NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA

(NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD)

CONCEPTO
Infección aguda del parénquima pulmonar por invasión de gérmenes con signos y síntomas de afección
respiratoria baja asociada a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax y que se presenta en pacientes no
hospitalizados durante los 14 días previos.
Infiltrado: Puede ser:
 Netamente alveolar.
 Intersticial.
Es la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso.
Es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital.
Epidemiología:
 Mundial: 5-10 casos/1000 habitantes
 Argentina: 10-15 casos/1000 habitantes.
 Sexta causa de muerte infectológica general (quinta en los mayores de 65 años).
 El 80% se atiende de forma ambulatoria.
 El 20% necesita internación.
 De los que se hospitalizan, el 10% requiere ingreso a UTI.
Aumenta su incidencia:
 Edades extremas de la vida.
 Sexo masculino.
 Invierno.
Mortalidad:
 Promedio: 4%.
 Ambulatorio <1%.
 Geriátricos: 30%.
 Internados en UTI: 37%.
FACTORES DE RIESGO
 Alcoholismo.
 Enfermedades psiquiátricas.
 EPOC.
 Influenza.
 HIV.
 Senilidad.
 EAP.
 Inmunodepresión.
 Infecciones virales.
 DBT.
ETIOLOGÍA
Más de un centenar de microorganismos pueden causar NAC, entre ellos se encuentran:

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 1. Neumococo (ANTE EL DIAGNÓSTICO DE NAC, SIEMPRE SE DEBE PENSAR EN EL
NEUMOCOCO COMO MICROORGANISMO RESPONSABLE) (66%).
2. Haemophilus influenzae (12%):
 Se asocia a pacientes ancianos o con otra enfermedad de base (p.e. EPOC).
3. Mycoplasma pneumoniae (7%).
4. Legionella pneumophila (4%).
5. Chlamydophila pneumoniae.
6. Coxiella burnetti.
7. Menos frecuentes:
1) Staphylococcus aureus.
2) Virus:
 Facilita la infección bacteriana secundaria.
 Incluye:
o Influenza A y B.
o Parainfluenza.
o VSR.
o Adenovirus.
3) Branhamella catarrhalis.
4) Bacilos Gram (-), como por ejemplo Pseudomona aeruginosa.
5) Pneumocystis jiroveci.
6) Aspiración.
Los moo menos frecuentes se dan sobre todo en:
 Inmunosuprimidos.
 EPOC.
 Bronquiectasias.
 Defectos estructurales del pulmón.
 Comorbilidades.
 Alcoholismo.
 Cirrosis.
 Situaciones graves.
 Pacientes internados.
En cuanto a la afectación pulmonar, encontramos:
 Mycoplasma pneumoniae (es más intersticial).
 Neumococo:
o Es más alveolar.
 Klebsiella:
o Afecta más las partes altas del pulmón.
 Staphylococcus:
o Afecta más las bases pulmonares.
En el 50% de los casos, el microorganismo causante de la infección no se identifica.
PATOGENIA
Los microorganismos llegan a los alvéolos y bronquiolos terminales a través de las vías aéreas, como parte
de
 Aerosoles inhalados (bacterias atípicas, micobacterias, virus y hongos).

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  Contenidos en las secreciones orofaríngeas aspiradas (resto de los microorganismos): FORMA
MÁS FRECUENTE.
 Vía hematógena.
La eliminación de los microorganismos depende de los macrófagos alveolares:
 Si el inóculo es muy numeroso o muy virulento, el macrófago inicia una respuesta inflamatoria
con atracción de PMN circulantes al espacio alveolar, que prestarán una ayuda fundamental en la
fagocitosis y en la destrucción de patógenos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Manifestación histológica de la neumonía: RESPUESTA INFLAMATORIA.
 Consiste de infiltración neutrofílica y exudación de proteínas plasmáticas que afecta
predominantemente a los alvéolos.
 Algunos microorganismos (anaerobios, S. aureus y K. pneumoniae) pueden producir necrosis
con formación de abscesos.
Generalmente, la recuperación estructural del pulmón es total (aunque en algunos casos puede dejar una
fibrosis residual).
FISIOPATOLOGÍA
Procedimiento fisiopatológico:
1. Ocupación alveolar por el exudado inflamatorio.
2. Aparición de alvéolos perfundidos pero no ventilados.
3. Aparición de hipoxemia.
4. Hiperventilación secundaria y alcalosis respiratoria.
CUADRO CLÍNICO
Incluye:
 Sensación febril >38°C.
 Afección del estado general:
o Cefalea.
o Mialgias.
o Poliartralgias.
o Confusión.
o Diarrea.
 Cualquier síntoma respiratorio:
o Tos seca o productiva (90%).
o Disnea (66%).
o Dolor torácico pleurítico (50%).
o Frote pleural.
o Hemoptisis (15%).
o Síntomas del tracto respiratorio superior.
 Dolor abdominal.
Signos:
 Taquipnea (>20x’).
 Taquicardia.
 Hipertermia.
 Auscultación pulmonar anómala (rales)
 Signos específicos de consolidación pulmonar (presentes en 1/3 de los pacientes):
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 Puede producir:
 Síndrome de condensación.
 Síndrome pleurítico.
 Síndrome atelectásico.
ANCIANOS:
 Los síntomas iniciales suelen ser:
o Cuadro confusional.
o Disminución del nivel de conciencia.
o Descompensación de una enfermedad crónica.
 Suelen tener un cuadro menos evidente (no quiere decir que sea menos grave).
TIPOS

CLÁSICA/TÍPICA
Se da por:
 Streptococcus pneumoniae.
 Haemophilus influenzae.
 Legionella pneumophila.
 Staphylococcus aureus.
 Streptococcus β-hemolítico del grupo A.
 Moraxella catarrhalis.
 Anaerobios.
 BGN aerobios.
Clínica:
 Inicio brusco.
 Fiebre elevada con escalofríos.
 Tos productiva.
 Dolor pleurítico.
 Soplo tubárico.
 Crepitantes.
 Leucocitosis.
 Consolidación lobar o segmentaria + broncograma aéreo.

ATÍPICA
Constituye el 20-28% de las NAC alrededor del mundo.
Se da por:
 Mycoplasma.
 Chlamydias (C. pneumoniae y C. psittaci).
 Coxiella.
 Virus.
 Legionella.
Clínica:
 Inicio subagudo o insidioso.
 Tos seca.
 Mialgias y artralgias.

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  Cefalea.
 Condensación no lobar en la rx.
 Disociación clínico-radiológica.

INESPECÍFICA
Los pacientes ancianos presentan neumonía con síntomas inespecíficos.
BRONCOASPIRACIÓN:
 Infiltrado pulmonar en zona de declive (basal derecha).
 Presentación subaguda.
 Pacientes ancianos, o con boca séptica y/o disminución del nivel de conciencia.
NEUMONÍA SEVERA DE LA COMUNIDAD
Representa alrededor del 10% de los pacientes que requieren internación en la UTI.
Las principales causas de admisión a UTI son:
 Necesidad de ventilación mecánica.
 Shock séptico.
 Falla renal.
La etiología de la NAC severa es similar a la de otros pacientes menos graves.
CRITERIOS DE SEVERIDAD
Se han identificado algunas variables que se asocian a un peor pronóstico o a una mayor mortalidad:
 Transferencia a UCI por insuficiencia respiratoria o sepsis.
 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Hipotermia
 Alcoholismo y delirium tremens
 Hipoglucemia e hiperglucemia, acidosis metabólica o elevación en los niveles de lactato
 Hiponatremia
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
 Edad >65 años.
 Patología asociada:
o DBT.
o IR.
o Alcoholismo.
 Hospitalización reciente.
 Fiebre >38,5°C.
 Taquipnea, hipoxemia (pO2 <50mmHg).
 Bacteriemia.
 Inmunodepresión.
 Staphylococcus, Gram (-).
 Progresión radiológica.
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base a CLÍNICA + RX DE TÓRAX + EXISTENCIA DE UN DATO MICROBIOLÓGICO (O NO).

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 TODA CONDENSACIÓN RADIOLÓGICA DE RECIENTE APARICIÓN Y NO ATRIBUIBLE A OTRA CAUSA,
ACOMPAÑADA DE FIEBRE DE MENOS DE 1 SEMANA DE EVOLUCIÓN, DEBE CONSIDERARSE Y
TRATARSE COMO UNA NEUMONÍA MIENTRAS NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.

Se deben emplear más técnicas diagnósticas cuanto más graves son las neumonías, y pocas o ninguna en
las leves.
Los estudios complementarios tienen 3 objetivos:
 Confirmar que el parénquima pulmonar está afectado y, en este caso, la extensión de la lesión
(rx tx).
 Identificar el agente etiológico (exámenes microbiológicos y serológicos).
 Evaluar el estado general del enfermo (laboratorio en general).
El número y el tipo de estudios complementarios a practicar dependerán del estado general del paciente.
RX DE TÓRAX
La alteración de la TC puede preceder a la RxTx en 17% de los casos.
Se debe encontrar la presencia de un nuevo infiltrado pulmonar, del cual hay que determinar:
 Localización.
 Extensión.
 Posibles complicaciones (p.e. derrame paraneumónico).
 Existencia de enfermedades pulmonares asociadas.
 Diagnósticos alternativos.
 Evolución (progresión y cura).
En los menores de 65 años, se hace sólo una rx de tórax de frente (en mayores, se realiza una de frente y
una de perfil + un laboratorio).
Patrones de radiografía simple:
 Bronconeumonía.
 Neumonía lobar.
 Neumonía intersticial.
Los hallazgos radiológicos son inespecíficos para la mayoría de los microorganismos, por lo que ningún
patrón clínico o radiológico es lo suficientemente específico como para permitir un diagnóstico etiológico,
sobre todo en pacientes ancianos o con alguna enfermedad de base y por ello deben realizarse distintos
métodos microbiológicos, que permitirán el tratamiento ATB dirigido.
Negativos radiográficos:
 Deshidratación.
 Neumonía a Pneumocystis jiroveci.
 Presentación precoz de enfermedades estructurales del pulmón.
 Neutropenia.
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS
Muestras a utilizar:
 Esputo:
o <50% de los pacientes son capaces de producir un esputo de buena calidad, porque les
cuesta expectorar o no tienen tos productiva.
o Solo 1/3 del esputo recogido puede considerarse aceptable.
o Sensibilidad y especificidad para establecer el diagnóstico es baja, y depende de:
 Calidad de la muestra.

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  Rapidez del procesamiento.
 Criterio usado para definir un resultado positivo.
 Experiencia del observador.
 Tratamiento ATB previo.
o Dificultad del esputo:
 Más del 30% de los pacientes no expectoran.
 Se contamina fácilmente.
 Solo 25-45% son válidos.
 Muchos microorganismos no son detectables.
 20 a 45% de pacientes recibieron ATB previo.
 Aspirado endotraqueal (UTI).
 Broncoscopía:
o Tiene igual o menor valor que el esputo expectorado.
o Se recomienda hacer cultivos cuantitativos del BAL o cepillo protegido (IDEAL PARA
TBC O P. JIROVECI).

TINCIÓN DE GRAM
Antes de realizar la tinción de Gram del esputo, es necesario determinar la celularidad del mismo, ya que,
si no se detecta, la muestra NO sirve.
 Valores aceptables: >25 PMN y <10 células epiteliales planas en un aumento de x100.
Puede no detectar algunos patógenos frecuentes, como:
 Mycoplasma pneumoniae.
 Chlamydophila pneumoniae.
 Legionella spp.
 Virus respiratorios.
Otros patógenos (p.e. Haemophilus influenzae) pueden ser difíciles de identificar.
Por estas razones, la sensibilidad y especificidad diagnóstica de la tinción de Gram de esputo es muy
variable.

CULTIVO
Plantea problemas parecidos.
Tiene baja sensibilidad y especificidad diagnósticas.
El cultivo de algunos microorganismos, como Legionella spp y Mycobacterium tuberculosis, es 100%
específico, pero requiere varios días y medios especiales.

HEMOCULTIVO
Debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados con NAC, sobre todo en los casos graves.
Resulta positivo en el 20-25% de los pacientes internados.
Es útil en los casos de NAC por:
 Neumococo (20-25% de los casos).
 Haemophilus influenzae o Pseudomona aeruginosa (pocos casos).
 Moraxella catarrhalis (raro).
Tiene alta especificidad y valor pronóstico.

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

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 Consiste en la detección de componentes bacterianos o víricos en esputo, orina, suero u otras muestra
biológicas.
Neumococo:
 Prueba más extendida:
o Análisis inmunocromatográfico en orina que detecta antígeno polisacárido C de la
pared del patógeno.
 Prueba rápida y sencilla.
 Especificidad >90%.
 Sensibilidad 50%-80%.
 También puede detectar la antigenuria de Legionella pneumophila serogrupo 1
(sensibilidad 70%-90% y especificidad cercana a 100%), aunque puede tardar varios días
en aparecer (persiste durante semanas).
La detección de antígenos por IFD en secreciones sirve principalmente para Legionella pneumophila, VSR
e influenza (aunque es relativamente insensible, con especificidad del 90-95%).

ESTUDIOS SEROLÓGICOS
Consiste en la detección en suero de una respuesta de anticuerpos específica.
Permite el diagnóstico de infección por patógenos que son difíciles de aislar en cultivos (p.e. virus,
mycoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae, chlamydophila psittaci, coxiella burnetti y legionella
pneumophila).
Alrededor del 70% de los casos positivos se basa en la demostración de una seroconversión a las 4-9
semanas, por lo que la serología proporciona una información tardía.
Aunque la especificidad se considera aceptable, se han descrito algunos falsos positivos.

PCR
Se puede detectar secuencias de ADN de los principales patógenos, sobre todo virales, en distintas
muestra biológicas.
Se usan aspirados nasofaríngeos.

TÉCNICAS INVASIVAS
Toracocentesis:
 Es la más común.
 Está indicada en todos los pacientes con neumonía y derrame pleural significativo, ya que el
empiema pleural es una de las principales complicaciones.
TEST DIAGNÓSTICO
Si el paciente es:
 Ambulatorio: El test diagnóstico es opcional (esputo opcional).
 Internado: Se hacen tres cosas:
o Examen bacteriológico de esputo (directo, cultivo y ATBgrama), siempre y cuando el
paciente haya podido expectorar.
o Hemocultivo (sólo en NAC grave).
o Test de antígenos urinario (sólo para Legionella y Neumococo).
 Intubado: Se realiza aspirado endotraqueal.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

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  Hemocultivo positivo para un patógeno.
 Cultivo de LP positivo para un patógeno.
 Esputo (muestras con <10 células epiteliales por capo de 100 y >25 leucocitos por campo de 100.
 Pneumocystis jiroveci detectado en esputo o LBA.
 Serología positiva para Mycoplasma pneumoniae.
 Aislamiento de Legionella pneumophila.
 Antígeno de Streptococcus pneumoniae en suero u orina.
DECISIÓN DE ADMISIÓN HOSPITALARIA
Las diferentes guías de tratamiento de la NAC estratifican el riesgo de morir dentro de los 30 días del
diagnóstico o el riesgo de que la evolución sea de curso complicado.

CURB-65
Score de severidad:
 Confusión.
 Uremia.
 Frecuencia respiratoria (elevada).
 Presión arterial (baja).
 65 años.
Score Tratamiento Mortalidad
0-1 Ambulatorio 1-5%
2 INTERNACIÓN 10%
3-5 UTI 22%

PSI (ÍNDICE DE SEVERIDAD NEUMÓNICA)

Score pronóstico:

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DECISIÓN DE ADMISIÓN EN LA UTI
Criterios mayores Criterios menores
 Shock séptico con necesidad de drogas  FR >30x’
vasopresoras.  PaO2/FiO2 <250 mmHg.
 Insuficiencia respiratoria con necesidad  Infiltrados multilobares en la rx de tórax
de ventilación mecánica. (al menos dos lóbulos).
 Confusión.
 Leucopenia <4.000/mm3.
 Plaquetopenia <100.000/mm3.
 Hipotermia <36°C.
 hTA que requiera manejo agresivo de
terapia con fluidos.
 BUN >20mg/dl.
Se necesita la presencia de 1 criterio mayor o 3 criterios menores para decidir el ingreso a la UTI.
TRATAMIENTO
Sintomatología clásica:
 Amoxicilina (1gr/8hs 5-10 días).
 Pacientes con EPOC o cirrosis:
o Valorarse H. influenzae como agente causar.
o El tto empítico adecuado debe ampliarse:
 Amoxicilina-clavulánico 1gr/8hs 7-10 días
 También es el tto inicial en casos de broncoaspiración, para cubrir los
anaerobios de la boca.
 En pacientes alérgicos a β-lactámicos:
o Levofloxacina (750mg/24hs 7 días).
o Moxifloxacina (400mg/24hs 7 días).
o Claritromicina (500mg/12hs).
Sintomatología atípica:
 Azitromicina (500mg/24hs 5-7 días) o claritromicina (500mg/12hs 5-7 días).
 Levofloxacina (750mg/24hs 7 días) o moxifloxacina (400mg/24hs 7 días).
Paciente que requiere hospitalización (Con criterios de gravedad):

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  Esquema combinado:
o Ampicilina-sulbactam (1,5g/6hs) o ceftriaxona (1g/24hs) EV o IM + Claritromicina o
levofloxacina (estos se agregan si el paciente está en terapia intensiva).
 Se puede rotar a VO “siempre y cuando” el px pueda recibir o tolere la medicación oral y no
tenga alteraciones del sensorio ni inestabilidad clínica.
EVITAR LOS ANTITUSÍGENOS.
En la mayoría de los casos, la duración del tto es de 7-10 días.
PROBLEMAS DE RESISTENCIA
A β-lactámicos:
 Modificación de las PBP del microorganismo que interaccionan con el antibiótico.
 La experiencia actual indica que las neumonías producidas por neumococos con cierta
resistencia (CMI de penicilina hasta 4μg/ml) pueden ser tratadas aumentando las dosis de
amoxicilina.
 Las neumonías producidas por cepas más resistentes (CMI de penicilina >8μg/ml) son por el
momento poco frecuentes y existe escasa experiencia en su manejo.
A macrólidos:
 La resistencia a macrólidos del S. pneumoniae puede deberse a diferentes mecanismos, siendo
el más frecuente la presencia de bombas de expulsión.
 Al contrario de lo que pasa con la penicilina, la resistencia a macrólidos obedece en su mayoría
a mecanismos del todo o nada, por lo que aumentar las dosis de antibióticos no es útil.
A quinolonas:
 La resistencia a fluoroquinolonas del S. pneumoniae es aún baja (menor del 5%).
 Los casos de neumococos resistentes a FQ emergen por el uso abusivo de estos antibióticos.
 Se ha demostrado que la mutación necesaria para que S. pneumoniae sea resistente a FQ
puede adquirirse en el transcurso del tratamiento de la neumonía.
 En pacientes con de uso reciente de quinolonas el uso de fluoroquinolonas debe evitarse.
NAC QUE NO RESPONDE
La mayoría de los pacientes con NAC tienen una respuesta clínica adecuada al tercer día de tto ATB.
10% de las NAC no responde.
 Se debe replantear la etiología y evaluar la posibilidad de resistencia del moo.

CAUSAS A EVALUAR
 Microorganismos no sospechados o inusuales:
o P. jiroveci.
o TBC.
o Hantavirus.
o Leptospirosis.
o Hongos.
 Resistencia a los ATB:
o Producción de β-lactamasas.
 Complicaciones:
o Absceso pulmonar.
o Derrame pleural complicado.
o Empiema encapsulado.

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 o Etc.
 Huéspedes inmunocomprometidos
 Etiología no infecciosa:
o Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada.
o Granulomatosis de Wegener.
o Neumonitis lúpica.
o Neumonía eosinofílica.
o Neoplasias.
o Toxicidad pulmonar por fármacos.

NEUMONÍA DE LENTA RESOLUCIÓN

Es aquella con inadecuada mejoría radiológica a los 30 días de iniciado el tto.
Resolución radiológica ocurre:
 Segunda semana (50%).
 Cuarta semana (2/3).
 Seis semanas (75%).
PRONÓSTICO
La mayor parte de los pacientes recuperan su actividad normal en 1 semana.
Mortalidad global: 10-15%.
La mortalidad aumenta con:
 Edad.
 Enfermedades acompañantes (p.e. DBT o neoplasias).
 Deterioro del estado mental.
 Ciertos patógenos.
 Bacteriemia.
 Leucocitosis o leucopenias marcadas.
 Afectación radiológica de más de un lóbulo.
 Hipercapnia.
PREVENCIÓN
Vacunación antineumocócica:
 75% de efectividad en:
o Pacientes inmunocompetentes >65 años.
o Inmunocomprometidos.
o DBT.
o Alcohólicos.
 SIEMPRE SE DEBE VACUNAR AL ALTA.
Vacunación antigripal:
 51% de reducción en internaciones por neumonía.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
(NEUMONÍA NOSOCOMIAL)
CONCEPTO
Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, ausente en el momento del ingreso hospitalario, y
que se desarrolla tras más de 48hs de haber ingresado en el hospital.
Segunda causa de infección nosocomial.
Incidencia: 5-10 c/1000 ingresos.
Tasa de mortalidad: 20-41% dependiendo del moo y de las enfermedades subyacentes del px.
Neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM):
 Subgrupo de NN que inciden en pacientes con ventilación mecánica a través de intubación
traqueal.
 Se da porque la intubadora actúa como cuerpo extraño.
 Infección nosocomial más frecuente en la UTI.
 La mayoría son polimicrobianas.
 Es 6-20 veces más frecuente que el resto de las NIH.
ETIOLOGÍA Y SUBGRUPOS
NN endógena primaria o temprana:
 Se desarrolla en menos de 4-7 días de internación.
 Causada por bacterias de la comunidad que colonizan la orofaringe habitualmente:
o Neumococo.
o Haemophilus influenzae.
o Staphylococcus aureus.
o Moraxella catarrhalis.
NN endógena secundaria o tardía:
 Se desarrolla después de los 4-7 días.
 Causada por patógenos hospitalarios que colonizan la orofaringe durante el ingreso (NO hace
falta que el paciente esté inmunosuprimido):
o Pseudomona aeruginosa.
o BGN entéricos (p.e. proteus).
NN exógena:
 Está causada por inoculación externa de microorganismos a las vías aéreas mediante aerosoles
contaminados o bien por la transmisión a través de personas, objetos o instrumentos diagnósticos.
Otras etiologías:
 Hongos: Aspergillus fumigatus (neumonía en pacientes inmunosuprimidos principalmente).
 Virus: Afecta sobre todo a la población pediátrica, siendo los más frecuentes, VRS y
parainfluenza.
CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES CAUSALES
Agentes causales Procedencia
Endógenos  Microbiota habitual del enfermo.
 Microbiota sustituida por organismos
hospitalarios (senos paranasales, GI,

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 hematógeno).
Exógenos  Aerosoles infectados.
 Nebulizadores.
 Tubuladuras de ventiladores.
 Equipos de anestesia.
 Broncoscopios.
 Lavado de manos e indumentaria.

FACTORES DE RIESGO
 Uso previo de ATB.
 Duración de la internación de 5 o más días.
 Alta resistencia ATB en la institución.
 Otros factores de riesgo de NACS:
o Hospitalización previa, dentro de los 90 días.
o Residentes de instituciones crónicas.
o Internación domiciliaria.
o Diálisis crónica dentro de los 30 días.
o Familiar con moo multirresistentes.
 Inmunodepresión.
PATOGENIA
La patogenia es multifactorial, y responde a tres mecanismos principales:
 Microaspiración a las vías aéreas de contenido orofaríngeo y/o gástrico colonizado por
bacterias.
 Inoculación directa de microorganismos a las vías aéreas a través de aerosoles generalmente
originados por la contaminación bacteriana de los equipos de terapia respiratoria.
o Los aerosoles pueden ser:
 Acuosos:
 Duchas.
 Lavabos.
 Aéreos:
 Personal sanitario.
 Visitante.
 Polvi.
 Infecciones pulmonares causadas por la diseminación hematógena de focos sépticos.
Formas de llegada al parénquima pulmonar:
1. Función inmune deprimida.
2. Supresión de la deglución y el reflejo tusígeno.
3. Debilitamiento del aclaramiento mucociliar.
4. Presencia de comorbilidades, desnutrición y organismos patógenos.
Todas estas condiciones hacen que la ASPIRACIÓN sea un factor contribuyente significativo para NN.
El paso final hacia el desarrollo de NN es la alteración de los mecanismos de defensa pulmonar, que son:
 Mecanismos inespecíficos:
o Transporte mucociliar.
o Activación de sustancias antimicrobianas.
o Aclaramiento alveolar por los macrófagos alveolares y los linfáticos pulmonares.
 Mecanismos específicos:
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 o Respuesta inmune humoral (IgG e IgA predominantemente).
o Respuesta inmune celular (llevada a cabo principalmente por los macrófagos).

MICROASPIRACIÓN DE CONTENIDO OROFARÍNGEO Y/O GÁSTRICO COLONIZADO POR BACTERIAS

Es el más frecuente.
En individuos hospitalizados, hay un cambio de la flora saprófita comensal por microorganismos
potencialmente patógenos que no existen habitualmente en estas zonas (BGN y/o Staphylococcus aureus).
La secuencia de colonización bacteriana depende del tipo de microorganismo.
Cuando el pH gástrico es superior a 4, se favorece la colonización por microorganismos (que se ve
favorecida por la nutrición enteral por sonda nasogástrica y la prevención farmacológica de la úlcera de
estrés), llegando hasta la laringe por incontinencia del EEI, con el consiguiente riesgo de regurgitación y
colonización retrógrada de la orofaringe con la microaspiración del contenido gástrico.

INOCULACIÓN DIRECTA POR CONTAMINACIÓN BACTERIANA DE LOS EQUIPOS DE TERAPIA

RESPIRATORIA
La aspiración de secreciones orofaríngeas colonizadas por patógenos alrededor del balón del tubo
endotraqueal es el mecanismo patogénico principal para el desarrollo de NAVM.

DISEMINACIÓN A DISTANCIA DE FOCOS SÉPTICOS

Es la menos frecuente.
Se da en pacientes graves que están sometidos a múltiples instrumentaciones (focos potenciales de sepsis).
CUADRO CLÍNICO
Se trata de pacientes ingresados hace más de 48hs, con infiltrados pulmonares nuevos o agravados y
empeoramiento del cuadro clínico.
Diagnóstico: Infiltrado radiológico pulmonar de nueva aparición + secreciones respiratorias purulentas
(excepto en pacientes neutropénicos) + alguno de los siguientes criterios (fiebre, hipoxemia o leucocitosis).

Puede faltar cualquiera de los hallazgos clínicos clásicos de neumonía, excepto la presencia de infiltrados
en la rx de tórax.
Examen físico:
 Temperatura axilar o rectal elevada (excepto en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos,
tratados con GCC o ATB o hemodinámicamente inestables).
 Signos clásicos de condensación pulmonar NO suelen estar presentes.
 Signos sutiles que revelan la presencia de un foco neumónico escondido:
o Deterioro del estado de conciencia.
o Taquipnea con o sin cianosis.
o Inestabilidad hemodinámica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en tres pilares fundamentales:
1. Clínica.
2. Radiología.
3. Diagnóstico etiológico.
Rx de tórax:
• Condensación lobular o segmentaria única.

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 • Presencia de focos bronconeumónicos bilaterales (ES LO MÁS FRECUENTE).
• Derrame pleural o absceso pulmonar.
Realizar una radiografía de tórax sistemáticamente ante la sospecha de NN.
TC:
• Se realiza en casos dudosos y cuando no hay resolución con ATB adecuados.
Laboratorio:
• Leucocitosis con desviación a la izquierda (leucopenia en algunos casos).
• Hipoxemia con hipocapnia generalmente en la gasometría arterial.
• Aumento de las transaminasas hepáticas y alteraciones de la coagulación (NN GRAVES).
Diagnóstico microbiológico de certeza:
 Se basa en el aislamiento de un microorganismo potencialmente causal de neumonía en los
hemocultivos o del líquido pleural o en una muestra válida de secreciones respiratorias.
 Sirve para enfocar el tratamiento.
 Técnicas:
o Hemocultivo.
o Aspirado traqueal (ES EL MÁS USADO EN LA UCI).
o BAL.
o Mini-BAL a ciegas.
o Cepillo protegido a ciegas.
 El aislamiento de un microorganismo en el cultivo del líquido pleural confirma el diagnóstico
etiológico de neumonía.
 El cultivo del esputo o de los aspirados traqueobronqueales son orientativos, puesto que estas
muestras se hallan contaminadas por microorganismos que colonizan la cavidad orofaríngea y las vías
aéreas superiores.
 Es importante el recuento de la celularidad.
Técnicas diagnósticas invasivas:
 Permiten obtener muestras sin contaminación orofaríngea a través de un fibrobroncoscopio.
 Indicada en las NN graves que no responden al tratamiento empírico y en los pacientes con
ventilación mecánica.
 El BAL es el método broncoscópico más rentable para el diagnóstico de neumonías y permite
el estudio de microorganismos oportunistas y virus.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnósticos diferenciales más importantes (aquellos que cursan con infiltrados pulmonares y fiebre):
 Infarto pulmonar después de una tromboembolia.
 Atelectasia por retención de secreciones.
 Hemorragia pulmonar.
 EAP.
 Reacción pulmonar por fármacos.
 Neumonía organizativa.
 Síndrome del distrés respiratorio agudo en su fase proliferativa.
Es difícil en los pacientes con ventilación mecánica.
PRONÓSTICO
Mortalidad muy elevada (25%-50%), que es mayor cuando es una NAVM.
Complicaciones más frecuentes:

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 • Producción o agravamiento de insuficiencia respiratoria.
• Insuficiencia renal.
• Shock.
• CID.
Factores relacionados con mayor mortalidad:
• Edad avanzada.
• Presencia de enfermedad rápida o finalmente fatal.
• Tipo de moo causal (moo multirresistente).
• Tto ATB inadecuado al inicio de la enfermedad.
• Enfermedad de base.
• Inmunosupresión.
• Shock
• UCI quirúrgicas.
• Reintubación.
• Duración de la ventilación mecánica.
• Necesidad de oxígeno a más de 35%.
• Empeoramiento del intercambio de gases.
• Etc.
TRATAMIENTO
¿Es de comienzo tardío y/o con factores de riesgo de moo multirresistente?
 NO:
o Ampicilina-sulbactam.
o Ceftriaxona.
o Levofloxacina.
o Ertapenem.
 SÍ:
o Cefalosporina antipseudomónica (ceftazidima o cefepime) o carbapenem (imipenem
o meropenem) o β-lactámico con IBL (piperacilina-tazobactam) +
o Fluoroquinolona antipseudomónica (ciprofloxacina o levofloxacina) o AG (amikacina)
±
o Linezolid o vancomicina.
El tto tiene una duración de 14 días.
PREVENCIÓN
Medidas preventivas:
 La elevación de la cabecera a 30-45° reduce el riesgo de microaspiraciones.
 SIEMPRE cuidar la higiene bucal.
 Limitar la administración de medicamentos que alteran el estado de conciencia.
 Colocar a los pacientes con alteración del estado mental en una posición que limite la
posibilidad de aspiración.
 Evitar la administración de alimentos por VO a los pacientes con trastornos de la deglución
 La fisioterapia preoperatoria evita la neumonía posoperatoria en enfermedades pulmonares
crónicas.

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