana da doença e é caracterizada pela organização e fibrose do
exsudato intra-alveolar
- FASE FIBROTICA

Por diminuição da pressão intersticial dos pulmões

Dependente das alterações na funcionalidade surfactante
Colapso alveolar- pressão do interstício em torno dos capilares alveolares torna-se negativa, aspirando liquido do interior
destes
- Prematuridade pulmonar (recém-nascido prematuro)
Reexopansão dos pulmões que estavam colapsados

Neurogenico (secundário a alguma condição_

Aumento rápido da pressõa intracraniana por lesão encefálica
Grande descarga adrenérgica que surge em situações de aumento rápido da pressão intracraniana

PNEUMONIA
Infecções pulmonares – ocorre quando as defesas do organismo são incapazes de
- Quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica
- Bronquiolos respiratórios/ alvéolos --- preenchidos por exsudato inflamatório- comprometimento da troca gasosa
- Agente infeccioso: ar inalado, corrente sanguínea- pulmão
- O desenvolvimento do quadro infeccioso: patogenicidade do agente, mecanismo de defesa, capacidade de resposta do
hospedeiro. Além disso, uso de antibiótico de amplo espectro pode estar envolvido no aumento da patogenicidade dos
agentes circulantes, especialmente pela seleção de microorganismos resistentes/ Ampliação de procedimentos
diagnósticos e terapêuticos invasivos que criam portas de entrada para os microorganismos por redução da barreira física/
situação de imunossupressão associadas a certas doenças.
- CLASSIFICAÇÃO
Origem (hospitalar ou comunidade), etiologia (bactérias, vírus, fungos), lesões morfológicas (específicas ou inespecíficas),
distribuição anatômica
Distribuição das lesões no território pulmonar

 Intersticial
 Lobar
 Broncopneumonia
PNM bacteriana
Precedida de colonização agressiva antes da doença invasiva
A maioria é resolvida sem deixar cicatrizes
Normalmente a fibrina intraalveolar é digerida pelas enzimas proteolicas das células inflamatórias degeneradas, sendo os
detritos remanescentes absorvidos ou eliminados com escarro
Alguns casos pode resultar em fibrose
Se o agente infecciosos pode formas abcessos e cicatrizes
PNM crônica- no paciente imunocompetente, com ou sem envolvimento dos linfonodos regionais
Dois padrões de colonização- por organismo virulentos, substituindo a microbiota normal em individuos saudáveis/ por
organismos de vários níveis de virulência em indivíduos imunossuprimidos
 Streptococcus pneumoniae
Não produz toxinas
PNM lobar/broncoPNM
- colonização- transmissão-invasão- aspiração (pnm)/bacteremia (meningite)
 Klebsiellla pneumoniae
Causa mais comum de pnm em alcoolatras com higiene oral precária
AGUDA- distribuição lobar das lesões, em mais de um lobo, com aparência mucoide. São comuns pleurite fibrosa
e necrose extensa proporcional a duração da doenças. Nas áreas de necrosa forma-se abcessos, comuns nesse
tipo de PNM.
CRONICA- firose extensa e múltiplos abscessos contendo bacilos viáveis, que muitas vezes evoluem para
bronquiectasia
Dilatação e distorção irrevesivel dos brônquios, em decorrência da destruição dos componentes elásticos e
muscular da parede.
 HAemophylus influenzae
Atinge crianças, podendo causar meningite. Em adultos, esta é a causa mais comum de pnm aguda adquirida na
comunidade. 5% são encapsuladas. Tipo B: emcapsulada, causa mais frequente de doenças invasivas grave.
Pode agir de 3 formas
o Secreta uma protease- degrada IgA
o Pêlos na superfície- aderência ao epitélio espiratorio
o Secretam um fator – desorganiza o batimento ciliar
Sobrevive na corrente sanguina por causa da cápsula- impede a opsonização pelo complemento e a fagocitose
Vacina HIb conjugada – 8 anos ??
 Pnm estafilococica
Seccundaria em crianças e adultos saudáveis após doença viral- sarampo, vírus da influenza
Alta incidência de complicações
PNM por Legionella
PNM por pseudômonas
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ABCESSO PULMONAR
Descreve processo supurativo local dentro do pulmão
- Complicação de pnm bascterians
- Aspiração de material contaminado
- Infecção secundária em lesões previas
- embolia séptica
- lesões torácicas perfurantes
Coleção de pus
- tosse, febre, muito escarro opurulento ou sanguinolento de odor fétido, dor torácica, perda de peso, baqueteamento
das mãos e dos pés (pq acontece) após algumas semanas.
O curso dos abcessos são variáveis