You are on page 1of 18

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PADA Ny. S.A DENGAN DIAGNOSA MEDIS DM TIPE 2

DI RUANG 23 I RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Keperawatan Departemen Keperawatan Medikal


Bedah

Oleh :

ANNA DEWI HASTUTI

NIM: 201810461011009

KELOMPOK 15

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2018
LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN
KEPERAWATAN BEDAH PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS DM TIPE 2

DI RUANG 23 I RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Keperawatan Departemen Keperawatan Medikal


Bedah

Oleh :

ANNA DEWI HASTUTI

NIM: 201810461011009

Telah diperiksa kelengkapannya pada:

Hari :

Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Mengetahui,

Kepala Ruangan
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN
DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II DI RUANG 23 I RSSA MALANG
OLEH : ANNA DEWI HASTUTI

1. Kasus.
Diabetes Melitus tipe II
2. Proses terjadinya masalah
A. DEFINISI
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan
multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Suddarth,2002).
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang
dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung
pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan
mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat
disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM),
yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua
yaitu :
1.) Non obesitas
2.) Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas,
tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.Biasanya terjadi
pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c. Diabetes Mellitus type lain
1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan
lain-lain.
2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam
amino dan glukosa ke fetus.
B. ETIOLOGI
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan
pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes
Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang
berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu:
1. Dibetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas
yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:
a. Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe
antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu tertentu.
b. Faktor imunologi
Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga
antibody terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan
tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal.
c. Faktor lingkungan
Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal
yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetas Melitus Tipe II


Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu yang
berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelopok etnik tertentu
3. Faktor non genetik
a. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b. Nutrisi
a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.) Malnutrisi protein
c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
d. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat.
C. MANIFESTASI KLINIK
Yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
penderita mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak
minum.
3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar).
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan
kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein.
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
D. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari
tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah
setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak
maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan
aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes
Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi
glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah
bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang
terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa
meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke
metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam
cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus adalah untuk
mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika
klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari
hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada
ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi
dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan
berkelanjutan penting dalam membantu klien mengatasi kondisi ini.
Penatalaksanaan Medik diantaranya :
1. Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan dalam hal
Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan gizi :
a. KH 60 –70 %
b. Protein 10 –15 %
c. Lemak 20 25 %
Beberapa cara menentukan jumalah kelori uantuk pasien DM melalui
perhitungan menurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB – 100) – 10% kg
1. BB ideal x 30% untuk laki-laki
2. BB ideal x25% untuk Wanita
Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari:
 Ringan : 100 – 200 Kkal/jam
 Sedang : 200 – 250 Kkal/jam
 Berat : 400 – 900 Kkal/jam
2). Kebutuhhan basal dihituung seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan
persentase kalori basal:
 Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal
 Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal
 Kerja berat ditambah 40 – 100 % dari kalori basal
 Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang
hamil atau menyesui, ditambah 20 –30-% dari kalori basal
3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:
 Pasien kurus : 2300 – 2500 Kkal
 Pasien nermal : 1700 – 2100 Kkal
 Pasien gemuk : 1300 – 1500 Kkal

2. Latihan jasmani
Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 –4 x seminggu) selama kurang
lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona sasaran yaitu 75 – 85 % denyut
nadi maksimal : DNM = 220-umur (dalam tahun)
3. Pengelolaan farmakologi
a) Obat hipoglikemik oral (OHO)
Golongansulfoniluresbekerjadengan cara:
 Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
 Menurunkan ambang sekresi insulin
 Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal. Preparat yang
ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk.
b) Inhibitor alfa glukosidase
Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran
cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial.
c) Insulinsensitizingagent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek farmakologi
meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi nasalah resistensi
insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemia.
F. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Hypoglikemia
b. Ketoasidosis
c. Diabetik
2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,
nefropati diabetic.
c. Neuropati diabetic.
G. TEST DIAGNOSTIK
Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang
dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:
1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl (11,1
mmol/L)

Bukan DM Belum Pasti DM DM


Kadar GD Sewaktu:
I. Plasma vena <110 110 –199 > 200
II. Darah kapiler < 90 90 – 199 > 200

Kadar GD Puasa:
III. Plasma vena <110 110 –125 > 226
IV. Darah kapiler < 90 90 – 109 > 110

H. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :
1. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola
mata cekung.
3. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
4. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori,
maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Diabetes Mellitus
yaitu :
a. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan jaringan/ / terputusnya kontuinitas
jaringan
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka
c. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
f. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi
informasi.
. ANALISA DATA

Penulis menganalisa data dan diagnosa sesuai dengan temuan di lapangan


NO DATA ETIOLOGI MASALAH
Data Subyektif : Penurunan insulin tubuh Kelelahan
1. - Klien merasa lemah  berhubungan
- Klien mengatakan sebagi-an aktifitasnya Glukosa darah tidak dapat ditransfer kejaringan dengan penurunan
dilakukan sendiri.  produksi energi
Data Obyektif : Glukagon otot menurun metabolik.
- Klien nampak lemah 
- Aktifitasnya sebagian dila-kukan sendiri. Metabolisme karbohidrat menurun

ATP tidak terbentuk

Energi berkurang

Kelemahan
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
Data subyektif : Penurunan insulin dalam tubuh Nutrisi kurang dari
2. - Klien mengeluh lemah  kebutuhan tubuh
- Klien mengeluh berat badan menurun. Glukosa darah tidak dapat ditransfer ke jaringan
- Klien mengatakan nafsu makan menurun. 
Data obyektif : Starvasi (kelaparan sel)
- Porsi makan tidak dihabiskan ( ½ – ¼ porsi) 
- Konjungtiva nampak pucat Pemecahan lemak dan protein di hati

Penurunan BB

Menunjukkan nutrisi tubuh tidak adekuat

Peningkatan gula darah


Data subyektif : -  Resikoterjadi
3. Data obyektif : hypoglikemia
Pembatasan diet dan therapi Insulin
- Klien nampak lemah

- Ada riwayat DM
Gula darah tidak terkontrol
- Therapi insulin 25-10-10
- GDS : 397 mg/dl
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
Resiko perluasan
Data subyektif : - Penurunan insulin tubuh infeksi
Data obyektif : 
- Nampak luka pada kaki kiri (ibu jari) Glukosa tidak dapat ditransfer ke jaringan
4 - GDS 397 mg/dl 
Peningkatan glukosa darah

Osmolaritas meningkat

Nutrisi dan O2 tidak dapat disuplai ke jaringan perifer
terutama ekstremitas kaki kiri

Luka dapat menyebabkan nekrose pada luka yang
tidak dirawat
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NAMA KLIEN : Ny. Z

RUANG RAWAT : kelas 1

DIAGNOSA MEDIS : diabetes melitus tipe 2

NO DIAGNOSA TUJUAN KRITERIA INTERVENSI RASIONALISASI


KEPERAWATAN HASIL

1 Data Subyektif : Aktifitas Klien tidak lemah 1. Kaji tingkat 1. Untuk mengetahui sejauhmana kemampuan
- Klien merasa klien terpenu- lagi kemampuan klien klien dan menentu-kan.
lemah hi d - Semua dalam melakukan 2. ntervensi selanjutnya.
- Klien mengatakan - aktifitasnya aktifitas.
sebagi-an dapat 2. Bantu/latih klien 3.Untuk mencegah terjadinya atropi
aktifitasnya dilakukan berak-tifitas secara otot/kelemahan otot.
dilakukan sendiri. sendiri seperti bertahap.
Data Obyektif : bia-sanya 3. Libatkan keluarga
- Klien nampak misalnya dalam tindakan
lemah mandi, makan, keperawatan
- Aktifitasnya berjalan dll.
sebagian dila-
kukan sendiri.
2 Data subyektif : makan baik 4. 1. HE tentang personal 1. Klien tidak merasa terabaikan oleh
2- Klien mengeluh Kebutuhan - Porsi hygiene keluarga dan semua kebutuhan klien
lemah nutrisi ter- makan yang dapat terpenuhi.Agar klien dan keluarga
- Klien mengeluh penuhi disediakan dapat mengerti dan memahami tentang
berat badan
- Nafsu dihabis-kan pentingnya personal hygiene (kebersihan
menurun. - Klien tidak badan).
- Klien mengatakan lemah 1. 2. Kaji kebiasaan makan 2. Untuk mengetahui seberapa banyak
nafsu makan klien. makanan yang dikonsumsi.
menurun. 2. 3. Timbang berat badan 3. Untuk mengetahui adanya peningkatan
Data obyektif : setiap hari atau sesuai atau penurunan sehingga mengetahui
- Porsi makan tidak indikasi. tindakan selanjutnya.
dihabiskan ( ½ – ¼ 4. Sajikan makanan yang 4. Makan yang hangat dapat meningkatkan
porsi) hangat sesuai dengan selera makan klien
- Konjungtiva program diet. 5. Agar dapat memenuhi kebutuhan nutrisi
nampak pucat 5. Beri makan porsi yang diperlukan klien memberi informasi
kecil tapi sering, pada pasien pada perencanaan makan
libatkan keluarga klien keluarga dapat memenuhi kebutuhan
pada perencanaan nutrisi klien.
makanan ini sesuai
indikasi.
6. Kontrol gula darah 6. Kadar gula darah merupakan parametere
tentang adanya resiko hypoglikemia.

7. Untuk mempertahankan kadar gula darah


7. Beri diet sesuai
dalam batas normal setelah pemberian
dengan kebutuhan
insulin.
data subyektif : - Hypoglikemia dengan 1. Observasi tanda- 1. Agar dapat mendeteksi sedini mungkin
Data obyektif : tidak terjadi kriteria: tanda adanya tanda-tanda hypoglikemia.
3 - Klien nampak - Klien tidak hypoglikemia 2. Dengan pemberian makan 15 menit
lemah merasa lemah 2. Beri makan 15 setelah pemberian insulin diharapkan
- Ada riwayat DM - Tidak ada menit setelah untuk mencegah terjadinya
- Therapi insulin 25- tanda-tanda pemberian insulin hypoglikemia.
10-10 hypoglike-mia 3. Ukur tanda-tanda 3. Sebagai indikator untuk menen-tukan
- GDS : 397 mg/dl seperti pucat, vital intervensi yang tepat untuk tindakan
tachicardi, perawatan selanjutnya.
kulit teraba
dingin, mual,
muntah dan
4 tremor.
1. Untuk mengetahui/mengidenti-fikasi
data subyektif : - Perluasan 1. 1. Observasi tanda-tanda tanda-tanda infeksi secara dini dengan
Data obyektif : infeksi tidak dengan perluasan radang /infeksi. membantu menentu-kan intervensi
- Nampak luka pada terjadi kriteria: 2. selanjutnya.
kaki kiri (ibu jari) - Luka 3. 2. Lakukan/ganti verband 2. Tekhnik aseptik dan antiseptik merupakan
- GDS 397 mg/dl sembuh dengan tehnik aseptik dan salah satu metode pencegahan masuknya
dengan baik antiseptik kuman ke dalam luka.
- Tidak ada
3. 3. Kompres luka dengan 3. Cairan NaCl 0,9 % dapat
nanah (pus) cairan NaCl 0,9 % tiap mengisap/menyerap nanah (pus) sehingga
- Luka tidak ganti verband luka cepat kering.
melebar 4. 4. Ukur tanda-tanda vital 4. Untuk tanda-tanda infeksi bisa
- Luka (TD, S, N, P). dimanifestasikan dengan pening-katan
nampak tanda – tanda vital.
kering. 5. 5. Penatalaksanaan pem- 5. Antibiotik dapat menghambat atau
berian antibiotik membunuh kuman.
DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta
:EGC.
NANDA.(2012-2014). PanduanDiagnosakeperawatan. Prima Medika