ANGINA DE PECHO

Definición

La primera referencia es descrita en el Papiro de Ebers 1550 a 1535 a.C, donde se describe el
cuadro clínico del angor pectoris: “Cuando el corazón está enfermo, sentirá mucha angustia
(verdaderamente el corazón estará oprimido), se deberá al exceso de sangre que se encuentra en
su corazón y se hundirá acercándose al diafragma, causándole mucha nausea.

EL termino angina de pecho fue introducido por el medico William Heberden 1768, dolor de
pecho o sensación de estrangulamiento y que con frecuencia se acompaña con la alucinación de
muerte inminente, que se presenta al caminar y que cede con el reposo, además señalo que en
estos pacientes era frecuente que se presentara muerte súbita.

Flint en 1866, señaló que, la angina de pecho se presentaba en pacientes con degeneración
grasosa del corazón y en enfermedades de la aorta.

El término «angina de pecho» viene del latín «angor pectoris» y significa «estrangulamiento en el
pecho».

Entidad clínica caracterizada por dolor torácico, en relación con isquemia miocárdica por déficit
temporal de oxigenación.

Introducción anatomofisiológica

El corazón, deriva del mesodermo es un músculo hueco situado en la cavidad torácica, ocupa la
parte anterior del mediastino en forma de pirámide triangular. Lo constituyen tres capas el
endocardio, miocardio y pericardio.

El miocardio es la capa más gruesa del corazón, está formada por células musculares cardíacas,
abunda en el ventrículo izquierdo. Para generar flujo y presión sanguínea los miocitos acortan y
generan fuerza a lo largo de su eje por medio de proteínas contráctiles, formando un sarcomero.

Las arterias coronarias son las encargadas de irrigar el miocardio del corazón, estas se originan a
partir de la aorta y se extienden sobre la superficie externa del corazón. Las arterias penetran el
miocardio desde el epicardio hasta el endocardio y se ramifican para formar la red capilar. Cada
lado del corazón toma una parte de su vascularización de la arteria coronaria opuesta, el tabique
del corazón depende de las dos coronarias.

El flujo sanguíneo coronario lleva oxígeno a los mocitos y elimina productos de desecho, como
dióxido de carbono, ácido láctico y iones de hidrogeno. La isquemia celular ocurre cuando hay un
incremento de la demanda de oxígeno en comparación con el con el riego arterial máximo o una
reducción absoluta del aporte de oxígeno.
Factores etiológico

La ateroesclerosis es con mucho el sustrato anatómico más frecuente de la angina .La isquemia se
desarrolla cuando las obstrucciones fijas adquieren la suficiente gravedad como para impedir el
flujo sanguíneo coronario o cuando un coágulo o un espasmo se superponen sobre una
obstrucción menos grave. Los desencadenantes inmediatos son consecuencia de una demanda de
oxígeno miocárdica excesiva o de una disminución de la capacidad de aporte.

La ateroesclerosis es un proceso degenerativo de la pared del vaso que se asocia a procesos

inflamatorios y autoinmunitarios. A la ateroesclerosis siguen fenómenos como trombosis, embolia,
hemorragia, aneurismas.

Epidemiologia

1. Prefiere varones entre 55 y 65 años de edad.

2. Personalidad tipo A (obsesivas- compulsivas).
3. Obesos
4. Sedentarios
5. Tabaquismo
6. Hipertensión y Diabetes mellitus

En México ocupa el primer lugar originando 81, 242 muertes por año (consejo nacional de
población).

Clasificación

La angina se considera estable cuando los síntomas no han variado recientemente, sino mas bien
se precipitan por un grado de esfuerzo que es razonablemente previsible de un día a otro y que se
alivia con el reposo, y con más rapidez al emplear nitroglicerina. Por el contrario un umbral más
bajo del dolor y la progresión en la frecuencia, la intensidad o la duración de los síntomas evocan
el diagnostico de una angina inestable.

Angina inestable: Ocurre cuando el patrón de dolor precordial cambia en forma súbita ( menor a
30 min). Los signos de angina inestable son dolor en reposo, aumento notable en la frecuencia de
los ataques, molestia desencadenada con actividad mínima y angina nueva de intensidad
incapacitante. La angina inestable casi siempre se relaciona con la rotura de una placa
ateroesclerótica y estrechamiento súbito u oclusión de una arteria coronaria.

Angina acelerada: Cuando existe un cambio en el patrón de la angina estable. Incluye facilidad
para desencadenarla, episodios más prolongados y episodios más intensos, que requieren un
periodo de recuperación más prolongado o el uso más frecuente de nitroglicerina sublingual.
Clasificación de la angina inestable

1. Angina inestable de reciente inicio: cuando el tiempo de evolución desde el primer evento de
dolor es menor de dos meses, independientemente de las demás características del dolor.

2. Angina de patrón cambiante cuando el paciente con angina estable ha experimentado cambio
en la forma de presentación de sus síntomas en las últimas ocho semanas, sean estos por
aumento en frecuencia, duración, severidad, factores desencadenantes, factores acompañantes,
respuesta al tratamiento habitual de ambos.

3. Angina postinfarto: aquella que se presenta entre las 48 hrs y dentro del primer mes después de
haber sufrido un infarto del miocardio con o sin elevación del segmento ST.

Angina rápidamente progresiva: agravamiento de los eventos de dolor con presentación de

menores esfuerzos, produciendo limitación de capacidad física del paciente, llegando a limitar sus
actividades diarias e incluso presentar los eventos de angor en reposo.

Angina refractaria: cuadros de angina recurrentes prolongados, de presentación en reposo, pobre

respuesta a tratamiento vasodilatador sublingual, asociado a cambios electrocardiográficos en el
segmento ST.

Espasmo coronario: Su forma clásica es la angina de Prizmetal o angina variante, se precipita por
un espasmo arterial con o sin compromiso de la arteria coronaria. Suele presentarse en reposo o
durante el sueño, con frecuencia a la misma hora y acompañarse de arritmia se alivia con
administración de vasodilatadores coronarios. (Se asocia con el consumo de cocaína).

Infarto al miocardio: Dolor torácico persistente sin interrupción durante periodos prolongados y
se ha presentado daño irreversible de miocitos.

Cuadro Clínico:

 Dolor retroesternal, sordo, que el paciente no puede definir.

 Relacionado a ejercicio, esfuerzos y emociones.
 Puede irradiarse al cuello, el hombro izquierdo y el brazo izquierdo. También puede ser
precordial y puede irradiarse al brazo derecho o a la espalda, la mandíbula y los dientes o
hasta el epigastrio.
 cuarto ruido cardiaco y falta de aliento: disfunción diastólica y sistólica.
 choque por insuficiencia cardiaca grave con hipotensión.
 bradicardia (por isquemia del nodo AV).
 respiración entrecortada
 náuseas y vómitos : por activación del nervio vago
 taquicardia: presencia de catecolaminas altas en pacientes con infarto al miocardio. Ayuda
a mantener el volumen sistémico pero aumenta la frecuencia cardiaca
Métodos auxiliares de diagnóstico

Interrogatorio detallado al paciente, exploración física completa y electrocardiograma. Después de

la evaluación inicial a veces se necesitan pruebas sanguíneas de laboratorio, prueba de esfuerzo y
cateterismo cardiaco para obtener más información diagnóstica.

El interrogatorio debe incluir cualquier síntoma actual, un inventario completo de trastornos

concomitantes que incluya factores de riesgo cardiacos y antecedentes familiares completos. La
anamnesis debe incluir información sobre el carácter y localización de la molestia, irradiación de
ésta, síntomas relacionados y factores desencadenantes, que agravan y mejoran el dolor.

Electrocardiografía

Debe obtenerse un electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo, los resultados son normales

en casi un 50% de los pacientes con angina crónica estable. El electrocardiograma normal no
descarta la enfermedad coronaria.

Radiografía torácica

La calcificación del botón aórtico es un hallazgo frecuente en ancianos y es un indicador

inespecífico de enfermedad coronaria obstructiva con limitación de flujo -8 pocas veces se
observa).

Arteriografía coronaria

Aporta una imagen bidimensional de la circulación arterial coronaria.

Angiografía cardiaca por tomografía computarizada

Imagen no invasiva de la ateroesclerosis coronaria. Tiene alto valor predictivo negativo y positivo,
pero la cuantificación exacta de la estenosis puede ser complicada.(11-2)

Pruebas de laboratorio

Cuantificación de glucosa en ayuno y concentraciones de lípidos en ayuno (colesterol total,

colesterol de lipoproteína de alta densidad [HDL], triglicéridos y lipoproteína de baja densidad
[LDL] calculada). Otros marcadores como la lipoproteína y la proteína C reactiva de alta
sensibilidad, ayudan a valorar el riesgo cardiaco.

Recuento hematológico completo para descartar la presencia de anemia y pruebas funcionales

tiroideas para descartar la existencia de hipertiroidismo o hipotiroidismo, que pueden precipitar o
agravar una angina.

Valores de creatinina y urea nitrogenada para valorar la posibilidad de insuficiencia renal como
causa desencadenante o gravante.
Prueba de esfuerzo

Existen dos formas de prueba de esfuerzo cardiovascular, con ejercicio con administración de
fármacos. El método preferible es el ejercicio, se usa una banda sinfín o una bicicleta. Valorar la
capacidad funcional del paciente. La recuperación de la frecuencia cardiaca, la rapidez con la que
la frecuencia cardiaca desciende al suspender el ejercicio. Los fármacos usados más a menudo son
dobutamina, dipirimadol y adenosina. La ecocardiografía con dubutamina permite identificar la
presencia de enfermedad coronaria obstructiva de importancia funcional y también valorar al
paciente que sufrió infarto al miocardio. Con la ecocardiografía, ya sea combinada con ejercicio o
dobutamina, el médico que interpreta la prueba se enfoca en el engrosamiento endocárdico
global y regional como respuesta al estrés cardiovascular.

La prueba de esfuerzo nuclear

En presencia de ejercicio o administración de un fármaco vasodilatador coronario, la respuesta

normal es la hiperemia, con aumento significativo del flujo sanguíneo miocárdico si no hay
enfermedad obstructiva coronaria, el patrón de hiperemia y flujo sanguíneo se refleja como un
aumento simétrico, con una distribución homogénea del rastreador del flujo sanguíneo. En
presencia de estenosis coronaria grave, el dipirimadol o la adenosina inducen vasodilatación de las
arterias coronarias grandes y microscópicas, lo que produce flujo sanguíneo miocárdico diferencial
que puede detectarse en las imágenes con radioisótopos, ya sean radiofármacos con talio 201 o
tecnio 99. La enfermedad coronaria con efecto funcional significativo puede sospecharse en las
imágenes de perfusión nuclear, cuando se detecta un área de hipoperfusión relativa en las
imágenes con estrés máximo, en comparación con las imágenes en reposo ( en reposo pueden ser
anormales).

Las imágenes cardiacas bajo estrés ayudan a determinar la magnitud, gravedad y localización de la
isquemia.

La parte del ejercicio también aporta información diagnostica:

Los marcadores pronósticos incluyen la calificación para banda sinfín de Duke, la calificación de
recuperación de la frecuencia cardiaca (RFC) y el índice de respuesta cronotrópico (IRC).

RFC : FC ( con ejercicio máximo) – FC( un minuto después del ejercicio).

IRC : ( FC máxima – FC en reposo)/ ( [220 – edad del paciente] – FC en reposo)

Marcadores bioquímicos

Las troponinas C, I y T forman parte del complejo regulador de proteínas que se unen a la actina y
modula la interacción calcio dependientes entre la actina y misiona en los miocitos, al ser
marcadores sensibles, pueden detectar si se establece lesión en el miocardio. Inician su elevación
3 a 12 hrs después del sufrimiento miocárdico o del inicio del cuadro clínico y alcanzan su pico
máximo a las 24 hrs tardan en regresar a valores basales 5 a 14 dias.
Creatinina fosfocinasa total y fracción mb

Liberada al torrente circulatorio cuando se presenta un daño al miocito hay tres isoformas MB,
MM Y BB. La MB tiene alta sensibilidad y especificidad para detectar necrosis miocárdica, inicia su
elevación 3 a 6 hr después del daño celular, pico máximo 18h regresa a valores basales 72h.

Mioglobina

Marcador de necrosis miocárdica especificidad baja ya que también esta musculo esquelético

Diagnóstico diferencial:

 Estenosis aortica
 Miocardiopatía hipertrófica
 Hipertensión sistémica severa
 Hipertensión ventricular derecha severa
 Regurgitación aórtica
 Anemia
 Disección no aórtica
 Pericarditis
 Prolapso de la válvula mitral
 Reflujo esofágico
 Espasmo esofágico
 Ruptura esofágica
 Osteocondritis
 Herpes zoster
 Embolismo pulmonar
 Neumonía
 Psicosis cardiaca

Tratamiento:

Agentes antiplaquetarios: El ácido acetilsalicílico inhibe tanto la ciclooxigenasa como la síntesis de

tromboxano A2, de tal manera que reduce la formación de trombo a nivel arterial de una placa
fisurada. El clopidogrel, derivado de la tienopiridina bloquea la activación plaquetaria inducida por
difosfato de adenosina ( px q no pueden tomar acid a)

heparina no fraccionada / heparina de bajo peso molecular

la combinación de cualquier heparina con ácido acetil reduce el riesgo de muerte y de infarto
agudo de miocardio. La enoxoparina es una de las heparina de bajo peso molecular más empleada
, la dosificación es de acuerdo con el peso del paciente a razón de 1mg/kg de peso cada 12h.
Inhibidor selectivo del factor XA

Fondoparinux inhibe en forma selectiva al factor X activado mediada por antitrombina , inhibe la
generación de la trombina en una forma dosis dependiente. Al igual que la exo su aplicación es
subcutánea, se aplica una vez al día, vida media de 17h, menor riesgo se sangrado, contraindicado
en pacientes con insuficiencia renal.

Inhibidores de glucoproteinas IIB/ IIIA

Actúan sobre la vía final común de la activación plaquetaria, los receptores de superficie
plaquetaria para el fibrinógeno y factor de von Willebrand. Abciximab afinidad alta al receptor de
glucoproteinas, la administración es 1h antes de realizar un procedimiento intervencionista
aunado a heparina y acido puede disminuir infarto agudo hasta 50% .

Inhibidores directos de la trombina

Inhiben la trombina libre sin requerir de antitrombina III , inhiben la agregación plaquetaria ,
requieren de mediciones de laboratorio para evaluar su efecto. Hirudin fármaco más conocido
resultado de la medicina genómica de DNA recombinante consta de 65 aminoácidos que se unen
a la trombina.

Antagonistas de canales de calcio

Reducción presión arterial, vasodilatador coronario y periférico, reduce el influjo de calcio a través
de la membrana celular inhiben la contracción del musculo liso, reducen la frecuencia cardiaca.

Agentes antiaginosos

Los B bloqueadores, los bloqueadores de canales de calcio y los nitratos son la base del
tratamiento antianginoso. Los pacientes con antecedentes de angina de pecho deben portar
nitroglicerina sublingual. Los B bloqueadores se recomiendan de primera línea para la angina
estable en todas las personas con enfermedad coronaria establecida.

B bloqueadores: actúan bloqueando el efecto de las catecolaminas en los receptores a

adrenérgicos de la membrana celular. Resulta en la reducción de la contractilidad miocárdica, la
frecuencia de descarga del nodo sinusal y de la conducción del nodo auriculoventricular, reduce la
presión arterial, con lo que se reduce el consumo de oxigeno miocárdico y mejora la perfusión
coronaria.

Los pacientes con antecedentes sugestivos de angina por espasmo vascular deben tratarse con un
bloqueador de conductos de calcio o un nitrato de acción prolongada como opción inicial. Los
nitratos mejoran la tolerancia al ejercicio y prolongan el tiempo hasta el inicio de la angina en
angina por esfuerzo, contraindicados estenosis aortica grave o miocardiopatía hipertrófica,
afectan hemodinámica y exacerban síntomas.
Los bloqueadores de canales de calcio son útiles en pacientes con hipertensión y angina ya que
carecen de actividad simpatomimética.

Hiperlipidemia LDL mayor de 100 mg-7dl -. Inhibidores de la reductasa de 3- hidroxi-3-metilglutaril

coenzima A

Concentración ideal del HDL mayor de 45mg/dL varones y superior a 55mg/ dL mujeres
enfermedad coronaria.

Tratamiento

Angioplastia percutánea coronaria transluminal consiste en introducir un catéter con globo al sitio
de la obstrucción, para inflarlo y dilatar la estenosis.

Intervención coronaria percutánea frente a tratamiento médico

El tratamiento reductor de lípidos agresivo es tan efectivo como la intervención coronaria

percutánea más la atención médica usual para prevenir eventos isquémicos.

Injerto de revascularización arterial coronaria frente a tratamiento medico

Se recomienda para pacientes sintomáticos con compromiso de la arteria coronaria izquierda

principal, enfermedad en tres arterias coronarias o enfermedad en dos arterias coronarias
caracterizada por estenosis de la parte proximal de la arteria descendente anterior izquierda, este
beneficio se estrecha de 5 a 10 añps.

Injerto para revascularización arterial coronaria (desviación o puente coronario)

(Bypass) se emplean segmentos de venas o arterias para reemplazar los vasos dañados por las
placas ateromatosas.

Pronóstico

Las personas con enfermedad coronaria documentada deben implementar de manera activa
modificaciones en su estilo de vida para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares futuros.

Manejo estomatológico

Angina Estable

Toda persona con angina de pecho estable clase 1 y 2 que ésta bajo control médico, puede ser
tratado dentro de la consulta.

Tomar registro de signos vitales en cada cita

Presión arterial superior al 20% o a 180/100, debe suspenderse la cita y hacer la referencia con el
médico tratante.
Solicitar al paciente los vasodilatadores de acción corta (en caso de emergencia).

Contar con nitroglicerina, reducir el estrés.

Prescribir una noche anterior y el día de la consulta, tranquilizantes menores (diacepam 2 o 5mg
por vía oral), en trabajos extenuantes puede emplearse un vasodilatador coronario de acción
corta, antes de iniciar el procedimiento.

Anestesia local profunda y duradera, pueden recibir anestésicos locales con vasoconstrictores
adrenérgicos, sin rebasar la dosis recomendada por American Heart Association (de 0.2 mg de
epinefrina y 1.0 mg de levonordefrina). No utilizar más de 0.04 a 0.054 mg de epinefrina por
consulta, equivale 3 cartuchos).

No es recomendable emplear concentraciones mayores a 1:100, 000 o de levonordefrina

superiores a 1:20, 000.

Angina Inestable

Sólo deben ser tratados odontológicamente bajo situaciones de emergencia, habiendo

consultando el médico tratante, pues mientras no se estabilice el problema coronario, están en
riesgo de infarto del miocardio.

Bajo las siguientes condiciones:

1. Terapia antiaginosa con premedicación de nitroglicerina.

2. Terapia antiestrés: sedación y la administración de oxígeno.
3. Observación del paciente bajo un entorno hospitalario.

Contraindicado el empleo de anestésicos locales con vasoconstrictor adrenérgico,como la

felipresina que es el vasoconstrictor usado con prilocaína.

Ante un cuadro de dolor anginoso durante el tratamiento dental, el manejo es el siguiente:

1. Suspender el tratamiento dental.

2. Colocar al enfermo en una posición que le sea cómoda (45°).
3. Administrar un vasodilatador coronario de acción corta ( nitroglicerina, isosorbide, aerosol
de nitroglicerina) y esperar que actúe entre 2 y 5 minutos.
4. Tomar signos vitales.
5. Si se dispone de oxígeno, administrarlo por medio de una cánula nasal a una dosis de seis
litros por minuto.
6. Dar una segunda dosis del vasodilatador coronario si no se obtiene respuesta en 5
minutos.
7. Si no se logra el alivio del dolor a los 10 minutos dar una tercera dosis y buscar ayuda
médica. Acompañar al paciente al hospital.