Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Hallazgos clínicos en un canino Cocker Spaniel con

Cardiomiopatía Dilatada

Pridebailo, Yanina Alejandra; Rizzuti, Mariela; Cavilla, Verónica

Agosto, 2016

Tandil
Hallazgos clínicos en un canino Cocker Spaniel con Cardiomiopatía
dilatada.

Tesina de la Orientación en Sanidad de Pequeños Animales, presentada como

parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante Pridebailo,
Yanina Alejandra.

Tutora: Vet. Rizzuti, Mariela

Directora: Dra. Cavilla, Verónica

Evaluador: Dr. Castro, Eduardo.

Dedicatorias: En todos estos años de estudio y esfuerzo, muchas veces me dieron
ganas de bajar los brazos, por eso quiero dedicar esta tesis a esas personas que me
acompañaron y me ayudaron a seguir para lograr mi meta, no puedo dejar de
agradecer a mis padres, hermanos, mis abuelas, Dario y mis amigos. En especial a
mi compañero de estudio German Almestro que me acompaño en mis últimos años
de la carrera, tantas horas de estudio y nervios juntos, pero ambos llegamos a la
meta!
Resumen
La cardiomiopatía dilatada es la segunda cardiopatía adquirida más frecuente en
caninos. Es una enfermedad del músculo cardíaco, generalmente idiopática, que se
caracteriza por la dilatación del corazón y afecta especialmente a perros de razas de
gran tamaño. Sin embargo, algunas razas de tamaño medio y pequeño (por ejemplo:
el Cocker y el Doberman Pinscher) pueden padecer la enfermedad. Tiene mayor
prevalencia en machos y adultos jóvenes. Por lo general los pacientes son traídos a
consulta en las etapas clínicas de la enfermedad con signos de insuficiencia
cardíaca, cuando la patología se encuentra muy avanzada y el pronóstico resulta
invariablemente malo. Por lo mencionado resulta importante hacer hincapié en
acciones de medicina preventiva, evaluando a todos los pacientes desde una edad
temprana, al menos una vez al año, sobre todo a razas predispuestas. En este
contexto, actualmente se dispone de métodos diagnósticos relativamente sencillos y
a disposición del clínico que permiten detectar esta patología en etapas subclínicas.
El pronóstico depende del paciente, la respuesta individual al tratamiento, el grado
de avance de la enfermedad y el compromiso del propietario con los controles y el
tratamiento. Aunque no existe cura para esta enfermedad, el diagnóstico temprano
permite mejorar la calidad de vida del paciente. El objetivo de este trabajo es
reportar los hallazgos clínicos más relevantes en un canino de raza Cocker Spaniel
con cardiomiopatía dilatada resaltando la predisposición de la raza a dicha patología
y la importancia de un diagnóstico precoz en beneficio de mejorar la calidad de vida
de nuestros pacientes.

Palabras claves: Cocker Spaniel, cardiomiopatía dilatada, prevención,

ecocardiografía.
Índice

Introducción………………………………………………………………………………......1
Etiología………………………………………………………………………......…..1
Fisiopatología……..………………………………………………………………….2
Presentación Clínica.…………………………………………………...……………3
Métodos complementarios……………………………………..……………...........5
Diagnóstico Diferencial………………………………………………………...........7
Tratamiento……………………………..…………………………………………….8
Pronóstico……………………………………………………………………………..9

Descripción del caso…………………………….………………………………………....10

Reseña……………………………………………………………………………….10
Anamnesis…………………………………………………………………………..10
Examen clínico…………………………………………………………………...…10
Estudios complementarios………………………………………………………...12
Objetivos terapéuticos……………………………………………………………...14
Tratamiento implementado..……………………………………………………….14
Seguimiento………………………………………………………………………….14
Pronóstico……………………………………………………………………………15

Discusión…………………………………………………………………………………….16
Conclusión………………………………………………………….……………………….17
Bibliografía…………………………………………………………………………………..18
Introducción
La cardiomiopatía dilatada (CMD) es una enfermedad primaria del miocardio, de
curso crónico, que se caracteriza por la pérdida progresiva de la función contráctil y
un agrandamiento generalizado de las cámaras cardíacas (Nelson y Couto, 2005).
De acuerdo a un estudio retrospectivo realizado por el Grupo Latinoamericano de
Investigación Cardiovascular Veterinaria (GLICAV), la CMD es la segunda causa de
insuficiencia cardíaca en caninos (Mucha et al., 2003). Actualmente, la disponibilidad
de métodos complementarios mínimamente invasivos permite el diagnóstico
temprano de esta patología. El diagnóstico precoz, en etapas subclínicas, resulta
fundamental para brindar calidad de vida a los pacientes. Con esta finalidad, es
importante conocer las razas y grupos caninos de mayor predisposición a padecer la
enfermedad. Por lo general, se presenta en adultos jóvenes (4 a 10 años de edad) y
tiene mayor incidencia en machos que en hembras (69% vs 31%, respectivamente,
n=331, GLICAV 2001-2002; Mucha et al., 2003). Suele afectar a razas caninas de
gran tamaño aunque algunas de tamaño medio, como el Cocker Spaniel, pueden
padecerla con relativa frecuencia (Nelson y Couto, 2005). El objetivo de este trabajo
de tesis es reportar los hallazgos clínicos más relevantes en un canino de raza
Cocker Spaniel con cardiomiopatía dilatada resaltando la importancia del diagnóstico
precoz en beneficio de mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.

Etiología
La mayor parte de los casos de CMD se consideran primarios o idiopáticos, ya que
se desconoce su etiología. Se ha reportado que participarían factores genéticos,
especialmente en aquellas razas con elevada incidencia, como el Doberman
Pinscher, Boxer y Cocker spaniel (Belerenian et al., 2001; Nelson y Couto, 2005).
Por otro lado, la CMD secundaria es aquella que se debe a una causa reconocible.
Entre ellas, se describen causas infecciosas, inflamatorias, traumáticas, isquémicas,
neoplásicas, anormalidades metabólicas del miocardio, hipertermia, irradiación,
choque eléctrico, algunas toxinas cardíacas (doxorrubicina, dedalera), agentes
anestésicos y, catecolaminas (Nelson y Couto, 2005).
Entre las causas de CMD secundaria se describen la deficiencia de taurina y/o
carnitina en forma individual o combinadas. En algunos perros, se asocia con

1
defectos del metabolismo miocárdico de la L-carnitina. Sin embargo, se sospecha de
uno o más defectos metabólicos genéticos o adquiridos. La L-carnitina es un
componente esencial del sistema de transporte de la membrana mitocondrial para
los ácidos grasos, que son la principal fuente energética para el corazón. También
transporta metabolitos potencialmente tóxicos fuera de la mitocondria en la forma de
esteres de carnitina. La excesiva producción de tales metabolitos puede llevar a la
depleción de la L-carnitina. Esta sustancia se presenta sobre todo en los alimentos
de origen animal y la CMD se ha detectado en algunos perros alimentados con
dietas vegetarianas estrictas (Nelson y Couto, 2005; Talavera y Fernández, 2005;
Tilley et al., 2008). Por otro lado, la taurina se sintetiza a partir de metionina y
cisteína (Case et al., 1997) es el aminoácido libre más abundante en el corazón y, se
conoce que regula el flujo de calcio a través de membranas en tejidos excitables,
como el tejido nervioso y muscular (Tidholm et al., 2001). Se ha descripto que podría
haber una asociación entre CMD y deficiencias de carnitina en algunas familias de
Boxer, Doberman Pinscher, Gran danes, Wolfhound irlandes, Newfoundland y
Cocker spaniel. Sumado a ello, concentraciones plasmáticas disminuidas de taurina,
y en ocasiones de carnitina, se detectaron en ejemplares de Cocker Spaniel con
CMD (Kramer et al., 1995; Gavaghan y Kittleson, 1997, Kittleson et al., 1997;
Sanderson, 2006).

Fisiopatología
El principal defecto funcional en la CMD es la disminución de la contractibilidad
miocárdica ventricular. En un inicio la disfunción miocárdica es principalmente
sistólica aunque, con la progresión de la enfermedad, se convierte en una disfunción
sisto-diastólica que empeora el cuadro (Belerenian et al., 2001).
La disminución del volumen minuto, a consecuencia de la disfunción contráctil,
resulta en un descenso de la presión arterial que activa los mecanismos
compensatorios originando un aumento del soporte inotrópico, la frecuencia cardíaca
y, vasoconstricción periférica debido al incremento del tono simpático. Al disminuir el
gasto cardíaco de forma mantenida se activa el sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona. La angiotensina II (ATII) produce vasoconstricción, liberación de
hormona antidiurética, adrenalina y noradrenalina por la médula adrenal. La

2
aldosterona, liberada por acción de la ATII sobre la corteza adrenal, induce
reabsorción renal de sodio y cloro y promueve la secreción renal de potasio e iones
hidrogeno. Paulatinamente la reserva de noradrenalina cardíaca disminuye, por lo
que el gasto cardíaco depende en mayor medida de las catecolaminas liberadas por
la médula adrenal. La vasoconstricción alfa-adrenérgica contrarresta la hipotensión
priorizando la llegada de sangre al cerebro y corazón, restringiendo el flujo
sanguíneo a órganos como los riñones, el tracto gastrointestinal, la piel y el músculo
esquelético. Por otro lado, la vasoconstricción arteriolar incrementa la poscarga
dificultando, aún más, la salida de sangre del corazón y, la venoconstricción
aumenta el retorno venoso y la precarga. Para contrarrestar estos efectos, existen
mecanismos limitadores de estrés, como el péptido natriurético atrial que inhibe la
liberación y acción de la noradrenalina sobre los vasos periféricos, ejerce un efecto
vasodilatador directo y natriurético, reduciendo así la sobrecarga hemodinámica del
corazón. Tanto los mecanismos endógenos, inotrópicos positivos y los reductores de
estrés, pierden eficacia cuando están activados por periodos prolongados. La
distensión ventricular prolongada induce adelgazamiento, necrosis y fibrosis de la
pared ventricular. Ante la incapacidad de limitar el estrés de la pared ventricular y la
liberación de vasoconstrictores, la dilatación ventricular progresa y el sistema
nervioso simpático queda activado permanentemente (Knight, 1995; Belerenian et
al., 2001). Con el avance del cuadro, a pesar del aumento de la precarga, aunque
los sarcómeros se estiren al máximo, la eyección sistólica no se eleva. El resultado
neto es el aumento del volumen circundante, la presión sanguínea, la precarga y la
poscarga contribuyendo con el síndrome de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
(Belerenian et al., 2001).

Presentación clínica
Desde un punto de vista clínico existen numerosos sistemas de clasificación de los
pacientes de acuerdo a la gravedad de la insuficiencia cardíaca (Álvarez Ramírez y
Martínez, 2009). Dentro de ellas, podemos mencionar a la clasificación del
International Small Animal Cardiac Health Council (ISACH):

Fase I: pacientes asintomáticos

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 Ia: sin signos de compensación
Ib: con signos de compensación (agrandamiento de cámaras cardíacas detectado
por radiografía o ecocardiografía)
Fase II: Falla leve a moderada, evidente en ejercicio
Fase III: Falla avanzada en reposo
IIIa: Ambulatorio
IIIb: Hospitalización

En algunos casos los motivos de consulta incluyen signos de insuficiencia cardíaca

congestiva derecha (taquicardia, ascitis, edema subcutáneo) en otros encontramos
signos de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda (tos, taquipnea, disnea,
ortopnea, crujidos pulmonares, intolerancia al ejercicio, hemoptisis y cianosis). La
caquexia cardíaca suele ser llamativa, especialmente en la línea media dorsal
(Freeman y Roubenoff, 1994; Nelson y Couto, 2005). En pacientes sedentarios los
signos no suelen advertirse hasta una condición avanzada.
Durante el examen clínico generalmente se evidencian mucosas pálidas y un tiempo
de llenado capilar incrementado, debido al descenso del volumen minuto y la
vasoconstricción periférica. El pulso arterial y choque precordial a menudo son
débiles y rápidos. En presencia de efusiones se pueden auscultar los tonos
cardíacos apagados. Con frecuencia son identificadas arritmias cardiacas graves en
pacientes con CMD descompensada, como la fibrilación atrial y taquicardia
ventricular, los latidos suelen ser rápidos e irregulares y el pulso deficitario. En
estadios muy avanzados, se puede auscultar un soplo sistólico, generalmente de
baja intensidad, que se debe a regurgitación mitral y/o tricuspídea debido a la
pérdida de la geometría ventricular propia de la enfermedad (Nelson y Couto, 2005).
En perros, al contrario de otras especies, raramente ocurre edema periférico,
solamente en una insuficiencia cardiaca congestiva muy marcada (Sisson et al.,
2000).

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Métodos complementarios

Luego de realizar una evaluación clínica exhaustiva se recurre a los métodos

complementarios apropiados para confirmar la sospecha clínica. Entre ellos, los más
utilizados en cardiología incluyen:
 Radiografía torácica: se recomienda, siempre que sea posible, realizar dos
incidencias: latero-lateral y dorsoventral. Pueden observarse grados variables
de cardiomegalia, distensión venosa pulmonar y, a medida que progresa la
enfermedad, edema pulmonar. Además, pueden observarse cambios
sugestivos de efusión pleural (Lobo y Pereira, 2002).

Imagen 1: Radiografías de Tórax en plano dorsoventral. A: Doberman Pincher con CMD, donde se
observa el agrandamiento de la silueta cardiaca. B: Radiografía de perro sano. Fuente:
solocardiologia.com

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 Electrocardiografía: el trazado electrocardiográfico puede ser normal o bien,
mostrar diferentes cambios: incremento de la onda P y complejos QRS,
desnivel del segmento ST, microvoltaje. Las arritmias más frecuentemente
observadas en pacientes caninos con CMD incluyen la fibrilación atrial y las
arritmias ventriculares que pueden llevar, en algunos casos, a muerte súbita
(Nelson y Couto, 2005).

Imagen 2: Electrocardiografía en mestizo de Golden Retriever de 12 años con CMD en fase

congestiva. D II 50 mm/seg: sobrecarga de AI, QRS anchos y mellados que sugieren sobrecarga
de VI. Fuente: Cardio-Veterinaria en Facebook.

 Ecocardiograma: constituye el método de elección para el diagnóstico

definitivo de CMD, ya que permite poner de manifiesto la dilatación de las
cámaras cardíacas y la reducción de la contractibilidad cardíaca a través de la
determinación de la fracción de acortamiento (Belerenian et al., 2001). Los
cambios morfológicos habitualmente observados incluyen la dilatación de
todas las cámaras cardíacas pero principalmente, de la aurícula y el
ventrículo izquierdo. El espesor de la pared ventricular es menor y los
músculos papilares a menudo están aplanados y atrofiados (Nelson y Couto,
2005).

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Imagen 3: Ecocardiografía, con CMD. Fuente: Dr. Eduardo Castro

Diagnóstico diferencial
Cuando el paciente presenta signos de insuficiencia cardíaca congestiva Izquierda
como tos, disnea e intolerancia al ejercicio se debe diferenciar principalmente de la
degeneración valvular mixomatosa mitral y/o tricúspide con la cual comparte la
mayoría de los signos. La mayoría de los perros con CMD carecen de enfermedad
valvular AV degenerativa grave (endocardiosis), aunque algunos padecen
modificaciones valvulares de leves a moderadas, que pueden exacerbar la
regurgitación mitral o tricúspidea. Además, deben considerarse enfermedades del
aparato respiratorio, como neoplasias, neumonías, colapso traqueal, entre otras. En
presencia de efusión pleural y/o pericárdica, las neoplasias cardíacas (como el
hemangiosarcoma) son patologías de relativa frecuencia que deben incluirse entre
los posibles diagnósticos. Otras enfermedades menos frecuentes como, la
miocarditis y la pericarditis, deberían ser tenidas en cuenta en animales con
intolerancia al ejercicio, arritmias y efusiones. En presencia de signos de

7
insuficiencia cardiaca congestiva derecha, como ascitis, deben considerarse las
enfermedades hepáticas e hipoproteinemias. En este sentido, la evaluación de las
características del líquido ascítico contribuye en la diferenciación del diagnóstico.
Así, en la insuficiencia cardíaca frecuentemente se obtienen trasudados o
trasudados modificados.

Tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento serán el control sintomático de la ICC,
aumento del flujo sanguíneo anterógrado, mejorar la función contráctil, la relajación
miocárdica y modulación de la excesiva activación neurohormonal que contribuye al
proceso morboso. El tratamiento dependerá de la severidad del caso en particular,
aunque será imprescindible en todos los pacientes la restricción de la actividad física
y la administración de dietas hiposódicas. Los ácidos grasos omega 3 han
demostrado disminuir la susceptibilidad a arritmias cardíacas y las vitaminas C y E
previenen lesiones oxidativas en las células miocárdicas (Belerenian et al., 2001;
Talavera y Fernández, 2005). La suplementación con taurina y carnitina, en algunas
razas de perros, especialmente el Cocker Spaniel y el Boxer, se han asociado con
una mejora significativa en la función miocárdica y son seguras para administrar a
los perros (Keene, 1991; Sanderson, 2006). Es importante educar al propietario
sobre la importancia de cumplir con los tratamientos, los controles y, que la CMD no
tiene cura siendo el objetivo brindar calidad de vida al paciente.

El tratamiento de la CMD se basa en el uso de diuréticos, inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina (IECA), digitálicos, antiarrítmicos y, en ciertos casos,
vasodilatadores arteriolares. Los diuréticos de asa son los más utilizados. Se utilizan
para disminuir la congestión venosa y la sobrecarga de volumen que padece el
corazón. El más usado es la furosemida (Belerenian et al., 2001). Los IECA son
vasodilatadores mixtos, es decir, producen venodilatación y dilatación arterial,
disminuyen los niveles plasmáticos de aldosterona reduciendo la retención de sodio
y agua. Así, disminuyen la precarga y la poscarga. Los más usados son: enalapril,
benazepril y ramipril (Calvert, 2001).

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Antiguamente, la digoxina era incorporada al tratamiento de la CMD como inotrópico
positivo. Sin embargo, solo logra incrementar la contractilidad miocárdica en un 10%.
Actualmente, es utilizada por su capacidad parasimpáticomimética con la finalidad
de disminuir la frecuencia cardíaca, aumentando de este modo el tiempo diastólico y
mejorando la oxigenación miocárdica. Como presenta un bajo margen de seguridad
se debe tener especial cuidado en su dosificación, sobre todo en pacientes con CMD
cuyo peso puede variar considerablemente. La presencia de ascitis en estos
pacientes debe considerarse al calcular la dosis apropiada (Belerenian et al., 2001).
En pacientes con arritmias será necesaria la administración de distintos
antiarrítmicos de acuerdo al tipo de arritmia que presente el paciente. En pacientes
con fibrilación atrial la droga de primera elección es la digoxina. De acuerdo a la
respuesta del paciente puede incorporarse un β-bloqueante (propanolol o atenolol) o
un bloqueante de los canales de calcio (diltiazem). En estos pacientes, debemos
considerar que estos últimos fármacos son inotrópicos negativos (Belerenian et al.,
2001). En presencia de arritmias ventriculares, dependiendo de la gravedad, se
requerirá administrar lidocaína endovenosa, o bien, un tratamiento oral con
amiodarona o sotalol (Calvert, 2001).
Cuando se requiere la hospitalización, el tratamiento puede incluir oxigenoterapia,
furosemida endovenosa, reducir la precarga (nitroglicerina) y la poscarga
(hidralazina, nitroprusiato de sodio), un soporte inotrópico adecuado (dobutamina,
dopamina) y suprimir las arritmias. La compensación clínica puede mantenerse
durante meses con tratamiento apropiado, si bien con el progreso de la condición se
requieren revaluaciones reiteradas y ajustes de la medicación.

Pronóstico
Es de reservado a malo. Los perros con Fibrilación atrial y edema periférico tienen
los periodos de supervivencia más cortos, siendo la mortalidad en estas
circunstancias del orden del 75% al 85% en de 6 meses (Bonagura y Ware, 1986).
Se estima que la probabilidad de sobrevida a los dos años es de 7,5 al 28%. Sin
embargo, se debe valorar la respuesta al tratamiento antes de emitir un pronóstico
(Nelson y Couto, 2005). Además, debemos tener en cuenta que el diagnóstico
precoz mejora el pronóstico al poder brindar calidad de vida a nuestros pacientes.

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 Descripción del caso

Reseña
ESPECIE: Canino
RAZA: Cocker Spaniel
SEXO: Macho
EDAD: 10 años
TALLA / PESO: Mediana / 24,6 Kilogramos
PELAJE: Blanco y Negro

Anamnesis
“Tomás” es traído a consulta porque su propietaria menciona que hace 10 días lo ve
decaído, esta todo el día acostado, jadeando y con poco apetito. Reporta que era un
perro activo, juguetón y de buen apetito pero ya no responde a los estímulos (ruidos,
llegada de visitas, etc.) con ladridos o corriendo como habitualmente lo hacía.
Tomás come un alimento balanceado desconocido y comida casera. La propietaria
realizó previamente dos consultas con otros colegas quienes lo medican por un bolo
fecal, le administran antibióticos, solicitan análisis de sangre y ecografía abdominal.

Examen clínico
Inspección general
El paciente ingresa a la consulta con disnea severa, distensión abdominal, caquexia
marcada, más manifiesta en la línea media dorsal y, un marcado deterioro del
estado general (condición corporal 2/5). Los miembros posteriores se observan
edematosos.

Inspección particular
Mucosas: Conjuntivales: hiperémicas; Oral y prepucial: cianóticas.
Tiempo de llenado capilar: 4 segundos.
Pulso: Débil
Temperatura: 37.8 °C (normal: 38.5 – 39 ºC)
Frecuencia respiratoria: 70 respiraciones por minutos (valor normal: 10- 30 rpm)

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Auscultación
Se auscultan los sonidos cardíacos apagados y los sonidos respiratorios se
escuchan con gran dificultad. La frecuencia cardíaca fue de 180 latidos por minuto
(valor normal: 80-120 lpm).

Palpación
El abdomen presenta excesiva distensión, no permite otra maniobra más que la
sucusión. A través del signo de godet positivo, se constata un severo edema en los
miembros. Además, el paciente presenta edema en escroto.

Análisis de Orina
Se extrajo una muestra de orina mediante sondaje. Los resultados se muestran en la
Tabla 1.

Tabla 1: Parámetros obtenidos en el análisis de orina, mediante el uso de refractómetro,

tiras reactivas y reacción de Heller.

Luego de realizar la evaluación clínica del paciente a través de las maniobras

semiológicas básicas, los signos más relevantes incluyeron: disnea, ascitis y, edema
en miembros posteriores. Ante estos signos principales los diagnósticos presuntivos
fueron: cardiomiopatía dilatada, insuficiencia de valvular mitral, neoplasia pulmonar o
cardíaca y hepatopatía. A continuación, con una finalidad diagnóstica y terapeútica
se realizó abdominocentesis.

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Abdominocentesis
Durante el examen físico la palpación del abdomen revelo la existencia de ascitis y
se realizó abdominocentesis. Para ello, se colocó el animal en decúbito lateral
derecho, se realizó lavado quirúrgico, con yodo y alcohol, se ubicó la cicatriz
umbilical y con una aguja de 18 G se extrajeron 5 ml de líquido. En la tabla 2 se
describen los resultados del líquido obtenido por abdominocentesis.

Tabla 2. Características físico-químicas del líquido obtenido por abdominocentesis.

Características compatibles con un trasudado.

Ante los hallazgos clínicos y los resultados de la abdominocentesis se indicó una

ecocardiografía y una ecografía abdominal.

Estudios complementarios:
Ultrasonografía
En la cavidad torácica se observó contenido moderado anecoico rodeando la
silueta cardíaca, con suspensión del ligamento pericardio-diafragmático, imagen
compatible con efusión pleural. Al realizar la evaluación ecocardiográfica en Modo B,
se observó agrandamiento de las cuatro cámaras cardíacas con adelgazamiento
parietal y septal e hipoquinesis. Durante la evaluación en Modo M a nivel de la
ventana paraesternal derecha se obtuvieron las determinaciones detalladas en la
Tabla 3 en un corte transversal del ventrículo izquierdo.

12
 Tabla 3: Parámetros obtenidos en la ecocardiografía realizada en modo M.

En la evaluación en modo M se observó una reducción de la contractilidad

miocárdica y adelgazamiento mural.

En la ecografía de la cavidad abdominal se observaron los órganos suspendidos

en abundante cantidad de líquido anecoico. El hígado y el bazo de tamaño
ligeramente aumentado, parénquima homogéneo e hipoecoico, con dilatación de la
vena hepática (aproximadamente 7 milímetros) y de la vena esplénica
(aproximadamente 4 mm). Hallazgos compatibles con hepatopatía y esplenopatía
difusas (congestión). La próstata de tamaño ligeramente aumentado, mantiene la
bilobulación, de parénquima hiperecoico y homogéneo. Compatible con
prostatitis/hiperplasia prostática. El resto de los órganos no presentaron
particularidades el día del estudio.

En base a los hallazgos del examen clínico y la confirmación por ecocardiografía se

arribó al diagnóstico definitivo de cardiomiopatía dilatada con signos de
insuficiencia cardíaca congestiva en fase III B (ISACH).

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Objetivos terapéuticos
Estabilizar al paciente a través del tratamiento de los signos de insuficiencia
cardíaca.
Mejorar la calidad de vida.

Tratamiento Implementado
El paciente se hospitalizó para estabilizarlo. Se colocó una vía permeable y se
administró furosemida a una dosis de 5mg/kg por vía endovenosa. Al confirmar la
existencia de efusión pleural por ecocardiografía se procedió a realizar una
toracocentesis por punción ecoguiada. El procedimiento se llevo a cabo con el
animal en decúbito esternal, previo lavado con yodo povidona y alcohol, se realizó
punción con una aguja 25/8 a nivel del 7º espacio intercostal (en el tercio inferior del
tórax), se tunelizó 2 o 3 cm en dirección al esternón y se ingreso al espacio pleural.
Para drenar el líquido se utilizo una llave de tres vías, se extrajeron 200 ml.
Luego de la administración endovenosa inicial, se continuó con el tratamiento con
furosemida a la misma dosis por vía intramuscular cada 12 horas. Paralelamente,
para disminuir la precarga y poscarga se administró enalapril a una dosis de 0,5
mg/kg cada 12 h. Con la finalidad de reducir la frecuencia cardíaca y favorecer la
oxigenación del miocardio a partir del tercer día se comenzó con la administración
oral de digoxina a una dosis de 0,22 mg/m2 cada 12 h.

Seguimiento
Durante la hospitalización se controló diariamente el peso del paciente (día 1: 24,6
Kg; día 2: 23,1 Kg; día 3: 22,1 Kg; día 4: 21 Kg; día 5: 20 Kg). La actitud del paciente
fue mejorando cada día. La ascitis y el edema de los miembros se redujeron. El
sexto día con buen ánimo y vivacidad, el paciente fue dado de alta de la clínica en
fase IIIa. Como tratamiento ambulatorio se indicó la administración oral de digoxina a
una dosis de 0,22mg/m2 cada 12 h, enalapril a una dosis de 0,5mg/kg cada 12 h y,
furosemida a una dosis de 4 mg/Kg cada 12 h. Además, como el paciente se
encontraba habituado a comer comida casera se hizo hincapié a los propietarios en
administrar una dieta baja en sodio. Además, considerando que existen reportes que
indican una mejoría de la funcionalidad miocárdica en cocker spaniel suplementados

14
con L-carnitina y taurina se indicó la administración oral de ambos a una dosis de 1
gramo cada 12 h y 250 mg cada 12 h, respectivamente.
En el control realizado a las 72 h posteriores a el alta médica, el paciente pesaba 19
kg, se encontraba alerta, la propietaria mencionó que el paciente recuperó el apetito.
Al realizar la evaluación clínica, el paciente no presentaba ascitis y, respiraba con
normalidad. Se indicó continuar con el mismo tratamiento y se redujo la dosis de
furosemida a 3 mg/kg cada 12 h. Los controles continuaron semanalmente y durante
dos semanas el paciente no presentó decaimiento ni signos adversos.
Posteriormente, la propietaria dejó de asistir a la clínica porque se le dificultaba el
transporte, pero aseguró que el paciente continuaba estable y con buen apetito.

Pronóstico
En este caso clínico, la evolución del paciente fue buena y los objetivos terapéuticos
se cumplieron. En enfermedades crónicas e irreversibles como la CMD el objetivo
principal es mejorar la calidad de vida del paciente. El pronóstico del paciente es de
reservado a grave ya que depende de la respuesta al tratamiento, la tolerancia a la
medicación y el compromiso de los propietarios con el tratamiento y los controles.

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Discusión

La cardiomiopatía dilatada es una enfermedad progresiva y fatal. Se ha reportado

que una de las razas que se afectan con mayor frecuencia es el Cocker
Spaniel (Gavaghan y Kittleson,1997) como se describió en el caso clínico
presentado.

La mayoría de las veces, como sucedió en el paciente de este caso, llegan a

consulta en etapas clínicas (Belerenian et al., 2001) y la presentación más frecuente
suele ser la dificultad respiratoria y distención abdominal (Nelson y Couto, 2005).
Para evitar esta realidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes, deberían
promoverse medidas de medicina preventiva cardiovascular principalmente en razas
predispuestas. En este sentido, controles ecocardiográficos periódicos son
recomendables para diagnosticar la patología a tiempo e instaurar un tratamiento
que nos ayude a evitar el avance de esta patología (Belerenian et al., 2001).

La ecocardiografía es un método sencillo, rápido y poco invasivo que nos ayuda a

detectar la patología, incluso en etapas subclínicas (Belerenian et al., 2001). En el
presente caso clínico, la ecocardiografía junto al examen clínico, nos permitió llegar
a un diagnóstico certero.

Numerosos estudios han demostrado que la suplementación con carnitina y taurina

mejoran la contractibilidad miocárdica en perros de raza Cocker Spaniel (Keene,
1991; Sanderson, 2006). Teniendo en cuenta estos hallazgos, además del
tratamiento convencional para la insuficiencia cardiaca congestiva, en el paciente de
este caso clínico se indicó la suplementación con carnitina y taurina.

16
Conclusión
El caso clínico reportado en la presente tesina expone los hallazgos clínicos más
relevantes en un canino con cardiomiopatía dilatada en fase clínica. Asimismo,
resalta la importancia de realizar controles cardiológicos preventivos en pacientes de
razas predispuestas a la CMD como el cocker spaniel. Ello posibilitará diagnosticar
la enfermedad en estadios subclínicos permitiendo establecer medidas terapéuticas
adecuadas que ayuden a mantener estable al paciente y con buena calidad de vida.
Al diagnosticar la enfermedad en esta raza, debemos considerar que existen
estudios clínicos que indican que la suplementación con taurina y carnitina,
contribuye en el tratamiento de la enfermedad y mejora la calidad de vida del
paciente.

17
Bibliografía
- Álvarez Ramírez I. y Martínez L.E.C. (2009). Modelos de insuficiencia cardiaca en
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