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Ataque
cerebrovascular:
Síndrome neurológico
agudo secundario a un
déficit circulatorio focal o
«multifocal», isquémico o
hemorrágico
EPIDEMIOLOGÍA
Diagnóstico de admisión más frecuente entre los
pacientes con déficit neurológico agudo
Penumbra Isquémica
• Anomalía de Perfusión
• FSC 10-18
ml/100g/min
• Parálisis Neuronal
• Isquemia Reversible
CAUSAS DE ATAQUE ISQUÉMICO
POR VASCULOPATÍAS
• Aterotrombótica
• No aterotrombótica ni inflamatoria: Disección, Moya moya, etc.
• Inflamatorias no infecciosas: LES, angiitis, sarcoidosis, púrpura, etc.
• Infecciosa: Lúes, herpes zoster, cisticercosis, SIDA, etc.
• Traumáticas
POR CARDIOPATÍAS
• Ventriculares: IAM, aneurisma, acinesia, miocardiopatía dilatada
• Auriculares: Mixoma, trombos, defectos septales
• Valvulares: mitral (congénita, infecciosa), aórtica (calcificación)
• Postquirúrgicas
CAUSAS DE ATAQUE ISQUÉMICO
Clínica:
¾ partes precedidos por AIT del mismo territorio
Forma de comienzo:
Desarrollo en pocas horas a días
Evolución intermitente (mejoría y empeoramientos)
Comienzo durante el sueño, reposo o coincidiendo con
períodos de hipotensión arterial
Cefalea 1/3 de los pacientes
INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
Edad avanzada, HTA,
DM, historia de
cardiopatía coronaria o
claudicación
intermitente, consumo
de cigarrillos o
hiperlipidemia
Signos clínicos de
obstrucciones arteriales
(soplos en el cuello,
ausencia de pulsos en
extremidades
inferiores).
INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
Clínica:
Instauración brusca (segundos o minutos)
de déficit neurológico máximo (80%)
Aparición del déficit durante la vigilia
Pérdida de conciencia inicial (transitoria)
Crisis epilépticas al inicio (10-15%)
Coexistencia de embolismos sistémicos (3%)
INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
Clínica:
AIT en diferentes territorios vasculares
Duración superior a AIT de aterotrombótico
Sugestivo: presencia de síndromes de ramas aisladas.
INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
Alto riesgo embolígeno Riesgo mediano de embolismo
• Prótesis valvular mecánica • Prolapso válvula mitral
• Estenosis mitral con Fibrilación • Calcificación anillo mitral
auricular (FA) • Estenosis mitral sin FA
• FA no aislada • Turbulencia aurícula izquierda
• Trombo en aurícula u orejuela (smoke)
izquierda • Aneurisma septal auricular
• Sx seno enfermo • Foramen oval permeable
• IM reciente menor a 4 semanas • Flutter auricular
• Trombo ventricular izquierdo • FA aislada
• Miocardiopatía dilatada • Prótesis valvular biológica
• Segmento ventricular izquierdo • Endocarditis trombótica no
acinético bacteriana
• Mixoma auricular • ICC
• Endocarditis infecciosa • Segmento VI hipocinético
• IM mayor 4 semanas menor 6
meses.
OTRAS CAUSAS DE INFARTO CEREBRAL
EMBÓLICO
Embolia paradójica y de causa pulmonar
Embolia grasa
Embolia cerebral gaseosa
Embolia por cuerpo extraño
INFARTO CEREBRAL LACUNAR
Infarto isquémico de tamaño no superior a 15 mm
Territorio de distribución de arteria perforante
(lenticuloestriada, talamoperforante o paramediana
de tronco cerebral)
INFARTO CEREBRAL LACUNAR
Síndromes clínicos:
Hemiplejía motora pura
Síndrome hemisensitivo
puro
Síndrome sensitivomotor
Disartria-mano torpe
Hemiparesia atáxica.
ACV HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Intraventricular
Subdural
Extradural
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Hematoma intraparenquimatoso
Extravasación de sangre en el interior de tejido
encefálico por ruptura de un vaso
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Primaria:
Ruptura de cualquier vaso de la red vascular normal del
encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos
degenerativos (arteriolosclerosis, angiopatia amiloide)
Secundaria:
Ruptura de vasos congénitamente anormales, vasos
neoformados o con inflamación aséptica o séptica.
FISIOPATOLOGÍA
Edema de papila,
hemorragias
prerretinianas o
subhialioideas, vítrea o
subconjuntival
En los días siguientes:
modificaciones del
examen clínico,
dependientes de
etiología y topografía
HSA: COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS
• Crisis epilépticas • Arritmia cardíaca
• Hematoma intracerebral • IM
• Resangrado • Aspiración
• Vasoespasmo-infarto cerebral • Neumonía
• Hidrocefalia aguda-tardía • Edema pulmonar
• Edema cerebral • TVP
• HEC • TEP
• Herniación cerebral • Hemorragia digestiva
• Hemosiderosis del SNC (ataxia • HTA
cerebelosa y sordera) • Deshidratación
• Hiponatremia
• Sx secreción inadecuada de
hormona antidiuretica
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica
Forma de instalación del cuadro, qué estaba haciendo el
paciente, concomitantes
Edad de aparición
Factores de riesgo
Hallazgos al examen clínico general: NIHSS, FAST, Hunt
y Hess, ABCD2, CHA2DS2Vasc, HAS-BLED.
Síndrome neurovascular
Paraclínica: orientada por la clínica
Estudios cardiovasculares: EKG, eco dúplex
carotídeo, Vertebrobasilar, ecocardiograma
TAC cerebral, RMN cerebral, angiografía de 4 vasos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE DIFERENCIAN
ATAQUE HEMORRAGICO DEL ISQUEMICO
CAUSAS DÉFICIT
Convulsiones Síntomas positivos
Tumores Déficit progresivo, cefalea,
convulsiones
Absceso Fiebre, deterioro progresivo
Hematoma subdural Antecedente de TEC, convulsiones
Hipoglicemia Antecedente de DM, hipoglicemiantes,
respuesta a glucosa VEV
Encefalitis Alteraciones de la conducta, fiebre,
convulsiones, déficit no territorial
Síncope Breve, sin déficit neurológico
ACV: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS DÉFICIT
Migraña Antecedentes de dolor, aura, síntomas
vegetativos
Histeria Déficit incongruente
Esclerosis múltiple Déficit en diferentes territorios, pares
craneanos
Sobredosis de drogas Personalidad, punciones venosas,
antecedentes, laboratorio
Encefalopatía Hipertensiva Déficit difuso o bilateral con cefalea,
HTA y convulsiones
TIEMPO ES CEREBRO!!!
TIEMPO:
< 60 minutos
Terapia
Trombolisis EV
endovascular
Tratar hipoglicemia
Antitrombótico.
Aspirina 325 mg en las primeras 24 hs de ACV
ASA + Dipiridamol
Clopidogrel 75 mg
Triflusal (Disgren 300 mg BID)
Anticoagulación Oral (INR: 2.0 a 3.0):
ACV isquémico asociado a FA, ictus cardioembólico no
FA.
Estatina: recomendada en ACV de origen no
cardioembólico
MANEJO DE COMPLICACIONES
Edema cerebral
Hiperventilación
Diuréticos osmóticos:
Manitol 0,25-0,5 gr/Kg en 20 minutos c/6hs
Drenaje LCR
Cirugía descompresiva en las primeras 48 horas desde el
inicio de los síntomas en pacientes de hasta 60 años con
infarto maligno de la ACM
Crisis epilépticas
HEMATOMA INTRACRANEAL
Monitoreo
Antiepilépticos Antipiréticos
en UCI
Movilización Hiperglicemia
temprana
Cabecera elevada
Analgesia
Sedación
Diuréticos osmóticos
(manitol, Sol Monitoreo
hipertónica) PIC y PA
DVP
Bloqueo
neuromuscular
HPV
HIC ASOCIADO A ANTICOAGULACION Y
FIBRINOLISIS
Sulfato de
Protamina Vitamina K
CIRUGIA
Hemorragia Hidrocefalia por
cerebelosa y Compresión de obstrucción
deterioro tallo (IB). ventricular: (IB)
neurológico, (IB).
Cefalea aguda y
Angiografía
severa
cerebral
AngioTAC o
AngioRMN:
opcionales
TAC
cerebral PL si la TAC
simple es negativa
HSA: MEDIDAS GENERALES
Reposo absoluto en cama
Protección gástrica farmacológica
Evitar Valsalva: dieta o laxantes
Hidratación parenteral
Control y reposición de electrolitos
Nimodipina 60 mg VO cada 4 hs
Atorvastatina 40 mg/d o simvastatina 80 mg/día
Monitoreo cardíaco
Monitoreo con DTC
MANEJO DE ANEURISMAS
Clipaje quirúrgico o
embolización
endovascular: reducen
tasa de resangramiento
después de HSA x
aneurisma
recomendándose
obliteración completa
Manejo temprano:
< resangramiento