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Revisão de literatura

Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de


literatura
Heat Stroke: a emergency syndrome – A review
Rodrigo Cardoso Rabelo – M. V., TEM, FCCS Cert., MSc., DSc. Intensivet – Núcleo de Medicina Veterinária Avançada. e-mail: intensivet@gmail.com
Marcela Malvini Pimenta – M. V., Intensivet - Núcleo de Medicina Veterinária Avançada
Paulo César Jark – M.V., Residente (R2) de clínica Médica de Pequenos Animais - UNESP- Botucatu
Andreza Amorim Moraes – M.V. Autônoma, Florianópolis/SC

Rabelo RC, Pimenta MM, Jark PC, Moraes AA. Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010; 8(24);
73-81.

Resumo

Os distúrbios relacionados à homeostasia térmica são frequentes na clínica de pequenos animais,


sendo sua etiologia principalmente relacionada a processos infecciosos e inflamatórios. No entanto,
há uma forma de hipertermia conhecida por intermação, onde o ponto referencial de temperatura no
hipotálamo encontra-se normal e a termorregulação é perdida, devido à deficiência dos mecanismos
responsáveis pela dissipação de calor. O excesso de calor produzido é responsável por elevações da
temperatura corporal central que podem atingir 43 ºC ou mais, resultando em lesão celular, morte
celular, disfunções orgânicas e morte do animal, requerendo, dessa forma, intervenção emergencial.

Palavras-chave: Choque térmico, estresse pelo calor, insolação, intermação, termorregulação

Abstract

Disorders related to thermal homeostasis are common in the small animal clinical, whose etiology is
mainly related to infectious and inflammatory processes. However, there is a form of hyperthermia
known Heat stroke where the reference point of the hypothalamic temperature is normal and ther-
moregulation is lost due to deficiency of the mechanisms responsible for heat dissipation. Excess heat
is responsible for elevations in core body temperature that can reach 43 degrees or more, resulting in
cell damage, cell death, organ dysfunction and death of the animal, requiring thus emergency inter-
vention.

Keywords: Heat stress, heat stroke, thermal shock, thermoregulation

73 Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010;8(24);73-81.
Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura

Introdução A perda de calor por condução ocorre quando o corpo


está em contato com uma superfície mais fria. A convecção
A intermação, também conhecida por insolação ou cho- é o fenômeno pelo qual ocorre troca de calor entre o corpo e
que térmico, é uma síndrome caracterizada pela perda da ter- meios líquidos e gasosos. A radiação é definida como a emis-
morregulação, constituindo um dos principais e mais graves são de ondas eletromagnéticas invisíveis que são absorvidas
distúrbios térmicos associados ao calor, por colocar em risco por outros objetos, promovendo dessa forma a transferência
a vida do paciente, induzindo sérios comprometimentos sis- de calor. A perda de calor por evaporação ocorre quando a
têmicos, caracterizando uma condição emergencial. água do suor, saliva e das secreções das vias respiratórias é
Na espécie felina há uma menor prevalência quanto à sua convertida em vapor de água (1,2).
ocorrência, quando comparada à espécie canina, devido aos Nos cães e gatos, cerca de 70% da perda de calor ocorre
hábitos e comportamentos peculiares àquela espécie. No en- por meio da radiação e convecção através da pele. A perda
tanto, os gatos também podem ser acometidos por essa forma de calor é facilitada pelo aumento da circulação cutânea,
não pirogênica de hipertermia, devendo essa possibilidade como resultado do aumento do débito cardíaco e vasodila-
ser considerada nesses pacientes. tação periférica, onde o fornecimento de sangue é desviado
Apesar de ser um grande desafio para o clínico, o conhe- do intestino e rins para a circulação periférica, aumentando a
cimento dos riscos envolvidos, da fisiopatologia e o reconhe- circulação cutânea (4,5,6,7). Nesses animais, as glândulas su-
cimento rápido do diagnóstico, aliados à utilização de proce- doríparas são pouco desenvolvidas e, portanto, apresentam
dimentos emergenciais baseados em metas, possibilitam uma pouca utilidade na termorregulação (2).
intervenção eficaz e capaz de assegurar a vida do paciente. Uma importante forma de perda de calor por evaporação
O objetivo deste trabalho é auxiliar o clínico a detectar e corri- é a via respiratória, por aumento da frequência respiratória e
gir os transtornos causados pela intermação, estabilizando, ava- da ventilação no espaço morto das vias aéreas. Dessa forma,
liando, restaurando e mantendo as funções vitais do paciente. o ar inspirado fica saturado de vapor de água à medida que
passa pelos ossos turbinados, e o sangue venoso que percorre
Revisão de literatura essa região é resfriado (1,6,7). Esse é o mecanismo predomi-
nante de perda de calor quando as temperaturas ambientais
Fisiologia da termorregulação
e corporais se igualam (4).
Os animais homeotérmicos necessitam manter uma tem-
A intermação
peratura corporal estável de modo a preservar a função celu-
lar. Para que isso ocorra, existem diversos mecanismos que A intermação é um quadro emergencial, no qual a produ-
controlam a perda ou o ganho de calor corporal, mantendo ção de calor corporal excede a sua capacidade de dissipação,
dessa forma, uma temperatura relativamente constante (1,2). constituindo uma forma não pirogênica de lesão tecidual tér-
Os receptores do calor e do frio estão disseminados na mica. É caracterizada por uma grave elevação da temperatu-
pele e se conectam ao centro termorregulador localizado ra corpórea, quase sempre acima de 41ºC e que, quando não é
no hipotálamo, controlando assim, a temperatura corporal. rapidamente identificada e tratada, representa uma situação
Além dos receptores cutâneos, existem receptores localizados de ameaça à vida (3, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12,13).
no hipotálamo que respondem à temperatura do sangue (3). A ocorrência dessa síndrome é mais comum nos meses
A termorregulação é o balanço entre a produção e a dissi- de verão, especialmente em animais expostos à ambientes
pação de calor. A produção de calor é mediada pelo metabo- com temperatura elevada, com baixa ventilação, úmidos (a
lismo basal, atividade muscular e metabolismo de nutrientes, umidade diminui a eficiência do mecanismo de evaporação
enquanto que os principais mecanismos de controle que o de calor); em animais confinados, submetidos a exercícios
corpo dispõe para perder calor envolvem a convecção, con- excessivos, ao estresse e a outros fatores que prejudiquem a
dução, radiação e a evaporação (1,2,3,4,5,6) (Fig 1). dissipação do calor (3, 4, 5, 8, 9, 11, 12,13).
Outras condições predisponentes podem diminuir a ca-
pacidade do animal em dissipar calor (3, 4, 5, 6, 11, 12, 13,
14,15), tais como:
• A obstrução das vias aéreas superiores, que reduz a
perda de calor evaporativo respiratório;
• Animais braquicefálicos, com paralisia laríngea, pa-
lato mole alongado, colapso traqueal ou massas em
vias aéreas, podem ter o fluxo aéreo obstruído, impe-
dindo a dissipação do calor;
1. Condições indutoras de hipovolemia ou redução do
débito cardíaco diminuem a circulação cutânea e a
perda de calor por convecção através da pele;
• A obesidade prejudica a convecção e diminui a perda
de calor em virtude dos efeitos isolantes da gordura
corpórea;

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• Animais com pelagem longa, escura e espessa, e caracterizada por danos diretos à membrana celular, desna-
aqueles que vivem em ambientes confinados ou em turação das proteínas celulares e perda da atividade enzimá-
áreas fechadas (como em veículos); tica (resultantes do desvio inapropriado de sangue em con-
• Animais submetidos à privação de água; sequência da hipotensão, diminuição do aporte de oxigênio
• Animais envenenados; e acidose lática). A função mitocondrial se torna comprome-
• Animais portadores de doenças neurológicas. tida, há necrose e morte celular em diversos tecidos do orga-
Os cães são mais comumente afetados do que os gatos nismo, dando origem à disfunção múltipla de órgãos (10, 11,
(4,11,13), entretanto, o confinamento acidental em secadoras 12, 13, 15,16).
de roupa, por exemplo, é uma causa relatada de choque tér- Os sistemas orgânicos são afetados à medida que a tem-
mico em felinos (6,11). A obesidade pode levar a uma maior peratura continua a elevar-se. O estresse térmico envolve
predisposição nessa espécie (6). inicialmente a produção e a liberação de interleucinas (IL-1,
O diagnóstico de intermação é realizado com base no IL-6), e o aumento sistêmico de endotoxinas advindas do in-
histórico, condições predisponentes e achados clínicos (6). testino, devido à maior permeabilidade da mucosa intestinal
Deve ser realizado um diferencial para os quadros de hi- (a maior parte do débito cardíaco é desviado para os múscu-
pertermia decorrentes da ação de pirógenos, quadros infla- los e órgãos periféricos na tentativa de dissipar calor). Esses
matórios e infecciosos, doenças auto-imunes e lesões tumo- fatores culminam com a ativação excessiva de leucócitos e de
rais envolvendo o hipotálamo (5,11,14). Nesses pacientes células endoteliais, e na superprodução de citoquinas anti-
a febre resulta de alterações no centro termorregulador flamatórias e inflamatórias, levando à síndrome da resposta
do hipotálamo. Esses animais apresentam comportamento inflamatória sistêmica (SIRS), agravando ainda mais o pro-
que tende a aumentar a temperatura corporal (como tremo- blema (4,10,11,15,16).
res), comumente não têm histórico de exposição ao calor, Concomitantemente, ocorrem a ativação da coagulação e
ou mostram comportamento de dissipação de calor, como a inibição da fibrinólise. A lesão direta às células endoteliais,
taquipnéia e salivação (11). Tremores musculares relaciona- associada ao estado de hipercoagulação, resulta na formação
dos ao envenenamento por estricnina e metaldeídos devem de microtrombos e a ocorrência de coagulação intravascular
ser investigados, pois também são indutores de hipertermia disseminada (CID) (4,10,14,15).
(5). Além disso, a maioria dos animais com febre pode de- A diminuição da função dos órgãos pode resultar em
ambular com mais facilidade, enquanto aqueles com cho- arritmias cardíacas, desidratação intersticial e intracelular,
que térmico estão fracos, atáxicos e eventualmente incapa- hipovolemia intravascular, disfunção do sistema nervoso
zes de se mover (11). central (SNC), eliminação de tecido necrosado da mucosa
gastrointestinal, oligúria e coagulopatias (12).
Fisiopatologia
A hipoperfusão tecidual pode resultar em acidose meta-
O mecanismo básico da intermação compreende uma ele- bólica e desequilíbrio hidroeletrolítico. No caso de excesso de
vação da temperatura corpórea, maior que sua capacidade de solutos, como sódio e cloreto, a perda de água pode ocasionar
dissipação (11). déficit de água livre, hipernatremia grave e aumento acentu-
Independentemente da causa, o aumento na temperatura ado do hematócrito. As anormalidades eletrolíticas e de pH
resulta em uma interação complexa de alterações fisiológicas podem provocar edema cerebral e morte (12).
agudas associadas à hipertermia (aumento das necessidades Os principais sistemas afetados são o cardiopulmonar,
metabólicas, insuficiência circulatória e hipóxia), em lesão hepático, renal, gastrointestinal (GI), nervoso e músculo es-
térmica tissular direta e respostas inflamatórias e de coagu- quelético (4, 9, 13,16).
lação (11).
Sistema Cardiovascular
Uma vez que a temperatura corporal começa a subir, são
ativados os mecanismos fisiológicos para perda de calor. A Não há lesão térmica direta no coração. Inicialmente a
hipertermia, resultante da exaustão dos processos termor- hipertermia está associada ao aumento do débito cardíaco
regulatórios, é seguida por uma resposta exagerada de fase e à diminuição da resistência vascular periférica. A respos-
aguda (4,13). ta do organismo frente à diminuição da resistência vascu-
A manutenção dessa condição clínica e das respostas lar é a ativação dos barorreceptores para promoção de va-
compensatórias levam a vasodilatação excessiva e hipoten- soconstrição periférica, com o objetivo de manter a pressão
são, congestão passiva, hipovolemia relativa, diminuição da sanguínea normal e a perfusão nos órgãos vitais. Porém,
perfusão dos órgãos, isquemia e hipóxia (13). com a evolução do quadro, a vasoconstrição é substituída
A hipotensão pode aumentar a susceptibilidade do ani- pela vasodilatação periférica, ocorrendo perda da manu-
mal ao choque térmico, levar à depleção de volume e à ten- tenção da pressão sanguínea, hipotensão e hipovolemia (3,
tativa do corpo de manter o estado normotenso, irrigando 6, 7,13).
menos a pele, o que resulta em menos dissipação de calor e Em associação, ocorre desidratação em virtude da perda
aumento mais rápido da temperatura corporal (11). de líquido através dos mecanismos de dissipação do calor.
Com início das alterações fisiológicas e lesão tissular tér- A hipotensão associada à diminuição do volume sanguíneo
mica direta, há alteração na microcirculação e consequente resulta em um quadro de hipoperfusão tecidual sistêmica
lesão no endotélio vascular dos tecidos em todo o corpo (11), (3,17).

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A isquemia decorrente da hipoperfusão pode acarretar sultante da hipotensão e isquemia), é responsável pelo
danos às células do miocárdio e às fibras de Purkinje, pre- aumento da permeabilidade intestinal, perda da integrida-
dispondo o paciente a alterações no sistema de condução e de da mucosa e translocação bacteriana, podendo evoluir
consequentemente a arritmias (6,16,18). para SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico, à medida
que há produção exacerbada de mediadores inflamatórios
Sistema respiratório
(5,6,7,11,13,14,22,23).
As principais lesões pulmonares estão associadas ao ede- Todo paciente com hipovolemia, hipotensão, taquicar-
ma não cardiogênico, pela lesão direta ao endotélio pulmo- dia, hipotermia ou hipertermia, e com sinais de envolvi-
nar devido à hipertermia, ao tromboembolismo secundário mento múltiplo de órgãos, deve ser considerado suspeito
ao quadro de CID, e à síndrome da angústia respiratória agu- quanto a ocorrência de sepse e choque séptico (7). Após
da (SARA) (3,10,16). reanimação de parada cardíaca, induzida por hipertermia,
pode ocorrer choque irreversível, secundário a hemorragias
Sistema nervoso
GI maciças (24).
O tecido cerebral sofre lesão direta da hipertermia, resul-
Sistema Hepatobiliar
tando em lesão endotelial. Sua exposição a temperaturas altas
por longos períodos leva a morte neuronal e dano cerebral O aumento da temperatura corporal, associado à isque-
permanente (6,7,13,16). O agravamento do quadro pode ser mia tecidual, resulta em necrose centrolobular de hepatócitos
uma realidade ao se atingir o centro termorregulador no hi- e colestase (3,6,16) .
potálamo (3).
Sistema músculo-esquelético
Sistema Hematopoiético
Os animais que apresentam lesão muscular são geralmen-
A lesão direta no endotélio vascular estimula a agregação te aqueles submetidos a exercícios físicos intensos sob altas
plaquetária, ativando a cascata de coagulação e a formação temperaturas. Nesses casos, o tecido muscular é diretamente
de microtrombos. Associado a este processo, a hemoconcen- afetado pela produção de calor, levando a degeneração e ne-
tração resultante do estado de desidratação, aumenta a visco- crose, caracterizadas por hipermioglobinemia, mioglobinúria
sidade sanguínea, provocando estase sanguínea, contribuin- e elevação da enzima muscular creatina fosfoquinase (CK)
do ainda mais para a agregação plaquetária, proporcionando (3,5,15).
um consumo exacerbado de plaquetas e fatores de coagula-
Diagnóstico
ção, evoluindo para CID (10,14,15,19).
Além do consumo de plaquetas, decorrente do quadro de Diagnóstico clínico
CID, um estudo relatou o desenvolvimento de trombocitope-
nia imunomediada (TIM) nos dias subsequentes ao diagnós- O quadro de intermação pode ser considerado em um ani-
tico. O mecanismo proposto foi um desequilíbrio no sistema mal que apresenta temperatura corporal acima de 41ºC, com
imune ou a alteração na superfície das plaquetas devido ao história sugestiva, e quando são descartadas outras causas de
calor, predispondo a formação de anticorpos antiplaquetá- aumento de temperatura corporal, como ocorre na liberação
rios (20). de pirógenos em processos infecciosos e inflamatórios (8,11).
Outro fator que contribui para a trombocitopenia, após a Todavia, a temperatura retal no momento do diagnóstico,
perda da termorregulação, é o fato dos megacariócitos pre- pode estar normal ou baixa, em estágios avançados de cho-
sentes na medula óssea serem extremamente sensíveis à ele- que, ou se houver sido realizada tentativa de resfriamento
vadas temperaturas corporais (3). pelo proprietário do animal, antes de sua admissão no hospi-
tal veterinário (4,8,11,24).
Sistema Urinário
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
É comum a ocorrência de lesão renal aguda advinda da quase sempre está presente e todos os sistemas orgâni-
lesão direta nos túbulos renais, proveniente do desequi- cos podem ser afetados, levando à falência múltipla de
líbrio térmico e da hipóxia secundária à hipoperfusão lo- órgãos (4).
cal. A formação de microtrombos relacionados ao quadro Os sinais clínicos podem ser vistos como resultado direto
de CID e a liberação de mioglobina decorrente de lesões de lesão térmica dos tecidos, como respostas fisiológicas do
musculares, contribuem para exacerbação das lesões renais animal para conter o excesso de calor, ou como consequên-
(3,6,13,16). cias secundárias de choque térmico progressivo (11).
Em um estudo retrospectivo, 33% dos animais acometi- A definição mais recente de intermação enfatiza o
dos por intermação desenvolveram insuficiência renal agu- envolvimento do sistema nervoso central (SNC) como
da, mesmo após a instituição de fluidoterapia (21). marcador da condição clínica, em que os achados va-
riam de leve a moderada alteração mental a convulsões
Sistema Gastrointestinal (GI)
ou coma (4).
O excesso de calor produzido provoca ulceração gás- Nos estágios iniciais de intermação (Quadro 1), os acha-
trica e danos às microvilosidades, criptas e membranas dos do exame físico dos animais são compatíveis às tentativas
mucosas intestinais. Em associação à baixa perfusão (re- de dissipação de calor excessivo (4,5,8,12,13,15).

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Quadro 1: Sinais clínicos encontrados nos estágios iniciais de intermação

• Membranas mucosas: podem estar hiperêmicas ou congestas (devido à vasodilatação perifé-


rica)
• Freqüência cardíaca: taquicardia compensatória (devido ao quadro de hipotensão)
• Pulso: a frequência de pulso pode estar aumentada (como resultado compensatório de
taquicardia sinusal) ou pode ocorrer déficit de pulso (como conseqüência de hipovolemia
secundária a perda de fluido evaporativa e em grande parte das arritmias)
• Respiração: excessivamente ofegante (como esforço para aumentar o resfriamento evapora-
tivo). Podem estar presentes ruídos respiratórios (sugerindo anormalidades das vias aéreas
superiores como edema, paralisia laríngea, obstrução ou colapso traqueal)
• Hipersalivação
• Desidratação (refletida por diminuição do turgor da pele e mucosas secas)
• Agitação
• Diarréia

Em estágios mais avançados, pode haver sinais de disfunção múltipla de órgãos como consequência da evolução do cho-
que térmico (Quadro 2) (7,8,11,12,14,16,24).

Quadro 2: Sinais clínicos encontrados em estágios avançados de intermação

• Pneumonia (como consequência de aspira- • Petéquias sem trombocitopenia (sugere


ção de vômito) disfunção plaquetária ou vasculite)
• Êmese • Alteração mental
• Diarréia (quase sempre melena e hemato- • Letargia
quesia) • Ataxia
• Icterícia • Perda de consciência
• Oligúria ou urina de coloração Escura (de- • Convulsões
corrente de hemoglobinúria) • Estupor ou coma
• Palidez de mucosas • Midríase (geralmente responsiva a luz)
• Anormalidades cardiovasculares (arrit- • Colapso (prostação pelo calor)
mias, pulsos fracos irregulares e choque • Cegueira cortical
hipovolêmico) • Sinais vestibulares
• Petéquias, equimoses e hematúria (suge- • Tremores
rem disfunção plaquetária ou quadro de
CID )
*A
 s anormalidades neurológicas podem ocorrer como consequência de baixa perfusão cerebral, danos térmicos diretos,
edema cerebral, hemorragia no SNC, ou em decorrência de anormalidades metabólicas como hipoglicemia ou hepatoen-
cefalopatia.

A ativação secundária do sistema de coagulação, ou trans- Os principais parâmetros para o serviço de emergência
locação de bactérias do trato digestivo, pode resultar em sin- são a dosagem de lactato e aferição da pressão arterial, com
tomas concomitantes de sepse ou CID, e pode ser detectada complemento da checagem do hematócrito (Ht), proteínas
hemorragia no parênquima pulmonar, que resulta em sons totais (PT), glicemia, uréia/creatinina, bilirrubina, hemo-
crepitantes à auscultação (4,11,12,24). gasometria, perfil de coagulação e dosagem de eletrólitos
(4,11,13,15,24).
Diagnóstico Laboratorial
Hemograma
Não há exame específico que confirme o diagnóstico de
choque térmico, entretanto, devem-se realizar exames labora- O Ht e a PT elevam-se como resultado da hemoconcen-
toriais para avaliação sistêmica do quadro, visto que, há risco tração secundária à desidratação, sendo o achado mais con-
iminente do comprometimento múltiplo de órgãos (11,15). sistente do hemograma. Porém, alguns pacientes apresentam

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anemia decorrente de hemólise secundária à lesão térmica vômito, diarréia, acidose e/ou lesão renal, sendo importante
direta, diminuição da meia vida das hemácias e perdas san- sua mensuração (4,11).
guíneas provenientes de hemorragias GI ou secundárias ao A hipernatremia e a hipercalemia são achados consisten-
quadro de CID (5,8,11,24). tes. Outras anormalidades eletrolíticas passíveis de serem en-
Por outro lado, a PT também pode estar diminuída, espe- contradas são, a hipocalcemia e a hipofosfatemia, embora os
cialmente em estágios avançados do choque térmico, pois, mecanismos pelos quais isso ocorre não estejam totalmente
pode haver perda proteica associada à vasculite, lesão gas- elucidados (5,8).
trointestinal e renal (11,24), sendo importante a determina-
Hemogasometria
ção do estágio da doença em que o paciente se encontra.
No hemograma podem ser encontrados eritrócitos nucle- No início do estresse pelo calor, os animais podem ofe-
ados, resultantes do acometimento direto da medula óssea. A gar sem comprometer a ventilação alveolar. À medida que o
trombocitopenia também é uma anormalidade comum, po- estresse pelo calor evolui para a intermação, o esforço respi-
dendo ser de moderada a grave, de acordo com o consumo de ratório pode se tornar acentuado, levando a alcalose respira-
plaquetas do paciente portador de CID. Um acompanhamen- tória (5).
to da contagem de plaquetas nos dias subsequentes ao diag- A acidose metabólica, decorrente da produção de ácido
nóstico é importante, devido à possibilidade de desenvolvi- lático secundária a hipoperfusão e excessiva atividade mus-
mento de TIM e à ação direta do calor nos megacariócitos na cular, é um achado comum, podendo ser exacerbada em vir-
medula óssea (3,5,11,14,20,24). tude da presença de insuficiência renal aguda (8).
A contagem de leucócitos é usualmente alta, podendo es-
Abordagem terapêutica
tar baixa em casos mais graves (11).
O sucesso do tratamento depende do reconhecimento rá-
Perfil renal
pido e da instituição de uma terapêutica adequada (6, 25).
Distúrbios renais relacionam-se à oligúria e à elevação A Terapia Precoce Guiada por Metas (Early Goal Directed
dos níveis de NUS e creatinina (3,5,8,11). A azotemia pode Therapy- EGDT), desenvolvida a partir do protocolo ABC
ser justificada pela desidratação (azotemia pré renal), e pela padrão para reanimação (patência de via Aérea, Boa respira-
doença renal aguda (azotemia renal) que se desenvolve (8). ção e controle da Circulação), constitui o procedimento emer-
Raramente o paciente desenvolve doença renal crônica (24). gencial primário, necessário para a estabilização do paciente
O sedimento urinário pode revelar a presença de lesão tu- (26-33). O objetivo é o restabelecimento hemodinâmico e a
bular aguda. No exame de fita podem ser detectadas protei- readequação da oferta de oxigênio aos tecidos, a fim de evitar
núria e hemoglobinúria (4,8). o desenvolvimento e a propagação da disfunção múltipla de
órgãos (27,31).
Perfil hepático
Para isso, os valores de lactato, a pressão arterial sistólica,
A maioria dos pacientes tem aumento das enzimas hepá- os parâmetros clínicos e os resultados dos exames laborato-
ticas como resultado direto da lesão térmica ou de hipoper- riais, devem se normalizar até seis horas após a avaliação ini-
fusão (11). cial (27,34,35,36,37,38).
Os níveis de alanina transaminase (ALT) e fosfatase alcali- Os valores de lactato aumentados (maiores que
na (FA), podem elevar-se, indicando lesão hepática e colestase, 3,2mmol/L) refletem uma condição de anaerobiose, in-
respectivamente. Os níveis de bilirrubina (Bb) e ALT aumen- dicando perfusão tecidual inadequada, e estão associa-
tam, sobretudo em pacientes gravemente acometidos (3,4,5,24). dos a um mau prognóstico. Após uma hora da dosagem
inicial, níveis de lactato sanguíneo normais, ou próximos
Glicemia
a normalidade, remetem uma abordagem terapêutica
Os níveis de glicose sanguínea podem estar altos, normais adequada e à possibilidade de reversibilidade do quadro
ou baixos, embora sejam mais comuns estados hipoglicêmi- (11,25,34,35,36,37,38).
cos, em virtude do consumo metabólico, disfunção hepática Outra meta durante a abordagem inicial do paciente, é a
ou em situações extremas, devido ao seu consumo nos qua- diminuição da temperatura corporal com objetivo de manter
dros de sepse (4, 8, 11,24). o estado normotérmico e dar suporte às funções cardiovas-
cular, respiratória, renal, gastrointestinal, neurológica e he-
Avaliação da hemostasia
pática (7,12).
Sendo a CID uma complicação séria do choque térmico, o A estabilização do paciente envolve ainda a monitoriza-
sistema de coagulação deve ser avaliado. Os tempos de pro- ção do paciente, restaurando e mantendo o débito urinário e
trombina (TP) e de tromboplastina parcial ativada (TTP) es- o estado mental do paciente (12).
tão aumentados e produtos de degradação da fibrina (PDFs)
Resfriamento
podem ser notados (4,8, 11, 24).
A diminuição imediata e rápida da temperatura corpórea
Distúrbios hidroeletrolíticos
central deve ser alcançada (5,11,12,16), a fim de evitar a pro-
Os valores de eletrólitos são variáveis, dependendo do gressão dos danos teciduais e restabelecer a hemodinâmica e
grau de desidratação, de lesão muscular e da presença de as funções orgânicas.

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Idealmente, os esforços de resfriamento devem ser com- O resfriamento, aliado a estas duas últimas medidas uti-
pletados nos primeiros 30-60 minutos após a admissão do lizadas, constituem as principais manobras terapêuticas a se-
paciente, devendo ser suspensos ao atingir a temperatura de rem adotadas nos casos de intermação (15), devendo sempre
39,4ºC, para evitar hipotermia iatrogênica (hipotermia de re- ser realizadas em conjunto.
bote) (5, 6,7,11,12, 24).
Manutenção das vias aéreas e oxigenioterapia
A temperatura retal deve ser aferida continuamente, ou a
cada 10 minutos, nas primeiras 2 horas de tratamento, forne- Deve-se administrar oxigênio com objetivo de maximizar
cendo subsídio para a estabilização da temperatura do pacien- o fornecimento até que o animal seja capaz de manter uma
te e avaliação quanto à recorrência de hipertermia (11, 24) . adequada oxigenação arterial (4,11,15,24).
Deve-se evitar a utilização de técnicas de resfriamento Um cuidado a ser tomado é o de evitar o uso de gaiolas de
que utilizem o contato direto com a pele, que provocam tre- oxigênio, que podem dificultar a perda de calor, uma vez que
mores responsáveis por impedir o resfriamento do animal, e geralmente são pouco ventiladas (6,8).
por resultarem em vasoconstrição periférica, onde o sangue é
Fluidoterapia
direcionado para os órgãos internos, inibindo um dos princi-
pais mecanismos que o corpo dispõe para perda de calor, que A fluidoterapia é uma importante medida no resfriamen-
é a vasodilatação periférica. Essas formas de resfriamento, to do corpo, além de ser fundamental para correção do déficit
além de diminuir o fluxo sanguíneo cutâneo, podem promo- hídrico e intersticial, desequilíbrio ácido-básico e eletrolítico,
ver estase capilar, que contribui para o desenvolvimento de restabelecimento da pressão arterial e das metas de reanima-
CID (4,7,8,11,12,14 16, 24). ção(11,12).
Podem ser realizadas técnicas de resfriamento externo, As necessidades de fluidoterapia podem variar confor-
como a aplicação de toalhas molhadas, com água morna ou me a progressão do choque térmico. No início, os déficits
álcool, nas regiões palmar, plantar, axilar e inguinal. A utili- hídricos reais podem ser relativamente menores. Dessa for-
zação de ventiladores ou ar condicionado, e a infusão de flui- ma, deve-se atentar para que não ocorra excesso de volu-
dos por via endovenosa, à temperatura ambiente, também me infundido, visto que, com a presença de vasodilatação
são recomendadas (4,5,11,12,15). periférica e aumento do débito cardíaco, líquidos adicionais
A forma mais fácil e mais importante de resfriamento in- podem levar a sobrecarga hídrica e a edema pulmonar ou
terno é a fluidoterapia, responsável tanto por reduzir a tem- cerebral (5).
peratura do paciente, como por fornecer suporte intravascu- O volume a ser infundido depende da resposta do animal
lar contínuo (11). à prova de carga ou de volume, realizada estrategicamente
Se não for obtido êxito no período de 30-40 minutos, de- como recurso de estabilização rápida da hemodinâmica, res-
vem-se realizar tratamentos mais agressivos, como a lavagem tabelecendo a pressão arterial (PA), a volemia e a perfusão
gástrica e peritoneal, ou enema de água gelada, lembrando-se tecidual (39,40,41,42).
que, este último interfere na capacidade de monitorar a tem- O procedimento é realizado ministrando 10ml de fluido
peratura (8,11,14). cristalóide no cão, por quilograma de peso corporal, em três
Na experiência dos autores, o resfriamento de um paciente minutos, e em seis minutos no gato ou em filhotes, monito-
gravemente acometido (cuja temperatura retal encontrava-se rando-se em seguida os níveis de lactato e os sinais macro-
superior a 43 ºC) foi realizado com sucesso, utilizando-se o es- hemodinâmicos (a pressão arterial, o tempo de enchimento e
paço interno de uma câmara refrigeradora (freezer horizontal), esvaziamento jugular, a pressão venosa central, a produção
possibilitando a inala- de urina, o nível de consciência). Normalmente são realiza-
ção de ar frio durante das até duas tentativas de resposta com a prova de carga. A
a inspiração. Foram to- partir desse momento, deve-se infundir bolus de colóide, na
mados os devidos cui- dose de 10-20ml/kg em um intervalo de uma a duas horas,
dados para que o animal e se houver necessidade pode-se administrar um bolus de
mantivesse a superfície 4 ml/kg/IV em 3-5 minutos. Se o paciente estiver hipoten-
corporal protegida da so (PA média abaixo de 65mmHg), pode-se associar o ami-
superfície recoberta por do à solução salina hipertônica a 7,5% em bolus de 4ml/kg
gelo. Paralelamente, (39,40,41,42,43,44).
foram realizadas flui- Após a estabilização do paciente, deve ser descontado,
doterapia endovenosa durante o cálculo de reposição para 24 horas, o volume in-
e oxigenioterapia, com fundido durante a prova de carga.
o auxílio de uma sonda Se mesmo após a fluidoterapia para choque, o animal
nasal (Fig 2). mantiver a pressão abaixo de 65 mmHg e outros sinais de
choque (principalmente a hiperlactatemia persistente), consi-
dera-se o uso de inotrópicos positivos e vasopressores, como
a dopamina ou dobutamina. Porém, esses agentes não devem
ser usados até que seja realizada tentativas adequadas de re-
posição de volume (5,11,15).

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Intermação: uma síndrome emergencial – Revisão de literatura

Plasma fresco ou congelado e heparina padrão, ou de bai- Fatores prognósticos


xo peso molecular, podem ser administradas em animais com O prognóstico de vítimas por intermação é variável.
suspeita de CID (7,8,10,11). Além da magnitude da temperatura pela qual o animal foi
exposto, outros fatores determinantes são a duração da ex-
Antibioticoterapia e protetores gástricos
posição e quais foram as tentativas de reanimação utilizadas
Devido ao risco de hipoperfusão, isquemia e translocação (4,14,15,17,23).
bacteriana no trato gastrointestinal (GI), preconiza-se o uso de Piores prognósticos em cães são estatisticamente asso-
antibióticos de amplo espectro (não nefrotóxicos), como por ciados com a diminuição dos níveis de albumina, proteína
exemplo, a cefoxitina (30mg/kg IV a cada 6 a 8 h), associada total e de glicemia, e aumento de colesterol, da bilirrubina
a enrofloxacina (5mg/kg IV duas vezes ao dia) (5,11,24,45). total, creatinina e lactato sanguíneo (4,5,34,35,36). As arrit-
Os protetores de mucosa gástrica, como bloqueadores H2 mias ventriculares, coma, hipotermia, CID, edema pulmonar,
e sucralfato, também são indicados quando houver evidência hipotensão e oligúria persistentes, também são critérios asso-
de comprometimento GI, visto que a lesão térmica direta e ciados ao alto índice de mortalidade (6).
a hipoperfusão podem resultar em diarréia grave e possível Demonstrou-se que animais que receberam algum tipo de
degradação da mucosa do trato digestivo (4,6,11,24). tratamento, realizado pelo proprietário antes de sua chega-
da ao atendimento veterinário, como banhos, transporte em
Débito urinário
carros com ar condicionado ou com as janelas abertas, apre-
A monitoração do débito urinário deve ser realizada prin- sentaram taxa de mortalidade menor em relação aos que não
cipalmente devido ao risco iminente de lesão tubular aguda. receberam este tipo de suporte (6,46).
Nas situações em que houver correção do estado de hidrata- Existem poucas informações a respeito do prognóstico em
ção e o animal ainda se mantiver oligúrico (produção uriná- gatos, por ser raro nessa espécie, o desenvolvimento de cho-
ria menor que 1-2 ml/kg/h), a administração de furosemida que térmico (4).
é indicada (7,8,11,15,24).
Tratamento de disfunções neurológicas e glicêmicas
Considerações finais
O sucesso do tratamento envolve o reconhecimento pre-
Se o acometimento neurológico se mantiver progressivo, coce do diagnóstico, aliado a uma intervenção rápida, segura
apesar dos esforços iniciais, pode-se realizar a tentativa da e eficaz, capaz de assegurar não somente a vida do animal,
utilização de manitol, na dose de 0,5 a 1g/kg por via intrave- como também evitar a ocorrência de sequelas associadas à
nosa (IV), ao longo de 20 a 30 minutos, com o objetivo de re- irreversibilidade dos quadros graves.
duzir o edema cerebral, apesar de aumentar o risco potencial Os proprietários devem ser orientados preventivamente
de hemorragia intracraniana (4,5,6,11,15). quanto aos riscos iminentes de intermação, e em última ins-
Em humanos os esteróides são sugeridos como meios tância, sobre a necessidade da realização de procedimentos
de melhorar a função neurológica e proteger contra alguns prévios ao atendimento de emergência no hospital veterinário.
aspectos da disfunção múltipla de órgãos, no entanto, em Deve-se salientar a importância do condicionamento físi-
animais não existem evidências que beneficiem o seu uso co gradual, nos animais que serão submetidos a atividades
(11). físicas diárias, principalmente durante o verão, quando eles
É importante observar que animais com temperaturas ainda não estão totalmente aclimatizados.
elevadas podem apresentar hipoglicemia, podendo esta ser Os cães necessitam de um período de até 20 dias para adap-
a causa das manifestações neurológicas (8). Em tais situações tação ao tempo mais quente. A falta desse período de transição,
recomenda-se bolus de glicose IV (0,2-0,5g/kg) a cada hora, antes do início do exercício ativo, pode ser responsável pelo
até serem obtidas três medidas consistentes, podendo ser ne- aumento do número de casos envolvendo choque térmico.
cessária sua repetição ou infusão constante de glicose a 2,5- Embora a intermação seja um desafio para os clínicos ve-
5% por via IV, para manter seus níveis normais (4,6,11,24). terinários, a taxa de sobrevivência é compensadora.

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