1. Патологічна анатомія як наука, область практичної медицини і учбовий предмет.
- Воздействие алкоголя (алкогольный гепатит)
Задачі патологічної анатомії. Патологическая анатомия-анатомия больного организма. Пат.
анат.изучает морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного течения
болезни, возникающие в ходе ее развития осложнения, а также изучает возможные исходы
болезни. Задачи пат. анат.:теория медицины-раскрывает мат. Субстрат болезни, служит в
клинич. практ.; клиническая морфол.-установление диагноза.
54. Визначення організації, інкапсуляції, морфологія. Организ.-замещ.участка некроза,
дефекта ткани или тромба соед.тканью. Инкапсул.-обрастание соед.тканью инор.тел,
паразитов, омертв.масс,кот не могут рассосаться, и отгранич.их от остальн.часи органа
капсулой. Морфол.:в капсуле могут наблюдаться петрификация и оссификация. Вокруг
инор.тел и жив.паразитов в грануляц.ткани когут
образ.многоядерн.гигантск.клетки,кот.способны фагоцитировать инор.тела и постепенно
рассасывать их.
107.Морфологічна характеристика, прогноз жирового гепатоза. Визначення,
морфологічна характеристика, прогноз токсичної дистрофії печінки.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) – хроническое заболевание,
характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Этиология и патогенез:
- Токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарствыа)
В результате хронической алкогольной интоксикации, развивается алкогольный стеатоз
печени. Установлено
непосредственное влияние этанола на печень. Прямое окисление становится в этих
условиях наиболее адекватным. В
результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из
жирового депо повышается, а
использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды
являются инертными
соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это
объясняет длительность
стеатоза печени при алкогольной интоксикации.
- Эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение)
- Нарушения питания (недостаток липотропных факторов, употребление избыточного
количества жиров и углеводов)
- Гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии)
Патологическая анатомия:
Печень при стеатозе большая, желтая или кросно-коричневая, поверхность ее гладкая. В
гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов
может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет
относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится
перстневидной.
Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (дессеминированное
ожирение), группы гептоцитов (зональное ожирение), или всю паренхиму печени
(диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение гепатоцитов
развивается преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная
недостаточность, ожирение) – перипортально. При резкой жировой инфильтрации
печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные
внеклеточные жировые кисты, вокруг которой разрастается соединительная ткань.
Различают три стадии:
1. Простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная
реакция отсутствует).
2. Ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов в сочетании с мезенхимально-
клеточной реакцией.
3. Ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (необратимая
стадия, предцирротическая).
2. Рівні дослідження структурних основ хвороб. Матеріал (об'єкти) і методи
патоморфологічних досліджень. Изучение структ. Основ болезни проводится на
организменном уровне(позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных
проявлениях); системном(изучение какой-либо с-мы организма); органном(позволяет
обнаружить изменения органов и тканей); тканевом и клеточном(изучение измения тканей,
клеток межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования);
субклеточный(наблюдение изменения ультраструктуры клеток и межклеточного в-ва);
молекулярный(изучение болезни с помощью микроскопии. цитохимии, иммуногистохимии.
Патологические анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с
помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии эксперимента.
55. Метаплазія і дисплазія, визначення, морфологічна характеристика. Ступені
дисплазії. Метапл.-переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.
Диспл.-наруш. развития и роста органов и тканей
108.Морфогенез, форми, морфологічна характеристика гострого гепатита.
Морфологічна характеристика хронічного гепатита, ступінь активності та хронізації.
Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в
дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной
инфильтрации стромы.
Острый гепатит
а)Экссудативный гепатит – серозный – пропитывает строму печени (серозный гепатит)
гнойный – диффузно инфильтрирует портальные тракты (гнойный гепатит)
б)Продуктивный гепатит – характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных
отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате
образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются
гематогенные элементы.
Хронический гепатит
Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией
стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.
Эти изменения, позволяют выделить три морфологических вида:
1. Активный(агрессивный) гепатит – резкая дистрофия и некроз
гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией,
которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и
проникает внутрь дольки.
2. Персистирующий гепатит – дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены;
характерны лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже –
внутридольковой стромы.
3. Холестатический гепатит – наиболее выражены холестаз, холангит, холангиолит,
сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и
некрозом гепатоцитов.
Печень увеличена, плотная. Ткань на разрезе, пестрая. Капсула очагово или диффузно
утолщена, белесовата.
Этиология и патогенез:
Первичный гепатит:
- Воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит)
- Воздействие лекарств (лекарственный гепатит)
- Холестаз (холестатический гепатит)
Вторичный гепатит:
- Инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия,
туберкулез, сепсис)
- Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды)
- Поражения желудочно-кишечного тракта
Исход: полное восстановление структуры печеночной ткани, цирроз печени.
3. Основні етапи розвитку патологічної анатомії. Внесок вітчизняних учених у
розвиток світової патоморфології. В 16 в. начали накапливать материалы по
патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. Исследования
русских ученных показали, что ф-ция клетки в значительной мере определяюется
нейрогормональными факторами. В 19 в. пат. анатомия достигла высокого
развития(Абрикосов, Давыдовский, Аничков). В 1849 г. на мед. фак. Московского у-та была
открыта 1-я в России каф. пат анат. Видным представителем этой школы был
Никифоров(занимался изучением о развитии грануляционной ткани, о возвратном
тифе).Также достойными представителями моск. школы были Скворцов, Давыдовский. Во
втрой половине 19 нач. 20 в. открылись каф. пат. анат. В мед. институтах Казани, Одессы,
Саратова, Харькова.
56. Пухлини, визначення, сучасні теорії канцерогенезу. Механізми бластоматозної дії
патогенних агентів. опухоль-потолг.процесс характ.безудержным размножением
клеток(автономный и безконтрольный рост)существует 4 основных теории вирусо-
генетическая,физико-химическая,дисонтогенетические,полиэтилогические.Первая теория
отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогеным вирусам(они встраивают свою
нуклеин. кислоту в генном клетки-превращает. в опухолевую).Вторая теория сводит возник.
опухолей к воздейст. различных физ.-хим. веществ.Третия теория осн.они возник. из
эмбрион.-тканевых смещений и порчно развитых тканей при дейст. ряда провоцирую.
факторов.Четвертая считает,что причиной возник. явлется комплекс факторов который ведет
к нарушению обмена веществ в клеткии появлен. клонов опух.клеток
109.Морфологічна характеристика найважливіших типів цирозу. Рак печінки,
морфологічна характеристика.
Цирроз печени (греч. kirrhos – рыжий) – хроническое заболевание, характеризующееся
нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и
структурной перестройкой печени.
Этиология:
- Инфекционный цирроз (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции
желчных путей)
Вирусный цирроз печени развивается обычно после перенесенного гепатита В.
- Токсический и токсико-аллергический цирроз (алкоголь, промышленные и пищевые яды,
лекарства, аллергены)
Алкогольный цирроз печени развивается, после множественных атак алкогольного
гепатита.
- Билиарный цирроз (холангит, холестаз различной природы)
Значение имеет аутоиммунные реакции в отношении эпителия внутрипеченочных
протоков и нарушению обмена желчных кислот
- Обменно-алиментарный цирроз (недостаточность витаминов, белков, липотропных
факторов)
- Циркуляторный цирроз (хронический венозный застой печени)
- Криптогенные циррозы
Патологическая анатомия:
Характерными изменениями при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов,
извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация
органа. Печень плотная, и бугристая, размеры уменьшены, но бывают и увеличены.
Макроскопия: (в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов)
1. Неполный септальный цирроз – узлы-регенераторы отсутствуют, парехиму печени
пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо.
2. Мелкоузловой цирроз – узлы регенерации одинаковой величины , обычно не более 1 см в
диаметре. Они имеют монолобулярное строение; септы в них узкие.
3. Крупноузловой цирроз – узлы регенерации разной величин, диаметр больших из них
составляет 5 см. Узлы мультилобулярные, с широкими септами.
4. Смешанный цирроз – сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.
Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с
интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из
пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В
ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды
расположены неправильно (v.centralis отсутствует, портальные триады непостоянны)
Микроскопия:
Монолобулярный цирроз – узлы-регенераты захватывают одну печеночную дольку
Мультилобулярный цирроз – узлы-регенераты захватывают строятся на нескольких дольках
Мономультилобулярный цирроз – при сочетании первых двух видах цирроза.
Морфогенез:
Ключевым моментом в генезе цирроза является дистрофия(гидропическая, баллонная,
жировая) и некроз гепатоцитов, что ведет к усилению их регенерации (митозы, амитозы) и
появлению узлов-регенератов(ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной
тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная мембрана
(капилляризация синусоидов), в результате связь гепатоцита со свездчатыми
ретикулоэндотелиоцитами прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен,
основная масса крови воротной вены устремляется печеночные вены, минуя ложные
дольки. Нарушение микроциркуляции ведет к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и
некроза гепатоцитов. С нарастающими изменениями (дистрофия и некроз) гепатоцитов
связаны проявления печеночно-клеточной недостаточности.
Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным фиброзом. Развитие
соединительной ткани обусловлено: некрозом гепатоцитов, нарастающей гипоксией в связи
с сдавлением сосудов печени экспансивно растущими узлами, склерозом почечных вен.
Фиброз развивается как внутри, так и в перипортальной ткани. Внутри долек
соединительная ткань образуется в результате коллапса стромы на месте некроза, активация
синусоидальных липоцитов, которые претерпевают фибропластические превращения, а
также вклинивания перипортальных полей (септальный склероз).
В перипортальной ткани фиброз связан с активацией фибробластов.
К структурной перестройке и деформации печени ведут ее регенерация и склероз, причем
перестройка затрагивает все элементы печеночной ткани – дольки, сосуды, строму.
Морфогенетические типы цирроза:
1.Постнекротический цирроз – развивается в результате массивных некрозов печеночной
паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание
соединительной ткани (цирроз после коллапса). В результате коллапса стромы происходит
сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается
более трех триад, что считается признаком постнекротического цирроза. Ложные дольки
состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество
многоядерных печеночных клеток. Характерна белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. опухоли.Строение каждая опухоль сост. из паренхимы и стромы,соотношение которых
Нередко встречается, картина холестаза. Печень плотная, уменьшена в размерах, с разнообразно
крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками. Причины ведущие к Види зростання пухлин. Различают три вида роста 1)экспансивеый(опухоль растет сама из
некрозу ткани – токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, себя отодвигая окружающие ткани)рост медленный характерен для доброкачествен.
алкогольный гепатит. Характерно ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя опухолей,однако некоторые злокачествен. тоже могут рости экспансивно(рак
портальная гипертензия. почки,щитовидной железы) 2)Аппозиционный происходит за счет неопластической
2.Портальный цирроз – формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из трансформации норм. клеток в опухолевые 3)Инфильтрирующий харак. тем,что клетки
расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к опухоли врастают за ее приделы в окружающие ткани и разруш. их,границ при этом типе
соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. роста практически нет,этот тип роста быстрый характерин для злокачественных опухолей.В
Характеризуется – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной зависимочти от числа очагов бывает уницентрический(один),мультицентрический(много
ложных долек. Является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной очагов)рост.По отн. к просвету полого органа экзофитным(в полость органа) и
природы и жирового гепатоза. Печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая эндофитным(вглубь стенки)
(мелкоузловой цирроз). 110.Патоморфологія жовчно-кам'яної хвороби. Патоморфологія гострого та
Возникает при хроническом алкоголизме и обменно-алиментарных нарушениях. хронічного холецистита.
Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого Желчнокаменная болезнь— заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в
лежит негнойный деструктивный холангит и холагиолит. Эпителий мелких желчных жёлчном пузыре или жёлчных протоках.
протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки Камнеобразование — стадийный процесс с периодами активного роста и затихания.
инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко Факторы, приводящие к образованию жёлчных камней
отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиодных и Выработка жёлчи, перенасыщенной холестерином (литогенной жёлчи):
гигантских клеток. Такие гранулемы появляются в местах деструкции желчных протоков, Избыточная секреция холестерина в жёлчь
лимфатических узлах ворот печени, в сальнгике. В ответ на деструкцию происходят Сниженная секреция фосфолипидов и жёлчных кислот в жёлчь
пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных Комбинация этих факторов
полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек Жёлчный стаз
(портальный цирроз). Печень увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее Инфекция жёлчных путей
гладкая или мелкозернистая. Гемолитические заболевания. Факторы риска
Вторичный биллиарный цирроз, связан с обструкцией внепеченочных желчных путей Синдром короткой кишки
(камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией Многократные роды
желчных путей, с образованием гнойного холангита или холангиолита (холестатический Длительное парентеральное питание без энтерального компонента
цирроз). Характерны расширенные и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления Цирроз печени
холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и Гемолитические нарушения (наследственный сфе-роцитоз, серповидноклеточная анемия и
внутри долек. др.)
Печень увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными Наличие искусственных сердечных клапанов
желчью протоками. Паразитарная инвазия жёлчных путей
3.Смешанный цирроз Быстрое похудание
Обладает признаками постнекротического и портального цирроза. Связано с Злокачественные новообразования
присоединением массивных некрозов печени к изменениям, свойственным портальному Сахарный диабет.
цирроз, в других случаях связано с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на Патологическая анатомия
очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет Большинство жёлчных камней — смешанные. В их состав входят холестерин, билирубин,
к образованию септ и «дроблению» долек. жёлчные кислоты, белки, гликопротеиды, всевозможные соли, микроэлементы
Холестериновые камни
4. Поняття про ультраструктурну патологію клітини. Это изменение структуры и Содержат в основном холестерин
функций ее органелл, которое меняет нормальную жизнедеятельность и существование Имеют круглую или овальную форму, слоистую структуру
клетки. Диаметр — от 4—5 до 12—15 мм
Причини пошкодження цитоплазматичної мембрани. Причины: Локализуются в жёлчном пузыре
А. Действие физических и химических факторов Рентгенонегативны
Б. Образование свободных радикалов Холестерино-пигментно-известковые камни
В. Активация системы комплемента. Множественные
Г. Лизис ферментами. Фасетчатые, имеют грани, форма различна
Д. Лизис вирусами Значительно варьируют по количеству — десятки, сотни и даже тысячи
Виды повреждений цитоплазматической мембраны Пигментные камни
1.Повреждение формы и величины цитоплазматической мембраны Малые размеры, множественны
морфологически проявляется в виде: Жёсткие, хрупкие, совершенно гомогенные
– деформации или атрофии специализированных структур; Чёрного цвета с металлическим оттенком
– увеличения количества (утолщение клеточной мембраны), протяженности и Расположены как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках
площади мембранных структур (пиноцитозные и фагоцитозные пузырьки); Кальциевые камни
– истончение (атрофия) клеточной мембраны с появлением щелей или разрывов; Состоят из вариантов солей кальция (карбонат, ватерит, арагонит, кальцит)
– формирование специальных патологических структур (формирования Форма причудливая, снабжены шипообразными отростками
миелиноподобных, или псевдомиелиновых структур). Светло- или тёмно-коричневого цвета.
2. изменениями ее проницаемости, Клиническая картина
3. нарушениями мембранного транспорта, Латентная форма. Следует рассматривать скорее как одну из фаз течения желчнокаменной
4.альтерации клеточных соединений, коммуникации клеток и их заболевания. Может длиться весьма долго.
«узнавания»,. Диспептическая хроническая форма
Последствия: потеря структурной целост; наруш. бар ф – ции. Чувство тяжести в эпи-гастральной и правой подрёберной областях
Причини пошкодження мітохондрій. Причины связаны с нарушением производства АТФ Изжога
– гипогликемия; гипоксия; ингибирование ферментов; разобщение окислит. Метеоризм, неустойчивый стул
Фосфорилирования. Структурные изменен. Митохондрий: увеличение числа и размеров; Появление симптоматики провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд,
образ. Мегамитохондрий; изменение формы; структуры крист митохондрий. слишком больших порций пищи.
Морфологічні зміни ендоплазматичного ретикулума в умовах патології. Это Болевая хроническая форма
гиперплазия ЭР; атрофия ЭР(при голодании ; старении). Нарушение секреторной ф – ции А Выраженные болевые приступы отсутствуют
Г. выражаются в виде гиперплазии пластинчатого комплекса или в виде атрофии Боли носят ноющий характер, локализуются в эпигастральной и правой подрёберной
пластинчатого комплекса - что сопровождается уменьшением вакуолей и потерей областях, ирра-диируют в область правой лопатки
секреторных гранул. Болевые точки — эпигастральная область, проекция жёлчного пузыря
Лізосомні хвороби. Пероксисомні хвороби. Патологічні зміни немембранних органел: Слабость, недомогание, раздражительность.
рібосом, мікротрубочок, проміжних філаментів. Наследственные заболевания связанные Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма
с наруш. ф-ции лизосом – внутриклеточных органелл, кот. оуществ. Переваривание Внезапно возникающий приступ интенсивных болей в правом подреберье и подложечной
экзогенного материала с помощью ферментов. Кним относятся:повреждение лизомальных области
мембран; недостаточность лизосомальных энзимов(бол. Гирке). Пероксисомные б. – насл. Провоцируется употреблением в пищу жиров, пряностей, отрицательными эмоциями,
Забол. Связанные с нарушением ф-ции пероксисом – кот. Осущесвляют окисление ж. к-т, физическим напряжением, беременностью, менструациями
синтез желчных к-т, холестерина. К ним относятся:акаталаземия, цереброгепаторенальный Тошнота, рвота
синдром Целлвера.Пат. немембранных органелл: рибосомы – изменения формы. Положительные симптомы Гено де Мюссй, Ортнера, Боаса, Мёрфи
Микротрубочки и микрофиламенты – генет. Аномалии числа и расположения дуплетов Продолжительность приступа — от нескольких минут до суток и более
микротрубочек. Промежуточные филаменты – связана с их накоплением в клетке и После прекращения приступа выраженность симптомов заболевания сокращается.
наблюдается при образовании алкогольного гиалина(телец Меллори) бол. Альцгеймера и Другие формы
некотор.ф- мы кардиомиопатий. Стенокардическая — у пожилых людей с ИБС
Оборотні і необоротні пошкодження ядер. Пошкодження мітоза, причини, види. Синдром Сейнта — сочетание желчнокаменной заболевания с диафрагмальной грыжей и
Обратимые:1.конденсация хроматина и марганизация хроматина - накопление хроматина дивертикулёзом толстой кишки.
под мембраной ядра. 2. изменения ядерной мембраны. Необратимые: 1.пикноз - ядро Холецистит - это воспаление желчного пузыря, которое происходит чаще всего из-за
становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным. обструкции пузырного протока в результате желчнокаменной болезни. Желчный пузырь
2.кариорексис – разрыв конденсированного хроматина на фрагменты. 3. кариолизис – при представляет собой мешок, находящийся под печенью. Он хранит желчь, которая
этом хроматин дезеинтегрирован и не окрашивается. Повреждения митоза: замедление производится в печени. Желчь помогает кишечнику переваривать жиры.
митоза, увеличение ритма при воспалении, опухолях; изменение ядрышек:васкуляризация и 90% процентов случаев холецистита связаны с камнями в желчном протоке (например,
и сепарация ядрышковых структур на гранулы и фибриллы рнк. калькулезный холецистит), остальные 10% случаев представляют бескаменные
57. Морфогенез пухлини, морфогенетичні варіанти виникнення пухлини. Будова холециститы.
пухлини Морфогенез опухолей,можно разделить на стадию предопухолевых изменений, Различают острые и хронические холециститы.
стадию формирования и роста опухоли.Среди первых изменеи. выделяют так назыв.
фоновые изменения(дистрофия,атрофия,гиперплазия метаплазия).Эти измен. видут к появ. 5. Визначення поняття «дистрофія», причини дистрофії. Патогенез і механізми
очагов гиперплазии и дисплазии,которые и трассматр. собственно как предопухолевые.Одни дистрофії.
из предраковых сост. обязательно перходят в рак,другие нет.Можно предположить Д.- сложный пат. процесс в основе кот. Лежит нарушение тканевого(клеточного)
следую.схему формир. опухоли:а)наруш.регенерат. процесса б)возник. гиперплазии и метаболизма, ведущее к струк.изменениям.
дисплазии в)милигнизация пролифирирую. клеток г)возник. опухолев. зачатка д)прогрессия Морфогенетические механизмы дистрофий:
1) инфильтрация - избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки или
межклеточное вещество;
2) декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества;
3) трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных
продуктов;
4) извращённый синтез - образование в клетках или тканях веществ, не встречающихся в
норме
Причины дистрофий:
1. расстройства ауторегуляции клетки ведут к энергетическому дефициту и к нарушению
ферментативных процессов в клетке
2. нарушения работы транспортных систем вызывает гипоксии
3.расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики
Патогенез внутриутр. Дистрофий связано с болезнями матери.
58. Атипізм пухлини, визначення, види. Морфологічна характеристика тканинного і
клітинного атипізму. Передпухлинні (передракові) стани і зміни, морфологія.
Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.Тканевой
характер.нарушением органнотипической и гистотипической диференцировки(наруш.
формы и велечины эпителиал. структур,нарушение соотношения стромы и паренхимы в
различн. видах опухолей)характер. для доброкачествен. опухолей.Клеточный атипизм
отражает нарушения цитотипической диференцировки(полиморфиз,мономорфиз
клеток,ядер и ядрышек,полиплодии,появ. множества митозов)харак. для
злокачеств.опухолей.
Метастазування: види, закономірності, механізми. Рецидив, визначення.
Метастазирование-опух. клетки попадают в кровеносное русло обр. опух.эмболы уносятся
током крови от основного узла,задерж. в капиляр.,тканях или органах и разм. там(тоже
самое может проходить и по лимфе)Различ:гематогенные,лимфогенные,имплантанционные
и смешанные метастазы.Строение метастазов такое же как и у опухоли, могут
продуцировать теже секреты,в них нердко возн. вторичные измения(некроз
кровоизлияния),ростут как привило быстрее основного узла.Рецедивирование опухоли-
появ. ее на том мести где она была удолена хирур. путем или с помощью лучевой терапии. —
111.Морфологічна характеристика, ускладнення гострого та хронічного панкреатита.
Пухлини підшлункової залози, морфологічна характеристика.
Хронический панкреатический асцит
Панкреагогенный плеврит
Кровотечения
Синдром Маллори—Вейсса
Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда
воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой
рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и
подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода,
преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим
своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с
варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в
кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной
гипертензии.
Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют половых желез);
атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят —диабет (диабетический артериологиалиноз);
дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне
которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного
давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки
желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы.
6. Класифікація дистрофії. Морфогенез паренхіматозних (внутрішньоклітинних)
білкових дистрофій. Морфогенез і морфологія паренхиматозних жирових дистрофій
(ліпідозів). Морфогенез і морфологія паренхиматозних вуглеводних дистрофій. По
масштабности процесса: местные (локальные) и общин по причине, по моменту появления
причины: приобретенные и врожденные. По типу нарушенного обмена веществ: белковые,
углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии; по точке приложения, по
локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные
(мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные
(встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).
Паренхиматозные дистрофии
При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена
высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных
органов - сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат
приобретённые или наследственные ферментопатии.
Паренхиматозные диспротеинозы
1Зернистая дистрофия является одним из видов нарушения белкового обмена в клетках, что оболочки(доброкачест. синовиома,злокачест. синовиома)Мезотелиальная ткань(добро- и
выражается в появлении в протоплазме клетки значительного количества образований
белковой природы. Развивается она чаще в почках, печени, серце.
2Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется слиянием мелких белковых зёрен в
крупные гиалиноподобные массы, заполняющие всю клетку. Эта дистрофия часто бывает в кровоносних і лімфатичних судин. Лейомиома-опухоль из гладких мышц,построена из
почках, реже - в печени и миокарде.
Исход неблагоприятен. Процесс является необратимым и ведёт к некрозу клетки.
Паренхиматозные липидозы - нарушение обмена цитоплазматического жира, наблюдается в развит. избыточно то ее наз. фибромиомой.
клетках печени, миокарда, почек, в эндотелии сосудов и ретикулярных клетках.
Механизмы развития жировой дистрофии:
1) жировая декомпозиция
2) жировая инфильтрация
3) жировая трансформация.
Причины жировой дистрофии разнообразные:
· кислородное голодание · интоксикация,
· авитаминозы, · белковое голодание.
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Наблюдаются при расстройстве нейро-эндокринной регуляции обмена углеводов (сахарный дифузное утолщение органа
диабет, гликогенозы).
59. Сучасна класифікація пухлин. Морфологічні особливості доброякісних пухлин.
Морфологічні особливості злоякісних пухлин. Современная класификация построенна по крайне полиморфна,клетки потеряли сходство с поперчнополосатой мускулатурой
гистогенитическому принципу с учетом их морфологического
строения,локолизации,особенностей структуры отдельных органов,доброкачест. или
злокачествен.Выделяют семь групп опухолей 1)Эпителиал. без спец. локализации(органо
неспец.) 2)Опухоли экзо- и эндокринных желез,а также эпител. покровов(оргонспецифич.)
3)Мезинхимальные 4)Опухоли меланинобр. ткани 5)орухоли ЦНС и оболеч мозга
6)Опухоли сис-мы крови 7)Тератомы. Доброкачест.(зрелые)опухоли сост. из клеток в такой Лимфангиома-возн.на фоне хроническ. стаза представлена лимфотическими щелями с
мери дефиринцир.,что почти всегда предст. возможность определ. из какой ткани они
растут(гомологичные опухоли).Нарушена лишь органотепическая и гистотипическая
диференцир. харак. тканевой атипизм,рост ее экспансивный медленный,не оказывает
гибильного влияния на организм,редко дает метастазы,может мелагнизироваться(преврат. в и
злокачественную).Злокачествен.(не зрелые) опухоли сост. из мало дефиринц.
клеток,утрачивают сходство с тканью из которой исходят(гетерологичные),нарушается
органотипическая,гистотипическая,но и цитотипическая диференцировка,харктен
клеточный атипизм,рост инфильтрирующий быстрый
112.Морфологічна характеристика, ускладнення та причини смерті при хворобі
Іценко-Кушинга.
Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) - тяжелое нейроэндокринное заболевание, которое
проявляется избыточной продукцией АКТГ (адренокортикотропного гормона),
обусловленное наличием опухоли гипофиза
Смерть наступает из-за высокого кровяного давления, инфекционных осложнений,
инфаркта или сердечной недостаточности.
7. Стромально-судинні (позаклітинні) білкові дистрофії, різновиди, морфологія,
механізми, причини, виходи. К стромально-сосудистым диспротеинозам относят
мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание - увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов,
преимущественно гликозаминогликанов (за счет отщепления их от белка), в основном
веществе соединительной ткани, поверхностная и обратимая дезорганизация
соединительной ткани.При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные
изменения устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом
исследовании.
Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани,
в основе которой распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация
ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким
повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Носит либо системный, либо локальный характер.
Системное поражение отмечено при:
— инфекционно-аллергических заболеваниях (фибриноид сосудов при туберкулезе
с гиперергическими реакциями);
аллергических и аутоиммунных болезнях (ревматические болезни,
гломерулонефрит);
— ангионевротических реакциях (фибриноид артериол при гипертонической
болезни и артериальных гипертензиях).
Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне
хронической язвы желудка, трофических язв кожи.
Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага
деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз.
При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные
массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:
— плазматического пропитывания;
— фибриноидного набухания (фибриноида);
— склероза.
Причины системного гиалиноза сосудов:
—гипертоническая болезнь;
—гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и
—ревматические заболевания;
—атеросклероз.
Ведущими механизмами в его развитии являются:
— деструкция волокнистых структур;
— повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).
Амилоидоз сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением
аномального фибриллярного ультраструктурно, но светооптически гомогенного белка с
отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.
Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.
60. Загальна характеристика і номенклатура пухлин з тканин, які походять з
мезенхими. Доброякісні і злоякісні пухлини із сполучної тканини. Мезинхимальные
опухоли могут развиваться из фибринозной,жировой мышечкой ткани,кроветворных и
лимфатических сосудов,синовиальных и мезотелиальных тканей и костей.Они бывают
добро- и злокачественное.Фибринозная ткань(фиброма,фибросаркома)Жировая
ткань(липома,гибернома,липосаркома,злокачествен. гибернома)Мыш.
ткань(лейомиома,рабдомиома,зернистоклеточная опухоль,лейомиосаркома,
рабдомиосаркома,злокачественная зернисто клеточная опухоль)Кровеносные
сосуды(гемангиома:венозная капиллярная,кавернозная:доброкачественная
гемангиоперицитома.Гломусная
опухоль,Ангиосаркома:злокачеств.гемангиоэндотелиома,злокачествн.
гемангиоперицитома.)Лимф. сосуды(лимфангиома,лимафангиосаркома ) Синовиальные
злокачественная мезотелиома)Костная
ткань(остеома,хондрома,остеосаркома,хандросаркома)
Доброякісні і злоякісні пухлини з м'язової тканини. Доброякісні і злоякісні пухлини з
пучков гладкомышечных клеток,идущех в разных направ.Строма опухоли обр. прослойками
соединительн. ткани ,в которой проходят кровеносн. и лимфотическ. сосуды.Если строма
Рабдомиома-опухоль поперечнополосатых мышц,напоминающих эмбриональные
мышечные волокна и миобласты.Часто возн. на почве наруш. развития ткани и сочитается с
другими пороками развития Зернистоклеточная опухоль-быв.не больших размеров,имеет
капсулу локал. в языке,коже пищеводе.Опухоль сост. из компактно распол. округлой формы
клеток,цитоплазма котрых мелкозерниста но жира не содержит. Гемангиома-собирательное
понятие включ. новообразования дисэмбриопластического и бластоматозного
характера.Бывают:капиллярные,венозные,кавернозную гемангиому и доброкачествен.
гемангиоперацитому
Лимфангиома-розв.из лимф.сосудов разраст. в разных направлениях и обрзующ. узел и
Лейомисаркома,отлич. от лейомиомы выраж. клеточным и тканевым атипизмом,большим
числом клеток с типичными и атипичными митозами Рабдомиосаркома-по строению
Злокачественная зернистоклеточная опухоль-злокачественный аналог миомы из
миобластов,встречается редко Ангиосаркома- злокачест. опухоль сосудистого
происхождения,богатая атипичными клетками эндотелиального происхождения или
перицытарного происхождения в 1-м случаи наз.
злокачественной гемангиоэндотелиомой,во 2-м злокачественной гемангиоперецитомой.
пролифирирующеми атипичными эндотелиальными клетками
Доброякісні кісткоутворювальні і хрящеутворювальні пухлини. Остеома-может
встреч.как в трубчатых,так и губчатых костях,но чаще в костях черепа.Различают губчатую
компактную остеомы.Губчатая-построена из безпорядочно располож. костных балок,между
которыми разраст. волокнистая соедин. тканьКомпактная-сост. из сплошного масива кост.
ткани,лишенной обычной остеоидн. структуры.
Доброкачест. остеобластома-сост. из анастомаз. мелких остеоидных балок,между которыми
много сосудов и клет.-волокнис. ткани с многоядерными гиганскими клетками
Хандрома-опухоль возник.из гилианового хряща.Если опухоль локализ.в периферических
отделах кисти-экхондрома,в центральных-энхондрома.Построена из беспорядочно располж,
зрелых клеток геалинового хряща,заключ. в гомогенного вида базофильном оснв. веществе
Доброкачест. хондробластома-отлич.от хондромы тем,что в ней обнаруж. хондробласты и
хондроидное межуточное вещество
Доброякісні і злоякісні пухлини з жирової тканини. Липома-опухоль из жировой
ткани,внешне имеет вид узла,построена из жировых частич разной формы,встречается везде
где естьжироавя ткань(может инфильтрир межмыш соед ткань-инфильтрирующая липома)
Гибернома-опухоль из бурой жировой ткани,имеет вид узла с частичн строением,состоит из
частичек и тяжей образ круглыми или полигон клеткамис зернистой цитоплазмой
Липосаркома-злокач оп из жировой ткани встречается редко достиг знач
размеров,построена из липоцитов разной зрелости:преимущественно
высокодифференцив,преимущ миксоидная(эмбриональная),преимущ
круглоклеточна,полипорфноклеточная. Злокачественная гибернгома-характер знач
полипорфизмом клеток
113.Морфологічна характеристика, ускладнення акромегалії. Морфологічна
характеристика нецукрового діабету.
Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с
повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза
в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется
укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук,
постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и
репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови
вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых
заболеваний.
Диабет несахарный (греч. diabetes от diabáino — прохожу) несахарное мочеизнурение,
эндокринное заболевание, связанное с пониженным содержанием в крови гормона
вазопрессина и характеризующееся постоянной усиленной жаждой и чрезмерно
повышенным мочеотделением. Больные Д. н. выделяют за сутки от 5 до 50 л прозрачной
мочи с очень низким удельным весом (1,005—1,001) без запаха, не содержащей
патологических компонентов, в том числе сахара (в отличие от мочи больных диабетом
сахарным). Вследствие обезвоживания организма у больных Д. н. отмечаются сухость кожи
и слизистых оболочек, резкое исхудание, общая слабость, подавленное настроение,
головокружения и головные боли, тошноты, а иногда и рвоты. В основе Д. н. — поражение
(инфекции, опухоли, травмы) гипоталамической области межуточного мозга и гипофиза,
образующих единую функциональную систему, участвующую в регуляции соле- и
водоотделительных функций почек.
8. Стромально- судинні ліпідози, різновиди, морфологія. Возникают при нарушениях
обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.
Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой
ткани. Оно может быть общим и местным.
Ожирение— увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий
характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике,
брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.
Различают:
— первичное ожирение;
— вторичное ожирение.
Причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.
Виды вторичного ожирения:
— алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);
— церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых
нейротропных инфекциях);
— эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия,
гипотиреоз, гипогонадизм);
— наследственное (болезнь Гирке).
Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.
Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз.
Примером липоматоза может служить болезнь Деркума (характеризуется появлением в
подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира,
напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является
полигландулярная эндокринопатия).
Примером липоматоза может служить также вакатное ожирение (жировое замещение) ткани
или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их
атрофии).
Нарушения обмена холестерина и его эфиров
лежат в основе атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму
сосудов, а также там накапливаются и β-липопротеиды низкой плотности, и белки плазмы
крови. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя
токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем
разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.
Стромально- судинна вуглеводна дистрофія, класифікація, морфологія.
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением
баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную
дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей.
при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой.
Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся
набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.
Причина:
— дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной
железы)
— кахексия любого генеза.
Исход. Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и
некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
61. Класифікація і морфологічні особливості пухлин центральної нервової системи.
Доброякісні нейроектодермальні пухлини. Опухоли нерв. сис-мы отличают. большим
разнообраз.,возник. из разных элементов нервной сис-
мы:центральной,вегетативной,периферической,а также входяших в сост. этой системы
мезенхимальных элементов.Опухоли ЦНС подрозделяются нейроэктодермальные и
менингососудистые.
Нейроэктодермальные опухоли-чаще клеточный состав опухолей соответсв. опредл. фазам
развития нейрональных и глиальных элементов нервной системы.Они
делятся:Астроцитома,Олигодендроглиома,Эпендимома,Хориоидная
папилома,Ганглионеврома.
Низькодиференційовані і ембріональні нейроектодермальні пухлини. К ним отн.
медуллобластома и глиобластома Медуллоблостома-опухоль постр. из самых незрелых
клеток-медуллобластов и поэтому отлич. особо выраженной злокачественностью(локал.
червь мозжечка),встречается примущественно у детей.Глиобластома-злокачест. опухоль
головного мозга,встреч. чаще в возросте 40-60 лет,локализ. в белом вещ-ве голов. мозга.Она
имеет мягкую консистенцию,на разрезе пестрый вид из-за некроза и кровоизлияний,границе
не четкие.Опухоль быстро растет и может привести к гибели больного в четение 4-5
месяцов,метастазы развив. только в приделах голов.мозга
114.Морфологічна характеристика цукрового діабету. Ускладнення цукрового діабету:
морфологічна характеристика діабетичної макро- та мікроангіопатії.
Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К
острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее
часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении
содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного
повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и
гиперлактацидемическую (молочнокислую).
К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов
(диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение
сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и
крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и
капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного
калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и
глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды
нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит
повышению уровня сахара в крови.
9. Визначення змішаної дистрофії, класифікація. Класифікація гемоглобіногенних
пігментів. Види порушень їх обміну. О смешанных дистрофиях говорят в тех случах,
когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме,
так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена
сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.
Гемоглобиногенные пигменты – это пигменты, источником образования которых является
гемоглобин эритроцитов. Гемоглобин – хромопротеид, высокомолекулярное белковое тело
придает крови специфическую окраску. Состоит из простетической части — гем и белка –
глобина. Отщепление гемоглобина от эритроцита наз. гемолиз. А) гемосидерин Образуется
при отщеплении от гемоглобина белковой группы, их образовании гидроокиси железа,
которая соединяется с мукопротеидами клетки. Гемосидерин всегда образуется
внутриклеточно, это аморфные буроватого цвета зерна, то мелкие, то грубые, чаще
встречаются в цитоплазме макрофагов, реже лежат вне клеток свободно при их разрушении.
Гемосидерин можно обнаружить в небольших количествах в ретикулярных клетках
селезенки и костного мозга, что является результатом постоянно происходящего в организме
физиологического отмирания и разрушения эритроцитов. Общее отложение гемосидерина
во многих органах наз. гемосидерозом и наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся
усиленным распадом эритроцитов: гемолитическая желтуха, злокачественная пернициозная
анемия, возвратный тиф, сепсис. Б) гемотоидин — имеет вид желто — коричневых
кристаллов в виде ромбов, игл, звезд, зерен. В отличие от гемосидерина не содержит железа
и химически идентичен билирубину. Пропитывание железом может захватывать
эластические волокна сосудов, нейроны. Встречается при малярии. Д) Гематопорфирин.
Близок к билирубину по составу, содержит железо, не определяемое гистохимически. В
норме в небольшом количестве содержится в крови и моче, по — выдому, играет роль
антогониста меланина и повышает чуствительности кожи к ультрафиолетовым лучам,
возникает воспалительные процессы, приводящие затем к атрофии кожи с депигментацией.
Е) Билирубин и нарушения обменов желчных пигментов. Билирубин образуется в клетках
ретикуло – эндотелия, печени, селезенки, костном мозга, лимфоузлов, главная масса его
образуется в печени.
62. Доброякісні і злоякісні пухлини мозкових оболонок. Наиболее частые среди них-
менингиома и менингиальная саркома.МЕнингиома-доброкачест. опухоль из клеток мягкой
мозговой оболочки.В тех случаях когда опухоль построена арахноидэндотелия(покр. клеток
паутиной оболочки)-арахноидэнтелиома.Опухоль имеет вид узла чаще прилигающего к
твердой мозг. оболочке,построен. изи эпителиоподоб. клеток тестно прилигающих друг к
другу обр.гнездные скопления,также может быть построена из пучков клеток и
соединительнотканных волокон.Менингиальная саркома-злокачествен. аналог
менингиомы,гистологически она имеет вид фибросаркомы,полиморфноклеточной
саркомы,дифузкого саркоматоза оболочек
115.Мультинодулярний зоб. Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба): морфологічні
особливості щитовидної залози, вісцеральні прояви.
Узловой зоб - это собирательное понятие, которое включает в себя различные объемные
образования органа. Что относится к термину «узловой зоб щитовидной железы»?
Здравствуйте, постоянный читатель или случайный прохожий.
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) по праву считается
жизнеугрожающим заболеванием щитовидной железы. Поражение практически всех
органов и систем делает очень опасной болезнь Грейвса. Пациенты порой по-разному
относятся к своему заболеванию, начиная от тревожно-маниакального ограничивания себя
во всем до полного игнорирования и отказа признать у себя болезнь.
Базедова болезнь (Диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса) - заболевание, которое
характеризуется повышением функции щитовидной железы, сопровождающееся
увеличением ее размеров, вследствие аутоиммунных процессов в организме.
Аутоиммунные заболевания возникают при дефекте системы иммунитета, когда иммунная
система в организме человека продуцирует вещества повреждающие собственные клетки. В
случае базедовой болезни лимфоциты продуцируют аномальный белок, который
стимулирует щитовидную железу. Этот белок получил название «длительно действующий
тироидный стимулятор».
ПРИЧИНЫ
наследственная предрасположенность,
длительные хронические очаги инфекции в организме,
женский пол.
Особенно часто способствуют возникновению диффузного токсического зоба хронические
ангины. Способствуют возникновению токсического зоба и различные вирусные инфекции.
Возможно возникновение болезни после введения с целью обследования радиоактивного
йода.
Частота заболеваний диффузным токсическим зобом достаточно высокая: болеет один из
100 человек. Болезни подвержены люди всех возрастов, но чаще всего болеют женщины
молодого и среднего возраста.
СИМПТОМЫ
 аритмия (с фибрилляцией предсердий);
экстрасистолия, повышенное пульсовое давление (с разностью между диастолическим и
систолическим давлением);
тахикардия (с учащенным сердцебиением);
периферические отеки;
хроническая сердечная недостаточность;
потеря веса при повышенном аппетите;
полная непереносимость жары;
уменьшение частоты и количества месячных (при олигоменорее и полной аменореи) – у
женщин в пременопаузе;
повышенная потливость;
онихолиз (с разрушением ногтей);
тироидная акропахия (со специфическими изменениями ногтей);
отеки на ногах;
тремор (заметен особенно на руках, вытянутых на весу);
головная боль;
слабость;
беспокойство;
проксимальная миопатия (больному трудно вставать со стула);
бессонница;
тревога.
На ранних стадиях развития болезнь может протекать незаметно. Клинические проявления
базедовой болезни настолько разнообразны, что это может затруднять правильную
постановку диагноза.
В начале болезни проявляются
нарушение сна,
перепады настроения,
повышенную потливость,
приступы сердцебиения,
дрожь в пальцах рук.
Более специфичные признаки
похудание, при нормальном аппетите
плохая переносимость тепла.
10. Порушення обміну ліпідогенних пігментів. Найболее изученными из этой группы
жиробелковых пигментов являются липофусцин, цероид и липохромы. Липофусцин –
накапл. в цитоплазме при повреждении мемран цитоплазматических органелл, в р-те
недостатка клеточных антиоксидантов. Цероид – обр.в макрофагах путем гетерофагии при
резорбции липидов. В условиях патологии цероид образ. При некрозе ткани. Липохомы
являются источникомвит А. они придают желтую окраску жировой клетчатке, коре
надпочечников, желтому телу яичников.
63. Зрілі і незрілі пухлини периферичних нервів. Опухоли периферической н.с. возник.из
оболочек нервов.К ним отн.доброкачествен.-
неврилеммому(шванному),нейрофиброму,нейрофиброматоз и злокачественн.-злокачествен.
шваному, или нейрогенную саркому.Неврилеммома(шваннома)-построенаиз
веретеноподобных клеток с палочковидными ядрами.Обр. пучки, формирующ. ритмичные
структуры: чередования телец Верокаи с волокнами.Встречается довольно
часто.Нейрофиброма-сост. из соединительной ткани с примесью нервных клеток,телец и
волокон.Нейрофибрамотоз-системное заболивание характер. развитием множоственных
нейрофибром,которые не редко сочитают. с пороками развития.Различают цетральную и
перифирические ф-мы нейрофибраматоза.Злокачествен. неврилеммома-для нее характер.
резкий клеточный полиморфизм и атипизм ,наличие многоядерных симпластов и
"палисадных" структур.Встречаьт. редко.
Доброякісні і злоякісні пухлини симпатичних гангліїв. Доброкачестенные-
гангионевринома,доброкачественная нехромаффинная параганглиома.Злокачественные-
ганглионейробластома и злокачественная нехромаффинная параганглиома.Ганглионеврома-
локализ. в области 3-го желудочка,реже в полушариях большого мозга,построена из зрелых
ганглионозных клеток,расположеных беспорядочно,раделенные пучками глиальной
стромы.Доброкачес.нехромаффинная параганглиома-по морф. признакам сходна с
опухолями APUD-системы способна синтезировать серетонин.Наиболее характерно
альвеолярное или трабекулярное строение,большое число сосудов синусоидного
типа.Злокачествен. нехромаффинная параганглиома встречает. редко,отличает. клеточным
полиморфизмом,инфильтрирующ. ростом и лимфогематогенным
метастазированием.Симпатобластома--крайне злокачествен. опухоль,встреч. обычно у
маленьких детей
116.Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Морфологічна характеристика.
Визначення, патоморфологія тиреоїдита Хашимото.
Гипотиреоз - не заболевание как таковое, а состояние организма с низким уровнем гормонов
щитовидной железы, которое указывает на функциональную недостаточность этого
эндокринного органа или патологические процессы, влияющие на гормональный обмен.
Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с
патологическим процессом в самой железе.
Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной
системе, управляющей работой щитовидной железы.
В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).
Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:
Альтерационный (повреждающий) - непосредственное повреждение ткани щитовидной
железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные,
температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.
Йододефицитный - недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально
функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов,
так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.
Первичные гипотиреозы могут быть:
- врожденными;
- приобретенными.
Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в
этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит
их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе
гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.
Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной
железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении
органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных
заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов
(препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы,
передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной
железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением
функции щитовидной железы.
Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса.
Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность
щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние -
уменьшать функциональную активность.
11. Порушення обміну нуклеопротеїдів. Нуклеопротеиды построены из белка и
нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). При
нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли
могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и
мочекислом инфаркте.
Подагра (от греч. podos - нога и agra - охота) характеризуется периодическим выпадением в
суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Мочекаменная
болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена,
т. е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. Мочекислый инфаркт
встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в
канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.
64. Номенклатура пухлин, які розвиваються з меланінутворюючеї тканини. Невуси -
визначення, класифікація, морфологія. Меланома, стадії розвитку. Морфологія
меланом різного типу. Меланинобразующие клетки могут быть источником
опухолеподобных обр.-невусов,и истинных опухолей-меланом.Невусы встреч. в коже,часто
на лице,туловище в виде выбухающих оброз. темного цвета.Различают такие виды невусов:
1)пограничный 2)внутридермальный 3)сложный(смешаный) 4)эпителиолидный
5)голубой.Меланома-злокачеств. опухоль меланинобр. ткани,она развивт. в
коже,пигментной оболочке глаз,мозговых оболочках,мозг. слои надпочечников,редко в
слизистых обочках.Возможно развитие меланомы из невуса.Меланома может иметь вид
коричневого пятна с розовыми и черными вкроплениями.Опухоли сост. и з
веретенообразных или полиморфных клеток,склонных к большому количест. митозов.
117. Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечником.
(Болезнь Адисона морфологические проявления. Синдром Уотерахауса-Фридериксена
морфологические проявления).
Хроническая недостаточность надпочечников обусловлена обширными деструктивными
поражениями надпочечников с последующим снижением продукции кортикостероидных
гормонов. Аддисонова болезнь, обусловленная туберкулезным воспалением надпочечников.
Морфологические проявления- в корковом слое надпочечников отмечаются рубцовые
фиброзные и атрофические изменения. При амилоидозе наблюдаются отложения амилоида
в корковом и мозговом веществе надпочечников. Часто обнаруживаются морфологические
изменения в щитовидной железе в виде лимфоидной инфильтрации и фиброза. Нередко
наблюдается хроническая дистрофия ткани печени.
Син. Уотерхауса-Фридериксена синдром) синдром резкого снижения продукции гормонов
коры надпочечников, характеризующийся нервным возбуждением, диффузными болями в
животе, рвотой, гипертермией, геморрагическим синдромом, развитием коллапса и комы;
наблюдается, напр., при кровоизлиянии в корковое вещество надпочечников,
адреналэктомии.
12. Порушення обміну кальцію, види кальциноза, їх причини і морфологія. Кальциноз
— выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и
отложение их в тканях. В развитии кальциноза участвуют многочисленные клеточные и
внеклеточные факторы, регулирующие обмен кальция. Это связано с функцией щитовидной
железы (кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), изменением белковых
коллоидов, рН и концентрации кальция в крови, местными ферментативными реакциями.В
зависимости от преобладания в развитии кальциноза местных или общих факторов
различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
65. Номенклатура пухлин з епітелію. Морфологічні особливості пухлин з епітелію без
специфічної локалізації. Доброякісні і злоякісні пухлини з покривного епітелію.
Опухоли этого типа развиваются из плоского или железистого эпителия(без спец
локлизации)(эпидермис,эпителий ротовой полости,пищевода,эндометрия,мочевыделительн
путей)доброкачественные:папиллома-опухоль из плоского или переходного
эпителия,возникает в коже на слизистых которые выстланы переходным эпителием или
плоским без ороговения.опухоль имеет различные размеры и шароподобную форму твердая
или мягкая,имеет сосочковый вид как «цветная капуста»,расположена на поверхности
эпителия на ножке.построена из клеток покровного эпителия,строма развита хорошо
сохранена полярность расположения клеток,собств мембрана.аденома-опухоль железистых
органов и слиз оболочек,выстл призмат эпителием,имеет вид хорошо отделен узла мягкой
консистенции.выступающ над поверхностью в виде полипа-аденоматозные
полипы.преобладание стромы над желез структ-фиброаденома,возникнов из полярной
паренхимы железы-альвеолярная аденома,также
тубулярная,трабекулярная,сосочковая.злокачественные:»рак на месте»-рак без инвазивного
ростано с выраж атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичн
митозами.плоскоклеточный эпидерьмальн рак-развив в коже слизистых,покрытих плоским
или переходн эпителием(развив только после метеплазии)характерны раковые жемчужины
может быть ороговевающ и неороговевающ.аденокарцинома(желез рак)-развив из призмат
эпит. слиз.оболочек харак терен кл атипизм(разная форма,гиперхромн ядра,отсутствие баз
мембраны):ацинарная аденокарцинома-преобладание ацин структур,тубулярная-преоблада
тубулярных,сосочковая.слизистый коллоид рак-морф и функц атипизм-чрезмерное образ
слизи и гибель в нем клеток.солидный рак-резко выраж атипизм-клетки в виде трабекул
разделенные соед тканью.мелкокл рак-состоит из мономорф лимфоцитободобн кл.строма
плохо развита много атип митозов.фиброзный рак(скирр)-преобл гиперхромн клеток,стромы
над паренхимой,очень злокачест рано мерастазируетю.медулярный рак-преоблад паренхимы
над стромой внешне сходна с тканью головного мозга
118. Морфологические проявления заболеваний эндометрия и миометрия.
Морфологические проявление предраковых процессов и опухолей эндометрия и
миометрия.
Эндометрит -1)острый-возбудителями при этом является стофило- и стрептококк .
Эндометрий при этом утолщается, покрывается серо-жолтой гнойной пленкой. При
роспостронении воспалительного процесса на сосуды миометрия возникает гнойный
метрит и тромбофлебит. 2)Хронический – наблюдается хронический катар слизистой
оболочки матки со слизисто-гнойным экссудатом. Эндометрий полнокровный,
инфильтрированный нейтрофилами и плазматическими клетками. Если при этом возникает
типерплазия – то это гипертрофический эидометрит.
РАК МАТКИ
Рак шейки матки.
Предраковые процессы: эндоцервикозы, полипы, хронические эндоцервициты, полипы,
лейкоплакия с явлениями атипии клеток.
По топографии различают:
—Рак влагалищной порции шейки матки растет экзофитно, в полость влагалища, рано
изъязвляется. Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани.
---Рак цервикального канала, как правило, растет эндофитно, прорастает шейку,
окружающую клетчатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямой кишки.
Гематогенные метастазы наблюдаются преимущественно в печени и легких.
Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки
большое значение придают нарушению гормонального баланса.
Предраковые изменения: атипическая железистая гиперплазия эндометрия и полипы Орхит – это воспаление тканей яичка у человека. По своему течению он может быть как
эндометрия. острым, так и хроническим. Первый протекает на протяжении 2-4 недель, а второй может
Макроскопически рак в виде узла, имеющего вид цветной капусты. В опухоли часто длиться больше месяца.
наблюдается некроз, распад и изъязвление. Орхит, как правило, развивается на фоне других инфекций, что вызываются вирусами и
По гистологическому строению рак тела матки - аденокарциномы. Очень редко встречается бактериями. Наиболее частыми причинами возникновения воспаления тканей яичка
недифференцированный рак. принято считать паротит (воспаление околоушной слюнной железы), грипп, гонорею и тиф.
Метастазы при раке тела матки выявляются в лимфатическихузлах малого таза. Механизм такого заболевания вовсе не простой. В результате первичной инфекции, в крови
человека вырабатываются специфические антитела, которые потом воспринимают ткань
13. Визначення некрозу, його причини, види, залежно від механізму дії патогенного яичка как чужеродную. В результате этого и возникает воспаление паренхимы последнего.
чинника. Некроз – пат. процесс кот. Выражается в местной гибели ткани в живом ор – ме в Кроме того, существуют и другие непосредственные факторы, способные приводить к
ре –те какого-либо экзогенного или эндогенного происх. По м-му возникновения: прямой орхиту. Среди них можно выделить травму яичка, в результате которой инфекция из
(токсический, травтатический); непрямой( аллергический, ишемический, внешней среды проникает в ткани человеческого организма. Также серьезные
трофоневротический). Причины: физ. и хим. Ф-ры; аллергические р – ции.; наруш. аллергические воспаления могут приводить к поражению тканей яичка. Очень важно
Иннервации или кровообращения. различать все эти виды орхита, так как в зависимости от причины меняется тактика
Некроз – пат. процесс кот. Выражается в местной гибели ткани в живом ор – ме в ре –те лечения.
какого-либо экзогенного или эндогенного происх. По м-му возникновения: прямой Осложнения орхита
(токсический, травтатический); непрямой( аллергический, ишемический, Абсцедирование яичка;
трофоневротический). Причины: физ. и хим. Ф-ры; аллергические р – ции.; наруш. Развитие секреторной формы мужского бесплодия;
Иннервации или кровообращения. Эпидидимит;
Морфологічні ознаки некрозу. В начальном периоде некробиоза клетка морфологически Атрофия яичка.
не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при
электронной микроскопии или гистохимически. Одним из важных и наглядных 14. Клінко-морфологічні форми некрозу. Коагуляційний некроз, причини розвитку,
морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин різновиду, мікро- макроскопічні зміни в ділянках некрозу. 1) коагуляцион
мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится 2)колликвац(влажный) 3) гангрена 4) секвестр 5) инфаркт. При коагуляц (сухом) некрозе
сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, Через 6 часов после того как клетка мертвые уч-ки – сухие, плотные, серо-желт цвета. Погибшие клетки сохраняют свои
подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной. очертания в течение неск дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса
Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Происходит лизис коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.В основе лежат процессы денатрац
клетки (аутолиз). Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное белков с образов трудносрастворимых соединен, котор не подверг гидролитич расщеплению
вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для и ткань обезвоживается. Происход прежде всего в тканях, богатых белками и бедных
фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых жидкостями. Напр – в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате
структур, что свойственно колликвационному некрозу. недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других
Морфологічні ознаки некрозу в ядрах. Гибель кл начин с гибели ядра в 3 стадии: повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени,
1)кариопикноз (сморщивание ядра); 2)кариорексис (распад на глыбки); 3)кариолизис восковидный(ценкеровский) некроз мышц при инфекциях, травме; творожистый некроз при
(растворение компонентов ядра). Цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергич и
ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в аутоиммунных забол.
розовый цвет при окраске эозином. В цитоплаз происх денатурац и когуляц белков, Ферментний і неферментний жировий некроз, локалізація, причини. Фермент жир
утрастр-ры ее погибают. Коагуляц сменяетс распадом цитопл-мы на глыбки (плазморексис). некроз: наибол часто происходит при остром панкреатите и повреждениях пожделуд ж-зы,
Заключ этопом явл гидролитическ раславление цитопл(плазмолиз). Если охватывает всю когда панкреатич ферм-ты выходят из протоков в окружающ ткани. Панкреатическая липаза
клетку – цитолиз, если часть ее- фокальный колликвац некроз, или баллонная дистрофВ действует на 3глицериды в жир клетках, расщепляя их на глицерин и жир к-ты, которые,
основе изменений и ядра и цитопл-мы лежит активация гидролитич ферментов лизосом. В взаимодействуя с плазменными ионами Са, образуют мыла кальция. При этом в жировой
межклеточ в-ве межуточное в-во набухает и расплавляется. Коллагеновые и эластическ вол- ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел)
на тоже, пропитываются белками плазмы(фибрин), распадаются или лизируются. В бляшки и узелки (стеатонекроз). При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток
межклеточ в-ве происх изменения характерны для фибриноидного некроза. При распаде с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во
клеток и межклеточ в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит. Вокруг очага развивается многих учстках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и
демаркационное воспаление. костный мозг. Неферм жир некроз: наблюдается в молоч ж-зе, подкожн жир ткани и в
66. Доброякісні і злоякісні пухлини печінки. Печеночно-клеточная брюшной полости. Больш-во пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферм жир некроз наз
аденома(гепатоаденома)-доброкачест построена из гепатоцитов,формир трабекулы также травматическим жир некрозом. Неферм жир некроз вызывает воспалит ответ,
Печен-клеточный рак-злокачест опухоль,имеет вид узла охватывающего практически целую характеризуемый наличием многочисл макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и
часть печени(узловатая форма)или мелкого узла развив в ткане печени(дмфузная лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно
формаБпостроена опух из атипичн гепатоцитов,формир ацинусы трабекулы,строма бедная отличить от опухоли.
Доброякісні пухлини шлунку і кишечника з ентерохромафінних клітин Кульчицкого. 67. Доброякісні і злоякісні пухлини матки, види, морфологія. Деструющий пузырный
Органоспецифічні пухлини щитовидної залози, нирок, шкіри: доброякісні і злоякісні. занос(злокач)-вростание ворсин хорионв в вены матки мал тазаметастазы во влагалищеи
В слизистой желудка встречается –карциноид(из клеток Кульчицкого)клетки являются легкиеюворсины незначит раз мера Хорионэпителиома(хорионкарцинома)-злок опухоль
представит апуд системы,незначит размеров на разрезе желтого цверасосотит из гнезд и трофобраста(как осложн посте аборта)вид пестрого гучатого узла в миометрии.опухоль сост
тяжей полигон клеток разделенн соед тканью,в клетках нах липиды и серотонин и з элюцито синцитиотрофобласта,св эпит кл Лангханса,отсутс строма,является гормон
Почки доброкачеств:темноклеточная(базофильная)аденома-вид узла,строение активной опухолью выделяет гормон гонадотропин
тубулярное,солидное,светлоклеточная(гипернефроидная)аденома-незначит 120.Сучасна клініко-морфологічна класифікація хвороб нирок. Післяінфекційний
размеров,окружена капсулой,построенаиз больших полиморфных клеток содержит гломерулонефрит: морфологічна характеристика, наслідки.
липиды,ацидофильная-редкая опухоль с ацидофильной зернистостью В настоящее время существует несколько принципов классификации заболеваний почек.
Злокач:почесно клеточный(гипернефроидный)рак:светлоклет,зернистоклет, Наиболее широко используемым является структурно-функциональный принцип. Выделяют
саркомоподобный,смешано-кле.свтлоклеточный-узел мягкой консистенции,гистол сосотоит следующие группы болезней почек:
из полиморфных и полигон кл с патоло митозами и липидами в цитоплазме,типичн некрозы гломерулопатии
и кровоизлияния Железистый-внешне вид узла мягкой консист сост из тубулярных и тубулопатии
сосочук струкр Кожа-развив из эпидермиса(потовых сальных желез,волос стромальные заболевания
фоллик)сирингоаденома-добр оп развив из протоков сальных желез(сосочковая и тубулярная аномалии развития
форма)гидраденома-из секр эпителия потовых желез,трихоэпителиома—из волосян фол опухоли
лик Базалиома(базальнокл рак)-опхоль с месттым деструкуючим ростом,не метастазир,вид Послеинфекционный гломерулонефрит В патогенезе значительное место занимает
бляшки или глубокой язвы,клетки разной формы с ободком базофильной цитоплазмы сенсибилизация организма бактериальным АГ с локализацией проявлений
Щитовидная железа:фолликулярная аденома(АиВ клетки по строению приближен к щитов гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особое значение в развитии этого
железе.Солидная аденома(С клетки)выраб кальцитонин,кл большие с оксифильной вида нефрита занимает переохлаждение, следовательно сезонный характер заболевания.
цитоплазмой,заполн коллоидом,в случае кистозных обр-папилярная аденома Рак щитов Когда развитие гломерулонефрита связано с АГ стимуляцией,образованием АТ и иммунных
железы развив из аденомы железы(фолликулярный рак состит из фолликуловатипичных комплексов, которые повреждают почки, говорят о иммунологично обусловленном
вростающих в капсулу.папиллярный рак-состоит из атипичн эпителиальн кл и заполнен гломерулонефрите. В зависимости от топографии морфологических изменений различают
сосочками(с А кл-склерозирующая микрокарцинома) Солидный рак с амилоидозом интра и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления – экссудативные,
стромы-связан с С клетками)недеференцирован рак-развивается у пожилых людей пролиферативные и смешанные изменения. В зависимости от распространенности
119.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки доброякісної нодулярної патологического процесса разл.диффузный и очаговый гломерулонефрит. В зависимости от
гіперплазії передміхурової залози. Морфологічна характеристика запальних течения (острый, подострый и хронический) патологические изменения имеют свои
захворюванни яєчок. особенности. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- возбудителем является стрептококк,
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), ранее называвшаяся связан с циркулирующими иммунными комплексами, кот. повреждают базальную мембрану
аденома простаты, аденома предстательной железы — доброкачественное новообразование, капсулы клубочка. Может длиться 10-12 месяцев. В начале набл. гиперемия клубочков,
развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты. затем присоединяется инфильтрация мезангиума и капиллярных петель нейтрофилами.
При этом в простате образуется маленький узелок (или узелки), который растет и Вскоре присоединяется пролиферация эпителиальных и мезангиальных клеток,
постепенно сдавливает мочеиспускательный канал. Вследствие такого сдавления возникает экссудативная реакция стихает. При тяжелых случаях острый гломерулонефрит приобретает
нарушение мочеиспускания. ДГПЖ имеет доброкачественный рост, то есть не дает свойства некротического. При остром гломерулонефрите почки увеличены, отечны, набл.
метастазов. Это коренным образом отличает ДГПЖ от рака предстательной железы. пестрая почка. Морфологические изменения почек,кот.происх.при остром
Основным ориентиром начала злокачественного перерождения предстательной железы гломерулонефрите при удалении причины возвращаются в норму, или могут сохранятся в
является уровень простатического специфического антигена. течении года и перейти в хронический гломерулонефрит. . Швидкопрогресуючий:
Чаще всего доброкачественная гиперплазия развивается в центральной части железы, морфологічна характеристика, наслідки
захватывая и её боковые доли. Её рост связан с аденоматозным разрастанием Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (злокачественный, подострый) – наиболее
парауретральных желез. Это ведёт к смещению собственной ткани железы кнаружи и тяжелая форма диффузного гломерулонефрита (ГН), характеризующаяся быстрым
образованию как бы капсулы на растущей аденоме. Гиперплазированная ткань развитием почечной недостаточности. Различают первичный быстропрогрессирующий
предстательной железы разрастается как в сторону мочевого пузыря, так и в сторону гломерулонефрит (БПГН), чаще идиопатический, реже постстрептококковый,
прямой кишки, при этом происходит смещение внутреннего отверстия мочевого пузыря мезангиокапиллярный (МКГН), IgA-нефрит и БПГН при системных заболеваниях:
кверху и удлинение задней части мочеиспускательного канала. системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера,
По типу роста различают: микроскопическом полиангиите, геморрагическом васкулите, синдроме Гудпасчера,
подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки), подостром инфекционном эндокардите, эссенпиальной смешанной криоглобулинемии.В
внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря), большинстве случаев отмечаются иммунологические механизмы развития болезни –
ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого образование антител к гломерулярной базальной мембране (антительный вариант БПГН), к
пузыря. цитоплазме нейтрофилов или нефропатогенных иммунных комплексов
Нередко наблюдается многоочаговый рост опухоли. (иммунокомплексный вариант БПГН). При идиопатическом БПГН гломерулярное
отложение антител, иммунных комплексов часто не обнаруживают. Морфологическая относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия
картина БПГН представлена тяжелым диффузным поражением клубочков с для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия
экстракапиллярной пролиферацией (полулуниями) в 60-90% гломерул. Наблюдаются также собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного
фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков и тяжелая дистрофия эпителия некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. Исход
извитых канальцев. Характерный признак антительного БПГН – линейное отложение IgA и некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг
С3-фракции вдоль гломерулярной базальной мембраны. Клиническая картина. Характерно омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую
острое начало заболевания: внезапное повышение АД, макрогематурия, олигурия, отеки, ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения —
люмбалгия. Уже в первые недели на первый план в клинической картине выходит демаркационной зоной. Кров сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек,
быстропрогрессирующая почечная недостаточность с нарастающей азотемией и анемией. появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты
Другие почечные симптомы БПГН вариабельны. Нефротический синдром (НС) в сочетании и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами.
с высокой постоянной артериальной гипертензией характерен для поражения почек при Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает
волчанке, различных васкулитах, волчаночного, васкулитного, постстрептококкового БПГН, участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их
а также для МКГН и БПГН при смешанной криоглобулинемии.Идиопатическому БПГН, а организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта).
также БПГН при синдроме Гудпасчера и подостром инфекционном эндокардите Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции.
нефротический синдром и гипертензия несвойственны. Характерны выраженный мочевой Васкуляризация-сквозь мертв тк прорастают мелкие сосуды, и образ-ся кровоток. В мертвые
синдром: протеинурия (2-3 г/л), выраженная микрогематурия, цилиндрурия. При БПГН, массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут
вызванном узелковым периартериитом, наблюдается тяжелая, часто злокачественная откладываться соли Са - обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых
гипертензия в сочетании с массивной протеинурией и микрогематурией, НС встречается случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При
крайне редко.Поражение почек может маскироваться неспецифическими проявлениями рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при
(лихорадка, артралгия, похудание). Для всех форм БПГН характерно неуклонно влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость—
прогрессирующее течение. Если не проводится активная терапия, больные умирают от киста. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага
уремии через 6-18 мес от начала заболевания. омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не
подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается
15. Гангрена, визначення, класифікація. Гангрена - это некроз тканей, сообщающ с внеш среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга
средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость.
гангрены и пролежни. Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкасающ с внеш средой, заполненная гноем.
протекающ без участ микроорг. Сух гангрена наиб часто возник на конеч-тях в результ 69. Особливості пухлинного росту у дітей порівняно з дорослими. Класифікація пухлин
ишемич коагуляцион некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, дитячого віку.
они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями Дизонтогенетичні пухлини у дітей. Теорії розвитку тератом, гістологічні варіанти
возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением тератом. Морфологічна будова зрілих і незрілих тератом. Морфологічні особливості
гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами гамартом і гамартобластом. Дизонт. опухоли(тератомы)-опухоли,развив.из эмбрион.тканей
может служить сухая гангрена: -конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий при нарушении их миграции в период морфогенеза. Возникновение тератом обьясняют
(атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;- при отморожении или наруш.миграции зародыш.половых клеток при формир. каудального конца урогенит. гребня.
ожоге; -пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни; -кожи при сыпном тифе и Гистолог.:различают гистиоидные, органоидные и рганизмоидные. Также различают из
др. инфекциях. Влажная гангрена: развив в рез наслоения на некротич изменения ткани элементов эмбриобласта-эмбриональные и из трофобласта-экстраэмбриональные. Ткани
тяжелой бактериальной инфекции. Под действ ферм-в микроорганизмов возник 2чная зрелой тератомы созрев.синхронно с тканями носителя, не обладают полной автономностью
колликвация. Лизис клетки ферм-ми, которые возникают не в самой клетке, а проникают и способностью к прогресс.росту. незрел.тератома (тератобластома) содержит незрел.
извне, называется гетеролизисом. Влажная гангрена развив обычно в тканях, богатых недифференц. ткани, чаще экстраэмбрион., способн.к прогресс.росту, дает метастазы –
влагой. Она может встреч на конечностях, но чаще — во внутр органах, напр, в кишечнике истин. злокач. опухоль. Гистиоидн.тератомы наз. гамартомами(злокач.-гамартобластома) –
при непроходимости брыжееч артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение опухоль из эмбрион.ткани, задержавш. в дифференцировке по сравнению с тканями
пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей носителя, развивающ. из
может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют 122.Морфологічна характеристика, прогноз некротичного нефрозу .
номой (от греч. nome - водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются Некротический нефроз (некронефроз) - острое шокогенное, инфекционное или
причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией
обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой
некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, почечной недостаточности - уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при
трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах
возникает специфический запах. обуславливают олигурию и анурию и последующую уремию.
Пролежень, особливості розвитку, локалізація. Пролежень (decubitus): как разновидность Сулемовый некронефроз - токсическое поражение почек, приводящее к острой почечной
гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие недостаточности (острой уремии). Является разновидностью некротического нефроза, но
ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще имеет некоторые клинические особенности.
появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной Посттрансфузионный некронефроз - осложнение инфузионно-трансфузионной терапии,
кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и возникающее в процессе переливания несовместимой крови, в результате чего развивается
нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно- шоковая почка и острая почечная недостаточность. Является разновидностью
сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями. Пролежни, некротического нефроза, поэтому имеет общие с ним клинические симптомы, наряду с
котор бывают у истощенныхболезнью, а также старых людей с кахексией, маразмом, наз которыми отмечаются и некоторые особенности.
марантическими некрозами. К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока;
68. Пухлини слинних залоз і ротової порожнини.(см 65) интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.),
121. Хронічний гломерулонефрит: морфологічна характеристика, наслідки этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четыреххлористым углеродом,
Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная,
почек (вторично-сморщенные почки): почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность уксусная и др.).
мелкозернистая, корковый и мозговой слои истончены, сероватого цвета. При Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым
гистологическом исследовании в запавших участках отмечаются склероз гломерул и гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения
канальцев, атрофия нефроцитов с расширением или спадением просвета канальцев. В шоковой почки могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника,
участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосудистых петель склерозирована. септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные
Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, просвет расширен. Выражен заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др;
артериологиалиноз. Стенки более крупных артерий склерозированы, возможен В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного
эластофиброз. В строме встречаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами
Хронический гломерулонефрит сопровождается рядом внепочечных изменений. Вследствие почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия
повышенного артериального давления развивается гипертрофия сердца, в артериях — зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и
явления эластофиброза, атеросклероза. При этом наиболее часто поражаются мозговые, токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие
сердечные и почечные артерии. Это иногда создает большие трудности в дифференциальной тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ А бактериальных токсинов в
диагностике хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни. просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем
Хронический гломерулонефрит часто осложняется острой или хронической почечной возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе.
недостаточностью, иногда возникает кровоизлияние в головной мозг. Возможна острая Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия)
сердечно-сосудистая недостаточность. Все эти осложнения могут быть причинами смерти обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета
больного. Чаще всего больные в финале почечной недостаточности погибают от клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В
азотемической уремии. Единственными способами лечения в этом случае является период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для
хронический гемодиализ или пересадка почки. некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой
Класифікація, морфологічні прояви ідіопатичного нефротичного синдрома. почечной недостаточности.
Морфологічні прояви мембранозної нефропатії
Нефротическому синдрому свойственны: высокая протеинурия, диспротенемия, 17. Апоптоз, визначення, морфологічні прояви апоптоза. Апоптоз, или
гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки.Различают первичный, или идиопатический, запрограммированная смерть клетки - процесс, посредством которого внутрен или
нефротический синдром как самост.заболевание, и вторичный нефротический синдром на внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее
фоне заболевания почек. К первичному идиопатическому синдрому отн.: липоидный эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью
нефроз(нефропатия с минимальными изменениями), мембранозная нефропатия и единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием
фокальный сегментарный склероз. Мембранозную нефропатию называют также округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же
мембранозным гломерулонефритом,имеет хроническое течение,клинически проявляется фагоцитируются окружающими клетками. Апоптоз, в отлич от некроза никогда не
нефротическим синдромом или только протеинурией.Происходит диффузное утолщение сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое
стенок капилляров клубочков за счет образования вещества подоцитами в ответ на выявление. Микроскопически происх: сжатие клетки, уменьш в размерах; цитоплазма
отложение иммунных комплексов под эндотелием капилляров., пролиферация уплотняется; органеллы располагаются компактно; конденсация хроматина; формирование в
мезангиоцитов отсутствует.Отсутствие воспалительной реакции объясняется цитоплазме полостей и апоптотических телец; фагоцитоз апоптотических клеток или телец
наследственным или приобретенным дефицитом Fc-рецепторов мезангиальных окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.
клеток,кот.выступают в роли макрофагов.Такие изменения назыв. Мембранозной Вплив зовнішніх чинників на регуляцію апоптоза. Апоптоз может регулироваться
трансформацией,кот приводит к склерозу и гиалинозу капилляров клубочков,набл.также действием многих внеш факторов, котор ведут к поврежден ДНК. При невосстановимом
дистрофия эпителия канальцев. Почки при мембранозной нефропатии увеличены в повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для
размерах, бледно-розовые или желтые с гладкой поверхностью. Следствие сморщивание организма клеток. В данном процессе большую роль играет ген супрессии опухолей. К
почек и хроническая почечная недостаточность. активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушение регуляции клеточного
16. Коллікваційний (вологий) некроз, місце локалізації, Колликвационный (влажный) роста, повреждение клетки и потеря контакта с окружающими или основным веществом
некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, ткани. Апоптоз — это защита организма от поврежденных клеток, которые могут
оказаться потенциально опасными для организма. При стимуляции тканей каким-либо
митогеном ее клетки переходят в состояние повышенной митотической активности, которая
обязательно сопровождается некоторой активацией апоптоза. Судьба дочерних клеток,
выживут ли они или подвергнутся апоптозу, зависит от соотношения активаторов и
ингибиторов апоптоза: ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс,
половые стероиды, некоторые вирусные белки;активаторы включают недостаток
факторов роста, потеря связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы,
свободные радикалы, ионизирующая радиация. При воздействии активаторов или
отсутствии ингибиторов происходит активация эндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это
приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования
митохондрий. Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает.
Категорії автономного апоптоза. При развитии эмбриона различают три категории
автономного апоптоза: морфогенетический, гистогенетический и филогенетический.
Морфогенетический апоптоз участвует в разрушении различных тканевых зачатков. Напр:
Нарушение морфогенетического апоптоза в мог привести к развитию синдактилии,
расщеплению твердого неба и spina bifida. Гистогенетический апоптоз - при
дифференцировке тканей и органов. Напр, при гормональнозависимой дифференцировке
половых органов из тканевых зачатков. Филогенетический апоптоз участвует в удалении
рудиментарных структур у эмбриона, например, пронефроса. При различных состояниях
может наблюдаться как ускорение, так и замедление апоптоза. Конечный путь апоптоза
регулируется точно установленными генами и является общим, независимо от причины
активации апоптоза. Все факторы, усиливающие или ослабляющие апоптоз, могут
действовать —прямо на механизм гибели клетки,—опосредованно путем влияния на
регуляцию транскрипции. В настоящее время принято считать, что гены, участвующие в
регуляции роста и развития опухолей (онкогены и гены-супрессоры опухолей), играют
регулирующую роль в индукции апоптоза.
70. Пухлини у дітей, які виникають з ембріональних камбіальних тканин в ЦНС,
симпатичних гангліях і надниркових залозах. К этим опухолям относ.: медуллобластома,
ретинобластома, нейробластома. Медуллобл. – злокач. опухоль из нейроэктодерм. эмбрион.
ствол.клеток-медуллобластов. Сост. из округ.или овал. клеток, образ. розетки с клеточн.
отростками в центре. Типично образов. ритмичн.стр-р, имеющих вид клеточн.рядов.
опухоль у детей, локализ. в черве мозжечка, мягкая, серовато-розовая, проростает ткань
мозга и мягк. мозг. оболочку. Метастаз. по ликворн.путям по ЦНС.
Ретинобл. – злокач. опухоль из эмбр. недифф. клеток сетчатки глаза. Опух. массы серо-желт.
цвета, мягкой консистенции. Сост. из кругл. или овал. клеток, образ. розетки, склонна к
некрозам, кот. кальцинируются, часто имеют вид муфт, распол. вокруг сосудов. У детей
моложе 2 лет, спонтанны или наслед. Пророст. окруж. ткани, осн. черепа. Метастаз. в кости,
печень. Нейробл. – злокач. опухоль из ствол. клеток симп. ганглиев и мозг.вещ-ва
надпочечников. Локал. в надпочечн., симп.узлах шеи, грудн. полости забрюш. пространстве.
Имеет вид узла в тонкой капсуле, на разрезе розов.белого цвета, с многочисл. некрозами и
кровоизлияниями. Гистолог. сост. из кругл.клеток – симпатогониев, образ. розетки с нервн.
отростками в центре. В более дифференц. опухолях – симпатобластомах клетки больше,
светлее, есть гигант. клетки, нейрофибрилл. сеть четче. Еще более дифференц. опухоли –
ганглионейробластома, хар. наличием атипичн. ганглиозн. клеток. Нейробласт.растет
быстро и широко метастаз. в лимф. узлы, печень и кости.
123. Морфологічна характеристика, прогноз тубулоінтерстиційного нефриту.
Морфологічна характеристика, прогноз гострого та хронічного пієлонефриту.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Это — группа, к которой относятся все
виды хронических заболеваний почек. при которых генерализованные или локальные
изменения в
тубулоинтерстициальной области преобладают над гломерулярными или
сосудистыми поражениями. Но при многих почечных заболеваниях помимо других
структур, определяющих течение заболевания, в процесс вовлекается
тубулоинтерстициальная область, и, таким образом, выделение группы
тубулоинтерстициальных заболеваний является в достаточной мере условным.
Кроме того, некоторые общие изменения в организме (такие, как сахарный
диабет) приводят к тубулоинтерстициальному воспалению.
По различным данным от трети до половины случаев хронической почечной
недостаточности связаны с хроническим тубулоинтерстициальным воспалением и
около 20% случаев связано с хроническим употреблением анальгетиков.
Паталого-анатомическая картина довольно характерна, несмотря на
различные причины и морфологические признаки. Макроскопически почки
уменьшены в размере, атрофичны. При воздействии токсинов, нарушениях
метаболизма, наследственных аномалиях наблюдается симметричное и
двустороннее поражение; при других причинах возможно асимметричное
рубцевание почки или вовлечение в процесс только одной почки.
При остром тубуло-интерстицильном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция
почек макрофагами и лимфоцитами-лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и
плазмоцитами- плазмоцитарный вариант, и ли эозинофилами. Иногда возможен
гранулематозный вариант,характ .образованием эпителиоидно-клеточных гранулем,кот.при
проникновении в межканальцевое пространство разрушают нефроциты. При хроническом
тубуло-интерстициальном нефрите происх. Лимфогистиоцитарная инфильтрация
стромы,соед. со склерозом особенно периваскулярным,а дистрофия нефроцитов с их
регенерацией.Среди клеточного инфильтрата преобладают активированные макрофаги и
лимфоциты.,а базальная мембрана утолщена.п роисх. клеточный иммунный цитолиз.
Следствием является разной степени склероз.
Пиелонефрит- инфекционное заболевание,при кот. в патологический процесс втягиваются
почечные лоханки, почечные чащечки и вещество почки с преимущественным
повреждением промежуточной ткани почки. Может быть одно и двусторонним.Выделяют
острый и хронический пиелонефрит,последний преобретает рецедивное течение в виде атак
острого.При остром пиелонефрите набл. гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация лоханок
и чашечек почек, очаги некроза слизистой, промежуточная ткань отечна, инфильтрирована
лейкоцитами,канальцы нах. в дистрофическом состоянии,в просвете канальцев нах.
цилиндры из лейкоцитов и слущенного эпителия. Процесс имеет очаговый или диффузный
характер. Почки увеличены, отечны, полнокровны. Полости лоханок заполнены мутной
мочой или гноем, слизистая оболочка с кровоизлияниями.На разрезе почка пестрая – серо-
желтые участки окружены полнокровной зоной,обнаруживаются мелкие абсцессы. При
хроническом пиелонефрите склеротические изменения соединяются с экссудативно-
некротическими.В стенке лоханок и чашек развивается склероз, лимфоплазмоцитарная
инфильтрация, в слизистой оболочке происходит метаплазия переходного эпителия в
многослойный плоский,в почечной ткани хроническое интерстициальное воспаление с
разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофичны и атрофичны, сохраненные
канальцы растянуты коллоидноподобными массами. Почка по строению напоминает
щитовидную железу. Наблюдается экстракапиллярный гломерулосклероз,изменения
почечной ткани при хроническом пиелонефрите носят очаговый характер,патологический
очаг окружен относительно не измененной почечной тканью с рпизнаками
регенерационной гипертрофии. Макроскопически размеры почек разные, поверхность их
крупнобугристая, на разрезе находят участки рубцовой ткани,лоханки розширены,стенки их
утолщены,беловатые.
18. Ознаки загальної смерті, механізми і терміни їх розвитку. Смерть как биологическое
понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеят-ти орг-ма. С
наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп. Вскоре после
наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных
изменений: охлаждение трупа; трупное окочен; трупн высыхание; перераспределение
крови; трупн пятна; трупн разложение. Охлаждение (algor mortis) развивается в связи с
прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием т-ры мертвого тела и
окруж среды. окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизв мышц.
обусловлено накоплением в мышц молоч к-ты. Трупное окоченение развив через 2-5 ч после
смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. сохраняется в течение 2-3 сут, а затем
исчезает в той же последовательности, в какой и возникает. высыхание возник вследств
испарения влаги с поверх-ти тела. Оно мож ограничиваться отдельными уч-ками, но мож и
весь труп (мумификация). Прежде всего - кожные покровы, глазные яблоки, слиз оболоч.
помутнение роговиц, слиз обол-ки -сухие, плотн, буров цвета. Перераспределение крови в
трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти
пустыми. Со временем наступает трупный гемолиз. Трупные пятна возникают в связи с
перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь
стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-б ч после
наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых
пятен и при надавливании бледнеют. В рез посмертного гемолиза эритроцитов возникают
поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску
и не исчезают при надавливании. Трупное разложение связано с процессами аутолиза и
гниения трупа. Аутолиз интенсивнее выражен в железистых органах (печень, подж ж-за,
желудок), клетки которых богаты гидролитич ферм-ми.К посмертному аутолизу быстро
присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в
кишеч.
71. Гамартоми і гамартобластоми судинного походження. Гамартоми і гамартобластоми
м'язової тканини. Гемангиомы – опухоли из кров. сосудов, облад. автономн., прогресс.
ростом. Различ.: капиллярн. и кавернозн. Капил. или гипертроф. – доброкач. гамартома из
пролиф. капилляров, вид дольчатого узелка синев. или краснов. цвета. Локал. в коже, реже
печени и др.орагнах. особенность – инфильтр. рост, с чем связ. частые рецидивы. Метастаз
не дает. Каверн. геманг. –порок развития сосудов. Локал. в печени, коже, ЖКТ и др.
Лимфанг. встреч. реже. Сост. из каверн. полостей с муфтами из лимф. клеток в стенках.
Пророст. в органы шеи, привод к асфиксии или вторич. инфиц. Удаление невозможно.
Рабдомиома – доброк. опухоль из эмбр. мышечн. клеток. Локал. в седце и мышцах
конечностей в виде узла, на разрезе коричн.цвета. Рабдомиобласт. – злок. опухоль из отщеп.
эмбр. зачатков мыш. ткани. Сост. из крупн. клеток с крупн. ядрами. Локал. эктопично в
органах мал. таза, реже носоглотка и др. вид бел. полипозн. гроздьевидн. разрастаний,
покрыт. слизист. оболочкой. Метастаз. лимфогенно и гематогенно.
Гамартобластоми внутрішніх органів: нефробластома (пухлина Вільмса),
гепатобластома. Нефробласт. – злокач. опухоль почки, развив. из поч. закладки. Растет
экспанс., в пределах капсулы. На разрезе розов.-бел. цвета, узловат. вид, с очагами кровоизл.
Позднее пророст. в окр. ткани и метастаз. в легкие. Сост. из солидн. полей клеток, в центре с
трубочками, напомин. почеч. канальцы. Между полями рыхл. нежноволокн. ткань с вытянут.
клетками. Гепатобласт. – злок. опухоль печени из печ.закладки. Вид многочисл. бел-желт.
узлов, быстро пророст. печень, метастаз. лимфоген. и гематоген. Сост. из солидн. полей
эмбр. печ. клеток, среди кот. встреч. трубочки и кисты, напоминающ. желчные ходы. Между
полями имеется рыхлая мезенх. ткань с сосудами синус. типа. В нек. опухолях могут быть
производные мезенхимы и мезодермы-кость, мыш., хрящ, жир. ткань.
Визначення тератом, типова локалізація. Крижово-куприкова тератома і
тератобластома. Особливості морфологічної будови. Тератоми яєчників і яєчок.
Классифик:первыйтип-тератомы(по гист строен:гистоидные(гамартобластомы:невусы,
ангиомы; прогоном), органоидные,организмоидные,также развиви из эмбриобласта-
эмбрион тератомы трофобласта-экстраэмбриональные тарат,зрелые и незрелые
тератобластомы,тератоидные.дизонтогенетические опухоли.второй тип-из эмбриональных
камбиальных тканей,сохранивш в цнс симпат ганглиях,надпочечниках(медулобластомы,
ретинобластомы,нейробластомы)третий тип-развивающ по типу у взрослых(преобл
мезенхим гистогенез-гемобластозы,остеогенные и мезенхим опухоли мягхих
тканей;папилломы полипы
124. Морфогенез та морфологічна характеристика нефролітіазу, наслідки .
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) - одна из распространенных и часто
встречающихся болезней почек. Камни в почках формируются вследствии кальцификации
сосочков или осаждения в моче образующихся кристаллов солей кальция, мочевой кислоты,
цистина, трипельфосфата или магниево-аммоний-кальций-фосфатных солей.
Мочекаменная болезнь (МКБ) - полиэтиологическое заболевание. Известны общие и
мочевые факторы риска камнеобразования.
Общими факторами риска камнеобразования в почках могут служить пол, возраст, условия
труда и быта, связанные с проживанием в определенных географических и климатических
широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат); ухудшение
экологической обстановки, работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда)
и дегидратации (работники тяжелого физического труда), неправильное,
несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости,
наследственная предрасположенность к развитию МКБ. Мочевые факторы риска
камнеобразования - это определенные химические реакции, которые создают
благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня. В этом
процессе выделяют несколько стадий. Сначала происходит образование зародышей
кристаллов при сверхнасыщении мочи, затем рост ядра и формирование камня, вследствии
продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при
нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (таких как защитные
коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые мукополисахариды и др.) может
задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки (2; 4; 5).
Морфологические изменения в почке при нефролитиазе зависят от локализации камня, его
величины и формы, от анатомических особенностей почки. Во многом морфологические
изменения в почке обусловливаются воспалительным процессом в ней. Нередко камни
возникают на фоне уже имеющегося пиелонефрита, который впоследствии усугубляется
нарушением оттока мочи, вызванным камнем. Расширение мочевых канальцев и клубочков,
явления пери- и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, особенно
вокруг канальцев. Постепенно наступает атрофия почечной ткани. Межуточная ткань
постепенно превращается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную
паренхиму. При гидронефротической трансформации почка длительное время продолжает
продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи
постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее стенки и
прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации.
При «инфицированных» камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс
распространяется от мозгового слоя к коре почки. Очаговые воспалительные инфильтраты и
нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию,
вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков.
19. Загальне уявлення про набряк, склад тканинної рідини. Отек представляет собой
избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans
— через, sudo, sudatum — сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка. Отек может
развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Видимое
набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной
жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем
взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в
полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной
полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает
массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может
классифицироваться как:
—ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);
—общий или генерализованный (вызванный задержкой ионов натрия и воды в организме).
Местный отек Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и
регулируется противоположными силами:
—капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;
—осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.
Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между
эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие
небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое
количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим
сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если
этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек. Виды отеков Аллергический отек.
Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа
гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают
увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в
коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Отек вследствие венозного
застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной
венозной циркуляции в этой области. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда
лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из
капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и
накапливается в интерстициальном пространстве. Общий отек возникает в результате
увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда
уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс
ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках
(потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;
дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-
ангиотензин-альдостероновой системой. Сердечный отек. Гипопротеинемический отек.
При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В
результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит
рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному
альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.
Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно
уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. Другие
болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей
белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.
72.Доброякісні і злоякісні пухлини у дітей, які розвиваються по типу пухлин у
дорослих.
Первая особенность:возникают из эмбриональных тканей как следствие нарушеня
формирования органов и тканей в период внутриутробного развития
(дизонтогенетические,тератоидные) Вторая ос-чаще доброкачеств чем злокачественные
Третья-преобладание среди злокач опухолей сарком и редкость развитие рака.у взрослых
на оборот Четвертая-своеобразность протеканияу них некоторых злокачест в сравнении с
такими увзрослых(злокач опухоли вн органов часто длительно сохраняют экспансиный рост
и не метастазируют,превращение злокач (нейробластом)в доброкачеств-реверсия
Классифик:первыйтип-тератомы(по гист строен:гистоидные(гамартобластомы:невусы,
ангиомы; прогоном), органоидные,организмоидные,также развиви из эмбриобласта-
эмбрион тератомы трофобласта-экстраэмбриональные тарат,зрелые и незрелые
тератобластомы,тератоидные.дизонтогенетические опухоли.второй тип-из эмбриональных
камбиальных тканей,сохранивш в цнс симпат ганглиях,надпочечниках(медулобластомы,
ретинобластомы,нейробластомы)третий тип-развивающ по типу у взрослых(преобл
мезенхим гистогенез-гемобластозы,остеогенные и мезенхим опухоли мягхих тканей;
папилломы полипы.
125. Хронічна ниркова недостатність. Нефросклероз. Патологічна анатомія
Нефросклероз - уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие развития в них
соединительной ткани. Причины различны. При гипертонической болезни и
симптоматических гипертониях развивается: артериолосклеротический атеросклероз, или
первичное сморщивание почки; при атеросклерозе развивается: атеросклеротический
нефросклероз (нефроцирроз),
как следствие воспалительных процессов в клубочках, канальцах и строме развивается:
вторичное сморщивание почек. Внешний вид почки при нефросклерозе. Малые артерии
почки утолщены, сужены. Обычно присутствует гиалиновый артериосклероз с гипертензией
или сахарный диабет. Вследствие этого развивается ишемическая атрофия с очаговой
потерей паренхимы, что придаёт почке характерный гранулярный.
Хроническая почечная недостаточность-морфологическим субстратом является
нефросклероз - сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним
поражением почек
В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой
характерны:
гиперазотемия метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и
органических кислот, нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия
и др.), анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками), артериальная
гипертензия.
Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной
выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного
воспаления: фибринозного перикардита («волосатое сердце»), катарального или
фибринозного гастрита, энтерита, колита, отёка лёгких и фибринозной пневмонии.
20. Зневоднення організму, механізми розвитку, ступені зневоднення. Обезвоживание
(эксикоз) организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо
избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной
жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также
вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей
(обезвоживание от недостатка электролитов). Чаще водный дефицит наблюдается при
различных патологических состояниях: при затруднении глотания (сужение пищевода после
отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.); у тяжелобольных и
ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); у
недоношенных и тяжелобольных детей; при некоторых заболеваниях головного мозга
(идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды. Может возник
Обезвоживание от гипервентиляции. Обезвоживание от полиурии может возникнуть,
например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах
хронического нефрита и пиелонефрита и т. д. Электролиты организма, помимо других
важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в
этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и
недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Потеря электролитов и
воды через желудочно-кишечный тракт, через почки, через кожу. Значительное
обезвоживание организма ведет к сгущению крови — ангидремии. Объем циркулирующей
крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. В основе расстройств ЦНС при
обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т. д.) лежит нарушение
кровообращения нервной ткани. Вследствие торможения ферментативных процессов, а
также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникает
растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие
расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Внешний вид людей при эксикоз:
заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При
этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или
покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится
морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что
характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий.
73.Органоспецифічні гормонально-активні пухлини наднирників: класифікація,
морфологічні особливості. Доброка из коркового ве-ва:светлоклеточная
адренокортикальная аденома-клетки сос светло цитоплазмой и липиды.темноклеточная
адренокортикальная аденома-темные клетки с липофусцином характерные признаки
вирилизма,смешанная аденома-из св и темных клеток(синдром
Кушинга)гломерульозоклеточная аденома-сосотии из пенестых клеток без липидов(большое
кол-во минералокотрикоидов) Злокач оп коркового ве-ва:адренокортикальный рак-имеет
полиморфное строении инваз рост,гематогенные метастазы Доброкач опух мозгово ве-
ва:феохромоцитома-гормон активн опухольсеро-бурого цвета на разрезе,сосотит из
полиморф клеток о светло цитоплазмой.злокачеств феохромоцитома-отлич клеточн
атипизмом.
126. Морфологічні зміни кісток при гіперпаратіреоїдній дистрофії. Морфологічна
характеристика, ускладнення хвороби Педжета.
Синдром гиперфункции паращитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим
выражением которого является гиперплазия или опухоть (аденома) этих желез; возможен
гиперпаратиреоз и иммунного генеза. Различают первичную и вторичную гиперплазию
паращитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведёт к развитию
паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное
компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном
разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и
заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность). В основе паратиреоидной
или фиброзной остеодистрофии лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с
гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит
мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над её
новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит
глубокая перестройка кости.
21. Різновиди загального артеріального повнокров'я. Місцеве артеріальне
повнокров'я, види, причини, морфологія. Общее артериальное полнокровие, или
артериальная гиперемия — это увеличение числа форменных элементов крови
(эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови.
Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение
артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное
полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) — заболевании, при котором
имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие
(артериальная гиперемия) — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
Различают физиол и патол гиперемию. различают виды патологич артериальной гиперемии:
Ангионевротическая гиперемия наблюдается при раздражении сосудорасширяющих нервов
или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Пример-
красная волчанка, гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных
сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях. Кожа и слизистые оболочки
становятся красными, припухшими, горячими. Коллатеральная гиперемия возникает в
условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой.
Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются.
Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда
фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное
малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко
расширяются и переполняются кровью. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой)
развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером является
гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является
одним из важных клинических признаков любого воспаления. Гиперемия на почве
артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье
между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену
74. Доброякісні і злоякісні пухлини молочної залози. Возникают на фоне
дисгормональной дисплазии:фиброаденома-доброка-вид инкапсул узла плотн
консистен,характерная пролиф альвеол и внутридолькоы протоков,в одних случаях соед
ткань обрастает прото(переканаликулярная фиброаденома,в других случ вростает
интраканаликулярная фіброаденома Неинфильтрирующий частичный рак-солидная и
железистая форма
Неинфильтрирующий внутрипротоковый рак(сосочковый угреподобный и
криброзный_сосочков заполнят просвет протоков и не выходит за его
пределы,угреподобный-огранич одним сегм железы,некротич обвыствленные массы
выдавливаются с поверхности протоков в виде беловато-желтых пробок,криброзный рак-
имеет вид решетки вследствии образ просветов на месте погибших клеток
Болезнь Педжета:экзематозное поражение соскаи ареолы;появлен крупн светл клет в
эпидерми;раковое поражение протока мол железы.кл Педжета в них отсутс межкл мостики
располо в ср отделах ростокового слоя.
127. Морфологическая характеристика, осложнения фиброзной дисплазии и
остеомиелита. Фиброзная дисплазия – заболевание при котором происходит замещение
косной ткани фиброзной, что приводит к деформации костей. Причины развития
неизвестны, возможны наследственные факторы. Предполагают, что в основе заболевания
лежит опухолевый процесс во время которого наблюдается патологическое остеогенной
мезенхимы. Выделяют 2 формы: 1) моноосальная, при которой изменения происходят
только в одной кости. Пат.изменения происходят чаще в ребрах, длинных трубчатых костях,
лопатках, костях черепа; 2) полиосальная – поражение нескольких костей,
преимущественно на одной стороне тела, свыше 50% костей скелета. Поражение кости в
начале заболевания сохраняет свою форму и величину, в дальнейшем появляются очаги
«вздутия», деформация, её удлинения или укорочения. На распиле кости отмечаются четко
отделенные участки беловатого цвета с красно-бурыми вкраплениями. Костномозговой
канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой встречаются очаги
костной плотности, кисты. Осложнения: перелом костей, особенно чаще ломается
бедренная кость. Переломы хорошо срастаются, но деформация при этом усиливается.
Возможно развитие саркомы, чаще остеогенного происхождения.
Остемиелит – воспаление костного мозга, которое распространяется на губчатое и формы дизентерии, сальмонеллез); распространенные ожоги второй степени, когда масса
компактное вещество кости и надкостницы. Классификация: 1) по течению: а)острый; б) жидкости уходит в ожоговые пузыри; отравления БОВ удушающего действия,
хронический. 2) по механизму инфицирования: первичный гематогенный и вторичный. ятрогенная патология — неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях
Возбудитель острого остеомиелита гноеродные микробы. Источник гематогенного для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится
распространения возбудителя может быть воспалительный очаг в любом органе. При бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).
остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет флегмонозный характер и Патологоанатомические проявления сгущения крови: кровь густая, вязкая, темная, в
охватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге в компактной сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в
пластине появляются некрозы. Вокруг некрозов появляется инфильтрация тканей микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание
нейтрофилами. В сосудах компактной пластинки находят тромбы. Хрон.гемматогенный эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капилляра).
остеомиелит, как следствие острого, сопровождается секвестров, вокруг которых Розрідження крові, причини, значення. Разжижение крови, или гидремия — увеличение
формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко при: болезнях почек,
заполненной гноем; от нее идут свищи на поверхность кожи или в полость тела, полость когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие — жидкость
сустава. Осложнения: кровотечения из свещей, спонтанные переломы, формирование удерживается в крови; при быстром схождении отеков — гиперволемия; при возмещении
ложных суставов, потологические вывихи, сепсис, вторичный амилоидоз. ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери; в некоторых случаях реанимации
и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления
22. Загальне венозне повнокров'я, види, причини розвитку, зміни в органах. Общее гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно.
венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним
является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной из проявлений ее является разжижение крови. Значение разжижения крови отрицательное.
недостаточности. В механизме развития общего венозного полнокровия играют роль Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет
следующие три основных фактора: 1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как работу сердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не
сердечная недостаточность 2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением удерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной
объема сосудов малого круга кровообращения.3) Повреждения грудной клетки, плевры и смерти.
диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки 76. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика тромбоцитопеній та
Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и тромбоцитопатій. Класифікація, морфологічна характеристика коагулопатій.
хроническим. Острое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых наблюдается снижение
гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; количества тромбоцитов (норма 150 • 10 /л) в связи с повышенным их
острый экссудативный плеврит, сдавливающий легкие; высокое стояние диафрагмы (при разрушением(чаще всего) или потреблением, а также недостаточным образованием.
перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; Различают наследственные и приобретенные формы При наследственных наблюдают
все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко изменения свойств тромбоцитов (тромбоцитопатии). Приобретенные : иммунные и
повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой. В неиммунные. Среди иммунных различают аллоиммунные (несовместимость по одной
паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. из систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей
Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном аутоиммунной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение
полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких антигенной структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против
является левожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая сердечная собственных неизмененных антигенов).Когда причина аутоагрессии не выявляется,
недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени говорят об идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении. Неиммунные
наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в тромбоцитопении обусловлены механической травмой тромбоцитов (при
центральной части печеночной дольки. Хроническое общее венозное полнокровие спленомегалии), угнетением пролиферации костномозговых клеток (при радиационном
развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно- поврежд.ККМ, апластических анемиях), замещением костного мозга (разрастание
сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая опухолевых клеток),
ишемическая болезнь, хронический миокардит и тд. Органы и ткани при венозном характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями(петехии,экхимозы ;в
полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного слизист.об,паренхима внутр орг,мозг) и кровотечениями(ЖКТ,легкие). Увеличивается
содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения селезенка в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества
лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани. Печень при мегакариоцитов в костном мозге.
хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность Тромбоцитопатии — большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат
разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом («мускатная печень»). Легкие нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или
становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких. дисфункцией тромбоцитов. геморрагических диатезов с геморрагическими
75. Загальне недокрів'я, класифікація, морфологічні зміни в органах. В зависимости от проявлениями на уровне сосудов микроциркуляции.
этиологии и патогенеза различают: общее острое малокровие; общее хроническое Тромбоцитопатии делят на наследственные и приобретенные.Наследственные -
малокровие. Общее острое - состояние, развивающееся при уменьшении объема (тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром
циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток Чедиака — Хигаси, развивающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа
времени. Клинические проявл: бледность кожных покровов и слиз оболочек, и их компонентов) .
головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, Приобретенные : 1) при гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заб. 3) при В^-
низкое кровяное давление. Больные нередко погибают вследствие гиповолемического шока. деф. анемии; 4) при циррозах, опухолях и паразит. заб. печени; 5) при гормональных
Главная опасность общего острого малокровия состоит в нарушении гемодинамики. Общее нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении); 6) при цинге; 7) при лучевой болезни; 8) при
хроническое малокровие, или анемия — это уменьшение количества эритроцитов и/или ДВС-синдроме и активации фибринолиза; 9) при массивных гемотрансфузиях; 10)
содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в лекарственные и токсические (НПВС,алкоголизм)
организме не изменяется. В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение Характеризуется проявлениями геморрагического синдрома.(кровотеч. и кровоизлияния)
два фактора: нарушение функции органов кроветворения; усиленный гемолиз эритроцитов. Коагулопатия - патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями
Причины: заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии);хронические свертываемости крови.
инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис); хронические паразитарные заболевания обычно возникает в результате массивной кровопотери в отсутствие свертывания крови.
(глистные инвазии); экзогенные, эндоген интоксикации; голодание, авитаминоз; Внешние факторы - приобретенные формы вызываются антикоагулянтами с
Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных варфарином, отказом печени, нехваткой витамина К и ДВС-синдромом.
покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения Также причинами могут быть гемотоксичные змеиные яды, некоторые виды вирусных
паренхиматозных органов (особенно часто — жировая дистрофия). При усиленном геморрагических лихорадок, включая лихорадку денге,лейкемия
гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут Аутоимунные причины
возникать диапедезные кровоизлияния. Они заключаются в появлении антител к факторам свёртывания крови. Чаще противVIII.
128. Морфологическая характеристика, причины смерти при мышечной дистрофии Этиология
Дюшена и миастении. Мышечной дистрофии Дюшена – мышечная дистрофия с Наследственные (гемофилии) вызываются генетически обусловленным снижением или
рецессивным типом наследования, связанная с Х-хромосомой, возникает преимущественно изменением плазменных компонентов гемостаза. Приобретенные возникают при
у детей в возрасте от 3 до 5 лет, чаще у мальчиков. Сначала поражаются мышцы тазового инфекционных заболеваниях, болезнях печени и почек, тяжелых энтеропатиях,
пояса, бедра и голени, потом – плечевого пояса и туловища. Мышцы атрофичны, тонкие, ревматоидном артрите и др.
бедны на миоглобин, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Обьем мышц может быть Классификации наследственных коагулопатий.
увеличен, за счкт жировой клетчатки и соединительной ткани. При микроскопическом 1. Гемофилии: А-дефицит VIII фактора (синтигемофильного глобулина); В-дефицит IX
исследовании мышечные волокна разные по размерам. На ряду с атрофичными тонкими фактора (Кристмаса); С-дефицит XI фактора (предшественника плазменного
встречаются резко увеличены, ядра расположены в центре волокон. Дистрофические тромбопластина); Д-дефицит XII (Хагемани).
изменения мышечных волокон, их некроз и фагоцитоз. Между поврежденными 2. Парагемофилия: дефицит V фактора (проакцелерина); дефицит VII фактора
мышечными волокнами накапливается жировая ткань. При тяжелом течении болезни видны (проконвертина); дефицит II фактора (про-тролобина); дефицит X фактора (Стюарта –
лишь одинокие атрофичные мышечные волокна среди массивного роста жировой и Прауэра).
соединительной ткани. Смерть при тяжелом течении прогрессирующей мышечной 3. Нарушение образования фибрина, дефицит I фактора (фибриногена). Формы течения:
дистрофии наступает от легочной инфекции. легкая, тяжелая, скрытая.
Миастения – хроническое заболевание, основным симптомом которого является слабость и 129. Классификация, морфологическая диагностика, осложнения и последствия
патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц эктопической беременности. Эктопическая беременность – беременность при
после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью локализации плодного яйца вне полости матки. По локализации выделяют: 1) трубную
прекратится. После отдыха функция восстанавливается. Время отдыха мышц становится беременность (имплантация плодного яйца в маточных трубах) – а) ампулярная – в
более длительным в поздние стадии заболевания. При миастении чаще поражаются мышцы брюшной конец маточной трубы; б) интерстициальная – в маточный конец трубы; в)
глаз, жевательные, глотательные, в конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы интерлигаменторная – между листками широкой связки; 2) брюшная (на брюшине,
плеча и бедра, реже дыхательные мышцы. У больных в тимусе часто находят сальнике, печени, желудке, селезенке – первичная; после прерывания трубной - вторичная).
фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы незначительно изменены или Развитие внематочной беременности связывают с изменениями в фаллопиевых трубах, при
в состоянии дистофии, иногда отмечается их атрофия или некроз. Очаги накопления которых наблюдаются преграды для продвижения оплодотворенного яйца в полость матки
лимфоцитов среди мышечных клеток. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и (хрон.воспаление, опухоли, врожденные аномалии). При трубной беременности в
др.органах находят лимфоидные инфильтраты. Осложнения возникаю при поражении слизистой оболочке трубы в месте прикрепления и формирования яйца возникает
дыхательной мускулатуры, развитие пневмонии и асфиксии, что является непосредственной дицидуальная реакция с развитием светлых дицидуальных клеток в слизистой и стенке
причиной смерти. трубы. В слизистой также появляется ворсинчатая оболочка плода, при этом ворсинки
хориона проникают в мышечную оболочку и ее сосуды, разрушая ткань трубы. В первые
23. Загущення крові, причини, морфологічні зміни в органах. Сгущение крови — это месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы – неполный
обеднение крови жидкой составной частью, то есть уменьшение содержания в трубный аборт. Умерший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасывается через
периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, фимбриальный конец трубы в брюшную полость – полный трубный аборт. Осложнения:
повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на разрыв стенки маточной трубы с кровотечением в брюшную полость.
единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере
большого количества жидкости. Причины: упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые
24. Кровотеча, визначення, причини розвитку, класифікація. Кровотечение— выход
крови из просвета сосуда или полости сердца. Бывает наружное и внутрен.Наруж -
кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis),
выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем
кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры
(haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum). Выход крови за пределы сосудистого
русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Причинами кровотечения
(кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки
сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца – haemorrhagia per
rhexin — возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Часто
встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии
при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др.
Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда – haemorrhagia per diabrosin – или
аррозивное кровотечен. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда
(без видимого нарушения ее целостности) – haemorrhagia per diapedesin. Кровоизлияния по
макроскопической картине различают:точечные — петехии и экхимозы; синяк —
плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома — скопление крови в
ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация —
пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.
Крововилив, види, морфологія. Кровотечение (геморрагия)-
выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окр среду (наружное
кровотеч) или в полости тела
(внутреннее).Наруж.кровот:кровохарканье(haemoptoἃ),кровотеч из носа(epistaxis),рвота
кровью (haemotenesis)выделение крови с калом(melaene),кровотечен из
матки(metrorrhagia).При внутрен кровот кровь может накапливаться в полости
перикарда(гемоперикард),плевры(гемоторакс), брюшной полости(гемоперитонеум).Если
при кровотеч кровь скаплив в тканях,то говорят о кровоизлиянии,т.е.кровоизл – частный вид
кровоточ.Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности наз
гематомой, апри сохран тканевых элемент наз геморрагическим пропитыванием(гемор
инфильтрацией).Плоскостные кровоизл могут быть в коже,слизист оболочк,наз
кровоподтёками,а мелкие точечные кровоизлиян-петехиями или экхимозами.Причины
могут быть разрыв,разъединение и повышение проницаемости стенки сосуда(сердца).К
разрыву сердца и кровотечен наиболее часто ведет некроз(инфаркт).Исход.Рассасывание
крови,обр кисты на месте кровоизлиян,инкапсуляция или прорастание гематомы соедин
тканью,присоедин инфекции и нагноение.
77.Визначення, класифікація, загальна морфологічна характеристика лейкозів.
Лейкозы - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани
Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием
кроветворных клеток опухолевой природы - лейкозных клеток.Сначала опухолевые клетки
разрастаются в органах кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы),
затем гематогенно выселяются в другие органы и ткани, образуя лейкозные (лейкемические)
инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов, в их стенках; паренхиматозные элементы
при этом подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. Инфильтрация опухолевыми
клетками может быть диффузной (например, лейкозная инфильтрация селезенки, печени,
почек, брыжейки), что ведет к резкому увеличению органов и тканей, или очаговой - при
образовании опухолевых узлов, прорастающих капсулу органа и окружающие ткани.
Обычно опухолевые узлы появляются на фоне диффузной лейкозной инфильтрации, однако
они могут возникать первично и быть источником развития диффузной лейкозной
инфильтрации.
Для лейкозов весьма характерно появление лейкозных клеток в крови.
Безудержное разрастание лейкозных клеток в органах и тканях, «наводнение» ими крови
приводят к анемии и геморрагическому синдрому, тяжелым дистрофическим изменениям
паренхиматозных органов. В результате подавления иммунитета при лейкозе развиваются
тяжелые язвенно-некротические изменения и осложнения инфекционной природы - сепсис.
Этиология и патогенез. Вопросы этиологии лейкоза и опухолей неразделимы, так как
опухолевая природа лейкозов не вызывает сомнений. Лейкозы - полиэтиологические
заболевания. В возникновении их могут быть повинны различные факторы, способные
вызвать мутацию клеток кроветворной системы.
Среди мутагенов следует назвать вирусы, ионизирующее излучение, ряд химических
веществ.
Роль вирусов в развитии лейкоза показана в экспериментах на животных. У человека она
доказана для острого эндемического Т-лимфоцитарного лейкоза (ретровирус HTLV-I),
волосато-клеточного лейкоза (ретровирус HTLV-II) и для лимфомы Беркитта (ДНК-вирус
Эпстайна-Барра).
Известно, что ионизирующее излучение способно вызывать развитие лейкоза
(радиационные, или лучевые, лейкозы), причем частота мутаций зависит непосредственно
от дозы ионизирующей радиации. После атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки
заболеваемость острым лейкозом и хроническим миелозом среди облученных возросла
примерно в 7,5 раз.
Среди химических веществ, с помощью которых может быть индуцирован лейкоз, большое
значение имеют дибензантрацен, бензпирен, метилхолантрен, т.е. бластомогенные вещества.
Патогенез лейкозов связывают с активацией клеточных онкогенов (протоонкогенов) при
воздействии различных этиологических факторов, что ведет к нарушению пролиферации и
дифференцировки кроветворных клеток и их злокачественной трансформации. У человека
зарегистрировано усиление экспрессии ряда протоонкогенов при лейкозах; ras (1-я
хромосома) - при различных лейкозах; sis (22-я хромосома) - при хроническом лейкозе; myc
(8-я хромосома) - при лимфоме Беркитта.
Значение наследственных факторов в развитии лейкозов подчеркивается нередко семейным
характером заболевания. При изучении кариотипов лейкозных клеток обнаруживаются
изменения в наборе их хромосом - хромосомные аберрации. При хроническом миелоидном
лейкозе, например, постоянно обнаруживается уменьшение аутосомы 22-й пары хромосом
леикозных клеток (Ph'-хромосома, или филадельфийская хромосома). У детей при болезни
Дауна, при которой также обнаруживается Ph'-хромосома, лейкоз встречается в 10-15 раз
чаще.
Таким образом, мутационная теория патогенеза лейкозов может считаться наиболее
вероятной. При этом развитие лейкозов (правда, не всех) подчинено правилам опухолевой
прогрессии (Воробьев А.И., 1965). Смена моноклоновости леикозных клеток
поликлоновостью лежит в основе появления властных клеток, выселения их из костного
мозга и прогрессирования заболевания - бластного криза.
Классификация. Учитывая степень увеличения в крови общего числа лейкоцитов, в том
числе и лейкозных клеток, различают лейкемические(десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1
мкл крови), сублейкемические (не более 15 000-25 000 в 1 мкл крови), лейкопенические
(число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются) и алейкемические
(лейкозные клетки в крови отсутствуют) варианты лейкоза.
В зависимости от степени дифференцировки (зрелости) опухолевых клеток крови и
характера течения (злокачественное и доброкачественное) лейкозы делят на острые и
хронические.
Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных или
малодифференцированных, бластных, клеток («бластные» лейкозы) и злокачественность
течения, для хронического лейкоза - пролиферация дифференцированных лейкозных клеток
(«цитарные» лейкозы) и относительная доброкачественность течения.
Руководствуясь гисто(цито)генезом лейкозных клеток, выделяют гисто(цито)генетические
формы как острого, так и хронического лейкоза. Гистогенетическая классификация лейкозов
в последнее время претерпела значительные изменения в связи с новыми представлениями
о кроветворении. Принципиальным отличием новой схемы кроветворения
(Чертков И.Л., Воробьев А.П., 1973) является выделение классов клетокпредшественников
разных ростков кроветворения.
Считают, что стволовая лимфоцитоподобная плюрипотентная клетка костного мозга
является единственным камбиальным элементом для всех ростков гемопоэза. Ретикулярная
клетка потеряла значение «материнской», это не гемопоэтическая, а специализированная
стромальная клетка костного мозга. Стволовая кроветворная клетка относится к I классу
полипотентных клеток-предшественников. II класс представлен частично
детерминированными полипотентными клеткамипредшественниками миело- и лимфопоэза.
III класс составляют унипотентные клетки-предшественники В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов,
лейкопоэза, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Клетки-предшественники первых трех классов
не имеют морфологических признаков, которые позволили бы отнести их к определенному
ростку гемопоэза. IV класс образуют пролиферирующие клетки - прежде всего бласты
(миелобласт, лимфобласт, плазмобласт, монобласт, эритробласт, мегакариобласт), которые
имеют характерную морфологическую, в том числе и цитохимическую, характеристику
(содержание ряда ферментов, гликогена, гликозаминогликанов, липидов). V класс
представлен созревающими и VI - зрелыми клетками гемопоэза.
130. Классификация, морфологическая характеристика ОРН-гестозов. Гестоз, или
токсикоз, беременных — понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию,
преэклалексию и эклалексию.
Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в
значительной мере с выбросом плаценты тромбопластина. Развивается синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко
выраженный при экламксии.
Экламксия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и
опасна, развивается во второй половине беременности, реже — в родах и послеродовом
периоде.
Патологическая анатомия экламксии.
Изменения предоставлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов,
многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На
вскрытии находят отеки, желтуху, изменения головного мозга, легких, сердца, печени и
почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, в
подкорковых ядрах, в легких — отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце —
тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена,
пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. Микроскопически в мелких сосудах находят
тромбы, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблые, корковый слой их
набухший, пестрый, мозговой — полнокровный.
Гистологически находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких
сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев нефрона, кровоизлияния в межуточной
ткани, особенно пирамид. Смерть наступает от почечной или печеночной недостаточности,
а также от ДВС-синдрома или кровоизлияний в жизненно важные органы.
25. Шок, визначення, класифікація. Стадії розвитку шоку, морфологічні зміни. Шок
клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса и
характеризующееся уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным
изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза
различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический,
кардиогенный и анафилактический. Гиповолемический шок. - уменьшение объема крови в
результате кровотечения чрезмерная потеря жидкости; периферическая вазодилятация(при
действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.) Нейрогенный шок.
Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; в качестве разновидности этого вида
шока можно рассматривать травматический шок. Септический шок. характерными
являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники
кортикальные некрозы почек. Анафилактический шок. В основе развития
анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа. Кардиогенный шок.
возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате поражения сердца
и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром
инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации
клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.3 стадии шока:
Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется
симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца. 2.
Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит
к снижению оксигенации тканей, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с
накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза. 3. Стадия декомпенсации:
Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией. Возникает стаз,
что ведет к гипотензии.
Морфологічні зміни нирок, легенів, печінки, міокарду, шлунку і кишечнику при шоці.
При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный,
имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного
пигмента. В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются
неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и
микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек,
очаговые кровоизлияния.В печени гепатоциты подвергаются гидропической дистрофии,
возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки
(центролобулярные некрозы). Изменения миокарда при шоке представлены
дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме
гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. В желудке и кишечнике
выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое. Ишемический некроз
кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением
бактериальных эндотоксинов, которые еще больше ухудшают состояние.
Зміни в легенях і печінці при хронічному венозному повнокров'ї. Печень при
хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза
пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому
такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что
полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на
разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в
состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной
ткани. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются
несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и
деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют
также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной
недостаточности. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида
изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и
разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и
плотными - бурое уплотнение (индурация) легких.
78.Види, стадії перебігу, морфологічна характеристика гострого лейкоза.
На основании современных представлений о кроветворении среди острых
лейкозов выделяют следующие гистогенетические формы:недифференцированный,
миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный),
эритромиелобластный и мегакариобластный.Недифференцированный острый лейкоз
развивается из клеток-предшественников первых трех классов, лишенных морфологических
признаков принадлежности к тому или иному ряду кроветворения. Остальные формы
острого лейкоза происходят из клеток-предшественников IV класса, т.е. из клеток-бластов.
131. Классификация, морфологическая характеристика и прогноз трофобластичекой
болезни. Трофобластические болезни – это группа заболеваний, источником которых
служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный
занос, а также хорионкарцинома. Пузырный занос — плацента с гидропическим и
кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и
слизистой ворсин, увеличением их количества и превращением в конгламерат кист. Чаще
встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в
вены, а иногда и прорастание всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном
заносе. При этом возможна плацентарная эмболия легких. Пузырный занос может
осложниться хорионэпителимой. Микроскопически при простом пузырном заносе
определяется отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт
двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем – резкая гиперплазия
трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный
– врастание ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом
сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Может давать
метастазы в легкие, влагалище. Хорионкарцинома – злокачественная опухоль, которая
развивается из трофобластического эпителия. Она имеет вид пестрого губчатого узла на
широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы
просвечивают в виде темно-вишневых образований. Осложнения: ранние и бурные
гематогенные метастазы в легкие, ретроградные во влагалище, также в кости таза, головной
мозг, печень и др.органы.
26. Інфаркт, визначення, причини. Види інфарктів . Механізми розвитку і
морфологічні зміни в зоні інфаркту. Инфаркт — это сосудистый (ишемический)
некроз,следствие и крайнее выражение ишемии. Это самый частый вид некроза. Некрозу
подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто
инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов.
Причины развития инфаркта:1) острая ишемия, обусловленная длительным спазмом,
тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; 2)функциональное напряжение органа в
условиях недостаточного его кровоснабжения. Обычно инфаркты имеют клиновидную
форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть
выходит на периферию. Они образ в селезенке,почках,легких,что опред характером
ангиоархитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.В
зависимости от механизма развития и внешнего вида различают: белый (ишемический)
инфаркт; красный (геморрагический) инфаркт; белый инфаркт с геморрагическим
венчиком.Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения
притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке. Белый
инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот
участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов
по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием
кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде. Красный
(геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью,
он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне
инфаркта крови из некротизированных сосудов МЦР.
Інфаркт міокарду, локалізація, морфологія, результат. Результат інфаркту. В сердце
инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму,
встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в
правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом
(субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще
миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный
инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на
перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления
вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза
и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой
формой ишемической болезни сердца.Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое
характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Редко
небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с
последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход
инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца.
Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает
гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте
инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге,
образуется киста.
79.Види, стадії перебігу, морфологічна характеристика хронічного лейкоза.
Хронические лейкозы в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза, из которых они
возникают, разделяются на: 1) лейкозы миелоцитарного происхождения; 2) лейкозы
лимфоцитарного происхождения; 3) лейкозы моноцитарного происхождения. К
хроническим лейкозам миелоцитарного происхождения относят: хронический миелоидный
лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремию, истинную полицитемию. К хроническим
лейкозамлимфоцитарного ряда относятся: хронический лимфолейкоз, лимфоматоз кожи
(болезнь Сезари) и парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь; первичная
макроглобулинемия Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей Франклина). К хроническим
лейкозам моноцитарного происхождения причисляют моноцитарный
(миеломоноцитарный) лейкоз и гистиоцитозы (гистиоцитоз X) (см. классификацию
опухолей кроветворной и лимфатической тканей).
Патологическая анатомия имеет определенное своеобразие, касающееся как острых, так и
хронических лейкозов, имеется и определенная специфика их многообразных форм.
132. Морфологические проявления, влияние на плод и организм женщины,
последствия инфекционных процессов в плаценте. Морфологические проявления
нарушений кровообращения в плаценте.Морфологическая ха-ка и прогноз задержки
внутриутробного развития плода. Морфологическая х-ка внутриутробных инфекций
плода.
Плацентит – воспаление плаценты. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями,
миконием, изменением рН околоплодных вод. Это может привести к заболеванию плода и
нарушениям последующих беременностей. Самый частый путь инфицирования плаценты –
восходящий (ранее отхождение вод и длительный безводный период). Реже бывает
гематогенное инфицирование из крови матери по артериям дицидуальной оболочки. При
вирусных инфекциях – лимфоцитарные инфильтраты, характерны изменения
дицидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона. Для гноеродной бактериальной
инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием
флегмоны или абсцессов. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с
эпителиоидными и гигантскими клетками. При сифилисе масса плаценты увеличена, она
отечна, с крупными котиледонами. При малярии в межворсинчатых пространствах и в
сосудах децидуальной оболочки – большое число возбудителей, в тканях – отложение
малярийного пигмента.
Расстройства кровообращения в плаценте: 1) диффузная ишемия (при гемолитической
болезни, постгеморрагических состояниях); 2) диффузная гиперемия (при гипоксических
состояниях матери, обвитие пуповины, истинные узлы); 3) кровотечения (при предлежании
или преждевременной отслойке плаценты, при разрыве плодовых сосудов); 4) отек; 5)
тромбоз; 6) эмболия; 7) инфаркт. Данные нарушения могут привести к гипоксии или гибели
плода.
Признаки незрелости, как правило, обнаруживаются у недоношенного малыша. Однако эти
признаки могут быть и у детей доношенных (при многоплодной беременности, например).
У незрелого новорожденного ребенка функционирование органов и систем отличается
недостаточной активностью. Незрелому ребенку труднее адаптироваться к новым условиям
жизни. По причине слабости организма такой ребенок более подвержен инфекционным
заболеваниям.
Признаки незрелости плода следующие:
♦ вес тела меньше 2500 граммов, рост - до 45 сантиметров;
♦ при рождении слабый крик;
♦ движения сразу после рождения недостаточно активные;
♦ могут отсутствовать такие важные врожденные рефлексы, как сосательный, глотательный,
защитный рефлекс языка (так как ребенок не тфоглатывает пищу и не выталкивает ее
языком из полости рта. она может попасть в легкие, и тогда развивается асиирационная
пневмония);
♦ кожные покровы имеют красноватый цвет;
♦ почти все тело покрыто пушковыми волосами (лануго);
♦ ушные раковины плотно прилегают к голове, хрящи ушных раковин на ощупь мягкие;
♦ ногти у ребенка недоразвиты:
♦ у мальчиков яички не опущены в мошонку - расположены либо в паховых каналах, либо в
брюшной полости;
♦ у девочек половая щель открыта;
♦ возможны проявления диспепсии; причина возникновения диспепсии у незрелого плода -
в недостаточно активной деятельности желудочно-кишечного тракта; в пищеварительной
системе вырабатывается меньшее, чем необходимо, количество пищеварительных соков;
кроме того, содержащиеся в этих соках ферменты имеют низкую активность.
Помимо недоношенности различают незрелость. Этим понятием обозначается
анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден
саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабо выражена, фолликулы
селезенки меленькие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.)
Недоношенность и незрелость обычно сочетаются. Недоношенность и незрелость влекут за
собой биологическую неполноценность ребенка, проявляющуюся в снижении способности
адаптироваться к условиям внеутробной жизни, включая и то, что даже слабые патогенные
агенты могут легко вызывать заболевание и в дальнейшем декомпенсацию той или иной
системы.
Инфекции плода могут быть связаны с вирусами, бактериями, инфицирование которыми
происходит чаще гематогенным путем.Возбудитель ч/з плаценту по пупочной вене попадает
в организм плода. Воспаление с плаценты может переходить на плодные оболочки, что
ведет к инфицированию околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией
плодом возбудителя. Реже восходящим (через влагалище) или нисходящим (через трубы)
путем.
Источник заражения: хронические или латентные инфекции матери.
Патологическая анатомия. Наблюдается септический тип изменений с образованием
очагов ареактивного некроза в органах и головном мозге (при простом герписе,
цитомегалии, врожденной ветряной оспе), или с образованием гранулем (врожденный
сифилис, туберкулез),или продуктивных диффузных инфильтратов в сочетании с
ареактивными никротическими очагами ( краснуха, токсоплазмоз). В сочетании с этим
наблюдается геморрагический синдром – петехии на коже, слизистых, кровоизлияния во
внутр. Органах. Иммунные реакции плода: акцидентальная трансформация тимуса,
задержка у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у
недоношенных - гепато- и спленомегалия.
Прогноз : в большинстве случаев смерть наступает в первые дни или 1е 3 мес жизни.
Если же наступило выздоровление , изменения, кот. наступили в органах ,приводят к
инвалидности.
27. Порушення лімфообращенія, причини, класифікація. Гостра і хронічна місцева
лімфедема. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются,
главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть
различными.Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и
расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ
на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов,
которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них
появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение
лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации лимфообращения является
лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.Как
общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая
местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов
(например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции
лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только
налаживается коллатеральное кровообращение.Хроническая местная лимфедема бывает
врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или
аплазией (врожденным отсутствием, недоразвитием) лимфатических узлов и сосудов
нижних конечностей.Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи
со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое
воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке
молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и
поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения
конечностей, именуемые слоновостью.На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы
(лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже
разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. С внутренней лимфорреей связано
развитие хилезного асцита и хилоторакса.Хилезный асцит — накопление хилезной
жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое
лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки.
Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.Хилоторакс — накопление хилезной
жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время
операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или
сдавлением опухолью.
80.Патогістологічні типи, морфологічна характеристика хвороби Ходжкина, причини
смерті. Загальна характеристика, класифікація, морфологічні прояви та прогноз
неходжкинских лімфом.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - хроническое рецидивирующее, реже остро
протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно
в лимфатических узлах.
Морфологически различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз.
При изолированном (локальном) лимфогранулематозепоражена одна группа лимфатических
узлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные, реже - подмышечные,
паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах и спаиваются между
собой. Сначала они мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе со стертым
рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками
некроза и склероза. Возможна первичная локализация опухоли не в лимфатических узлах, а
в селезенке, печени, легких, желудке, коже. При генерализованном
лимфогранулематозе разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в очаге
первичной локализации, но и далеко за его пределами. При этом, как правило,
увеличивается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множественными бело-желтыми
очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый, «порфировый», вид
(«порфировая селезенка»). Развитие генерализованного лимфогранулематоза объясняют
метастазированием опухоли из первичного очага.
При микроскопическом исследовании как в очагах первичной локализации опухоли (чаще в
лимфатических узлах), так и в метастатических ее отсевах обнаруживают пролиферацию
лимфоцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, среди которых встречаются гигантские
клетки, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты.
Пролиферирующие полиморфные клеточные элементы образуют узелковые
образования,подвергающиеся склерозу и некрозу, нередко казеозному (рис. 139). Наиболее
характерным признаком для лимфогранулематоза считается пролиферация атипичных
клеток, среди которых различают: 1) малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам);
2) одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина; 3) многоядерные клетки
Рид-Березовского-Штернберга, которые обычно принимают гигантские размеры.
Происхождение этих клеток, вероятно, лимфоцитарное, хотя нельзя исключить и
макрофагальную их природу, так как в клетках обнаружены маркерные для макрофагов
ферменты - кислая фосфатаза и неспецифическая эстераза.
Лимфогранулематозные очаги претерпевают определенную эволюцию, отражающую
прогрессию опухоли, при этом клеточный состав очагов, естественно, меняется. Используя
биопсию (чаще лимфатического узла), можно сопоставить гистологические и клинические
особенности лимфогранулематоза. Такие сопоставления легли в основу современных
клинико-морфологических классификаций лимфогранулематоза.
Клинико-морфологическая классификация. Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания: 1)
вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный); 2) нодулярный
(узловатый) склероз; 3) смешанноклеточный вариант; 4) вариант с подавлением
лимфоидной ткани.
Вариант с преобладанием лимфоидной ткани характерен для ранней фазы болезни и
локализованных ее форм. Он соответствует I-II стадии болезни. При микроскопическом
исследовании находят лишь пролиферацию зрелых лимфоцитов и отчасти гистиоцитов, что
ведет к стиранию рисунка лимфатического узла. При прогрессировании заболевания
лимфогистиоцитарный вариант переходит в смешанно-клеточный.
Нодулярный (узловатый) склероз характерен для относительно доброкачественного течения
болезни, причем первично процесс чаще локализуется в средостении. При
микроскопическом исследовании обнаруживают разрастание фиброзной ткани,
окружающей очаги клеточных скоплений, среди которых находят клетки Рид-Березовского-
Штернберга, а по периферии - лимфоциты и другие клетки.
Смешанно-клеточный вариант отражает генерализацию болезни и соответствует II-III ее
стадии. При микроскопическом исследовании выявляются характерные признаки:
пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток
Ходжкина и Рид-Березовского- Штернберга; скопления лимфоцитов, эозинофилов,
плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов; очаги некроза и фиброза.
Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани встречается при
неблагоприятном течении болезни. Он отражает генерализацию лимфогранулематоза. При
этом в одних случаях отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, среди
волокон которой встречаются немногочисленные атипичные клетки, в других - лимфоидная
ткань вытесняется атипичными клетками, среди которых преобладают клетки Ходжкина и
гигантские клетки Рид-Березовского-Штернберга; склероз отсутствует. Вариант с
вытеснением лимфоидной ткани крайне атипичными клетками получил название саркомы
Ходжкина.
Таким образом, прогрессирование лимфогранулематоза морфологически выражается в
последовательной смене трех его вариантов: с преобладанием лимфоидной ткани,
смешанно-клеточного и с подавлением лимфоидной ткани. Эти клинико-морфологические
варианты могут быть рассмотрены как стадии лимфогранулематоза.
133. Родовая травма: классификация и морфология.
Родовая травма - повреждение тканей и органов плода механическими силами,
действующими во время родов.
Родовая опухоль - наблюдается в предлежащей части тела плода. Образование связано с
разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают
местный отёк, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 суток опухоль исчезает
Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу костей черепа, всегда ограниченное
пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или
теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией.
При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита
кровоизлияния в мозговые оболочки (эпидуральные, субдуральные, лептоменингеальные)
разрыв мозжечковой палатки - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода,
приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков палатки
при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко.
повреждение костей черепа - в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще
всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов
травмы спинного мозга
28. Тромбоз, визначення, причини і механізми тромбоутворення. Морфологія і види
тромбів. Сприятливі і несприятливі виходи тромбозу. Тромбоз (от греч. thrombosis) —
прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из
крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Тромбообразование складывается из 4-х последов стадий:агглютинация
тромбоцитов,коагуляция фибриногена и обр фибрина,агглют эритроцит,преципитация
белков плазмы.Агглютин тромбоцит предшеств выпадение их из тока крови,направленное
движение и прилипание(адгезия)к месту повреждения эндотелиальной
выстилки.Коагуляция фибриногена и обр фибрина связаны с ферментативной р-
й(тромбопластин→тромбин→фибриноген→фибрин).Тромб обычно прикреплен к стенке в
месте ее повреждения ,где начинался процесс тромбообразования.Поверхность его
гофрированная ,что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и
следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся
кровотоке.Тромб,плотной консистенции,сухой.В зависимости от строения и внешнего
вида,различают белый,красный,смешанный(слоистый) и гиалиновый тромбы.Белый тромб
состоит из лейкоцитов,фибрина,тромбоцитов.,обр медленно при быстром токе крови(оычно
в артериях).Красный состоит из фибрина,тромбоцитов и большого кол-ва эритроцитов,,обр
быстро при медленном токе крови(обычно в венах)Часто встречается смешанный тромб,кот
имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид,соедржит элементы белого и
красного тромбов.Гиалиновый тромб – особый вид тромбов,он редко содержит
фибрин,состоит из разрушенных эритроц,тром, и преципитирующ белков плазмы,при этом
напоминают на гиалин.Такие тромбы встречаются в сосудах МЦР.Тромб может быть
пристеночным,тогда большая часть просвета свободна,или
закупоривающим,обтурирующим просвет(обтурирующий тромб).К благоприятн исходам
относ асептический аутолизтромба,возникающ под влиян протеолитических ферментов
лейкоцитов.Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аут.Чаще
тромбы,особенно крупные,замещаются соед тканью,т.е. организуются.Возможно
обызвестление тромба,его петрификация(отложение солей),в венах при этом иногда
возникают камни – флеболиты.К неблагоприятн исходам тромбоза относят отрыв тромба
или его части и превращение в тромбоэмбол,который явл источником тромбоэмболии.
Септический распад тромба- кот возникает при инфицировании тромба из крови или
стенки сосуда.
81.Визначення атеросклероза, фактори ризику, сучасні теорії.
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового
и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-
эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов.
Заболевание широко распространено среди экономически развитых стран Европы и
Северной Америки; болеют обычно во второй половине жизни.
Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий
независимо от причины и механизма его развития; атеросклероз является лишь
разновидностью артериосклероза.
Этиология:
1.Обменные факторы –
а) Гиперхолестеринемия
б) Нарушение обмена липопротеидов: преобладание липопротеидов очень
низкой плотности (ЛПОНП)
и низкой плотности (ЛПНП)
Холестерин – является липидным компонентом ЛПНП и ЛПОНП, а у ЛПВП липидным
компонентом являются фосфолипмды. Таким образом, поставщиками холестерина в клетку
являются ЛПНП и ЛПОНП, а излишки из клетки извлекаются ЛПВП → регулируемый
обмен. При преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП обмен холестерина сменяется →
нерегулируемый обмен.
2.Гормональные факторы –
Сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение – способствуют развитию атеросклероза.
Гипертиреоз, эстрогены – препятствуют развитию атеросклероза.
3.Гемодинамический фактор –
При гипертонии усиливаются атеросклеротические процессы, которые могут развиваться
даже в венах.
4.Нервный фактор – Стресс, конфликтные ситуации, психоэмоциональные напряжение
ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазоматорным
расстройствам.
5.Сосудистый фактор –
Состояние сосудистой стенки, определяет развитие атеросклероза. Имеют значение
заболевания(гипертония, инфекции, интоксикации) ведущие к артерииту, тромбозу,
склерозу. Также имеет значение возрастные изменения артериальной стенки.
6. Наследственный и этнический фактор
Патогенез:
Учитываются все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те
факторы которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости
мембран стенки артерий → повреждение эндотелия артерий → накопление плазменных
модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме → нерегулируемый захват
атерогенных липопротеидов клетками интимы → пролиферация в ней гладкомышечных
клеток и макрофагов с последующей их трансформацией в пенистые клетки, которые
причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.
134. Морфологічна характеристика гемолітичної хвороби немовлят
Гемолитическая болезнь новорожденных- тяжелая фетопатия, или болезнь неонатального
периода, которая возникает в результате влияния АТ матери на организм плода или
новорожденного. Клинически выд.3 формы: общий врожденный отек, врожденную анемию
новорожденного,желтуху новорожденного. При раннем проникновении АТ матери к плоду
набл.ранняя фетопатия и смерть 5-7 месячного плода или хроническая фетопатия в виде
тяжелой отечной формы гемолитической болезни.У плода набл. отеки лица, умеренное
увеличение печени,селезенки. При микроскопическом обследовании находят незрелые
клетки эритроцитарного ряда в капиллярах легких,т.к. легкие меньше чем другие органы
подвергаются аутолизу и мацерации,что позволяет их изучить.При отечной форме кожа
новорожденного бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерирована. Подкожная
клетчатка, ткань мозга и его оболочки резко отечны.В полостях тела- трассудат.Вилочковая
железа атрофична. Замедленно формирование точек окостенения ,развития плода. При
микроскопическом исследовании нах. очаги экстрамедуллярного кровообращения в печени,
селезенке, лимф.узлах, почках, вилочковой железе. Изменения мозга соотв. гипоксической
энцефалопатии.
При анемической форме набл. общая бледность кожных покровов и слизистых, иногда
незначительная пастозность тканей, желтухи не бывает, малокровье внутренних органов. В
таких случаях дети умирают от присоединившейся пневмонии.
При тяжелой послеоперационной желтушной форме желтуха появляется в конце первой
недели и быстро нарастает, возможно развитие билирубиновой энцефалопатии,
повреждение ганглиозных клеток прем. в гипоталамическом ядре, бледном и зубчатом ядре
мозжечка. Эти ядра интенсивно окрашиваются билирубином в желтый цвет ,и на фоне
общей желтухи при вскрытии наблюдается ядерная желтуха. Тяжесть энцефалопатии
усиливается гипоксией. Печень и селезенка значительно увеличены. В последствии
остаются дефекты развития ЦНС, вплоть до идиотии.
Морфологическая х-ка геморрагической болезни новорожденных.
Характеризуется внутренними и внешними кровоизлияниями, возникает у
новорожденных в 1е дни после рождения.
Механизм развития состоит в повреждении: плазменных факторов свертывания крови
коагулопатия, тромбоцитарного ростка кроветворения - тромбоцитопатия, сосудистой
стенки – ангиопатия.
Характерны – кровавая рвота, мелена, гематурия.
Патологическая анатомия:
в легких кровоизлияния, на разрезе поверхность очагов суховата, черно-красного цвета;
микроскопически – кровоизлияния в обл. плевральных листков, в просвете альвеол.
В печени – субкапсулярные гематомы
В почках – крупрнопятные кровоизлияния
В надпочечниках – гематомы
В жкт – диапедезные кровотечения из капилляров слизистой, вызывающие эрозии
 Следствием перенесенной геморрагической болезни является очаговый гемосидероз При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которых обнаруживаются
органов. кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон,
Исход : при наследственных коагупопатиях (гемофилиях) исходом являются массивные капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки
кровоизлияния в суставы, кефалогематомы; при приобретенных (ДВС-синдром) – появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также
внутриутробная асфиксия, гиалиновые мембраны. При врожденных тромбоцитопатиях ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы
исходом является отсутствие мегакариоцитов в красном костном мозге.К преобритенным – отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной
тромбоцитопения при врожденном лейкозе. Наследственные ангиопатии крайне редкие. ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются
гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка погружается довольно глубоко,
29. Визначення ДВЗ синдрому, причини виникнення. Стадії ДВЗ синдрому, достигая в некоторых случаях адвентиции. При прогрессировании атероматоза в связи с
морфологічні ознаки. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания разрушением новообразованных сосудов происходит кровизлияние в толщу бляшки
характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается.
эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с 5. Стадия изъязвления - следует после разрыва покрышки бляшки и характеризуется
несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано
серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней. В основе его лежит мышечным, а иногда и наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть пристеночным или
ответственных за гемостаз.Наиболее частые причины ДВС-синдрома: обширное обтурирующим.
повреждение эндотелия, например, при Гр- бактериемии (грамотрицательный сепсис, 6. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение
эндотоксический шок); прямое повреждение эндотелиальных клеток при вирусных и извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в
риккетсиозных инфекционных заболеваниях; иммунное повреждение эндотелия, например, атероматозные масс, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими
при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные
типов; попадание в кровоток тромбопластических веществ, например, при эмболии плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с
амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин, который обладает прокоагулянтной деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой
активностью, укусе змей (особенно гадюки Russell), промиелоцитарной лейкемии кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и
(промиелоциты содержат тромбопластические вещества), при шоке и при любом состоянии, осаждаются в виде фосфата кальция.
связанном с обширными некрозами ткани.Многочисленные тромбы сосудов
микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липидоза, которая
накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к
микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз).
микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становится инфаркт, гангрена,
желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, кровоизлияния.
дистрофией и некрозом органов и тканей. Значение: развивается острая полиорганная Регрессирование атеросклероза характеризуется макрофагальной резорбцией и
недостаточность, которая служит причиной смерти больных. вымыванием липидов из бляшек, увеличением разрастания соединительной ткани.
82.Морфогенез макроскопічних змін при атеросклерозі. Морфогенез мікроскопічних Хроническая ишемия органов усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии
змін при атеросклерозі. Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, органні ураження паренхиматозных элементов, нарастанию склероза.
при атеросклерозі. Клинико-морфологические формы атеросклероза:
Морфогенез: 1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма. Выражен в брюшном
В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое отделе, характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим
разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией
атеросклеротической бляшки, суживающий просвет сосуда. атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены.
Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты – выбухание стенки в месте
крупного и среднего калибра; значительно реже артерии мышечного типа. ее поражения, изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем
Микроскопия: Различают следующие виды атеросклеротических изменений – различают – цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Если стенку
1.Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), аневризмы образует аорта – истинная аневризма, если же стенку образует прилегающие к
которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышающиеся над поверхностью ней ткани и гематома – ложная аневризма, а если же кровь отслаивает среднюю оболочку
интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на аорты от интимы или от адвентиции, что ведет к образованию покрытого эндотелием какала
жиры (Судан). – расслаивающая аневризма.
2.Фиброзные бляшки – плотные овальные или круглые, белые или бело-желтые образования 2. Атеросклероз венечных артерий сердца – лежит в основе ишемической его болезни.
содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются 3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных
между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его заболеваний.
просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в 4. Атеросклероз почечных артерий
брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек нижних 5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом ведет к гангрене кишки.
конечностей, сонных артериях. Чаще поражаются те участки артерий, которые испытывают 6. Атеросклероз артерий конечностей, чаще поражаются бедренные артерии.
гемодинамическое воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их 135. Морфологическая х-ка, осложнения пневмопатий.
стенки, которая имеет жесткую подстилку). Пневмопатии – изменения в легких, кот. являются причиной асфиксии новорожденного.
3.Осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, К ним относятся:
кровоизлияниями и наложением тромботических масс – возникают, когда в толще бляшки 1.Ателектазы - первичные(если легкое не расправилось после рождения), а ранее
преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий дышавшего легкого – вторичные. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета,
содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Прогрессирование безвоздушные.
атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению и 2.Отечно-геморрагический синдром – нарушение проницаемости легочных капилляров
кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. С вследствии переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множнственных
осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие кровоизлияний в легких.
инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы 3. Гиалиновые мембраны легких – уплотненные белковые массы, прилежащие в виде
на месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда колец к стенкам респираторных отделов легких . Гиалиновые мембраны состоят из фибрина,
атероматозной язвой. они блокируют газообмен в легком.
4. Кальциноз или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая Механизм развития 2 и 3 : незрелость легочной ткани, отсутствие или недостаточное
характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. созревание сурфактанта, снижение активности фибринолитических ферментов.
Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка сосуда в месте Ателектаз влечет за собой сброс крови из правого сердца в артериальный проток в левое
петрификации резко деформируется. сердце, наростает гипоксия, что ведет к нарушению обменных процессов в миокарде,
недостаточности левого желудочка, переполнение легочных капилляров кровью, что
Макроскопия: сопровождается повышением их проницаемости с развитием отека, гибели клеток легких,
Стадии морфогенеза: транссудацией белков плазмы и фибриногена в интерстиций и в просвет альвеол
1. Долипидная стадия - характеризуется изменениями, отражающие общие изменения .Фибриноген превращается в фибрин – основа для формирования гиалиновых мембран, а в
метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, мукоидных дальнейшем и гиалиновых колец.
веществ плазме крови и тд.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К
этим изменениям относятся: а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, 30. Визначення емболії, види емболів. Шляхи пересування емболів. Пути передвежения
что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена и эмболов.Эмболия (от греч em-ballein-бросать внутрь)- циркуляция в крови (или лимфе) не
образованию плоских пристеночных тромбов; б) накопление кислых гликозаминогликанов в встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.Сами частицы наз
интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому эмболами. В зависимости от направления движения эмбола различают: 1)обыкновенную
благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); 2)ретроградную эмболию
плотности, холестерина и белков; в) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);3)парадоксальную
эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке
проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). В зависимости от природы
гладкомышечных клеток. эмболов,кот могут быть единичными или
2. Стадия липидоза – отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных множественными,различают;тромбоэмболию,жировую,газовую,тканевую(клеточную),микр
ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведет к образованию обную,эмболию инородными телами.Тромбоэмболия-возникает она при отрыве тромба или
жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в его части,причем размеры тромбоэмболов могут быть разными. Жировая эмболия возникает
гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например,
ксантомных(греч. xanthos - желтый) клеток. В эндотелии также появляются липидные бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Газовая эмболия
включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. азотом (декомпрессионный синдром).Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов
Отчетливо выражены набухание и десрукция эластических мембран. при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации
3. Липосклероз – характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов кабины.Попадание в систему крови воздуха. Микробная эмболия возникает в тех случаях,
интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Эмболия
аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков
ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой снарядов и других тел.
появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Предполагается, что Морфологія тромбоемболії легеневої артерії і судин великого круга кровообігу.
формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая
возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий. причина эмболии.1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)1)Большие эмболы могут
4. Атероматоз – липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они
прилежащие коллагеноввые и эластические волокна распадаются. создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного
рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать
внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга
кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в
сосуде, или спазма всех бронхов.2) эмболы среднего размера: у здоровых людей
бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии —
главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол
средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не
участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт
легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической
левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного
полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено
кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и
питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. 3) маленькие эмболы: обтурируют
мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов — это
зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под
влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных
маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной
гипертензии.2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращенияПричины:
тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании
эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Клинические проявления и
значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером
пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью
ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в
кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или
при повреждении коллатерального кровообращения.
83.Визначення, фактори ризику, зв'язок ішемічної хвороби серця з атеросклерозом і
гіпертензією. Морфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
Наслідки, ускладнення, причини смерті при інфаркті міокарда.
Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или
относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
Заболевание широко распространено во всем мире, особенно в экономически развитых
странах. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Опасность заболевания заключается в
скоропостижной смерти.
Этиология:
1.Длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечных артерий сердца.
2.Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии
этих артерий.
3.Психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Патогенетические факторы (факторы риска):
1.Гиперлипидемия (коронарный атеросклероз, тромбоз)
2.Артериальная гипертензия (ведет к функциональному отягощению миокарда, развитие
тромбоэмболии)
3.Избыточная масса тела (ожирение)
4.Малоподвижный образ жизни
5.Курение
6.Сахарный диабет, мочекислый диатез
7.Генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу
Острая ишемическая болезнь сердца.
Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом
миокарда.
Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда) – развивается при
относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные
изменения ЭКГ, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств
отсутствия некроза миокарда.
Макроскопия: Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный.
В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.
Макроскопическое диагностика возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В
участках ишемии,
где активность окислительно-восстановительных ферментов ослаблена, зерна формазана и
восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии светлые на темном фоне
неизмененного миокарда.
Микроскопия: Паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек
интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена,
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, реактивом Шиффа, что свидетельствует
о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым дают в
люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить
зону ишемии от интактного миокарда. Наблюдается уменьшение гранул гликогена,
снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, набухание и деструкция
митохондрий и саркоплазматической сети.
Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, клинически проявляющийся
изменениями ЭКГ, и ферментемией. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с
геморрагическим венчиком.
Классификация:
1. По времени возникновения – первичный (острый) инфаркт миокарда - примерно 8 недель
с момента приступа
повторный инфаркт – развивается спустя 8 недель
после первичного инфаркта
рецидивирующий инфаркт – развивается в течение 8 недель
существования первичного 2. По локализации в различных отделах сердца – верхушка
передняя и боковая стенка левого
желудочка
передний отдел межжелудочковой
перегородки
в различных отделах сердечной мышцы – субэндокардиальный инфаркт
субэпикардиальный инфаркт
интрамуральный инфаркт
трансмуральный инфаркт
3.По распространенности некротических изменений – мелкоочаговый инфаркт
крупноочаговый инфаркт
трансмуральный инфаркт
4.По течению, проходит две стадии –
Некротическая стадия - область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в
которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза
отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной
инфильтрации Эту стадию характеризует не только некротические изменения, но и глубокие
дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами
неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением гликогена из
кардиомиоцитов, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и
саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.
Стадия рубцевания(организация) – начинается по существу тогда, когда на смену
лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги
принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды,
продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью,
участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации,
так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8
недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной,
затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. В полости перикарда в исходе
фибринозного перикардита появляются спайки. Сохранившийся миокард вокруг рубца,
подвергается регенераторной гипертрофии.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся
аневризмой сердца.
Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым
- постинфарктным крупноочаговым
Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного
инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой
сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический
мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.
Исход: - Хроническая сердечная недостаточность
- Тромбоэмболия
- Разрыв стенки аневризмы
136. Морфологическая х-ка, последствия асфиксии.
Асфиксия – это удушье , следствием кот. является гипоксия, накопление углекислоты,
приводящее к расстройствам дыхания и кровообращения.
Различают внутриутробную и постнатальную асфиксии
Морфологическая х-ка.Наступившая гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов и
как следствие наступает полнокровие внутренних органов. Кислородная недостаточность
сопровождается повреждением ендотелия и базальной мембраны сосудов, ведущее к стазу,
отеку, кровоизлияниям; нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы,
образуются фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле, в полостях сердца жидкая
кровь.
Макроскопически: в полостях сердца жидкая кровь, цианоз кожи и слизистых,
полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния на плевре, легкие
темно красные, безвоздушные(ателектаз легкого).
Микроскопич.: в головном мозге - полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек, мелкие
очаги некроза; в легких ателектазы или расправление легочной ткани аспирированными
околоплодными водами с примесями эпителия кожы, мекония, кот. попадает сюда т.к. при
асфиксии расслабляется анальный сфинктер.
Отдаленные последствия: отсталость ребенка в психомоторном развитии. При
наступлении смерти в более поздние периоды детства в головном мозге находят поля гибели
нервных клеток с кальцинозом, очаговый глиоз, мелкие кисты; в миокарде – очаговый
кардиосклероз.
31. Визначення запалення, етіологія. Воспаление – это сложная, комплексная местная
сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных
агентов. Эта р-я направлена на уничтожение агента,вызвавшего поврежден,и на восстановл
поврежден ткани.Воспаление — реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет
защитно-приспособительный характер.Вызывающие воспаление факторы могут быть
биологич,физич(и травматич),химичес; по происхожд они эндогенные и экзогенные.Среди
биологич факторов наибольшее значение имеют вирусы,бактерии,грибы и животные
паразиты.К физич факт,вызыв воспаление,относят лучевую и электрическую
энергию,высокие и низкие темпер,различного рода травмы.Хим фак –кислоты,щелочи.
Воспаление развив на территории гистиона и склад из 3х
фаз:1)альтерация;2)экссудация;3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и
реже,паренхиматозных клеток(эпителия).Альтерация-поврежден ткани,явл инициальной
фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.В эту фазу
воспаления происходит выброс биологически активных в-в – медиаторов
воспаления.Медиаторы воспал могут быть плазменного(гуморал) и клеточн (тканевого)
происхожд.Медиаторы плазменного происхожд-это представ калликреин-
кининовой(кинины,калликреины),свертывающей и противосвертывающей с-мы (XII фактор
Хагемана,плазмин) и комплементарной( компоненты С3-С5).Медиаторы этих с-м повыш
проницаемость микрососудов,активируют хемотаксис полиморфно-ядерных
лейкоцитов,фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Медиаторы клеточного происх
связан с эффекторными клетками-лаброцитами(тканевыми базофилами),кот выбрас
серотонин,гистамин,медленно реагирующую субстанцию анафилаксии; тромбоцитами,
продуцирующ гистамин,серотонин и простагландин,лизосомные ферменты.Экссудация-
фаза быстро следующ за альтерацией и выбросом мед.Она состоит из ряда стадий:р-я МЦР
с нарушением реологических св-в крови; повыш сосудистой проницаем на уровне
МЦР;экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,обр
экссудата и воспалител клеточного инфильтрата.Пролиферация – размножение клеток,явл
заключительной фазой воспаления,направлен на восстановлен поврежден ткани.Возрастает
число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов.Макрофаги
могут быть источником образов эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел
и Пирогова-Лангханса).Во время пролиферации фибробластов обр продукты их
деятельности – белок коллаген и гликозаминогликаны, появл коллагеновые волокна.
84. Морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті при хронічній
ішемічній хворобі серця.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся
аневризмой сердца.
Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым
- постинфарктным крупноочаговым
Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного
инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой
сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический
мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.
Исход: - Хроническая сердечная недостаточность
- Тромбоэмболия
- Разрыв стенки аневризмы
137.Морфологічна характеристика, наслідки неінфекційних фетопатій: діабетичної та
алкогольної фетопатії.
Фетопатии - патология фетального периода с 76-го по 280-й день беременности, в течение
которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование
плаценты. Характерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов
-нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями в виде расстройств
кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-
приспособительных процессов, регенерации. При ранних фетопатиях преобладают
нарушения тканевого морфогенеза, при поздних - реактивные процессы. Следует различать
инфекционные и неинфекционные фетопатии.
Неинфекционные фетопатии
К основным формам неинфекционных фетопатии относятся гемолитическая болезнь Патологическая анатомия:
новорожденных, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз Характер течения –
эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Злокачественная гипертензия – доминирует проявления гипертонического криза, т.е. резкого
Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические
(гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией
гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др.), а также системных врожденных базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что
пороков костно-суставной и мышечной тканей, кожи и др. является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или
Фетальный муковисцидоз - перинатально возникающая форма муковисцидоза (кистозного фибриноидным некрозом его стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с чем
фиброза поджелудочной железы). Заболевание сопровождается изменением характера слизи развиваются инфаркты, кровоизлияния.
и других секретов, выделяемых эпителием экскреторных желез, что встречается, по данным Доброкачественная гипертензия – различают три стадии, имеющие
вскрытий детей, в 0,1-0,2%. Наиболее часто встречается легочно-кишечная форма, которой определенные морфологические различия:
болеют дети первых месяцев жизни, реже отмечается изолированная легочная или кишечная 1.Доклиническая стадия – характеризуется эпизодическими появлениями временного
форма, наблюдающаяся у детей в любом возрасте. Совсем редко обнаруживают формы с повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию
развитием билиарного цирроза печени (встречается у детей старшего возраста и у мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические
взрослых). Фетальный муковисцидоз развивается внутриутробно или в первые дни жизни. признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случае гипертонического
Этиология и патогенез. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В основе криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
патогенеза лежит, вероятно, ферментопатия, характер которой не раскрыт, приводящая к 2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения
нарушению структуры гликопротеидов (мукоидов). Секрет многих желез становится артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического,и
густым, вязким, что приводит к задержке его эвакуации, развитию ретенционных кист и к мышечных типов, а также в сердце возникают характерные изменения.
нарушению проходимости по естественным каналам. Поражаются прежде всего Изменения артериол – Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий –
экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые железы дыхательного и развиваетсяв связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных
пищеварительного трактов, желчные пути, слюнные, потовые и слезные железы. клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы
деструкции стенки, резорбируются макрофагами, неполно. Развивается гиалиноз артериол
Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании поджелудочная железа (артериосклероз). Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу
может быть без изменений, в редких случаях в ней отмечаются уплотнение, подчеркнутый подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы,
рисунок долек, появление мелких кист. Микроскопически в кистозно расширенных кишечника, сетчатки.
протоках и в ацинусах наблюдается сгущение секрета. Железистая паренхима атрофична, Изменение артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов –
островковый аппарат сохранен, в интерстиции отмечаются диффузный фиброз и Эластофиброз – характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической
лимфогистиоцитарные инфильтраты (рис. 300). Изменения могут колебаться от кистозного мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального
расширения единичных протоков и ацинусов до кистозного превращения всей экскреторной давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е.
железистой паренхимы. В результате сгущения слизи в бронхах возникают обтурационные склерозом.
ателектазы с неизбежным вторичным инфицированием и развитием хронического бронхита, Атеросклероз – развивается при длительной и стойкой артериальной гипертонии, который
пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием. В кишечнике отмечается сгущение отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более
каловых масс с развитием копростаза, перфорации и калового перитонита. Изменению распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается
свойств кала способствует не только сгущение слизи, но и недостаточность поджелудочной при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно,
железы (отсутствие липазы, липокаина и трипсина). В печени имеется жировая а не сегментарно, что ведет к резкому сужению просвета сосуда.
инфильтрация. Сгущение желчи ведет к холестазу и билиарному циррозу. Фетальный 3.Стадия изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного
муковисцидоз проявляется в виде мекониальной кишечной непроходимости (мекониальный кровообращения. Эти вторичные изменения могут развиваться очень быстро на почве
илеус). В поджелудочной железе спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматического пропитывания, или
выраженные кистозные изменения могут отсутствовать. Вся тонкая кишка до подвздошно- фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями и инфарктами.
слепокишечной (баугиниевой) заслонки заполнена зеленовато-оливковым густым, вязким Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и
меконием, толстая кишка спавшаяся, имеет вид так называемой микроколон. После атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу
перфорации между петлями кишки видны массы мекония и фибринозно-гнойные органов.
наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
кишки образуются спайки с замурованными в них зеленоватыми комочками мекония. Такие 1.Сердечная форма – составляет сущность ИБС
бляшкообразные плотные наложения встречаются на париетальной брюшине, на капсуле 2.Мозговая форма – основа цереброваскулярных заболеваний.
селезенки и печени. 3.Почечная форма – острое течение(изменения): инфаркт, артериолонекроз, острая
почечная недостаточность
Осложнения. Кроме осложнений, связанных непосредственно с основным заболеванием хроническое течение(изменения): гиалиноз артериол,
(хроническая пневмония, каловый и мекониальный перитонит, цирроз печени), у больных гломерулосклероз, артериосклеротический
наблюдается прогрессирующее общее истощение, которое зависит от нарушений нефросклероз, хроническая почечная недостаточность, азотемическая
липидного, белкового, витаминного обмена (витаминов A, D, Е и К, растворимых в уремия.
липидах) в результате нарастающей недостаточности поджелудочной железы. 138.Классификация и морфология врожденных пороков развития.
Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности, перитонита, печеночной комы. Врождённым пороком развития называется стойкое морфологическое изменение органа,
При мекониальном илеусе дети погибают в первые дни жизни. части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения,
возникающее внутриутробно в результате нарушения морфогенеза
32. Класифікація запалення по морфології. Экссудативное воспаление хар-ся Любой ВПР может проявляться в виде:
преобладанием экссудации и образ в тканях и полостях тела экссудата.В зависимости от -агенезия, аплазия - отсутствие какого-либо органа или части тела;
хар-ра экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют : серозное, -гипоплазия - недоразвитие органа
фибринозное, гнойное, гнилостное,геморрагическое,катаральное,смешанное.Серозное -гиперплазия - чрезмерное развитие органа
воспален хар-ся образ экссудата,содерж до 2 % белков и небольшое кол-во клеточных -наличие избыточного числа органов (удвоение)
элементов.Течение серозного воспаления – острое.В озникает чаще в серозных -Атрезия - полное отсутствие канала
полостях,слизистых и мозговых оболочках.В серозных полостях накаплив серозный -стеноз - сужение канала
экссудат – мутноватая жидкость,бедная клеточными элементами,среди кот преоблад -дизрофия - незаращение эмбриональных щелей
слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы;оболочки станов -экстрофия - выворот
полнокрвными.При восп слизист обол,кот также становятся полнокровными,к экссудату -эктопия - изменение в расположении органов
примешивается слизь и слущенные клетки эпителия ,возникает серозный катар слизистой -Врождённая гипотрофия - уменьшение массы тела новорожденного или плода
оболочки..В печени жидкость накапл в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – -врождённая гипертрофия - увеличение относительной массы органа за счёт увеличения
между мышечными волокнами.Причиной серозного восп явл различные инфекционные количества клеток или их объёма
агенты(микобактерии туберкулеза,диплококк Френкеля), возд термических и химич -макросомия - увеличение длины тела
факторов. -гетероплазия - нарушение дифференцировки отдельных типов тканей
85.Гіпертонічна хвороба: визначення, фактори ризику. Морфологічні зміни в судинах, -Гетеротопия - наличие клеток, тканей или целых участков в другом органе
серці, зміни в органах при гіпертонічній хворобі. По этиологическому принципу ВПР делятся на:
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком -наследственные - пороки развития, возникающие в результате мутации стойких изменений
которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). в наследственном материале половых клеток на уровне генов или хромосом (генные,
Заболевание широко распространено в экономически развитых странах, испытывающих все хромосомные ВПР)
возрастающие напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй -экзогенные - под влиянием экзогенных тератогенных факторов
половине жизни. -мультифакториальные
Этиология: Классификация ВПР
1. Нервный фактор – считают, что психоэмоциональное перенапряжение ведет к по распространённости:
истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм -изолированные (с поражением одного органа)
рефлекторных и гуморальных факторов. -системные (с поражением нескольких органов одной из систем)
2. Рефлекторный фактор – следует учитывать возможное выключение депрессорных -множественные (с поражением разных систем)
влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной По локализации различают ВПР:
системы. -ВПР ЦНС
3. Гормональные факторы – имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно- -ВПР сердечно-сосудистой системы
диенцефальной области, избыточное влияние катехоламинов и активация ренин- -ВПР пищеварительной системы
гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек. -ВПР мочеполовой системы
5. Почечный фактор – в почках вырабатываются биологически активные вещества, которые -чаще всего встречаются ВПР ЦНС и сердечно-сосудистой системы
снижают тонус сосудов (простогландины, кинины) и повыщают тонус сосудов (ренин).
Ренин вырабатывается эпителиодными клетками юкстагломерулярных аппаратов почек, и 33. Фібринозне запалення: етіологія, види, локалізація, морфологія, виходи.
представляет собой протеазу, под действием которого от ангиотензиногена отщепляется Фибринозное воспаление, оно хар-ся образов экссудата,богатого фибриногеном,кот в
ангиотензин I. Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.Этому процессу
превращается в активную форму – ангиотензин II. Это самый мощный из известных способствует высвобождение в зоне некроза большого кол-ва тромбопластина.Локализуется
сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значительное сужение сосудов, фибринозное воспаление в слизистых оболочк и серозных,реже – в толще органа.На пов-ти
вследствии чего существенно повышается АД. Кроме того, ангиотензин II слизис или сероз оболоч появл белесовато-серая пленка («пленчатое воспаление»).В
вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников; Альдостерон увеличивает зависимости от глубины некроза ткани,вида эпителия слизистой оболочки пленка может
реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и повышению быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется (крупозное
АД. фибринозное воспаление), либо прочно и поэтому отделяется трудно(дифтеритическое
6.Наследственный фактор фибринозное воспаление). Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при
неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-
кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей
тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже
при глубоком пропитывании фибрином. Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera -
кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических
масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев,
миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).
Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает
глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между
собой и с подлежащей тканью.Исход.При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты
поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом
воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания.
86.Загальна характеристика системних хвороб сполучної тканини: порушення
імунного гомеостаза і системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини при
ревматичних хворобах.
Системные заболевания соединительной ткани, или диффузные заболевания
соединительной ткани, — группа заболеваний, характеризующихся системным типом
воспаления различных органов и систем, сочетающимся с развитием аутоиммунных и
иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием.
Группа системных заболеваний соединительной ткани включает в себя следующие
заболевания:
• системная красная волчанка;
• системная склеродермия;
• диффузный фасциит;
• дерматомиозит (полимиозит) идиопатический;
• болезнь (синдром) Шегрена;
• смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа);
• ревматическая полимиалгия;
• рецидивирующий полихондрит;
• рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера—Крисчена).
Кроме того, в настоящее время к этой группе относят болезнь Бехчета, первичный
антифосфолипидный синдром, а также системные васкулиты.
Системные заболевания соединительной ткани объединены между собой основным
субстратом — соединительной тканью — и схожим патогенезом.
Соединительная ткань — это очень активная физиологическая система, определяющая
внутреннюю среду организма, происходит из мезодермы. Соединительная ткань состоит из
клеточных элементов и межклеточного матрикса. Среди клеток соединительной ткани
выделяют собственно соединительно-тканные — фибробласты — и такие их
специализированные разновидности, как ходробласты, остеобласты, синовиоциты;
макрофаги, лимфоциты. Межклеточный матрикс, значительно превосходящий
количественно клеточную массу, включает коллагеновые, ретикулярные, эластические
волокна и основное вещество, состоящее из протеогликанов. Поэтому термин
«коллагенозы» устарел, более правильное название группы — «системные заболевания
соединительной ткани».
В настоящее время доказано, что при системных заболеваниях соединительной ткани
происходят глубокие нарушения иммунного гомеостаза, выражающиеся в развитии
аутоиммунных процессов, то есть реакций иммунной системы, сопровождающихся
появлением антител или сенсибилизированных лимфоцитов, направленных против
антигенов собственного организма (аутоантигенов).
В основе аутоиммунного процесса лежит иммунорегуляторный дисбаланс, выражающийся
в угнетении супрессорной и увеличении «хелперной» активности Т-лимфоцитов с
последующей активацией В-лимфоцитов и гиперпродукцией аутоантител самой различной
специфичности. При этом патогенетическая активность аутоантител реализуется через
комплементзависимый цитолиз, циркулирующие и фиксированные иммунные комплексы,
взаимодействие с клеточными рецепторами и в итоге приводит к развитию системного
воспаления.
Таким образом, общность патогенеза системных заболеваний соединительной ткани —
нарушение иммунного гомеостаза в виде неконтролируемого синтеза аутоантител и
образования иммунных комплексов антиген-антитело, циркулирующих в крови и
фиксирующихся в тканях, с развитием тяжелой воспалительной реакции (особенно в
микроциркуляторном русле, суставах, почках и пр.).
Кроме близкого патогенеза, для всех системных заболеваний соединительной ткани
являются характерными следующие черты:
• мультифакториальный тип предрасположения с определенной ролью иммуногенетических
факторов, связанных с шестой хромосомой;
• единые морфологические изменения (дезорганизация соединительной ткани,
фибриноидные изменения основного вещества соединительной ткани, генерализованное
поражение сосудистого русла — васкулиты, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты
и др.);
• схожесть отдельных клинических признаков, особенно в ранней стадии болезни
(например, синдром Рейно);
• системность, полиорганность поражения (суставы, кожа, мышцы, почки, серозные
оболочки, сердце, легкие);
• общие лабораторные показатели активности воспаления;
• общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры;
• близкие принципы лечения (противовоспалительные средства, иммуносупрессия,
экстракорпоральные методы очищения и пульскортикостероидная терапия в кризовых
ситуациях).
Этиология системных заболеваний соединительной ткани рассматривается с позиций
мультифакторной концепции аутоиммунитета, согласно которой развитие этих болезней
обусловлено взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и
внешнесредовых факторов (то есть генетическая предрасположенность + внешнесредовые
факторы, такие как стресс, инфекция, переохлаждение, инсоляция, травма, а также действие
половых гормонов, в основном женских, беременность, аборты — системные заболевания
соединительной ткани).
Чаще всего внешнесредовые факторы либо обостряют скрыто протекающую болезнь, либо
являются, при наличии генетической предрасположенности, пусковыми моментами
возникновения системных заболеваний соединительной ткани. До сих пор ведутся поиски
конкретных инфекционных этиологических факторов, в первую очередь вирусных.
Возможно, что происходит еще внутриутробное инфицирование, об этом свидетельствуют
эксперименты на мышах.
В настоящее время накоплены косвенные данные о возможной роли хронической вирусной
инфекции. Изучается роль пикорнавирусов при полимиозите, РНК-содержащих вирусов —
при кори, краснухе, парагриппе, паротите, системной красной волчанке, а также ДНК-
содержащих герпетических вирусов — Эпштейна—Барр цитомегаловируса, вируса
простого герпеса.
Хронизация вирусной инфекции связана с определенными генетическими особенностями
организма, что позволяет говорить о нередком семейно-генетическом характере системных
заболеваний соединительной ткани. В семьях больных, по сравнению с семьями здоровых и
с популяцией в целом, чаще наблюдаются различные системные заболевания
соединительной ткани, особенно среди родственников первой степени родства (сестер и
братьев), а также более частое поражение монозиготных близнецов, чем дизиготных.
Многочисленными исследованиями показана ассоциация между носительством
определенных HLA-антигенов (которые размещаются на коротком плече шестой
хромосомы) и развитием конкретного системного заболевания соединительной ткани.
Для развития системных заболеваний соединительной ткани наибольшее значение имеет
носительство II класса HLA-D-генов, локализующихся на поверхности В-лимфоцитов,
эпителиальных клеток, клеток костного мозга и др. Например, системная красная волчанка
ассоциируется с DR3-антигеном гистосовместимости. При системной склеродермии
отмечается накопление А1, В8, DR3-антигенов в сочетании с DR5-антигеном, а при
первичном синдроме Шегрена — высокая связь с HLA-B8 и DR3.
Таким образом, механизм развития таких сложных и многоликих заболеваний, какими
являются системные заболевания соединительной ткани, до конца не изучен. Однако
практическое применение диагностических иммунологических маркеров заболевания и
определение его активности позволит улучшить прогноз при этих заболеваниях.
139.Морфологічна характеристика порушеного і недостатнього харчування.
34. Гнійне запалення: етіологія, форми, локалізація, морфологія, виходи. Для гнойного
воспаления хар-но преобладания в экссудате нейтрофилов.Распадающиеся
нейтрофилы,которых наз гнойными тельцами,вместе с жидкой частью экссудата обр гной. В
нем встречаются также лимфоциты,макрофаги,погибшие клетки ткани,микробы. Гной
представляет собой мутную густую жидкость,имеющую желто-зеленый цвет. Гнойное
воспаление встречается в любом органе,в любой ткани.Гнойное воспал в зависим от
распростран его может быть представлено абсцессом или флегмоной.Абсцесс(гнойник)-
очаговое гнойное восп,хар-ся обр полости,заполненной гноем.Гнойник потом
отграничивается валом грануляционной ткани,богатой капиллярами,через стенки кот
происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.Обр оболочка абсцесса.Снаружи она состоит
из соединительнотканных волокон.Оболочку абс,продуцирующ гной наз пиогенной
мембраной.Флегмона- разлитое гнойное вос,при котором гнойный экс распрост диффузно
между тканевыми элементами,пропитывая,расслаивая и лизируя ткани.Различают мягкую и
твердую флегмону.Мягкая хар-ся отсутств видимых очагов некроза ткани, твердая –
наличием очагов кот не подвергаются гнойному расплавлению,вследств чего ткань
становится очень плотной. Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых
или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить
накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной
полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и
связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Карбункул - это острое
гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных
желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.Причиной чаще явл
гноеродные микробы(стафил,стрепток,гонококк,менинг). Исход гной восп зависит от его
распростран,хар-ра течения.В неблагоприятн случаях может развится сепсис.Если процесс
отграничивается,абсцесс вскрывается спонтанно или хирург,что приводит к освобождению
от гноя.Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью,кот созревает,и на месте
гнойника обр рубец.
87.Класифікація, морфогенез, морфологічна характеристика ревматизма. Ендокардит,
міокардит, перикардит і панкардит: класифікація, морфологічна характеристика,
ускладнення.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с
преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами
обострения (атаки) и затихания (ремиссии).
Этиология:
- β-гемолитический стрептококк группы А
- возрастные и генетические факторы (полигенно наследуемое заболевание)
Патогенез:
При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ. Но основное
значение придается антителам,
перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также
клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают
протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствует расщеплению
комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В
результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада
собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных
комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов.
Морфогенез:
Структурную основу ревматизма составляет системная прогрессирующая дезорганизация
соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и
иммунопатологические процессы.
В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца, где
можно проследить все фазы ее дезорганизации:
1.Мукоидное набухание – является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации
соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на
гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией
основного вещества.
2.Фибриноидные изменения (набухание или некроз) – фаза глубокой и необратимой
дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией
коллагеновых волокон и пропитываним их белками плазмы, в том числе фибрином.
3.Клеточные воспалительные реакции – выражаются образованием прежде всего
специфической ревматической гранулемой.
Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и
характеризуется в начале накоплением в очаге повреждения макрофагов, которые
трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают
ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение
содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая
гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток
вокруг центрально расположенных масс фибриноида.
Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Ревматические
гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими» или зрелыми.
В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются
фибробласты, фибриноидных масс становится меньше – формируется «увядающая»
гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются
аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается ;
гранулем приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы 3-4мес.
На всех фазах развития ревматической гранулемы окружаются лимфоцитами и
плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Ашоффом
и Талалаевым (гранулема ашоффа-талалаевв).
Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного, пристеночного
эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.
4.Неспецифческие клеточные реакции – имеют диффузный или очаговый характер. Они
представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах, а также
васкулитами в системе микроциркуляторного русла.
5.Склероз – заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит
системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенке сосудов и серозных
оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных
пролифераций и гранулем (вторичный склероз), и в исходе фибриноидного изменения
соединительной ткани (гиалиноз, «первичный склероз»)
Патологическая анатомия:
Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.
Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в
соединительной ткани всех его слоев:
Эндокардит – воспаление эндокарда – по локализации различают: -клапанный
-хордальный
-пристеночный
Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального
клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и
некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз
соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще
эндокарда и тромбообразование на его поверхности.
Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита:
1.Диффузный эндокардит или вальвулит – характеризуется диффузным поражением створок
клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.
2.Острый бородавчатый эндокардит – сопровождается повреждением эндотелия и
образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде борадавок.
3.Фибропластический эндокардит – развивается как следствие двух предыдущих форм
эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.
4.Возвратно-бородавчатый эндокардит – характеризуется повторной дезорганизацией
соединительной ткани клапанов, изменения их эндотелия и тромботическими наложениями
на фоне склероза и утолщения створок клапанов.
Исход эндокардита: Склероз и гиалиноз эндокарда
Миокардит – воспаление миокарда
Формы:
1.Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в
периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем.
Гранулемы распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по
всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия,
межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка.
«Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» - в
период ремиссии.
Исход: периваскулярный склероз, кардиосклероз
2.Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком,
полнокровием интерстиции миокарда и значительной его инфильтрацией лимфоцитами,
гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются
редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится
очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с
развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма
встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и
гибелью больного. При благоприятном исходе – кардиосклероз.
3.Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной
очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами.
Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении
ревматизма.
Перикардит – имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и
нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной
сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-,
мио- и перикардита – о ревматическом панкардите.
Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно
вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты – артерииты,
артериолиты, и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения
стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих
адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток,
которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной
фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при
ревматизме носят системный характер.
Поражение суставов – полиартрит – встречается у 10-15% больных. В полости сустава
появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой
фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов.
Суставной хрящ обычно сохраняется.
Поражение нервной системы – развивается в связи с ревматическими васкулитами и может
выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой
ткани и кровоизлияниями.
Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей
– церебральная форма ревматизма (малая хорея).
При ревматической атаке наблюдается воспалительные изменения – серозных оболочек
(ревматический полисерозит)
- почек (ревматический гломерулонефрит)
- легких (ревматическая пневмония)
- скелетных мышц (мышечный ревматизм)
Клинико-анатомические формы:
1.Кардиоваскулярная форма
2.Полиартритическая форма
3.Нодозная (узловатая) форма
4.Церебральная форма
140.Патологическая анатомия, последствия, причины смерти при повреждениях,
которые связаны с изменениями атмосферного давления. Патологическая анатомия,
последствия, причины смерти при повреждениях, которые связаны с влиянием
промышленного шума.
Болезни, вызываемые воздействием производственного шума (шумовая болезнь)
Шумовая болезнь - стойкие, необратимые морфологические изменения в органе слуха,
обусловленные влиянием производственного шума.
При остром сверхмощном воздействии шума и звуков наблюдается гибель спирального
(кортиева) органа, разрыв барабанных перепонок, кровотечение из ушей.
При хроническом воздействии производственного шума наблюдается атрофия спирального
органа с замещением его волокнистой соединительной тканью. Изменения в слуховом нерве
могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек наблюдается тугоподвижность.
Колебания барометрического давления действуют двумя путями: снижают насыщение
крови кислородом (эффект барометрических “ям”) и механически раздражают нервные
окончания (рецепторы) плевры (слизистой оболочки, выстилающей плевральную полость),
брюшины (выстилающей брюшную полость), синовиальной оболочки суставов, а также
рецепторы сосудов.
Декомпрессионные заболевания наиболее часто возникают у водолазов (при
глубоководных погружениях), у летчиков, рабочих в кессонах (кессонная болезнь) в
результате насыщения крови и тканей организма азотом, гелием или другими газами в
период пребывания человека в зоне высокого давления с последующим его снижением —
декомпрессией. Насыщение тканей организма азотом или гелием в зоне повышенного
давления продолжается до уравнивания давления этих газов во вдыхаемом воздухе с их
давлением в тканях. Этот процесс обычно длится несколько часов, причем различные ткани
насыщаются азотом или гелием с разной скоростью. Насыщение тканей азотом при
давлении до 4 ат. ч не оказывает на организм неблагоприятного воздействия. Однако при
быстром переходе из зоны высокого давления в зону пониженного давления избыточно
растворенный азот не успевает выводиться через легкие, следствием чего является переход
газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков.
Непосредственной причиной декомпрессионных заболеваний является закупорка
кровеносных сосудов газовыми пузырьками или сдавление ими близлежащих тканей.
При поражении сосудов мозга наблюдаются головокружение, оглушенность, рвота,
слабость, обмороки, иногда парезы и параличи. При поражении сосудов легких возникают
загрудинные боли, резкий кашель. В зависимости от тяжести заболевания смерть может
наступить либо через несколько минут после декомпрессии, либо в течение от одних суток
до трех недель.
При быстром наступлении смерти сильно выражено трупное окоченение. Отмечается
распространенная эмфизема подкожной клетчатки туловища, шеи и лица. При пальпации
кожи слышна крепитация (напоминает хруст снега под ногами). Из-за наличия газа в
кровеносных сосудах и неравномерного кровенаполнения сосудов
гемомикроциркуляторного русла кожа приобретает мраморный вид. Скопившаяся в венах
кровь остается жидкой (из-за гипоксии) и приобретает пенистый вид. При
микроскопическом исследовании внутренних органов в сосудах отмечается обилие
пузырьков воздуха (газовая эмболия). В легких выявляют отек, периваскулярные
кровоизлияния, интерстициальную эмфизему, в печени - жировую дистрофию. В головном и
спинном мозге имеются мелкие множественные ишемические очаги серого размягчения.
При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в трубчатых костях
обнаруживают очаги разрежения с перифокальным склерозом, в суставах –
деформирующий остеоартроз.
Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от болезней, которые
связаны с влиянием электромагнитных волн, радиочастот. Патологическая анатомия,
последствия, причины смерти от болезней, которые связаны с влиянием
ионизирующих излучений.
Электромагнитные волны радиочастот Различают:
-микроволны (МКВ), или сверхвысокочастотные (СВЧ) с длиной волны от 1мм до 1 м;
-ультракороткие волны (УКВ), или волны ультравысоких частот (УВЧ) с длиной волны от 1
до10м;
-короткие волны (КВ), или волны высокой частоты (ВЧ) с длиной волны от 10 до 1000 м и
более.
Острых смертельных случаев среди людей, подвергшихся массивному воздействию
электромагнитных волн радиочастот не описаны.
Хроническое воздействие У пострадавших отмечается поражение функции нервной,
сердечно-сосудистой систем и половых желез.
Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных
волоконцах рецепторных зон кожи внутренних органов. В головном мозге нарушается
нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается
стойким падением артериального давления. В миокарде имеет место жировая дистрофия
кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного
эпителия вплоть до его некроза. Наиболее выраженные клинические и морфологические
изменения отмечаются в результате воздействия микроволн (МКВ).
Радиационное повреждение
Рентгеновское, гамма- и космическое излучение относят к ионизирующему излучению.
Также существует излучение элементарных частиц: альфа, бета или электронов, нейтронов,
мезонов и нейтрино. Энергию этих частиц измеряют в мегаэлектроновольтах (МЭВ).
Клеточные механизмы поражения излучениями
Острый эффект поражения может варьировать от выраженного некроза при больших
дозах (>10 Гр), гибели пролиферирующих клеток при средних дозах (от 1 до 2 Гр) до
отсутствия гистопатологического эффекта при дозах менее 0,5 Гр. При таких низких дозах
происходит повреждение внутриклеточных структур, особенно ДНК; однако, в большинстве
клеток активизируются адаптационные и репаративные механизмы ответа на низкие дозы
радиации. В выживших клетках могут наблюдаться отсроченные (поздние) эффекты
ионизирующего излучения: мутации, хромосомные аберрации, генетическая
нестабильность. Острая гибель клеток, особенно эндотелиальных, может привести к
отсроченному нарушению функции органов через несколько месяцев и даже лет после
воздействия излучения в результате : атрофии паренхиматозных органов, ишемии в
результате поражения сосудов и фиброза.
Острые эффекты. Ионизирующее излучение может причинить различные типы
повреждение ДНК: образование перекрестных связей в белках ДНК, перекрестных связей
между цепями ДНК, оксидацию и разрушение оснований, разрушение углеводно-
фосфатных цепей, разрыв одной и двух цепей ДНК. Эти повреждения могут возникать как в
результате непосредственного действия элементарных частиц или коротковолнового
излучения, так и в результате действия свободных радикалов и растворимых веществ,
образующихся при перекисном окислении липидов.
Фиброз. фиброзные изменения могут развиваться как в результате острого некроза клеток в
органах с неполной регенерацией, так и в результате ишемического повреждения из-за
поражения кровеносных сосудов. В молочной железе и легких при облучении выделяются
повреждающие цитокины и факторы роста, способствующие склерозированию, которые
сохраняются в течение нескольких недель после облучения.
Канцерогенез. Заболевание чаще всего развивается через 10-20 лет после облучения.
Механизм, ответственный за поздний канцерогенез, изучен еще недостаточно хорошо.
Большой латентный период между воздействием излучения и развитием рака некоторые
объясняют возникновением так называемой индуцированной генетической
нестабильностью.
Нарушения роста и развития эмбриона и детского организма.
Врожденные мутации.
Отсроченные проявления облучения. Через несколько месяцев или лет могут возникать
поздние осложнения (канцерогенез был рассмотрен выше). В результате таких осложнений
может нарушаться нормальная функция жизненно важных органов: легких, сердца, почек,
ЦНС. Также может развиваться бесплодие, как у мужчин, так и у женщин. Может
нарушаться зрение из-за развития катаракты, также иногда наблюдается кишечная
непроходимость в результате разрастания соединительной ткани в кишечнике. Фиброзные
стриктуры и хронические язвы могут наблюдаться на коже, в желудочно-кишечном тракте,
мочевом пузыре, влагалище. Хронические нарушения в мелких сосудах и избыточное
образование соединительной ткани могут осложнять различные хирургические
вмешательства. Часто нарушается заживление ран, в них развивается инфекционные
процесс. Наиболее часто повреждаются:
Кровеносные сосуды. После первоначальной воспалительной реакции, сопровождаемой
некрозом эндотелиальных клеток, в кровеносных сосудах в облученной области развивается миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах,
подэндотелиальный фиброз, фиброз мышечной оболочки, разрушение внутренней
эластической мембраны, значительное сужение просвета сосуда. Капилляры могут
тромбироваться, облитерироваться или, наоборот, расширяться (эктазия капилляров). В
органах, которые кровоснабжаются через пораженные сосуды, наблюдается ишемические
повреждения, атрофия и фиброз.
Кожа. Часто наблюдается десквамация эпидермиса, очаги ее замещаются атрофичным
эпидермисом с гиперкератозом, гипер- или гипопигментацией. Сосуды могут истончаться и
расширяться, они часто окружены плотными пучками коллагеновых волокон. Наблюдается
нарушение заживления ран, повышенная чувствительность к инфекциям и язвообразование.
Сердце. Фиброз перикарда приводит к развитию констриктивного перикардита. Реже в
результате повреждения коронарных артерий развивается ишемия миокарда и, как
следствие, кардиосклероз.
Легкие. В них развивается как внутриальвеолярный, так и интерстициальный фиброз.
Почки и мочевой пузырь. Постепенно в них развивается перитубулярный некроз,
повреждение сосудов, гиалинизация клубочков, что в итоге приводит к гипертензии и
атрофии почек. В мочевом пузыре может наблюдаться острый некроз эпителия, затем
развивается подслизистый фиброз, контрактуры, кровотечения и язвообразование.
Желудочно-кишечный тракт. Могут развиваться эзофагит, энтерит, колит, проктит. В
результате повреждения сосудов возникает ишемия, язвообразование и атрофия слизистой.
В результате фиброза могут развиться стриктуры, приводящие к непроходимости
кишечника.
Молочная железа. Развитие выраженной фиброзной реакции с высоким полиморфизмом
эпителиальных клеток.
Яичники и яички. В результате склероза кровеносных сосудов наблюдается фиброз
семенных канальцев, при этом клетки Сертоли и интерстициальные клетки Лейдига не
повреждаются. Фолликулы в яичнике быстро разрушаются.
Глаза и нервная система. В хрусталике нем часто развивается катаракта. Нередко
повреждаются сосуды сетчатки и цилиарного тела. В головном мозге могут развиваться
очаги некроза и демиелинизации нервных волокон. В результате облучения спинного мозга
в нем возникает склероз кровеносных сосудов, что ведет к некрозу клеток, демиелинизации артрита.
волокон и, как следствие, параплегии. Этот процесс назван поперечным миелитом.
Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от температурных
влияний. Ультрафиолетовое излучение
Солнечный свет содержит излучения с длиной волны от 200 до 4000 нм, включая
ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное. Ультрафиолетовое излучение в зависимости от
длины волны делится на три типа – УФ-А, УФ-В и УФ-С.
Ультрафиолетовое излучение оказывает два основных типа воздействия: ускоряет старение
кожи и увеличивает риск заболевания раком кожи.
Острые изменения при воздействии УФ-А и УФ-В реверсивные (обратимые) и быстро
исчезают. К ним относятся эритема, пигментация и повреждение клеток Лангерганса и
кератиноцитов в коже. При этом механизмы и медиаторы, вовлеченные в процесс,
различаются в зависимости от типа излучения. В зависимости от продолжительности
воздействия, эритема, отек и острое воспаление возникают в результате выделения
гистамина из тучных клеток в дерме и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. При
воздействии УФ-В выделяется также интерлейкин-1. При воздействии УФ-А происходит
быстрое временное потемнение меланина в результате его окисления, что наиболее
выражено у людей с темной кожей. Загар под воздействием УФ-А и УФ-В возникает в
результате увеличения количества меланоцитов, удлинением и распространением их
отростков и передачи меланина кератиноцитам. Загар определяет устойчивость кожи к УФ-
В и частично к УФ-А. И УФ-А, и УФ-В приводит к разрушению клеток Лангерганса, и, как
следствие, нарушению иммунных процессов в коже. УФ-В вызывает апоптоз
кератиноцитов, при этом в эпидермисе возникают не содержащие кератина “клетки
солнечных ожогов”.
Повторное воздействие ультрафиолетового излучения приводит к появлению в коже
признаков старения (сморщивание, солнечный эластоз, неравномерная пигментация). В
отличие от ионизирующего излучения, активирующего коллагенизацию ткани,
ультрафиолетовое излучение приводит к разрушению эластина и коллагена, результатом
чего является образование морщин и снижению упругости кожи. Эти изменения являются
необратимыми. Причиной этого процесса является повышение активности гена эластина и
синтеза металлопротеаз, разрушающих коллаген. В результате происходит ферментное
разрушение коллагена I типа.
Повреждение кожи при воздействии УФ-В происходит в результате образования активных
кислородсодержащих веществ и повреждения природных пигментов, например, меланина.
Также ультрафиолетовое излучение приводит к повреждению ДНК, которое проявляется
виде образования пиримидиновых димеров между соседними пиримидиновыми
основаниями в одной и той же нити ДНК. Также могут образовываться пиримидин-
пиримидон-(6-4)-фосфопродукты, разрывы одной из нитей ДНК, перекрестные связи в
белках ДНК.
35. Несамостійні форми запалення. Катаральне запалення; етіологія, локалізація,
види, морфологія, виходи. Геморагічне і гнильне запалення: етіологія, морфологія,
виходи. Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на поражением позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов, но эта
слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их
поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным,
слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного
эпителия.Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление
развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и
химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом
аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).Катаральное воспаление
может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций,
например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных
инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический
гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое
катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой
оболочки. Гнилостное восп (гангренозное, ихорозное).Развивается обычно вследствии
попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий,вызывающих разложение ткани с обр
дурнопахнущих газов.Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека
представленного преимущественно эритроцитами. По течению - это острое воспаление.
Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов,
выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным
хемотаксисом в отношении нейтрофилов.Возникает восп при тяжел инфекцион заболеван – щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку)
сибирской язве,чуме,гриппе.Иногда эритроцит очень много,напоминает кровоизлияние.
141. Варианты местных и общих реакций при инфекциях.
Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые
развиваются в определённой ткани или органе (в толстой кишке при дизентерии, в клетках бабочки, а также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживается дискоидная
передних рогов спинного мозга при полиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном
тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни. Местные изменения
представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции,
способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в
дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если
инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс
приобретает генерализованный характер.
При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений:
-кожные высыпания
-васкулиты
-гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезёнке, костном мозге
-воспалительные процессы в межуточной ткани
-дистрофические изменения в паренхиматозных органах
88.Морфологія хвороби Бехтєрєва. Морфогенез, патоморфологія, ускладнення та
причини смерті при системному червоному вовчаку. Патологічна анатомія,
вісцеральні прояви, ускладнення, причини смерті при системній склеродермії.
Патологічна анатомія дерматоміозиту. Ускладнення, причини смерті.
БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА (АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)
- хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с
ограничением его подвижности за счет анкилозированных межпозвоночных суставов и
кальцификации спинальных связок.
Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев болеют мужчины молодого
возраста от 15 до 30 лет. По некоторым данным болезнь Бехтерева (ББ) начинается ещё в 10-
15 лет. После 50 встречается крайне редко.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание, по видимому, полиэтиологической природы.
Установлено наличие – наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи
семейного заболевания, в пользу этого свидетельствует и тот факт, что частота
заболеваемости у родителей больных почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.
Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности,
инфекция. Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и
микроорганизмам кишечной группы – клибсиелам. Этот микроб не является
этиологическим фактором заболевания, однако, часто принимает участие в развитии
Среди предрасполагающих факторов можно отметить переохлаждение, травмы костей таза,
гормональные нарушения.
ПАТОГЕНЕЗ
до конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что
у 90% больных ББ определяется HLA-B27 (в общей популяции этот антиген встречается
только у 5%).
В связи с этим существует несколько гипотез, пытающихся объяснить патогенез этого
заболевания
1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более
чувствительной к инфекционному агенту
2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в
ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса.
До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ.
Имеется точка зрения, согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого
вещества, способного трансформировать дифференциацию соеденительнотканных клеток в
хрящевые и костные. Такое вещество выделено при травмах эпифизов молодых животных,
из передних участков спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря.
Вероятно, в связи с этим можно установить связь между инфекцией мочеполовых органов и
развитием ББ.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
При ББ повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника,
периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.
В первую очередь поражается крестцово-подвздошное сочленение, а затем
межпозвоночные суставы. В начале болезни развивается хроническое воспаление
синовиальной оболочки, приводящее к деструкции суставного хряща и эрозированию
субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов позвоночника. В
межпозвопковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных
образований по краям тел позвонков, что придает позвоночнику вид «бамбуковой палки».
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бехтерева:
1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА, при которой поражается только позвоночник, делится на два
вида:
а) кифозный вид- лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника, в этих
кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника;
б) ригидный вид - отсутствие физиологического случаях спина прямая, как доска.
2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой помимо позвоночника
поражаются "корневые" суставы (плечевые и тазобедренные).
3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. Наряду с позвоночником поражаются периферические
суставы (локтевые, коленные и голеностопные).
4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.
Некоторыми авторами выделяется еще и 5 - висцеральная форма ББ, при которой наряду с
форма признается не всеми.
По течению выделяют:
1)медленно прогрессирующую форму
2)быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз).
По стадиям, основываясь на рентгенологических признаках, различают:
1 – начальная - рентгенологических изменений нет или проявляется нечеткость и
неровность крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза,
расширение суставных щелей
2 - поздняя - анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, межпозвоночных и реберно-
позвоночных суставов с оссификацией связок.
Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. lupus erythematodes,
англ. systemic lupus erythematosus) — диффузное заболевание соединительной ткани,
характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и
её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное
антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается
соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.
Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и
Дерматологические проявления[править | править исходный текст]
Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако
только у 30—50 % отмечается «классическая» макулопапулезная сыпь на щеках в форме
волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже. Гнёздная алопеция и ульцерация
полости рта и носа, влагалища — также в числе возможных проявлений СКВ. Иногда шаров.Очень хар-но появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой ,наз клетками
появляются трофические язвы, а также ломкость ногтей и выпадение волос. Микулича.В цитоплазме выявл возбудитель болезни – палочки Волковича-Фриша.Хар-н
Ортопедические проявления[править | править исходный текст] также значител склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
Большинство пациентов страдают от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы Виходи продуктивного запалення, поняття «цироз» і «склероз». Склероз-наз пат
кистей рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже — полиартритом с симметричным процесс,ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних
вовлечением суставов. В отличие от ревматоидного артрита, артропатия при СКВ не органов,сосудов,соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием
разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают зрелой плотной соединительной ткани.Для выраженного склероза с деформацией и
необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является перестройкой органа использ термин «цирроз»(цир печени,цир легкого). Склероз как исход
сакроилеит. хроничес продуктивн воспаления инфекц,инфекционно-аллергического или
Гематологические проявления[править | править исходный текст] иммунопатологического генеза.
При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток Морфологія гострої і хронічної загальної лімфедеми. Нарушения лимфообращения
(клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности
фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как лимфооттока, формы которой могут быть различными.Первые проявления нарушения
чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-
У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и
следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии. перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие
Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы[править | править исходный текст] полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки —
варикозное расширение лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации
У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная
имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса); повреждается митральный (регионарная); общая.Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и
либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, хронической.Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем
чем у здоровых людей[2][3][4]. тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых
Нефрологические проявления[править | править исходный текст] венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется
Люпус-нефрит. Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза
базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и клеток.Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном
гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли». полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и
Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией. Значение
ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями
недостаточности не превышает 5 %. тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и
Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу
органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и
течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром крови.
течении, и реже при хроническом. Иммунопатологические процессы. Регенерация, процессы адаптации и компенсации.
Психические и неврологические проявления[править | править исходный текст] 89.Патоморфологія системних васкулітів: неспецифічного аортоартеріїта, вузликового
Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при периартеріїта, гранульоматоза Вегенера, облітеруючого тромбангіїта.
СКВ[5]. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, Системные васкулиты — это заболевания, которые характеризуются хроническим
цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения. воспалением и деструкцией стенок кровеносных сосудов. Дифференциальная диагностика
Аномалии T-клеток[править | править исходный текст] всех системных васкулитов, о которых идет речь в этом разделе, основывается главным
С СКВ связывают пониженное содержание CD 45 — фосфатазы, повышенную активность образом на данных гистологического исследования. Обычно эти заболевания
CD 40 — лиганд. классифицируют по калибру пораженных сосудов.
А. Васкулиты с преимущественным поражением крупных сосудов
36. Загальна характеристика продуктивного запалення, класифікація. Продуктивное 1. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
(пролиферативное) восп хар-ся преобладанием пролиферации клеточных и тканевых а. Эпидемиология. Это редкое заболевание может начаться как в детском, так и в зрелом
элементов.В результате пролиферации клеток обр очаговые или диффузные клеточные возрасте (обычно в 9—45 лет). Большая часть больных (85%) — женщины, болезнь чаще
инфильтраты.Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, встречается среди азиатов.
макрофагальными, плазмоклеточными,эпителиоидно- б. Патологическая анатомия. Поражаются аорта и отходящие от нее артерии эластического
клеточными,гигантоклеточными.Продуктивное воспаление встречается в любом типа. Сначала разрушается наружная эластическая мембрана, затем происходит некроз
органе,любой ткани.Виды:1)межуточное (интерстициальное),2)гранулематозное,3) медии с тромбозами и рубцеванием, которое приводит к стенозам и аневризмам. Этому
воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом. способствуют также поражение vasa vasorum и инфаркты сосудистой стенки. У 58%
Проміжне (інтерстиціальне) запалення, морфологія, виход. Гранулематозне запалення, больных патологический процесс распространяется на дугу аорты и ее ветви, у 12%
визначення гранулеми, етіологія, стадії гранулеми. Продуктивне запалення з поражаются преимущественно брюшная аорта, почечные и брыжеечные артерии, у
утворенням поліпів і загострених кондилом; локалізація, етіологія, наслідки. остальных 30% — все перечисленные сосуды.
Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется в. Клиническая картина
образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав 1) Характерно постепенное развитие заболевания. На ранних стадиях пульс сохранен,
инфильтрата могут входить:гистиоциты,моноциты,лимфоциты,плазматические клетки, ведущие симптомы — одышка, тахикардия и кашель — могут приводить к ошибочному
лаброциты,единичные нейтрофилы,эозинофилы.Прогрессирование межуточного диагнозу гриппа или хронической инфекции верхних дыхательных путей. Реже эта стадия
воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соед ткани – развивается протекает по типу острого артериита, характеризующегося болезненностью при пальпации
склероз.Если в клеточном инфильтрате много плазматическ клеток,то они могут артерий.
превращатся в гомогенные шаровидные обр,кот наз гиалиновыми шарами,или 2) Иногда болезнь начинается подостро и сопровождается лихорадкой, потливостью и
фуксинофифильными тельцами (тельцаРусселя).Гранулематоз восп хар-ся образ тошнотой, болезненность при пальпации артерий выражена слабо или отсутствует.
гранулём(узелков),возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к Возможны обострения, приводящие к быстрому прогрессированию заболевания.
фагоцитозу клеток.Морфогенез гранулем склад из 4 стадий:1) накопление в очаге 3) На поздних стадиях заболевания появляется ишемическая боль жевательных мышц по
повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов,2)созревание этих клеток в макрофаги и типу «перемежающейся хромоты», атрофия мышц рук и жевательных мышц, выпадение
обр макрофагальной гранулёмы,3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и волос, язвы слизистой носа и рта, обмороки. В среднем через 5 лет прогрессирование
макрофагов в эпителиоидные клетки и обр эпителиоидной клеточной гранулёмы,4) слияние приостанавливается, но в стенках артерий сохраняются рубцовые изменения, при
эпителиоидных клеток и обр гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток аускультации сосудов выслушивается шум.
Пирогова-Лангханса ) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.Т.о., 2. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
следует различить 3 вида гранулём: макрофагальная гранулёма(простая или фагоцитома), а. Эпидемиология. Заболевают обычно лица старше 50 лет (чаще 70—80 лет). Мужчины и
эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома),гигантоклеточная женщины болеют одинаково часто. Ревматическая полимиалгия встречается в 3—4 раза
гранулема.Различают инфекцион, неинфекцион гранулемы и неустановленной чаще, чем гигантоклеточный артериит.
природы.Инф гран встреч при сыпном,брюшном тифах,ревматизме,бешенстве,вирусном
энцефалите,туберкул,сифилисе,лепре,склероме.Неинф встреч при пылевых б. Патологическая анатомия. При гигантоклеточном артериите поражаются в основном
болезнях(силикоз,талькоз,биссиноз).Неустан природы относят гран при крупные и средние артерии эластического и смешанного типов. Чаще всего это ветви
саркоидозе,болезнях Крона и Хортона.Исход –некроз или склероз. Воспаление с образ сонной артерии (в том числе височные и глазные артерии), реже — брыжеечные и почечные
полипов и остроконечных кондилом,такое восп наблюд на слизистых оболочках,а также в артерии. Воспаление начинается в адвентиции, затем распространяется на все оболочки
зонах,граничащих с плоским эпителием.Для него хар-но разрастание железистого эпителия сосудистой стенки, отек которой приводит к сегментарному сужению просвета и окклюзии
вместе с подлежащими клетками соед ткани,что приводит к обр множества мелких сосочков артерии без тромбозов и аневризм. В клеточном инфильтрате выявляются гигантские
или более крупных образов,наз полипами.Такие полипозные разрастания наблюд при клетки, однако для постановки диагноза этот признак необязателен (см. гл. 15, п. XI.А.2.г).
длительн воспалении слизистой оболочки носа,желудка,прямой кишки,матки,влагалища. В Область сужения постепенно рубцуется. При ревматической полимиалгии сосуды обычно
участках плоского эпителия,кот расположен вблизи призматического(анус,половые не изменены, у 20% больных наблюдаются артриты суставов кисти, лучезапястных и
органы),отделяемое слизистых обол,постоянно раздражая плоский эпителий,ведет к плечевых суставов.
разрастанию как эпителия,так и стромы.В результ возник сосочковые обр –остроконечные в. Клиническая картина. Для гигантоклеточного артериита характерны припухлость,
кондиломы.Они набл при сифилисе,гонорее.Течение может быть острым,но в большинстве покраснение и болезненность при пальпации по ходу височной артерии, сосудистые шумы
случаев хронический. Исход хронич восп ведет к развит очагового или диффузного склероза при аускультации сосудов головы и шеи, снижение кровотока по височной артерии. Другие
органа.Если при этом происх деформация (сморщивание) говорят о циррозе. типичные симптомы — ишемическая боль жевательных мышц по типу «перемежающейся
Морфологічна характеристика специфічних гранулем при туберкульозі, сифілісі, хромоты», атрофия височных мышц и мышц языка, продолжительная односторонняя
проказі, респіраторній склеромі, сапі, актиномікозі. Специф гранулёмы – морфология кот головная боль. У 20% больных гигантоклеточным артериитом отмечается преходящая
относительно специфична для определенного инфекционного заболевания,возбудитель нечеткость зрения, диплопия и боль в глазу. В отсутствие лечения у 10% больных внезапно
которого можно найти при гистобактериоскопическом исследовании.Туберкулёзная развивается необратимая слепота. Гигантоклеточный артериит может начаться с симптомов,
гранулёма, в центре нее расположен очаг некроза,по периферии-вал из эпителиоидных характерных для ревматической полимиалгии: лихорадка, недомогание, боль в мышцах
клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматиче клеток.Между эпителиоидн плечевого и тазового поясов. У некоторых больных гигантоклеточный артериит и
клетками и лимфоцитами распол гигантские клетки Пирогова-Лангханса.При окраске по ревматическая полимиалгия наблюдаются одновременно. У больных старше 60 лет
Цилю-Нильсену в гигантских клет выявляют микобактерии туберкулёза.Сифилистич гран клиническая картина ревматической полимиалгии сходна с клинической картиной
(гумма) представлена обширным очагом некроза,окружен клеточным инфильтратом из серонегативного ревматоидного артрита, СКВ, начавшейся в пожилом возрасте, и
лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток,гигант клет П-Л встречаются первичного синдрома Шегрена, что затрудняет диагностику.
редко.Лепрозная гран (лепрома) представл узелком,состоящим в основ из
макрофагов,лимфоцитов и плазматиче клет.Среди макрофагов выделяются большие с Б. Васкулиты с преимущественным поражением мелких и средних сосудов
жировыми вакуолями клетки,содерж упакованные в виде шаров микобактерии лепры.Эти 1. Узелковый периартериит
клетки хар-ны для лепры(лепрозные клетки Вирхова).Склеромная гра состоит из
плазматических и эпителиодных клеток,а также лимфоцитов,среди кот много гиалиновых
 а. Эпидемиология. Узелковый периартериит может начаться в любом возрасте, чаще — в 20
—50 лет. Распространенность узелкового периартериита невелика. Около 70% больных —
мужчины.
б. Патологическая анатомия. Фибриноидный некроз сначала захватывает медию, а затем
распространяется очагами на все слои сосудистой стенки. Затем появляются клеточные
инфильтраты, в которых преобладают нейтрофилы. В итоге патологические изменения
сосудов приводят к образованию стенозов и аневризм. При гистологическом исследовании
одновременно могут выявляться фибриноидный некроз, клеточная инфильтрация, стенозы и
аневризмы. Чаще всего поражаются почки и сердце, реже периферическая нервная система,
ЖКТ, кожа, ЦНС, печень, селезенка, яички, надпочечники и легкие.
в. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается с общих симптомов — лихорадки,
утомляемости, похудания. Поражение сердца может проявляться стенокардией и инфарктом
миокарда. При поражении почек наблюдаются протеинурия и гематурия, в последующем
может развиваться ХПН и артериальная гипертония. Поражение ЖКТ проявляется болью в
животе, кровотечением, инфарктом кишечника. Часто наблюдаются миалгия, атрофия
мышц, поражение ЦНС, множественная мононейропатия и артрит.
Узелковый периартериит у детей характеризуется следующими особенностями: ЦНС
обычно не поражается, в патологический процесс редко вовлекаются сосуды кожи, мышц и
почек, обычно поражаются коронарные артерии с развитием инфаркта миокарда.
2. Синдром Черджа—Строс
а. Эпидемиология. Заболевание с одинаковой частотой встречается у людей разного
возраста и пола, чаще — страдающих атопическими заболеваниями.
б. Патологическая анатомия. Первыми в патологический процесс вовлекаются артериолы и
венулы, затем более крупные сосуды. Калибр пораженных сосудов обычно меньше, чем при
узелковом периартериите. При гистологическом исследовании выявляются признаки одной
стадии патологического процесса. Воспаление начинается в интиме. Уже на ранних стадиях
заболевания выражена эозинофильная инфильтрация. Поражение венул может
предшествовать поражению артериол, поражение артериол иногда отсутствует.
Патологический процесс захватывает те же органы, что при узелковом периартериите,
однако при синдроме Черджа—Строс на первый план выходит поражение легких, иногда
патологический процесс вообще не затрагивает другие органы.
в. Клиническая картина. Заболевание обычно проявляется кашлем, приступами
бронхиальной астмы, эозинофилией, ограниченными затемнениями в легких. Возможны
симптомы, характерные для узелкового периартериита. Часто наблюдаются геморрагическая
сыпь и крапивница.
3. Гранулематоз Вегенера
а. Эпидемиология. Болезнь может начаться в любом возрасте, 60% больных — женщины.
Согласно данным некоторых авторов, чаще болеют мужчины.
б. Патологическая анатомия. Сначала поражаются мелкие артерии, артериолы и венулы.
При биопсии выявляется картина некротического гранулематозного васкулита, причем в
одном препарате одновременно можно наблюдать несколько стадий патологического
процесса (некроз, образование гранулем, склероз). Типично поражение почек, легких и
придаточных пазух носа.
в. Клиническая картина. Ранние проявления заболевания — лихорадку и синусит — можно
спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Через несколько недель или месяцев
появляются симптомы поражения легких и почек. Постепенно может присоединиться
поражение периферических нервов, ЦНС, суставов, сердца, глаз, среднего уха и кожи. Это
наблюдается у 15—50% больных, у остальных в патологический процесс вовлекаются
только сосуды органов дыхания, головы и шеи. В последнем случае говорят об
ограниченном гранулематозе Вегенера.
г. Лабораторные исследования. Отмечаются повышение СОЭ и лейкоцитоз. Уровень IgA в
сыворотке может быть повышен, а IgM — снижен. Типична анемия. У половины больных
обнаруживают ревматоидный фактор, у некоторых — отложения иммуноглобулинов и C3 в
клубочках. Более чем у 20% больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, что
затрудняет дифференциальную диагностику ранних стадий гранулематоза Вегенера и СКВ.
Серологический маркер гранулематоза Вегенера — антитела к протеазе 3 (см. гл. 15, п.
II.Д.6.в.1). Они выявляются у 90% больных, ложноположительные реакции редки. Титр этих жалобы на боль в животе. Иногда отмечаются гематурия и протеинурия, у 10% больных
антител зависит от активности заболевания.
д. Лечение. В отсутствие лечения 90% больных умирают в течение первых 2 лет после
начала заболевания. Эффективность кортикостероидов низкая. Она значительно возрастает, нередко проявляется только геморрагической сыпью. ХПН наблюдается редко.
если кортикостероиды сочетают с циклофосфамидом (см. гл. 15, п. V.Г.1.б).
4. Васкулит при ревматоидном артрите
а. Эпидемиология. Васкулит наблюдается у 5% больных ревматоидным артритом, обычно у б. Клиническая картина. Характерны слабость, утомляемость, лихорадка, геморрагическая
тех, которые не менее 10 лет страдают тяжелой серопозитивной формой заболевания.
Особенно часто васкулит возникает при синдроме Фелти, для которого характерны
ревматоидный артрит, спленомегалия и лейкопения.
б. Патологическая анатомия. Патологический процесс захватывает капилляры и артериолы. при бактериальной дизентерии.
Воспаление, начавшись в адвентиции, приводит к фибриноидному некрозу всей сосудистой Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся
стенки. Клеточные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов, выявляются
преимущественно в сосудах кожи, периферической нервной системы и серозных оболочек.
в. Клиническая картина. Типичны 1) геморрагическая сыпь и медленно заживающие язвы
нижних конечностей; 2) асимметричная сенсорная и моторная нейропатия, не поддающаяся убывает по направлению к ободочной кишке.
лечению НПВС; 3) перикардит, который может осложняться гемоперикардом.
5. Болезнь Кавасаки. Заболевают дети младшего возраста, мальчики болеют в 1,5 раза чаще, 1) катаральный колит (длительность 2-3 дня)
чем девочки. Пик заболеваемости приходится на 1-й год жизни. Этиология неизвестна.
Возможно, патогенетическое значение имеют антитела к эндотелию.
а. Клиническая картина. Заболевание начинается остро с появления следующих симптомов. 3) стадия образования язв - язвенный колит (10-12-й день болезни), язвы имеют
1) Гектическая лихорадка, длящаяся не менее 5 сут.
2) Двусторонний конъюнктивит.
3) Поражение губ и слизистой рта — сухость, трещины и выраженная гиперемия губ,
гипертрофия сосочков языка (земляничный язык), разлитая гиперемия слизистой
ротоглотки.
4) Поражение дистальных отделов конечностей — эритема ладоней и подошв, отек кистей
и стоп, шелушение кожи, особенно на кончиках пальцев.
5) Полиморфная сыпь.
6) Острый асептический шейный лимфаденит.
Согласно инструкции Центра по контролю заболеваемости, диагноз болезни Кавасаки
ставят при наличии лихорадки в сочетании с любыми четырьмя из перечисленных выше
признаков заболевания.
б. Патологическая анатомия. У 70% больных имеются физикальные и
электрокардиографические признаки поражения сердца. Часто поражаются суставы, почки, -серозные (токсические) артриты
ЖКТ и ЦНС. В крупных сосудах образуются аневризмы, чаще всего они выявляются в
коронарных артериях.
в. Летальность составляет 1—2%, причиной смерти обычно бывает тромбоз коронарных
артерий. Смерть может наступить и после выздоровления (спустя несколько недель и даже
лет). В 50% случаев она наступает в течение 1-го месяца, в 95% — в течение первых 6 мес
после начала заболевания. Риск летального исхода особенно высок у мальчиков младше 1
года. Поскольку сердечно-сосудистые осложнения повышают риск летального исхода,
необходимо их раннее выявление и лечение. При подозрении на болезнь Кавасаки для
исключения поражения сердца проводят тщательное физикальное и инструментальное
(ЭКГ, ЭхоКГ) исследования. При поражении сердца, особенно при наличии ЭхоКГ-
признаков поражения коронарных артерий, проводят ангиографию коронарных артерий.
6. Болезнь Бехчета
а. Клиническая картина
1) Выделяют три классических признака болезни Бехчета.
а) Рецидивирующие, четко отграниченные, болезненные язвы слизистой рта.
б) Язвы наружных половых органов.
в) Передний увеит.
2) Возможны также следующие симптомы (следует отметить, что перечисленные симптомы
могут появляться как одновременно, так и с интервалом в несколько лет).
а) Поражение кожи — узловатая эритема, папулезно-пустулезная сыпь, появление пустул в
местах травм.
б) Поражение глаз — конъюнктивит, кератит, тромбофлебит сосудов сетчатки, атрофия
зрительного нерва.
в) Артрит крупных суставов. Характерен выпот в полость сустава и отек околосуставных
тканей, деструкция суставных поверхностей и деформация сустава отсутствует. Обычно
поражаются коленные суставы. Мелкие суставы кистей и стоп в патологический процесс не
вовлекаются.
г) Язвы тонкой и толстой кишки.
д) Васкулиты, в том числе тромбофлебит подкожных и глубоких вен, тромбозы и
аневризмы крупных артерий.
е) Поражение ЦНС — менингит, миелит, энцефалопатия.
ж) Множественные ограниченные затемнения в легких.
з) Лихорадка.
7. Рецидивирующий полихондрит
а. Эпидемиология. Рецидивирующий полихондрит — редкое заболевание, поражающее
прежде всего хрящи. Начинается обычно в среднем возрасте, мужчины и женщины болеют с
одинаковой частотой.
б. Патологическая анатомия. Характерна инфильтрация хряща лимфоцитами, макрофагами
и фибробластами с последующей деструкцией и замещением соединительной тканью.
в. Клиническая картина. Рецидивирующий полихондрит — хроническое заболевание,
протекающее с обострениями и ремиссиями. Поражение обычно очаговое, асимметричное.
Скорость разрушения хрящей может быть разной. В патологический процесс вовлекаются
следующие хрящи (перечислены в порядке убывания частоты поражения): хрящи ушных
раковин, носа, суставов, трахеи, гортани, наружного слухового прохода, реберные хрящи. У
50—60% больных наблюдается конъюнктивит, эписклерит и тугоухость, у 25% —
вестибулярное головокружение и аортальная недостаточность. С момента постановки
диагноза до смерти проходит от 10 мес до 20 лет. Самая частая причина смерти —
дыхательная недостаточность вследствие острого сужения просвета трахеи или
инфекционных осложнений. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что
поражение хрящей ушных раковин изредка наблюдается при СКВ.
В. Васкулиты с преимущественным поражением мелких сосудов
1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
а. Эпидемиология. Пик заболеваемости приходится на 3-й год жизни. После 50 лет
заболевание начинается крайне редко.
б. Патологическая анатомия. Поражаются в основном капилляры. Характерны
нейтрофильная инфильтрация, кровоизлияния и тромбозы. Описанные изменения
наблюдаются прежде всего в коже, почках, суставах и ЖКТ.
в. Клиническая картина. Характерны геморрагическая сыпь, крапивница, лихорадка,
артралгия и артрит. Чаще и тяжелее всего поражается кожа нижних конечностей. Часты
развивается артериальная гипертония. Чаще всего обострение бывает единственным в
жизни и заболевание проходит бесследно, реже в течение жизни возникают еще 2—3
обострения. Второе обострение возникает, как правило, в течение 2 лет после первого и
2. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
а. Патологическая анатомия. При биопсии кожи обнаруживают лейкокластический
васкулит. Методом иммунофлюоресценции в пораженных участках кожи и почках
выявляются отложения иммуноглобулинов и комплемента.
сыпь, артралгия, поражение ЦНС. По своим проявлениям заболевание часто напоминает
геморрагический васкулит и СКВ. У многих больных развивается гломерулонефрит,
который может стать причиной ХПН.
142. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки.
Патологическая анатомия.
Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой,
сигмовидной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита
Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
2) фибринозный колит (длительность 5-10 дней), может быть крупозным или
дифтеритическим
причудливую форму и разную глубину
4) стадия заживления язв (3-4-я неделя заболевания):
Общие изменения:
-умеренная гиперплазия селезёнки
-жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда
Осложнения Кишечные:
-перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита
-флегмона кишки
-внутрикишечное кровотечение (редко)
-рубцовые стенозы кишки
Внекишечные:
-бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией)
-пиелонефрит (может быть шигеллёзным)
-пилефлебитические абсцессы печени
-при хроническом течении амилоидоз, истощение
Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при
брюшном тифе.
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением,
характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими
изменениями в связи с бактериемией
Патологическая анатомия
Местные изменения: Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной
кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка - в толстой
кишке (колотиф).
Выделяют 5 стадий местных изменений:
1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктивное гранулёматозное воспаление в
лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулём («брюшнотифозные
гранулёмы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой,
содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки
возникает катаральное воспаление
-Гранулёмы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических
сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах
-Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объёме, выбухают в просвет кишки,
поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга
(«мозговидное набухание»)
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются
брюшнотифозные гранулёмы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в
мышечном слое и лимфатических узлах
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы
появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты
некротическими массами - «грязные язвы»
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику
кишки
5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва
заметный рубчик, покрытый эпителием
Общие изменения:
а) характерные для брюшного тифа:
-брюшнотифозная экзантема - розеолёзно-папулёзная сыпь на коже живота и туловища,
появляется на 7-11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отёком и
лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит
сальмонеллы;
-брюшнотифозные гранулёмы преимущественно в селезёнке, лимфатических узлах,
костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре
-изредка при преобладании внекишечных гранулёматозных изменений над характерными
кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф
б) свойственные любому инфекционному заболеванию:
-гиперплазия селезёнки и лимфатических узлов
-дистрофия паренхиматозных органов
Осложнения Кишечные:
-кровотечение (чаще на 3-й неделе)
-прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации
-перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъявления брыжеечных лимфатических
узлов
Внекишечные:
-бронхопневмония (чаще связана с вторичной инфекцией)
-гнойный перихондрит гортани
-восковидный некроз прямых мышц живота
-гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы
-брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют - typhus sine
typho)
Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при
сальмонеллезе.
Термин «сальмонеллёз» объединяет большую группу кишечных инфекций с
полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода
сальмонелл
Выделяют две формы течения сальмонеллёзов:
Гастроинтестинальная
Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитем обезвоживания (cholera
nostras - домашняя холера)
При тяжёлом течении воспаление приобретает геморрагический характер
Генерализованная Встречается редко
а) Септикопиемический вариант - сальмонеллёзный сепсис (септикопиемия) с развитием
многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью
б) Брюшнотифузный, или тифоподобный вариант - в кишечнике и лимфатических узлах
происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные
значительно слабее
Осложнения
Возможно развитие
токсикоинфекционного шока,
острой почечной недостаточности,
на фоне антибиотикотерапии - дисбактериоз
37. Первинні органи імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Вторинні органи
імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Типи лімфоцитів, локалізація їх в
органах імуногенезу, функціональні особливості. Иммунный ответ осуществляется
лимфоидной системой организма, которая делится на центральные и периферические
органы иммуногенеза. Центральные органы иммуногенеза: тимус и костный мозг, в
которых во внутриутробном периоде возникают первоначальные, полустволовые
лимфоидные клетки (в этот период возникают разнообразие и толерантность). Считается,
что у человека окончательное развитие разнообразия и толерантности завершатся в
пределах нескольких месяцев после рождения). Периферические органы иммуногенеза:
лимфатические узлы, селезенка, кольцо Пирогова-Вальдейера (миндалины глотки) и
лимфатические фолликулы в стенках кишечника, в которых скапливаются зрелые
лимфоциты, отвечающие на антигенную стимуляцию. Лимфоциты образуются в
эмбриональном периоде из лимфоидного ростка в костном мозге. Лимфоциты можно
классифицировать на основе места их развития: 1) T-лимфоциты (тимус-зависимые)
развиваются в тимусе и 2) B-лимфоциты, которые развиваются вне тимуса. Распределение
T-клеток в организме: T-лимфоциты возникают в эмбриональном тимусе. В
постэмбриональном периоде после созревания T-лимфоциты расселяются в T-зонах
периферической лимфоидной ткани. К этим зонам относятся:
— паракортикальная зона лимфатических узлов и пространство между
лимфоидными фолликулами; — периартериальные зоны лимфоидных фолликулов в
белой пульпе селезенки. Функции Т-лимфоцитов: 1-киллерная (цитотоксичность), 2-
хелперная (кооперативная), 3-образование лимфокинов, 4-супрессорная – угнетение
избыточного иммунного ответа. Распределение В-клеток в организме: B-лимфоциты
развиваются в эмбриональном костном мозге, проходя при этом сложный процесс,
включающий в себя размножение и разделение на классы. Затем B-лимфоциты
распространяются током крови в B-области периферической лимфоидной ткани. К этим
областям относятся: 1) реактивные (вторичные или герминативные) центры фолликулов и
синусы мозгового слоя лимфатических узлов; 2) реактивные центры в фолликулах белой
пульпы селезенки. Функции В-лимфоцитов: образование антител (иммуноглобулинов).
90.Пат.ан.приобретенных(вториных)кардиомиопатий.
Кардиомиопатии—группа заболеваний,кот.хар-ся первичными дистрофическими
изменениями миокарда. Вторичные кардиомиопатии встречаются при:
1)интоксикациях(алкоголь,соли тяж.металлов, уремия); 2)инфекциях (вирусные инфекции,
тифы, трипаносомоз—болезнь Шагаса, трихинеллез); 3)болезнях обмена наследственного
(тезаурисмозы—кардиопатический амилоидоз ,гликогеноз) и приобретенного(подагра,
тиреотоксикоз, авитоминоз, первичный амилоидоз) характера; 4)болезнях органов
пищеварения(синдром нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени).
Морфологич.проявления: в основе вторичных кардиомиопатий независимо от этиологии
лежит дистрофия кардиомиоцитов. Морфологич.изменения сердца сводятся к умеренной
гипертрофии миокарда, расширению полостей сердца с пристеночными тромбами.
Миокард дряблый, гнилостного вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии
интактны, возможны липидные пятна и полоски в интиме,выраженных
атеросклеротических изменений нет.При микроскопии отмечается сочетание
дистрофии(гидропической и жировой),атрофии и гипенртрофии кардиомиоцитов,
встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда
чередуются с неповрежденными. Осложнениями данной патологии является внезапная
смерть(фибрилляция желудочков) или хронич. сердечная недостаточность,
тромбоэмболический синдром.
Патан приобретенных (вторичных)пороков сердца .
Пороки сердца—стойкие отклонения в строении сердца,нарушающие его функцию. Есть
врожденные и приобретенные пороки Приобретенные пороки—хронич.заболевания,
возникающие остро(кроме разрушений створок клапана из-за язвенного эндокардита)
Характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и
возникают в результате заболеваний сердца после рождения
(ревматизм,сифилис.атеросклероз,бруцеллез,травмы)
Механизм формирования обусловлен эволюцией эндокардита,которая завершается
организацией тромботических масс,петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных
колец.Прогрессирование склеротических изменений происходит из-за нарушения
гемодинамики.
Патан.Склеротич.деформация клапанного аппарата ведет к недостаточности клапанов или
сужению (стенозу)предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных
сосудов.Если эти два порока комбинируются,то это комбинированный порок
сердца.Возможно поражение клапана(изолированный порок) или клапанов
сердца(сочетанный порок) Митральный порок. при
ревматизме,реже—при атеросклерозе. Различают:1.Недостаточность митрального
клапана.2.Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия3.Их комбинация—
митральная болезнь. Прогрессирование склероза—из-за повторных атак
ревматизма(эндокардита),а также гиперпластических изменений клапана,которые
возникают в связи с постоянной травматизацией клапана током крови.Это ведет к
появлению в створках митрального клапана сосудов,уплотнению соед.ткани
створок,превращению клапанов в рубцовые,а иногда обызвествленные.сросшиеся
образования.Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца.Хорды также
склерозируются,становятся толстыми и укороченными.Если преобладает недостаточность
митрального клапана из-за регургитации развивается компенсаторная гипертрофия стенки
левого желудочка.Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне
фиброзного кольца и отверстие имеет вид узкой щели,реже имеет вид «рыбьей пасти».При
этом затрудняется ток крови в малом круге кровообращения,левое предсердие
расширяется,стенка его утолщается,эндокард склерозируется,становится белесоватым.В
результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка резко
гипертрофируются,полость желудочка расширяется.
Порок аортальных клапанов. на почве ревматизма,реже—атеросклароза, септического
эндокардита, сифилиса. Заслонки срастаются меж собой,утолщаются,в них откладывается
известь,что может вести к преобладанию недостаточности клапанов,либо к стенозу
аортального отверстия. Из-за расширения аорты в этих случаях преобладает
недостаточность клапанов При аотральных пороках сердце подвергается рабочей
гипертрофии,в основном за счет левого желудочка.Масса сердца при них составляет 700-
900г—бычье сердце .Эндокард левого желудочка утолщен склерозирован. Из-за нарушений
гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, похожие на
полулунные заслонки(«дополнительные клапаны»).
Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной
артерии.Возникают редко на почве ревматизма,сифилиса,сепсиса,атеросклероза.Возможны
как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия. Сочетанные
пороки:Митрально-аортальный,митрально-трикуспидальный,митрально-аортальнно-
трикуспидальный.Многие могут быть комбинированными.
Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным.
Компенсация—за счет гипертрофии тех отделов сердца, которые перегружены из-за порока.
Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической из-за наступившей миогенной
дилатации полостей сердца. Декомпенсированный—хар-ся расстройствами
сердечной деятельности, что ведет к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце
становится дряблым,полости расширяются,в его ушках образуются тромбы.Обнаруживается
белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,в строме—очаги
воспалит.инфильтрации.В органах—венозный застой,появляются цианоз,отеки,водянка
полостей. Причина смерти чаще серд.-сосуд.недостаточность,реже—
трмбоэмболия,закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом,паралича
гипертрофированного сердца,пневмонии.
143.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті при
респіраторних вірусних інфекціях.
Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной
инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая
существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания. Обычно
степень воспалительных и
деструктивных изменений нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в
гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками
некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный анбронхит,
что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы.
Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к
абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. В клетках эпителия определяются
цитоплазматические включения и антиген вируса, в срезах легких - колонии микробов.
Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида - «большое пестрое гриппозное
легкое».Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный
плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным
перикардитом и гнойным медиастинитом.
При гриппе во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофических и
воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. Всердце,
печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных кровоизлияний, находят белковую и
жировую дистрофию паренхиматозных элементов; воспалительные изменения возникают
редко и в основном при наличии легочных осложнений (пневмонии). Дистрофические
изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой
сердечной недостаточности.
В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому
набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в
большое затылочное отверстие, и смерти больных. Иногда встречается серозный
менингит, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного
энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные
узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний.
Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются также в
узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.
В венах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспалительные изменения
сочетаются с образованием тромбов - тромбофлебитов,а в артериях очаговый лизис
внутренней эластической мембраны сочетается с утолщением интимы и пристеночными
тромбами -тромбартериитом.
Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекает
тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения.
Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием
петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения
иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани,
сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.
Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата,
облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки
бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной
эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. У детей
бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в раннем
возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит),
способствуют инвалидизации больных.
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры
(головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или
сердечно-легочной недостаточности. Большую опасность грипп представляет для
маленьких детей, стариков и больных сердечнососудистыми заболеваниями.
38. Визначення імунопатологічних процесів, класифікація. Порушення імуногенезу,
пов'язані з патологією тимусу і патологією периферичної лімфоїдної тканини.
Иммунопатологическими назыв процессы, развитие которых связано с нарушением
функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Морфология иммунопат процесоов
включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или
иммунный дефицит) и местных иммунных реакций. Патология тимуса представлена ее
аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и
гиперплазией с лимфоидными фолликулами. При аплазии тимус отсутствует, при гипо- и
дисплазии размеры уменьшены, нарушено деление на корковое и мозговое в-во, снижено
кол-во лимфоцитов. Акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение массы и обьема
тимуса под действием глюкорортикостероидов, интоксикации, при травме. Снижается
продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов. Атрофия – исход
акцидентальной инволюции, является причиной хрон инфекц заболеваний. Тимомегалия –
увеличение массы и обьема паренхимы при сохранении ее строения. Может быть
врожденной и приобретенной. Гиперплазия с лимфоидными фолликулами – при
аутоиммунных заболеваниях. В внутридольковых пространствах накапливаются В-
лимфоциты, плазматические клетки и появляются лимфоидные фолликулы. В
лимфатических узлах, которые увеличиваются, появляется большое число плазмобластов и
плазм клеток. Отмечается пролиферация клеток синусов. Селезенка увеличивается.
Отмечается гиперплазия и плазматизация красной пульпы.
91. Общая хар-ка, классификация, фоновые заболевания и факторы риска церебро-
васкулярной болезни.
Это заболевания,кот.хар-ся острыми нарушениями мозг.кровообращения на фоне
атеросклероза и гипертонич. болезни, т.е. это проявления атеросклероза и гиперт.болезни,
реже—симптоматических гипертензий.
Среди острых нарушений мозг.кровообращения, кот.лежат в основе
цереброваскул.заболеваний, выделяют транзиторную ишемию гол.мозга и инсульт.
Инсульт—это остро развивающееся локальное расстройство мозг.кровообращения,кот
сопровождается повреждением вещества мозга и нарушением его функций.
Различают:1.геморрагич.инсульт,представленный гематомой или
геморрагич.пропитыванием вещества мозга; к нему относят и субарахноидальное
кровоизлияние. 2.ишемич.инсульт,морфологическим выражением которого является
инфаркт(Ишемич.,геморрагич.,смешанный). Непосредственными причинами острогых
нарушений мозг.кровообращения являются: спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных
и прецеребральных(сонных и позвоночных)артерий. Так же, большое значение имеют
психоэмоц.напряжение, кот.ведет к ангионевротич.нарушениям.
Инфаркт(ишемический инсульт)головного мозга:морфологическая хар-ка.
Ишемич.инсульт—это острое нарушение мозг. кровооброщения, которое лежит в основе
цереброваскулярных заболеваний. Морфологическим выражением данного нарушения явл-
ся инфаркт.
Пат.ан.:Локализация разнообразна,т.к ишемич. инфаркт образуется при трмбозе
атеросклеротически измененных пре- или церебральных (позвоночных или
сонных)артерий.
Это самое частое проявление ишемич. инсульта. Имеет вид очага серого размягчения
мозга(белый инфаркт).Это колликвационный (влажный)некроз,кот.хар-ся расплавлением
мертвой ткани,образованием кист.При микроскопии среды некротич.масс можно
обнаружить погибшие нейроны.
144.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті при
висипному тифі.
39. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості негайного і сповільненого типу.
Реакция гиперчувствительности – это местные иммунные (аллергические) реакции,
совершающиеся в сенсибилизированном организме. Механизм развития. Выделяют 5
механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительнйсти. Первый механизм
связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на
поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с
клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции
немедленного типа. Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим
действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента -
цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обусловлен либо комплементом
(цитотоксичность, опосредованная комплементом), который активируется при соединении
антител с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами),
которые могут быть связаны с клетками- К-клетками и NK-клетками. Третий механизм
связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов,
что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов
(иммунокомплексная реакция). Четвертый механизм обусловлен действием на ткани
эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз,
обусловленный лимфоцитами. Пятый механизм - гранулематоз. Все формы, кроме IV типа,
имеют гуморальный механизм (то есть они опосредуются антителами); IV тип
гиперчувствительности имеет клеточный механизм. Реакции, связанные с
иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального
иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а
связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного
иммунитета,- реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того,
выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).
Класифікація реакцій гіперчутливості. Морфологічна характеристика реакції
гіперчутливості сповільненого типа (ГСТ) і гіперчутливості негайного типу (ГНТ).
Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением
гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа
(ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением
клеточного иммунитета,- реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения.
ГНТ имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота
развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное
течение репаративных процессов. Альтеративные изменения касаются преимущественно
стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они
представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием,
фибриноидным некрозом. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-
экссудативными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления
грубодисперсных белков, фибрина, нейтрофилов, «переваривающих» иммунные комплексы,
и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерным для ГНТ становится фибринозный или
фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при ГНТ
развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролиферацией клеток эндотелия
и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-
гистиоцитарных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало
репаративных процессов. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В
этой реакции участвуют два вида клеток - сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги.
Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта являются
выражением хронического иммунного воспаления, лежащего в основе ГЗТ. Разрушение
клетки-мишени, т. е. иммунологически обусловленный клеточный цитолиз, обычно связан с
действием белков-перфоринов лимфоцитов-киллеров. Макрофаги вступают в
специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета -
лимфокинов и цитофильных антител, адсорбированных на поверхности этих клеток. При
этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде цито-плазматических
мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об
антигене. Иммунологически обусловленный клеточный цитолиз может быть связан и с
клеточными антителами, т. е. с NK-и К-клетками. Реакции ГНТ и ГЗТ нередко сочетаются
или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.
Морфологічна характеристика реакції відторгнення трансплантата. Проявления
трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на
генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата.
Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые
циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих
клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакции отторжения играют
сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета
подобны ГЗТ. Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к
нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также
гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте. Клеточная
инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В
финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. Считают,
что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его
антигенами, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных
антигенов, не только связываются клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты.
Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки
трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так
осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантата. Реакция
отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммуно-депрессивных средств. Это
позволяет при пересадке органов и тканей пользоваться не только изотрансплантатом
(реципиент и донор-близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны)
как от живого человека, так и от трупа.
92.Морфологічна характеристика, ускладнення спонтанного внутрішньочерепного
крововиливу. Морфологічна характеристика, ускладнення спонтанного
субарахноїдального крововиливу.
Кровоизлияние - при кровотечение кровь накапливается в тканях.
Виды:
1)гематома -кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется
полость,которая заполнена кровью и разрушенной тканью.
2)геморрагическая инфильтрация-кровоизлияние без разрушения тканей.
3) кровоподтеки - кровоизлияния на плоскости (кожа,слизистые)
развитие синяка: красный – синий – фиолетовый – зеленый – желтый – нормальный цвет
4)петехии- точечные кровоизлияния.
1) легочное кровоизлияние- могут занимать всю длю,часть доли или сегмент.На разреге
поверхность очагов суховата,черно-красного цвета,мб зернистой.На плевре видны
пятнистые или линейные кровоизлияния.Кровоизлияния обнаруживаются в области
соединительнотканных перегородок и плевральных листков,в просвете альвеол.
2) В печени -субкапсуляные гематомы с пррывом в брюшную полость.
3) в надпочечниках -массивные гематомы
4) в почках - крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веществе.
5) источником к.в жкт - диапедезные кровотечения из каппиляров слизистой
оболочки,вызыв.эрозии.
6)внутричерепные кровоизлияния - асфиксия,родовая травма, перинатальные нарушения
мозгового кровообращения.
Значение кровоизлияние для организма зависит от локализации.Особенно опасным
явл.кровоизлияние в головной мозг.Нередко смертельным бываеткровоизлияние в легкие
при разрыве аневризмы легочной артерии,аррозии сосуда в стенке туберкулезной
каверны.Но массивные кровоизлияние в подкожно-жировой клетчатке и мышцах часто не
предстваляют какой-либо опасности для жизни.
145.Морфологічна характеристика, ускладнення прионових уражень ЦНС.
40. Визначення і класифікація аутоіммунних захворювань. Характеристика
органоспецифічних аутоімунних хвороб. Хвороби з аутоімунними порушеннями,
механізми появи аутоантигенів. Аутоиммунные болезни (аутоагрессивные) – это болезни,
в основе которых лежит аутоиммунизация – агрессия аутоантител, циркулирующих
иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток
(лимфоцитов-киллеров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Различают
2 группы заболеваний: 1) органоспецифические аутоиммунные болезни, которые
развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически
обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные
антигены выработкой ауто-антител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в
органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ:
ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в
финале развивается склероз. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото),
энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатиче-ская аддисонова болезнь,
асперматогения, симпатическая офтальмия. 2) органонеспецифические. Помимо
аутоиммунных заболеваний, выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Появление
аутоантигенов при этих заболеваниях связывают с изменением антигенных свойств тканей и
органов - денатурацией тканевых белков В образовании.аутоантигена большое значение
придается гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты
обмена тела, так и микроорганизмы, токсины и лекарственные средства. В эту группу
заболеваний включают: определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического
гастрита и энтерита, цирроз печени, ожоговую болезнь, аллергические анемии,
тромбоцитопению, агранулоцитоз, лекарственную аллергию.
93. Морфологич.хар-ка,осложнения бол-ни Альцгеймера, рассеянного
склероза,бокового амиотрофического склероза.
Бол-нь Альцгеймера(пресенильное слабоумие или деменция).Пат.ан.При аутопсии—
атрофия коры гол.мозга(истончение коры преобладает в лобных,височных и затылочных
долях).В связи с атрофией часто развивается гидроцефалия. При микроскопии в коре
атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки,
нейрофибриллярные сплетения(клубки),повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные
бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры гол.мозга, за
исключением двигат.и чувствит.зон,нейрофибриллярные бляшки находят также в базальном
ядре Мейнерта,тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе. Нейроны в
пораженных отделах уменьшаются в размерах,цитоплазма их вакуолизирована,содержит
аргирофильные гранулы. При данном заболевании причиной смерти чаще бывают
ОРВИ,бронхопневмония. Боковой
амиотрофический склероз(бол-нь Шарко)—прогрессирующее заболевание
нервн.системы,связанное с одноаременным поражением двигат.нейронов передних и
боковых столбов спин.мозга и периферич.нервов.Характерно медленное развитие
спастических парезов,в основном,мышц рук,к кот.присоединяется мыш.атрофия,повышение
сухожильных и надкостничных рефлексов. Иногда бол-нь имеет острое течение.
Пат.ан:На аутпосии—избирательная атрофия передних двигат.корешков спин.мозга,они
истончены,серого цвета,при этом задние чувствит.корешки не изменины.На поперечных
срезах спин.мозга боковые кортико-спинальные тракты уплотнены,белесоватого
цвета,отграничены от др.трактов четкой линией.У некот.больных отмечается атрофия
прецеребральной извилины большого мозга,иногда атрофия захватывает 8,10 и 12пары
черепных нервов.Во всех наблюдениях выражена атрофия скелетных мышц.При
микроскопии в передних рогах спин.мозга находят выраженные изменения
нервн.клеток.Они сморщены или в виде теней.Обнаруживаются обширные поля выпадения
нейронов. В нервных волокнах пораженных участков спин.мозга определяются
деминерализация,неравномерное набухание с дальнейшим распадом и гибелью осевых
цилиндров. Чачто отмечается реактивная пролиферация клеток глии. Иногда есть
незначит.лимфоидные инфильтраты в спин.мозге,его оболочке и периферич.нервах по ходу
сосудов. Причина смерти—кахексия или аспирационная пневмония.
Рассеянный склероз(множественный склероз)—хронич.прогрессирующее забол-
е,кот.хар-ся образованием в гол.и спин.мозге(в основном,в белом веществе)рассеянных
очагов демиелинизации,в кот.происходит разрастание глии с формированием очагов
склероза—бляшек.Течение различно:Острое—с быстрым развитием слепоты и
мозжечковыми расстройствами;Легкое—с незначит.дисфункцией ЦНС и быстрым ее
восстановлением. Пат.ан:Внешние изменения поверхностных отделов гол.и
спин.мозга практически нет;иногда есть отек и утолщение мягких мозг.оболочек.На разрезе
гол.и спин.мозга в белом веществе бляшки серого цвета,иногда с розоватым или
желтоватым оттенком,с четкими контурами,диаметром до неск.см.Бляшек всегда много.Они
могут сливаться меж собой,захватывая значительные территории.Чаще их находят вокруг
желудочков гол.мозга,в спин. и продолговатом мозге,стволе мозга и зрит.буграх,в белом
веществе мозжечка.Их меньше в полушариях большого мозга.В спин.мозге очаги
поражения могут располагаться симметрично..При микроскопии на ранней стадии находят
очаги демиелинизации,обычно вокруг кровеносных сосудов,особенно вен и
венул(перивенозная демиелинизация).Сосуды обычно окружены лимфоцитами и
мононуклеарными клетками,аксоны относительно сохранены. При обострении забол-я на
фоне старых очагов,типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.Причина
смерти—чаще пневмонии.
146. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при СПИДе.
СПИД -(синдром приобретённого иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ). Получило название в связи с развитием в финале
заболевания тотального угнетения иммунной системы, сопровождается развитием
оппортунистический инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы).
Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая
концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости; в
меньшем количестве вирус находится в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном
секретах больных. В настоящее время доказано три пути передачи вируса:
1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);
2) через парентеральное введение вируса с препаратами крови или при использовании
инфицированных инструментов;
3) от матери ребёнку - трансплацентарно или же с молоком (вертикальный и
горизонтальный путь).
Патогенез
При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) или через
повреждённые слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с
клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью
его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается в середине клетки.
Вирусный генетический материал остаётся в клетке навсегда, при делении клетки он
передаётся её потомкам. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение
Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей
лимфопенией. Не только уменьшается количество Т-хелперов, но и снижается соотношение
Т4/Т8 (хелперно-супрессорное отношение), которое при СПИДе всегда меньше 1. Снижение
Т4/Т8 является главной особенностью иммунологического дефекта при СПИДе и
определяется при всех его клинических вариантах.
Различают четыре периода СПИДа:
1) инкубационный
2) персистирующей генерализованной лимфоаденопатии
3) пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс
4) СПИД
Злокачественные опухоли при СПИД встречаются в 40% случаев. Наиболее характерна
саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.
Смерть наступает чаще всего от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.
41. Амілоїдоз, хімічний склад і фізичні властивості амілоїда. Класифікація амілоїдозу.
Характеристика первинного, спадкового (генетичного), вторинного, локалізованого і
старечого амілоїдозу. Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, - стромально-сосудистый
диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением
аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов
сложного вещества - амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, основным
компонентом которого являются фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют
фибриллы, имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Фибриллярные
белки амилоида неоднородны. Выделяют 4 типа этих белков, характерных для
определенных форм амилоидоза: 1)АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами),
образующийся из своего сывороточного аналога - белка SAA; 2)AL-белок
(ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи (легкие
цепи) иммуноглобулинов; 3)AF-белок, в образовании которого участвует главным образом
нреальбумин; 4) ASC i-белок, предшественник которого также преальбумин.
Классификация амилоидоза учитывает следующие признаки: 1)возможную причину;
2)специфику белка фибрилл амилоида; 3)распространенность амилоидоза; 4)своеобразие
клинических проявлений в связи с преимущественным поражением определенных органов
и систем. Выделяют первичный (идиопатический), наследственный (генетический,
семейный), вторичный (приобретенный) и старческий амилоидоз. Для первичного
(идиопатического) амилоидоза характерно: отсутствие предшествующего или
сопутствующего «причинного» заболевания; поражение преимущественно мезодермальных
тканей - сердечно-сосудистой системы, поперечно-полосатых и гладких мышц, нервов и
кожи (генерализованный амилоидоз); наследственный амилоидоз с преимущественным
поражением почек характерен для периодической болезни (семейная средиземноморская
лихорадка); вторичный (приобретенный) амилоидоз в отличие от других форм развивается
как осложнение ряда заболеваний («вторая болезнь»). Это хронические инфекции (особенно
туберкулез), болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами
(хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелит,
нагноение ран), злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы,
лимфогранулематоз, рак), ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит). При
старческом амилоидозе типичны поражения сердца, артерий, головного мозга и островков
поджелудочной железы. Види амілоїдозу залежно від специфіки білка фібрил. Методи
мікро- і макроскопічного виявлення амілоїда. Зовнішній вигляд органів при
амілоїдозі, результат. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выде лить AL-, АА-,
AF- и ASC i-амилоидоз. AL-амилоидоз включает первичный (идиопатический) амилоидоз и
амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии», которая объединяет парапротеинемические
лейкозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина),
злокачественные лимфомы и др. AL-амилоидоз всегда генерализованный с поражением
сердца, легких и сосудов. АА-амилоидоз. охватывает вторичный амилоидоз и две формы
наследственного - периодическую болезнь и болезнь Маккла и Уэллса. Это также
генерализованный амилоидоз, но с преимущественным поражением почек. AF-амилоидоз -
наследственный, представлен семейной амилоидной нейропатией (FAP); поражаются
прежде всего периферические нервы. ASС i-амилоидоз - старческий генерализованный или
системный (SSA) с преимущественным поражением сердца и сосудов. Макро- и
микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний вид органов при амилоидозе
зависит от степени процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа
изменяется мало и амилоидоз обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании.
При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится очень плотным и
ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный, или сальный, вид.
94.Морфологічна характеристика, ускладнення постреанімаційної енцефалопатії.
Энцефалопатия – патологическое не воспалительное нарушение, проявляющееся
диффузным поражением головного мозга дистрофического характера. Развивается в
результате нарушения мозгового кровоснабжения (ишемии) и кислородного голодания
клеток (гипоксии), что приводит к отмиранию нервных клеток. В основе этих процессов
лежат различные патологические состояния и заболевания.
Решающим фактором в развитии энцефалопатии любого типа является гипоксия мозга,
которая развивается в результате отека мозга, ухудшения кровоснабжения, венозного
полнокровия, а также воздействия различных внутренних и внешних токсических веществ,
способствующих еще большему ухудшению метаболических процессов головного мозга.
Кроме специфических патогенетических механизмов энцефалопатия также сопровождается
элементами общего характера, которые проявляются в виде появления мелких некрозных
очагов, диффузной атрофии мозга со снижением общего количества нейронов и их
дегенеративными изменениями, демиелинизации в белом веществе мозга и
пролиферативных процессов в глиальных клетках, микрогеморрагии мозгового вещества,
отека мозга, полнокровия и отечности мозговых оболочек. Основными критериями
различия энцефалопатий являются: локализация пораженного очага, степень выраженности
нарушений, преимущественное поражение серого или белого вещества, степень отклонений
в мозговом кровотоке.
Среди факторов, увеличивающих риск развития энцефалопатии, можно отметить:
атеросклероз, гипертоническую болезнь, ревматизм, ожирение, курение, сахарный диабет,
дислипидемию, гиподинамию, повышенное внутричерепное давление, частые стрессы,
вегетативно-сосудистую дистонию, злоупотребление наркотиками и алкоголем,
наследственную предрасположенность.
нцефалопатия может сопровождаться разными клиническими проявлениями. На ранних
стадиях развития отмечается снижение умственных способностей, нарушение сна, памяти,
повышенная сонливость и общая утомляемость. Многие пациенты жалуются на шум в
ушах, диффузные головные боли, раздражительность, резкую смену настроения, общую
слабость. При проведении неврологического осмотра выявляется снижение остроты зрения
и слуха, нистагм, патологические оральные и пирамидные рефлексы, повышение
сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, вегетативные расстройства и нарушения
координации. При прогрессировании основного заболевания, что провоцируется
энцефалопатией, выраженность симптоматических проявлений будет постепенно
усиливаться. В такой ситуации со временем появляются четкие неврологические синдромы:
псевдобульбарный или паркинсонический. В некоторых случаях выявляются психические
расстройства.
В случае генерализованых тяжелых поражений головного мозга, его отёка или
существенных нарушений микроциркуляции энцефалопатия характеризуется острой
клинической картиной в виде сильных головных болей, повышенного беспокойства,
тошноты, рвоты, пошатывания, головокружения, расстройств зрительной функции, иногда
онемения носа, языка, губ или кончиков пальцев. Вслед за беспокойством появляется
вялость, может возникнуть помрачение сознания. Чаще всего судорожные припадки и
расстройства сознания наблюдаются при острой панкреатической, печеночной и почечной
энцефалопатии. Тромболия легочных артерий, а иногда и обострение хронической
пневмонии при энцефалопатии сопровождаются тошнотой, рвотой, психическими
расстройствами, нистагмом, интенсивной головной болью, судорогами и парезами.
 148. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
147. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при дифтерии. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся
при кори. Морфологическая характеристика, последствия, причины смерти при преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и
инфекционном мононуклеозе. Корь – острое высококонтагиозное инфекционное общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще всего болеют
заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек дети старше 7 лет. Возбудитель - палочка дифтерии. Дифтеритная палочка размножается в
верх.дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. области входных ворот, выделяет экзотоксин, который вызывает некроз эпителия,
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Передача – воздушно-капельным путем. Вначале в паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фибриногена. Под влиянием
эпителии слиз. оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в тканевого тромбопластина фиброген свертывается и образует фиброзную пленку.
кровь, что влечет за собой кратковременную вирусемию. Затем вирус расселяется в Патологическая анатомия. Местные изменения: в слизистой оболочке зева, глоточных
лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Вирусемия становится более миндалинах, верхних дыхательных путях. Миндалины увеличены, слизистая оболочка
выраженной и длительной, появляется сыпь. Длительность заболевания 2—3 недели. полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление
Патологическая анатомия. Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая
зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве. Она становится набухшей, полнокровной, секреция оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим
слизи резко повышена, что приводит к появлению насморка, кашля, слезотечения. Отек и массивные наложения на ее поверхности. Фибринозная пленка долго не отторгается,
некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры — поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими
ложный круп. Энантема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина. Регионарные
нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами лимфатические узлы - увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими
Бильшовского—Филатова—Коплика. Экзантема появляется в виде крупнопятнистой фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе. В сердце - токсический
папулезной сыпи сначала за ушами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных миокардит. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и
поверхностях конечностей. Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва,
некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. меньше страдают осевые цилиндры. В мозговом слое надпочечников отмечаются
Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов,
вирусной и бактериальной инфекции. Смерть связана с легочными осложнениями, а также исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях —
с асфиксией при ложном крупе. массивные некрозы коркового слоя. Смерть чаще наступает от раннего паралича сердца при
Инфекционный мононуклеоз(болезнь Филатова) – острое инфекционное заболевание, миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы при паренхиматозных
возбудителем которого является герпетический вирус с преимущественным поражением невритах.
органов и тканей лимфогистиоцитарной системы. Источник – больной или вирусоноситель. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей,
Путь передачи – воздушно-капельный, иногда возможное контактное или алиментарное бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков
заражение. Входные ворота – слиз.обол. ротоглотки и верх.дых. путей, где возникают с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет.
катаральные изменения. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимф.узлы, а Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а
затем гематогенно в печень, костный мозг и селезенку. Клинически различают типические и распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящим
атипические формы болезни, кот. по течению могут быть легкими, средней тяжести и крупом. Осложнения связаны с применением интубации, трахеотомии, когда возможно
тяжелые. Патологическая анатомия. Макроскопично – генерализованное увеличение образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойному
лимф.узлов (особенно шейных), селезенки, печени, присутствие ангины с отеком перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Смерть от асфиксии или
глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Возможно поражение НС присоединившейся пневмонии и гнойными осложнениями.
в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. Смерть от разрыва селезенки или
периферического паралича дыхания, как следствие полирадикулоневрита, проявлений 43. Причини розвитку вторинних імунодефіцитних станів. Вторичные (приобретенные)
геморрагического диатеза или вторичной инфекции. иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных возникают в связи с болезнью или
Эпидемический паротит (свинка) – острое инфекционное заболевание с развитием определенным видом лечения. Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности
местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных иммунной системы, основное значение имеет безудержно распространяющийся во многих
слюнных желез. Возбудитель – РНК-содержащий вирус с группы миксовирусов. Источник – странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита, или СПИД,- самостоятельное
заражения – больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – заболевание, вызываемое определенным вирусом. К развитию вторичных
слиз.обол. полости рта, носа, глотки, с дальнейшим развитием вирусемии и фиксацией иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные
вируса в слюнных и др.железах, а также ЦНС. В слюнных железах вирус размножается, лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома)-, тимома, саркоидоз. При
поэтому его большое количество находится в слюне. Длительность заболевания – 7-9 дней.
этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в
Болезнь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. Слиз.обол. полости рта результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их
вокруг околоушного протока отечна, полнокровна. Слюнные железы полнокровны, в них предшественников. Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной
развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы – отек, системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортико-стероидов и
гиперемия и лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков –иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного
сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Осложнения: аналогичные протока и др. Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той
изменения в интерстиции яичка – орхит (изредка развивается склероз с атрофией или иной болезни, рассматривается как патология терапии.При вторичных, как и при
паренхимы, что ведет к азоспермии), в яичниках – оофорит, в поджелудочной железе – первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции,
панкреатит. Иногда серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком, гиперемией и обострение туберкулезного процесса, сепсис.
периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе головного мозга. Смерть 96. Морфологическая хар-ка острых бронхитов.Современная классификация
может быть от поражений ЦНС. пневмоний.
Острый бронхит—это воспаление бронхов.Оно может быть самостоятельным
42. Класифікація імунодефіцитних станів. Класифікація первинних імунодефіцитних заболеванием или проявлением ряда болезней,в частности пневмонии, хр.гломерулонефрита
синдромів. Комбіновані імунодефіцитні синдроми, види, стан органів імуногенезу, с почечной недостаточностью(уремический острый бронхит)
клінічні прояви. Иммунодефицитые синдромы являются крайним проявлением Этиология и патогенез:Большую роль играют бактерии,кот.вызыватострые респираторные
недостаточности иммунной системы. Могут быть первичными, обусловленными заболевания,так же имеют значение воздействия на дыхательную систему физических(сухой
недоразвитием иммунной с-мы – наследственные и врожденные, или вторичными или холодный воздух),химических(вдыхание паров хлора,окислов азота,сернистого
(приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением. газа)факторов,пыли. В ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи
Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением железами и бокаловидными клетками бронхов,а это ведет к слущиванию реснитчатого
недостаточности:клеточного и гуморального иммунитета; клеточного иммунитета; призматического эпителия,оголению слизистой оболочки бронхов,проникновению инфекта
гуморального иммунитета. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального в стенку бронха и дальнейшему его распространению.
иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, Пат.ан.:Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей,возможны
наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, мелкие кровоизлияния,изъязвления.В провете бронхов много слизи.В слизистой оболочке
или синдром Гланцманна - Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих бронхов развиваются разл.формы
синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной катара(серозный,слизистый,гнойный,смешанный),фибринозное или фибринозно-
ткани, что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с геморрагич.воспаление,возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его
несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные слизистой—деструктивно-язвенный бронхит.В бронхиолах острое воспаление—бронхиолит
заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения —может быть продуктивным,что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее
(пневмония, менингит, сепсис) , отмечается задержка физиологического развития. При лимфоцитами,макрофагами.плазматич.клетками,пролиферации эпителия.В проксимальных
комбинированных иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка(эндобронхит)или слизистая
злокачественные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). оболочка и мышечный слой(эндомезобронхит).В дистальных отделах бронхов в процесс
Синдроми недостатності клітинного імунітету, стан органів імуногенезу, клінічні вовлекаются все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит),при этом возможен
прояви. Синдроми недостатності гуморального імунітету, стан органів імуногенезу, переход воспаления на перибронхиальную ткань(перибронхит).
клінічні прояви. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях Оложнения:часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов,что способствует
наследуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро-плазией, аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронх.дерева и развитию
или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агене-зия или гипоплазия воспаления легочной ткани(бронхопневмония).При панбронхите и панбронхиолите
вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии возможен переход воспаления воспаленияне только на перибронхиальную ткань,но и на
вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет межуточную ткань легкого(перибронхиальная межуточная пневмония0
дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки Исход.:часто зависит от глубины поражения стенки бронха.Серозный и слизистый катар
развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных бронхов легко обратимы.Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит
заболеваний. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют и бронхиолит)способствует развитию пневмонии.При длительнои воздействии патогенного
наследственную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой. Болеют фактора бронхит становится хроническим.
дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулинемия, сцепленная с Х- Классификация пневмоний.
хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или
иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и как прявление другой болезни,имеющее нозологическую
клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это
лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из осложнения др.заболеваний)
иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром Веста), тогда По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1)
структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная
недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония,
с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно- сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера
кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом. воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-
95.Морфологічна характеристика, ускладнення хвороб периферійної нервової геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)
системи. 149. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
при коклюше. Коклюш – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся
поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.
Возбудитель – палочка коклюша – обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Путь
передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слиз.обол. верх.дых. путей, где
происходит размножение микроба. Эндотоксин вызывает раздражение нервных рецепторов
гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого
очага раздражения, в результате чего вызывается приступ спастического кашля. Развивается доли легкого лимфатич.узлы увеличены,полнокровны.
«невроз респираторного тракта». Приступы спастического кашля вызывают застой в
системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального
происхождения, и приводят к асфиксии. Появляются приступы апное с потерей сознания и
асфиксией. Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое,
отмечается акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой
оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Слиз.обол. верх.дых. путей
полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздутые, под плеврой определяются
идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. У грудных детей
возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой
коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и
даже фибринозный экссудат с обилием палочек коклюша. В головном мозге – отек,
полнокровие, экстраватазы, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и тканях мозга.
Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции: панбронхит,
перибронхиальная пневмония. Благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть
течения и заболеваемость значительно снизились в наше время. Смертельный исход
встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии.
44. Визначення регенерації, класифікація. Регуляція і фази регенераторного процесу.
Характеристика фізіологічної регенерації. Регенерация - восстановление (возмещение)
структурных элементов ткани взамен погибших. При регенерации происходит
самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает
принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений. Классификация.
Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.
Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации
различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные. К гуморальным
регуляторам относят кейлоны - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез
ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции
связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. Нервные
механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией
нервной системы, а функциональные механизмы - с функциональным «запросом» органа,
ткани, который рассматривается как стимул к регенерации. Морфогенез регенераторного
процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо Внелегочные—наблюдаются при генерализации инфекции.При лимфогенной
эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации
размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют
камбиальными, стволовыми клетками и клетками-предшественниками. В фазу
дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная
специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой
(созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации. Физиологическая котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Вызывает туберкулез
регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным
обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Так и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход
происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек,
секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные реактивностью.
оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и
тромбоцитов крови.
Види репаративної регенерації. Характеристика повної регенерації. Характеристика
неповної регенерації. Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при
различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей.
Репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с
тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет
качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация
может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется
возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается
преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной
ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа
могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной
регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом.
Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная
форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при
регенерации происходит восстановление структуры, способной к выполнению
специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта
рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. При алиментарном
масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани. При неполной
регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение
регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический
смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться
двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит
ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток.
Патологічна регенерація, умови виникнення, види. О патологической регенерации
говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение
регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.
Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании
регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе
регенерации одного вида ткани в другой Примерами могут служить гиперпродукция
соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических
нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое
заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Патологическая
регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации
(нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.). лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови
Вікарна гіпертрофія, умови розвитку. Нейрогуморальна гіпертрофія і гіперплазія.
Викар.гипертроф. наблюд. при гибели из-за болезни или опер.удаления одного из
парн.органов. Оставш.орган гипертроф. В ее возникн. большую роль играет комплекс
рефлект. и гумор. влияний. Нейрогумор. гипертр. и гиперпл. возник.на почве наруш.ф-ции
эндокрин.желез и явл.проявлением реакции на их гормон.стимулы. Эти реакции
относительно приспособительн. хар-тера и нередко явл.почвой для опух.процесса.
97. Морфологич.хар-ка и осложнения лобарной пневмонии.
Лобарная(долевая)пневмония—острое инфекц-аллергич.заболевание при котором
поражается 1 или неск.долей легкого
Морфогенез,пат.ан.:Стадии:
1)Стадия прилива продолжается сутки и хар-ся резкой гиперимией и микробным отеком
пораженной доли;в отечной жидкости находят большое число возбудителей.Отиечается
повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол.
Легкое несколько уплотнено,резко полнокровно.
2)Стадия красного опеченения возникает на 2день болезни.На фоне полнокровия и
микробного отека усиливается диапедез эритроцитов,кот.накапливаются в просвете
альвеол.К ним примешиваются нейтрофилы,меж клетками выпадают нити фибрина.В
экссудате альвеол обнаруживается большое кол-во пневмококков,Отмечается фагоцитоз их
нейтрофилами.Лимфатич.сосуды,кот.расположены в межуточной ткани
легкого,расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно-красного цвета,приобретает
плотность печени(красного опеченения легкого).регионарные в отношении пораженной
3)Стадия серого опеченения(4-6 день болезни).В просвете альвеол накапливаются фибрин и
нейтрофилы,кот.вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.Можно
видеть,как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в
другую.Число эритроцитов,кот.подвергаются гемолизу,уменьшается,снижается
интенсивность гиперимии.Происходит фибринолитическое воздействие нетрофилов на
выпавший фибрин,которая,начавшись в стадии серого опеченения,в дальнейшем
увеличивается.Доля легкого в данной стадии увеличена,плотная,тяжелая,на плевре
значительные фибринозные наложения(плевропневмония).На разрезе легкое серого цвета,с
зернистой поверхности стекает мутная жидкость.Лимфатич.узлы корня легкого
увеличены,бело-розовые;при их гистологич.исследовании находят картину острого
воспаления. 4)стадия разрешения (9-11 день).Фибринозный экссудат
под влиянием протеолитич.ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается
расплавлению и рассасыванию.Происходит очищение легкого от фибрина и
пневмококков;экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого с
мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются.Стадия разрешения
растягивается иногда на несколько дней после клинической безлихорадочного течения
болезни. Иногда схема течения—серое опеченение предшествует красному.Иногда очаг
пневмонии занимает центральную часть доли легкого(центральная пневмония),кроме
того,он может появлятся то в одной,то в другой доле(мигрирующая пневмония).
К общим проявлениям относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов,их
полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга,полнокровие и отек головного мозга.В
шейных симпатических ганглиях—резкая гиперимия,лейкоцитарнрая инфильтрация вокруг
сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.
Осложнения.различают легочгые и внелегочные.
Легочные—развиваются в связи с нарушением фиюринолитической функции
нейтрофилов.При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются
организации,т.е.прорастают грануляционной тканью,кот.созревая,превращается в зрелую
волокнистую соед.ткань.Этот процесс наз.карнификацией.легкое превращается в
безвоздушную плотную мясистую ткань.При чрезмерной активности нейтрофилов
возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозному
плевриту ведет к эмпиеме плевры.
генерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит,при гематогенной—
перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный
или полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца,гнойный артрит.
150. Тканевые реакции при туберкулезе. Патологическая анатомия первичного
туберкулезного комплекса. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при
микобактерия туберкулеза. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм
туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его
Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза:
первичный, гематогенный, вторичный туберкулез. Морфологическим выражением
первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из
трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный аффект), воспаление
отводящих лимф.сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных
лимф.узлах (лимфаденит). При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный
очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще
правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления,
причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии,
окруженный зоной перифокального воспаления. Очень быстро специфический
воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу
лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен
лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярных
отечных тканях туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к
прикорневым лимфатическим узлам. После воспалительный процесс быстро переходит на
регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в
которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим
казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы
заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, и также состоит
из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки
формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой
оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с
регионарных к первичному аффекту лимфоузлов.
45. Регенерація крові. Репаративная регенерация крови отличается от физиологической
прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг
появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное
превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими
островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит
сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного
мозга - внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги
экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного
мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях - селезенке, печени,
может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии,
алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии,
полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально
неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о
патологической регенерации крови. Репаративные возможности органов кроветворной и
иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими
пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных
повреждениях. Лимфатическиеузлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда
сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их
соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как
правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.
98.Морфологич.хар-ка и осложнения острой интерстициальной пневмонии.Морф.хар-
ка острых деструктивных процессов легких.
Интерстициальная(межуточная)пневмония хар-ся развитием воспалит.процесса в
межуточной ткани(строме) легкого.Она может быть как характерным морфологическим
проявлением ряда заболеваний(напр.,ОРВИ),так и осложнением воспалит.процессов
легкого. Пат.ан.: В зависимости от особенностей локализации воспалит.процесса в
межуточной ткани легкого различают 3 формы: перибронхиальную, межлобулярную и
межальвеолярную интерстициальную пневмонию.Каждая может быть как острой, так и
хронич. Перибронхиальная—обычно возникает как проявление ОРВИ или как осложнение
кори. Воспалит. процесс начинается в стенке бронха(панбронхит)переходит на
перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные
перегородки,вследствие чего они утолщаются. В альвеолах накапливается экссудат с
большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами. Межлобулярная
пневмония возникает при распространении воспаления, кот.вызвано обычно стрепто- или
стафилококком, на межлобулярные перегородки—со стороны легочной ткани, висцеральной
плевры(при гнойном плеврите)или медиастинальной плевры(при гнойном медиастените).
Иногда воспаление принимает хар-р флегмонозного и сопровождается расплавлением
межлобулярных перегородок, появляется «расслоение»легкого на дольки—
расслаивающая(секвестирующая)межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония,
кот.возникает при гнойном медиастените—плеврогенная. Она имеет длит.течение.
Воспаление переходит на межальвеол. перегородки, перибронхиальную и периваскулярную
соед. ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения.
Развивается хронич.интерлобит и медиастенит, кот ведет к фиброзу и утолщению
пораженных тканей. При хронич.течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных
межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соед.ткань,что ведет к
перилобулярному фиброзу,сдавлению долек,ателектазам,а затем к
пневмофиброзу,бронхоэктазам и пневмоциррозу.Межлобулярная межут.пневмония часто
возникает в окружности острых и хронич.абсцессов.При этом она развивается по ходу
лимфатич.сосудов межлобулярных перегородок,отводящих от абсцессов инфицированную
лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом. Межальвеолярная
(интерстициальная)пневмония может присоединяться к любой острой пневмонии и иметь в
этих случаях острое течение и преходящий хар-р. При хронич.течении межальвеолярная
пневмония может быть морфологической основой интерстициальных болезней. легких.
Острые деструктивные процессы в легких—это абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого
может иметь как пневмониогенное,так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный
—возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, чаще стафило-и
стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной
легочной ткани,за кот.следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротич.
масса выделяется через бронхи с мокротой,образуется полость абсцесса. В гное и в
воспаленной легочной ткани обнаруживается большое кол-во гноеродных микробов.
Острый абсцесс легкого чаще локал-ся во2,6,8,9и10сегментах,где обычно расположены
очаги острой бронхопневмонии. Часто абсцесс сообщается с просветом бронхов(дренажные
бронхи),через кот. гной выдел-ся с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появл-ся при
разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с
дальнейшим развитием в ней некроза,нагноения и формированием полости—абсцесса.
Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом,так и уплотненной легочной тканью.Данные
абсцессы обычно множественные. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно,но
чаще принимает хронич.течение.
Гангрена легкого—наиболее тяжелый вид острых деструктивных изменений легких.Она
осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении
гнилостных микроорганизмов.Легочная ткань подвергается влажному некрозу,становится
серо-грязной,издает дурной запах.Гангрена легкого обычно ведет к смерти
151. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
при гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.
Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и
развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных
первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный
туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде
очагов отсевов в различные органы.
Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:
• генерализованный;
• туберкулез с преимущественным поражением легких;
• гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется
преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или
отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о
милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим. При остром легкие
вздутые, пушистые, и в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо
рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних. При хроническом милиарном туберкулезе
возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с этим
усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное
сердце. Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-
диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно
кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция,
развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного
туберкулезного очага.
46. Регенерація кровоносних і лімфатичних судин. Регенерация кровеносных и
лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра.
Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды.
Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При
регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за
счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из
эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из
«материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет
дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В
сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное
новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги
недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются
предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани,
дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.
Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при
повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее
эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются
соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.
99. Морфологическая характеристика хронич.обструктивной эмфиземы.
Морфологическая хар-ка и осложнения бронхоэктатической болезни.
Эмфизема легких—заболевание,кот хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и
увеличением их размеров. Виды эмфиземы: Хр.диффузная деструктивная; р. очаговая
(перифокальная,рубцовая); викарная(компенсаторная);
первичная(идиопатическая)панацинарная; старческая; межуточная.
Хр.дифузная обструктмвная эмфизема легких.Морфология:Легкие увеличины в
размерах,прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты ,бледные, мягкие, не
спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены,
выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с
воспалит.инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная
гипертрофия мяшечного слоя, особенно в мелких бронхах. Если преобладают изменения
бронхиол, то расширяются проксимальные отделы ацинуса(респираторные бронхиолы 1 и 2
порядков)—это центроацинарная эмфизема. Если воспалит.изменения в основном в
крупных бронхах расширяется весь ацинус—это панацинарная эмфизема. Растяжение
стенок ацинуса ведет к растяжению эластич.волокон,расширению альвеолярных ходов,
изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются,
межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Из-за этого происходит
резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких.
Капилярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется и это ведет к образованию
альвеолярно-капилярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются
коллаген.волокна, развивается интракапиллярный склероз. Так,при данной патологии
возникает гипертензия малого круга кровообращения,кот ведет к гипертрофии правого
сердца(легочное сердце).К легочной недостаточности присоединяется
сердечн.недостаточность,кот на определенном этапе становится ведущей.
Морфология бронхоэктатич бол-ни.
Бронхоэктатич. бол-нь—это комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии
бронхоэктазов. Бронхоэктазы—это расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот
.могут быть врожд. или приобретенными. Врожденные встречаются редко. Иногда
образуются кисты(кистозное легкое),так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются
мелкие бронхи. Приобретенные бронхоэктазы—это следствие хр.бронхита. Они появляются
в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза(активного спадения
респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов)и
коллапса(спадение респираторных структур легкого из-за механич.его сдавления со стороны
плевральной полости). При диффузном расширении просвета бронха образуются
циллиндрич. бронхоэктазы. Расширенные на фоне воспаления бронхиолы наз.
бронхиолоэктазы. Чаще они множественные, поверхность разреза легкого при этом имеет
мелкоячеистый вид(сотовое легкое).Полость бронхоэктаза выстлана призматическим
эпителием,но иногда многослойным плоским,возникшим в рез-те метаплазии.В стенке
бронхоэктаза—хр.воспаление,эластич. и мыш.волокна на значительном протяжении
разрушены и замещены соед.тканью. В области бронхоэктаза—гнойное содержимое.
Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется: в ней появляются очаги
воспаления(абсцессы, участки организации экссудата),поля фиброза.В сосудах развивается
склероз,что ведет к гипертензии малого круга и гипертрофии правого желудочка(легочное
сердце).У больных появляется гипоксия с дальнейшим нарушением трофики
тканей.Характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, пальцы в виде
барабанных палочек).Если бронхоэктазы существуют длительно,то может возникнуть
амилоидоз.
Определение и классификация хронич. неспецифических заболеваний органов
дыхания. Хар-ка и осложнения хр.бронхита.
К хр.неспецифическим заболеваниям легких(ХНЗЛ) относят хр.бронхит, эмфизему легких,б
ронх.астму, хр.абсцесс, хр. пневмонию, интерстициальные бол-ни легких,
пневмосклероз(пневмоцирроз). Механизмы развития эти заболеваний: Бронхитогенный,
пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного-нарушение дренажной
функции бронхов и бронхиальной проводимости. Пневмониогенный механизм связан с
острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хр.необструктивных
заболеваний легких., в кот.входят хр.абсцесс и хр.пневмония. Пневмонитогенный механизм
ХНЗЛ определяется развитием хр.интерстициальных заболеваний легких(разл.формы
фиброзного(фиброзирующего)альвеолита или пневмонита).В итоге все 3 механизма ведут к
развитию склероза(пневмоцирроза),вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого
желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.
Хр.бронхит—хр.воспаление бронхов,кот.возникает в рез-те затянувшегося острого
бронхита(напр.,после перенесенной кори или гриппа)или же длительного воздействия на
слизистую бронхов биологич.,физ.и химических факторов(возбудители инфекций, курение,
охлаждение дыхат.путей,з апыление). Хр бронхит инфекц.этиологии может в начале иметь
локальный хар-р. При этом стенка бронхов утолщается,окружается прослойками
соед.ткани,иногда отмечается деформация бронхов.При длительном лечении бронхита
могут возникать бронхоэктазы.
Микроскопически в бронхах могут преобладать явления хронического слизистого или
гнойного катара с наростающей атрофией слизистой, кистозным превращением желез,
метаплазией покровного призматич. эпителия в многослойный плоский, увеличением числа
бокаловидных клеток либо в стенке бронха и особенно в слизистой резко выражены
клеточная воспалит.инфильтрация и разростание грануляционной ткани в просвет бронха в
виде полипа—полипозный хр.бронхит.При созревании и разростании в стенке бронха соед.
ткани мышечн.слой атрофируется и бронх подвергается деформации—деформирующий
хр.бронхит. При хр.бронхите нарушается дренажная функция бронхов,что ведет к задержке
их содержимого в нижележащих отделах,закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и
развитию бронхолегочных осложнений:ателектаз(активное спадение респираторного отдела
легких из-за обтурации или компрессии бронхов),обструктивная эмфизема, хр.пневмония,
пневмофиброз.
152. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
при вторичном туберкулезе. Современный патоморфоз туберкулеза. Вторичный
туберкулез (реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего
ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не
оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза. Для
него характерны:
• избирательно легочная локализация процесса;
• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт)
распространение;
• смена клинико-морфологических форм.
Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из
которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-
фаз различают:
Острый очаговый туберкулез - наличие в I и II сегментах чаще правого легкого одного или
двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова). Фиброзно-очаговый туберкулез — обострение
процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов
казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, петрифицируются. Но склонность к
обострению сохраняется.
Инфильтративный туберкулез — экссудативные изменения вокруг казеозных очагов
выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над
казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера.
Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза,
когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза,
окруженный капсулой. Казеозная пневмония - казеозные изменения начинают преобладать
над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-
пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Острый
кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем
каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Фиброзно-кавернозный туберкулез
возникает, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны —
пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой
туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный.
Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в
пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на
месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения,
легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются
многочисленные бронхоэкстазы. Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны
в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме
плевры). Смерть от легочно-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоз и
осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
За последние годы клин. и морфологическая картина туберкулеза изменилась. Это связано с
социальным прогрессом, движениями лекарственной и антибактериальной терапии и
рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое
снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания – первичного
туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии.
47. Регенерація сполучної і жирової тканини. Патологічна регенерація сполучної
тканини. Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых
мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая
клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид.
Это - сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами
поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы
представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных
тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами
много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани,
лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. В дальнейшем происходит созревание
грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов,
волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а
фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в
межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна.
Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества
соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон
увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов,
они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается
образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани
происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а
также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.
Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление,
развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная
синтетическая активность фибробластов - к избыточному образованию коллагеновых
волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает
рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая
возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после
различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов. Регенерация
жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток,
которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов.
Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются
соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может
происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.
Регенерація гладких і поперечнополосатих м'язів. Гладкие мышцы при
незначительн.дефектах реген. достаточно полно,при больших же-замещ. рубцом. В
сохранившихся тканях гл.мыш.волокна подверг. гипетр.. Новообр. гл.мыш.волокон происх.
путем метаплазии элементов соед.ткани. Реген. поперечнопол. Мышц происх.лишь при
сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществл. Регенрация
саркоплазмы и ее органелл, в результате появл. клетки – миобласты. После их
дифференцировки трубки сарколеммы вновь превращ. в поперечнополос. волокна. Если
целость сарколеммы нарушена,то на месте травмы обр. рубец. На концах разрывов появл.
мышечные почки-колбообр. выбухания,содерж. много ядер.
100. Морфологич.хар-ка и осложнения бронх.астмы
Бронх.астма—заболевание,при кот.наблюдаются приступы экспираторной
одышки,вызванные аллергич.реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости
бронхов. Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают бронх.астму это в
основном экзогенные факторы при значимой роли наследственности.
Причинами,кот.вызывают повторные приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные
заболевания(особенно верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия внешней
среды,воздействия веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная и производственная
пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная влажность,туманы)и
психогенные факторы,употребление некот.пищевых продуктов и лекарств. При
преобладании того или иного причинного фактора различают инфекционную,
аллергическую, прфессиональную, психогенную формы бронх.астмы,а так
же,бронх.астму,кот.вызвана воздействием окруж.среды.Но ведущими формами явл-ся
атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма возникает при воздействии
на организм через дыхат.пути аллергенов разл.происхождения.Инфекционно-
аллергич.форма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или
хронич.бронхолегочными заболеваниями,кот.вызваны инфекц.агентами.Патогенез этих
форм сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме связаны с клеточными антителами—
реагинaми(IgE).Приступ бронх.астмы развивается при связывании аллергена с
фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы)антителами. Пат.ан.:Изменения бронхов
и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(развиваются в момент приступа)и
хроническими(следствие повторных приступов и длит.течения болезни).В остром
периоде(во время приступа)в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов
микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.Развиваются отек слизистой и
подслизистого слоя,инфильтрация их
лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными и плазматич.клетками.Баз.мембрана
бронхов утолщается и набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками
и слизистыми железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет
слоистого вида с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,кот ообтурирует
просвет мелких бронхов. В рез-те аллергич.воспаления создается функциональная и
механич.обструкция дыхат.путей с нарушением дренажной функции бронхов и их
проходимости.В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема,появляются
фокусы ателектаза,наступает дыхат.недостаточность,что может привести к смерти больного
во время приступа бронх.астмы. При повторяющихся приступах со временем в
стенке бронхов развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение и гиалиноз
баз.мембраны,склероз межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная эмфизема
легких.Происходит запустевание капиллярного русла,появл-ся вторичная гипертония малого
круга кровообращения,кот.ведет к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге—к
сердечно-легочной недостаточности.
153. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемии, септикопиемия,
септический (инфекционный) эндокардит. Септицемия – форма сепсиса, для которой
характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние),
повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При
септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко
желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в
виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках,
внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия –
форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и
бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих
органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма
умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический
очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В
области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который
является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах
появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной
и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит –
особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.
При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца,
гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.
48. Регенерація кісткової тканини, умови регенерації, характеристика неускладненого
кісткового перелому. Морфологічна характеристика вторинного кісткового зрощення.
Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени
разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние
кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные
отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с
врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных
элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная
мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и
пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и
эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные
костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В
дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется
окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани
лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает
выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с
помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг,
восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий
регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных
диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного
сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на
основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят
о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую
кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно
чаще и занимает больше времени.
101.Морфологічна характеристика ідіопатичного легеневого фіброзу.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Идиопатический криптогенный фиброзирующий альвеолит (синонимы: Скеддинга
синдром, фиброз легких диффузный интерстициальный прогрессирующий, Хаммена - Рича
болезнь) - заболевание, характеризующееся диссеминированным поражением легких с
развитием прогрессирующего фиброза, приводящего к альвеолярно-капиллярному блоку и
резкому снижению диффузионной способности легких с нарастающей легочной
недостаточностью.
Острую форму идеопатического фиброзирующего альвеолита впервые описали Хаммен и
Рич в 1935 и 1944 гг., похожее заболевание - Риндфляйш в 1897 г. («кистозный фиброз
легких») и Хассельман в 1915 г. («ретикулярный лимфангоит»), идеопатический
фиброзирующий альвеолит часто сочетается с различными системными заболеваниями:
артритом ревматоидным, волчанкой красной системной, дерматомиозитом, склеродермией
системной, Съегрена синдромом, нейрофиброматозом. В связи с этим существует точка
зрения о необходимости разграничения идеопатического фиброзирующего альвеолита как
самостоятельной нозологической формы (изолированный идеопатический фиброзирующий
альвеолит) и синдрома Хаммена - Рича, возникающего при др. заболеваниях. Отмечена
частая связь идеопатического фиброзирующего альвеолита с раком бронхов. В последние
годы число больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом увеличивается.
Этиология идеопатического фиброзирующего альвеолита
Этиология идеопатического фиброзирующего альвеолита не известна. Некоторые авторы (в
том числе Хаммен и Рич) считают, что заболевание имеет вирусную этиологию, др.
расценивают его как последствие рецидивирующей бактериальной легочной инфекции,
третьи склоняются к полиэтиологичности идеопатического фиброзирующего альвеолита.
Патогенез идеопатического фиброзирующего альвеолита
Патогенез заболевания не ясен. Высказывались предположения о нарушении секреции
сурфактанта, роли генетических факторов, но они не доказаны. Наиболее признана гипотеза
об иммунологических механизмах заболевания. Существует мнение о связи
идеопатического фиброзирующего альвеолита с иммунокомплексным повреждением ткани.
Возможен дефект функциональной активности Fc-фрагмента иммуноглобулина G, что
способствует длительной персистенции циркулирующих иммунных комплексов.
У значительной части больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом сыворотке
крови обнаружены факторы ревматоидные и аутоантитела (в основном антиядерные),
относящиеся к иммуноглобулину М при низких титрах и к иммуноглобулину G - при
высоких. Титры аутоантител гораздо выше при сочетании идеопатического
фиброзирующего альвеолита с системными заболеваниями соединительной ткани.
Выявлены также антимитохондриальные антитела и антитела против гладкой мускулатуры.
Механизмы образования и значение аутоантител точно не установлены. Обсуждается их
возможная роль в поддержании активности процесса, формировании и фиксации ИК,
индуцирований реакций гиперчувствительности замедленного типа. Значительная степень
лимфоцитарной инфильтрации тканей легких может свидетельствовать об участии в
патогенезе идеопатического фиброзирующего альвеолита клеточных реакций, однако в
данном случае не ясна природа антигенов. Вероятно, ими являются аутоантигены
(клеточные ядра, ДНК, нуклеопротеиды). Это подтверждается наличием аллергизации
лимфоцитов больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом к
нефракционированным ядрам, ДНК и коллагену (выявлен синтез лимфокинов на коллаген
типа I). Предполагается функциональный дефект лимфоцитов Т, в частности Т-супрессоров.
К др. возможным механизмам прогрессирующего фиброза легких при идеопатическом
фиброзирующем альвеолите относят: дефекты регуляции активности фибробластов;
качественные изменения коллагена интерстициальной ткани легких; нарушения в системе
коллаген - коллагеназа - ингибиторы коллагеназы; дефект механизмов клиренса легких с
накоплением внутри альвеол различных ингалированных частиц и макрофагов,
выделяющих коллагенстимулирующий фактор под воздействием противолегочных антител.
Сочетание со многими системными заболеваниями, значительная частота выявления
антиядерных антител и ревматоидного фактора сближают идеопатический фиброзирующий
альвеолит с аутоиммунными процессами. Поэтому часть авторов рассматривают
изолированный идеопатический фиброзирующий альвеолит как аутоиммунную патологию,
ограниченную поражением легких.
Патоморфология идеопатического фиброзирующего альвеолита
Для идеопатического фиброзирующего альвеолита характерны уплотнение и утолщение
межальвеолярных перегородок с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, пролиферация
фибробластов, облитерация альвеол фиброзной тканью, прогрессирование фиброза вплоть
до фиброзно-кистозного перерождения легких, что обусловливает снижение диффузионной
способности легких и определяет клиническую картину болезни. Наблюдается гиперплазия
эпителия бронхиол, иногда к ней присоединяется гипертрофия гладких мышц. По
морфологическим признакам выделяются две формы идеопатического фиброзирующего
альвеолита: муральная и десквамативная. При муральной форме преобладает
фиброзирование межальвеолярных перегородок, при десквамативной - десквамация
альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов II типа. В чистом виде они не
встречаются, чаще всего наблюдаются сочетанные формы с преобладанием одной из них.
154. Чума: клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти. Чума—
острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.
Вызывается палочкой чумы. Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и
резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные —
кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и пандемии. Возможны 2 пути
заражения: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума),
реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-
легочная чума). Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места
заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфаденит (первичный
чумный бубон первого порядка). Патологическая анатомия. Различают: 1)Бубонная чума
характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных
бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции,
неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Могут появляться язвы,
которые впоследствии рубцуются. При лимфогенном распространении появляются новые
бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное
распространение ведет к развитию чумной бактериемии и септицемии, которые
проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией,
дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь представлена пустулами,
папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими
компонентами. Дистрофические и некротические изменения касаются многих
паренхиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д. 2)Кожно-бубонная (кожная)
форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фликтеной (либо чумным
геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в
дальнейшем карбункул изъязвляется. 3) Первично-легочная чума – возникает долевая
пневмония, поражается плевра (плевропневмония). Плеврит – серозно-геморрагический. 4)
Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот инфекции.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
49. Регенерація хрящової тканини. Регенерація епітелію. Регенерація головного і
спинного мозку. Регенерація периферичних нервів. Реген.-восстановл.(возмещение) стр-
ных элементов ткани взамен погибших. Реген. хрящ.ткани происходит неполно. Только
небольш. дефекты могут замещаться новообразованной тканью за счет хондробластов,
создающих основное вещ-во хряща,а затем превращаются в хрящевые клетки. Крупные
дефекты замещаются рубцевой тканью. Регенер. эпителия происходит достаточно полно,т.к.
он обладает высокой реген.способностью.происходит размножение клеток мальпиг. слоя с
краев,дефект покрывается одним слоем,который потом становится многослойным,клетки
дифференцируются и приобретают все признаки эпидермиса,вкл.
ростковый,зернистый,блестящий(подошвы и ладони),роговой слои. Реген. гол. и
спин.мозга:при разруш. гангл.клеток. реген. только за счет внутриклеточной регенерации
оставшихся клеток.Невроглия-клеточн,поэтому образуются глиальн.рубцы. Регн
периф.нервов:происх. за счет центр.отрезка. Из клеток шванновск. Оболочки
погибш.участка образ.футляр,в кот.врастают реген.осев.цилиндры проксим.участка. реген.
заверш. миелинизацией и восстан.нервн.окончаний.
102. Морфологич.хар-ка рака легкого
Прикорневой(центральный)рак—45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в
слизистой оболочке стволового, долевого и начального части сегментарного бронха,
первоначально в виде небольшого узелка(бляшки)или полипа.а в дальнейшем,в зависимости
от хар-ра роста(экзо-,эндофитный),приобретает форму эндобрахиального
диффузного,узловатого,разветвленного или узловато-разветвленного рака.часто и рано,не
достигая больших размеров,осложняется сегментарным или долевым ателектазом,кот.
практически всегда сопровождает прикорневой рак. Ателектаз ведет к нарушению
дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и так маскирует
маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте
распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку, плевру. Развивающийся при
этом плеврит носит серозно-геморрагич. или геморрагич.хар-р. Прикорневой рак чаще
имеет строение плоскоклеточного,реже—железистого или недифферинцированного.
Перифирический рак.Возникает в слизистой периферического отдела сегментарного
бронха,его более мелких ветвей и бронхиол,редко—из альвеолярного эпителия.Он долгое
время растет экспансивно в виде узла,достигая иногда больших размеров(диаметром до5-
7мм). Часто рак развивается из области рубца(капсула заживших туберкулезных
очагов,зарубцевавшийся инфаркт легкого)вблизи плевры в любом участке легкого,может
перейти на плевру, из-за чего она утолщается и в плевральной полости скапливается
серозно-геморрагич. или геморрагич. эксудат, кот.сдавливает легкое. Иногда самым ранним
проявлением небольшого периферич.рака явл-ся многочисленные гематогенные
метастазы.периферический рак имеет строение железистого,реже—плоскоклеточного или
недифферинцированного.
Смешанный(массивный)рак легкого. Это мягкая белесоватая. часто распадающаяся
ткань, кот.занимает всю долю или даже все легкое.Чаще имеет строение
недифферинцированного или аденокарциномы.
Микроскопически: в деффиренцированном раке легкого сохраняются признаки ткани, из
кот. он происходит: слизеобразование—в аденокарциноме,кератинообразование—в
плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный(эпидермоидный)рак может быть высоко-,
умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцир-го хар-но обр-е
кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин(плоскоклеточный рак с
ороговением), для умереннодиффер-го—митозы и полиморфизм клеток, некоторые из кот.
содержат кератин, для низкодиффер-го—еще больший полиморфизмклеток и ядер(наличие
полигональных и веретенообразных клеток),много митозов,кератин только в отдельнгых
клетках. Аденокарцинома легкого может иметь различн.степень дифференцировки.
Высокодиффер-ая—сост.из ацинарных,тубулярных или сосчковых
структур,кот.продуцируют слизь;умереннодиффер-ая—имеет железисто-солидное строение,
в ней большое число митозов, к слизеобразованию способны лишь
некот.клетки;низкодиффер-аф—сост.из солидных структур,ее полигональные клетки
способны продуцировать слизь.Разновидность аденокарциномы—бронхиолярно-
альвеолярный рак.
Недиффер-ый анапластический рак легкого бывает мелко-и
крупноклеточным.Мелкоклеточный—сост. Из мелких лимфоцитоподобных или
овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами,клетки растут в виде пластов или тяжей.
Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией.В таких случаях
такой рак рассматривают как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак сост.из
крупных полиморфных,нередко гигантских многоядеоных клеток,кот.неспособны
продуцировать слизь. Железисто-
плоскоклеточный рак(смешанный)—это сочетание 2 форм—аденокарциномы и
плоскоклет. рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или
мукоэпидермоидное строение,встречаетс достаточно редко.
155. Туляремия: клинико-морфологические формы, причины смерти. Сибирская язва:
клинико-морфологические формы, причины смерти. Туляремия — инфекционное
природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее
остро или хронически. Заболевание вызывается Trancisella tularense. Источником
заболевания являются грызуны, через которых контактным, воздушно-капельным путем,
иногда пищевым передается Trancisella tularense. Инкубационный период — 3—8 суток. В
месте внедрения возбудителя может возникать первичный эффект (пустула, изъявление),
иногда его не бывает. Бактерии лимфогенно достигают лимфатических узлов, где
развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Патологическая
анатомия. Выделяют 3 формы туляремии: 1) при бубонной форме выражены все
компоненты первичного туляремийного комплекса. На месте внедрения инфекции
появляется пустула, затем язвы. Обнаруживается некроз эпидермиса, а в дерме
туляремийные гранулемы. При генерализации гранулемы и очаги нагноения находят в
селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. При хроническом течении
заболевания находят туляремийные гранулемы и склероз. 2) Легочная форма туляремии
(при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной
пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. 3) Тифозная форма
характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных
кожных изменений и изменений лимфатических узлов.
Смерть чаще всего наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.
Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных
антропозоонозов.
Вызывается сибиреязвенной палочкой (Вас. аnthracis). Заражение происходит различными
путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма,
алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры
возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания. Инкубационный
период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия
образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция
распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных
лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису. Патологическая
анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую
формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого
образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его
некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается
регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Смерть больных сибирской язвы
наступает от сепсиса.
50. Види загоєння ран. Загоєння ран первинним і вторинним натягненням.
Виды:1.непосред.закрытие дефекта эпител.покрова;2.заживл.под струпом;3.заживл. раны
перв.натяжением;4.заж.втор.натяжением. Заживл.перв.натяжением-возник.в ранах с
ровными краями.в течении первых суток края раны слегка отёчны,инфильтрированы
нейтрофилами, лейкоцитами, эритроцитами.после первичного очищения раны
появл.грануляц.ткань малых размеров. К 10-15 сут.она созревает,эпителизируется и рана
заживает нежным рубчиком. Заживл.втор.натяж.-наблюд.при обширн.ранениях с
разможжением и омертвением,проникновением микробов и инородн.тел в рану.
Сопровожд.кровоизлиянием,травм.отёком,гнойн.воспалением,расплавлением некрот.масс.
после вторичн.очищения раны начинает развив.грануляц.ткань. Втор.натяж. сопровожд.
синтезом фибробластами коллагена. По мере созревания грануляций уменьш.число
клеток,сосудов,увел.кол-во коллагена. Образуется плотный рубец.
103.Болезни пищевода: морфологич. хар-ка. Морфологич. хар-ка хронич. гастрита.
Дивертикул пищевода—ограниченное слепое выпячивание его стенки, кот. может состоять
из всех слоев пищевода(истинный дивертикул),только слизистого и подслизистого слоя, кот.
выпячиваются через щели мышечного слоя(мышечный).По локализации и топографии
различают фврингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные
дивертикулы, а по происхождению—спаечные(возникают вследствие воспалит.процессов в
средостении)и релаксационные(в их основн—локальное расслабление стенки пищевода).
Дивертикул пищевода может осложнится воспалением его слизистой оболочки—
дивертикулитом. Причины обр-я: врожденные(неполноценность соед.и мышечн.тканей
стенки пищевода,глотки)и приобретенными(воспаление,склероз,рубцовые
сужения,повышение давления внутри пищевода. Эзофагит—воспаление слизистой
пищевода—чаще развивается вторично при многих заболеваниях. Бывает острым и хронич.
Острый—при воздействии хим,термич.,механич.факторов,при
некот.инфекц.заболеваниях(дифтерия,скарлатина,тифы),аллергич.реакциях. Может быть
катаральным, фибринозным, флегмонозным,язвенным,гангренозным.особая форма острого
эзофагита—перепончатый,когда происходит отторжение слепка слизистой пищевода. После
глубокого перепончатого эзофагита,кот.развивается при химич.ожогах,обр-ся рубцовые
стенозы пищевода. При хронич.эзофагите,развитие кот.связано с хронич. раздражением
пищевода(действие алкоголя,курения,горячей пищи)или нарушением кровообращения в его
стенке(венозн.застой при сердечн.декомпенсации,портальной гипертензии),слизистая
гиперимирована и отечна,с участками деструкции эпителия,лейеоплакии и склероза.Для
специфического хронич.эзофагита,кот.встреч-ся при туберкулезе и сифилисе,хар-на
морфологич.картина соответствующего воспаления.В особую форму выделяют рефлюкс-
эзофагит,при кот.находят воспаление,эрозии и язвы(эрозивный,язвенный эзофагит)в
слизистой нижнего отдела пищевода из-за регургитации в него желудочного
содержимого(регургитационный,пептический)эзофагит.
Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его,что
соответствует уровню ьифрукации трахеи. Значительно реже—в начальной части и у входа
в желудок. Пат.ан.:Макроскопические формы:кольцевидный плотный,сосочковый и
изъязвленный.Кольцевидный плотный рак—опухолевое образование,кот циркулярно
охватывает стенку пищевода на опред.участке.просвет пищевода сужен.При распаде и
изъязвлении опухоли прходимости пищевода восстанавливается. Сосочковый рак—легко
распадается,в рез-те чего обр-ся язвы,кот.проникают в соседние органы и
ткани.Изъязвленный рак—раковая язва,овальной формы,вытянутая вдоль
пищевода.Макроскопич.формы:карцинома in situ,плоскоклеточный
рак,аденокарцинома,железисто-плоскоклеточный,железисто-кистозный,мукоэпидермальный
и недифферинцир.рак. Метастазирование рака пищевода—в основном лимфогенным путем.
Гастрит—воспалит. забол-е слизистой желудка. Бывает острый и хронич.
Хронич.поверхностный гастрит хар-ся дистрофич.изменениями поверхностного(ямочного)
эпителия. В одних участках он уплощвется,приближается к кубическому и отличается
пониженной секрецией,в других—высокий призматич.с повыш. секрецией. Происходит
транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез,уменьшается
гистаминстимулированная секреция хлористоводородной к-ты париетальными клетками и
пепсиногена—главными клетками.собственный слой слизистой отечен,инфильтрирован
лимфоцитами,плазматич.клетками,единичными нейтрофилами.
Хронич.атрофич.гастрит—появляется атрофия слизистой,ее желез,которая определяет
развитие склероза.Слизистая истончается,кол-во желез уменьшается.На месте
атрофированных желез разрастается соед.ткань.Сохранившиеся железы расположены
группами,их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо
дифференцируются. Из-за мукоидизации желез секреция пепсина и хлористоводородной к-
ты нарушается.Слизистая инфильтрировано
лимфоцитами,плазматич.клетками,единичн.нейтрофилами.К этим изменениям
присоединяется перестройка эпителия,причем метаплазии подвергается и поверхн. И
железистый эпителий.Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника,они выстланы
каемчатыми эпителиоцитами,появл-ся бокаловиднве клетки и клетки
Панета(«энтеролизация»слизистой оболочки). Главные, добавочные и париетальные клетки
желез исчезают,появляются кубические клетки,кот.свойствены пилорическим железам.
Образуются псевдопилорич.железы.К метаплазии эпителия присоед-ся его дисплазия
различн.степени.Изменения слизистой могут быть умеренно(Умеренный
атрофич.гастрит)или выраженными(выраженный).По признакам активности
различают:активный(обострение)и неактивный(ремиссия)хронич.гастрит.Для обострения
хар-ны отек стромы,полнокровие сосудов,выраженная клеточная инфильтрация с наличием
в инфильтрате большого кол-ва нейтрофилов,иногда появл-ся крипт-абсцессы и эрозии.При
ремиссии этих признаков нет.
Степени тяжести:легкая,умеренная и тяж..Так,в основе хронич.гастрита лежат как
воспалит.,так и адаптивно-репаративные процессы слизистой желудка с несовершенной
регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее
«профиля».Недифференцир.клетки,кот.в норме занимают глубокие отделы желудочных
ямок и шейки желез,при хронич.гастрите появляются на желудочных валиках,в области тела
и дна желез. Из-за ярко выраженных процессов репарации и
структурообразования,кот.ведут к клеточной атипии,гастрит может быть фоном для
развития рака жел-ка.
Язвен.бол-нь желудка—хронич.,циклически текущее заболевание,основными
клиническим и морфологич.проявлением которого является рецидивирующая язва жел-ка
или ДПК. По локализации язвы и особенностям патогенеза различают язв.бол-нь с
локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле жел-ка, но есть и сочетанные
формы. Пат.ан.:Морфологич.субстрат язв.бол-ни—
хронич.рецидивирующая язва.При формировании она проходит стадии:эрозии и острой
язвы(это позволяет считать эрозию,острую и хронич.язвы стадиями морфогенеза язв.бол-
ни).Эрозии—дефекты слизистой ,кот не проникают за мышечную пластинку
слизистой.Эрозии чаще острые.Они обычно поверхностные и образуются в рез-те некроза
участка слизистой с последующими кровоизлияниями и отторжением мертвой ткани. В дне
такой эрозии находят соляно-кислый гематин,а в ее краях—лейкоцитарный инфильтрат.В
желудке могут возникать множественные эрозии,кот. обычно легко эпителизируются.Но при
развитии язв.бол-ни некоторые эрозии не заживают.Некрозу подвергается не только
слизистая ,но и более глубокие слои стенки желудка,развиваются острые пептическаие
язвы,кот имеют неправильную округл.или овальную ф-му. Глубокие дефекты слизистой
часто имеют воронкообразную ф-му:основание воронки обращено к слизистой,а верхушка
—к серозной оболочке.Острые язвы жел-ка чаще локал-ся по малой кривизне жел-ка,в
антральном и пилорич.отделах. Ф-ма ее овальная или округлая,размеры от неск.мм до 5-
6см.Она проникает в стенку жел-ка,иногда доходя до серозного слоя. Дно гладкое, иногда
шероховатое,края валикообразно приподняты,плотные,омозоленные.Край,кот.обращен к
пищеводу,подрыт и слизистая нависает над дефектом.Край,кот.обращен к
привратнику,пологий,иногда имеет вид террасы,ступени кот.образованы слоями стенки жел-
ка—слизистой,подслизистой и мыш.слоем. Серозная оболочка в обл.язвы утолщена,часто
спаяна с прилежащими органами—печенью,поджелуд.железой,сальником,поперечно-
ободочной кишкой. Микроскопия.:В период ремиссии в краях язвы
обнаруживается рубцовая ткань.Слизистая по краям утолщена,гиперплазирована.В обл.дна
—разрушенный мыш.слой и замещающая его рубцовая ткань,причем дно может быть
покрыто слоем эпителия. Нервн.волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофии и
распаду. В период обострения в обл.дна и краев язвы появляется широкая зона
фибриноидного некроза.На поверхности некротич.масс—фибринозно-гнойный или
гнойный экссудат.Зона некроза отграничена грануляц.тканью с тонкостенными сосудами и
клетками(в основном эозинофилами).За грануляционной тканью,глубже лежит
грубоволокнитая рубцовая ткань, фибриноидные изменения стенок сосудов,часто с
тромбами в их просвете,а так же мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в
дне язвы.
Морфогенез и пат.ан.хронич.язвы ДПК сходны с таковыми при хронич. язве жел-
ка.Хронич.язва ДПК чаще обрауется на передней или задней стенке луковицы(бульбарная
язва)и гараздо реже ниже луковицы(постбульбарная язва).Чаще встречаются
множественные язвы ДПК, кот. располагаются напротив друг друга(целующиеся язвы).
Осложнения:1)язвеннодеструктивные(кровотечение,прободение,пенетрация)2)воспалитель
ные(гастрит,дуоденит,перигастрит,перидуоденит)3)язвенно-рубцовые(сужение входного и
выходного отделов жел-ка,сужение просвета ДПК,деформация ее луковицы 4)малигнизация
язвы5)комбинированные осложнения. Кровотечение—чаще всегоВозникает из-за
разъедания стенки сосудов—аррозивное кровотечение,поэтому оно происходит в период
обострения.Прободение—ведет к перитониту
156. Холера: клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти. Холера
— острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой
кишки. Это строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения —
больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение
энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится
3—5 суток. Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии
(периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный
энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает,
отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток,
цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет
кишки. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки
вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются.
К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В
алгидный период в тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и
слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами,
нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится
большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается
обнаружить вибрионы. Серозная оболочка сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами
розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая,
тянущаяся в виде нитей слизь. Осложнения: 1) специфические – холерный тифоид
(развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов) и
постхолерная уремия (множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе
почек); 2) неспецифические – пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть в
алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации
51. Поняття компенсації і пристосування. Стадії компенсаторного процесу.Прояви
пристосовних процесів. Гіпертрофія і гіперплазія, визначення, класифікація. Компенс-
частное проявление приспособления для коррекции нарушений ф-ций при болезни,для
сохранения себя в крит.ситуации. Приспособл – широк.биол.понятие,обьед.все процессы
жизнедеятельности,благодаря которым осуществл.взаимоотношения организма с
внешн.средой.Стадии компенс.процесса:1.становление;2.закрепление;3.декомпенсация.
Проявленияприспособ.процессов:реген.,гипертроф.,гиперплаз.,атроф.,перестр.тканей,метап
лаз. и организация. Гипертроф.-увел.обьема органа,ткани,клеток. Гиперплаз.-увел.числа
структурн.элементов тканей и клеток.
Классиф.:1.рабочая(компенс.);2.викарная;3.нейрогумор.;4.гипертроф.разрастания.
104.Рак шлунка. Макроскопічні і гістологічні форми. Особливості метастазування.
Рак желудка — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей человека.
По статистике заболеваемости рак желудка занимает первое место во многих странах, в
частности, в скандинавских странах, в Японии, в Украине, в России и других странах СНГ.
Вместе с тем, в США в последние двадцать лет произошло заметное снижение
заболеваемости раком желудка. Аналогичная тенденция отмечена во Франции, Англии,
Испании, Израиле и др. Многие специалисты считают, что это произошло благодаря
улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных
установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. В этих странах снизилось
потребление соли, соленых и копченых продуктов, повысилось употребление молочных
продуктов, экологически чистых, свежих овощей и фруктов.
Высокая заболеваемость раком желудка в выше приведенных странах, за исключением
Японии, по мнению многих авторов, обусловлена употреблением в пищу продуктов,
содержащих нитраты. Из нитратов путем преобразования в желудке образуются
нитрозамины. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является одной из
наиболее важных причин возникновения, как рака желудка, так и рака пищевода. Высокая
заболеваемость раком желудка в Японии связана с потреблением больших количеств
копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому
содержанию нитрозаминов в продуктах.
В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом возрасте, в возрастных
группах 40-50 лет. Наибольшую группу среди рака желудка составляют аденокарциномы и
недифференцированные раки. Раки возникают, как правило, на фоне хронических
воспалительных заболеваниях желудка.
К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого
играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим
изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную)
метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак
желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и
метапластических изменений.
Вопрос о гистогенезе рака желудка спорен. Существует несколько гипотез об источниках
возникновения различных гистологических типов рака желудка.
Локализация. Чаще всего рак в желудке возникает в пилорическом отделе, затем на малой
кривизне, в кардиальном отделе, на большой кривизне, реже — на передней и задней
стенке, очень редко — в области дна.
Макроскопические формы. Чаще всего рак желудка имеет язвенную форму с бугристыми
приподнятыми или плоскими краями, иногда в сочетании с инфильтрирующим ростом —
язвенно-инфильтративный рак, на втором месте стоит диффузный рак (форма инфильтрата)
(с ограниченным или тотальным поражением желудка). Значительно реже в желудке бывает
рак в виде узла (бляшковидный, полипозный, грибовидный).
Гистологические типы. Самым частым гистологическим типом рака желудка является
аденокарцинома. Из недифференцированных раков встречаются солидный и
перстневидноклеточный рак. По соотношению стромы и паренхимы чаще встречаются
скиррозные раки.
Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и
имплантационным (контактным) путем. Особое значение имеют лимфогенные метастазы в
регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны
желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют
объем и характер оперативного вмешательства. К отдаленным лимфогенным метастазам
относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и
парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:
«вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);
«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);
«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы
параректальной клетчатки (ретроградные).
Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в
последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной
оболочки стенки желудка.
Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких,
костях.
Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины
опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются
фибринозно-геморрагическим экссудатом.
Осложнения. К частым осложнениям рака желудка следует отнести:
истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;
хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими
частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор
Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);
общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных
сосудов и служить причиной смерти;
перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита;
флегмона желудка в результате инфицирования;
развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и
сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);
развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания
опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или
сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.
157. Патоморфология врожденного сифилиса. Патоморфология приобретенного
сифилиса. Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание,
характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей,
нервной системы. Возбудитель — бледная трепонема. Проникновение возбудителя в
организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение
осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубационный период — 3 недели.
Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем
попадает в ток крови и распространяется по организму. Патологическая анатомия.
Выделяют три периода сифилиса. Первичный период сифилиса – образование во входных
воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая
поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции
краями. Это первичный сифилитический аффект — твердый шанкр. При вовлечении в
процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным
аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Через 2—3 месяца на месте
первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются. Вторичный период -
появление сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых
оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех
сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление
эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них,
некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются
отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Третичный период наступает через 3
—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального
воспаления в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. В дальнейшем в пораженных
органах развивается сифилитический цирроз и образование гуммы. Гумма — очаг
сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема.
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту
от больной сифилисом матери. Различают 3 его формы: 1) сифилис мертворожденных
недоношенных плодов – причина смерти токсическое действие трепонемы; 2) ранний
врожденный сифилис – при нем поражаются почки, легкие (интерстициальная
сифилитическая пневмония), печень (интерстициальный гепатит, образование «милиарных
гумм» и склероз), кости (сифилитический остеохондрит), ЦНС (сифилитический энцефалит
и менингит); 3) поздний врожденный сифилис – деформация зубов, в основе которой лежит
гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верх.центральных резцах.
Зубы становятся бочкообразными, размеры уменьшены («зубы Гетчинсона»). Развиваются
паренхиматозный кератит, глухота, которые с измененными зубами составляют триаду
Гетчинсона.
52. Робоча (компенсаторна) гіпертрофія, причини розвитку. Характеристика
гіпертрофії серця, причини, макро-, мікроскопічні зміни. Раб.гипертроф. развив.при
усилен.работе органа,когда наблюд.увел.обьема клеток,определяющих его спец.ф-цию.
Гипертроф.сердца-комплексн.гипертроф.миокарда,стромы миокарда,сосуд.си-мы и
интрамур.нервн.аппарата. Развив. при нарушении
кровообращ(стенозы,склероз,пороки,гипертония). Макроскоп.:увел.массы и размеров
сердца,утолщ.стенок желудочков, трабек.и сосочк.мышцы, удлин.длинника сердца без
удлин.принос.тракта. Микроскоп.:увел.саркоплазмы, ядра, числа миофиламентов, вел.и
числа митохондр.
Істинна і хибна гіпертрофія, морфологічні зміни в органах. Гипертр., которая
представлена увел.деятельной массы органа(ткани), обеспечивающей его специализ.ф-цию, Патологическая анатомия. При трехдневной малярии в связи с разрушением эритроцитов
наз. истинной гипертр. В тех случаях, когда обьем или масса органа увел. за счет соед. или развивается анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты захватываются
жир. ткани, говорят о ложной гипертр. При истин. гипертр. увел. органа происх. за счет
увел. кол-ва клеток и их обьема за счет увел.стр-ных элементов. При ложной гипертр.
наряду с атрофией паренхимы происх. избыточное разрастание межуточной, чаще всего
жировой, ткани. Ф-ция органа при этом снижена.
105.Патоморфологія неспецифічного виразкового коліта. Патоморфологія хвороби
Крона. Пухлини кишки.
Неспецифический язвенный колит - хроническая рецидивирующая болезнь
характерихующаяся воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением,
геморрагиями и склеротической деформацией стенки толстого кишечника. Болезнь
достаточно распространённая, встречается чаще у молодых женщин.
Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно доходит до
слепой. Поэтому встречается как изолированные воспаления отделов толстой кишки, так и
тотальное поражение всей толстой кишки. Морфологические проявления зависят от течения сосудов появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния
болезни: острое или хроническое.
Неспецифический язвенный колит острая форма характеризует острое прогрессирующее
течение и обострение хронических форм. Стенка кишечника толстой кишки отечна,
гиперемированна с множественными кровоизлияниями и поверхностными язвами
неправильной формы, которые могут сливаться и образовывать обширные изъязвления.
Островки сохранившейся слизистой оболочки напоминают полипы.
Язвы могут достигать в подслизистого и мышечного слоя, где развивается фибриноидный
некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные
интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и
аррозией стенки. Часто развивается перфорация кишки и кровотечение. Глубокие язвы
формируют карманы с некротическими массами, при отторжении которых происходит
истончение стенки кишки с расширением просвета (токсическая диллятация). Отдельные
язвы подвергаются гранулированию, грануляции разрастаются и образуются полиповидные септикопиемии. Амебиаз – хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит
выросты – гранулематозные псевдополипы. Вся стенка толстого кишечника особенно
слизистая обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмацитами, эозинофилами.
Обострение сопровождается обильным инфильтрированием нейтрофилами, которые
скапливаются в криптах, образуются крипт-абсцессы.
Хроническая форма характеризуется резкой деформации кишки, которая становится короче; зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы
резким утолщением и уплотнением стенки кишки, а также диффузное или сегментарное
сужение просвета. Процессы репарации и склероза преобладают над воспалительно-
некротическими изменениями. Происходит рубцевание и гранулирование язв, однако
эпителизация язвенных дефектов неполная, из-за формирования обширных полей
рубцевания и хронического воспаления. Образование множественных псевдополипов
является проявлением извращенной репарации. В сосудах находят продуктивный
эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Фибриноидный некроз встречается
редко. Воспаление при неспецифическом язвенном колите носит продуктивный характер и
проявляется в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазмацитами.
Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.
Неспецифический язвенный колит осложняется кровотечением, перфорацией стенки кишки ф-ции. Классиф.:физиол.и пат.
и перитонитом, стенозированием просвета кишки, полипозом кишечника, развитием рака,
анемией, амилоидозом и даже сепсисом.
Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь
желудочно-кишечный тракт: от полости рта до анального отверстия. В отличие от язвенного в печени и миокарде бур.атрофия, эндокр.железы-атрофия и дистрофия,нервн.клетки-
колита, при болезни Крона все слои стенки кишки вовлекаются в воспалительный процесс. дистрофия, в коре гол.мозга участки некроза,сосуд.изменения.
Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке, а затем
переходит на другие отделы кишечника. При этом симптомы острого илеита (воспаления
подвздошной кишки) неотличимы от симптомов острого аппендицита, поэтому больных
часто оперируют и во время операции ставят истинный диагноз.
Болезнь Крона – это достаточно редкая патология. Обычно заболевание начинается в
возрасте 20 – 40 лет, но может возникнуть и в детском возрасте. Мужчины по статистике
болеют чаще женщин.
Предрасполагающими факторами развития болезни служат:
• Перенесенная вирусная инфекция (корь);
• пищевая аллергия;
• стресс и психическое перенапряжение;
• курение;
• наследственная предрасположенность.
Учитывая, что болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта,
картина заболевания носит весьма многогранный характер и зависит от локализации
основного очага воспаления. В клинической картине можно выделить местные, общие и
внекишечные проявления болезни.
Общие симптомы возникают из-за расстройств иммунной системы и наличия интоксикации. поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование
К ним относят лихорадку с ознобами, похудение, слабость и недомогание.
При лихорадке, которая может быть вызвана гнойными осложнениями болезни Крона,
температура достигает 39 - 40°С.
Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов, витаминов, желчных кислот
из-за протяженного воспаления стенок кишечника приводит к нарушению обмена веществ,
потери массы тела, остеопорозу (потери прочности костной ткани), образованию
холестериновых камней в желчном пузыре.
Основными местными проявлениями болезни являются боли в животе, диарея с примесью
крови в кале.
Боли в животе могут быть неинтенсивными, схваткообразного характера с ощущением
тяжести и вздутия. Часто боли локализуются в правом нижнем квадранте живота, порой их
невозможно отличить от таковых при аппендиците.
Жидкий стул с примесью крови - постоянный симптом, его частота колеблется от 3 до 10 раз
в сутки. После стула боль в животе уменьшается.
Внекишечные проявления заболевания связаны с иммунологическими расстройствами и
включают в себя:
• артропатия – несимметричное поражение крупных суставов, сопровождающееся болью и
ограничением подвижности;
• сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения с интенсивными болями в
области крестца;
• снижение зрения;
• кожная сыпь (узловатая эритема, гангренозная пиодермия);
• язвы в ротовой полости.
158. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
при малярии. Малярия – острое или хроническое рецидивирующее инфекционное
заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания
возбудителя. Возбудитель – плазмодий. Переносчик – комар (Anopheles). Существует
несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания. В связи
с этим выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.
клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени,
гиперплазии костного мозга. Органы загруженные пигментом приобретают темно-серую, а
иногда черную окраску. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиальной системы сочетается
с их гемосидерозом. Развивается также надпеченочная (гемолитическая) желтуха.
Патологическая анатомии четырехдневной и трехдневной малярии сходна. При
тропической малярии есть некоторые особенности. Они объясняются тем, что эритроциты,
содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных
участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. С которыми связаны
опасные для жизни изменения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной
коме. Кора – темной коричнево-серой окраски. В белом веществе – многочисленные
точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными
эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких
через 1.5-2 сут после начала комы происходит реактивное разрастание клеток глии, что
ведет к формированию своеобразных узелков – гранулем Дюрка. Осложнения:
гломерулонефрит – при острой малярии, истощение, амилоидоз – при хронической.
Смерть: при тропической малярии, осложненной комой.
Балантидиаз – паразитарное заболевание, которое характеризуется развитием
хронического язвенного колита. Редко отмечается поражение червеобразного отростка.
Возбудитель – инфузория Balantidium coli. Патологическая анатомия. В начале
поражается поверхностный слой слизистой оболочки с образованием эрозий. Дальше, по
мере проникновения балантидий в подслизистый слой, развиваются язвы. Края их подрыты,
на дне – серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии могут проникать в
мышечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Осложнения:
прободение язвы с развитием перитонита, присоединение вторичной инфекции с развитием
язвенный колит. Возбудитель – Entamoeba histolytica. Патологическая анатомия. В стенке
толстой кишки амеба и ее продукты деятельности вызывают отек и гистолиз, некроз
слизистой оболочки, образование язв. Участки некроза несколько выбухают над
поверхностью слизистой, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. На разрезе:
края ее становятся подрытыми и нависают над дном. При присоединении вторичной
инфекции возникает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Глубокие язвы заживают
рубцом. Регионарные лимфоузлы несколько увеличены. Осложнения: 1) кишечные –
прободение язвы, образование стенозирующих рубцов, развитие воспалительных
инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко стимулируют опухоль; 2)
внекишечные – абсцесс печени.
53. Атрофія, визначення, класифікація. Види загальної патологічної атрофії,
морфологічні зміни в органах, зовнішній вигляд хворих. Атроф.-
прижизн.уменьш.обьема органов, тканей, клеток, сопровожд.ослаблением или прекращ.их
Общая пат.атрофия или истощение бывает:1.алиментарное;2.истощ.при
раков.кахексии;3.истощ.при гипофиз.кахексии;4.ист.при церебр.кахексии;5.ист.при
друг.заболеваниях. Морфол.изм.:уменьш.органов, жир.клетч,если сохранилась, то бур.цвета,
Внешн.вид:резкое исхудание,подкожн.жир.клетч. отсутств., глаза запавшие, кожа
сухая,дряблая, живот втянут.
Види місцевої патологічної атрофії, причини, морфологія.
Виды:1.дисфункциональная(сниж.ф-ции органа);2.атр. от недостаточности
кровообр.;3.атр.от давления;4.нейротон(наруш.нервн.импульс.к органу);5.атр.под
оздейств.различ.физ.и хим. факторов(облуч.,примен.гормонов) Морфолог.:размеры органа
уменьш., поверхность гладкая(гл.атр.) либо бугр.или зернист.(зерн.атр.)-печень,почки.может
быть увел.органа за счёт скопл.жидк.либо разраст.жир.клетчатки.
106.Клініко-морфологічні форми апендицита. Ускладнення апендицита.
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее
характерный клинический синдром.
Этиология и патогенез:
Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в
кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк.
Патогенетические теории аппендицита:
1.Застой в просвете отростка кишечного содержимого – связанный с нарушением
перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней,
способствует первичной инвазии собственной флоры. Возникающее при этом повреждение
сначала очагового(первичный аффект), а затем диффузного(флегманозный аппедницит)
гнойного воспаления.
2.Ангионевротическая теория – аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с распространяются на глубокие слои стенки. Дальше вокруг яиц формируется
сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм грануляционная ткань, в исходе – склероз и деформация стенки пузыря. Погибшие яйца
сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и обызвествляются. При распространении – очаги поражения в предстательной железе,
резкому нарушению питания отростка развитию дистрофических и некробиотических придатках яичка, при длительном заживлении язв мочевого пузыря – рак. При шистосомозе
изменений в его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного толстой кишки - аналогичные изменения, завершающиеся склерозом стенки. Возможно
воспаления. гематогенное распространение в другие жизненноважные органы.
Острый аппендицит.
1.Простой острый аппендицит – развивается в течение первых часов от начала приступа.
Она заключается в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и
венулах, отеке, кровоизлияниях, скопление сидерофагов, а также краевом стоянии
лейкоцитов и лейкодиапедезе. Расстройство крово- и лимфообращения сочетаются с
дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка. Эти
изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса.
2. Острый поверхностный аппендицит – появление фокусов экссудативного гнойного
воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого
конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные
дефекты эпителия. Отросткок становится набухшим, серозная оболочка – полнокровна,
тусклая.
Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же
они прогрессируют, то развивается острый деструктивный аппендицит.
3.Деструктивный аппендицит –
Флегманозный аппендицит – к концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат
распространяется на всю толщу стенки отростка, размеры его увеличиваются, серозная
оболочка становится тусклой и полнокровной, на поверхности появляется фибринозный
налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна,
гиперемирована.
Апостематозный аппендицит – развивается, если на фоне гнойного воспаления
появляются множественные мелкие гнойнички(абсцессы).
Флегманозно-язвенный аппендицит – развивается, если к флегманозному присоединяется
ихъязвление слизистой оболочки.
Гангренозный аппендицит(вторичный) – возникает в результате перехода гнойного
процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что
ведет к тромбозу аппендикулярной артерии. При это отросток утолщен, серозная оболочка
покрыта грязно-зеленым фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщенаЮ
серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании
обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в
сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена.
Осложнения: перфорация стенки отростка, перитонит, эмпиема, распространение
воспаления на соседние органы
Хронический аппендицит.
Развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими
и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-
деструктивные изменения.
Воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и
просвете отростка. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Возникает
склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и
окружающими тканями образуются спайки.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в просвете
накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту – развивается водянка
отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа
аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими
расстройствами.
159. Морфологическая характеристика трихинеллеза. Морфологическая
характеристика эхинококкоза. Эхинококкоз – заболевание человека и животных,
вызываемое личиночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и
семейства цепней. Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах
появляются пузырьки той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они
имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной
жидкостью. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние
пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря
(однокамерный эхинококк). Ткань органа подвергается атрофии. На границе с эхинококка
разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. Чаще эхинококковый
пузырь обнаруживается в печени, почках, легких, реже – в других органах. При
альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырьков, вокруг
которых появляются очаги некроза. В пузырьках образуются выросты цитоплазмы, и рост
пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря. Поэтому
образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению
– многокамерный эхинококк. Чаще встречается в печени, реже –в в других органах. Склонен
к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Осложнения: при росте пузыря в
печени или метастазировании альвекокка. Возможно развитие амилоидоза. Трихинеллез –
заболевание, для которого характерно поражение дыхательных, жевательных и
др.поперечнополосатых мышц. Патологическая анатомия. В мышцах наблюдается
образование узелков желтого или белого цвета, мягкой либо плотной консистенции.
Микроскопически: в мышцах трихинелла спирализируется, волокна набухают, исчезает
исчерченость. Вокруг инфильтрат из гистио- и лимфоцитов, эозинофилов.
Морфологическая характеристика цистицеркоза. Морфологическая характеристика
описторхоза. Морфологическая характеристика шистосомоза. Цистицеркоз –
хронический гельминтоз, который вызывается личиночной стадией (финной) вооруженного
(свиного) цепня (солитера). Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в
котором паразитирует финна. Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька
величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг развивается
воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток,
фибробластов, эозинофилов. Вокруг постепенно появляется соединительная ткань, которая
созревает и образует капсулу. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.
Чаще обнаруживаются в головном мозге, глазах, мышцах, подкожной клетчатке.
Описторхоз – заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида
трематод. Заражение при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта.
Патологическая анатомия. Основные изменения в желчных путях и паренхиме печени. Во
внутрипеченочных желчных протоках развивается воспаление. В исходе развивается
склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени – участки некроза,
которые замещаются разрастающейся соединительной тканью. В стенке желчного пузыря –
воспаление. В поджелудочной железе – расширение протоков, гиперплазия слизистой
оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы. Осложнения:
при присоединении вторичной инфекции желчных путей – гнойный холангит и
холангиолит, при длительном течении – цирроз печени, холангиоцеллюлярный рак печени.
Шистосомоз –хронический гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовой
системы и кишечника. Патологическая анатомия. При уринарном шистосомозе в ранний
период болезни в поверхностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развивается
воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения