UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS
FISIOLOGIA

“INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA”

INTEGRANTES

 Tapia Quispe Arantza

 Olazabal Valera Marcia
 Vasquez Cieza Wenceslao
 Barreto Cervantes Carlos
 Wekselman Aurich José

DOCENTES

 Dr. Julio Chapa S.

 Dr. Nestor Rodríguez Alayo
 Dr. Juan Pablo Araujo
 Dr. Jorge Carrasco M.
 Tc. Julio Briones Castillo

SEMESTRE

 2019 - I

Pimentel, 16 de Abril del 2018

1. INTRODUCCIÓN :

Esta insuficiencia ocurre cuando el corazón es incapaz de expulsar una cantidad

de sangre adecuada para las necesidades de los tejidos. Esta puede ser aguda
y relacionarse con muerte súbita, o ser crónica. La insuficiencia puede afectar
en forma primaria el ventrículo derecho (cardiopatía pulmonar), pero es mucho
más frecuente que afecte al ventrículo izquierdo, más grande y grueso, o a
ambos ventrículos. Asimismo, la insuficiencia cardiaca puede ser sistólica o
diastólica. En la insuficiencia sistólica, se reduce el volumen por latido porque la
contracción ventricular es débil. Esto origina aumento en el volumen ventricular
al final de la sístole, por lo cual la fracción de expulsión cae de 65% hasta valores
de 20%. La respuesta inicial a la insuficiencia es la activación de los genes que
inducen hipertrofia a de los miocitos cardiacos con engrosamiento de la pared
ventricular (remodelación cardiaca). El llenado incompleto del sistema arterial
induce un aumento en la descarga del sistema nervioso simpático, con
incremento en la secreción de renina y aldosterona; por ello, se retienen sodio y
agua. Al principio, estas respuestas son compensadoras, pero al final la
insuficiencia se agrava y los ventrículos se dilatan.

En la insuficiencia diastólica, la fracción de expulsión se mantiene al principio,

pero la elasticidad del miocardio se reduce; por esto disminuye también el
llenado durante la diástole. Ello hace que el volumen por latido sea insuficiente
e induce la misma remodelación cardiaca, así como la retención de sodio y agua
que surge en la insuficiencia sistólica. Ha de señalarse que, en la insuficiencia
cardiaca, el gasto cardiaco deficiente puede ser relativo, más que absoluto.
Cuando hay una fistula venosa anterior grande, en la tirotoxicosis y en la
deficiencia de tiamina, el gasto cardiaco se eleva en términos absolutos, pero
aún es insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos (insuficiencia
de gasto alto).

Las manifestaciones cardinales de la IC son disnea y fatiga, que pueden limitar

la capacidad de realizar esfuerzo físico (intolerancia al ejercicio), y pueden
culminar en procesos que conducen a la congestión pulmonar y sistémica, y al
aumento de la resistencia vascular periféricaLas 3 principales causas de IC son:
la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica asociada con un infarto
previo y la miocardiopatía dilatada. Otras causas son: arritmias, valvulopatías,
infecciones, enfermedades por infiltración, alcoholismo, endocrinopatías y
enfermedades genéticas.

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva se enfoca en mejorar la

contractilidad cardiaca, aliviar los síntomas y reducir la carga del corazón. Hoy
en día, el tratamiento más eficaz de uso general es impedir la síntesis de
angiotensina II mediante inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ACE). También es valioso el bloqueo de los efectos de la angiotensina en los
receptores AT1 con antagonistas no peptídicos. El bloqueo de la síntesis de
angiotensina II o de sus efectos reduce la concentración de aldosterona
circulante y la presión sanguínea, lo cual disminuye la poscarga contra la cual
 bombea el corazón. Los efectos de la aldosterona pueden reducirse más con la
administración de bloqueadores del receptor para aldosterona.

2. OBJETIVOS

 Definir Insuficiencia cardiaca y su fisiología.

 Describir la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.

 Describir la semiología y clasificación de la insuficiencia cardiaca.

 Identificar como podemos diagnosticar y que tratamiento seguir en una

insuficiencia cardiaca congestiva.
 3. MARCO TEÓRICO:

1. DEFINICIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) se define como el estado fisiopatológico y clínico en el cual

el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de
lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque
la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas
dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.

2. FISIOLOGÍA

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo
auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de
conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al
músculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor. No
obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón se
contraen solo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio,
presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción
o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema
excitador que controla el latido rítmico cardíaco.

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos
intercalados; realmente son membranas celulares que separan las células musculares
cardíacas individuales entre sí. En cada uno de los discos intercalados las membranas
celulares se fusionan entre sí para formar uniones «comunicantes» (en hendidura)
permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un punto de vista
funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje
longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acción
viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los
discos intercalados.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio

de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta
desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un
valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada latido. Después
de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente
0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita.
La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular
dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos
tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en
el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales de calcio de
tipo L (canales lentos de calcio), que también se denominan canales de calcio-sodio.
Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se
abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos
durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de
iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra
muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período prolongado de despolarización,
dando lugar a la meseta del potencial de acción.
Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la
membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco
veces. Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de
flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaba de señalar.
Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad al potasio reduce
mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del
potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de
acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran
después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio,
también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio;
esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de
membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.

Fases Del Potencial De Acción Del Músculo Cardíaco

Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula

cardíaca es estimulada y se despolariza, el potencial de membrana se hace más
positivo. Los canales de sodio activados por el voltaje (canales de sodio rápidos) se
abren y permiten que el sodio circule rápidamente hacia el interior de la célula y la
despolarice. El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que
los canales de sodio se cierren.

Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápidos se cierran. Los canales de
sodio se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula
a través de los canales de potasio.

Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se
cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una
meseta como consecuencia de: 1) una mayor permeabilidad a los iones calcio, y 2) la
disminución de la permeabilidad a los iones potasio. Los canales de calcio activados por
el voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en la célula.
Después, los canales de potasio se cierran, y la combinación de una reducción en la
salida de iones potasio y un aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el
potencial de acción alcance una meseta.

Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio
lentos se abren. El cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la
permeabilidad a los iones potasio, que permiten que los iones potasio salgan
rápidamente de la célula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial de membrana de
la célula a su nivel de reposo.

Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de −90 mV.

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco

La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de
las fibras musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s, o
aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y en torno a
1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas. La velocidad de conducción
en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de
hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción
razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.

Período refractario del músculo cardíaco

El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la
reestimulación durante el potencial de acción. Por tanto, el período refractario del
corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede
reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del
ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de
acción en meseta prolongado. Hay un período refractario relativo adicional de
aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo,
sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El período
refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos
(aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30 s para los
ventrículos).
Acoplamiento Excitación-Contracción: Función De Los Iones calcio y de los
túbulos transversos

Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la

membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de
la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T).
Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las membranas de
los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio
hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas
de segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las
reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de
miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular.

Hasta ahora este mecanismo de acoplamiento excitación-contracción es el mismo que

el del músculo esquelético, aunque hay un segundo efecto que es bastante diferente.
Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del
retículo sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales
hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción,
que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T. El
calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también
denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo
sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio
en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y
contracción de puente transversal mediante el mismo mecanismo básico que sucede en
el músculo esquelético.

Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco
se reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo
cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente
calcio para generar una contracción completa. No obstante, los túbulos T del músculo
cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del músculo esquelético,
lo que significa un volumen 25 veces mayor.

Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que
tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio,
manteniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular
cardíaca cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T. La fuerza de la
contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones
calcio en los líquidos extracelulares. De hecho, un corazón situado en una solución sin
calcio dejará rápidamente de latir. La razón de esta respuesta es que las aberturas de
los túbulos T atraviesan directamente la membrana de la célula muscular cardíaca hacia
los espacios extracelulares que rodean las células, lo que permite que el mismo líquido
extracelular que está en el intersticio del músculo cardíaco se introduzca en los túbulos
T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T (es decir,
la disponibilidad de iones calcio para producir la contracción del músculo cardíaco)
depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.
En cambio, la fuerza de la contracción del músculo esquelético apenas se ve afectada
por cambios moderados de la concentración de calcio en el líquido extracelular porque
la contracción del músculo esquelético está producida casi por completo por los iones
calcio que son liberados por el retículo sarcoplásmico del interior de la propia fibra
muscular esquelética.
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el flujo
de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del
sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia
el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-líquido extracelular. El
transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una
bomba de calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa). Los iones calcio se eliminan también
de la célula mediante un intercambiador de sodiocalcio. El sodio que entra en la célula
durante este intercambio se transporta después fuera de la célula por acción de la
bomba de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contracción hasta
que llega un nuevo potencial de acción.
El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada
del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de
que finalice. Por tanto, la duración de la contracción del músculo cardíaco depende
principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta,
aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.

Ciclo Cardíaco

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco

hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por
la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este nódulo
(también denominado nódulo sinoauricular o SA), está localizado en la pared
superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, es en el
que se genera el impulso rítmico normal; las vías internodulares que conducen impulsos
desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV); el nódulo AV, en el cual
los impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos;
el haz AV, que conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos, y las ramas
izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos cardíacos
por todo el tejido de los ventrículos.
Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen
aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, lo que permite el
llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y
de la circulación periférica. Este sistema también es importante porque permite que
todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es
esencial para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares. Por
tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y los
ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre
a través del sistema vascular del cuerpo.

Diástole Y Sístole

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole,
seguido de un período de contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso
de la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos/min, la
duración del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min por
latido, o 0,833 s por latido.
Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las
aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las
aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas.
Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional
de los ventrículos. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte
de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente
tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita
el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar es poco
probable que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este
caso de manera ocasional aparecen síntomas agudos de insuficiencia cardíaca,
especialmente disnea.

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las

aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan
pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo
a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado
en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y
permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la
elevación de la curva de volumen ventricular izquierdo. Es el denominado período de
llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el
primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye
una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa
drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas
directamente hacia los ventrículos.

Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso

adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. Este mecanismo es
responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada
ciclo cardíaco.

Período de contracción isovolumétrica (isométrica)

Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un

aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV.

Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión
suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las
presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se
produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado. Es el llamado
período de contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce
aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo
de las fibras musculares.

Período de eyección

Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg

(y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones
ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre
de los ventrículos. Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la
diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado
durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado se
produce durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina
período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.

Período de relajación isovolumétrica (isométrica)

Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que

las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las
presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la
sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente
la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica
y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun
cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación
isovolumétrica o isométrica. Durante este período las presiones intraventriculares
disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren
las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico

Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada

uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina
volumen telediastólico.
Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen
disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico. El volumen
restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se
denomina volumen telesistólico. Lafracción del volumen telediastólico que es
propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a 0,6 (o el
60%) aproximadamente.

Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta
un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades
de sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes telediastólicos
ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml en el corazón sano.
Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico
se puede aumentar el volumen sistólico hasta más del doble de lo normal.

Regulación del bombeo cardíaco

Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada
minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de
cuatro a siete veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula
el volumen que bombea el corazón son: 1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo
en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón, y 2)
control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso
autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-Starling

La mayoría de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto
está determinada en gran medida, por lo común, por la velocidad del flujo sanguíneo
hacia el corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso. El corazón, a su
vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que
pueda fluir de nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo

sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor
de Otto Frank y Ernest Starling, dos grandes fisiólogos de hace un siglo. Básicamente,
el mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se distiende el músculo
cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad
de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites
fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo
cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esta distensión, a su vez, hace que el
músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y de miosina son
desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza.
Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de bomba, bombea
automáticamente la sangre adicional hacia las arterias.

Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud óptima, de contraerse con
un aumento del trabajo cardíaco, es característica de todo el músculo estriado, y no es
simplemente una característica del músculo cardíaco.
Además del importante efecto del aumento de longitud del músculo cardíaco, hay otro
factor que aumenta la función de bomba del corazón cuando aumenta su volumen. La
distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia
cardíaca en un 10-20%, lo que también contribuye a aumentar la cantidad de sangre
que se bombea cada minuto, aunque su contribución es mucho menor que la del
mecanismo de Frank-Starling.

Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos

La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios
simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el corazón. Para
niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea
cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por
la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor
tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres

humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200
y, raras veces, incluso 250 latidos/min. Además, la estimulación simpática aumenta la
fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta
manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección.
Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco máximo
hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto que produce el mecanismo de
Frank-Starling que ya se ha comentado.

Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la
función de bomba del corazón en un grado moderado: en condiciones normales, las
fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una
frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que
habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso
simpático disminuye por debajo de lo normal, tanto de la frecuencia

cardíaca como la fuerza de la contracción del músculo ventricular se reducen, con lo

que disminuye el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.

La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de

la contracción

La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que
llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero
después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40
latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación
vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-
30%. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en
los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esta
distribución explica por qué el efecto de la estimulación vagal tiene lugar principalmente
sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la
contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca,
combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, puede
reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.

Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función

cardíaca

A cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el

aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación
parasimpática. Estas modificaciones del gasto que se producen por la estimulación del
sistema nervioso autónomo se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca
como a modificaciones de la fuerza contráctil del corazón.

Efecto de los iones potasio

El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la
frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la
conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del
haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres
veces el valor normal) puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración
del ritmo e incluso la muerte.

La alta concentración de potasio en el líquido extracelular despolariza parcialmente la

membrana celular, lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo.
Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la intensidad del potencial
de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente más débil.
Efecto de los iones calcio

Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los
iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Este
efecto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso
contráctil cardíaco, como se explicó antes en este mismo capítulo.

Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de
la elevación de la concentración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de
iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho.
Por tanto, los efectos cardíacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces
tienen significado clínico.

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón

Nódulo sinusal (sinoauricular)

El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular) es una banda elipsoide,

aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado localizado en la pared
posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente
lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este nódulo casi no
tienen filamentos musculares contráctiles, sin embargo, las fibras del nódulo sinusal se
conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los
potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente
hacia la pared del músculo auricular.

El «potencial de membrana en reposo» de la fibra del nódulo sinusal tiene una

negatividad de aproximadamente –55 a –60 mV, en comparación con –85 a –90 mV
para la fibra muscular ventricular. La causa de esta menor negatividad es que las
membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones
sodio y calcio, y las cargas positivas de los iones sodio y calcio que entran neutralizan
parte de la negatividad intracelular.

Los canales rápidos de sodio principalmente ya se han «inactivado», lo que significa

que han sido bloqueados. La causa de esto es que siempre que el potencial de
membrana es menos negativo de aproximadamente –55 mV durante más de algunos
milisegundos, las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que
cierran los canales rápidos de sodio se cierran y permanecen de esta manera. Por tanto,
solo se pueden abrir los canales lentos de sodio-calcio (es decir, se pueden «activar»)
y, por tanto, pueden producir el potencial de acción. En consecuencia, el potencial de
acción del nódulo auricular se produce más lentamente que el potencial de acción del
músculo ventricular. Además, después de la producción del potencial de acción, el
regreso del potencial a su estado negativo también se produce lentamente, en lugar del
regreso súbito que se produce en la fibra ventricular.

Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal

Debido a la elevada concentración de iones sodio en el líquido extracelular en el exterior

de la fibra nodular, así como al número moderado de canales de sodio abiertos
previamente, los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a
desplazarse hacia el interior. Por tanto, entre los latidos cardíacos, la entrada de iones
sodio de carga positiva produce una elevación lenta del potencial de membrana en
reposo en dirección positiva, el potencial «en reposo» aumenta gradualmente y se hace
menos negativo entre cada dos latidos sucesivos. Cuando el potencial alcanza un voltaje
umbral de aproximadamente –40 mV, los canales de calcio de tipo L se «activan»,
produciendo de esta manera el potencial de acción. Por tanto, básicamente, la
permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio
produce su autoexcitación. ¿Por qué esta permeabilidad a los iones sodio y calcio no
hace que las fibras del nódulo sinusal permanezcan despolarizadas todo el tiempo?
Durante el transcurso del potencial de acción se producen dos fenómenos que impiden
dicho estado de despolarización constante. Primero, los canales de calcio de tipo L se
inactivan (es decir, se cierran) en un plazo de aproximadamente 100 a 150 ms después
de su apertura, y segundo, aproximadamente al mismo tiempo se abren números muy
elevados de canales de potasio. Por tanto, se interrumpe el flujo de entrada de iones
positivos calcio y sodio a través de los canales de calcio de tipo L, mientras que al mismo
tiempo grandes cantidades de iones positivos de potasio difunden hacia el exterior de la
fibra. Estos dos efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de
reposo negativo y, por tanto, ponen fin al potencial de acción. Además, los canales de
potasio permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más, manteniendo
transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la célula, con el
consiguiente exceso de negatividad en el interior de la fibra; este proceso se denomina
hiperpolarización. El estado de hiperpolarización inicialmente desplaza el potencial de
membrana «en reposo» hacia abajo hasta aproximadamente –55 o –60 mV al final del
potencial de acción. ¿Por qué este nuevo estado de hiperpolarización no se mantiene
indefinidamente? El motivo es que en las décimas de segundo siguientes al final del
potencial de acción se cierran cada vez más canales de potasio. Los iones sodio y calcio
que fluyen hacia el interior una vez más compensan el flujo de salida de iones potasio,
lo que lleva a que el potencial «de reposo» se desplace hacia arriba una vez más,
alcanzando finalmente el nivel liminal de aproximadamente –40 mV. Después comienza
de nuevo todo el proceso: autoexcitación para generar el potencial de acción,
recuperación del potencial de acción, hiperpolarización después de que haya finalizado
el potencial de acción, desplazamiento del potencial «de reposo» hasta el umbral y,
finalmente, reexcitación para generar un nuevo ciclo. Este proceso continúa
indefinidamente durante toda la vida de una persona.
Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través
de las aurículas

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras
musculares auriculares circundantes. Por tanto, los potenciales de acción que se
originan en el nódulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares. De esta
manera, el potencial de acción se propaga por toda la masa muscular auricular y,
finalmente, llega hasta el nódulo AV. La velocidad de conducción en la mayor parte del
músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la conducción es más rápida,
de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas de fibras auriculares. Una de
estas bandas, denominada banda interauricular anterior, atraviesa las paredes
anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula izquierda. Además, otras tres
bandas pequeñas se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y
posterior, y terminan en el nódulo AV y se denominan, respectivamente, vías
internodulares anterior, media y posterior. La causa de la velocidad de conducción más
rápida de estas bandas es la presencia de fibras de conducción especializadas. Estas
fibras son similares a las «fibras de Purkinje» de los ventrículos, que conducen incluso
más rápidamente y que se analizan del modo siguiente.

El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las

aurículas a los ventrículos

El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco

no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso
da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que
comience la contracción ventricular. El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se
produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes. El
nódulo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha,
inmediatamente detrás de la válvula tricúspide.

El impulso, después de viajar por las vías internodulares, llega al nódulo AV

aproximadamente 0,03 s después de su origen en el nódulo sinusal. Después hay un
retraso de otros 0,09 s en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre en la porción
penetrante del haz AV, a través del cual pasa hacia los ventrículos. Se produce un
retraso final de otros 0,04 s principalmente en este haz AV penetrante, que está formado
por múltiples fascículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso que separa las
aurículas de los ventrículos.

Así, el retraso total en el nódulo AV y en el sistema de AV es de aproximadamente 0,13

s. Este retraso, añadido al retraso inicial de la conducción de 0,03 s desde el nódulo
sinusal hasta el nódulo AV, hace que haya un retraso total de 0,16 s antes de que la
señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que se está contrayendo.

La conducción lenta está producida por la disminución del número de uniones en

hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran
resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción
hasta la siguiente. Por tanto, es fácil ver por qué se tarda en excitar células sucesivas.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular

Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV
hacia los ventrículos. Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en la
barrera fibrosa AV, tienen características funcionales bastante distintas a las de las
fibras del nódulo AV. Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares
ventriculares normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4
m/s, una velocidad aproximadamente seis veces mayor que la del músculo ventricular
normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del nódulo AV. Esta velocidad
permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del
músculo ventricular.

Se piensa que la rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de
Purkinje está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones
en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen las
fibras de Purkinje. Por tanto, los iones pasan fácilmente de una célula a la siguiente,
aumentando de esta manera la velocidad de la transmisión. Las fibras de Purkinje
también tienen muy pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen poco o nada
durante la transmisión de los impulsos.

Conducción unidireccional a través del haz AV

Una característica especial del haz AV es la imposibilidad, de que los potenciales de

acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. Esta
característica impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta desde los
ventrículos hacia las aurículas, permitiendo solo la contracción anterógrada desde las
aurículas hacia los ventrículos.

Además, se debe recordar que en todas las localizaciones excepto en el haz AV el

músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera fibrosa
continua. Esta barrera normalmente actúa como aislante para impedir el paso de los
impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier ruta
distinta a la conducción anterógrada a través del propio haz AV.

Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y

derecha del haz
Después de penetrar en el tejido fibroso que está entre el músculo auricular y ventricular,
la porción distal del haz AV se dirigía hacia abajo en el interior del tabique interventricular
a lo largo de 5 a 15 mm hacia la punta del corazón. Después el haz se divide en las
ramas izquierda y derecha del haz, que están debajo del endocardio en los dos lados
respectivos del tabique interventricular. Cada una de las ramas se dirige hacia abajo,
hacia la punta del ventrículo, dividiéndose progresivamente en ramas más pequeñas.
Estas ramas, a su vez, siguen un trayecto en dirección lateral alrededor de cada una de
las cavidades ventriculares y hacia atrás, hacia la base del corazón. Los extremos de
las fibras de Purkinje penetran en aproximadamente un tercio del grosor de la masa
muscular y finalmente se continúan con las fibras musculares cardíacas.

Desde el momento en el que el impulso cardíaco entre las ramas del haz en el tabique
interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo
total transcurrido es en promedio de solo 0,03 s. Por tanto, una vez que el impulso
cardíaco ha entrado en el sistema de conducción ventricular de Purkinje, se propaga
casi inmediatamente a toda la masa del músculo ventricular.

Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular

Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a
través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares. La velocidad de transmisión es ahora solo de 0,3 a 0,5 m/s, una sexta
parte de la velocidad de las fibras de Purkinje.

El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos
entre las capas en espiral; por tanto, el impulso cardíaco no viaja necesariamente
directamente hacia el exterior, hacia la superficie del corazón, sino que se angula hacia
la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales. Debido a esta inclinación, la
transmisión desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo
precisa hasta otros 0,03s, aproximadamente igual al tiempo necesario para la
transmisión por toda la porción ventricular del sistema de Purkinje. Así, el tiempo total
para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta las
últimas fibras del músculo ventricular en el corazón normal es de aproximadamente
0,06s.

4. FISIOPATOLOGÍA:

La alteración inicial de la función cardiaca es seguida de la activación del sistema

nervioso simpático (SNS), que produce vasoconstricción e incremento de la frecuencia
cardiaca (FC), lo cual a su vez da por resultado un aumento de la poscarga, de la presión
de fin de diástole y la presión capilar pulmonar y, por consiguiente, de la demanda
miocárdica con reducción del gasto cardiaco y de la perfusión tisular. Esto promueve la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que aumenta el
volumen vascular con el consecuente desarrollo de un círculo vicioso auto perpetuable,
que genera mayor activación del SNS. La arginina-vasopresina (AVP) tiene de por sí
efectos cardiovasculares que pueden empeorar la IC: hemodinámicos (aumento de la
resistencia vascular sistémica y de la presión capilar pulmonar, disminución del volumen
sistólico y del gasto cardiaco), sobre los cardiomiocitos (estimulando la hipertrofia celular
y posiblemente el depósito de colágeno y fibrosis) y efectos neurohormonales
potenciando el efecto de la noradrenalina y la angiotensina II. La congestión persistente
o recurrente puede dañar al miocardio y causar isquemia subendocárdica, exacerbación
repetida del estrés parietal, mayor activación neurohormonal, a través de la vía
endógena o inducida por los diuréticos.

ACTIVACIÓN NEUROENDOCRINA

Se sabe, desde hace años, que en la IC se activan varios sistemas neuroendocrinos.

Esta respuesta se considera un proceso “adaptativo” a la caída del volumen minuto y la
respuesta de la homeostasis circulatoria es similar a la que ocurre en situaciones de
depleción de volumen. Esta activación ocurre en una etapa temprana de la enfermedad;
en general, aumenta con la evolución de la disfunción ventricular y contribuye a la
remodelación ventricular progresiva y a la historia natural de la insuficiencia cardiaca.

Esta hipótesis se fundamenta en el beneficio obtenido sobre la historia natural de la

enfermedad con el uso de los inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) y de los bloqueantes beta (Bβ). Si bien muchas neurohormonas y citocinas se
activan en la IC, el SNS y el SRAA son los más importantes. Existe un sistema
contrarregulador que incluye a los péptidos natriuréticos y las prostaglandinas. Sin
embargo, en el balance predominan los sistemas vasoconstrictores que contribuyen al
empeoramiento de la IC y a la congestión circulatoria.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:

Existe evidencia directa de que en la IC la actividad del SNS se encuentra

incrementada, con aumento de la noradrenalina plasmática, y que el nivel de activación
se correlaciona con el pronóstico de la enfermedad. Si bien a corto plazo la activación
del SNS ayuda a sostener la circulación, a largo plazo es responsable de la progresión
de la disfunción ventricular. La estimulación de la médula suprarrenal también se halla
aumentada y los niveles plasmáticos de adrenalina son altos, especialmente en los
estadios finales de la IC. La estimulación excesiva del SNS en pacientes con IC es
responsable de la disminución en el número de los receptores β1 y del desacople en la
vía de la señal adrenérgica de los receptores β2.

A largo plazo, los niveles elevados de catecolaminas resultan tóxicos para el miocardio
porque inducen sobrecarga de calcio y apoptosis. Las concentraciones elevadas de
noradrenalina local y sistémica favorecen la hipertrofia del miocito en forma directa e
indirecta a través del SRAA. También favorecen las arritmias, ventriculares y
supraventriculares.

A nivel renal, las catecolaminas

favorecen la retención de sodio y agua por
su acción vasoconstrictora, la estimulación del SRAA y la acción directa sobre el túbulo
contorneado proximal.

Las concentraciones elevadas de catecolaminas son tóxicos directos para los miocitos
y favorecen la hipertrofia y las arritmias.

El bloqueo de los receptores β, selectivo y no selectivo, se relaciona con mejoría de la

función sistólica ventricular. También se observa una disminución significativa de la
morbimortalidad global y de la muerte súbita en pacientes con IC en todos los estadios
de la enfermedad.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:

Desde hace varios años se sabe que el SRAA se encuentra activado en la IC y, a

diferencia del SNS, el aumento se hace más notable en la fase sintomática de la
enfermedad.

También se conoce un SRAA tisular, que desempeña un papel importante en la

remodelación miocárdica y de los vasos periféricos. Los principales factores que
estimulan la liberación de renina son la disminución de la perfusión renal con la
consecuente reducción de la concentración de sodio a nivel de la mácula densa y el
aumento de la actividad del SNS. La angiotensina I, resultante de la acción de la renina
sobre el angiotensinógeno, se transforma en angiotensina II por acción de la enzima
convertidora de la angiotensina a nivel pulmonar y vascular. La angiotensina II es uno
de los agentes vasoconstrictores más potentes y favorece la liberación de aldosterona
en la corteza suprarrenal. Esta última es un mineralocorticoide con potente acción
retenedora de Na y perdedora de K y Mg a nivel renal.

La hipopotasemia y la hipomagnesemia favorecen, junto con la activación simpática, la

aparición de arritmias letales en la IC. En los riñones, la angiotensina II produce
vasoconstricción de las arteriolas renales aferentes y eferentes, pero en estadios
avanzados ayuda a sostener la presión de perfusión por vasoconstricción preferencial
de la arteriola eferente. También promueve la activación del SNS, lo cual pone de
manifiesto la retroalimentación positiva entre estos dos sistemas neuroendocrinos. La
actividad excesiva del SNS y del SRAA contribuye a la remodelación progresiva del
ventrículo izquierdo e interviene en el proceso de transición de la hipertrofia a la falla
cardiaca.

La angiotensina II produce vasoconstricción periférica intensa, aumento de la liberación

de aldosterona, retención de sodio a nivel renal, contracción mesangial renal,
estimulación de la sed, aumento de la liberación de noradrenalina e hipertrofia de los
vasos y los miocitos.
El bloqueo del SRAA, en los diferentes niveles, ha demostrado que reduce la
morbimortalidad de la IC .

ARGININA-VASOPRESINA :

Los pacientes con disfunción ventricular e IC presentan un aumento progresivo de los

niveles plasmáticos de arginina-vasopresina (AVP). La liberación de AVP por el
hipotálamo posterior está regulada por estímulos osmóticos y no osmóticos. El estímulo
osmótico es la hiponatremia. Sin embargo, en la IC, la hiponatremia no inhibe la
liberación de AVP, ya que la hipo osmolaridad coexiste con niveles elevados de AVP.
La activación de los barorreceptores carotídeos, la hipotensión y la angiotensina II son
los estímulos no osmóticos para la liberación de esta neurohormona. La AVP tiene
efectos vasoconstrictores y a nivel renal es antidiurética. Ejerce este efecto a través de
la estimulación de los receptores V2 en las células del túbulo colector. Estos receptores
activados generan canales de agua que permiten el pasaje de las moléculas de agua
por un mecanismo de contracorriente, disminuyendo la depuración de agua libre. Los
bloqueantes del receptor V2 , como el tolvaptán, logran un efecto diurético intenso libre
de solutos, con lo que la concentración de sodio plasmático se incrementa.

ENDOTELINAS:

La endotelina 1 (ET 1), sintetizada por las células endoteliales vasculares, es uno de los
agentes vasoconstrictores más potentes y los niveles plasmáticos están aumentados en
pacientes con IC. Los niveles de ET presentan una relación directa con la clase funcional
y se correlacionan con el pronóstico en pacientes en clase funcional III y IV. Sus efectos
vasoconstrictores a nivel sistémico y renal se deben a su acción local o autocrina más
que a una acción endocrina.

La ET 1 tiene efectos mitogénicos sobre las células del músculo liso vascular, estimula
la secreción de aldosterona y es un potente inotrópico positivo sobre el corazón.

Los trabajos clínicos con inhibidores del receptor de ET en IC aún no mostraron

resultados definitivos.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS :

El péptido natriurético auricular se sintetiza fundamentalmente en las aurículas y en

menor proporción en los ventrículos. Es liberado por la distensión auricular y en la IC
aumenta por el incremento de las presiones auriculares. El péptido natriurético cerebral
(BNP) se sintetiza en los ventrículos y su concentración plasmática está aumentada en
pacientes con IC.

Los péptidos natriuréticos ejercen su acción a nivel renal sobre el glomérulo y el túbulo
colector. En el glomérulo aumentan la tasa de filtración por vasoconstricción de la arteria
eferente y vasodilatación de la aferente y en el túbulo aumentan la excreción de sodio.
Por otro lado, disminuyen la liberación de renina y de aldosterona.

En la IC, a pesar de los niveles aumentados de péptidos natriuréticos, no se expresan

los efectos beneficiosos. Esta “resistencia a los péptidos “ se debería a una disminución
de los receptores en los riñones, a un aumento de la degradación por las
neuropeptidasas endógenas o a la llegada reducida de sodio al túbulo colector,
consecuencia de la reabsorción proximal exagerada que presentan estos pacientes.

La administración de BNP exógeno mostró beneficio hemodinámico y alivio sintomático

en pacientes con IC descompensada.

CITOCINAS INFLAMATORIAS:

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es una citocina producida por los macrófagos,
pero se encontró en el músculo liso vascular y en el corazón en situaciones de lesión
cardíaca. Las concentraciones plasmáticas de algunas citocinas, como el TNF-α, están
aumentadas en pacientes con IC.

Este factor deprime la función miocárdica e induce apoptosis, que es uno de los
mecanismos asociados con la pérdida de miocitos en la remodelación ventricular.
También aumenta la actividad catabólica e induce caquexia, lo cual contribuye a la
progresión del síndrome de IC.

Las neurohormonas y las citocinas se activan para sostener la homeostasis circulatoria.

Pero, a largo plazo, esta activación contribuye a la remodelación ventricular, aumenta
las resistencias sistémicas y empeora la IC. Hasta el presente, la terapéutica más
efectiva está dirigida a limitar la excesiva activación neuroendocrina.

RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA:

En la IC, la retención de agua y sodio no puede explicarse por un mecanismo único. Hay
una reducción del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, con la consecuente
disminución de la oferta de sodio a los túbulos renales. El riñón recibe una señal de
“reducción del volumen plasmático” y responde con activación del SRAA; el riñón no es
el culpable, sino la víctima. El filtrado glomerular se mantiene por el efecto
vasoconstrictor de la angiotensina II en la arteriola eferente y la retención de sodio y
agua está aumentada por el efecto de la angiotensina II, la aldosterona y la vasopresina.
La acción de la aldosterona es más persistente que en individuos normales, los
pacientes con IC no pueden escapar de la acción retenedora de sodio de la aldosterona.

Las alteraciones en la excreción de sodio se observan en formas muy leves de IC, antes
de que la presión venosa aumente o el volumen minuto caiga, lo que evidencia la
participación de otros mecanismos que no se asocian directamente con el estado
hemodinámico.

La activación barorrefleja estimula el hipotálamo posterior con liberación de

vasopresina, activación simpática y del SRAA, mecanismos que provocan la
reabsorción de sodio y disminuyen la depuración de agua libre

Aproximadamente el 5% de los pacientes con IC tienen hiponatremia, que se desarrolla

como respuesta compensadora a la disminución del índice cardiaco y del volumen
circulatorio efectivo.

El sodio y el agua se retienen a pesar del incremento del volumen líquido total, con el
resultado de hiponatremia hipervolémica. Los pacientes hiponatrémicos con IC
avanzada con frecuencia tienen niveles elevados de AVP, que no disminuye con la
sobrecarga aguda de líquido. Generalmente, se define hiponatremia a la concentración
de sodio menor de 135-136 mEq/L. Puede ser leve a moderada (Na plasmático de 121
a 134,9 mEq/L) o grave (< 120,9 mEq/L). De acuerdo con la fisiopatología subyacente,
puede clasificarse en dilucional o deplecional. La forma dilucional es la más común y es
causada por la retención excesiva de agua a nivel renal. El agua se encuentra en exceso
respecto de los depósitos de sodio, que por otra parte pueden estar bajos, normales o
incrementados. A su vez, puede ser hipervolémica (el agua y el Na se encuentran en
exceso, pero el incremento del agua corporal total supera al sodio corporal total, con
edemas resultantes) o euvolémica (sodio total normal o casi normal y aumento del agua
corporal total, pero sin signos de depleción o de sobrecarga de volumen [edemas y
ascitis]) (Cuadro 3). En la hiponatremia deplecional (generalmente hipovolémica), el
agua corporal total disminuye pero el sodio lo hace en un grado mayor). Puede
relacionarse con el uso de diuréticos, nefropatía perdedora de sal y deficiencia de
mineralocorticoides.

La mayor parte de las entidades que se asocian con una alteración de la excreción renal
de agua se caracterizan por una concentración alta de arginina-vasopresina (hormona
antidiurética). Esta hormona es sintetizada por el hipotálamo y almacenada y liberada
por la glándula pituitaria. Regula la pérdida de agua del organismo con incremento de
la permeabilidad del agua a nivel de los túbulos colectores del riñón, mediante un
mecanismo mediado por receptores como ya se explicó anteriormente. La importancia
de la hiponatremia podría ser mayor en el futuro, debido a que es probable que aumente
el número de pacientes con congestión con el incremento en la prevención de la muerte
súbita mediante el uso difundido de cardiodesfibriladores implantables y de fármacos
como los Bβ y los IECA.

La hiponatremia también puede desarrollarse a partir del uso de diuréticos

(particularmente en las mujeres y en los pacientes añosos). Los diuréticos tiazídicos son
los involucrados con mayor frecuencia.

CAMBIOS PULMONARES:

La disfunción pulmonar puede evaluarse en términos de mecánica pulmonar o de

difusión de gases. La primera se ha estudiado durante muchos años, mientras que la
segunda se ha analizado más recientemente. La disfunción pulmonar aumenta en la
medida en que la IC progresa. Es probable que esto se vincule con la retención
hidrosalina y el tamaño cardiaco. Se ha encontrado correlación entre el volumen del
tórax ocupado por el corazón agrandado y la función pulmonar . La disfunción también
varía con la posición del cuerpo y es peor en el decúbito lateral. A mayor tamaño
cardíaco, mayor diferencia de la función pulmonar entre el paciente sentado y en
decúbito lateral.

La retención hidrosalina y el tamaño cardiaco son los determinantes más importantes

de la disfunción pulmonar en la IC.

Los cambios en el tamaño cardiaco imponen una constricción significativa a los

pulmones, que deriva en reducción de los volúmenes pulmonares y contribuye al patrón
respiratorio restrictivo, frecuentemente encontrado en los pacientes con IC. Mas aún,
los cambios asociados con la cardiomegalia en la función pulmonar pueden contribuir a
la carga inspiratoria, dar por resultado un volumen pulmonar respiratorio bajo, limitar la
intromisión en el volumen de reserva inspiratorio durante los periodos de incremento de
la demanda ventilatoria y contribuir a los síntomas de disnea. Durante el ejercicio físico,
la interacción cardiopulmonar se hace más evidente. En individuos normales, con el
ejercicio hay un incremento progresivo de la ventilación debido al aumento del volumen
corriente y de la frecuencia ventilatoria. El volumen corriente se incrementa mayormente
al inicio del ejercicio, mientras que el aumento de la frecuencia ventilatoria es más
relevante al aproximarse al ejercicio pico. Para un trabajo dado, los pacientes con IC
muestran una ventilación mayor que los sujetos normales, un incremento progresivo de
la frecuencia ventilatoria y una caída del volumen corriente.

5. SÍNTOMAS:
Dado que la el síndrome de insuficiencia cardíaca tiene un espectro amplio de
presentación, podemos hacer una división entre el cuadro agudo y el crónico:

 Insuficiencia cardíaca crónica o congestiva: Los síntomas secundarios a falla

sistólica del ventrículo izquierdo son disnea de esfuerzos, tos seca y oliguria.
Estos se deben a congestión pulmonar secundaria a la falla cardíaca. Además,
la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca retención
de fluidos, lo cual se aprecia como edema de extremidades de predominio
vespertino y declive (mayor hacia las extremidades inferiores). La reabsorción
de fluidos durante el decúbito nocturno puede asociarse a ortopnea, disnea
paroxística nocturna y nicturia. La retención de fluidos extracelulares puede dar
paso en casos severos a derrame pleural y ascitis, y generar los síntomas
secundarios a estas entidades. Puede existir también compromiso de estado
general. La falla cardíaca derecha puede dar dolor abdominal por congestión
hepática. La falla ventricular diastólica no suele dar síntomas.
 Insuficiencia cardíaca aguda: El paciente suele referir disnea de reposo.
Puede tener ruidos respiratorios audibles sin fonendoscopio (estertores
húmedos). En general, un paciente que se presenta con insuficiencia cardíaca
aguda tiene antecedente de falla cardíaca crónica, la cual es precipitada por un
factor agudo. Entre los más frecuentes pueden estar la suspensión del
tratamiento para su insuficiencia cardíaca crónica, isquemia miocárdica,
sobrecarga de volumen extracelular, crisis hipertensiva, arritmias, infecciones,
tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, uso de toxinas (como alcohol),
entre otros.
 Edema: El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos
en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambia dióxido de
carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho
provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos
periféricos. Ello causa edema de los miembros inferiores, que suele llegar a
cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.

6. SIGNOS:
Insuficiencia cardíaca crónica o congestiva: Pueden presentar signos
debidos a:
 Remodelación miocárdica: desplazamiento del choque apexiano,
ritmo de galope por tercer ruido.
Falla sistólica izquierda: congestión pulmonar (crepitaciones,
estertores húmedos, taquipnea, en ocasiones sibilancias), edema
de extremidades, derrame pleural y ascitis. En casos más severos
puede haber acrocianosis y compromiso de conciencia. El
aumento de peso debido al edema suele es el parámetro objetivo
más fácil de obtener para monitorear la respuesta al tratamiento
de la insuficiencia cardíaca congestiva. En casos extremos de
falla cardíaca, sin embargo, es posible ver una pérdida de peso
importante secundaria a ella (caquexia cardíaca).
Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular, signos de
congestión hepática (hepatoesplenomegalia, pulso hepático,
reflujo hepatoyugular).
Enfermedad cardíaca que da origen a la insuficiencia cardíaca
(soplos, ritmo irregular).

Insuficiencia cardíaca aguda: Si se trata de un paciente con falla cardíaca

congestiva descompensada por un factor agudo, se pueden encontrar todos los
signos anteriores. Sin embargo, hay algunos de ellos que son más orientadores
a insuficiencia cardíaca aguda:
Falla sistólica izquierda: signos de congestión pulmonar
(crepitaciones, a veces sibilancias), además de signos de mala
mecánica ventilatoria (taquipnea, uso de musculatura respiratoria
accesoria). Por otra parte, el edema, derrame pleural y la ascitis
requieren más tiempo para desarrollarse.
Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular. Los signos de
congestión hepática son más lentos en su aparición, por lo que
pueden estar ausentes en un cuadro agudo.
Signos de enfermedad aguda precipitante: hipertensión arterial,
ritmo irregular, taquicardia o bradicardia, fiebre, signos de
tirotoxicosis.

Qué examinar: Examen físico general, control de signos vitales, evaluar

perfusión periférica, examen cardiopulmonar completo y evaluar signos de
congestión sistémica (pulmonar, hepática, extremidades).

Cómo identificarla:
Hallazgos positivos: Signos y síntomas descritos. Generalmente se
encuentran signos de congestión pulmonar o sistémica.
Hallazgos negativos: Las sibilancias como manifestación única es raro,
por lo que un paciente con disnea y solo sibilancias al examen debe hacer
pensar en un diagnóstico alternativo (asma, EPOC). El examen físico
puede ser normal en un paciente con insuficiencia cardíaca
correctamente compensada con el tratamiento.
 7. CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca se debe a la New York

Heart Association (NYHA)

La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace
el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad
de la dificultad respiratoria.

No se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen

Grado I síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción
ventricular (confirmada, por ejemplo, por ecocardiografía).

Ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad

física diaria ordinaria —por ejemplo, subir escaleras— resultando en
Grado IIA fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el
reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se
está más cómodo.

Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las

Grado IIIA1 actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el
reposo.

Limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad

Grado IVA
física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, como son:

 el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)

 si la anormalidad es debida a la contracción o la relajación del corazón (IC-
sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)
 Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatía dilatada, cardiopatía
isquémica o miocardiopatía idiopática; incapacidad
del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se
caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
 Disfunción ventricular diastólica: por hipertensión de larga
evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria:
incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona
engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con
 volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a
hombres (ancianas hipertensas).

 si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular

sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
 el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación
funcional de la NYHA)
 si la aparición es aguda o crónica
 si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas
 las causadas por retención de sodio y agua.

Agrupación ACC/AHA:
En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y la American Heart
Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia
cardíaca en relación con la evolución y progreso de la enfermedad:

Paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos

Estadio A
cardíacos estructurales en el presente.

Trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado;

Estadio B
paciente con fracción de expulsión del 50 %, gasto cardiaco normal.

Síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en

el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado
Estadio C médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa
el mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente la
fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.

Enfermedad en estado avanzado que requiere un apoyo hospitalario,

Estadio D un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco
disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

8. DIAGNÓSTICO:

Según las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y

tratamiento de la ICC existe una serie de puntos clave en el manejo diagnóstico de
pacientes con ICC:

 Diagnóstico según criterios clínicos.

  Evaluación de la intensidad de los síntomas.
 Establecer patologías subyacentes y coadyuvantes.
 Identificar factores descompensadores de las exacerbaciones.
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas típicas de la IC pueden estar ausentes en el anciano; de

esta manera, la disnea progresiva de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y la
ortopnea, que suelen indicar fallo ventricular izquierdo, o los edemas periféricos, dolor
en hipocondrio derecho y ascitis, frecuentes en fallo ventricular derecho, pueden ser
sustituidos por síntomas menos específicos, como la fatiga, debilidad muscular
generalizada, la anorexia o el delirio. La presencia de otras enfermedades
concomitantes (asma, EPOC) y la superposición de alteraciones frecuentes en la vejez
(edema periférico, pérdida de apetito) pueden dificultar aún más el diagnóstico de IC.

Existen criterios diagnósticos (tablas 1 y 2) que permiten diagnosticar IC en presencia

de síntomas y signos subjetivos unidos a evidencia objetiva de disfunción cardiaca
(ecocardiografía, resonancia magnética cardiaca o ventriculografía) y, cuando exista
duda, respuesta a tratamiento.

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍAS ASOCIADAS

El 70% de los casos de IC en el anciano se deben a hipertensión arterial y enfermedad

isquémica coronaria, pero, a diferencia que en el paciente joven, la causalidad tiende a
ser multifactorial. Otras patologías subyacentes coadyuvantes o aisladas incluyen las
valvulopatías, miocardiopatías, trastornos del ritmo, alcohol, fármacos (AINEs,
antiarrítmicos, betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos),
insuficiencia renal, anemia, disfunción tiroidea, enfermedades del pericardio e
hipertensión pulmonar.

La mortalidad en pacientes con ICC y diabéticos es mayor y los síntomas más

frecuentes y severos que en los no diabéticos. La fibrilación auricular está presente
hasta en un 30% de los pacientes incluidos en los mayores ensayos clínicos en ICC. No
existe evidencia clínica que demuestre que restaurar el ritmo sinusal sea mejor que
controlar la frecuencia cardiaca en ancianos con ICC y FA.

Factores desencadenantes o agravantes

El incumplimiento terapéutico (fármacos o dieta) es responsable de hasta dos tercios

de las reagudizaciones de IC crónica en pacientes ancianos. En enfermos
hospitalizados la sobrecarga de fluidos es una causa importante. La pérdida de reserva
cardiovascular es frecuente en enfermos ancianos, y, como resultado, cualquier
patología aguda, o incluso el empeoramiento de enfermedades crónicas, puede
desencadenar o agravar un cuadro de insuficiencia cardiaca.

10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La sospecha clínica de insuficiencia cardiaca debe completarse mediante pruebas más

objetivas que ayuden a confirmar o excluir la existencia de IC faciliten su seguimiento y
respuesta al tratamiento, y evidencien patologías subyacentes, precipitantes o
coadyuvantes.

Electrocardiograma : Entre las alteraciones electrocardiográficas que se pueden

encontrar en IC se incluyen: la presencia de cambios isquémicos o necróticos, las
alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de sobrecarga. La
existencia de un ECG normal en ausencia de una historia clínica compatible con
enfermedad coronaria, prácticamente descarta la existencia de IC (valor predictivo
negativo del 98%), lo que debe propiciar la búsqueda de un diagnóstico alternativo.

Radiografía de tórax :Permite valorar el tamaño y forma del corazón, vasculatura

pulmonar y otras estructuras torácicas. Los cambios típicos de edema agudo de pulmón
(predistribución vascular, edema intersticial, líneas B de Kerley y derrames pleurales),
en ausencia de cardiomegalia, sugieren la existencia de una patología subyacente
aguda.

Laboratorio: La realización, cuando esté indicada, de enzimas cardiacas (troponina,

CPK), bioquímica general, gasometría arterial, hemograma y pruebas de función tiroidea
permite confirmar o excluir patología subyacente, precipitante o coadyuvante. El péptido
atril natriurético (BNP y pro-BNP) es particularmente útil en Atención Primaria y
urgencias, ya que posee un alto valor predictivo negativo, lo que significa que puede
excluir IC sin necesidad de pruebas más caras o complicadas. Sus valores están
elevados en IC descompensada, valvulopatías, isquemia aguda, hipertrofia ventricular,
hipertensión arterial y embolia pulmonar. Los pacientes con niveles persistentemente
elevados tienen peor pronóstico, pero no está claro su utilidad en la monitorización del
tratamiento ni pueden diferenciar los pacientes con IC por disfunción sistólica de los que
tienen disfunción diastólica.

Ecografía cardiaca : es la prueba complementaria más importante en la evaluación

de pacientes en los que se sospecha IC. Permite confirmar el diagnóstico y poner de
manifiesto causas subyacentes. Un ecocardiograma puede facilitar información sobre la
masa ventricular, la fracción de eyección, la existencia de alteraciones segmentarias y
de la contractilidad, y presencia o ausencia de enfermedades valvulares y del pericardio.
No está clara la utilidad e indicación de ecografías seriadas y sólo deben repetirse en
caso de cambio clínico importante que pueda indicar una mejoría o deterioro de la
función cardiaca.

Otras pruebas complementarias : La ecografía transesofágica, resonancia magnética

y gammagrafía ventricular pueden ser valiosas cuando las imágenes obtenidas por
ecocardiografía son de poca calidad, en presencia de valvulopatías complejas, ante la
sospecha de endocarditis o en el estudio de tumores y enfermedades pericárdicas. La
prueba de esfuerzo, ecocardiografía de estrés y cateterismo cardiaco se deben
considerar en pacientes con IC refractaria no filiada, ante la posibilidad de cardiopatía
isquémica y en pacientes con insuficiencia mitral severa o con valvulopatía aórtica.

11. TRATAMIENTO

El propósito de la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento en ICC es la mejora de

la calidad y expectativa de vida. Se trata de reducir los síntomas, aumentar la tolerancia
al esfuerzo, disminuir las hospitalizaciones y reingresos, mejorar la experiencia de
enfermos y cuidadores al final de la vida y aumentar la supervivencia media, reduciendo
al mínimo los efectos secundarios y complicaciones propios de las medidas terapéuticas
propuestas (3).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

1. La educación de enfermos, familiares y cuidadores es pieza fundamental en el

tratamiento de la ICC. Los pacientes cumplen mejor con el tratamiento si entienden su
insuficiencia cardiaca y la lógica de éste. De este modo, se debe ofrecer información
sobre el nombre, dosis, hora y ruta de toma de los fármacos pautados, exponer los
posibles efectos secundarios, la importancia del cumplimiento terapéutico y la
posibilidad de que la mejoría en síntomas, si aparece, pueda ser lenta y parcial.

Se pueden clarificar aspectos de la vida diaria como:

— Viajes: la mayoría de los pacientes pueden viajar, incluso largas distancias, pero
evitando la inmovilidad prolongada y la deshidratación (se les aconsejará que anden,
realicen ejercicios y beban regularmente). Deben recordar la necesidad de ajustar la
terapia diurética en función de la humedad y temperatura de la zona visitada.

— Vida sexual: los pacientes con ICC pueden mantener relaciones sexuales dentro de
las limitaciones que marcan sus síntomas. Les recordaremos que tanto los síntomas
como los fármacos que se usan pueden disminuir la libido.

— Tabaco: se recomendará la abstención.

2. Ejercicio físico: la inactividad lleva al descondicionamiento físico y, como
consecuencia, a un empeoramiento de los síntomas y de la capacidad física. La
realización de programas de ejercicio físico en clases funcionales II y III produce una
mejoría de síntomas como la disnea y fatiga, y una reducción en las tasas de mortalidad
y reingreso. En clase IV debe guardarse reposo.

3. Control del peso: debe evitarse el sobrepeso y la obesidad con el fin de reducir el
trabajo cardiaco, disminuir la tensión arterial y mejorar el control lipémico. Los pacientes
han de pesarse diariamente y el tratamiento diurético se ha de revisar cuandoaparezcan
cambios inesperados en el peso (aumento o pérdida de 2 kg en 3 días).

4. Alimentación: la caquexia es una complicación común en la ICC que se acompaña

de pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Se recomienda hacer varias comidas a
lo largo del día para evitar náuseas y dispepsia.

5. Consumo de sal y líquidos: es aconsejable reducir la cantidad de sal usada al

cocinar, evitar platos preparados y los sustitutos de la sal. Hemos de desaconsejar la
ingesta excesiva de líquidos y recomendar una ingesta inferior a 2.000 cm3/día
(incluyendo sopas, salsas, alcohol y helados).

6. Alcohol: se permite el consumo de alcohol (una cerveza o una o dos copas de vino
al día), excepto en la miocardiopatía alcohólica en que se recomienda la abstinencia
absoluta. El paciente debe conocer otros efectos deletéreos del alcohol, como la
precipitación de arritmias, retención de líquidos y deterioro de la función cardiaca.

7. Inmunización: se recomienda la vacunación antigripal (anual) y neumocócica (tan

sólo una vez).

8. Apoyo psicológico: la depresión es frecuente en ICC y debe ser tratada

activamente. Es importante recordar que algunos fármacos antidepresivos pueden
producir retención de líquidos y alteraciones del ritmo cardiaco.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El uso de fármacos en ICC debe ser adaptado a cada paciente. Los pacientes incluidos
en ensayos clínicos en ICC que han dado lugar al desarrollo de guías clínicas no son
representativos de aquellos que se atienden en la «práctica clínica diaria de un geriatra»,
puesto que la edad media está por debajo de los 75 años y se tiende a excluir pacientes
institucionalizados y/o con comorbilidad neurológica, renal, hepática o respiratoria.
Debemos considerar referir a un especialista en cardiología a aquellos enfermos con
cardiopatía isquémca en que podría estar indicada la revascularización (intervenciones
por cateterismo cardiaco y/o cirugía abierta), pacientes con enfermedad valvular
cardiaca que precisen de intervención quirúrgica (por ej., reparación de válvula mitral),
aquellos pacientes que se puedan beneficiar de cardioversión eléctrica (por ej.,
fibrilación auricular en insuficiencia cardiaca diastólica), enfermos con arritmias
ventriculares (evaluar la indicación de desfibrilador implantable) y aquéllos en los que
podría estar indicada la terapia de resincronización (marcapasos biventricular).

1. Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECAs). Todos los

pacientes con una función ventricular izquierda inferior al 45% y sin contraindicaciones
absolutas (estenosis bilateral de arteria renal, insuficiencia renal progresiva o
hiperpotasemia severa o mantenida, shock séptico o edema angioneurótico previo con
IECAs) deben recibir estos fármacos como tratamiento de primera línea,
independientemente de su estado sintomático, ya que pueden reducir síntomas, mejorar
la calidad de vida y disminuir tanto los ingresos hospitalarios, como la tasa de
mortalidad. La dosis inicial de IECAs debe ser incrementada a intervalos de dos
semanas hasta alcanzar la dosis máxima tolerada o la dosis de mantenimiento utilizada
en ensayos clínicos .En general, los efectos secundarios son poco frecuentes, pero
hasta un 20% de enfermos experimenta tos seca persistente que puede remitir
espontáneamente o al reducir la dosis.

2. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII). Deben utilizarse en

pacientes con disfunción ventricular izquierda e intolerancia a IECAs o en combinación
con estos últimos (bajo estrecha vigilancia de efectos secundarios) cuando persistan los
síntomas a pesar de haber optimizado el tratamiento. La introducción del tratamiento
también debe ser progresiva

3. Betabloqueantes (BB). Deben utilizarse en pacientes con disfunción ventricular

izquierda tratados con diuréticos e IECAs, independientemente de que tengan síntomas
o no, puesto que reducen las hospitalizaciones y disminuyen la progresión de la
enfermedad. Se inician a dosis bajas en pacientes estables y titulan lentamente,
valorándose el estado clínico del paciente, su ritmo cardiaco y tensión arterial. Las dosis
más bajas también reducen la mortalidad; por ello, debe considerarse el principio de
«poco es mejor que nada». Existen diferencias en la eficacia y seguridad entre los
distintos BB y no se conoce con precisión su efecto en pacientes de 80 o más años,
debido a su exclusión sistemática de los ensayos clínicos. La tabla muestra los principios
activos recomendados por las principales guías clí- nicas de ICC.

4. Diuréticos del asa y tiazidas. Su indicación es el tratamiento de los síntomas de

congestión y retención hidrosalina, ya que no tienen efecto sobre el pronóstico de la
enfermedad. Hay que ser prudente en su uso y dosificación por la facilidad del anciano
de desarrollar una situación de hipovolemia con hipotensión, insuficiencia renal,
prerrenal y alteraciones electrolíticas secundarias. Por ello, se recomienda iniciar el
tratamiento a dosis bajas (20-40 mg de furosemida/día) y modificar la dosis según la
respuesta diurética para conseguir una pérdida de peso de 0,5 a 1 kg/día. Los pacientes
con disfunción diastólica se controlarán preferentemente con dieta sin sal y restricción
hídrica moderada. Los pacientes con IC severa requieren dosis mayores de diuréticos,
bien por empeoramiento de la función renal, bien por disminución de la absorción. En
estos casos se puede utilizar torasemida por presentar mejor biodisponibilidad o la
administración intravenosa (en particular la perfusión continua) o la combinación de
tiazidas y diuréticos de asa. Las tiazidas solas no son eficaces en pacientes con
insuficiencia renal y Ccr. menores de 30 ml/min. Debe evitarse la utilización de AINEs
por su efecto sobre la perfusión renal y por que disminuyen la respuesta de los
diuréticos.

5. Inhibidores de la aldosterona. La espironolactona a dosis bajas (12,5-25 mg/24 h)

mejora los síntomas, disminuye las reagudizaciones y aumenta la supervivencia en
pacientes con disfunción ventricular en clase funcional III y IV que reciben tratamiento
con IECAs y diuréticos. La eplerenona (25-50 mg) está indicada en pacientes que han
sufrido infarto de miocardio y presentan disfunción ventricular izquierda sintomática o
asintomática si son diabéticos. Estos fármacos se deben introducir en situación de
estabilidad hemodinámica e hidroelectrolítica y con niveles de Cr inferiores a 2,5 mg y
K menores de 5,0 meq/l, comprobando la función renal y los electrolitos plasmáticos a
los 5-7 días tras su iniciación, 4, 8 y 12 semanas, 6, 9 y 12 meses, y cada seis meses a
partir de entonces. Los inhibidores de la aldosterona se tomarán en días alternos cuando
el K se encuentre entre 5,5 y 5,9 mmol/l, suspendiendo el tratamiento cuando el potasio
ascienda por encima de 5,9 mmol/l, cuando se produzca hipotensión, hipovolemia o
perdida de peso persistente o el paciente desarrolle ginecomastia dolorosa.

6. Digoxina. Reduce los reingresos hospitalarios y retrasa el empeoramiento clínico de

pacientes en ritmo sinusal con IC severa tratados con IECAs, betabloqueantes y
diuréticos, y en cualquier clase funcional de pacientes en fibrilación auricular. El rango
terapéutico óptimo (0,5- 0,8 mg/ml) se puede alcanzar en ancianos mediante dosis
diarias de 0,065 a 0,250 mg.

7. Nitratos e hidralazina. Los nitratos se utilizan como tratamiento sintomático ante la

presencia de angina o con el objetivo de mejorar la disnea. No existen datos que
indiquen que mejoran los síntomas de IC a largo plazo. El desarrollo de tolerancia o
taquifilaxia se presenta con tomas frecuentes (cada 4-6 h), pero es menos importante
cuando se toman espaciados cada 8-12 h. La combinación de hidralazina y nitrato de
isosorbida a dosis altas (300 mg de hidralazina y 160 mg de isosorbida) es menos
efectiva y peor tolerada que los IECAs, pero se puede considerar en los pacientes que
permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento optimizado con diuréticos, IECAs y BB
o cuando no se puede administrar alguno de ellos.

8. Antiagregantes y estatinas. Se deben pautar para la prevención de episodios

trombóticos arteriales en pacientes con historia de enfermedad arteriosclerótica
sintomática.

9. Anticoagulantes orales. Están indicados en fibrilación auricular y enfermedad

tromboembólica, pero su uso rutinario no está justificado en IC y ritmo sinusal.

10. Otros fármacos con eficacia no comprobada en ICC incluyen la amiodarona, el

nesiritide (análogo sintético similar al BNP) y la dobutamina (mejoría clínica de corta
duración).

11. Fármacos que precipitan o empeoran los síntomas y que, por tanto, hemos de
evitar en lo posible en pacientes con ICC, incluyen los AINEs, bloquentes
alfaadrenérgicos, calcioantagonistas (en especial diltiazem y verapamil), antiarrítmicos
inotropos negativos, inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona) y análogos
orales de la dopamina (ibopamina).

12. Calcioantagonistas. No se recomiendan en el tratamiento de la IC con disfunción

ventricular, en particular diltiazem y verapamil, o su uso con BB. Los fármacos más
modernos, como felodipino o amlodipino añadidos al tratamiento de la IC,
particularmente diuréticos e IECAs, no añaden mejoras en la morbimortalidad (1, 2) y
deben considedrarse fármacos de uso concomitante para controlar la hipertensión o
episodios de angina.

Dispositivos y cirugía

A pesar de las medidas terapéuticas ya expuestas en este capítulo, todavía existen altas
tasas de morbilidad y mortalidad en pacientes con IC. A continuación describimos
terapias especializadas dirigidas a retrasar la insuficiencia de la bomba cardiaca y/o
arritmias.

1. Resincronización ventricular con marcapasos bilateral: se utiliza en pacientes con

disfunción ventricular izquierda y complejo QRS ancho (>120 ms) en situación de IC
avanzada (NYHA III-IV) que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico
optimizado. Desafortunadamente la respuesta clínica es impredecible, y existen
dificultades en la selección de pacientes.

2. Desfibrilador automático implantable: está indicado en pacientes que han sobrevivido

a un episodio de reanimación cardiaca o que presentan taquicardias ventriculares
sostenidas mal toleradas o asociadas a disfunción ventricular con fracción de eyección
menor del 35% y en clase funcional II-III (NYHA).

3. Trasplante cardiaco y circulación asistida son medidas que prolongan la existencia

del paciente con IC refractaria o terminal rara vez utilizadas en pacientes geriátricos,
debido a la necesidad de tratamiento inmunosupresor y seguimiento intensivo con
múltiples visitas al hospital.

4. El papel de la revascularización coronaria todavía no está claro en IC y es objetivo de

ensayos clínicos. En la actualidad debe ser considerada en pacientes con angina de
pecho recurrente o severo.

12. CASO CLINICO :

Paciente de 53 años, de sexo femenino que acude a urgencias en Noviembre 2012.

Procedente de Guinea Ecuatorial, es residente en España desde hace más de 30 años.
Es portadora de prótesis valvular mitral.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

- Factores de riesgo cardiovascular

• No HTA, no DM (diabetes mellitus)

• DLP (dislipemia)

• No fumadora

• No hábitos tóxicos ni enólicos

• Linfangioma quístico paraaórtico y quilotorax (1999) 1 Sínfisis pleural con talco 1

- PAQUIPLEURITIS

ANTECEDENTES PATOLÒGICOS

Cardiologia

 (Marzo 2011) Insuficiencia mitral severa (reumática).

 VI no dilatado. (Ventrículo izquierdono dilatado).
 FE (fracción de eyección) 47 %. CF II NYHA. Ritmo sinusal.
 Sustituciónvalvular mitral con prótesis mecánica (Septiembre 2011).
 Buena evolución clínica durante la hospitalización.(Octubre 2011)
  Insuficiencia cardíaca leve izquierda (post-operatorio).
 En Ritmo sinusal.

Seguimiento

 Se aprecia persistencia intolerancia al esfuerzo (CF II NYHA) + ortopnea.

(Marzo 2012) Ecocardiograma: Derrame pericárdico ligero.

 Ventrículo izquierdo en el límite superior de la normalidad. FE 59 %. Prótesis

normofuncional.
 Insuficiencia aórtica ligera-moderada. Insuficiencia tricuspídea. Lligera HTP
(hipertensión pulmonar)(36 mmHg).

Tratamiento habitual

 Enalapril 5 mg/día, Adiro 100 mg/día. Omeprazol 20 mg/día, Simvastatina 20

mg/día,
 Furosemida 40 mg/día, Sintrom (pauta)

ENFERMEDAD ACTUAL

 Aumento de la disnea basal

 Disnea de medianos esfuerzos
 Dolor opresivo torácico irradiado a extremidad superior izquierda
 Ortopnea
 Sensación de distensión abdominal
 No edemas EEII (extremidades inferiores)

EXPLORACIÓN FÍSICA

 Consciente, orientada. NC (normocoloreada), NH (normohidratada)

 Constantes vitales: afebril, TA 90/60 mmHg, FC 53 ppm, Sat basal 92 %
 Auscultación cardíaca (AC): soplo holodiastólico en foco aórtico sin irradiación
a carótidas.
 Clic protésico en foco mitral. Pulsos periféricos normales. No edemas EEII
 Auscultación respiratoria (AR): sin alteraciones

EXPLORACIONES COMPLEMENTÀRIAS

 Analítica: Hto 33; Hb 10,6 g/dL; CK 183 UI/L; CKMB 18 UI/L; NT - ProBNP 687
ng/L
 ECG al ingreso= alta. RS (Ritmo sinusal) + Extrasístoles ventriculares aislados
 Ecocardiograma transtorácico
 Ventrículo izquierdo no dilatado, FE 61 %. Sin alteraciones de la contractilidad
 Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Raíz aórtica no dilatada. Aorta
ascendente ligeramente dilatada
 Cavidades derechas sin alteraciones
 Prótesis mitral con movimiento de apertura y cierre conservados
 Válvula aórtica trivalva con imagen sugestiva de perforación (4mm) entre velo
no coronario y velo coronario derecho con apertura conservada
 Insuficiencia aórtica severa
DIAGNÓSTICO

 Insuficiencia aórtica severa

 Insuficiencia cardíaca

Se trata de un caso de insuficiencia cardíaca en una paciente portadora de prótesis

mitral por enfermedad reumática previa. La causa de la insuficiencia cardíaca no se
debía a una afectaciónmiocárdica sino a la perforación de uno de los velos de la válvula
aórtica, presumiblemente producida durante el acto quirúrgico ocasionando insuficiencia
aórtica severa.

PREGUNTAS :

1. EN LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:QUE NOS INDICA UN CK; CKMB; NT

– ProBNP?

-CK :

PACIENTE : CK183 UI/L

¿Cuál es el nivel normal de creatina quinasa?

El valor estará comprendido entre 0 y 195 UI/l en el hombre mientras que en la mujer
deberá situarse entre 0 y 170 UI/l.

¿Qué analiza y cómo se utiliza?

La creatina quinasa es una enzima que se encarga de proporcionar energía al músculo

y determinados órganos. Por eso es importante saber si los niveles de este componente
en el organismo son los adecuados.

La CK puede fugarse del interior de las miofibrillas de un músculo deteriorado. Cuando

se encuentran niveles elevados ,indica que el músculo está siendo destruido por algún
proceso anormal, tal como una distrofia muscular o una inflamación.

-CK-MB

PACIENTE CKMB:18 UI/L

¿Qué analiza y cómo se utiliza?

La determinación posterior de CK-MB permite conocer si el aumento de CK puede

obedecer a una lesión del músculo cardíaco o de otro tipo de músculo. Normalmente, la
CK-MB se solicita si una persona refiere dolor torácico o presenta signos o síntomas
inespecíficos como dificultad para respirar, cansancio acusado, mareos o náuseas.

La CK-MB en valores anormales nos permite identificar un daño cardíaco, en especial

un infarto agudo de miocardio en combinación con un ECG y estudios de troponinas.

En el infarto agudo de miocardio, la CK-MB aumenta en sangre entre 3 y 6 horas

después de que aparezca el dolor torácico. Los niveles aumentan hasta alcanzar un
pico a las 12 - 24 horas y posteriormente, a las 48 - 72 horas, disminuyen. En caso de
que se sufra una nueva crisis cardíaca o de que el daño cardíaco siga avanzando, los
niveles de CK-MB no disminuyen, e incluso pueden seguir aumentando.
-PRO-BNP

PACIENTE:NT - ProBNP 687 ng/L

¿Qué analiza y cómo se utiliza?

Se solicita para detectar, diagnosticar y evaluar la severidad de la insuficiencia cardíaca

congestiva. La prueba se puede emplear cuando una persona presenta síntomas y
signos como hinchazón de piernas (edema), dificultad al respirar, disnea y fatiga.

Ayuda al médico a diferenciar entre insuficiencia cardíaca y otros trastornos, como las
enfermedades pulmonares.

¿Qué muestra se requiere?

La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa.

¿Qué significa el resultado?

Valores de NT-proBNP más altos de lo normal sugieren que el paciente presenta cierto
grado de insuficiencia cardíaca; las concentraciones en sangre están relacionadas con
la gravedad de la insuficiencia cardíaca.

2. LOS FÁRMACOS DADOS, COMO INTERVINIERON PARA TRATAR SUS

ANTECEDENTE PATOLÓGICOS Y RECUPERACION DEL PACIENTE ?

-Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina son un tipo de

vasodilatador, un medicamento que ensancha los vasos sanguíneos para disminuir la
presión arterial, mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la carga de trabajo del corazón.

-Enalapril ,Captopril, Lisinopril.

-Diureticos

Los diuréticos, a menudo llamados «píldoras de agua», hacen que orines con mayor
frecuencia y evitan que el líquido se acumule en el cuerpo. También disminuyen el
líquido en los pulmones, para que puedas respirar con mayor facilidad.

-Simvastatina

Reduce el riesgo de infarto y apoplejía y para reducir la probabilidad de que se necesite

una cirugía de corazón en las personas que tienen una enfermedad del corazón o que
estén en riesgo de desarrollar enfermedad del corazón. La simvastatina se utiliza
también para reducir la cantidad de sustancias grasosas como colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) ("colesterol malo") y triglicéridos en la sangre y
para aumentar la cantidad de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
("colesterol bueno") en la sangre.

-Adiro

Se prescribe principalmente para la prevención de accidentes y enfermedades

cardiovasculares.
Adiro pertenece al grupo de fármacos denominados antiagregantes plaquetarios. El
ácido acetilsalicílico en estas dosis inhibe la acción de la encima COX-1, encargada de
la formación de tromboxano. El tromboxano es un compuesto que participa en la
coagulación de la sangre, haciendo que se forme un trombo si se produce una herida.
Al detener la formación de este compuesto, se impide que las plaquetas se agreguen
cuando la sangre coagula, reduciendo la posibilidad de producción de trombos o
coágulos sanguíneos.

-Sintrom

Medicamento anticoagulante indicado para prevenir y tratar la formación de coágulos en

los vasos sanguíneos. Como explicamos a continuación, no se usa para curar sino para
prevenir ciertas enfermedades circulatorias.

¿Cuándo se usa el Sintrom?

Se usa como prevención cuando existe riesgo de padecer una trombosis o embolia, y
también cuando se ha padecido alguna de estas afecciones, para evitar que se repitan.

13. CONCLUSIONES:

 Es el estado fisiopatológico en el cual una anomalía en la función cardíaca hace

que el corazón no pueda bombear la cantidad de sangre necesaria para el
metabolismo de los tejidos, o lo hace sólo a partir de una presión de llenado
elevada.

 -En el estado fisiopatológico, la disminución del gasto cardiaco, producirá una

estimulación del sistema nervioso simpático y activación del SRAA,
compensando la falta de gasto cardiaco del corazón por vasoconstricción y
retención hidrosalina, que aumenta también la presión arterial.
 -Encontramos síntomas de disnea, palpitaciones, fatiga y dolor anginoso y las
clasificaciones de NYHA, IC izquierda, derecha, biventricular. Otra fisiológica, IC
sistólica, diastólica y por alto gasto y también en los mecanismos
compensatorios y descompensatorios.

 -Para diagnosticar una insuficiencia cardiaca congestiva tenemos que tener en

cuenta la evaluación de la intensidad de los síntomas, pero también existen
pruebas complementarias en las que encontramos el EKG, pruebas de
laboratorio, radiografía de tórax, ecocardiograma, etc.

14. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Guyton, Hall. Tratado de fisiología médica. 13° ed. España: Elsevier;

2016. P. 109-128.

Ganong, F. Fisiología Médica. 24° ed. México: McGraw-Hill

Interamericana; 2013. P. 540

Pereira R, Rincón G, Niño S. Insuficiencia cardíaca: Aspectos básicos de

una epidemia en aumento. CorSalud (internet). 2016 (citado el 15 de abril
del 2019); 8(1):58-70. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/corsalud/cor-2016/cor161i.pdf