You are on page 1of 18

MAKALAH PATOFISIOLOGI

PROSES PERADANGAN PADA TUBUH MANUSIA

(INFLAMASI)

Dosen Pengajar : Esther N. Tamunu, M.Kep.Ns

Disusun Oleh : Kelompok 2

1. Alfandi Poluan
2. Cathrina Nongka
3. Fajrini Mokoagow
4. Jesika Palapa
5. Luisia Hamim
6. Nofriske Israel
7. Rosa Nurmalai
8. Vingka Lumintang
9. Yulinda Tamamekeng

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MANADO

DIII KEPERAWATAN TINGKAT 1A

T.A 2018/2019

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberikan anugerah kepada kami kelompok 2 untuk dapat menyusun
makalah yang berjudul “Proses Peradangan Pada Tubuh Manusia”.

Makalah ini disusun berdasarkan hasil data-data dari media elektronik


berupa Internet dan media cetak.

Penyusun berharap makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua dalam
menambah pengetahuan atau wawasan. Penyusun sadar makalah ini belumlah
sempurna maka dari itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran membangun
dari pembaca agar makalah yang kami buat kedepannya lebih baik.

Manado, 29 Maret 2019

Penyusun

Kelompok 2

2
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................... iii

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Lantar Belakang Masalah ..................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ................................................................................. 2

1.3 Tujuan Pembahasan .............................................................................. 2

BAB II : PEMBAHASAN

A. Definisi Peradangan (Inflamasi) ............................................................ 3

B. Macam dan Jenis Dari Proses Peradangan ............................................ 3

C. Mekanisme Terjadinya Peradangan (Inflamasi) .................................... 7

D. Pemulihan Jaringan Pada Radang .......................................................... 10

E. Pengobatan Peradangan .......................................................................... 11

BAB III : PENUTUP

A. Kesimpulan ................................................................................................... 14

B. Saran .............................................................................................................. 14

DAFTAR PUSTAKA

3
BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Inflamasi merupakan suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang
merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin, serotonin,
bradikinin, dan prostaglandin yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak,
dan disertai gangguan fungsi. Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh pada selaput
membran sel yang menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-enzim lisosomal dan asam arakhidonat.
Metabolisme asam arakhidonat menghasilkan prostaglandin-prostaglandin yang mempunyai efek pada
pembuluh darah, ujung saraf, dan pada sel-sel yang terlibat dalam inflamasi (Katzung, 2004). Proses
terjadinya inflamasi sebenarnya merupakan salah satu mekanisme pertahanan diri dari tubuh terhadap
benda asing, tetapi jika proses ini berlangsung secara terus menerus (kronis) justru akan merusak
jaringan (Docke dkk., 1997; Westerndorp dkk., 1997; Opal dkk., 1996; De Poll dkk., 1997).

Beberapa penelitian menyebutkan bahwa inflamasi kronis berkaitan erat dengan adanya
peningkatan mutasi seluler yang menginisiasi terjadinya kanker (Albini & Sporn, 2007; Anonim 2012).
Inflamasi yang terjadi terus menerus pada pembuluh darah berkontribusi langsung pada terbentuknya
plak dalam dinding pembuluh arteri sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah dan menyebabkan
tekanan darah tinggi, serangan jantung, serta stroke (Anonim, 2007; Libby dkk., 2010; Lusis, 2000;
Patel dkk., 2008). Penyakit lain yang melibatkan adanya proses inflamasi kronis dalam tubuh antara
lain, arthritis, asma, diabetes, alergi, anemia, penyakit Alzheimer, fibrosis, fibromyalgia, systemic
lupus, psoriasis, pancreatitis, dan penyakit-penyakit autoimun (Borne, 1986, Borne dkk., 2008)
sehingga diperlukan obat antiinflamasi.

Sebagian obat-obat antiinflamasi bekerja pada mekanisme penghambatan sintesis


prostaglandin yang diketahui berperan sebagai mediator utama dalam inflamasi. Terdapat beberapa
golongan obat antiinflamasi diantaranya obat antiinflamasi golongan steroid dan non steroid. Obat
antiinflamasi golongan steroid diketahui dapat menghambat phospholipase A2 dalam sintesis asam
arakhidonat, sehingga memiliki efek antiinflamasi yang poten, namun diketahui penggunaan obat-
obatan ini dalam jangka waktu yang lama justru akan mengakibatkan efek samping berupa hipertensi,
osteoporosis, dan hambatan terhadap pertumbuhan. Beberapa sumber juga menyebutkan bahwa
penggunaan steroid jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker, penyakit jantung
dan hati (Anonimc, 2013). Disebutkan pula bahwa penggunaan steroid secara topikal pada beberapa
orang menunjukkan efek samping antara lain dermatitis, diabetes mellitus dan atrofi jaringan
(Judarwanto & Dewi, 2012).

4
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Defini dari Radang ?


2. Bagaimana Tanda dan Gejala Radang ?
3. Apa saja Penyebab Radang?
4. Bagaimana Proses Terjadinya Radang Aku dan kronikt ?
5. Bagaimana Respons Tubuh saat terjadi radang ?
6. Bagaimana Proses Penyembuhan dan Perbaikan Jaringan

1.3 Tujuan Penulisan

Makalah ini disusun bertujuan untuk :

1. Untuk mengetahui definisi dari radang.


2. Untuk mengetahui tanda dan gejala radang
3. Untuk mengetahui beberapa penyebab radang
4. Untuk memahami proses terjadinya radang akut dan kronik
5. Untuk mengetahui respons tubuh saat terjadi radang
6. Untuk memahami proses penyembuhan dan perbaikan jaringan

5
BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Peradangan (Inflamasi)

Peradangan (Inflamasi) merupakan sebuah reaksi yang kompleks dari sistem imun tubuh pada
jaringan vaskuler yang menyebabkan akumulasi dan aktivasi leukosit serta protein plasma yang terjadi
pada saat infeksi, keracunan maupun kerusakan sel. Inflamasi pada dasarnya merupakan sebuah
mekanisme pertahanan terhadap infeksi dan perbaikan jaringan tetapi terjadinya inflamasi secara terus-
menerus (kronis) juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan bertanggung jawab pada mekanisme
beberapa penyakit (Abbas dkk., 2010). Terjadinya proses inflamasi diinisiasi oleh perubahan di dalam
pembuluh darah yang meningkatkan rekrutmen leukosit dan perpindahan cairan serta protein plasma di
dalam jaringan. Proses tersebut merupakan langkah pertama untuk menghancurkan benda asing dan
mikroorganisme serta membersihkan jaringan yang rusak. Tubuh mengerahkan elemen-elemen sistem
imun ke tempat benda asing dan mikroorganisme yang masuk tubuh atau jaringan yang rusak tersebut.
(Judarwanto,2012).

B. Macam dan Jenis Dari Proses Peradangan

Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan
jaringan sekitarnya.

Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa:

1. Peningkatan aliran darah lokal.

2. Peningkatan permeabilitas kapiler.

3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.

4. Edema ekstraseluler lokal.

5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.

Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap
infeksi. Adapun kejadiannya sebagai berikut: pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi
inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga
plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka,
kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga
penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi.Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-
mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan
mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan

6
menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk
membungkus sisa-sisa leukosit.Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi
lokal.

Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai
akibat reaksi radang disebut eksudat.

Beda Eksudat dan Transudat

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan
seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Cairan ini
tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul
besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang
meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.

Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan
hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses
peradangan/inflamasi).Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan
kandungan protein yang rendah. Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan
dalam cairan tubuh.

Jenis-Jenis Eksudat

1. Eksudat non seluler


a) Eksudat serosa
Pada beberapa keadaan radang, eksudat hampir terdiri dari cairan dan zat-zat yang terlarut
dengan sangat sedikit leukosit. Jenis eksudat nonseluler yang paling sederhana adalah eksudat
serosa,yang pada dasamya terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang
permiable dalam daerah radang bersama-sama dengan cairan yang menyertainya. Contoh eksudat
serosa yang paling dikenal adalah cairan luka melepuh.

b) Eksudat fibrinosa
Jenis eksudat nonseluler yang kedua adalah eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein
yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak
fibrinogen. Fibrinogen ini diubah menjadi fibrin, yang berupa jala jala lengket dan elastic
(barangkali lebih dikenal sebagai tulang belakang bekuan darah). Eksudat fibrinosa sering dijumpai
diatas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan pericardium dimana fibrin diendapkan
dipadatkan menjadi lapisan kasar diatas membran yang terserang. Jika lapisan fibrin sudah
berkumpul di permukaan serosa,sering akan timbul rasa sakit jika terjadi pergeseran atas permukaan
yang satu dengan yang lain. Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit sewaktu bernafas,
karena terjadi pergesekan sewaktu mengambil nafas.

7
c) Eksudat musinosa (Eksudat kataral)
Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa, dimana terdapat sel-sel
yang dapat mengsekresi musin. Jenis eksudat ini berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini
merupakan sekresi set bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Sekresi musin merupakan
sifat normal membran mukosa dan eksudat musin merupakan percepatan proses dasar
fisiologis.Contoh eksudat musin yang paling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai
berbagai infeksi pemafasan bagian atas.

2. Eksudat Seluler
a) Eksudat netrofilik
Eksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah eksudat yang terutama terdiri dari
neutrofil polimorfonuklear dalam jumlah yang begitu banyak sehingga bagian cairan dan protein
kurang mendapat perhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat purulen sangat
sering terbentuk akibat infeksi bakteri.lnfeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi neutrofil
yang luar biasa tingginya di dalam jaringan dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan
enzim-enzim hidrolisis yang kuat disekitarnya. Dalam keadaan ini enzim-enzim hidrolisis neutrofil
secara haraf ah mencernakan jaringan dibawahnya dan mencairkannya. Kombinasi agregasi netrofil
dan pencairan jaringan-jaringan di bawahnya ini disebut suppuratif,atau lebih sering disebut
pus/nanah.

Jadi pus(nanah) terdiri dari :

1) neutrofil pmn. yang hidup dan yang mati neutrofil pmn. yang hancur
2) hasil pencairan jaringan dasar (merupakan hasil pencernaan)
3) eksudat cair dari proses radang
4) bakteri-bakteri penyebab
5) nekrosis liquefactiva.

3. Eksudat Campuran

Sering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan campuran ini dinamakan sesuai
dengan campurannya.Jika terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan neutrofil
polimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa
dan sebagainya.

Jenis Radang

Misalnya: radang kataral, radang pseudomembran, ulkus, abses, flegmon, radang purulen,
suppurativaa dan lain-lain.

8
a) Radang Kataral
Terbentuk diatas permukaan membran mukosa,dimana terdapat sel-sel yang dapat
mensekresi musin. Eksudat musin yang paling banyak dikenal adalah puck yang menyertai
banyak infeksi pernafasan bagian atas.

b) Radang Pseudomembran
Istilah ini dipakai untuk reaksi radang pada permukaan selaput lendir yang ditandai
dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superficial, mengandung agen penyebab,
endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.Radang membranosa sering
dijumpai dalam orofaring, trachea,bronkus, dan traktus gastrointestinal.

c) Ulkus.
Terjadi apabila sebagian permukaan jaringan hilang sedangkan jaringan sekitarnya
meradang.

d) Abses
Abses adalah lubang yang terisi nanah dalam jaringan. Abses adalah lesi yang sulit
untuk diatasi oleh tubuh karena kecenderungannya untuk meluas dengan pencairan,
kecenderungannya untuk membentuk lubang dan resistensinya terhadap penyembuhan. Jika
terbentuk abses, maka obat-obatan seperti antibiotik dalam darah sulit masuk ke dalam abses.
Umumnya penanganan abses oleh tubuh sangat dibantu oleh pengosongannya secara
pembedahan, sehingga memungkinkan ruang yang sebelumnya berisi nanah mengecil dan
sembuh. Jika abses tidak dikosongkan secara pembedahan oleh ahli bedah, maka abses
cenderung untuk meluas, merusak struktur lain yang dilalui oleh abses tersebut.

e) Flegmon
Flegmon: radang purulen yang meluas secara defuse pada jaringan.

f) Radang Purulent
Terjadi akibat infeksi bakteri.terdapat pada cedera aseptik dan dapat terjadi dimana-
mana pada tubuh yang jaringannya telah menjadi nekrotik.

g) Radang supuratif
Gambaran ini adalah nekrosis liqeuvaktifa yang disertal emigrasi neutrofil dalam jumlah
banyak.Infeksi supuratif local disebabkan oleh banyak macam bakteri yang secara kolektif
diberi nama piogen (pembentukan nanah).Yang termasuk piogen adalah stafilokokkus,banyak
basil gram negatif. Perbedaan penting antara radang supuratif dan radang purulen bahwa pada
radang supuratif terjadi nekrosis liquefaktiva dari jaringan dasar. Nekrosis liquefaktiva adalah
jaringan nekrotik yang sedikit demi sedikit mencair akibat enzim.

9
C. Mekanisme Terjadinya Peradangan (Inflamasi)

Inflamasi dibagi dalam 3 fase, yaitu inflamasi akut (respon awal terhadap cidera jaringan),
respon imun (pengaktifan sejumlah sel yang mampu menimbulkan kekebalan untuk merespon
organisme asing), dan inflamasi kronis (Katzung, 2004). Proses inflamasi akut dan inflamasi kronis ini
melibatkan sel leukosit polimorfonuklear sedangkan sel leukosit mononuklear lebih berperan pada
proses inflamasi imunologis (Sedwick & Willoughby, 1994). Secara umum, dalam proses inflamasi ada
tiga hal penting yang terjadi yaitu :

a. Peningkatan pasokan darah ke tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan yang rusak.
b. Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel endotel yang
memungkinkan pergerakan molekul yang lebih besar seperti antibodi.
c. Fagosit bergerak keluar pembuluh darah menuju menuju ke tempat benda asing,
mikroorganisme atau jaringan yang rusak. Leukosit terutama fagosit PMN (polymorphonuclear
neutrophilic) dan monosit dikerahkan dari sirkulasi ke tempat benda asing, mikroorganisme
atau jaringan yang rusak. (Hamor,1989)

Terjadinya respon inflamasi ditandai oleh adanya dilatasi pada pembuluh darah serta
pengeluaran leukosit dan cairan pada daerah inflamasi. Respon tersebut dapat dilihat dengan
munculnya gejala-gejala seperti kemerahan (erythema) yang terjadi akibat dilatasi pembuluh darah,
pembengkakan (edema) karena masuknya cairan ke dalam jaringan lunak serta pengerasan jaringan
akibat pengumpulan cairan dan sel-sel (Ward, 1993).
Mekanisme terjadinya inflamasi secara umum dapat dilihat pada Gambar 2. Adanya rangsang
iritan atau cidera jaringan akan memicu pelepasan mediator-mediator inflamasi. Senyawa ini dapat
mengakibatkan vasokontriksi singkat pada arteriola yang diikuti oleh dilatasi pembuluh darah, venula
dan pembuluh limfa serta dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler pada membran sel. Peningkatan
permeabilitas vaskuler yang lokal dipengaruhi oleh komplemen melalui jalur klasik (kompleks antigen
antibodi), jalur lectin (mannose binding lectin) ataupun jalur alternatif. Peningkatan permeabilitas
vaskuler lokal terjadi atas pengaruh anafilatoksin (C3a, C4a, C5a). Aktivasi komplemen C3 dan C5
menghasilkan fragmen kecil C3a dan C5a yang merupakan anafilatoksin yang dapat memacu
degranulasi sel mast dan basofil untuk melepaskan histamin. Histamin yang dilepas sel mast atas
pengaruh komplemen, meningkatkan permeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos, memberikan
jalan untuk migrasi sel-sel leukosit serta keluarnya plasma yang mengandung banyak antibodi, opsonin
dan komplemen ke jaringan perifer tempat terjadinya inflamasi (Abbas dkk., 2010). Sel-sel ini akan
melapisi lumen pembuluh darah selanjutnya akan menyusup keluar pembuluh darah melalui sel-sel
endotel (Ward, 1993).

Aktivasi komplemen C3a, C5a dan C5-6-7 dapat menarik dan mengerahkan sel-sel fagosit baik
mononuklear dan polimorfonuklear. C5a merupakan kemoaktraktan untuk neutrofil yang juga
merupakan anafilatoksin. Makrofag yang diaktifkan melepaskan berbagai mediator yang ikut berperan
dalam reaksi inflamasi. Beberapa jam setelah perubahan vaskuler, neutrofil menempel pada sel endotel

10
dan bermigrasi keluar pembuluh darah ke rongga jaringan, memakan patogen dan melepaskan mediator
yang berperan dalam respon inflamasi. Makrofag jaringan yang diaktifkan akan melepaskan sitokin
diantaranya IL-1 (interleukin-1), IL-6 dan TNF-α (tumor necrosis factor-α) yang menginduksi
perubahan lokal dan sistemik. Ketiga sitokin tersebut menginduksi koagulasi. IL-1 akan menginduksi
ekspresi molekul adhesi pada sel endotel sedangkan TNF-α akan meningkatkan ekspresi selektin-E
yang kemudian menginduksi peningkatan eksresi intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan
vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1). Neutrofil, monosit, dan limfosit mengenali molekul
adhesi tersebut dan bergerak ke dinding pembuluh darah selanjutnya bergerak menuju ke jaringan. IL-1
dan TNF-α juga berperan dalam memacu makrofag dan sel endotel untuk memproduksi kemokin yang
berperan pada influks neutrofil melalui peningkatan ekspresi molekul adhesi. IFN-γ (interferon-γ) dan
TNF-α akan mengaktifkan makrofag dan neutrofil yang dapat meningkatkan fagositosis dan pelepasan
enzim ke rongga jaringan (Abbas dkk., 2010).

Gambar 1. Mekanisme Terjadinya Inflamasi (Anonim, 2012)

Mediator-mediator inflamasi dalam keadaan normal akan didegradasi setelah dilepaskan dan
diproduksi secara serempak jika ada picuan. Selama proses inflamasi berlangsung, diproduksi sinyal
untuk menghentikan reaksi inflamasi. Mekanisme ini meliputi perubahan produksi mediator
proinflamasi menjadi mediator antiinflamasi antara lain antiinflamasi lipoxin, antiinflamasi sitokin,
transforming growth factor-β (TGF-β) dan perubahan kolinergik yang menghambat produksi TNF pada
makrofag. Sistem tersebut dibutuhkan untuk mencegah terjadinya inflamasi yang berlebihan yang dapat
memicu kerusakan jaringan. Hal yang sama juga dapat terjadi ketika infeksi jaringan yang terjadi
terlalu besar dan respon inflamasi akut yang terjadi tidak mampu mengatasinya. Proses inflamasi
tersebut akan tetap berlangsung terus-menerus dan dapat memicu terjadinya inflamasi kronis seperti
yang terlihat pada Gambar 3, misalnya pada mekanisme penyakit tukak lambung (Kumar dkk., 2005).

11
Gambar 3. Dampak Imflamasi Akut (Kumar dkk., 2005)

Inflamasi diketahui berkontribusi pada patofisiologi dari banyak penyakit kronis. Ketika
proses inflamasi tersebut berlangsung secara terus menerus akan menyebabkan kerusakan jaringan
setempat dan fungsi jaringan menjadi terganggu bahkan dapat meluas sehingga mengakibatkan
kerusakan organ. Proses inilah yang kemudian akan mengakibatkan berbagai macam penyakit (Kumar
dkk., 2005). Interaksi antara sel dengan sistem imun bawaan, sistem imun adaptif, dan mediator-
mediator inflamasi menginisiasi terjadinya inflamasi yang mendasari banyak penyakit pada organ
(Libby, 2007). Peningkatan ekspresi gen proinflamasi dapat dipicu oleh adanya senyawa radikal dan
faktor transkripsi. Menurut Chung dkk. (2011), adanya faktor-faktor transkripsi seperti redoxsensitive
transcription factor, nuclear factor-kappaB (NF-κB), dan forkhead box O (FOXO) memegang peranan
penting dalam ekspresi mediator-mediator proinflamasi. Ekspresi gen proinflamasi IL-1β, IL-6, TNF-α,
COX-2, lipooksigenase dan iNOS ditingkatkan oleh redox-sensitive transcription factor, NF-κB selama
proses degenerasi sel. IL-6 berkontribusi pada atropi neural, diabetes tipe 2 dan arterosklerosis.
Mediator-mediator proinflamasi lain seperti molekul adhesi (VCAM-1, ICAM-1, P-selectin, dan E
selectin) semuanya ditingkatkan oleh aktivasi NF-κB dalam aorta selama proses tersebut.
Prosessignaling cellular redox, misalnya protein kinase biasa diawali dengan transfer protein tyrosine
kinase/ protein tyrosine phosphatase (PTK/PTP). PTP dapat menginisiasi fosforilasi tirosin yang
berkontribusi terhadap patogenesis penyakit seperti kanker dan diabetes (Bouallegue dkk., 2009;
Parkkila dkk., 2009). Aktivasi NF-κB dapat merangsang ekspresi mediator-mediator proinflamasi
seperti COX-2, TNF-α, iNOS dan molekul adhesi pada aorta dan ginjal (Kim dkk., 2002) serta
menginisiasi terjadinya inflamasi kronis (Rahman dkk., 2004; Yu & Chung, 2006). Penghambatan
mediator-mediator proinflamasi dan faktor trankripsinya diperlukan dalam pengobatan penyakit yang
terkait dengan inflamasi.

12
D. Pemulihan Jaringan Pada Radang

Dengan adanya reaksi peradangan, maka hasil perbaikan yang paling menggembirakan yang
dapat diperoleh adalah, jika terjadi hanya sedikit kerusakan atau tidak ada kerusakan jaringan di
bawahnya sama sekali. Pada keadaan semacam itu jika agen penyerang sudah dinetralkan dan
dihilangkan. Pembuluh darah kecil di daerah itu memperoleh kembali semipermeabilitasnya, aliran
cairan berhenti dan emigrasi leukosit dengan cara yang sama juga berhenti. Cairan yang sebelumnya
sudah dieksudasikan sedikit demi sedikit diserap oleh pembuluh limfe dan sel-sel eksudat mengalami
disintegrasi dan keluar melalui pembuluh limfe atau benar-benar dihilangkan dari tubuh. Hasil akhir
dari proses ini adalah penyembuhan jaringan yang meradang jaringan tersebut pulih seperti sebelum
reaksi. Gejala ini disebut resolusi.

Sebaliknya, bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna jaringan yang rusak harus
diperbaiki oleh proliferasi sel-sel hospes berdekatan yang masih hidup. Perbaikan sebenarnya
melibatkan dua komponen yang terpisah tetapi terkoordinir. Pertama disebut regenerasi Hasil akhirnya
adalah penggantian unsureunsur yang telah hilang dengan jenis sel yang sama. Komponen perbaikan
kedua melibatkan proliferasi unsur-unsur jaringan penyambung yang mengakibatkan pembentukan
jaringan parut.

1. Penyembuhan luka
Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus
penyembuhan luka kulit. Jenis penyembuhan yang paling sederhana terlihat pada penanganan luka
oleh tubuh seperti pada insisi pembedahan, dimana pinggir luka dapat didekatkan agar proses
penyembuhan dapat terjadi. Penyembuhan semacam ini disebut penyembuhan primer atau healing
by first intention. Setelah teijadi luka maka tepi luka dihubungkan oleh sedikit bekuan darah yang
fibrinnya bekerja seperti lem. Segera setelah itu terjadilah reaksi peradangan akut pada tepi luka itu
dan sel-sel radang, khususnya makrofag, memasuki bekuan darah dan mulai menghancurkanya.
Dekat reaksi peradangan eksudat ini, terjadi pertumbuhan ke dalam oleh jaringan granulasi ke
dalam daerah yang tadinya ditempati oleh bekuan darah. Dengan demikian maka dalam jangka
waktu beberapa hari luka itu dijembatani oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar matang
menjadi jaringan parut. Sementara proses ini berjalan maka epitel permukaan di bagian tepi mulai
melakukan regenerasi dan dalam waktu beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas
permukaa luka.Waktu jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan
matang sehingga menyerupai kulit yang didekatnya. Hasil akhirnya adalah terbentuknya kembali
permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis
yang menebal. Pada luka lainnya diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka sampai
terjadi penyembuhan.
Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak
dapat saling didekatkan selama proses penyembuhan. Keadaan ini disebut healing by second
intention atau kadang kala disebut penyembuhan yang disertai granulasi.

13
2. Penyembuhan Abses

Penyembuhan akan berlangsung lebih cepat bila isi abses dapat keluar. Abses kecil akan
diorganisasi dan menjadi jaringan ikat. Abses besar hanya sekitarnya akan diorganisasi dan menjadi
jaringan ikat.

E. Pengobatan Peradangan (Obat-obat antiinflamasi)

Obat-obat antiinflamasi merupakan golongan obat yang memiliki aktivitas menekan atau
mengurangi peradangan. Aktivitas ini dapat dicapai melalui berbagai cara, yaitu dengan menghambat
pembentukan mediator radang prostaglandin, menghambat migrasi sel-sel leukosit ke daerah radang,
dan menghambat pelepasan prostaglandin dari sel-sel tempat pembentukannya (Robbert & Morrow,
2011). Pada saat terjadi inflamasi, enzim fosfolipase akan diaktifkan dengan mengubah fosfolipid yang
terdapat pada jaringan menjadi asam arakhidonat sebagian akan diubah menjadi enzim siklooksigenase
dan seterusnya menjadi prostaglandin. Sebagian lain dari asam arakhidonat diubah oleh enzim
lipooksigenase menjadi leukotrien. Kedua zat tersebut ikut bertanggungjawab pada sebagian besar
gejala inflamasi (Tjay & Raharja, 2002).

Secara umum berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat antiinflamasi dibagi menjadi dua
golongan yaitu golongan steroid dan golongan non steroid (Neal, 2006).

a. Obat Antiinflamasi Golongan Steroid

Obat antinflamasi steroid bekerja dengan mekanisme penghambatan sintesis


prostaglandin dan leukotrien dengan cara melepas lipokortin yang dapat menghambat fosfolipase
A2 pada sintesis asam arakhidonat seperti yang terlihat pada Gambar 5. (Higgs dkk.,1974; Vane &
Botting, 1987), sehingga bisa dikatakan bahwa steroid merupakan obat antiinflamasi yang poten.
Steroid pada dasarnya merupakan hormon atau senyawa endogen yang secara alami dapat
dihasilkan oleh tubuh untuk menjaga sistem homeostasis. Ketika terjadi kondisi stress atau cidera,
tubuh akan mensekresi hormon kortisol tetapi terdapat kondisi tertentu dimana hormon ini tidak
cukup untuk mengatasi rasa sakit yang timbul sehingga diperlukan tambahan dari luar. Contoh
obat-obat antiinflamasi golongan steroid adalah kortison, hidrokortison, prednisolon, deksametason,
dan lain-lain (Miller dkk., 2008).
Hormon steroid sering disebut juga kortikosteroid karena diproduksi oleh korteks adrenal
yang terletak di atas ginjal. Hormon ini terdiri dari dua macam yaitu glukokortikoid dan
mineralokortikoid. Hormon glukokortikoid dapat memicu terjadinya apoptosis sel. Hormon ini
dapat menurunkan diferensiasi dan proliferasi sel-sel inflamatori sehingga dapat berperan sebagai
immunosupresan. Glukokortikoid dapat menghambat inflamasi dengan cara mengaktivasi reseptor
glukokortikoid yang menghambat ikatan antara nukleus dengan proinflammatory DNA-binding
transcription factor seperti activator protein (AP-1) dan Nuclear factor (NF-κB) (Karin, 1998; Ito
dkk., 2000). Glukokortikoid diketahui dapat menghambat pembentukan sitokin melalui jalur jak-
STAT (Bianchi dkk., 2000). Glukokortikoid juga berfungsi menstimulasi glukoneogenesis,
sehingga penggunaannya harus dibatasi pada penderita diabetes mellitus karena dapat menaikkan
14
kadar gula darah. Penguraian protein pada jaringan yang disebabkan oleh adanya glukokortikoid
menyebabkan berbagai efek samping berupa osteoporosis, penghambatan pertumbuhan pada anak-
anak, dan atrofi kulit (Thompson & Lippman, 1974; Bassam & Mayank, 2012).
Beberapa obat kortikosteroid juga memiliki efek mineralokortikoid. Mineralokortikoid
berfungsi untuk meregulasi reabsorpsi ion natrium dalam tubulus ginjal dan meningkatkan
pengeluaran ion kalium. Ketika natrium ditahan maka tubuh akan menjaga agar konsentrasi garam
dalam tubuh tetap sama yaitu dengan menahan air. Akibatnya volume cairan tubuh akan naik dan
menyebabkan kenaikan tekanan darah. Sekresi hormon ini juga memicu pelepasan renin yang
mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin penyebab vasokontriksi sehingga dapat
menyebabkan hipertensi (Miller dkk., 2008).
Penggunaan obat-obat antiinflamasi golongan steroid tidak dapat dihentikan secara tiba-
tiba karena dapat menyebabkan insufisiensi adrenal dimana tubuh akan kekurangan hormon
kortisol. Ketika tubuh menerima tambahan hormon dari luar maka tubuh akan merespon dengan
mengurangi produksi hormon tersebut sehingga ketika pemakaiannya tiba-tiba dihentikan maka
tubuh belum siap untuk mensekresikannya kembali dalam keadaan normal. Penghentian
penggunaan obat-obat golongan ini dilakukan dengan menurunkan dosis secara bertahap (Barnes &
Adcock, 2009; Schwartz dkk., 1968; Szefler & Leung, 1997).

b. Obat Antiinflamasi Golongan Non Steroid


Obat antiinflamasi golongan non steroid bekerja melalui mekanisme lain seperti isoenzim
COX-1 dan COX-2 seperti yang ditunjukkan oleh Gambar 5. Enzim COX ini berperan dalam
memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari asam arakhidonat. Prostaglandin
merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi. Inhibisi sintesis prostaglandin dalam
mukosa lambung sering kali dapat menyebabkan kerusakan gastrointestinal (dispepsia, mual, dan
gastritis). Efek samping yang paling serius adalah pendarahan gastrointestinal (Neal, 2006).
Penghambatan enzim COX juga akan menghambat sintesis tromboksan sehingga dapat menurunkan
agregasi platelet. Pemberian obat pada dosis yang rendah secara terus-menerus digunakan sebagai
terapi pada penderita stroke untuk mencegah terjadinya stroke berikutnya. Selain itu, penghambatan
COX juga berakibat pada peningkatan produksi leukotrien yang berperan dalam proses kontraksi
pada bronkus sehingga dapat memicu terjadinya asma (Roberts & Morrow, 2011).
Menurut Tjay & Raharja (2002), obat-obat antiinflamasi non steroid dapat digolongkan
menjadi:
1) Turunan asam salisilat : Aspirin, Salisilamid, Diflunisal.
2) Turunan 5-pirazolidindion : Fenilbutazon, Oksifenbutazon.
3) Turunan asam N-antranilat : Asam mefenamat, Asam flufenamat.
4) Turunan asam arilasetat : Natrium diklofenak, Ibuprofen, Ketoprofen.
5) Turunan heteroarilasetat : Indometasin.
6) Turunan oksikam : Peroksikam, Tenoksikam.
Efek samping terhadap gastrointestinal terjadi karena penghambatan COX-1
sementara COX-2 diketahui hanya disekresi ketika terjadi reaksi inflamasi, sehingga dikenallah

15
golongan inhibitor COX-2 selektif untuk mengatasi masalah efek samping tersebut. Penghambatan
COX-2 sendiri dapat berakibat pada peningkatan sekresi enzim COX-1 yang dapat mengkatalisis
pembentukan tromboksan yang berperan dalam meningkatkan agregasi platelet termasuk agregasi
platelet pada pembuluh arteri dan memicu terjadinya arteriosklerosis.

16
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Dari penjelasan di atas, mahasiswa akhirnya dapat mengetahui pengertian, jenis-jenis


sampai hubungan dengan kesehatan lingkungan tentang peradangan dan traumatik. Sehingga
didapat pengetian radang adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi
mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang
mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Dan trauma adalah Trauma
merupakan reaksi fisik dan psikis yang bersifat stress buruk akibat suatu peristiwa, kejadian atau
pengalaman spontanitas/secara mendadak (tiba-tiba), yang membuat individu mengejutkan,
kaget, menakutkan, shock, tidak sadarkan diri, dsb yang tidak mudah hilang begitu saja dalam
ingatan manusia.

B. Saran

Dalam makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, jadi penulis mengharapkan kritik dan
saran dari para pembaca, agar kedepannya bisa lebih baik lagi dalam menyusun makalah dan
sebagai bahan evaluasi bagi kita semua.

17
DAFTAR PUSTAKA

http://etd.repository.ugm.ac.id/downloadfile/64584/potongan/S1-2013-286986-chapter1.pdf

Diakses pada tanggal : 28 maret 2019

https://www.academia.edu/5518518/Inflamasi

Diakses pada tanggal : 28 maret 2019

https://www.academia.edu/8207808/Inflamasi_baru

Diakses pada tanggal : 28 maret 2019

https://id.m.wikipedia.org/wiki/Radang

Diakses pada tanggal : 29 maret 2019

http://eprints.ums.ac.id/15218/2/BAB_I.pdf

Diakses pada tanggal : 29 maret 2019

18