INTRODUCCIÓN

El ACV hemorrágico, llamado comúnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce

cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio
(hemorragia subaracnoidea). Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo
lesionado, debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano.

Otro tipo de ACV ocurre cuando una arteria defectuosa se rompe en el cerebro
inundando el tejido con sangre. Esto es una hemorragia dentro del tejido cerebral en sí y
se denomina intraparenquimatosa (dentro del parénquima o tejido cerebral).

La hemorragia (pérdida de sangre) en el cerebro puede ser causada por un traumatismo

en la cabeza, una ruptura de un aneurisma, que es una arteria con dilataciones similares
a bolsas llenas de sangre con paredes débiles a menudo causadas o erosionadas por la
hipertensión arterial. Los aneurismas son siempre peligrosos pues si se rompen en el
cerebro se produce un ACV hemorrágico o malformaciones arteriovenosas.

Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea la pérdida de sangre en forma constante

perjudica la función de las células cerebrales. Además, la sangre acumulada perdida por
la arteria puede comprimir y aumentar la presión del tejido cerebral interfiriendo así en
sus funciones.
 CONCLUSIÓN

La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas

cuya característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio
entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Incluye también las
condiciones en las cuales el proceso primario es de naturaleza hemorrágica.

La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral. En muchos

casos el paciente con hemorragia cerebral muere por aumento de presión de las células
cerebrales. Los que sobreviven a la hemorragia cerebral, sin embargo, tienden a
recuperar más que aquellos que tienen ACV isquémico. La razón de esto es que cuando
se ocluye un vaso, parte del cerebro muere. Pero cuando se rompe un vaso la presión de
la sangre comprime el cerebro, si el paciente sobrevive, la presión gradualmente se
normaliza y el cerebro puede recuperar sus funciones.
 CASO CLÍNICO

Paciente primigesta de 18 años procedente de Moroceli, El Paraíso, con embarazo de 36

semanas 5 días de gestación, que fue atendida en la Sala de Emergencia de Ginecología
del Hospital Materno Infantil, traída por familiar con historia no muy clara de 12 horas
de vómitos, cefalea y deterioro del estado de conciencia. La paciente tenía el
antecedente importante de ser epiléptica desde los tres años de edad la cual era tratada
con carbamazepina, sin crisis convulsivas desde hacía más o menos un año. A su
ingreso se presentó con presión arterial de 290/160 mmHg, proteinuria cualitativa +++,
obnubilada, sin trabajo de parto o cambios cervicales, con frecuencia cardiaca fetal
normal. A su ingreso se le aplicó cuatro gramos de sulfato de magnesio como dosis de
carga, se le tomaron exámenes de laboratorio y se presentó al servicio de anestesiología
para su evaluación preoperatoria y solicitud de sala de operaciones, todas estas medidas
duraron aproximadamente dos horas, posterior a lo cual se le realizó cesárea obteniendo
recién nacida femenina de 2580 gramos. En el postoperatorio, la paciente continuó
obnubilada, con cifras de presión arterial diastólica entre 100 y 110 y con alteración de
fosfatasa alcalina (1128 unidades/litro) y lactato deshidrogenasa (844 unidades/litro), el
resto de sus pruebas de laboratorio estuvieron dentro de límites normales. Fue evaluada,
encontrando Glasgow de diez, anisocoria, varices superficiales en ambas piernas y
Babinsky izquierdo, por lo que se sospechó evento cerebro vascular posiblemente
hemorrágico y se solicitó tomografía axial computarizada de cerebro. La paciente
continuó manejo con sulfato de magnesio e hidralazina con el propósito de mantener la
presión arterial media en 130, medida que se logró; sin embargo pocas horas después la
paciente se deterioró a Glasgow de tres, mal estado general, con períodos de apnea, por
lo que se le aplicó sonda nasogástrica y vesical e intubación para dar apoyo ventilatorio.
Se realizó la tomografía que reportó hemorragia intraventricular y dilatación ventricular
aguda. La evaluación por neurocirugía indicó que había datos de muerte cerebral y
como única medida heróica, el drenaje ventricular externo. La familia de la paciente no
aceptó el procedimiento y la paciente continuó con apoyo ventilatorio, sonda
nasogástrica y sonda vesical en permanencia a pesar de la escasa diuresis.

Valoración:

Presión Arterial 290 /160,

Frecuencia Cardiaca 140 x min

Frecuencia Respiratoria: 27 x min

Saturación: 41 %,

Temperatura: ° 36.4°.

Cabeza: Normo céfalo.

Ojos: Pupilas anisocóricas normo reactivas a la luz.

Boca: Desviación de la comisura labial a la derecha, lengua límites normales.

Cuello: Pulsos carotideos asimétricos.

Tórax: Ruidos cardiacos arrítmicos y presencia de soplos.

Ruidos respiratorios: Buena transmisión del murmullo vesicular sin agregados.

Abdomen: Abundante, no doloroso a la palpación ni superficial

ni profunda, ruidos intestinales límites normales.

Antecedentes:

Hipertensión arterial

Epilepsia

Estenosis carotídea

Aneurisma cerebral

Exámenes complementarios:

Exámenes de laboratorio Valor de laboratorio Valor de referencia

Hematocrito (%) 35 36-47

Hemoglobina (g/dL) 11,7 12-15,6

VCM (fL) 78 82-97

Leucocitos 6.570 5.000-10.000

Plaquetas 128.000 150.000-450.000

VHS 54 3-9

PCR 9.1 <5,0

Creatinina 0.65 0.5-0,9

Nitrógenoureico 17 6-20

Tiempo protrombina 84% 70-100%

TTPK(seg) 48 21-37

LDH(U/L) 271 135-214

VDRL No reactivo No reactivo

 ANEXO

TAC cerebral simple. Se aprecia hemorragia intraventricular y dilatación ventricular.

Angiografía (vista anteroposterior). Malformación arteriovenosa (MAV) que se nutre de

la arteria occipital interna.