REPASO FINAL DE SEMIOLOGÍA PARA UN 20!!

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1. INSPECCIÓN GENERAL

ESTADOS DE CONCIENCIA:
 Lucidez(normal): estado de plena alerta, mantiene conversación y da respuestas atingentes a preguntas
simples formulas, normalidad en estado de entendimiento (corteza) y vigilia (tronco cerebral). Si se
compromete la corteza, se alterara el entendimiento con vigilia concervada.
 Obnubilación o somnolencia. Despertar fácil y casi normal, desorientado en tiempo o en el espacio,
indiferente al medio ambiente (reacciona frente a ruidos intensos o situaciones inesperadas y esta indiferente
a su enfermedad). Responde a preguntas simples y movimientos defensivos frente a estimulos verbales y
dolorosos.
 Sopor o Estupor superficial. Impresiona estar durmiendo, si se estimula despierta pero no llega a la lucidez,
actuando obnubilado, responde escasamente a preguntas simples (Respuesta verbal- escasa o nula) al
dejarlo tranquilo vuelve a dormir.
 Sopor profundo. Necesario aplicar estímulos dolorosos para lograr que abra los ojos o mueva las
extremidades (defensa)
 Coma superficial no despierta ante ningún estímulo solo realiza movimientos desorganizados ante el dolor
 Coma profundo. No se obtiene respuesta ante ningún estímulo.
 Coma vigil, estado apalico o estado vegetativo. Mantiene vigilia pero trastornos en el entendimiento

FACIES:
 Hipocrática: ojos hundidos, inexpresivos. Aleteo nasal, rostro con sudor, palidez y cianosis labial ligera.
Indica enfermedad grave, estados agónicos.
 Basedow o Hipertirodea: ojos saltones y brillantes, rostro delgado y alargado, presencia de bocio indicando
hipertiroidismo, expresión pede indicar vivacidad, aveces miedo y angustia.
 Mixedematosa: rostro redondo, nariz y labios gruesos, piel seca, gruesa y con surcos acentuados, parpados
con infiltración y arrugas, cejas escasas, cabello seco y sin brilo. Expresión de desánimo, apatía y poca
inteligencia. Hipotiroidismo y mixedema
 Acromegalia: arcos suprorbitarios acentuados, prominencia de masa facial, gran desarrollo de maxilar
inferior, nariz, labios y orejas grandes. Ojos parecen pequeños, presente en acromegalia (hiperfunción de
hipófisis con aumento de hormona de crecimiento)
 Cushingoide o cara de luna llena: rostro redondo con rasgos faciales atenuados por retención de líquido
por exceso de glucocorticoides, hipersecreción de ACTH y cortisol libre. Secundariamente acné e hirsutismo
por síntesis de andrógenos suprarrenales. EN sndrome de Cushing por hiperfunción de cortez suprarrenal,
tratamiento con corticoesteroides y tumores hipofisarios

ACTITUD
 Voluntaria ortopneica, pies colgando de cama o sentándose en una silla, duermen con varias almohadas,
mejoran por aumentar capacidad vital, facilitar ampliación y retracción el tórax, movilidad diafragmática y
disminuir congestión pulmonar. Presente en: insuficiencia cardiaca izquierda, asma bronquial y ascitis
voluminosa
 Involuntaria opistotonos: contractura de extensores descansando sobre cabeza y pies. Meningitis y tétanos

MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS O HIPERCINESIA

 Templores: movimientos alternados, regulares y rápidos, amplitud pequeña o mediana en parte distal de
miembros. Episodios febriles, hipotermia, LESIONES CEREBELOSAS, Parkinson
 Asterixis: rápidos amplitud variable, segmentos distales del cuerpo, (batir de alas de aves). Insuficiencia
hepática y coma urémico
 Tics: determinado grupo muscular que se repiten, funcionales(dominados por esfuerzo voluntario) u
organicos
 Convulsiones: (descargas bioelctricas originadas en alguna región del cerebro son estimulación motora
inmediata) súbitos e incordinados, involuntarios y paroxísticos generalizados o en un solo segmento del
cuerpo. Epilepsia, tetanos, estados hipoglcemicos, intoxicaciones(alcohol, estricnina, insecticidas) tumor
cerebral y meningitis
  Tetania: crisis exclusivamente tónicas, en manos y pies (espasmo carpopedal) hipocalcemia, alcalosis
respiratoria.
 Fasiculaciones: contracciones breves arrítmicas, limitadas a un haz muscular generalmente en parpados.
Lesiones de neurona motora inferior

MARCHA
 Helicópoda, Hemiplejia, o de Segador: miembro en aducción y en 90° a nivel de codo, mano cerrada con
ligera pronación, miembro inferior de mismo lado, espástico y rodilla sin flexionar. Pierna se arrastra haciendo
un semicírculo al dar el paso (movimiento de hoz). En HEMIPLEJIA POR APOPLEJÍA.
 Cerebelosa o de ebrio: zig-zag como beodo. Incoordinación de movimientos a causa de LESION
CEREBELOSA.
 Cavador: al elevar la pierna el pie cae en lugar de flexionarse normalmente, quedando colgado, el paciente
eleva más la pierna para no tropezarse y dejar caer el plano del pie sobre el suelo, como azotándolo.
(estepage). Estepaje unilateral PARESIA DEL PERONEO; bilateral GRAVE POLINEUROPATIA O ATROFIA
MUSCULAR NEURAL.

DISCURSO
 Circunlocuciones->sstitucion de palabras que no recuerda nombre
 Parafasias->palabras deformadas, equivocadas o inventadas
Nutrición
OLORES IMC ESTADO NUTRICIONAL
 Acetona->diabetes <16 DPC III
 Cetonico->cetoacidosis diabética. 16-16.9 DPC II
 Hialitosis-> infecciones pulmonares 17-18.4 DPC I
 Urinoso-> insuficiencia renal crónica, urémico, problemas 18.5-24.9 OPTIMO
renales 25-29.9 SOBREPESO
 Bromhdrosis->sudor con mal olor 30-39.9 OBESIDAD
>40 OBESIDAD MORBIDA

2. ALTERACIONES DE LOS SIGNOS VITALES

TEMPERATURA
 Rango normal de tempertura oral de 34.7-37.4°C pacientes sanos 36.4-37.4°C
 Temperatura rectal 3°C más que oral y axilar 6°C menos que oral.
 Hipotermia: rectal menor a 35°C, Febrícula oral entre 37.5-38°C, Fiebre oral entre 38.1-40.9°C. hipertermia
mayor o igual a 41°C
 Patrones febriles: continua, intermitente y remitente
 Continua: oscilaciones diarias menores a 1°C sin llegar a temperatura normal. Fiebre tifoidea, dengue y
neumonía neumococica
 Intermitente oscilaciones diarias mayores a 1°C sin llegar a temperatura normal. bronconeumonía y sinusitis
 Remitente temperatura sube bruscamente después de un escalofrio y desciende rapudamente a lo normal,
acompañado de diaforesis. septicemias, infecciones urinarias y paludismo

FRECUENCIA CARDIACA (cardia) Y PULSO (figmia)

 Taquicardia mayor a 100 latidos por minuto y bradicardia menor a 60 latidos por minuto
 Taquisfigmia mayor a 100 pulsaciones por minuto y bradisfigmia menor a 60 pulsaciones por minuto.

Causas de alteraciones de frecuencia

Alteracion Estado Patológico Estado fisiologico
Bradisfigmia y Fiebre tifoidea, IAM, Hipotiroidismo, Hipertensión Deportistas y sujetos
bradicardia endocraneal, Uso de β-bloquedores, Uso de Vagotonicos
digital, Hipocalcemia, Hipokalemia
Taquisfigmia y Hipertiroidismo, Insuficiencia cardiaca Emociones
taquicardia Fiebre, Dolor, Adrenalina, Atropina, Cafeína, Estrés
Nicotina, Teofilina, Alcohol Ejercicio
PRESION ARTERIAL
 Hipotensión presión por debajo de 90mmhg(sistólica) 50mmhg (diastólica)
 Hipertensión presión mayor o igual de 140mmhg(sistólica) y 90mmhg(diastólica)

Clasificación de presión arterial Clasificación de PA en adultos mayores de 18 años

Clasificación Valor de la presión arterial Categoría SISTOLICA DIASTOLICA
Optima 120/80 Normal <120 <80
Normal 120/80 – 129/84 Pre hipertensión 120-139 80-89
Normal alta 130/80 – 139/89 Hipertensión GRADO 1 140-159 90-99
Hipertensión GRADO 2 >160 >100

3. OFTALMOLOGIA

TRANSTORNOS DE LA VISIÓN
 Perdida súbita o paulatina de la visión: Súbita y sin dolor por oclusión de ARTERIA CENTRAL D RETINA,
personas ancianas, despierta ciego de un ojo. Amaurosis gradual oclusión de VENA CENTRAL. si se
acompaña la ceguera con dolor intenso puede SER GLAUCOMA O IRISTIS AGUDA
 Perdida intermitente de la visión unilateral: pocos minutos de duración, insuficiencia de ARTERIA
BASILAR O CAROTIDA
 Visión confusa intermitente en ambos ojos: si el intervalo es de horas o un dia, posiblemente diabetes.

 Hematomas de los parpados generalmente extendidos a regiones peri orbitales con edema o sin él, se deben a
traumatismos locales.
 Ojos de mapache. Hematoma por fractura de la fosa anteros de la base del cráneo, que queda delimitado por la
aponeurosis palpebral al reborde orbitario en forma circular y tiene un color purpureo desde el comienzo
 Ptosis palpebral. Unilateral PARALISIS DEL III PAR CRANEL, o bilateral MIASTENIA GRAVIS (enfermedad
neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos.
 Lagoftalmos Oclusión incompleta de parpados causado por exoftalmos (protrusión de globo ocular) o parálisis
facial.
 Orzuelo protuberancia inflamatoria aguda, (estafilocócica) afecta glándulas Zeis y Moll (6mol jiji) localizados en
el folículo piloso de pestaña doloroso, tenso, rojizo, saliente en el borde palpebral que puede supurar en forma
espontánea.
 Exoftalmos protrusión de globo ocular uni o bilateral. Bilateral: hipertiroidismo, unilateral menos frecuente, obliga
a pensar en tumores, aneurismas, quistes o procesos infecciosos retro oculares.
 Nistagmo movimiento ocular rítmico e involuntario, casi siempre biocular que se presenta principalmente en la
mirada lateral externa atendiendo su causa puede ser ocular o vestibular.
 Pinguécula engrosamiento conjuntival triangular, amarillo, graso, avascular, observándose a ambos lados de la
córnea. Aparece con la edad sin importancia clínica, inexperto confunde con ictericia. Pterigion vascularizado
puede invadir cornea.
 Leucocoria Pupila blanca, en pediatría, en exploración no existe reflejo roo del fondo normal. Atribuible a
cataratas, retinoblastoma y desprendimiento de retina.
Síndromes oftálmicos SINDROME DE OJO ROJO

Glaucoma Iritis aguda Conjuntivitis aguda Hemorragia Queratitis

agudo conjuntival
Secreción No No Clara o mucopurulenta no A veces secreción
purulenta
Dolor Intenso Moderada Sensación quemante No Intenso
Visión Mala Regular a mala Normal Norma Regular a mala
Cornea Opaca con Puede estar Normal Normal Opaca deslustrada
edema edematosa
Pupila Miotica Midriasis Normal Normal Normal o miotica
Vasos Dilatados Dilatados Dilatados no llegan al Hemorragia Dilatación de
sangineos alrededor del iris alrededor del iris iris ni están de forma localizada entre vasos pequeños
de forma radiada de forma radiada radiada conjuntiva y ciliares anteriores
esclerótica en disposición
radiada y rectilinea
Otros Nauses, vomitos
sintomas
4. OTORRINOLARINGOLOGIA

Nariz

DOLOR EN LA SINUSITIS MAXILAR

Tensión en tegumentos de región suborbitaria, poco a poco o bruscamente da dolor en la región, con irradiaciones
dentarias, nasales, frontales del lado afecto o en forma de cefalea difusa. La presión digital a nivel del punto de salida
del nervio infraorbitario es muy dolorosa. En formas crónicas el dolor se localiza a nivel suborbitario, pasajero con
dolor punzante, aislado y fugaz. Dolor cesa bruscamente cuando cede el bloqueo el seno al abrirse al ostium,
acompañado de descarga de exudados por la ventana nasal correspondiente o rinofaringe.

DOLOR EN LA SINUSITIS EN FRONTAL AGUDA

Se levantan de la cama relativamente bien, horas después inicia sensación de tensión frontal sobre el seno afecto
poco a poco cambia a una sensación dolorosa y de tal intensidad que impide toda actividad. Al inicio es insidioso
acentuándose hasta ser intolerable. Otras veces inicia a medio día o a primeras horas de la tarde, conservando
periocidad. Se localiza en general en la zona de proyección del seno frontal, con irradiación a la región temporal y
maxilar superior e inferior de carácter pulsátil. Aumenta de pie, movimiento, estímulos luminosos, movimientos
oculares, con lectura o trabajos que necesitan visión cercana, disminuyen en decúbito supino (exudado gravita sobre
pared posterior del seno menos inervada y sensible) no mejora con analgésicos comunes.

Parosmia interpretación equivocada de la sensación olfatoria, daños en neuronas receptores olfativos. Causa mas
común es la exposición de solventes, infección del tracto respiratorio superior, traumas craneales que interean el área
anatómica donde está el nervio olfatorio.

Rinorrea
 Acuosa, aumento de actividad glandular y la trasudación de capilares. Rinitis aguda catarral vasomotora,
alérgica, inhalación de sustancias exógenas irritantes, traumatismos de base del cráneo con salida de LCR
por la lámina cribosa del etmoides (hidrorrea cefálica y rinorraquia)
 Puruleta unilateral: presencia de glóbulos blancos y bacterias en respuesta inflamatoria exudativa, pensar en
supuración del seno (sinusitis) o de cuerpo extraño
 Serosanguinolienta: pensar presencia de tumor, en adultos, o difteria, cuerpo extraño, lesión de mucosa
secundaria a rinitis complicada por epistaxis
 Secresion fétida: neoplasias malignas, cuerpo extraño, ocena
 Castroide: atrofia de mucosa, escasa actividad secretoria secundaria a causa patológica, la secreción es
poco abundante, compacta capas de obstruir por acumulación, presentación primaria en ocena, secundaria
a rinitis o sinusitis trivial, tumores, pólipos.

Rinorragia rinosinusales
Generalmente unilaterales, en niños, por fragilidad capilar en la región de la mancha vascular (área de kiesselbach)
epistaxis producida por estornudo, esfuerzo más o menos brusco, golpe de nariz o rascado, exposición al calor
intenso, cirugía retronasal. Además predisposición familiar, pólipos sangrantes, cuerpos extraños, tumores.

Facie adenoidea
Boca entreabierta para respirar por la ocupación rinofaríngea (primero noche luego dia), labio superior corto, pomulos
aplanados sin línea de demarcación entre el mismo y el parpado inferior, ojos saltones, mirada adormecida, orejas y
nariz deprimidas transversalmente en toda su extensión y disminuidas en volumen, con orificios pequeños y
estrechos. Interior de boca es elevado y angosto, palatina en forma de ojival haciendo que incisivos y arco dentario
anterior sobresalgan (punta de almendra), desarrollo relativo del maxilar inferior con aumento de diámetro transversal
inferior de la cara la verlo de frente.

Estridor laríngeo
Respiración ruidosa, estridor inspiratorios causado por supraglotis, estridor espiratorio patología de traquea, bifásico
en patología de subglotis. Causas más frecuentes laringotraqueitis, epiglotitis, cuerpo extraño, laringomalacia,
paralisis de cuerdas vocales, estenosis subglótica adquirida o congénita.
 OIDO
 Otorrea, salida de flujo por meato auditivo externo.
La motivada por afecciones del oído externo es escasa, espesa cremosa no fétida (eccema del conducto,
forúnculo, cuerpos extraños) Fétida otitis externa por pseudomona aeruginosa.
Si es mucosa otitis media con perforación timpánica, si no se trata es purulenta fétida con sangre, señalando
lesión ósea del oído.
 Otorragia salida de sangre por el oído
Otitis externa o media aguda en fase inicial de otorrea, suele ser escasa. Es copiosa cuando es un trauma
en las pared del conducto (rascado, cuerpo extraño, heridas), rotura timpánica (bofetón, estallido) o fractura
en la base del cráneo que interesa al peñasco (puede incluir en 50% de casos salida de LCR)
 Otoraquia salida de LCR por el conducto auditivo externo
Fistula en el peñasco o traumatismo en la base del cráneo que interesa al mismo (peñasco).

Hipoacusia y sordera representan disminución de la captación sonora

 Hipoacusia disminución compatible con el lenguaje
 Sordera disminución incompatible con el lenguaje

Vértigo
Alteración del sentido del equilibrio caracterizada por una sensación de inestabilidad y de movimiento rotatorio del
cuerpo o los objetos. Se pueden acompañar de manifestaciones vegetativas (nausea, vómito y sudoración),
desequilibrio y nistagmo. Se presentan episódicos, asociados a factores que lo exacerban (cambios de posición,
ruidos, ejercicio, viajes en barco, avión, ansiedad, estrés) otro son los otológicos: hipoacusia, tinnitus, fármacos
ototoxicos, los antihipertensores y anticonvulsivantes, enfermedad vascular, neurológica (isquemia transitoria,
migrañas) y diabetes
 Objetivo: paciente siente que objetos dan vueltas a su alrededor.
 Subjetivo: paciente siente que gira alrededor de las cosas.
La causa más común de vértigo de origen otico es la LABERINTITIS, otras infección d oído medio, traumatismo de
cráneo, falta de riego sanguíneo, tumores del nervio acústico.

 Oititis externa bacteriana edema de conducto y otorrea

 Otitis media aguda supurada y no supurada presenta fiebre, otalgia, y compromiso con el estado del paciente, la no
supurada presenta tímpano enrojecido, abombado y alteración en movilidad, perdida del triángulo luminoso.
 Otitis media con derrame: frecuente en niños, presencia de líquido o pus en oído medio. Membrana opaca o con
más coloración. A veces ambarina con aumento de vascularización, triangulo ausente con burbujas. Movilidad de
tímpano disminuida, membrana abombada al conducto auditivo externo o retraído al oído medio.
 Miringoesclerosos presencia de placas blancas sobre superficie de membrana timpánica, secuelas de otitis media
sin significado patológico
 Otosclerosis crecimiento óseo anormal en el laberinto y la consecuente anquilosis de la placa des estribo en la
ventana oval que causa perdida de audición.

Mastoiditis complicación causada por infección del oído medio (otitis media aguda) diseminarse desde oído hasta
hueso mastoideo del cráneo

5. RESPIRATORIO
TIPOS DE TOS
 Tos seca. Es una tos clara, sin secreciones. Característica de la bronquitis catarral simple y pleuritis.
 Tos húmeda. De timbre grave y “burbujosa”, que se convierte en productiva cuando hay expectoración, por
ejemplo en la neumonía, bronquitis.
 Tos apagada. Débil, de anciano, por paresia de la musculatura respiratoria.
 Tos acoplada. Propia de la tos ferina, síndrome coqueluchoide y neumotórax. Este tipo de tos se presenta
en forma de series de golpes de tos; dos, tres o más; reiteradamente una tras otra; con un intervalo muy
breve entre ellos, de ordinario sólo algunos segundos; es decir, en forma de repeticiones, sin inspiración
entre ellos y acoplados. Al final, se añade una inspiración prolongada con estridor laríngeo (“gallo”
inspiratorio) muy característico.
 Tos emetizante. Se atribuye a la estimulación directa de los esputos sobre la mucosa faríngea, o al alcanzar
el estímulo tusígeno el centro bulbar del vómito.
 Tos contenida. Dolorosa, seca, muy breve y superficial a causa del dolor; propia de la irritación pleural.
 Tos ronca o “perruna”: es seca, intensa, provocada por ejemplo por laringitis.
MOMENTO DE APARICION DE LA TOS
 Matinal: goteo retronasal y de la bronquitis crónica.
 Nocturna: reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias (dilatación de un bronquio), asma, insuficiencia
cardíaca izquierda.
 ingerir sólidos o líquidos sugiere la presencia de fístula traqueoesofágica.

CARACTERÍSTICAS DE LA EXPECTORACIÓN
Puede ser muy escasa (en algunos asmáticos, se obtiene tras grandes esfuerzos un esputo pequeño, denso,
consistente y sumamente viscoso y perlado) o muy abundante, en este caso hablamos de broncorrea por ejemplo en
la bronquiectasia.
El color puede variar desde un moco incoloro y translúcido, hasta una masa purulenta opaca.
 Es blanco o ligeramente amarillo en las bronquitis agudas o en la tuberculosis incipiente.
 Amarillo verdoso en la bronquitis crónica, abscesos pulmonares o tuberculosis avanzada.

La expectoración serosa edema agudo pulmonar cardiogénico se presenta como un líquido claro, espumoso, de color
rosado.
Mucosa de color blanquecina y viscosa, bronquitis virales.
Fétida se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y abscesos pulmonares.
Esputo herrumbroso, tiene un color verdoso con matices amarronados que recuerda los materiales oxidados,
neumonía a neumococo.
El esputo perlado se observa en el asma bronquial, la expectoración mucosa densa y viscosa presenta pequeñas
bolitas de moco que simulan perlas.

DOLOR TORÁCICO
El parénquima pulmonar, los bronquiolos y la pleura visceral carecen de sensibilidad dolorosa. En procesos que
afectan la pleura o los pulmones no son siempre dolorosos (ejemplo el neumotórax o el hidrotórax), tumores e incluso
inflamaciones necrosantes con destrucciones extensas). Por lo anteriormente expuesto debemos considerar que
una lesión pulmonar es dolorosa:
 Si se extiende hasta la pleura parietal o diafragmática.
 Si alcanza la tráquea o grandes bronquios.
 En caso de espasmo vascular sobreañadido, como en las embolias pulmonares.
 A consecuencia de cambios en las relaciones de presión intrapulmonar e intrapleural directamente o por el
desplazamiento concomitante de las estructuras torácicas. Tal como ocurre en la estenosis bronquial con
acción valvular, en la atelectasia masiva por obstrucción de un bronquio principal, en el neumotórax y en el
derrame pleural copioso, etc.

La estimulación de la pleura parietal suele producir dolor exactamente localizado sobre la zona irritada; pero, en
ocasiones, no sucede así, y aquel rebasa este límite alcanzando partes distantes, cosa que es preciso conocer para
evitar errores diagnósticos. Tal ocurre con ciertos procesos del vértice del pulmón que engloban los nervios del plexo
braquial, con dolores intensos en la parte anterior del tórax, espalda y brazos, y en algunas neumonías en la infancia,
que irritan a través de los nervios intercostales, con localización abdominal del dolor.

 árbol traqueobronquial, los procesos agudos se manifiestan por una sensación molesta de sequedad,
quemazón o escozor retroesternal, que empeora con la tos, inhalación de aire frío o vapores irritantes y
deglución, aliviándose en ambientes húmedos y cálidos, y al aparecer la expectoración.
 La pleuritis aguda motiva un dolor brusco, intenso, en la región mamaria o submamaria del lado afecto,
conocido como “punzada (o punta) de costado”. Aumenta, por distender la hoja parietal al inspirar profundo,
toser, estornudar; y disminuye al aparecer el derrame y en aquellas maniobras (decúbito lateral sobre el
hemitórax enfermo, respiración abdominal) o artificios (fijación del hemitórax enfermo mediante vendaje
compresivo o fajín elástico) que inmovilizan la parrilla costal.
 La pleura mediastínica motiva molestias retroesternales y dolores al cuello, no agravados por la tos ni la
respiración.
 pleuritis diafragmática, el dolor, muy agudo sobre todo al inspirar y toser, se experimenta en el límite
toracoabdominal, con irradiaciones, a través del nervio frénico, al cuello y hombro.
 En el neumotórax espontáneo, se irradia casi siempre al cuello y hombro del mismo lado, aunque puede
referirse al cuadrante inferior del abdomen o epigastrio; oscila entre un carácter terebrante y una sensación
de pesadez. No hay relación entre el grado de colapso pulmonar y la intensidad del dolor; en cambio, sí
influye la rapidez con que se produce.
  En la neumonía, el dolor suele tener la agudeza y situación propias de la punzada (o punta) de costado. Si
aquélla es central, el dolor es tardío, pues sólo aparece cuando al aumentar el tamaño del foco se alcanza la
pleura parietal.
 atelectasia se atribuye a la tracción que el parénquima retraído ejerce sobre la pleura, sin que llegue a
superar la adherencia de las hojas pleurales. En las inferiores, casi siempre muy dolorosas, representan un
papel importante las tracciones del músculo diafragmático y desviaciones de los órganos mediastínicos.

INSPECCION DEL TORAX

 Tórax en embudo (pectus excavatum) El tercio inferior del esternón y los cartílagos centrales se encuentran
deprimidos. Generalmente es simétrico y tiene un diámetro anteroposterior disminuido. Se puede detectar al
nacer, pero al ser progresivo, se hace más evidente con la edad. Suele ser una malformación familiar, se da
con mayor frecuencia en varones. Desde el punto de vista funcional, se observan trastornos
respiratorios (bronquitis, broncopatías agudas) y circulatorias (el corazón se desplaza hacia el lado izquierdo).
 Tórax en tonel o enfisematosoLa deformidad afecta todo el tórax, se manifiesta por el aumento de todos
sus diámetros, en especial el anteroposterior. Característico como su nombre lo indica de pacientes
enfisematosos.

 Pecho de paloma (Pectus carinatum o en quilla)Se caracteriza por la protrusión simétrica del esternón.
Se atribuye al crecimiento uni o bilateral exagerado de los cartílagos costales empujando el esternón hacia
afuera. Se observa con frecuencia en asmáticos juveniles.

 Tórax en atelectasia pulmonar masiva El hemitórax aparece inmóvil y retraído, con los espacios
intercostales estrechos y deprimidos, y hundidas las fosas supra e infraclavicular. La columna vertebral
puede estar incurvada hacia el lado afecto.

 Esquema de tipos constitucionales de tórax Las deformidades unilaterales se expresan por protrusión en
forma de bóveda y retracciones. Se observan en pacientes con derrames pleurales voluminosos o con
neumotórax a tensión, en donde la protrusión se produce en el hemitórax afectado; en sentido inverso, en la
atelectasia se produce retracción de la pared costal.

TIPOS DE RESPIRACION

 Respiración de Cheyne-Stokes (Respiración Periódica) Se caracteriza por una fase de apnea, de

duración variable (10 a 30 segundos) en la cual el individuo puede presentar cianosis, miosis, cerrar los ojos
y suele perder la conciencia. Esta fase de apnea va seguida de una serie de respiraciones superficiales,
silenciosas y lentas, que progresivamente van aumentando en amplitud y frecuencia (polipnea), haciéndose
ruidosas (fase hiperpnéica o de hiperventilación, de mayor duración que la apnéica), en la cual el individuo
puede experimentar cierto grado de excitación, abriendo sus ojos, presenta midriasis, expresando angustia
e inquietud y hasta reanudando la conversación suspendida durante la apnea, para luego volver a decrecer
progresivamente hasta una nueva fase apnéica, y así periódica y sucesivamente. Durante el período de
apnea disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial; el CO2 se acumula en la sangre y gradualmente
estimula el centro respiratorio hasta que éste alcanza un máximo de actividad, produciendo una serie de
respiraciones profundas. Esta respiración forzada elimina el exceso de CO2, produciendo hipocapnia, con
lo que desaparece la estimulación del centro respiratorio y la respiración cesa de nuevo. Con la suspensión
de la respiración los niveles de dióxido de carbono comienzan a aumentar nuevamente y gradualmente
estimulan el centro respiratorio lo cual desencadena otra respuesta hiperventilatoria con lo cual el ciclo se
perpetúa.

 Para que se produzca este tipo de respiración, son necesarios dos factores:
o Déficit irrigatorio cerebral (por prolongación del tiempo de circulación desde pulmón hacia cerebro).
o Hipoexcitabilidad (depresión) del centro respiratorio.

 La respiración de Cheyne-Stokes se puede presentar en:

1. Afecciones vasculares esclerosas del cerebro.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda grave.
3. En algunos tumores cerebrales, hemorragia cerebral y meningoencefalitis.
4. Intoxicaciones morfínica y barbitúrica.
  Respiración “grande” de Kussmaul: Depende de una estimulación enérgica del centro respiratorio por
acidosis. Es propia del coma urémico, del diabético con cetoacidosis e insuficiencia renal. Consiste en una
inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa, y de una espiración rápida separada por un intervalo
de la inspiración que la sigue. Es llamativo el contraste de la energía de las excursiones respiratorias y la
debilidad general del sujeto, que permanece tranquilo y quieto sin mostrar disnea ni signo alguno de obstáculo
en la respiración. Se destina a mejorar la eliminación de CO2 para compensar la reducción del pH de la
sangre.

 Respiración de Biot: Consiste en breves pausas apneicas sucesivas, si bien en los períodos intermedios la
respiración es regular y de profundidad normal. Es índice de lesión en el centro respiratorio (meningitis,
tumores, hematoma extradural).

 Respiración alternante: Consiste en la sucesión alternada de una respiración amplia y de otra pequeña.
Se observa en sujetos desnutridos o caquécticos.

 Respiración paradójica:Durante la inspiración, como consecuencia del aumento de la presión negativa

intratorácica, la zona fracturada se deprime e interfiere con la expansión del pulmón subyacente.
Se presenta en fracturas del esternón o cuando las fracturas costales son múltiples o bilaterales, se puede
perder la estabilidad de la pared torácica con grave trastorno para la función respiratoria.

FREMITO
Causas que aumenta el fremito
 Cuando el parénquima aparece condensado y sin aire. Lo que acrece su aptitud vibrátil (neumonías en fase
de hepatización, tumores sólidos del pulmón, procesos tuberculosos masivos, etc.), siempre y cuando no se
obstruya el bronquio.
 En todos los estados patológicos del pulmón, que conducen a la formación de cavidades ampliamente abiertas
a los bronquios, por ejemplo cavernas tuberculosas y bronquiectasias; siempre que estas cavidades no estén
recubiertas por una gruesa capa pleural capaz de interceptar las ondas vibrátiles y el bronquio sea permeable.
Para que las cavernas determinen aumento de las vibraciones vocales deben tener además buen tamaño
(diámetro mayor de 4cm), y ser superficiales. Las cavernas aumentan la intensidad de las vibraciones por la
mejor conductibilidad del tejido condensado y por actuar como una cámara de resonancia.
 Cuando el pulmón subyacente está sometido a un funcionamiento exagerado por suplencia funcional. El
aumento del frémito unido a la respiración suplementaria y a la hipersonoridad, indican que la parte del pulmón
en que se perciben estos signos está sana, pero que existe en otro punto un foco patológico al cual compensa.

Las vibraciones disminuyen en intensidad en las siguientes condiciones:

 Lesiones de la laringe (laringitis aguda o crónica, parálisis de las cuerdas vocales, etc.). Las vibraciones
producidas son mínimas y el estímulo transmitido a la pared es débil o nulo.
 En la ocupación bronquial. Por cuerpo extraño, masa tumoral, compresión extrínseca, exudado fibrinoso
(neumonía masiva). Dificulta y aun impide la transmisión, en sentido descendente, de la columna aérea
conducida.
 Por la pérdida de la elasticidad de la jaula torácica. Como en el tórax senil. En el enfisema atrófico del
anciano; se añade a la anterior, la mala disposición vibrátil del parénquima rarefacto.
 Por la interposición de un obstáculo entre el órgano que vibra (pulmón) y la mano que palpa. Derrame pleural,
neumotórax, hidroneumotórax, edema o enfisema subcutáneo, adiposidad excesiva de la pared.

PERCUSIÓN

No se puede explorar con éste método a mayor profundidad de 5 cm, por lo cual los procesos tales como neumonía
central y tumores situados más allá de este límite, no producen cambios en la nota de percusión. Lo propio ocurre
con las lesiones de menos de 2 a 3 cm. de diámetro, y en caso de derrames pleurales cuyo volumen no exceda de
400 ml en adultos y 120 ml en niños.

 Matidez. En todas las condensaciones del parénquima pulmonar. Atelectasia masiva, procesos tumorales,
tuberculosis y neumonía. Y En los derrames pleurales.
 Hiperresonancia. Se presenta en las siguientes circunstancias:
o Neumotórax. Debido a la presencia de aire en la cavidad pleural.
 o Enfisema atrófico. El abombamiento y rigidez del tórax, junto con la atrofia del tejido vibrátil y el
atrapamiento aéreo pulmonar, motivan aumento de la resonancia.
o Enfisema compensador. Una porción de pulmón sano trata de compensar otras enfermas y que, por
tal motivo, respiran mal (en el vértice, en las ocupaciones de la base; en las bases en los procesos
apicales).
 Timpanismo. Se presenta en el neumotórax a tensión por la presencia de aire en la cavidad pleural.

AUSCULTACIÓN
 Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular.
o Aumento: La hiperventilación pulmonar es causa del aumento del murmullo vesicular. ejercicio o la
acidosis metabólica (respiración de Kussmaul). Por otra parte, cuando un pulmón está total o
parcialmente excluido (por atelectasia, derrame pleural masivo o neumotórax), se exagera el murmullo
vesicular del lado contrario: es la llamada hiperventilación supletoria.
o Disminución o abolición: Puede deberse a dos causas principales: 1.Alteraciones en la producción:
(hipoventilación alveolar) el murmullo vesicular disminuye en intensidad, por ejemplo en el enfisema
pulmonar; o abolido como en la atelectasia por obstrucción de la luz bronquial, en la cual existe
verdadera ausencia del murmullo vesicular (silencio auscultatorio) ya que por un lado, los alvéolos
colapsados no se distienden y por el otro, el ruido laringotraqueal no puede transmitirse a la superficie
torácica por la obstrucción de la vía aérea. Ejemplo enfisema pulmonar. 2. Alteraciones
en la transmisión: son ejemplos la obesidad marcada (por interposición del panículo adiposo) y los
grandes derrames o neumotórax (por interposición de líquido o aire respectivamente).

 Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios.

o Soplo tubárico Consiste en la percepción, a nivel de las paredes del tórax, del ruido laringotraqueal
que, en los sujetos sanos, oímos exclusivamente en la laringe, tráquea, y espacio escapulovertebral.
Se imita pronunciando en voz baja y de manera sucesiva las vocales a, e, o.
o Para que se produzca precisan darse ciertas condiciones que faciliten la conducción del ruido
originado en el interior de los tubos aéreos. Son las siguientes:
 La condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar muy próxima a ella.
 Tiene que tener un volumen mayor de 3 cms.
 La vía aérea debe estar permeable.
 Condensación que alcanza los bronquios de un calibre mayor de 3 mm; se produce
transmisión del soplo.

 Ruidos agregados.
o Estertores Son ruidos anómalos que acompañan a los ruidos respiratorios propiamente dichos,
modificados o no es sus caracteres. Unos se originan en los bronquios o en el pulmón (estertores
pulmonares propiamente dichos); otros, en la cavidad pleural (frotes pleurales).
o Estertor traqueal. Producido por las secreciones acumuladas en la tráquea y laringe, y que el
paciente, a causa de su estado, es incapaz de eliminar. Es audible en ambas fases de la respiración
audible incluso sin estetoscopio.
o Estertor crepitante. Se manifiesta al oído como una serie de crepitaciones breves, finas e iguales al
final de la inspiración. Han sido comparadas con el ruido que produce el frote de un mechón de
cabellos cerca del oído. Señala la presencia de una ocupación alveolar por exudado o trasudado. El
alvéolo, humedecido y colapsado, se despega bruscamente al final de la inspiración, generando el
estertor que nos ocupa. Por ejemplo: neumonía y edema agudo de pulmón.
o Estertor subcrepitante. Se trata de un estertor húmedo, comparado a pequeñísimas vesículas
removidas por el aire, el cual se percibe durante toda la fase respiratoria, Se modifica con la tos que
lo pone de manifiesto o lo hace desaparecer momentáneamente. Su causa reside en la inflamación
de la envoltura de los últimos bronquiolos.
o Sibilancias y piidos. Son de tonalidad aguda, traducen la estenosis parcial de los bronquios de
pequeño tamaño ya sea por mucosidades espesas (como en la fase inicial de la bronquitis), o por
espasmo de la musculatura bronquial y edema de la mucosa, como en el asma. Son más evidentes
durante la espiración, pero pueden presentarse en ambos tiempos de la respiración.
 o Roncos. Son estertores bronquiales de tonalidad grave y se originan en los bronquios grandes o en
la tráquea. Se escuchan en los dos tiempos de la respiración, con ligero predominio espiratorio, se
propagan a distancia, son modificados con la tos, pueden acompañarse de una sensación táctil de
frémito. Se debe a la presencia de secreciones en los bronquios.
o Frotes pleurales. Se originan por el roce de las dos hojas pleurales cuando, por un proceso
inflamatorio han perdido su lisura normal. Son superficiales, más notorios al final de la inspiración,
aunque se perciben en toda la respiración, no se modifican con la tos. No se propagan. Se imitan
bastante bien colocando una mano de plano sobre el oído y frotando con el pulpejo de un dedo de la
otra mano sobre los nudillos.el frote pleural típico casi no se percibe más que en las partes inferiores
del pulmón, desde T4 hacia abajo; precisamente en aquellas zonas donde la excursión pulmonar es
más amplia y el contacto pleural más íntimo.

RESONANCIA VOCAL (AUSCULTACIÓN DE LA VOZ)

 Broncofonía (sin epíteto). La voz llega más intensa y resonante al oído que en circunstancias normales,
pero sin poder reconocer con claridad las palabras. Parece como si nos hablasen o gritaran de lejos. Se
encuentra en las zonas de condensación pulmonar. Es muy patente en el período de condensación de la
neumonía.
 Pectoriloquia. Como la anterior, se encuentra en las zonas de condensación pulmonar. Se diferencia de
la broncofonía, en que se reconocen con claridad las palabras. Al que ausculta, le parece que es el tórax
del enfermo quien le habla directamente al oído.
 Pectoriloquia áfona. Consiste en que la voz cuchicheada o susurrada (como si hablara en secreto) llega a
nuestro oído articulada limpiamente. Diríase que el enfermo habla en voz baja en nuestro oído. Suele
auscultarse en la mayoría de las condensaciones pulmonares, incluso antes de que se altere la transmisión
de la voz normal y en los pequeños derrames pleurales (por condensación secundaria a la compresión del
derrame y porque el pequeño derrame funciona como un filtro de los sonidos de baja frecuencia,
permitiendo solamente el paso de los sonidos de frecuencia alta). Los derrames voluminosos reducen la
transmisión de frecuencias por debajo de 200 a 400Hz, pero aumenta en aquellas por encima de 400Hz.
La mayor parte del lenguaje normal consiste en frecuencias de 300 Hz pero el lenguaje cuchicheado (en
secreto o susurrado) tiene frecuencias mayores de 400 Hz y por eso la pectoriloquia áfona se ausculta en
neumonía y derrames que aumentan la transmisión de las frecuencias altas.
 Egofonía o voz de cabra: Consiste en una modificación de la voz transmitida. La voz adquiere un timbre
especial, estridente, con tonalidad aguda, y presenta un carácter tembloroso, como por sacudidas, algunos
autores la comparan con la voz de cabra. Lo anterior se explica por la amplificación de las frecuencias más
altas que aparece en los derrames de magnitud moderada. Puede imitarse contando “uno, dos tres…” y
mientras se sigue contando cerrar súbitamente la nariz apretándola entre los dedos. Casi exclusivamente
en los derrames de magnitud moderada, usualmente cerca del ángulo inferior de la escápula. A medida
que el líquido aumenta, la egofonía se advierte más hacia el vértice, siempre correspondiente al nivel
superior del derrame. En los derrames muy copiosos, puede desaparecer, para volverse a oír al
reabsorberse (egofonía de retorno).
SINDROME CUADRO INSPECCION PALPACION PERCUSION AUSCULTACION ETIOLOGIA
CLINICO
OBSTRUCTIVO
VIA AEREA Disnea, Bradipnea o taquipnea Disminución Hiperresonorid Disminución del Asma bronquial, la
INFERIOR tos seca y con aumento de fase de las ad, reducción murmullo enfermedad pulmonar
escasame espiratoria. Tiraje vibraciones y de la matidez vesicular. obstructiva crónica
nte intercostal, de la cardiaca, Estertores (EPOC: enfisema
productiva supraclavicular, expansión descenso del sibilantes y pulmonar o bronquitis
supraesternal e torácica diafragma y roncus. crónica). Hallazgos
intercostal. Elevación excursión unilaterales y de forma
del esternón, aumento diafragmática súbita, debe pensarse
del diámetro antero disminuida (a en cuerpo extraño.
posterior (cifosis 2 o 3 cm)
dorsal y curvatura
anormal del esternón),
horizontalización de
las costillas (tórax en
tonel)
VIA AEREA epiglotitis,
SUPERIOR laringotraqueítis,
papilomatosis laríngea,
edema angioneurótico
laríngeo y aspiración de
cuerpo extraño
PARENQUIMA-
TOSOS
CONDENSA- Disnea, disminución de la reducción de matidez Desaparición del neumonía, edema
CION cianosis. movilidad torácica y la expansión (disminución murmullo pulmonar y tumores
En la respiración superficial pulmonar y de la vesicular, soplo
neumonía aumento de sonoridad) tubárico,
aparece las vibraciones estertores
fiebre, tos vocales crepitantes,
y broncofonía,
expectora pectoriloquia, o
ción. pectoriloquia
áfona.
ATELECTASIA polipnea y Retracción del Disminución o matidez Disminución o Obstrucción: tumores
cianosis, hemitórax afecto. abolición de abolición del bronquiales, cuerpos
dolor si se Cuando es por las murmullo vesicular extraños, secreciones
afecta la obstrucción, habrá vibraciones. (silencio espesas o coágulos.
pleura y reducción de la auscultatorio). Retracción: Neumotórax
tos ventilación del área o derrame pleural.
afecta, con Cicatrizal: compresión
disminución de la del parénquima
expansión producida por fibrosis.
Extrínseca: elevación
diafragmática en
pacientes con marcada
distensión abdominal.

PLEURALES
NEUMOTORAX Asintomáti Abombamiento y Vibraciones Timpanismo. Murmullo vesicular
cos o disminución de la disminuidas o disminuido o
manifestar movilidad abolidas. abolido.
se por Punto de
dolor impulsión
pleurítico, máxima (PIM)
disnea, tos desplazado
acoplada y hacia el lado
dolorosa. contralateral
DERRAME disnea, tos Posición antiálgica disminución Matidez. Si el Disminución o
PLEURAL y dolor manifestada por hasta derrame es ausencia del
pleural inclinación hacia el abolición de libre la murmullo vesicular.
En el límite superior,
lado afectado, las vibraciones matidez se por condensación
disminución de la desplaza con secundaria a la
expansión, la postura compresión del
respiración es (signo de derrame, se puede
superficial cuando hay desnivel). auscultar egofonía.
dolor o derrame Frote pleural si hay
voluminoso. pleuritis y el derrame
es pequeño.
Pectoriloquia áfona
en pequeños
derrames.
6. CARDIOLOGIA

DISNEA

En el cardiópata es básicamente por congestión pulmonar, pero se puede atribuir a derrame pleural, infarto pulmonar,
elevación diafragmática por ascitis, hepatomegalia y derrames pericárdicos. La congestión pulmonar es básicamente
de venas y capilares dando como resultado 1. Disminución de la alveolar, 2. Rigidez pulmonar, 3. Disminución de la
permeabilidad alveolar y 4. Broncoespasmo reflejo.

Disnea de esfuerzo:
Propia de esfuerzo físico y desaparece en reposo un cierto tiempo después, cesado el esfuerzo, el cual es la deuda
de oxigeno 15-20min después. Propia de IC izquierda o Global
 Grado I: grandes esfuerzos que hacia antes sin molestias (correr, subir varios pisos, deportes, trabajo físico
intenso)
 Grado II: esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr brevemente, subir un piso de escaleras)
 Grado III: pequeños esfuerzos (higienizarse, comer, vestirse, hablar)
 Grado IV: reposo físico mental

Ortopnea: Disnea de origen cardiaco paciente no soporta el decúbito dorsal, propia de IC izquierda, hipodiastolias
(disminución de llenado ventricular, ocasionadas por derrame pericárdico. Mano en garra pacientes con angina, IAM,
mano en área de corbata.

COLORACION DE LA PIEL
 Palidez:
o Generalizada y permanente-> Valvulopatías aorticas graves e insuficiencia mitral
o Generalizada y temporal-> lipotimia, shock, sincope, angina IAM
 Cianosis: de origen cardiaco es central, es generalizada y permanente en cardiopatías congénitas
cianógenas. Con comunicación de derecha-izquierda, sin mejorar con oxígeno. Cor pulmonare crónica común
de cianosis en >50, mejora con oxígeno y cuando la función pulmonar mejora.
 Ictericia:
o Valvulopatías tricúspideas->insuficiencia cardiaca derecha
o Valvulopatías mitrales-> insuficiencia cardiaca global con hipertensión pulmonar

Edema Se debe a IC, presenta edema blando, signo de godet, simétrico, inicia en miembros inferiores (pies y tobillos)
ascendente. Menos evidente en la mañana, el edema facial es raro, pero se puede observar en la IC derecha pura
del Cor pulmonale, derrame pericárdico (con taponamiento) y en la pericarditis constrictiva, sin alcanzar la magnitud
del edema renal. Además es un edema frío y puede acompañarse de cianosis.
La patogenia del edema cardiógeno es compleja porque incluye varios factores:

 Aumento de la presión hidrostática en el limbo venocapilar: es consecuencia de la estasis venosa retrógrada,

por IC derecha o global. Cuando excede a la presión osmótica sobreviene el paso de fluido al exterior y
aumento de la presión intersticial. La anoxia capilar favorece la trasudación.
 Disminución de la presión osmótica por hipoproteinemia plasmática, por disminución de la ingesta proteica,
lesión hepática y derrames pleurales.
 Retención de sodio y agua causada por la anoxia al riñón, quien interpreta la anoxia como hipovolemia y
retiene líquido tratando de compensar la anoxia.
 Secreción inadecuada de Hormona Antidiurética (HAD), lo que aumenta la resorción de agua en los túbulos
distales; y elevación de la aldosterona por extravasación de líquidos a partir del espacio intravascular.

Reflujo hepatoyugular: La turgencia, que es la expresión de la presión venosa sistémica;

Cuando el paciente está en decúbito dorsal y cabeza y cuello semilevantados (30º a 40º), ambas yugulares (interna
y externa) se ingurgitan únicamente en su tercio inferior. En la posición sentado o de pie las yugulares se colapsan,
excepto cuando las personas gritan, cantan o tosen. Cuando existe la ingurgitación por arriba de 40° refleja aumento
de la presión venosa central (aurícula derecha, que normalmente es cero), signo de IC derecha o IC global,
pericarditis, valvulopatía tricuspídea, enfisema ó cor pulmonale
Si el reflujo hepatoyugular no disminuye con la inspiración, constituye el signo de Kussmaul, positivo en taponamiento
cardiaco y se asocia al pulso paradójico. Puede ser temporal en ejercicio, emoción, pujo o al elevar pasivamente las
extremidades, normalizándose con rapidez si la función miocárdica es normal

El aumento de la presión venosa (ingurgitación yugular) en casos de shock indica origen cardiaco (IC derecha, IC
global o taponamiento cardiaco por derrame pericárdico) si la ingurgitación yugular pasa la altura del manubrio
esternal, es patológica. Entre más erguido y persista la ingurgitación yugular, peor función cardiaca derecha.

 Prueba de reflujo hepatoyugular (Rondot Pasteur comprimir el hipocondrio derecho con su palma en
dirección a la columna vertebral) o abdominoyugular (Lyan comprimir centro del abdomen) ambos por 30-
60segundos, en paciente sano aumenta 1-2 latidos, es positivo si con esta maniobra el nivel de ingurgitación
venosa yugular se eleva más de 3cm por arriba de lo normal y por más de 15 segundos independientemente
de los movimientos respiratorios y desaparece al dejar de hacer presión. Esta maniobra es positiva en ICD,
pero también en pericarditis, IAM derecho y cardiomiopatía restrictiva

DESPLAZAMIENTOS
El PIM puede desplazarse hacia distintos puntos según algunas patologías intrínsecas y otras extrínsecas.
 Hacia arriba en el derrame pericárdico (el corazón “flota” en el líquido pericárdico), en los obesos, ascitis y
embarazadas en el último trimestre (por elevación del diafragma).
 Hacia abajo en los delgados, en el asma y enfisema (por descenso diafragmático).
 Hacia la derecha en la atelectasia o fibrosis pulmonar derecha (tracción hacia el lado enfermo) y
neumotórax o masas izquierdas (empujan hacia el lado sano), así como en la dextrocardia.
 Hacia la izquierda en atelectasia o fibrosis pulmonar izquierda, neumotórax o masas derechas.
 Hacia la izquierda y abajo en el crecimiento ventricular izquierdo.

PULSO ARTERIAL
Alteraciones de la amplitud del pulso
 AUMENTO
o Pulso Magnus: pulso amplio. Corresponde al aumento de la presión diferencial, como en la
insuficiencia aórtica (gasto sistólico aumentado por adición de la fracción regurgitada). También se
observa en hipertiroidismo e HTA sistólica aislada.
 DISMINUCION
o Pulso Parvus: pulso pequeño, depende de una presión diferencial reducida, pero básicamente a
expensas de una presión sistólica baja. Se observa en la estenosis aórtica, estenosis mitral,
insuficiencia mitral, hipotiroidismo, hipotensión, IC grave y taponamiento cardiaco.
o Pulso Filiforme: es un pulso de menor amplitud que el parvus, rápido y difícil de palpar. También
corresponde a una presión sistodiastólica baja asociada a taquicardia. Indica colapso (shock).

 ALTERNANCIA
o Pulso alternante o de Traube:
 Consiste en la sucesión de una pulsación fuerte y una débil, manteniendo la misma
separación entre una y otra (ritmo). Se origina por variaciones en la fuerza contráctil del
ventrículo o por variaciones en el llenado ventricular y de la presión diastólica aórtica.
 Es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo (IC izquierda). Si es leve
aparecerá transitoriamente después de una prueba de esfuerzo, mientras que si es
permanente es señal de gravedad y mal pronóstico.

o Pulso Paradójico o de Kussmaul

 Normalmente durante la inspiración, sobre todo, si es forzada se reduce la amplitud del
pulso, mientras que durante la espiración aumenta, dando una diferencia de presión pulso
menor a 10 mmHg, siendo esta variación imperceptible al tacto. Su causa es el atrapamiento
sanguíneo en el lecho venoso pulmonar debido a la expansión que sufre durante la
inspiración. El pulso paradójico (patológico) constituye la exageración de este fenómeno,
volviéndose perceptible al tacto, pues la disminución de presión del pulso es mayor a 15
mmHg.
 Es propio de la pericarditis con derrame o constrictiva graves (taponamiento cardiaco) y
también constituye un signo de mal pronóstico en el asma bronquial.
DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS
 Cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un silencio real inmediato, se
denomina ruido desdoblado. Esto se debe a retraso en el cierre de una de las válvulas que componen ese
ruido, El desdoblamiento del primer ruido es raro (válvulas mitral y tricuspideas).
 El desdoblamiento del 2º ruido (a-p) es fisiológico durante la inspiración debido al retorno venoso aumentado
al ventrículo derecho (con prolongación de la sístole y consiguiente retraso del cierre de la pulmonar) mientras
se acumula sangre en el lecho pulmonar (con menor llenado ventricular izquierdo y vaciado más rápido de
este), pero vuelve a ser único durante la espiración. Es normal en niños y jóvenes.
 Cuando el componente aórtico y pulmonar del 2º ruido se encuentran separados y no varía con la respiración
se denomina desdoblamiento permanente del 2º ruido, y es patológico. Nos indica aumento del llenado y
presión del ventrículo derecho (como en HTP, CIV), así como alargamiento de la sístole derecha en relación
a la izquierda (como en bloqueo de la rama derecha por retraso en la activación y en CIA y EM por
acortamiento de la sístole izquierda).

REFORZAMIENTO Y ATENUACION
 Los ruidos cardiacos se reforzarán porque las válvulas que los producen se hagan más rígidas (como en la
estenosis) y/o cierren abruptamente. Se debilitaran cuando se cierren de manera incompleta (insuficiencia) o
débilmente, (reforzamiento más importancia clínica).
 El reforzamiento del ambos ruidos lo darán causas que hagan que las válvulas tanto AV como SL se cierren
bruscamente y con intensidad, como el hipertiroidismo, corazón hipercinético (ejercicio, fiebre, emociones,
fístulas arteriovenosas, anemia),
 Se encontraran atenuados o alejados cuando se interponga un obstáculo para su auscultación (obesidad,
derrame pericárdico, enfisema pulmonar, derrame pleural izquierdo y neumotórax izquierdo) o el corazón
este debilitado como en la IC, IAM y shock.
 primer ruido cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) -mitral y tricúspide,
o reforzado en Estenosis Mitral y Estenosis Tricuspidea,
o atenuado en la insuficiencia de dichas válvulas.
 Segundo ruido cierre de las válvulas semilunares (SL) -aórtica y pulmonar-,
o Reforzamiento:Estenosis Artica, Estenosis Pulmonar, HTA, HTP, ateroesclerosis mientras que la
o Atenuación: insuficiencia aortica y polmonar
SOPLOS

 Sístole->contracción soplo de eyección, Diástole->relajación soplo de llenado.

 Corazón derecho-> T/P, Corazón izquierdo M/A
 Estenosis-> estrechamiento, Insuficiencia->regurgitación
 R1: cierre de auriculo-ventriculares M/T. R2 cierre de semilunares A/P
 Pequeño silencion R1-R2, Gran silencio R2-R1

*Sistole: producida durante el pequeño silencio, cuando esta la contracción

ventricular sale la sangre de los ventrículos hacia las válvulas semilunares
cerrando las válvulas auriculo-ventriculares, en los problemas puede existir:
Estenosis de la válvula pulmonar y aortica, y también una insuficiencia mitral y
tricuspidea. Generalmente orgánicos o funcionales
*Diástole: se produce en el gran silencio entre el segundo y el primer ruido de
nuevo. Se producen por el llenado ventricular conde se cierran las válvulas
semilunares y se abren las auriculo ventriculares, puede haber estenosis de la
válvula mitral y tricuspidea, o insuficiencia de las válvulas aortica y pulmonar
por el flujo retrogrado. Soplos generalmente orgánicos

Pequeño silencio Gran silencio

Soplos Sistólicos Soplos Diastólicos
Semilunar Válvula aortica Estenosis de eyección Insuficiencia por reg.
Semilunar Válvula pulmonar Estenosis de eyección Insuficiencia por reg
AV Válvula tricuspidea Insuficiencia por reg., Estenosis de llenado
AV Válvula mitral Insuficiencia por reg, Estenosis de llenado

Ubicación exacta: proto (al inicio), meso (a la mitad), tele (al final), u holo o pan (en toda la sístole o diástole según
sea el caso)
Intensidad:
 I débil, soplo de existencia dudosa, unos lo oyen y otros no, aun en una sala silenciosa.
 II baja intensidad, todos lo auscultan en el silencio.
 III soplo moderado, claramente audible, no produce frémito, se ausculta con el estetoscopio a 0º sobre el
tórax.
 IV soplo intenso con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 45º sobre el tórax.
 V máxima intensidad, con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 90º (perpendicular) al tórax.
 VI evidente por extraauscultación (sin estetoscopio).

Irradiación: irradiará más el soplo de mayor intensidad y el producido del lado izquierdo, y lo hará en dirección del
flujo sanguíneo. Así, el soplo de la pulmonar irradiará al 2º EICD; el aórtico al cuello, 2º EICI, borde esternal izquierdo
hasta el ápex; el tricuspídeo al lado contralateral del foco tricuspídeo y el mitral a la axila izquierda e incluso al dorso

CLASIFICACION DE LOS SOPLOS SEGÚN SU CAUSA

 Orgánico: lesión anatómica irreparable del aparato valvular (estenosis o insuficiencia) o defectos septales.
Son sistólicos, diastólicos o continuos, intensos, suelen acompañarse de frémito o thril palpatorio y se irradian
 Funcional: Por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular; la válvula es sana, pero
insuficiente, como ocurre con la mitral por la dilatación del ventrículo izquierdo (Ej.: mitralización) y con la
tricúspide (Ej.: tricuspidización) en la dilatación del ventrículo derecho. Son sistólicos, no muy intensos,
cortos, se irradian poco y rara vez presentan frémito. Son más sonoros durante el esfuerzo físico. Remiten
al mejorar el estado del corazón.
 Anórgánicos: Sin lesión orgánica ni funcional del aparato valvular. Son mesosistólicos, de poca intensidad
y tonalidad elevada. No irradian más allá del foco de origen, que suele ser mitral o pulmonar. Estos soplos
no producen alteración hemodinámica y a pesar de su aparatosidad, no tienen significación alguna. Aparecen
en individuos sanos después de esfuerzos o emociones y en los febriles o hipertiroideos con gran taquicardia
por aceleración y en los anémicos por dilución.
 soplos “inocentes”. Se refieren a aquellos que no significan una patología. Se encuentran en niños y
adolescentes. Se localizan principalmente en el foco pulmonar y área paraesternal izquierda, son sistólicos,
de intensidad leve a moderada (I a III), sin frémito, no se irradian, se acentúan de pie, con el esfuerzo, las
emociones. Se encuentran en 30 a 50 % de los niños entre 3 y 7 años y se atenúan con el tiempo hasta
desaparecer antes de los 25 años

Posiciones y maniobras
 Harvey (sentado se inclina hacia delante) PA
 Pachon (acostado de lado izquierdo, mejora palpación de PIM) M
 Rivero-Carballo (inspiración profunda, aumenta retorno venoso, intensidad de frote pericárdico y
desdoblamiento de 2do. Ruido) PT
 Valsalva (inspiración profunda con espiración forzada y vías aéreas superiores cerradas, disminuye retorno
a corazón derecho atenuando sonidos y acentuando los del corazón izquierdo M/A) MA
 A-> Harvey y Valsalva
 P-> Harvey Y Rivero-carballo
 M-> Rivero-carballo y Pachon
 T-> Rivero-Carballo

SÍNDROMES
 CHOQUE (Shock o Colapso) Pérdida progresiva del volumen circulatorio efectivo, disminución del retorno
venoso al corazón, caída de la presión arterial, hipoxia hística, altera la permeabilidad capilar, lo que aumenta
la pérdida de líquidos y proteínas plasmáticas, que incrementan la hipovolemia. Puede ser leve a severo,
súbito o gradual, y breve o prolongado. La piel está fría, pálida, húmeda y viscosa (por vasoconstricción
simpática). El pulso es filiforme. Hay taquipnea. Hay oliguria; la anuria es signo de mal pronóstico.
o Causas frecuentes son: Hemorragia, deshidratación, IAM, sepsis, taponamiento cardíaco, entre
otros.
 Insuficiencia Cardiaca Izquierda Es aquella en la que predominan los síntomas y signos de congestión
pulmonar. manifiesta por disnea de esfuerzo (síntoma más sensible), disnea paroxística nocturna (síntoma
mas específico) o disnea contínua y/u ortopnea (hasta respiración de Cheyne Stokes); tos, taquicardia, pulso
alternante, desplazamiento del PIM por cardiomegalia (signo más sensible y específico), soplos funcionales,
disminución de los ruidos cardiacos, galope ventricular, estertores crepitantes o subcrepitantes, roncus y/o
sibilantes, oliguria y nicturia, aumento de peso por edema o pérdida de peso por caquexia
o Las causas más comunes son la HTA, valvulopatía aórtica o mitral y la enfermedad coronaria.
  Insuficiencia cardiaca Derecha Es aquella en la que predominan los síntomas y signos de congestión
venosa sistémica y edema periférico. Rara vez es aislada o pura. En este caso, la insuficiencia del ventrículo
derecho provocará un remanso en las venas cavas y, por consiguiente, se desarrollará primero síntomas y
signos de hipertensión venosa y oliguria, y por último edema. Se manifiesta por ingurgitación yugular, reflujo
hepato - yugular, hepatomegalia dolorosa (esplenomegalia en niños), oliguria y edema periférico.
o Causas: la IC derecha sigue a la izquierda. Las enfermedades pulmonares crónicas como el
enfisema y la HTP provocan Cor pulmonale crónico, mientras que la tromboembolia pulmonar
causará un cor pulmonale agudo.
 Global Síntomas y signos combinados de la IC derecha e izquierda. Desaparece la disnea cuando hay
tricuspidización.

Valvulopatías

Estenosis Aórtica
Es la estrechez del orificio valvular aórtico, produciendo obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la
valvulopatía más frecuente y puede ser congénita (la más común) o adquirida (reumática o degenerativa). A medida
que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que causa una hipertrofia de la pared
ventricular izquierda. Cuando se altera la contractilidad surge la disfunción ventricular y aparecen síntomas y signos
de IC izquierda. Al inicio lo pacientes son asintomáticos, luego aparece angina de pecho, disnea y síncope, todos de
esfuerzo, hasta convulsiones o muerte súbita. Además hay palidez, pulso parvus, hipotensión con presión diferencial
disminuida, PIM intenso, soplo sistólico con thrill e irradiación al cuello.
Predomina en el sexo masculino, y es de origen endocárdico, reumática, congénita o aterosclerótica. (
Estenosis Mitral:
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que produce una obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo.
Como consecuencia de la reducción del orificio mitral, se produce un aumento de la presión auricular izquierda en el
intento por mantener el flujo. Este aumento de presión conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo
tiempo que se transmite en sentido retrógrado hacia el lecho vascular pulmonar. Ello determina congestión de la
vasculatura y, cuando la presión vascular supera la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el
intersticio y edema pulmonar.
Se manifiesta por disnea de esfuerzo al inicio, y por último paroxística nocturna y edema agudo de pulmón,
hemoptisis, palpitaciones, signos de IC inicialmente izquierda y luego global, pulso normal o parvus, primer ruido
acentuado, soplo diastólico con thrill, segundo ruido acentuado y desdoblado cuando ya hay HTP.
Se detecta entre los 20 y 30 años, principalmente en el sexo femenino. La causa principal es la fiebre reumática, rara
vez congénita, tumoral o degenerativa.

7. ANGIOLOGÍA
Fatigabilidad por ejercicio indica enfermedad vascular periférica, síntoma antes que otros como en enfermedad
oclusiva.

Claudicación Intermitente: cese de función motora, aparece con marcha, alivia al reposo, reaparece al reanudar
marcha, intensifica al caminar rápido o cuesta arriba, sensación de tirantes, opresión o acalambramiento de las masas
musculares de pantorrilla. Al reanudar marcha reaparecerá a la misma distancia, suele ser unilateral y aparece antes
de los 300mtrs. Frecuente en enfermedad arterial periférica localización distal al sitio de obstrucción, frecuente en
gastrocnemio o en pie. Menos frecuente en miembros superiores por irrigación colateral.

Dolor venoso
 Trastornos obstructivos: brusco, severo e insoportable, lancinante en pantorrilla (signo de pedrada)
constante, exacerba con movimientos y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio acompañante
y al vasoespasmo reflejo.
 Trastorno por Insuficiencia: insidioso, percibido como pesadez, cansancio de piernas, fatiga, (más
pronunciadas en posición de pie y se alivian en la marcha) aumenta con calor y de pie, disminuye en frio y al
elevar piernas.

Dolor neuritico
Unilateral, extremidad afectada por obstrucción arterial aguda o manifestaciones arterosclerosis avanzada, dolor de
reposo, continuo, severo, urente, punzante, intratable, empeora de noche, asociado a parestesias como
adormecimiento. Al examen hay arreflexia, osteotendinosa, perdida de sensibilidad al diapasón.
Dolor linfático
Urente, sordo, intenso al palpar ganglios infartados. La inflamación de los vasos linfáticos (linfangitis aguda) casi
siempre va acompañado de la de los ganglios regionales (adenitis).

 Edema venoso
o Insuficiencia venosa: estasis sanguínea, aumento de p.hidrostatica sobre coloidosmotica, trasudación de
líquido al espacio intravascular al extravascular. En paciente posflebitico cuando el sistema venoso se hace
insuficiente. Edema ascendente, aumenta de pie y disminuye al deambular y elevar las extremidades.
o Tromboflebitis: el mecanismo responsable es la interferencia al retorno venoso por la obstrucción,
produciendo estasis de en pequeñas venas y capilares, ↑presión y la presión capilar de filtración.
Provocando paso de líquido del espacio intra al extravascular. Sumado que la estasis venosa produce
anoxia de pared capilar ↑ permeabilidad y trasudación. También hay interferencia de drenaje linfático, en
parte por la flebitis y perifleitis.
 Edema como cambios tróficos
o En miembros inferiores, blando en dorso de pie y perimaleolar, aumenta en bipedestación y disminuye en
decúbito supino cuando elevan los miembros inferiores orientando insuficiencia venosa.
o Asimétrico en trombosis venosa profunda, vasculitis o linfedema.
o Tromboflebitis edema localizado al inicio con signos inflamatorios, luego se evidencia en la región inferior
a la obstrucción
o Indica afección venosa, cuando es blando con signo de godet positivo ser duro indica linfedema.

Edema linfático: casado por bloqueo linfático o disfunción de la resorción linfático, con lo cual sucede aumento de
la presión coloidosmotica intersticial como el Linfedema.
Linfedema: edema de origen linfático, piel engrosada, dura, pálida, fría y no presenta signo de godet, afecta unilateral
rara vez bilateral y genitales. Al principio en la extremidad afecta aumenta de volumen sin perder su forma, al
producirse la infiltración de la dermis y tejido celular subcutáneo, se deforma groseramente (elefantiasis o fibredema),
aparece de xerodermia. Se presenta de manera secundaria en pacientes con linfangitis y tromboflebitis.

COLORACION
Rubicundez o eritema
Rojo brillante de piel, vasodilatación, acompaña el proceso inflamatorio como en tromboflebitis o compensadora como
en ña obstrucción arterial e incluso en el frio intenso.

Cianosis Azulada por sangre desoxigenada

Cianosis periférica
 Estasis funciona como insuficiencia venosa
 Estasis organica como tromboflebitis
 Distribución anormal de sangre
 Funcional, enfermedad de Raynaud
 Organica, oclusión arterial aguda o crónica
La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área anatómica usualmente el área irrigada (arterial) o
alrededor del área afecta (venosa); en base a su intensidad es ligera o intensa lo cual orientará a la gravedad del cuadro;
usualmente se trata de una cianosis fría a diferencia de la central que es caliente, disminuye o desaparece con el calor o
el masaje, o al disminuir el factor que la provocó, es decir la éstasis (venosa), esto se consigue al elevar la extremidad
afecta ya que ello facilita el retorno venoso; además no se acompaña de acropaquia (hipocratismo digital o dedos en
palillo de tambor) y no se modifica con la administración de oxígeno.
Un color azulado por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de vasoconstricción de las arteriolas
y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxigeno a través de la barrera vascular hacia los espacios
extracelulares; al mismo tiempo ocurre un enlentecimiento circulatorio mientras continua la extracción de oxigeno. La
piel estaría fría.
La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial, en particular de las
arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por desuso y en el fenómeno de Raynaud.
Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular (neoplasias o procesos
cicatrizales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la flebitis, insuficiencia venosa, la sangre circula más
lentamente, con lo cual sucede una extracción excesiva de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de
hemoglobina reducida en capilares o venas.
La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una disminución de la circulación
arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre acumulada en los vasos superficiales atónicos. Se torna
más evidente cuando se sobreañade una actividad física debido a que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el
aporte no.
PALIDEZ
Es la pérdida de la coloración normal de la piel. La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada
velocidad de flujo sanguíneo a través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los
hipertensos. Una piel pálida pero fría significa una reducción del flujo sanguíneo cutáneo con vaciamiento del plexo
venoso subcapilar, se intensifica con la elevación de la extremidad (aumenta el drenaje venoso mientras se dificulta
la llegada de sangre arterial). Cuando es súbita indica embolia o trombosis arterial. Cuando es permanente sugiere
obstrucción arterial fija, como en la aterosclerosis o tromboangitis.

ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL

 Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos de los pies, y ocasionalmente en la cara lateral
del tercio distal de las piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o irregulares, con bordes
definidos, de base gris o negra, con apenas tejido de granulación y donde pueden incluso quedar expuestos
tendones y otras estructuras subyacentes. Los signos que la acompañan son pulsos arteriales de la zona
disminuidos o ausentes y el pie frío y cianótico, y en fases muy avanzadas, pueden presentar gangrena
digital.
 La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula parda. Localizada preferentemente en talón,
borde externo del pie o región maleolar. Es unilateral y rebelde.
 Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante sobre las prominencias óseas (por lo general en
talones, regiones isquiáticas y sacroilíacas). La presión aumentada y persistente en cualquier región provoca
una isquemia cutánea y posteriormente la úlcera.

EVALUACION ARTERIAL
Moser y Allen: LA prueba de Moser es la de puntillas y se hace por lo menos 40 veces esta prueba evalúa la
circulación muscular. La de Allen es la de la mano y se usa para determinal la permeabilidad de las arterias
radial o cubital

EVALUACION VENOSA
Rivlin: determinar si se trata de carices primarias por debilidad de la pared venosa o por insuficiencia valvulares
(paciente acostado eleva la pierna para vaciar y se invita aponer de pie
 Rivlin-: llenado de abajo hacia arriba en 30seg o mas. Varices por debilidad de la pared venosa, susceptibles
al tratamiento esclerosante
 Rivlin+: lleno en todas direccines en menos de 30seg. Varices por insuficiencia valvular con reflujo de v.
comunicantes o de cayadps insuficientes con tratamiento quirugico.

Maniobra de brodie-trendelenburg (prueba de llenado rápido)

Identifica la suficiencia (competencia) valvular de los sistemas venosos superficial (vena safena mayor) y comunicante
o perforante. Se elava la pierna y se coloca un aligadura en el tercio superior del muslo
Se coloca al paciente en bipedestación, pudiéndose obtener distintos resultados:
1. Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre a lo que sucede normalmente. Se retira la ligadura, sin
observarse ningún cambio, luego se irá produciendo un relleno muy lento, normal, de abajo a arriba, en un
tiempo entre 30 a 60 segundos, debido a la afluencia de sangre desde las venas colaterales que no varía al
soltar la ligadura.
2. Prueba Positiva: Las varices permanecen vacías o se van rellenando muy lentamente de abajo a arriba por
afluencia desde las venas colaterales. Pero al soltar la ligadura se rellenan bruscamente de arriba a abajo
lo cual indica insuficiencia exclusiva del cayado de la safena interna, sin insuficiencia de las comunicantes.
3. Prueba doble positiva: Se observa un relleno rápido de abajo arriba antes de soltar la ligadura, que indica
insuficiencia de las comunicantes. Al soltar la ligadura aumenta bruscamente el relleno de arriba abajo
indicando también insuficiencia del cayado de la safena interna.
4. Prueba negativa: Se observa relleno rápido antes de soltar la ligadura por insuficiencia de las comunicantes,
pero que no varía al soltar la ligadura indicando suficiencia del cayado de la safena interna. Si bien es cierto
que esta técnica se denomina negativa, si descarta insuficiencia de la safena interna pero evidencia
alteración de las comunicantes.

Prueba de Perthes Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica en el muslo (de manera que
interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le ordena que camine. Si los paquetes varicosos
se deprimen, se puede concluir que:
1. El sistema venoso profundo es permeable.
2. Las venas comunicantes son suficientes.
3. Las dilataciones varicosas del sistema venoso superficial no cumplen una función útil.
SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda a presionar los músculos
de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente referirá dolor en dicha área; si las venas
profundas del compartimiento posterior de la pierna están trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los
nervios inmediatos produciendo un dolor localizado a nivel de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis
profunda. El signo debe ser unilateral.

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la bipedestación, y en el que la sangre
venosa fluye en sentido opuesto a la normalidad. Ocurre por insuficiencia de las válvulas venosas de los miembros
inferiores. Afecta al 20- 30 % de la población adulta, y al 50% de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más
frecuente en mujeres. Los factores de riesgo son la edad, la paridad, la bipedestación prolongada y la obesidad.
Obedecen frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo, tumores, constipación), a
secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita de numerosas válvulas o debilidad de la
pared al parecer de carácter hereditario (por observarse con frecuencia en miembros de una misma familia). En
todas, la fisiopatología es común: La hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión
transmural de los vasos postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los
tejidos circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la necrosis tisular,
dañando lugar a las complicaciones de la enfermedad.
Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo, pueden tener dolor (ver
dolor venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y ceden en decúbito, sobretodo elevando las
extremidades y en tiempo frío (al revés de las enfermedades arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La
gravedad de los síntomas no corresponde con el tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo.
Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo; finalmente aparecen los
trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocre (por depósitos de hemosiderina producto de la hemoglobina
extravasada), dermatitis y úlceras.
La inspección debe realizarse en bipedestación.
Mas comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.
Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la Prueba de Brodie Trendelenburg y la de
Perthes.

OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Se denomina tromboflebitis a las trombosis venosas consecutivas a la inflamación de la pared venosa (flebitis) y
flebotrombosis a las trombosis venosas derivadas de alteraciones de la coagulación de la sangre con retardo
circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración parietal o con ella. Virchow describió la tríada de: lesión
endotelial, estasis e hipercoagulabilidad para desarrollar trombosis venosa, de donde el factor más importante es la
estasis sanguínea.
Los estados trombóticos (flebotrombosis y tromboflebitis) son, en la mayor parte de los casos, idénticos y tienen las
mismas complicaciones, por lo cual es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre ambos. Es por eso que la mayoría
de los autores acepta solamente el nombre de tromboflebitis, ya que en el caso de la flebotrombosis, la adherencia
del coágulo a la pared de la vena provoca también una reacción inflamatoria.
Se caracteriza por taquicardia, dolor (signo de la pedrada o dolor durante la marcha o al subir escaleras), impotencia
funcional, edema unilateral, calor y rubor localizados. Por la gran riqueza anastomótica venosa de la región, las
manifestaciones de estasis circulatoria de la región son escasas o nulas, aunque a veces se puede presentar un
discreto edema maleolar y también una ligera cianosis. El signo de Olow puede ser positivo.
El dolor es el síntoma más sensible y específico de la trombosis venosa.
Aunque no exista una delimitación franca entre los dos procesos, en ocasiones obedecen a causas distintas y
presentan algunas diferencias en el aspecto clínico, como se representan en el cuadro 1.
Flebotrombosis Tromboflebitis
Etiología Estasis y alteración sanguínea Inflamación de la pared venosa
Coagulación intravascular Primaria Secundaria a flebitis
Localización más frecuente Pierna o pie Muslo o pelvis
sintomatología Escasa o nula Fiebre, dolor, edema, etc.
Embolia pulmonar Frecuente Rara
Secuelas Rara vez Frecuente
Entre los factores precipitantes responsables de la trombosis venosa de las extremidades inferiores, están los
traumatismos, las infecciones y la irritación química, pero en un gran grupo de pacientes no podemos encontrar una
causa definida.
Los factores de riesgo para las trombosis venosas son: enfermedad grave, inmovilización, encamamiento, neoplasias
malignas (sobre todo en el páncreas, en el pulmón o en el sistema digestivo), administración de ciertas drogas como
los contraceptivos orales y quimioterapia, embarazo y posparto, postoperatorio, entre otros.
Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis, eritrocianosis y úlceras
posflebíticas.
La principal complicación de la trombosis venosa profunda es el síndrome posflebítico que ocurre en más del 50% de
los pacientes y se debe a daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes
y permiten la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso. El mayor riesgo de padecer de trombosis
venosa es desarrollar tromboembolia pulmonar; aumenta el riesgo entre más proximal sea la trombosis venosa y más
si es del sistema profundo que del superficial.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFERICA CRONICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRONICA) Moser puede ser positiva.

8. HEPATICA-GASTROINTESTINAL

DATOS GENERALES
 Niños: gastroenteritis viral, 30 años ulcera duodenal, 60años o más ulcera gástrica, cáncer de hígado,
estómago y páncreas, cirrosis hepática y poliposis intestinal.
 Hombres neoplasia de labio, lengua, esófago y estómago, gastritis, úlcera gástrica y duodenal, cirrosis
alcohólica, cáncer de páncreas y pancreatitis alcohólica
 Mujeres: estreñiminento habitual, litiasis biliar, neoplasia biliar primaria y pancreatitis aguda biliar
 Largas horas sentados hemorroides, trabajo de gran responsabilidad y tención psíquica, presentan
frecuentemente ulcera gastroduodenal, colon irritable y colitis ulcerosa.

DOLOR ABDOMINAL
 Dolor visceral: se origina en órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral. Los receptores
dolorosos se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas y en la cápsula de los órganos macizos. Los
receptores son sensibles a:
 Estiramiento (obstrucción del intestino delgado).
 Contracción de una víscera hueca.
 Distensión de la cápsula de un órgano macizo (hepatitis, pancreatitis).
 Isquemia (trombosis mesentérica).
 Inflamación (apendicitis o colecistitis) o por inflamación secundaria a estímulos químicos como el ácido
clorhídrico o a toxinas bacterianas.
Sordo, mal localizado y puede percibirse en el abdomen a distancia de la víscera afectada. Frecuentemente en
la línea media abdominal, debido a que ingresan a la médula espinal fibras nerviosas bilaterales y a que la
inervación de los órganos abdominales inervando las mismas fibras varios órganos. Se puede presentar como
dolor referido, siendo un lugar distinto al estimulado.Usualmente el paciente localiza el área hacia donde se refiere
el dolor. Un ejemplo de este tipo de dolor lo constituye el dolor subescapular derecho de la colecistitis aguda o
del cólico biliar.

 Dolor somático: Se produce por el estímulo de terminaciones sensitivas localizadas en el peritoneo parietal (al
que inervan fibras nerviosas espinales que abarcan los segmentos D7 a L1), el mesenterio y el diafragma. El
estímulo es inflamatorio y puede ser bacteriano (peritonitis) o químico (jugo gástrico estéril por perforación de
una úlcera duodenal). Lo acompaña un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen (contractura muscular)
y desaparición del peristaltismo. Es brusco, localizado en el sitio de la lesión, es severo, se exacerba con los
movimientos, la tos y la respiración.
La apendicitis aguda es un ejemplo de la fisiopatología del dolor abdominal.

CARACTERIZACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL

 Duración:
o Agudo: menor de 7 días, apendicitis o colecistitis.
o Crónico: mayor de 7 días enfermedad péptica, colon irritable o cáncer.
 Aparecimiento o velocidad de instauración:
o Brusco o súbito (instantáneo): perforación de víscera hueca, pancreatitis, isquemia intestinal o rotura de
un embarazo ectópico.
o Gradual o paulatino: Apendicitis, hernia estrangulada, colecistitis u oclusión intestinal.
Localización:
  Región cervical de esofagitis o acalasia
 Hombro indica irritación diafragmática de colecistitis aguda, perforación de úlcera péptica y en la peritonitis.
 Región interescapular puede deberse a litiasis biliar.
 Espalda puede indicar la presencia de cáncer esofágico o tumores retroperitoneales.
 Precordalgia cuadros de reflujo gastroesofágico y úlcera gástrica alta, indistinguible de infarto de miocardio.
 La epigastralgia puede ser debida a infarto del miocardio. Epigastralgia indicará gastritis o pancreatitis.
Irradiación: Algunas veces, esta irradiación del dolor orienta hacia un tipo de órgano afectado. Epigastralgia de la
pancreatitis se irradia en hemicinturón hacia el hipocondrio y dorso izquierdos.
Carácter del dolor:
 CÓLICO: Se presenta en afecciones de víscera hueca. Ej. Colelitiasis, obstrucción intestinal.
 RETORTIJON: En afecciones intestinales. Ej. Colitis.
 SORDO: En vísceras sólidas. Ej. Hepatitis.
 TEREBRANTE: Cuando se presenta destrucción de tejido pancreatitis aguda y úlcera gástrica perforada.
 URENTE: Cuando existe afección de mucosas. Ej. Esofagitis, gastritis y úlcera gástrica.
Intensidad del dolor: La necesidad de permanecer en cama, el requerimiento de analgésicos o la aparición de
diaforesis y palidez concomitantes apoyan la existencia de un dolor de gran intensidad.
Alivio y/o agravamiento del dolor:
Aumento de la intensidad del dolor:
 El dolor por irritación peritoneal se aumenta con el movimiento, ejemplo en la apendicitis aguda se exacerba
al apoyar el pie derecho durante la marcha. El dolor exacerbado por taquifagia, dietas irritantes, trabajo y
tensión psíquica sugiere procesos inflamatorios como gastritis y úlcera gástrica. Existe aumento de la
intensidad después de la ingesta de alimentos en caso de duodenitis y úlcera duodenal.
Disminución de la intensidad del dolor:
 El dolor por úlcera gástrica disminuye con la ingesta de alimentos no irritantes y en la pancreatitis al inclinarse
hacia adelante; el cólico intestinal por patología del colon con la defecación; y en procesos obstructivos del
tracto gastrointestinal superior con el vómito. El dolor que cede con el uso de antiespasmódicos, suele
originarse en una víscera hueca (vesícula biliar, intestino o uréter).
Cronología del dolor:
 En general, debe tenerse en cuenta que si un dolor es de origen digestivo en algún momento tendrá relación
con la fisiología del tracto gastrointestinal (ingesta, vaciamiento gástrico, digestión y evacuación). El dolor
continuo puede presentarse en tumores retroperitoneales o pancreáticos debido a que traccionan el peritoneo
parietal, aunque con mayor frecuencia corresponden a trastornos psicofuncionales.

DISFAGIA Se define como disfagia a la dificultad para deglutir.

 Disfagia Funcional-espasmódica: el paciente presenta disfagia paradójica (disfagia a líquidos pero no a
sólidos; ante alimentos fríos y no a calientes o viceversa). Entre sus características tenemos que es brusca,
de intensidad variable, intermitente en tiempo (algunos días presente y en otros ausente) y en el lugar
anatómico de producción de dicha sensación. La causa más frecuente es la acalasia.
 Disfagia Orgánica: tiene la característica de ser progresiva (primero a sólidos y luego también a líquidos), es
permanente, fija (la sensación radica en un mismo sitio). Las causas más frecuentes son la estenosis y cáncer
esofágicos.

VÓMITO o EMESIS: Es la expulsión súbita y violenta del contenido gástrico por la boca. reconocen tres períodos
 Náusea: es una experiencia física de difícil definición. Se asocia a tialismo (hipersalivación), diaforesis y
alteraciones del ritmo respiratorio. El tono gástrico y el peristaltismo disminuyen hasta llegar a desaparecer,
mientras que el tono duodenal aumenta con o sin reflujo hacia el estómago.
 Arcada: se presenta con movimientos respiratorios abortivos, producidos con la glotis cerrada, durante los
cuales los movimientos de la pared del tórax y el diafragma se oponen a la contracción espiratoria de la
musculatura abdominal. El diafragma se contrae violentamente; el píloro y el antro también se contraen
mientras que el cuerpo gástrico se relaja. En este período la boca está cerrada.
 Vómito: los músculos abdominales están contraídos y el diafragma baja, aumentando la presión
intraabdominal mientras que el cardias está alto y abierto, el antro y el píloro permanecen contraídos.
Entonces el contenido gástrico sale violentamente por la boca, la cual se abre inmediatamente antes de la
evacuación gástrica. El paladar blando y úvula se elevan obstruyendo la vía respiratoria superior.
TIPOS DE VÓMITO:
 Vómito alimenticio: se denomina así al vómito con presencia de restos alimenticios. Es el más frecuente.
Ocurre en gastroparesia, estenosis pilórica y acompaña a la enfermedad diarreica.
 Vómito mucoso: posee moco gástrico el cual es adherente, filante (propiedad que tienen algunas sustancias
de “formar hilos”) y que sobrenada en el jugo gástrico. Se presenta en gastritis.
 Vómito bilioso: Se caracteriza por la presencia de bilis. Tiene un sabor amargo y un color amarillento o
verdoso. Se debe al reflujo duodenogástrico. Se observa con mayor frecuencia en colecistitis, colelitiasis,
pancreatitis aguda y en estenosis duodenal distal a la papila mayor.

CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA:
 Según su mecanismo fisiopatológico:
o OSMÓTICA: Ciertos solutos que por distintas razones no se absorben, aumentan la osmolaridad en
la luz intestinal lo cual provoca retención de agua y favorece por osmosis el paso de agua hacia la
luz intestinal, provocando diarrea. Clínicamente cesa con el ayuno y su volumen es menor de 1 litro
al día. Se presenta en ingesta de laxantes, síndrome de malabsorción, deficiencia de disacaridasas
y en resección ileocólica.
o SECRETORA: Se produce por secreción excesiva de iones intestinales y agua. Clínicamente es
acuosa y su volumen es mayor de 1 litro al día. Ej.: infecciones por vibrio cólera, rotavirus o
estafilococo aureus.
o EXUDATIVA O INFLAMATORIA: Es debida a inflamación de la mucosa intestinal con lo cual se
produce exudación de moco, sangre, proteínas o pus. No cede con el ayuno y el volumen es variable.
Ej.: Shigellosis, Salmonellosis y Amebiasis intestinal.
o MOTORA: Se debe a alteración del tránsito intestinal. El aumento del peristaltismo favorece el
incremento del tránsito intestinal con la consecuente diarrea, Ej: hipertiroidismo y síndrome de
intestino irritable. La disminución o detención del tránsito favorece el sobre crecimiento bacteriano
lo cual produce diarrea, Ej: divertículo y síndrome de asa ciega.

Según su tiempo de evolución:

 DIARREA AGUDA: Duración menor de 2 semanas. Ej: virales y bacterianas.
 DIARREA PERSISTENTE: Duración mayor de 2 semanas. Ej. Giardiadis y síndrome de malabsorción.
 DIARREA CRÓNICA: es de uso frecuente hablar de éste trastorno cuando es mayor de 30 días. Se vincula
a padecimientos como Enfermedad de Crohn y Enfermedad Celíaca

FACIE CIRRÓTICA: Es demacrada, con hipertrofia bilateral de las parótidas (estigma de los bebedores crónicos), las
conjuntivas ictéricas, pseudoexoftalmos (debido a que el párpado superior suele estar retraído); arañas vasculares
y/o telangiectasias en frente, pómulos, dorso de la nariz.

ICTERICIA: es la coloración amarillenta de la piel, que resulta de la difusión del pigmento biliar contenido en la sangre.
La ictericia debe buscarse con luz diurna y a nivel de las conjuntivas y velo del paladar
 Ictericia flavínica: Es color amarillo pálido. Indica la coexistencia de anemia con ictericia. Ej: anemia
hemolítica.
 Ictericia rubínica: Es color amarillo rojizo. Es debido al aumento de la bilirrubina no conjugada o indirecta. Ej:
hepatitis.
 Ictericia verdínica: Es color verde aceituna. Es debido al aumento de la biliverdina y la bilirrubina conjugada
o directa. Ej: colestasis.
 Ictericia melánica: Es color amarillo parduzco. Es debido al aumento de la biliverdina y la bilirrubina conjugada
o directa, que en las colestasis crónicas producen prurito y lesiones de rascado que estimulan la formación
de melanina. Ej: colestasis crónica.

ANOMALÍAS DE LA FORMA Y EL VOLUMEN DEL ABDOMEN

ABDOMEN GLOBOSO O PROTUBERANTE Implica un aumento de volumen uniforme del abdomen. Entre sus
causas están:
 Obesidad, en la que el ombligo se conserva hacia adentro, la pared abdominal es gruesa, porque además la
grasa en el mesenterio y en el epiplón contribuye al aumento del volumen abdominal.
 Anasarca (edema generalizado que se presenta en enfermedades cardiacas, hepáticas, renales o
nutricionales), en la que la piel abdominal aparece difusamente engrosada por infiltración, se puede encontrar
el signo de la fóvea (conservando la huella de las ropas y/o del dedo que ejercen presión).
  Meteorismo generalizado, donde el abdomen está abultado y distendido debido a gases contenidos en el
tracto gastrointestinal. La piel también está distendida y en ocasiones brillante, el abdomen es uniforme y
adquiere la forma de un globo o de un balón esférico, forma que no se modifica en las distintas posiciones
que adopta el paciente. El meteorismo se observa en las siguientes circunstancias fisiopatológicas:
 Dificultad a la progresión del gas a lo largo del tubo digestivo debido a paresia intestinal como sucede en
el Síndrome de íleo paralítico y de obstrucción intestinal anatómica completa, en la que no hay paso de
ningún material en sentido distal al área obstruida.
 Alteración electrolítica (hipokalemia). Ej: diarrea.
 Aerofagia y aumento en el consumo de bebidas carbonatadas.

En la ascitis de rápido desarrollo, el ombligo hace procidencia (está hacia afuera), pero si la ascitis es antigua, las
paredes laterales se aflojan, el abdomen se achata y el líquido se ubica en las regiones laterales, por lo que estando
el paciente en decúbito supino, da la impresión que el abdomen “rebalsara” o se “desparramara” hacia los lados
(abdomen en batracio). Según su ubicación la ascitis puede encontrarse libre en la cavidad peritoneal o tabicada.
El principal mecanismo fisiopatológico de ascitis es la hipertensión portal sinusoidal. Ej.: cirrosis hepática, en la que
la fibrosis hepática aumenta la presión hidrostática de los sinusoides, el líquido libre de proteína se escapa hacia el
intersticio hepático, siendo extraído por el sistema linfático. Pero cuando la cantidad de flujo linfático aumenta
sobrepasando la capacidad del drenaje linfático, el líquido se vierte en la cavidad peritoneal. Otro mecanismo por el
que se produce la ascitis, es por el aumento de la presión en las venas hepáticas y en la porta como consecuencia
de la insuficiencia cardiaca derecha y de la congestiva.

ABDOMEN RETRAÍDO Es el hundido o excavado. Entre sus causas tenemos:

 Formación de adherencias, bridas (filamentos de tejido fibroso y vascular que se extiende en la cavidad de
las serosas de una a otra membrana a consecuencia de la inflamación de estas) o plastrones abdominales
(zonas de induración a nivel de un foco inflamatorio), que fijan el peritoneo parietal a las vísceras como ocurre
en la tuberculosis peritoneal.
 Desaparición del panículo adiposo, como sucede en la desnutrición crónica. La falsa impresión de un
abdomen retraído se observa en un paciente atlético o la anormal prominencia de un tórax rígido,
enfisematoso y con los rebordes costales levantados.

ABDOMEN ASIMÉTRICO
Es el aumento de volumen de diferentes áreas del abdomen. Entre sus causas tenemos:
 La distensión por encima del ombligo y en la región periumbilical sugiere quistes del páncreas. La distensión
por debajo del ombligo puede deberse a tumores uterinos u ováricos, al útero grávido durante la primera
mitad del embarazo o a un globo vesical.
 Hernias (epigástricas, umbilicales, incisionales, inguinales y crurales.)
 Diastasis de los rectos (separación de los dos músculos rectos abdominales). En la que se presenta una
saliente de tipo reborde en la línea media, provocada por el aumento de la presión intraabdominal cuando el
paciente eleva su cabeza y sus hombros. Ej: obesidad, embarazadas y recién nacidos.
 Visceromegalia. Ej: Hepatocarcinoma, que deforma y eleva el hipocondrio derecho; y la leucemia
granulocítica que produce esplenomegalia, elevando el hipocondrio izquierdo.

PERCUSIÓN:
Pruebas para ascitis libre:
 Prueba de la matidez desplazable:
 Signo de la oleada ascítica o signo de morgagni
 Signo del témpano
Pruebas para ascitis tabicada
 Signo en tablero de damas:
 Timpanismo El timpanismo abdominal fisiológico es sumamente variable, según el grado de llenura o
vacuidad del intestino. Cuando encontramos áreas de timpanismo de mayor intensidad y extensión,
pensaremos en las diferentes causas de meteorismo.
 Perforación de víscera hueca: signo de jobert Se denomina así a presencia de timpanismo en lugar de la
usual matidez hepática estando el paciente en decúbito lateral izquierdo. Este timpanismo se debe a la
presencia de gas libre en la cavidad abdominal (neumoperitoneo), como consecuencia de la perforación de
una visera hueca.
Palpación: existe la superficial y profunda
 Hígado: Método de mathieu o enganche,
 Vesícula biliar: Signo de Murphy, Técnica de chiray, Signo de courvoisier-terrier (es la presencia de un tumor
infrahepático, piriforme, indoloro, renitente, desplazable en sentido transversal y que sigue los movimientos
respiratorios. Este signo se encuentra durante la palpación del abdomen y corresponde a la vesícula biliar
distendida. Se produce por la compresión de la porción distal del colédoco, en las patologías de la cabeza
del páncreas)
 Bazo: Bimanual simple y Bimanual con mano de apoyo
 Apéndice: Dolor en el punto de mc.burney
o Apendicitis retrocecal, Signo de psoas y Signo del obturador:
 Peritoneo Signo de blumberg o rebote (indica irritación peritoneal como ocurre en apendicitis aguda (fosa
iliaca derecha), colecistitis aguda (hipocondrio derecho) o en peritonitis (todo el abdomen))

SÍNDROMES

ABDOMEN AGUDO
 Síndrome clínico dolor abdominal severo. Menos de 6 horas hasta 7 días de evolución. Se resuelve con
tratamiento médico en alrededor del 60% de los casos. Cuando el dolor abdominal persiste más de 6 horas,
en general su causa es una patología quirúrgica. Es muy importante establecer la diferencia entre abdomen
agudo quirúrgico y no quirúrgico Los errores diagnósticos son más comunes en mujeres que en hombres y
más en personas de edad avanzada que en jóvenes.
 PATOLOGÍAS QUE SE PRESENTAN COMO ESTE SÍNDROME:
 Las causas más comunes de abdomen agudo NO quirúrgico son: pancreatitis, úlcera péptica, adenitis
mesentérica y enfermedad inflamatoria pélvica.
 Entre los quirúrgicos están apendicitis aguda, colecistitis aguda, oclusión intestinal mecánica, úlcera
duodenal perforada y diverticulitis.

ENFERMEDAD PÉPTICA:
 Producido por una pérdida de sustancia de la pared gastrointestinal, que rebasa la membrana mucosa y la
torna accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino. Epigastralgia urente con pirosis que a menudo ocurre
por la mañana temprano, entre comidas o durante la noche. Los procesos gástricos, presentan la
característica de calmar con la ingesta de alimentos o antiácidos. Mientras que en los procesos duodenales
tienden a aumentar. Otras pueden ser náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso.
SIGNOS Facies de dolor, palidez (si existiera hemorragia continúa o intensa) y dolor a la palpación de la
región epigástrica.
 CAUSAS Infección por Helycobacter Pilory, uso de antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, irritantes
como alcohol, tabaco, condimentos, padecer stress, etc. pueden favorecer su aparecimiento y/o
agravamiento.
 PATOLOGÍAS QUE SE PRESENTAN COMO ESTE SÍNDROME: esofagitis, gastritis y duodenitis, todas con
úlcera o no.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL: localización del sangrado

 SUPERIOR O ALTA Arriba del ángulo duodenoyeunal, hematemesis y melena. Las patologías que con mayor
frecuencia presentan este síndrome son: gastritis, úlcera gástrica y/o duodenal. Por otro lado aquellas que
la producen con menor frecuencia son las varices esofágicas, el síndrome de Mallory-Weiss y cáncer gástrico.
 INFERIOR O BAJA debajo del ángulo duodenoyeyunal. hematoquecia. El antecedente de estreñimiento no
habitual y pérdida de peso son elementos de alarma para sospechar una enfermedad neoplásica. Los
pacientes con hemorroides y fisuras anales pueden manifestar estreñimiento, dolor rectal, manchas con
sangre en el papel higiénico o gotas de sangre al final de la defecación.

9. NEFROUROLOGIA

DATOS DE AFILIACIÓN:
 Infección de tracto urinario en 8va. Enfermedad a nivel nacional 2 a nivel hospitalario con predominio
femenino. Insuficiencia renal octava causa de morbilidad intrahospitalaria.
 Edad y sexo:
o Periodo neonatal, las infecciones urinarias son frecuentes en varones
o Infancia y adultos frecuentes en mujeres 20-50% tendrá al menos una infección en su vida
 o Cálculos renales y ureterales se manifiestan entre los 25-40 años raros después de los 50. Se
presentan en niños (varones) y en relación con anomalías anatómicas o funcionales.
o 40-70 años adenoma, cáncer de próstata, tumores malignos del riñón.
o Menores de 5 años o recién nacidos, nefroblastoma, tumores malinos del riñón.

OCUPACIÓN:
En cuanto a ocupación son nocivas para el riñón todas aquellas en las cuales el individuo se expone al frío, suda
profusamente, maneja sustancias nefrotóxicas o tiene profesiones sedentarias.
Son nocivas para el riñón todas aquellas ocupaciones en las cuales el individuo maneja sustancias nefrotóxicas (por
ejemplo: plomo, mercurio) suda profusamente, (lo que concentra su orina y aumenta su tendencia a precipitar y formar
cálculos) se expone al frío, sobre todo húmedo (causa de reactivación de focos faríngoamigdalinos estreptococicos,
que por un mecanismo de autoinmunidad puede conducir a glomerulonefritis, enfermedad caracterizada por edema
generalizado, hipertensión arterial y hematuria).

DOLOR PIELOURETERAL
También se le denomina cólico nefrítico, aparece de manera brusca, sin horario fijo, incluso en pleno sueño. Muchas
veces, especialmente cuando se debe a cálculos (litiasis renal), se encuentra el antecedente inmediato de un
esfuerzo, una marcha o un viaje, especialmente si el cuerpo está sometido a traqueteo, también cuenta la acción del
frío. El dolor generalmente se inicia y experimenta con máxima intensidad en la región lumbar, y de aquí se irradia,
por el flanco del abdomen, hasta el ombligo, región inguinal, testículo, labio mayor, meato uretral y cara interna del
muslo. Su intensidad es variable, pero puede ser tal que provoque un estado de colapso. Es de tipo cólico, y su
intensidad aumenta y disminuye, de forma más lenta que la del cólico intestinal. Va acompañado de franjas
hiperestésicas en los dermatomas correspondientes.
A pesar de su extensa topografía que corresponde al trayecto ureteral siempre, existe un punto de máxima intensidad
que puede variar en el curso del cólico por migración del cálculo. Cabe señalar que el punto máximo de dolor no
siempre corresponde al nivel del obstáculo. El cálculo en el uréter pelviano puede dar dolor exclusivo lumbar por
distensión de la pelvis renal.
La duración del dolor es variable, entre 2 horas hasta varios días. Cuando es tan prolongado, pueden transcurrir
varias horas sin molestias y dar falsa sensación de curación.
Las crisis de dolor, puede acompañarse de:
 Trastornos de la micción: polaquiuria con disuria y estranguria (emisión de orina difícil, en extremo penosas
y gota a gota).
 Signos y síntomas digestivos: náuseas, vómitos, íleo paralítico con abdomen distendido y meteorizado,
estreñimiento con supresión de la emisión de gases. El abdomen aparece timpánico a la percusión. El puño
percusión de la región renal y palpación de los riñones suele ser dolorosa, así como la presión de los puntos
ureterales superior, medio e inferior.
 Signos generales: sudor frío, palidez y sensación de angustia con bradicardia.
 Características de la orina: Puede ser turbia, hematúrica o clara y transparente.

El cólico nefrítico termina súbita y definitivamente si la causa ha sido un cálculo único que se expulsa; si persiste,
deja un remanente lumbar doloroso.
El cólico nefrítico derecho puede plantear confusión con una apendicitis aguda, tanto más cuando pueden encontrarse
discreta disuria y hematuria microscópica o macroscópica por cuestión de vecindad.

DOLOR VESICAL
Se localiza en la región hipogástrica o en la profundidad de la pelvis, pero puede reflejarse a distancia con mucha
frecuencia en el glande en el hombre y meato uretral en la mujer. Sufre variaciones en relación con la micción y los
movimientos.
El dolor que se produce antes de la evacuación vesical se debe a distensión de la vejiga urinaria inflamada (cistitis)
y el experimentado al comienzo de aquella, a alguna dificultad en el cuello vesical (hipertrofia prostática). El dolor
final es propio de la cistitis, calculosa o no, y de los tumores vesicales.
La evacuación vesical difícil o dolorosa (disuria), junto con la micción frecuente (polaquiuria) y alteraciones objetivas
de la orina por la presencia de pus (piuria) o pus y sangre (hematopiuria), integran el síndrome clínico de cistitis.
En la cistitis calculosa, el dolor experimenta grandes variaciones, especialmente con los cambios de postura y los
movimientos; ; en la posición erguida, los cálculos se colocan sobre el trígono, cerca de la embocadura uretral
produciendo notable irritación y sobre todo estranguria al paso de la últimas gotas de orina.
En la retención vesical crónica e incompleta, no existe un verdadero dolor, sino una molestia tensiva (presión) en la
región hipogástrica, con trastornos en la micción, en la retención completa aparece tenesmo vesical irradiado a la
región lumbar, con distensión apreciable de la vejiga.
DOLOR PROSTATOVESICAL
Se experimenta en la región perineal y rectal. En la prostatitis aguda, el dolor es vivo, con irradiación al perineo,
escroto y pene. Con frecuencia el enfermo experimenta sensación de ocupación rectal, con o sin tenesmo y
estranguria. Es frecuente febrícula o fiebre, así como una ligera supuración uretral matutina en forma de gota, que
asoma por los labios del meato uretral, de color blanquecino amarillento.
La prostatitis crónica se manifiesta por:
 Crisis recurrentes de cistitis
o Dolor perineal o suprapúbico persistente, con o sin disuria

 El adenoma prostático según sea la etapa puede caracterizarse así:

o Fase congestiva: con polaquiuria nocturna; dificultad para iniciar la micción, chorro delgado y sin
fuerza.
o Fase de residuo vesical: a las molestias ya citadas se añade polaquiuria diurna y un cuadro leve de
malestar general.
o Fase de distensión vesical: con micción por rebosamiento y síntomas digestivos, como lengua
saburral, halitosis, diarrea, náusea y vómitos.

DOLOR URETRAL
Se manifiesta como crisis de dolor durante la micción. Se irradia al periné y meato uretral. De manera asociada,
puede aparecer tenesmo y erección peneana dolorosa. Es el resultado de procesos inflamatorios agudos o
cuerpos extraños (cálculos) en la uretra.

POLIURIA Se define como la emisión de orina con un volumen superior a 2.5 litros en 24 horas.
Se puede dividir en:
 Poliuria pasajera: por ingestión excesiva de agua, emotiva, frío, medicamentos y por resorción de exudados y
edemas.
 Poliurias crónicas:
o Por diuresis osmótica: la disminución de la resorción de agua se debe a un exceso de sustancias disueltas
(glucosa en la diabetes, fosfatos en el hiperparatiroidismo y proteínas en el mieloma), o una exagerada
administración de soluciones salinas o glucosadas.
o Por lesión renal: insuficiencia renal aguda.
o Por trastornos hipofisiarios: diabetes insípida por déficit de hormona antidiurética (ADH).

ANURIA Se define como la secreción de un volumen urinario menor de 50 ml al día.

Debe diferenciarse de la retención urinaria debida a la obstrucción del cuello vesical por un adenoma o carcinoma de
próstata u obstrucción de la uretra por enclavamiento de cálculos o coágulos.
La clasificamos así:
 ANURIA ARRENAL: debida a extirpación de riñón único.
 ANURIA PRERRENAL: secundaria a hipovolemia o por hipotensión arterial marcada. Recordemos que el
riñón necesita una presión arterial glomerular no inferior a 40 mm de Hg para ser funcionante; por debajo de
esta cifra cesa la secreción renal (filtrado glomerular). Las causas que la producen son:
Embolia de los vasos renales o compresión de estos por tumores.
Reducción de los constituyentes de la sangre por hemorragias, diarrea, vómitos, sudación excesiva o
descompensación cardíaca avanzada.
Estados de shock en insuficiencia renal aguda.
Alteraciones endócrinas (hipofisiarias, suprarrenales o tiroideas).
 ANURIA RENAL: Nefropatías bilaterales y lesiones destructivas de ambos riñones (glomerulonefritis aguda,
esclerosis renal, tubulopatías crónicas, tuberculosis, litiasis bilateral).
Origen vascular, como necrosis cortical bilateral y trombosis de venas renales.
 ANURIA POSRENAL O SUBRENAL Obstrucción ureteral bilateral o unilateral de riñón único, por cáncer
ginecológico o rectal y ligadura accidental de uréteres en la cirugía.
Cálculos, tumores y procesos periureterales compresivos.
 ANURIA PSICOGENA: Retención urinaria de causa psicógena.

NICTURIA Consiste en la inversión del ritmo normal de la diuresis. El paciente debe orinar varias veces durante la
noche. Sus causas son:
 Enfermedades edematizantes (insuficiencia cardiaca, nefropatías y traumatismos craneales), administración
de corticosteroides, hipertrofia prostática, gestación avanzada (por la movilización del agua retenida en la
mitad inferior del cuerpo durante el ortostatismo diurno) y en pacientes con poliuria.
POLAQUIURIA Se define como la micción frecuente y escasa, sin que exista alteración del volumen global diario de
orina. La causa que induce a la musculatura vesical a contraerse con frecuencia puede radicar en el tramo urinario
(cálculos renales, ureterales o vesicales, cistitis y tumores vesicales) o en órganos vecinos, como útero (embarazo y
tumores), anexos (salpingitis), próstata, vesículas seminales y recto.
La polaquiuria diurna se observa en la litiasis urinaria, sobre todo si el enfermo está de pie y la nocturna en la vesiculitis
seminal, cistitis y en la fase de residuo vesical de la hipertrofia prostática

HEMATURIA Es la emisión de orina sanguinolenta. Esta definición excluye la pérdida de sangre no mezclada con
orina, como la uretrorragia y la eliminación del pigmento hemático liberado de los hematíes o hemoglobinuria. El
diagnóstico de hematuria debe hacerse por examen del sedimento de la orina, recogida de inmediato después de la
micción. Basta un ml. de sangre en 1000 ml de orina para que esta sea advertible (hematuria macroscópica), tomando
un aspecto como de agua de lavar carne.
Las causas de hematuria son muy diversas, además del cáncer, a continuación se ejemplifica una causa entre otras
según su origen anatómico la estructura afecta:
 Riñon: glomérulonefritis.
 Ureter: litiasis.
 Vejiga urinaria: cistitis.
 Próstata: adenoma prostático.
 Uretra: uretritis
Existen otras causas que no radican en estructuras del árbol urinario, como lo es la púrpura trombocitopénica

SIGNO DE WILLIAMSON:
 Se coloca al paciente de pie o sentado de espaldas al examinador. El médico deprime la región lumbar (dentro
del área del ángulo formado por la intersección de la XII costilla y la masa muscular sacrolumbar). El signo
es positivo cuando es imposible deprimir esta región, la cual normalmente si se puede deprimir. Se presenta
cuando hay un aumento de volumen del riñón, como sucede en casos de hidronefrosis, quistes o tumores.
Este signo es especialmente útil para diferenciar (cuando es positivo del lado izquierdo) que una “masa” que
se palpó en el hemi abdomen izquierdo, es originada por el riñón y no es una esplenomegalia, pues el bazo
al agrandarse tiende a distopiarse de su situación normal y convertir su orientación anteroposterior en frontal.
El aumento del riñón por el contrario, se caracteriza por el aparente desarrollo de capas sucesivas sin
desplazarse y se adosa a la pared lumbar la cual no puede ser deprimida.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO El reflujo vesicoureteral y la obstrucción urinaria a cualquier nivel, son dos
condiciones que favorecen especialmente la infección del tracto urinario. En las mujeres sin alteración anatómica, los
factores que favorecen la prevalencia y aparición de las infecciones del tracto urinario son:
 Susceptibilidad Anatómica (uretra corta)
 Susceptibilidad por las relaciones sexuales
 Uso de espermicidas y diafragma
 Embarazo
 Deficiencia de estrógenos
 Higiene deficiente de genitales, especialmente en niñas
 Historia familiar de enfermedad renal

SÍNTOMAS Y SIGNOS PROBABLE PATOLOGÍA

Infección del tracto urinario Disuria, polaquiuria, tenesmo Cistitis y uretritis
bajo vesical, molestia o dolor
suprapúbico, urgencia miccional,
piuria y hematuria.

Infección del tracto urinario Fiebre con escalofríos, dolor en el Pielonefritis y ureteritis
alto flanco o lumbalgia, síntomas
urinarios de la infección urinaria
baja (hasta 1/3 de pacientes),
náuseas y vómitos
10. NEUROLOGIA

DOLOR RADICULAR Es intenso, lancinante, continuo o intermitente, los cambios posturales pueden afectar la
intensidad del dolor y se irradia a lo largo de las zonas cutáneas correspondientes. A menudo es bilateral. Lo
exacerba el aumento súbito de la tensión del líquido cefalorraquídeo como toser, realizar esfuerzos, defecar y el
estiramiento de la raíz correspondiente. Se produce por compresión de las raíces medulares.

CEFALEA El cerebro y cerebelo, al igual que los pulmones e hígado, son insensibles al dolor. Algunos focos
inflamatorios o hemorrágicos y nódulos neoplásicos (glioma, meningioma) de tamaño considerable pueden no
motivar molestia alguna. Las principales estructuras sensibles al dolor son:
 Piel, tejido celular subcutáneo
 Músculos
 Periostio
 Los senos venosos y sus ramas tributarias
 Las arterias durales y cerebrales, la meníngea media, rama carótida externa.
 Los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago, espinale hipogloso que al ser estimulados directamente
desencadenan dolor percibido por debajo del occipucio.
Aunque no son estructuras intracraneales, los nervios cervicales superiores 1,2 y 3 no pueden ser omitidos en una
exposición sobre las estructuras nociceptivas que participan en el dolor de cabeza.

CLASIFICACION DE LAS CEFALEAS

FUNCIONALES Estas cefaleas no están asociadas con lesiones estructurales.
 CEFALEA TENSIONAL Es la más frecuente, y es considerada primera causa de ausencia laboral. Comienza
a cualquier edad aunque es más común entre los adultos y los adolescentes,se presenta en ambos sexos,
pero con mayor prevalencia en mujeres, cuenta además la personalidad del sujeto. Es una de las formas
más comunes de cefalea. Este tipo de cefalea resulta de una contracción (tensión) de los músculos del cuello
y de la piel cabelluda. Una de las causas de esta contracción muscular es una respuesta al estrés, la
depresión, o la ansiedad.
Cualquier actividad que obligue al individuo a mantener la cabeza en una sola posición durante mucho tiempo
sin moverse puede ocasionar este tipo de cefalea tales como el uso de computadoras, trabajos minuciosos
con las manos y el uso del microscopio.
Este tipo de cefalea se caracteriza por comenzar de forma gradual, es constante, opresiva, localizada en
cuello y occipucio, bilateral, empeora al final del día, calma con el ejercicio y las distracciones.

 MIGRAÑA: Es una cefalea recurrente crónica que se produce porcrisis o accesos generalmente limitados a
una mitad de lacabeza (hemicránea) relacionada con vasodilatación sostenidade arterias extracraneales e
intracraneales, y quese presenta en personas predispuestas, bien hereditariamente (el 65% de los pacientes
tienen predisposición familiar) o por la personalidad del paciente ( por ejemplo personas ansiosas o muy
perfeccionistas).
Suele comenzar en la primera década de la vida y se atenúa o desaparece después de los 50 años, la mayor
parte de los afectados tienen entre 20 y 45 años, edad que se considera la más productiva de la vida.
La fisiopatología de la migraña se explica por varios fenómenos englobados en cuatro fases (premonitoria,
aura –sensación que precede a la cefalea-, cefalea y resolución). Estudiaremos solamente las fases de aura
y cefalea.
En la fase de aura existe un incremento de los ácidos grasos, en especial del linoléico, el cual facilita la
agregación de plaquetas en las paredes de los vasos, así como la liberación de serotonina. El aumento de
serotonina en el plasma es motivo de vasoconstricción de los vasos arteriales craneales llevando consigo
una isquemia cerebral y en consecuencia, el aura (sensación que precede a la cefalea) del acceso
migrañoso, variando su tipo clínico según tenga lugar la disminución del flujo sanguíneo.
En la segunda fase de cefalea, se comprueba disminución de la serotonina plasmática e incremento de la
prostanglandina E1, condicionando una posible vasodilatación arterial craneal y una elevación de quininas
junto a una disminución de endorfinas, sustancias que disminuyen el umbral doloroso de las paredes de los
vasos.
Sintetizando, puede afirmarse que la vasoconstricción explica la sintomatología inicial focal visual de la
migraña, mientras que la posible vasodilatación motivaría el dolor ante la distensión de las paredes arteriales.
Se distinguen varios tipos de migraña, entre ellas la común o atípica (migraña sin aura), la clásica o típica
(migraña con aura) y la vertebrobasilar. Para fines del curso se describirá solamente la migraña clásica o
típica (migraña con aura).
  MIGRAÑA CLÁSICA O TÍPICA (CON AURA): Se precipita por los mismos mecanismos desencadenantes
que la común (cambios atmosféricos, estrés, dormir poco o demasiado etc.); ciertos alimentos, como
chocolate y queso, que contienen tiramina, (aminoácido vaso-activo que se encuentra en algunos alimentos
como el queso, nueces, hígado de pollo,) contribuyen a su aparición, aparece por primera vez en los adultos
jóvenes, en general con aura o pródromos; entre los últimos destacan trastornos del humor, insomnio,
irritabilidad. La sintomatología aural o inicial del proceso es variable, dependiendo de la zona inicial cerebral
isquémica, pero predomina la visual, tales como hemianopsia, o defectos escotomatosos que pueden
acompañarse de alucinaciones visuales; es frecuente que la hemianopsia se inicie por la periferia del campo
visual, desplazándose en unos pocos minutos hacia el interior o a veces a la inversa, empezando por la
visión central para trasladarse a la periferia. La afasia y la diplopía forman parte aunque con menor frecuencia
de la sintomatología inicial.
Las parestesias son otro fenómeno aural, localizándose, en general, primero en la mano, extendiéndose
posteriormente por el brazo y luego por el labio y hemilenguahomolateral. El inicio de la cefalea puede tener
lugar a cualquier hora del día, sin embargo, después de levantarse es el momento de mayor incidencia.
Bruscamente, el 90% de los pacientes perciben destellos de luz (fotopsia), o bien imágenes parecidas a una
ciudad fortificada vista desde una altura (fortificación espectral o teicopsia) en el 10% de los casos,
persistiendo unos minutos.
La topografía acostumbra a ser hemicraneal y el carácter del dolor es pulsátil, predominando en la sien, se
acompaña aunque con menor intensidad de manifestaciones digestivas (naúsea, vómitos); audio y fotofobia.
La cefalea persiste en promedio de 1 a 3 horas. Se presenta a temporadas de duración muy variable.

CEFALEAS ORGÁNICAS

Secundarias a un aumento del volumen cerebral y de la presión del líquido cefalorraquídeo, por presencia de un
tumor o procesos inflamatorios. Hay que tener en cuenta, en contra de una opinión muy extendida, que precisamente
en el estadio precoz de tumores cerebrales, las cefaleas no aparecen con especial frecuencia. Incluso es posible
que en gliomas y meningiomas extensos vayan precedidas de síntomas focales y convulsiones. A diferencia del
ependimoma (tumor de la fosa posterior) y del hematoma subdural, donde las cefaleas son severas desde el
comienzo.
Otras cefaleas están condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza, así, arterioesclerosis cerebral (no
rara vez asociada a hipertensión). Cuentan también las especialmente súbitas e intensas cefaleas a consecuencia
de hemorragias procedentes de la ruptura de arterias malformadas (ej. aneurisma).
Las motivadas por la punción lumbar son inocuas y desaparecen del todo al cabo de unas horas o días. Estas
cefaleas suelen disminuir con el decúbito horizontal (usualmente en la segunda mitad de la noche).

PARESTESIAS Son sensaciones espontáneas producidas sin ninguna estimulación exterior. El paciente las
manifiesta como hormigueos, sensaciones alternantes de frIo y calor, pinchazos y/o pseudocalambres.

DISESTESIAS Son sensaciones anormales de calidad inesperada ante un estímulo; es decir un estímulo determinado
provoca una sensación distinta; es por lo tanto una perversión de la sensación. Tanto las parestesias como las
disestesias son síntomas de lesión de corteza sensitiva (ej. Enfermedad cerebro vascular), lesión medular (ej. lesión
transversa de la médula) y de nervios periféricos (ej. neuropatía diabética y síndrome del túnel carpiano).

Sensitiva o de Wernicke La afasia de esta área se denomina como fluente, por lo que el paciente no presenta
problemas en la articulación de palabras; no hay disfunción motora del habla, sin embargo, éste no comprende lo que
oye.Área de Wernicke (área témporo parietal)

Motora o de Broca El cuadro clínico se caracteriza por una pérdida del componente motor de la palabra,
conservándose el sensorial. Hay, por tanto, imposibilidad de hablar espontáneamente, de repetir lo oído o de leer en
voz alta.

SENSACIÓN VIBRATORIA En neuropatías periféricas, la sensibilidad vibratoria es la primera sensación que se

pierde; ocurre en diabetes mellitus, alcoholismo y enfermedades de los cordones medulares posteriores, déficit de
Vitamina B12, etc

SÍNDROME PIRAMIDAL
El Síndrome piramidal es el que resulta de la lesión de la vía piramidal o corticospinal. Es de observación muy
frecuente en clínica, pues la vía piramidal (la más importante de todas las del sistema nervioso) ofrece, junto con los
cordones posteriores de Goll y de Burdach, una especial vulnerabilidad frente a los agentes lesionales.
Descripción del síndrome piramidal En él consideramos:
1. Pérdida de la motilidad voluntaria: paresia o plejía.
2. Características de la parálisis piramidal:
a. Cuando afecta la cara, tiene las características de la parálisis facial central.
b. Por lo que se refiere a los miembros, adopta una disposición distal y afecta, en especial, los músculos
que realizan los movimientos más diferenciados, así, en el caso de una hemiplejía cortical, el
enfermo puede mover el hombro y flexionar algo el antebrazo sobre el brazo, pero no puede oponer
el pulgar a los demás dedos, movimiento este último tan diferenciado que incluso falta en los
primates.
c. Es polimuscular, y muestra predilección por determinados grupos musculares, como los extensores
para el miembro superior, y flexores para el miembro inferior, los cuales llevan a cabo movimientos
tales como (extensión del brazo, flexión de la pierna). Respeta en cambio, los de los canales
vertebrales, pectoral mayor y menor, diafragma, etc., en cuya inervación predomina el sistema
extrapiramidal.

3. Contractura piramidal.Sólo aparece al cabo de cierto tiempo (que puede durar semanas) del insulto
piramidal agudo. Antes (período de shock) sólo hay flacidez. Asienta preferentemente en los músculos
distales, aumenta en los movimientos intencionales y cede algo con el reposo (signo de la navaja).
Predomina en los flexores de la extremidad superior y en los extensores de la inferior (ambos
antigravitatorios).
4. Anomalías de la motilidad refleja. Se traducen por:
a. Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiósticos y aparición de los de automatismo
medular (reflejos de defensa). En relación con esta hiperexcitabilidad refleja, se encuentra el
fenómeno del “clono”, el cual consiste en una serie de contracciones involuntarias y rítmicas,
determinadas en un grupo muscular por la extensión brusca y pasiva de los tendones. Para que el
clono se produzca, es necesario casi siempre que la estimulación tendinosa sea continua. Está
constituido, en cierto modo, por una serie rítmica de reflejos tendinosos. Se explora en el pie, rótula
y mano.
b. Abolición de los reflejos cutáneos. Contrasta más por la exageración de los tendinoperiósticos. Se
debe a la interrupción de fibras facilitadoras de dichos reflejos, que transitan por el haz piramidal.
c. Presencia de cierto número de reflejos patológicos. Su valor estriba precisamente, en que son casi
exclusivos de lesión de la vía piramidal. Citaremos los reflejos de Babinski o plantar invertido, (en
vez de la flexión plantar, se produce la extensión plantar o flexión dorsal, sobre todo del dedo gordo).
Se evalúa así: se estimula con una punta roma que se desplaza por la planta del pie siguiendo su
borde externo, y luego transversalmente de afuera hacia adentro de la piel que cubre la cabeza de
los metatarsianos para concluir detrás del hallux (dedo gordo del pie).
d. Aparición de movimientos sincinéticos: Son movimientos involuntarios, de carácter automático que
acompaña a la realización de movimientos voluntarios de otros segmentos corporales. Pueden ser
normales como los movimientos de balanceo de los miembros superiores asociados con la marcha,
o bien patológicos, estos últimos asientan en los músculos paralizados o paresiados, que se contraen
en forma asociada al efectuar otros movimientos activos. Ejemplo: al estrechar la mano se produce
una contracción del hemicuerpo afectado con aducción, pronación del miembro superior y flexión de
la muñeca y los dedos, mientras que el miembro inferior se coloca en abducción, extensión y rotación
interna que exagera la típica actitud hemipléjica.

LESIÓN DE NEURONA MOTORA INFERIOR

Las lesiones de la neurona motora inferior, originan paresia de grado variable, hasta la parálisis flácida, y se
acompañan precozmente de atrofia por denervación de los músculos, en una distribución que depende de los niveles:
lesión de un nervio aislado, un plexo, una raíz motora, uno o más segmentos medulares o enfermedad difusa de
motoneuronas (un ejemplo es el síndrome de Guillain Barré que es una polirradiculoneuropatía).
La hipotonía es proporcional a la paresia. Los reflejos osteotendinoperiósticos están abolidos o disminuidos de
acuerdo con el grado de daño del arco reflejo. Se producen cambios tróficos en piel (atrofia cutánea, frialdad, cianosis,
fragilidad de uñas), músculos (atrofia muscular por desuso) y huesos (osteoporosis).
Las fasciculaciones, son indicativas de denervación, con incremento de la sensibilidad de las fibras a la acetilcolina
circulante.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

Se explica por una incongruencia continente-contenido. La cavidad craneal es inextensible excepto en breve plazo
en la edad infantil, antes del cierre de fontanelas y osificación de las suturas. Desde el punto de vista patogénico,
podemos clasificar las causas de hipertensión intracraneal de la siguiente forma:
Se caracteriza por los siguientes síntomas y signos:
 Cefalea. Generalmente, es el primer síntoma, pero no es raro que aparezca en fases avanzadas de la
enfermedad, o incluso que no se sufra en ningún momento. Puede ser difusa o circunscrita, y en este caso
se tiende a otorgarle un papel localizador de la neoformación. Al principio, aparece únicamente por las
mañanas, para hacerse continua poco tiempo después, aunque con exacerbaciones matinales coincidiendo
con el aumento de tensión arterial que acompaña al estado de vigilia.
Los golpes de tos y los esfuerzos, así como el decúbito y la compresión de las venas yugulares, provocan su
aparición o, cuando, existe, aumenta su intensidad.

SÍNDROME DE CIÁTICA RADICULAR

Se da el nombre de ciática al síndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio ciático. Es decir, al dolor
que generalmente parte de la región glútea y se irradia por la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de
la pierna y puede llegar hasta el pie. El dolor ciático se origina en un proceso irritativo del nervio o de alguna de las
raíces que lo originan, generalmente la quinta raíz lumbar o la primera raíz sacra.
De lo anterior se deduce que desde un comienzo es indispensable diferenciar clínicamente la verdadera ciática de
otros dolores, generalmente de origen muscular u ósteo-articular, que pueden localizarse en las mismas regiones.
La ciática puede presentarse en forma aguda o ser un trastorno de carácter crónico con períodos de reactivación
aguda.

ETIOPATOGENIA La ciática puede tener múltiples causas, especialmente de carácter compresivo, y afectar al nervio
ciático o a sus raíces. Sin embargo, la inmensa mayoría de los casos de ciática son ocasionados por la compresión
de una raíz dentro del canal raquídeo, por hernias del disco intervertebral o por otras causas de naturaleza ósteo-
articular. Las raíces que dan origen al nervio ciático, al emerger del saco dural, tienen una trayectoria hacia abajo o
hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho situado entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral,
por una parte, y la articulación interfacetaria, por la otra, antes de pasar por el agujero de conjugación.
Cuando se produce una protrusión del disco a esta altura, de adelante hacia atrás, este espacio se reduce y la raíz
puede ser comprimida. Tal es el caso de las hernias de los discos intervertebrales. Igual sucede, pero la compresión
ocurre de atrás hacia adelante, cuando hay hipertrofia de los elementos de la articulación interfacetaria, frecuente en
los procesos degenerativos de la columna.

Para su diagnóstico se recomienda efectuar los siguientes signos:

 Signo de Laségue: Con el paciente en decúbito dorsal, se procede a elevar el miembro inferior por el pie,
impidiendo que la rodilla se flexione, esto provocara dolor en el territorio ciático, en forma más precoz cuanto
mayor es el compromiso del nervio.
 Signo de BragardGowers: Una vez conocido el punto en que se inicia el dolor al realizar la maniobra de
Laségue, se lleva la extremidad inferior a dicho punto y el nervio ciático estará en su límite de tensión;
entonces, se flexiona el pie en sentidodorsal, con lo cual el nervio se estira aún más y el dolor aumenta.
 Signo de Neri: Posee más valor que el de Laségue. Enfermo sentado en la mesa de exploración, con las
piernas colgando. Flexionamos la cabeza y el cuello. Con esto producimos una tracción sobre la médula y
a través de ella sobre sus raíces, si hay una raíz comprimida o inflamada, al ser traccionada origina dolor en
el trayecto del nervio ciático.

SÍNDROME MENINGEO

Es el cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales como consecuencia
de algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
La tracción de los tejidos inflamados, cuya sensibilidad al dolor está aumentada, causa cefalea intensa; la
participación de las raíces de losnervios cervicales superiores y de las estructuras de la fosa craneal posterior
causanrigidez de la nuca.
Se integra de una serie de signos y síntomas, que resultan de la irritación de las raíces raquídeas.
Motiva contracturas constantes y precoces que afectan a determinados grupos musculares (nuca, raquis, flexores de
los miembros inferiores, pared abdominal), con la finalidad de situar al enfermo en una postura en que la tracción de
las raíces inflamadas e hipersensibles sea la menor posible, con finalidad antiálgica (actitud en “gatillo de fusil”).

Síntomas:
 Cefalea. Constante o remitente, muy intensa hasta arrancar gemidos o gritos al enfermo (“gritomeningítico”
del niño); se exagera por la luz, los ruidos, los movimientos activos o pasivos y los esfuerzos (tos, estornudos).
 Vómitos. De tipo central, fáciles, sin esfuerzo, en chorro; son provocados por los cambios de posición.
Signos:
 Rigidez de nuca. Es el dato más significativo. El enfermo no puede flexionar la cabeza. Puede ser levantado
de una pieza sosteniéndole sólo por el occipucio. Puede faltar en pacientes con mal estado general o en
coma profundo.
 Contractura extensora de la musculatura dorsal. Impide al enfermo inclinarse hacia delante, en la cama (con
los brazos cruzados sobre el pecho) sin ayuda de las extremidades superiores. Si se le solicita al paciente
que se siente en la cama, este lo hace con gran rigidez, apoyándose en los miembros superiores colocados
hacia atrás (signo del trípode).
 Signos de irritación meníngea:
o Kernig: Se coloca al paciente en decúbito dorsal con las piernas en extensión. Posteriormente se
procede a levantar el miembro inferior pasivamente, produciéndose como respuesta positiva flexión
de la rodilla.
o Signo de Brudzinski. Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se intenta flexionar pasivamente la
cabeza del enfermo, en caso de ser positiva la prueba se produce flexión secundaria de las rodillas.
 Contractura de los músculos rectos anteriores del abdomen. Se deprimen y el abdomen adopta disposición
abarquillada o en quilla.
 Trastornos de la conciencia. Confusión, estupor, coma y convulsiones generalizadas, secundarias a edema
cerebral.

Otros síntomas y signos incluyen:

 Convulsiones. Frecuentes y generalizadas, sobre todo en niños.
 Parálisis. Incompletas, móviles y pasajeras.
 Trastornos sensoriales. Fotofobia, hiperacusia.
 Hiperestesia cutánea.
 Trastornos psíquicos.
 Signos generales. Fiebre, entre 39-40 °C. Como en todo síndrome infeccioso existe lengua saburral, sed,
oliguria, anorexia.

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (S.T.C.)

Este síndrome consiste en un conjunto de síntomas y signos originados porla compresión delnervio mediano a nivel
de la muñeca, al atravesar el ligamento anular del carpo.
En términos sencillos, responde a un engrosamiento fibroso del ligamento existente en la cara palmar de las
muñecas, en la zona llamada Túnel del Carpo, El cual comprime las estructuras anatómicas que están entre él y los
huesos; como tendones, nervios y vasos sanguíneos, ocasionando dolor y adormecimiento.
Sin embargo, la principal molestia es debida a la compresión sobre el denominado nervio mediano, que ocasiona
una inflamación crónica y daño del nervio.
Todos los factores que reduzcan el calibre del canal carpiano, o bien, aumenten el volumen de las estructuras
contenidas en él, pueden ser causa del desencadenamiento del signo de compresión del nervio mediano, tales
como tenosinovitis de la artritis reumatoidea.
Sin embargo, con frecuencia la presión ejercida por la flexión mantenida o constantemente repetida de la muñeca,
como ocurre con la práctica de ciertas actividades como teclear, tejer, tocar violín, etc. determinaría un déficit de
circulaciónen la zona del ligamento, el que iría endureciéndose y aumentando su grosor.
Sintomatología:
La manifestación más frecuente es la sensación de que los dedos están tumefactos, otras veces se trata de
hormigueos u otras sensaciones parestésicas. Si el enfermo se fija en ello notará que el V dedo está preservado.
Conforme el cuadro avanza el paciente presenta dificultad para cerrar el puño, agarrar objetos pequeños o realizar
otras tareas manuales que requieran la oposición del pulgar.

Hay dos signos útiles para su diagnóstico, el signo de Tinel y el signo de Phalen.

 El signo de Tinel consiste en efectuar una percusión a nivel de la superficie palmar de la muñeca, con el
dedo del examinador o con martillo de reflejos. Se considera positiva si durante la ejecución de la misma
se desencadenan sensaciones de hormigueo o de corriente eléctrica en área correspondiente a la
distribución del nervio mediano.
 Signo dePhalen: se le pide al paciente que junte los dorsos de las manos hasta formar un ángulo
perpendicular y que mantenga esa posición durante 60 segundos. Esta maniobra comprime el nervio
mediano y es positiva si se desencadenan parestesias.