Cardiopatia Congenita 1.1

CARDIOPATIAS CONGENITAS
AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD"
UNIVERIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TEMA:
“CARDIOPATIAS CONGENITAS”
DOCENTE:
DRA.
ESTUDIANTE:
SARAVIA TASAYCO, RITA VALERIA
CHINCHA – ICA
PERU
2019
3
INDICE
INDICE ................................................................................................................................................. 4
................................................................................................................................................................ 5
DEDICATORIA ............................................................................................................................... 5
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... 6
CAPITULO I ....................................................................................................................... 7
CARDIOPATIA CONGENITA ........................................................................................................ 7
1. DEFINICION: ............................................................................................................. 7
2. EPIDEMIOLOGIA: ..................................................................................................... 7
3. ETIOLOGIA: ............................................................................................................... 8
CAPITULO II .................................................................................................................. 9
CLASIFICACION ........................................................................................................................... 9
I. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICA: .................................................. 9

A. CARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA ......................... 9
B. CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS ......................................................... 11
C. CARDIOPATÍAS CON INSUFICIENCIA VALVULAR .................................................... 12
D. CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS DERECHAS NO CIANÓTICAS................................. 14
1. ................................................................................................. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA............................................................................Error! Bookmark not defined.
1.1. ETIOLOGÍA .............................................................. Error! Bookmark not defined.

1.2. FISIOPATOLOGIA .................................................. Error! Bookmark not defined.
1.3. CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA CRÓNICA ........ Error! Bookmark not
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1.4. MANIFESTACIONES CLINICAS .......................... Error! Bookmark not defined.
1.5. COMPLICACIONES ............................................... Error! Bookmark not defined.
1.6. DIAGNOSTICO........................................................ Error! Bookmark not defined.
CONCLUSION ................................................................................................................................. 31
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................. 32
4
DEDICATORIA
A Dios porque ha estado conmigo acada paso que doy,
cuidándome y dándome fortaleza para continuar, a mis
padres,quienes a lo largo de mi vida han velado pormi
bienestar y educación siendo mi apoyo en todo
momento. Depositando su entera confianza en cada
reto que se me presentaba.
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INTRODUCCIÓN
Los términos congénito y hereditario no son sinónimos: todas las

enfermedades hereditarias son congénitas, pero no todas las enfermedades
congénitas son hereditarias.
Algunas producen manifestaciones poco después de nacer, relacionadas a

menudo con el paso de la circulación fetal a la postnatal (con oxigenación
dependiente de los pulmones, y no de la placenta). Otras, sin embargo, no se
manifiestan hasta la edad adulta (p. ej. la coartación de aorta o la
comunicación interauricular (CIA).
Las cardiopatías más frecuentes son la comunicación interventricular(CIV)

con un 18-20 % del total, la comunicación interauricular (CIA) 5-8 % y
el ductus arterioso persistente (PCA) en un 5-10 %. Estas son las llamadas
cardiopatías acianóticas porque no producen cianosis o color azulado de la
piel y se asocian con flujo pulmonar aumentado, insuficiencia cardíaca,
desnutrición e infecciones respiratorias a repetición. Dentro de las
cardiopatías congénitas cianóticas, la más frecuente es la Tetralogía de
Fallot (TF) que es responsable de entre un 5 y un 10% de de todos los
defectos cardíacos.
Se han logrado notables avances en el diagnóstico y tratamiento de las

cardiopatías congénitas, que han permitido prolongar la vida de muchos niños.
La mayoría de ellas son susceptibles de una reparación quirúrgica que va
seguida de buenos resultados.
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CAPITULO I
CARDIOPATIA CONGENITA
1. DEFINICION:
Las cardiopatías congénitas son un grupo de enfermedades caracterizado
por la presencia de alteraciones estructurales del corazón producidas por
defectos en la formación del mismo durante el periodo embrionario.
En la inmesa mayoría de las cardiopatías congénitas, existe una causa
multifactorial y por el momento no conocida, siendo raros los casos ligados
a una única mutación genética concreta. La posibilidad de transmisión a la
descendencia o repetición de otro defeto congénito en un hijo es en general
baja y oscila entre el 3% y el 5%, aunque puede variar significativamente
en función del tipo concreto de cardiopatía.
2. EPIDEMIOLOGIA:
La cardiopatía congénita (CPC) puede describir muchos problemas
diferentes que afectan al corazón y es el tipo de anomalía congénita más
común. La cardiopatía congénita causa más muertes en el primer año de
vida que cualquier otro defecto de nacimiento.
 A nivel mundial, se estima que se presentan entre 8 y 10 casos por

cada 1000 nacimientos.
 Las cardiopatías acianóticas más frecuentes son la comunicación
interventricular (CIV) con un 18-20% del total, la comunicación
interauricular (CIA) 5-8% y el Ductus arterioso persistente (PCA) en
un 5-10%.
 Dentro de las cardiopatías congénitas cianóticas, la más frecuente es
la Tetralogía de Fallot (TF) que es responsable de entre un 5 y un 10%
de todos los defectos cardíacos.
En nuestro país las cardiopatías congénitas según su frecuencia durante

los años 2006 al 2010, fueron los siguientes:
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3. ETIOLOGIA:
A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se

continúan haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatías. Sin
embargo algunos estudios expresan que hay factores genéticos y
ambientales conocidos que pueden alterar la formación del corazón durante
las primeras 8-9 semanas de embarazo, por ejemplo fármacos como el
ácido retinoico para el acné, sustancias químicas industriales, el alcohol e
infecciones (como la rubéola) durante el embarazo pueden contribuir a
algunos problemas cardíacos congénitos.
El azúcar en la sangre mal controlado en las mujeres que tienen diabetes

durante el embarazo también ha estado relacionado con una alta tasa de
problemas cardíacos congénitos.
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CAPITULO II
CLASIFICACION
Aparecen aproximadamente en el 1% de los recién nacidos vivos, existiendo

un número casi incontable de cardiopatías congénitas diferentes, por lo que
es necesario clasificarlas:
I. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICA:

A. CARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A
DERECHA
Constituye el grupo más numeroso de cardiopatías congénitas,

alcanzando a alrededor del 50% de ellas. El cortocircuito de izquierda
a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en
la comunicación interauricular (CIA) y en el drenaje venoso anómalo
parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación interventricular
(CIV); a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo
ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes
arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana
aorto-pulmonar.
La alteración fisiopatológica que define a este grupo de cardiopatías es

el paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo
del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el
lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria
pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la
circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias
fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito van a depender de la
magnitud de este y del nivel anatómico en que ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes

arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto que
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comunica las dos circulaciones y de la relación entre

las resistencias vasculares pulmonar y sistémica. A
menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistémica, mayor el
cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular
sistémica es normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular
pulmonar es generalmente el regulador más importante de un
cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto que comunica
ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo, sino que
también presión sistólica; es así como en una CIV amplia la presión
sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo
derecho ( CIV "no restrictiva"); por el contrario en una CIV pequeña se
transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular izquierda
al ventrículo derecho, por lo que existe una importante gradiente
sistólica de presión interventricular (CIV "restrictiva"). Dado que la
resistencia pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas
de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha
masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad sanguínea,
determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su efecto en
la resistencia vascular, puede también influir en la magnitud del
cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor
concentración de hemoglobina.
En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud

de este va a depender del tamaño del defecto y de la relación entre la
distensibilidad ventricular izquierda y derecha. A mayor distensibilidad
ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda,
mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha. Al nacer la diferencia
de distensibilidad entre los ventrículos son mínimas, por lo que el
cortocircuito es mínimo independientemente del tamaño del defecto. En
la medida que el paciente crece los ventrículos adquieren sus
características propias (distensible, complaciente, y de paredes
delgadas el derecho; rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el
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cortocircuito de I-D va aumentando. Es por esto que los cortocircuitos

a nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida.
La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de

I-D es el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente
proporcional a la magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia
del cortocircuito de izquierda a derecha es la sobrecarga de volumen y
dilatación de cavidades cardíacas: es así como en los cortocircuitos a
nivel auricular se dilatan las cavidades derechas y la arteria pulmonar;
y en los cortocircuitos a nivel ventricular y de grandes arterias se dilatan
la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas.
Cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel
ventricular o de grandes arterias, se transmite también la presión
sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria
pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia
a hipertensión sistólica arterial pulmonar. La sobrecarga de volumen
ventricular lleva a un aumento de la contractilidad y del volumen
eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling, por lo
que en estas cardiopatías habitualmente la contractilidad ventricular
está normal o aumentada.
B. CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS
Cardiopatías obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o

dificultan el normal flujo sanguíneo a través del lado izquierdo del
corazón, desde las venas pulmonares hasta la aorta torácica. La
obstrucción al flujo sanguíneo en el lado izquierdo del corazón ocurre
más frecuentemente a nivel de la salida ventricular, obstrucción que
puede ser total, como en la atresia aórtica, o parcial, lo que se
denomina estenosis.
En aquellas cardiopatías con estenosis, las cavidades que anteceden

a la obstrucción elevan sus presiones para lograr mantener el débito
cardíaco; así en una estenosis aórtica se eleva la presión sistólica de
ventrículo izquierdo, lo que lleva a hipertrofia y a una disminución de la
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distensibilidad ventricular, lo que causa un aumento de la presión

diastólica ventricular, presión que se transmite en forma retrógrada a la
aurícula izquierda, venas y capilares pulmonares, y finalmente arteria
pulmonar y ventrículo derecho. El aumento de la presión capilar
pulmonar favorece la transudación de líquido al intersticio bronquiolar y
alvéolos, líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y con la
ventilación, y clínicamente lleva a taquipnea y compromiso respiratorio
progresivo, incluyendo edema pulmonar y derrame pleural,
compromiso pulmonar que puede llevar a hipertensión arterial
pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Cuando la obstrucción es total o muy severa, el flujo sanguíneo es

desviado con el fin de lograr mantener el débito sistémico y pulmonar,
por lo que la mayoría de estas cardiopatías tienen cortocircuito obligado
de izquierda a derecha. En estas obstrucciones severas la
permeabilidad del ductus arterioso y/o de un foramen ovale amplio
(CIA) es absolutamente necesaria para mantener el débito cardíaco y
la vida del paciente, constituyéndose en cardiopatías ductus
dependientes y/o CIA dependientes. Así en una atresia aórtica el
ductus es fundamental para que la arteria pulmonar desvíe parte de su
flujo a la aorta y permita un débito cardíaco aceptable, y en una atresia
mitral la presencia de una CIA es absolutamente necesaria para que
exista débito cardíaco. El progresivo cierre del ductus en estos
pacientes lleva a signos de hipodébito, como palidez, pulsos débiles y
llene capilar lento, signos que muchas veces sugieren un cuadro
séptico.
C. CARDIOPATÍAS CON INSUFICIENCIA VALVULAR
Corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por

alguna de las cuatro cavidades del corazón, retorna parcialmente a esa
cavidad a través de una válvula aurículo-ventricular o sigmoídea
incompetente. La regurgitación puede ocurrir en más de una válvula.
Aunque la regurgitación valvular ocurre en válvulas congénitamente
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anómalas, más frecuentemente ocurre en lesiones valvulares

adquiridas como la enfermedad reumática.
El efecto de una regurgitación valvular es el de una sobrecarga de

volumen de las cavidades cardíacas involucradas: aurícula y ventrículo
izquierdos en la insuficiencia o regurgitación mitral; aurícula y
ventrículo derechos en la insuficiencia tricuspídea; ventrículo izquierdo
en la insuficiencia aórtica, y; ventrículo derecho en la insuficiencia
pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se asocia a una hiperdinamia
cardiaca y a contractilidad normal o aumentada, salvo en etapas tardías
de la enfermedad. La regurgitación valvular puede asociarse a una
estenosis relativa de esa válvula, dado al aumento del flujo anterógrado
que significa la suma del volumen regurgitado más el volumen de
eyección habitual.
La insuficiencia o regurgitación mitral aunque puede ser congénita, es

más frecuentemente una lesión adquirida, particularmente en relación
a fiebrereumática. Se observa también en miocardiopatías de diversas
etiologías, por dilatación del anillo valvular; en estenosis aórtica severa,
en origen anómalo de arteria coronaria izquierda, o en anomalías
coronarias por enfermedad de Kawasaki. También
en enfermedades como síndromes de Marfan y Hurler con válvula
mitral mixomatosa. La fisura o "cleft" de la mitral generalmente es parte
de un defecto septal aurículo-ventricular o defecto de cojinetes
endocárdicos.
Insuficiencia valvular aórtica de magnitud diversa se observa en

pacientes con aorta bicúspide, con estenosis subaórtica, con CIV
subpulmonar, o en pacientes postvalvuloplastía por estenosis aórtica.
En todas estas situaciones la insuficiencia valvular tiende a ser
progresiva salvo que se corrija la causa subyacente, como CIV o
estenosis subáortica.
La regurgitación tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en

el recién nacido, generalmente en relación con asfixia perinatal.
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También se observa regurgitación tricuspidea en relación a dilatación

ventricular derecha, o a malformaciones como la enfermedad de
Ebstein y la atresia pulmonar con septum intacto.
D. CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS DERECHAS NO CIANÓTICAS
Este grupo de cardiopatías generalmente se diagnostica por hallazgo

de soplo cardíaco en paciente asintomático. La más frecuente
corresponde a la estenosis valvular pulmonar. Generalmente son
válvulas bicúspides con velos gruesos que forman domo, algunas con
anillo hipoplástico, que en las formas moderadas y severas se asocia a
hipertrofia ventricular derecha. En algunas formas de estenosis valvular
pulmonar, como en la asociada al síndrome de Noonan, los velos son
gruesos y mixomatosos.
La estenosis "fisiológica" de ramas pulmonares es de frecuente

presentación a partir de la segunda a tercera semana de vida y hasta
los 6 a 8 meses de edad, siendo una de las causas más importantes
de soplo inocente a esa edad; es más frecuente en recién nacidos de
pretérmino y de bajo peso en general.
MAS FRECUENTES :
1. ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar se presenta en alrededor de 10 % de los niños con

cardiopatías congénitas. Los elementos fundamentales en el diagnóstico son:
 Latido paraesternal bajo.

 Frémito en horquilla esternal, base cardiaca o ambas.
 Soplo sistólico de eyección, grado 2 a 4/6, en 2do. espacio intercostal
izquierdo.
 "Clic" de eyección auscultable en foco pulmonar en los casos ligeros a
moderados.
 Segundo ruido disminuido.
 Flujo pulmonar disminuido.
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Consideraciones generales y hemodinámicas
En el caso típico las valvas de la válvula pulmonar se fusionan y forman una

membrana o diafragma con un orificio que varía de 2 mm a 1 cm de diámetro.
A veces la válvula es bicúspide. En general, hay dilatación posestenótica del
tronco de la arteria pulmonar y de la arteria pulmonar izquierda.
La dificultad al paso de la sangre, a través de la válvula estenosada, origina

aumento de la presión en el ventrículo derecho. En los casos más severos son
comunes cifras tensionales sistólicas ventriculares derechas, superiores a las
sistémicas.
Como consecuencia del aumento del trabajo del ventrículo derecho se

produce hipertrofia ventricular que, cuando es grave, puede causar
insuficiencia cardiaca congestiva. El flujo pulmonar está disminuido en grado
acorde con la severidad de la obstrucción
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico es variable y depende de la magnitud de la obstrucción. Los

pacientes con estenosis ligera se muestran asintomáticos. En la estenosis
moderada existe desarrollo pondoestatural normal. La cara es redonda
(pómulos elevados con hipertelorismo) y los pulsos son normales.
Puede haber deformidad precordial con latido paraesternal bajo visible y/o
palpable. Se palpa frémito en horquilla esternal y base cardiaca. El 2do. ruido
en foco pulmonar está disminuido y, en los casos con estenosis ligera, se
puede auscultar un "clic" o chasquido protosistólico eyectivo en 2do. y 3er.
espacios intercostales izquierdos. El soplo sistólico es de eyección, con
graduación 2-4/6, auscultable en foco pulmonar y que se irradia hacia la
clavícula. No se auscultan soplos diastólicos.
Los niños con cianosis e insuficiencia cardiaca congestiva deben ser operados
de inmediato. En los casos con estenosis ligeras o moderadas se impone una
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conducta médica de seguimiento evolutivo sin dejar de tomar en cuenta la

profilaxis de la endocarditis infecciosa.
2. CO ART ACION DE LA AORT A
La coartación de la aorta está representada por alrededor de 5 a 8 % de los

casos de enfermedad cardiaca congénita. Los elementos fundamentales para
el diagnóstico son:
 Debilidad o ausencia de los pulsos femorales.

 Soplo sistólico orgánico auscultable, sobre todo en la región
interescapular.
 Hipertensión arterial sistólica en miembros superiores con tensión
normal o baja en miembros inferiores (a veces no puede medirse).
 Insuficiencia cardiaca en la lactancia.
Consideraciones generales y hemodinámicas
Esta anomalía es más frecuente en los varones que en las hembras (de 2 a 4
veces). En la mayoría de los pacientes la coartación se localiza en la unión
del cayado con la porción descendente, sitio que se denomina "istmo aórtico".
La malformación consiste en una estrechez localizada en el istmo de la aorta.
Clínicamente se describen dos variedades de coartación: la preductal (tipo

infantil) y la posductal (tipo adulto), según la relación existente entre el ductus
y la zona aórtica estrechada. En el tipo preductal los miembros superiores y
la cabeza reciben sangre del ventrículo izquierdo; mientras que la porción
inferior del cuerpo es abastecida por la sangre que recibe del ventrículo
derecho, a través del ductus. La instauración de la sangre en la mitad inferior
del cuerpo explica la aparición de la cianosis diferencial. El aumento de la
resistencia vascular pulmonar y, por tanto, de la presión arterial pulmonar
asegura un flujo sanguíneo adecuado en la aorta descendente. El tipo
preductal posee expresión clínica en los primeros meses de vida y
corresponde a niños lactantes con coartación aórtica severa.
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En la variedad posductal hay un flujo normal de sangre desde el corazón

derecho a los pulmones y del ventrículo izquierdo a la aorta, pero a
consecuencia de la constricción aórtica, la sangre arterial destinada a los
miembros inferiores se desvía a una extensa red arterial colateral que afirma
el riego sanguíneo de la porción inferior del cuerpo, una vez salvada la zona
de la coartación. Estos vasos anastomóticos se dilatan de manera
considerable y provocan en el niño mayor la erosión de los bordes inferiores
de la parte posterior de las costillas (signo de Roesler). Los niños portadores
de la variedad posductal no suelen presentar síntomas durante la infancia
temprana.
Debemos puntualizar que, independientemente de los enunciados clínicos,

una gran cantidad de pacientes presentan localización de la coartación aórtica
adyacente a la zona del ductus arterioso, por lo que reciben el nombre de
coartaciones yuxta-ductales.
Cuadro clínico
En el caso clásico el paciente muestra signos de fatigas con disnea al esfuerzo

y, a veces, insuficiencia cardiaca congestiva. La presión sanguínea sistólica
se encuentra elevada en los miembros superiores y los pulsos femorales son
débiles o faltan. A la auscultación el 2do. ruido puede estar reforzado y se
precisa la existencia de soplo sistólico de eyección 2/6 en foco aórtico. El soplo
típico de la coartación se ausculta en la región interescapular y en la espalda
sobre la zona de la coartación.
En el lactante el signo más importante es la ausencia de pulsos femorales con

pulsos radiales (o humerales) presentes.
Exámenes de laboratorio
Electrocardiografía. El electrocardiograma puede ser normal o mostrar signos

de hipertrofia ventricular izquierda. En lactantes con insuficiencia cardiaca
congestiva puede observarse hipertrofia ventricular derecha, la cual, en otra
edad, sugiere otras anomalías congénitas asociadas.
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Radiología. Por lo general, el telecardiograma muestra cardiomegalia con

predominio izquierdo. En los niños mayores de 8 años puede observarse el
signo de Roesler (erosión del borde inferior de las costillas).
Ecocardiografía. Precisa la existencia, localización y características

morfológicas de la coartación de la aorta. A su vez, confirma el criterio clínico
del grado de severidad de la entidad, valora la repercusión ventricular
izquierda existente e informa sobre la presencia de anomalías asociadas.
Tratamiento
Todos los pacientes con coartación aórtica deben ser operados. La edad
quirúrgica varía de forma casuística, aunque son criterios para el tratamiento
quirúrgico precoz la hipertensión arterial severa, la intolerancia al ejercicio y la
presencia de cardiomegalia importante. Los lactantes con coartación aórtica
e insuficiencia cardiaca deben ser operados inmediatamente.
De producirse recoartación aórtica posquirúrgica, resulta de elección la

dilatación por catéter balón (angioplastia por cateterismo intervencionista).
II. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICA
El recién nacido en estado crítico que presenta dificultad cardiorespiratoria

y cianosis constituye un importante reto diagnostico. El médico debe
examinar al paciente con rapidez para determinar si la etiologia obedece a
una cardiopatía congénita y aplicar medidas que salven su vida.
Las cardiopatías congénitas provocan cianosis cuando la obstrucción a la

salida del ventrículo derecho determina la formación de un cortocircuito de
derecha a izquierda o cuando existen defectos anatómicos complejos, no
asociados a estenosis pulmonar, que producen una mezcla de los drenajes
venosos pulmonar y sistémico del corazón. También puede aparecer una
cianosis secundaria al edema pulmonar los niños con insuficiencia
cardiaca debida a cortocircuitos de izquierda a derecha, aunque ser de
grado menos intenso.
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Ademas, la cianosis puede deberse a una persistencia de la circulacion

fetal, por ejemplo, un cortocircuito de derecha a izquierda a traves del
agujero oval y del conducto arterioso, en presencia de obstruccion al
flujo de salida pulmonar o de hipertension pulmonar persistente del
recien nacido.
Los defectos cianóticos se producen por la obstrucción del flujo
sanguíneo hacia los pulmones o por la mezcla en las cavidades
cardiacas de sangre venosa insaturada con sangre arterial
completamente saturada. Siendo su característica común la presencia
de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, con la
consiguiente hipoxemia, manifestada clínicamente por cianosis
marcada de piel y mucosas. La cianosis puede ser central o periférica,
dependiendo si la desaturación ocurre por cortocircuito a nivel cardíaco
o pulmonar como ocurre en la cianosis central, o si esta ocurre por un
aumento de la extracción de oxígeno tisular en relación a flujos lentos
en circulación periférica como en la cianosis periférica producida por
vasoconstricción secundaria al frío.
Normalmente, la sangre retorna del cuerpo y fluye a través del corazón

y los pulmones.
 La sangre que está baja en oxígeno (sangre azul) retorna del

cuerpo hacia el lado derecho del corazón.
 El lado derecho del corazón luego la bombea a los pulmones,

donde esta recoge más oxígeno y se vuelve roja.
 La sangre oxigenada regresa de los pulmones hasta el lado

izquierdo del corazón. De allí, es bombeada al resto del cuerpo.
Los defectos cardíacos con los que los niños nacen pueden cambiar la
forma como la sangre circula a través del corazón y los pulmones. Estos
defectos pueden ocasionar que haya menos flujo de sangre a los
pulmones. También puede provocar que la sangre azul y roja se
19
mezclen. Esto provoca que la sangre insuficientemente oxigenada sea

bombeada al cuerpo. En consecuencia:
 La sangre que se bombea hacia el cuerpo tiene menos oxígeno.
 Tener menos oxígeno en el cuerpo puede hacer que la piel luzca

azul (cianosis).
Algunos de estos defectos cardíacos comprometen las válvulas
cardíacas. Estos defectos hacen que la sangre azul se mezcle con la
roja a través de canales sanguíneos anormales. Las válvulas cardíacas
se encuentran entre el corazón y los vasos sanguíneos grandes que
llevan sangre desde y hacia el corazón. Estas válvulas se abren lo
suficiente para que la sangre fluya a través de ellas. Luego, se cierran,
impidiendo que la sangre se devuelva.
Los defectos de las válvulas cardíacas que pueden provocar cianosis

incluyen:
 La válvula tricúspide (la válvula entre las 2 cámaras del lado

derecho del corazón) puede estar ausente o es posible que no se
abra lo suficiente.
 La válvula pulmonar (la válvula entre el corazón y los
pulmones) puede estar ausente o puede no abrirse lo suficiente.
 La válvula aórtica (la válvula entre el corazón y los vasos
sanguíneos que van al resto del cuerpo) no se puede abrir lo
suficiente.
MAS FRECUENTES:
1. TETRALOGÍA DE FALLOT:
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita caracterizada por
cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre venosa con
la sangre arterial con efectos cianotizantes (niños azules). Esta
enfermedad consiste en:
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 Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de

salida del ventrículo derecho).
 Comunicación interventricular (Defecto del tabique
interventricular).
 Dextroposición de la aorta sobre el tabique, la arteria aorta no
sale del ventrículo izquierdo, sino que lo hace por encima de la
comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho
y el izquierd (Aorta cabalgante o Aorta a caballo).
 Hipertrofia ventricular derecha: Engrosamiento de la pared
muscular del ventrículo derecho
La obstruccion al flujo arterial pulmonar suele producirse tanto en el

infundibulo ventricular derecho como en la propia valvula pulmonar. El
tronco pulmonar a menudo es pequeño y puede existir diversos grados de
estenosis de las ramas pulmonares.
a) FISIOPATOLOGIA:
Desde la perspectiva anatómica clínica, la malformación tiene en la

desviación anterocefálica del septoinfundibular -componente del
tabique interventricular- anomalía esencial que produce la
estenosis subpulmonar, de modo que el infundíbulo
ventricularderecho adopta una forma de cilindro largo y estrecho.
A la obstrucción contribuye una trabeculación gruesa ehipertrófica en

la pared libre ventricular dependiente enparte de la denominada
trabécula septo-marginal (1).A esta típica anomalía morfológica
principal, la acompaña un grado variable de desarrollo de otras
estructuras anatómicas que configuran finalmente el espectro
anatomo-clínico de la malformación. Ellas son: unión ventrículo-
pulmonar («anillo»), válvula pulmonar (usualmente bicúspide y
fusionada), unión sinotubular y segmento tubular del tronco pulmonar,
y ramas pulmonares.
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La comunicación interventricular es perimembranosa(subaórtica),

amplia y no restrictiva, producto de la alineación anormal del septo
infundibular.
La sangre no oxigenada (azul) del ventrículo derecho apenas puede

salir hacia los pulmones (P) a oxigenarse debido a la estrechez del
infundíbulo (zona del ventrículo derecho cercana a la arteria
pulmonar), de la válvula pulmonar o de las arterias pulmonares (AP),
desviándose hacia la aorta a través de la CIV. La aorta recibe la
escasa sangre oxigenada (roja) del ventrículo izquierdo (escasa
porque es la que procede del pulmón que a su vez es escasa por la
EP) y la no oxigenada (azul) del ventrículo derecho que pasa por la
CIV mezclándose y resultando una sangre final con escasa
oxigenación (color violeta) que ocasiona el color azulado de estos
niños (cianosis) al distribuirse por todo el cuerpo.
b) SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Muchas veces la cianosis no se manifiesta al nacer sino, que lo

hace durante el primer año de vida, cuando aumenta la hipertrofia
del infundíbulo derecho y el paciente crece.
 Es más destacada en mucosas de los labios y la boca, y en las
uñas de los dedos de las manos y de los pies
 Las crisis de cianosis se presentan con frecuencia en lactantes
mayores. A la vez con el esfuerzo aparece disnea.
 Es característico que los niños adopten una posición en cuclillas
para aliviar la disnea producida por el esfuerzo fisico.
 Se produe a la vez una acidosis metabólica cuando la Po2 es
menor a 40mmHg esta se pude remediar con bicarbonato sodico.
 Dedos hipocráticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor
de las uñas de los dedos de la mano) dedos en palillos de tambor.
 Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación deficientes)
 Insuficiencia para aumentar de peso
22
c) DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
 En la radiografias la configuración típica consiste en una base

estrecha, una concavidad del borde cardiaco izquierdo, en la zona
que suele ocupar la arteria pulmonar y una silueta cardiaca
normal.
 El electrocardiogarma muestra una desviacion de eje a la
derecha y signos de hipertrofia ventricular derecha. Se observa
una onda R dominante y una onda T positiva.
 La ventriculografia derecha selectiva constituye la prueba que
mejor demuestra la anatomía de la tetralogía de Fallot. El medio
de contraste perfila la fuerte trabeculacion del ventriculo, anchura
controno y distensibilidad. La vavula pulmonar puede estar
engrosada y el anillo puede estar pequeño.
d) COMPLICACIONES:
 LA TROMBOSIS CEREBRAL: afecta a menudo a las venas

cerebrales a los senos de la duramadrey aveces a las arterias
cerebrales, es mas comun cuando existe policitemia extrema y
deshidratacion.
 EL ABSCESO CEREBRAL: es menos freuente que los episodios
vasculares. Por lo general los pacientes tienen mas de 2 años, la
apracion de la enfermedad puede ser incidiosa, con febricula,
cambios graduales de comportamiento,etc.
2. ATRESIA PULMONAR CON COMUNICACIÓN

INTERVENTRICULAR:
a) GENERALIDADES IMPORTANTES:
Los pulmones se forman a partir de la pared ventral del intestino

anterior y por tanto su vascularización nutritiva se forma a partir de
23
ramas que dependen de las aortas dorsales, estas conexiones

posteriormente involucionan y su persistencia se cree que podría ser el
origen de las MAPCAs. Hacia el día 27 las arterias pulmonares
derivadas del 6º arco aórtico se anastomosan con el plexo vascular
pulmonar, como resultado los pulmones reciben doble vascularización.
Con el tiempo las ramas pulmonares crecen considerablemente y las
ramas de la aorta torácica descendente se hacen más pequeñas. Las
primeras formarán el árbol vascular pulmonar responsable del
intercambio gaseoso y las segundas más pequeñas formarán las
arterias bronquiales encargadas del aporte nutritivo del pulmón. Las
anastomosis bronco-pulmonares pueden existir, pero suelen ser de
pequeño calibre y tienden a desaparecer postnatalmente.
Cuando durante la embriogénesis la conexión entre VD y arteria

pulmonar se ve interrumpida , el flujo pulmonar puede verse mantenido
por arterias bronquiales, el ductus o otro tipo de colaterales sistémico
pulmonares. La amplia gama de variantes en el árbol vascular
pulmonar que encontramos en esta patología es una de sus principales
características.
El trastorno embriológico que provoca esta malformación no se conoce

con seguridad, hay varias teorías. Una de las hipótesis establece que
el defecto sería secundario a una mala rotación del tubo cardiaco a
nivel del tronco-cono (bulbo). junto con una septación asimétrica del
tronco-cono. Ocasionando un estrechamiento del infundíbulo pulmonar
con hipoplasia de la arteria pulmonar, diferentes grados de
cabalgamiento aórtico sobre el ventrículo derecho y un
malposicionamiento de la parte infundibular y parte membranosa del
tabique interventricular, con la resultante aparición de una
comunicación interventricular.
Otra teoría establece que existe una inadecuada formación del cono
del tracto de salida del ventrículo derecho que provocará atresia del
24
infundíbulo con hipoplasia de arterias pulmonares y septación

incompleta del tabique interventricular
b) FISIOPATOLOGIA:
Es muy parecida a la tetralogía de Fallot, pero más severa. En la atresia

pulmonar con comunicación interventricular (AP CIV) no hay conexión
anatómica entre el ventrículo derecho y las arterias pulmonares:
Están ausentes 1) la válvula pulmonar en todos los casos, 2) el tronco

pulmonar en la mayoría y 3) en algunos pocos hay ausencia también
de la porción del ventrículo derecho (infundíbulo) más cercana a las
arterias pulmonares.
La sangre no oxigenada (azul) del ventrículo derecho no puede salir

hacia los pulmonares (P) a oxigenarse debido a la ausencia de
conexión anatómica entre el ventrículo derecho y las arterias
pulmonares. Esta sangre se desvía hacia la aorta a través de la CIV.
La aorta recibe la escasa sangre oxigenada (roja) del ventrículo
izquierdo (escasa porque es la que procede del pulmón que a su vez
es escasa porque no hay conexión entre el ventrículo derecho y
pulmonares), y la sangre no oxigenada (azul) del ventrículo derecho
que pasa por la CIV mezclándose y resultando al final en una sangre
de escasa oxigenación (violeta), que ocasiona el color azulado
(cianosis) de estos niños, al distribuirse por todo el cuerpo (C) o
circulación sistémica.
Las lesiones anatómicas presentes en la Atresia Pulmonar con CIV no

interfieren en la circulación fetal, naciendo estos niños normalmente
con un peso y un desarrollo adecuados para la edad gestacional.
Las saturaciones de oxígeno del retorno venoso son normales y el flujo

a través del foramen oval y la válvula tricuspídea son también como en
el feto sano, hay que tener en cuenta que las presiones en VD no están
aumentadas a pesar de la obstrucción pulmonar porque siempre existe
25
una CIV no restrictiva. La obstrucción de la salida del ventrículo

derecho provocará el paso de la sangre a través de la comunicación
interventricular hacia el ventrículo izquierdo y de ahí a la aorta. Así la
aorta ascendente maneja la totalidad del gasto biventricular, siendo la
aorta ascendente y el istmo de mayor tamaño de lo habitual. La
saturación de oxígeno en la aorta ascendente es menor que la
encontrada en los fetos normales debido a la mezcla en el ventrículo
izquierdo. La presencia de una saturación diferente entre aorta
ascendente y descendente, presente en los fetos normales por el flujo
de derecha a izquierda del conducto arterioso, se pierde en estos fetos,
ya que el cortocircuito del conducto arterioso es de aorta a pulmonar
manteniéndose la misma saturación a lo largo de toda la aorta, siendo
entonces la saturación en aorta descendente algo mayor que en el feto
normal. Las consecuencias adversas de estos cambios en la saturación
de oxígeno en aorta ascendente y descendente no son del todo
conocidas, aunque la hipoxia presente en la circulación cerebral y
coronárica parece estar compensada por un aumento del flujo
sanguíneo a estos territorios.
El flujo pulmonar depende totalmente del volumen sanguíneo que pasa

a través del conducto arterioso desde la aorta, que normalmente en los
fetos con AP con CIV suele ser la mitad del habitual. La saturación de
oxígeno que llega a los pulmones es algo superior a lo normal, esta
PO2 más alta a nivel de lacirculación pulmonar sí que interfiere en el
desarrollo del músculo liso del árbol vascular pulmonar.
El hecho de que el flujo del conducto arterioso seamenor de lo normal,

hace que el diámetro de éste sea menor, y que probablemente interfiera
en el desarrollo de su musculatura.
c) SIGNOS Y SINTOMAS:
Los síntomas generalmente se presentan en las primeras horas de
vida, aunque pueden tomar hasta varios días.
26
Dichos síntomas pueden abarcar:
 Coloración azulada de la piel (cianosis)

 Respiración rápida
 Fatiga
 Hábitos alimentarios deficientes (los bebés pueden cansarse
mientras los amamantan o sudar durante las alimentaciones)
 Dificultad respiratoria
d) METODOS DE DIAGNÓSTICO:
El médico utilizará un estetoscopio para auscultar el corazón y los
pulmones. Las personas con un conducto arterial persistente presentan
un soplo cardíaco característico que se puede escuchar con este
instrumento.
Se pueden ordenar los siguientes exámenes:
 Radiografía de tórax: muestra un corazon pequeño o agrandado,

una concavidad en la posicion del segmeneto de la arteria
pulmonar y a menudo un patron reticular producido por el flujo
bronquial colateral.
 Ecocardiografía
 Electrocardiograma (ECG)
 Cateterismo cardíaco
 Oximetría del pulso que muestra la cantidad de oxígeno en la
sangre
e) TRATAMIENTO:
Generalmente, se emplea un medicamento llamado prostaglandina E1
para ayudar a que la sangre se movilice (circule) hacia los pulmones.
Este medicamento mantiene un vaso sanguíneo abierto, llamado
conducto arterial persistente (CAP), entre la arteria pulmonar y la aorta.
Otros tratamientos abarcan:
27
 Cateterismo cardíaco para reparar el problema

 Cirugía a corazón abierto para reparar o reemplazar la válvula o para
colocar un tubo entre el ventrículo derecho y las arterias pulmonares
(pulmón)
3. TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS:
Las «grandes arterias» son la arteria pulmonar y la aorta. Normalmente, la

arteria pulmonar está conectada a la cavidad inferior derecha del corazón
(el ventrículo derecho). El ventrículo derecho bombea la sangre pobre en
oxígeno a la arteria pulmonar, que la transporta a los pulmones. La cavidad
inferior izquierda (el ventrículo izquierdo) bombea la sangre rica en
oxígeno a la aorta, que la transporta al resto del organismo.
Se presenta aproximadamente el 5% de las cardiopatías congénitas. En la

transposición de las grandes arterias, se invierte la posición normal de las
arterias. La aorta sale del ventrículo derecho (en lugar del ventrículo
izquierdo) y la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo (en lugar del
ventrículo derecho).
El problema cuando esto sucede es que la sangre rica en oxígeno regresa

a los pulmones mientras que la sangre pobre en oxígeno es transportada
al resto del organismo.
Este defecto es provocado por una anormal división del tronco arterioso
por parte del tabique aorticopulmonar, el cual ha seguido una trayectoria
recta en lugar de haberlo hecho en forma espiralada.
Se establecen así dos circulaciones en paralelo, entre la aurícula y el

ventrículo derecho, pasando por todo el organismo a través de las arterias
y venas sistémicas, y entre la aurícula y el ventrículo izquierdo a través de
la circulación pulmonar. Si no se crea una circulación entre ambas, la
lesión es incompatible con la vida.
28
a) MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los niños con una comunicación pequeña nacen con unas cianosis
graves o deprimidas. Los que tiene una gran comunicación o conducto
arterioso persistente pueden ser menos cianóticos, pero presentan
síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. La cardiomegalia suele
ser evidente a las pocas semanas de nacer.
b) TRATAMIENTO:
Cuando se sospeche de este caso se instaurará de inmediato una
prostaglandina E en infusión, para mantener abierto el conducto
arterioso y mejorar la oxigenación (dosis 0.05-0.20 ug/Kg/minuto).
Debido al riesgo apnea asociado a la prostaglandina en infusión,
siempre debe contarse con una persona experta en la intubación
endotraqueal neonatal.
La hipotermia intensifica la acidosis metabólica secundaria a la

hipoxemia, por lo que resulta vital mantener caliente al niño. Es esencial
corregir inmediatamente la acidosis y la hipoglucemia.
4. TRONCO ARTERIOSO:
Fallo en la normal división y trabucación del tronco conal embrionario de
las arterias pulmonar y aorta, que da lugar a un único vaso que cabalga
sobre ambos ventrículos. La sangre se mezcla en la arteria común
provocando desaturacion e hipoxemia. La sangre que sale del corazón
circula preferentemente por las arterias pulmonares, de menor presión, lo
que causa un aumento del flujo pulmonar y un descenso del sistémico.
a) MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La mayoría de los lactantes presentan síntomas y padecen
insuficiencia cardiaca congestiva grave o moderada y cianosis variable,
detención del desarrollo e intolerancia al ejercicio. Existe suplo
característico. Los pacientes corren el riesgo de padecer abscesos
cerebrales y endocarditis bacteriana.
29
b) TRATAMIENTO:
En las primeras semanas de vida es posible tratar a muchos de estos
lactantes con fármacos anticongestivos; sin embargo, cuando las
resistencias vasculares pulmonares descienden, los síntomas de
insuficiencia cardiaca empeoran y se recomienda la cirugía, a menudo
a las 4 - 8 semanas de vida. Si la intervención se prolonga mas allá de
este periodo, aumentan las probabilidades de enfermedad vascular
pulmonar.
30
CONCLUSION
Las cardiopatías congénitas son un problema de gran importancia, no solo por

su trascendencia clínica reflejada en la especialización y complejidad de
manejo que requieren, sino también desde la perspectiva de la salud pública,
si se considera la importancia que tienen dentro de la mortalidad infantil y que
previsiblemente se incrementará conforme se controlen más las causas
prevenibles de mortalidad en este grupo de edad. No existen estudios
epidemiológicos de base poblacional acerca de la magnitud o riesgo de las
cardiopatías en el país, por lo que resulta necesario iniciar su desarrollo. En
este sentido, una alianza que involucre al sistema de servicios nacionales de
salud, la comunidad médica, la universidad y sociedades científicas podría
integrar esfuerzos y desarrollar un registro nacional para el desarrollo de
investigaciones epidemiológicas. Las estimaciones presentadas muestran
que los afectados por estos problemas podrían ascender a algunos miles de
niños, la mayoría de los cuales carecen de acceso a los servicios con
capacidad para resolver el problema y también por la poca alerta o tecnología
existente en los servicios de salud para detectarlos, lo que conllevaría a que
un número considerable de niños fallezca o se desarrolle con limitaciones, que
podrían ser resueltas si se contara con las condiciones adecuadas. Huelga
reiterar que el conocimiento epidemiológico generado localmente, referido no
solo a la ocurrencia sino también a la distribución geográfica y
socioeconómica, permitiría atender y evitar defunciones y mejorar la calidad
de vida de estos niños.
31
BIBLIOGRAFIA
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center/topics/cardiopatias-congenitas/
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 https://es.scribd.com/doc/94983639/Cardiopatias-congenitas-no-cianoticas
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 https://es.slideshare.net/leztyy19/cardiopatas-congnitas-cianoticas-y-acianoticas
 https://es.slideshare.net/jcustodio91/cardiopatias-congenitas-pediatria
 https://www.slideshare.net/AshleeSimpson/cardiopatias-congnitas-resumen-de-
las-ms-importantes
 https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=cardiopatacongnita-90-
P05455

32

Cardiopatia Congenita 1.1

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CARDIOPATIAS CONGENITAS

AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD"

UNIVERIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SARAVIA TASAYCO, RITA VALERIA

I. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICA: .................................................. 9

1.1. ETIOLOGÍA .............................................................. Error! Bookmark not defined.

Los términos congénito y hereditario no son sinónimos: todas las

Algunas producen manifestaciones poco después de nacer, relacionadas a

Las cardiopatías más frecuentes son la comunicación interventricular(CIV)

Se han logrado notables avances en el diagnóstico y tratamiento de las

 A nivel mundial, se estima que se presentan entre 8 y 10 casos por

En nuestro país las cardiopatías congénitas según su frecuencia durante

A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se

El azúcar en la sangre mal controlado en las mujeres que tienen diabetes

Aparecen aproximadamente en el 1% de los recién nacidos vivos, existiendo

I. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICA:

Constituye el grupo más numeroso de cardiopatías congénitas,

La alteración fisiopatológica que define a este grupo de cardiopatías es

La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes

comunica las dos circulaciones y de la relación entre

En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud

cortocircuito de I-D va aumentando. Es por esto que los cortocircuitos

La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de

B. CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS

Cardiopatías obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o

En aquellas cardiopatías con estenosis, las cavidades que anteceden

distensibilidad ventricular, lo que causa un aumento de la presión

Cuando la obstrucción es total o muy severa, el flujo sanguíneo es

C. CARDIOPATÍAS CON INSUFICIENCIA VALVULAR

Corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por

anómalas, más frecuentemente ocurre en lesiones valvulares

El efecto de una regurgitación valvular es el de una sobrecarga de

La insuficiencia o regurgitación mitral aunque puede ser congénita, es

Insuficiencia valvular aórtica de magnitud diversa se observa en

La regurgitación tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en

También se observa regurgitación tricuspidea en relación a dilatación

D. CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS DERECHAS NO CIANÓTICAS

Este grupo de cardiopatías generalmente se diagnostica por hallazgo

La estenosis "fisiológica" de ramas pulmonares es de frecuente

La estenosis pulmonar se presenta en alrededor de 10 % de los niños con

 Latido paraesternal bajo.

Consideraciones generales y hemodinámicas

En el caso típico las valvas de la válvula pulmonar se fusionan y forman una

La dificultad al paso de la sangre, a través de la válvula estenosada, origina

Como consecuencia del aumento del trabajo del ventrículo derecho se

El cuadro clínico es variable y depende de la magnitud de la obstrucción. Los

conducta médica de seguimiento evolutivo sin dejar de tomar en cuenta la

2. CO ART ACION DE LA AORT A

La coartación de la aorta está representada por alrededor de 5 a 8 % de los

 Debilidad o ausencia de los pulsos femorales.

Consideraciones generales y hemodinámicas

Clínicamente se describen dos variedades de coartación: la preductal (tipo

En la variedad posductal hay un flujo normal de sangre desde el corazón

Debemos puntualizar que, independientemente de los enunciados clínicos,

En el caso clásico el paciente muestra signos de fatigas con disnea al esfuerzo

En el lactante el signo más importante es la ausencia de pulsos femorales con

Electrocardiografía. El electrocardiograma puede ser normal o mostrar signos

Radiología. Por lo general, el telecardiograma muestra cardiomegalia con

Ecocardiografía. Precisa la existencia, localización y características

De producirse recoartación aórtica posquirúrgica, resulta de elección la

II. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICA