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CASOS CLINICOS APARATO CARDIOVASCULAR

Caso 1: Propiedades del miocardio – Actividad Eléctrica- Ciclo Cardiaco


Paciente de 60 años con antecedentes de Hipertensión arterial desde hace 5 años
(control irregular ( no se adhiere al tratamiento) con: lisinopril (inhibidor IECA),
hidrocolorotiazida (diurético) y amlodipino( bloqueador de canal Ca++ DHP). Acude por
presentar desde hace 1 mes episodios de palpitaciones, no relacionados con esfuerzo
físico; duran 1- 2 horas, a veces en la noche, además, presenta cansancio a esfuerzos
(caminar más de 10 cdas, antes no sentía esa molestia). Últimamente en dos
o0portunidades ha sentido sensación de ahogo, estando durmiendo, por lo que tuvo que
sentarse (ortopnea)
Examen Físico: PA: 170/ 110 mmHg; FC: 96 x’ irregular; FR: 16x’, T°: 36.8; PAM:
130mmHg; Sat O2: 94%. Examen preferencial: RC: irregulares, No soplos cardiacos,
impresiona el choque de punta por fuera de la línea media clavicular izquierda. Pulsos
periféricos ( radial, carotideo, poplíteo, tibial y pedio) presentes, ritmo irregular.
Rx. Torax ( telerradiografia):cardiomegalia de cavidades izquierdas.
Preguntas:
1. Como estará el SRAA del paciente: normal, estimulado o Inhibido?
2. Porque hay cardiomegalia? Qué relación existe con la PA
3. Que significa Inotropismo cardiaco
4. Que significa Cronotropismo cardiaco
5. Que significa Dromotropismo cardiaco?
6. Que cationes intervienen en la despolarización del: Nodo Sinusal y miocardio?
7. Cuál es la diferencia entre la repolarizacion del Nodo SInusal y miocardio?
8. Qué significado tiene el Periodo Refractario Absoluto y Periodo refractario relativo?
9. Que sucede con el Potencial de membrana mioicardio cuando existe hipokalemia y
/ o Hiperkalemia?
El paciente con HTA no controlado aumenta el trabajo del corazón, porque existe
mayor resistencia a que se eyecte el Volumen sistólico de eyección:
1. Aplicando la anatomía: si aumenta la presión en el Izquierdo que sucederá, en
relación a presiones, en el sistema cardiaco vascular, detrás del V. izquierdo? :
Aurícula izq., Venas pulmonares, capilares pulmonares?
2. Qué relación hay entre los volúmenes cardiacos y las presiones en las cavidades
del corazón?
3. Quen controla normalmente el rtmo cardiaco
4. En este ECG que observa resecto al rtmo y resenca o no de onda
Paro Cardiaco: Fibrilación Ventricular
y Asistolia
Extrasistolia Taquicardia
Ventricular Ventricular

Fibrilación
Ventricular

Asistolia

Caso Clínico: Ciclo Cardiaco- Gasto Cardiaco


Mujer 59 años tiene Diabetes mellitus 2( hace 5 años, toma Metformina) e HTA (
hace 10 años, toma irregularmente Enalapril e Hidroclorotiazida), al examen
cardiovascular le encuentran: PA: 180/120mmHg, FC:80x’; FR: 18x’; Tº: 37º;
SatO2: 95% ; PAM:???; Ruidos cardiacos: regulares, Normales, soplo
sistólico mitral 2/6). ECG: FC: 80x’; P: 0.12”; PR: 0.18”; QRS: 0.08”; ST: isolectrico;
T: normal; QT: 0.40”. Ecocardiografia: Vol Sistolico Eyeccion: 70 cc, aumento de la
masa ventricular izquierda y grosor del miocardio ventricular izquierdo; Volumen
Diastólico final ventricular: 140 cc.
Conceptos básicos:
Ciclo cardiaco, Volumenes cardiacos, Pre carga, Post carga,
Inotropoismo, relación Volumen /presión- Frank Starling
1. Si aumenta el vol. de sangre: aumentara la precarga (llenado
diastólico ventricular) y habra mas estiramiento de la fibra
miocárdica produciendo mayor presión al contaerse (
inotropismo positivo) produciéndose mayor VSE ( Frank Starling)
2. El volumen de sangre llena la aurícula y aumenta la presión
auricular. Durante la diástole la presión auricular y ventricular
son muy parecidas, y ambas aumentan.
3. El VSE aumentado produce aumento del retorno venoso. El
Gasto Cardiaco (VSE multiplicado por la FC) y el retorno venoso
han de tener el mismo volumen; si aumenta el GC también
aumentara el retorno venoso.
4. En la HTA existe aumento de la vasoconstricción arterial
periférica (arteriola) amentando la Resistencia vascular
Periférica; ello demanda mayor esfuerzo del corazón para
expulsar su VSE (post carga), habrá la necesidad de aumentar la
fuerza de contracción (inotropismo +); si no aumenta el
inotropismo entonces el GC disminuirá.
5. Una taquicardia reduce el tiempo de llenado diastólico y el VSE,
pude descompensar a un enfermo cardiópata; igualmente la
Presion de Pulso (PP= PS-PD) disminuye y la complaince
arterial.
6. Si disminuye la contractilidad (inotropismo) del miocardio
disminuirá el VSE y por lo tanto quedara más sangre en la
sístole ( Volumen sistólico final ventricular VSF))
7. Al aumentar el VSF también aumentara el Vol. Diastolico
quedando mas sangre el ventrículo. aumentando la presión
ventricular y auricular izquierda.
8. Relacionar: VSE con VDFVI, VSE con VSF; VDFVI con longitud
de fibra intraventricular ypresion intraventricular
9. Relacionar: GC con FC; GC con Inotropismo
10. Relacionar efecto de la Ach y adrnalina con la FC ,
Inotropismo, VSE y GC. HAGAN ESQUEMA de cada relacioon

.
Volúmenes cardiacos:
VSE, VDFVI, VSF
Fracción de Eyeccion (FE) : Relación entre el VSE/ VDFVI

En relación a Ciclo cardiaco:


1. Explicar las variaciones de la presión intrauricular izquierda con
las presion ventricular izq. en cada etapa del Ciclo Cardiaco( CC)
2. Explicar la relación entre presión en la art. Aorta y la presión
intra venticular izq.
3. Relacionar los volúmenes auriculares, ventriculares y en el aorta
4. HAGAN ESQUEMA, la mejor forma de demostrar que se
conocen los conceptos.

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