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INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

LOGO INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros
LOGO INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros
LOGO INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros

Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros

Inflamação: Definição “ É uma resposta complexa a um estimulo nocivo, ocorre em tecidos vascularizados,
Inflamação: Definição “ É uma resposta complexa a um estimulo nocivo, ocorre em tecidos vascularizados,

Inflamação: Definição

“ É uma resposta complexa a um estimulo nocivo, ocorre em tecidos vascularizados, envolve o recrutamento e ativação de várias proteínas plasmáticas e células, depende de mediadores químicos”

Inflamação: Histórico Sinais Cardeais da inflamação: CORNELIUS CELSUS ( 30 AC – 50 AC )
Inflamação: Histórico Sinais Cardeais da inflamação: CORNELIUS CELSUS ( 30 AC – 50 AC )

Inflamação: Histórico Sinais Cardeais da inflamação:

CORNELIUS CELSUS ( 30 AC – 50 AC )

TUMOR

RUBOR

CALOR

DOR

IMPOTENCIA FUNCIONAL – Galeno (131 – 200 DC)

( 30 AC – 50 AC )  TUMOR  RUBOR  CALOR  DOR 
COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópio fez as primeiras descrições das alterações vasculares
COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópio fez as primeiras descrições das alterações vasculares

COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópio fez as primeiras descrições das alterações vasculares inflamatórias na língua rãs e no mesentério. METCHNIKOFF, ELIE (1882) Descreveu o processo de fagocitose.

LEWIS, THOMAS, Sir Introduziu o conceito dos Mediadores Químicos através da observação da ação local
LEWIS, THOMAS, Sir Introduziu o conceito dos Mediadores Químicos através da observação da ação local

LEWIS, THOMAS, Sir Introduziu o conceito dos Mediadores Químicos através da observação da ação local da HISTAMINA nas reações inflamatórias.

Inflamação: Fenômenos irritativos (causas) AGENTES BIOLOGICOS: Bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc AGENTES
Inflamação: Fenômenos irritativos (causas) AGENTES BIOLOGICOS: Bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc AGENTES

Inflamação: Fenômenos irritativos (causas) AGENTES BIOLOGICOS:

Bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc

AGENTES QUIMICOS:

Drogas (aspirina)

REAÇÕES IMUNOLOGICAS: Hepatite auto-imune Lúpus eritematoso AGENTES FISICOS: Queimadura solar Traumatismos/Fraturas
REAÇÕES IMUNOLOGICAS: Hepatite auto-imune Lúpus eritematoso AGENTES FISICOS: Queimadura solar Traumatismos/Fraturas

REAÇÕES IMUNOLOGICAS:

Hepatite auto-imune Lúpus eritematoso

AGENTES FISICOS:

Queimadura solar Traumatismos/Fraturas Cálculos

NECROSES: Infarto do miocárdio Necroses em geral de etiologias variadas: como as hepatites virais
NECROSES: Infarto do miocárdio Necroses em geral de etiologias variadas: como as hepatites virais

NECROSES:

Infarto do miocárdio Necroses em geral de etiologias variadas: como as hepatites virais

Que aconteceria se o homem não tivesse respostas protetoras da inflamação?  As infecções evoluiriam
Que aconteceria se o homem não tivesse respostas protetoras da inflamação?  As infecções evoluiriam

Que aconteceria se o homem não tivesse respostas protetoras da inflamação?

As infecções evoluiriam sem controle, as queimaduras não cicatrizariam e as feridas permaneceriam abertas, ulceradas

A resposta inflamatória envolve:  Tecido conjuntivo  Plasma  Células circulantes  Vasos sanguíneos
A resposta inflamatória envolve:  Tecido conjuntivo  Plasma  Células circulantes  Vasos sanguíneos

A resposta inflamatória envolve:

Tecido conjuntivo

Plasma

Células circulantes

Vasos sanguíneos

Constituintes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo.

São reconhecidos 2 tipos de inflamação:  AGUDA  CRÔNICA
São reconhecidos 2 tipos de inflamação:  AGUDA  CRÔNICA

São reconhecidos 2 tipos de inflamação:

AGUDA

CRÔNICA

INFLAMAÇÃO AGUDA  Tem duração relativamente curta, sendo de alguns minutos, horas ou poucos dias.
INFLAMAÇÃO AGUDA  Tem duração relativamente curta, sendo de alguns minutos, horas ou poucos dias.

INFLAMAÇÃO AGUDA

Tem duração relativamente curta, sendo de alguns minutos, horas ou poucos dias. Exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos, predominantemente NEUTROFILOS.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA  Tem maior duração  Esta associada histologicamente a presença de LINFOCITOS e
INFLAMAÇÃO CRÔNICA  Tem maior duração  Esta associada histologicamente a presença de LINFOCITOS e

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Tem maior duração

Esta associada histologicamente a presença de LINFOCITOS e MACROFAGOS.

Proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo.

SEQÜÊNCIA DE FENÓMENOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA 1. ESTIMULO 2. FENÔMENOS VASCULARES 3. FENÔMENOS EXUDATIVOS 4.
SEQÜÊNCIA DE FENÓMENOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA 1. ESTIMULO 2. FENÔMENOS VASCULARES 3. FENÔMENOS EXUDATIVOS 4.

SEQÜÊNCIA DE FENÓMENOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA

1.ESTIMULO

2.FENÔMENOS VASCULARES 3.FENÔMENOS EXUDATIVOS

4.FAGOCITOSE

5.RESULTADO DA INFLAMAÇÃO ( pode ser positivo porque vai ter regeneração e cicatrização ou negativo inflamação crônica)

INFLAMAÇÃO AGUDA FENÔMENOS VASCULARES : 1. Alterações do calibre vascular que levam a aumento do
INFLAMAÇÃO AGUDA FENÔMENOS VASCULARES : 1. Alterações do calibre vascular que levam a aumento do

INFLAMAÇÃO AGUDA FENÔMENOS VASCULARES:

1.Alterações do calibre vascular que levam a aumento do fluxo sanguíneo 2.Alterações estruturais na rede microvascular que permitem as proteínas plasmáticas e aos leucócitos deixarem a circulação.

3. Emigração dos leucócitos de microcirculação e seu acumulo no local de lesão.
3. Emigração dos leucócitos de microcirculação e seu acumulo no local de lesão.

3. Emigração dos leucócitos de microcirculação e seu acumulo no local de lesão.

Quais seriam essas alterações do fluxo e calibre vasculares? 1. Após uma vasoconstrição surge a
Quais seriam essas alterações do fluxo e calibre vasculares? 1. Após uma vasoconstrição surge a

Quais seriam essas alterações do fluxo e calibre vasculares? 1.Após uma vasoconstrição surge a vasodilatação ( aumento do fluxo sanguíneos, causa calor e rubor) 2.Alentecimento da circulação ( por aumento da permeabilidade da rede microvascular, com a saída de liquido rico em proteínas para os tecidos extravasculares )

Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento)  A vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia
Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento)  A vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia

Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento) A vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia local) elevam a pressão hidrostática intravascular , resultando em maior filtração de líquido dos capilares e diminuindo a pressão colóido-osmótica.

Nesta parte é importante diferenciar 2 termos quanto a inflamação: 1. EXSUDATO: Ocorre quando se
Nesta parte é importante diferenciar 2 termos quanto a inflamação: 1. EXSUDATO: Ocorre quando se

Nesta parte é importante diferenciar 2 termos quanto a inflamação:

1.EXSUDATO: Ocorre quando se tem um extravasamento tanto de liquido como de outras substâncias como PROTEINAS e glicidios. 2.TRANSUDATO: Extravasamento caracterizado pela baixa quantidade de PROTEINAS, causado pelo aumento da pressão hidrostática.

Acumulo de leucócitos É também um dos eventos mais importantes na inflamação, que as células
Acumulo de leucócitos É também um dos eventos mais importantes na inflamação, que as células

Acumulo de leucócitos É também um dos eventos mais importantes na inflamação, que as células sanguíneos vão passar através do endotélio vascular (paredes capilares) até o lugar onde houve o estimulo inflamatório, por um processo conhecido como DIAPEDESE.

“ Os fenômenos vasculares dependem de uma serie de células e mediadores químicos diferentes e
“ Os fenômenos vasculares dependem de uma serie de células e mediadores químicos diferentes e

Os fenômenos vasculares dependem de uma serie de células e mediadores químicos diferentes e sistemas envolvidos.”

Quais seriam esses 3 sistemas envolvidos? 1. Sistema Complemento 2. Sistema das Cininas 3. Sistema
Quais seriam esses 3 sistemas envolvidos? 1. Sistema Complemento 2. Sistema das Cininas 3. Sistema

Quais seriam esses 3 sistemas envolvidos?

1. Sistema Complemento

2. Sistema das Cininas

3. Sistema de Coagulação - Fibrinolise

1. Sistema Complemento: Muito importante quanto a imunidade nata que envolve fragmentos de proteínas destacando
1. Sistema Complemento: Muito importante quanto a imunidade nata que envolve fragmentos de proteínas destacando

1. Sistema Complemento:

Muito importante quanto a imunidade nata que envolve fragmentos de proteínas destacando principalmente o C3a e C5a, que vão estimular a liberação de HISTAMINA (mediador importante na vasodilatação)

2. Sistema das Cininas: Envolve principalmente a BRADICININA (proteína que aumenta a permeabilidade vascular e
2. Sistema das Cininas: Envolve principalmente a BRADICININA (proteína que aumenta a permeabilidade vascular e

2. Sistema das Cininas:

Envolve principalmente a BRADICININA (proteína que aumenta a permeabilidade vascular e atua também na vasodilatação)

3. Sistema de coagulação – Fibrinólise Tem estreita relação com os fenômenos vasculares e também
3. Sistema de coagulação – Fibrinólise Tem estreita relação com os fenômenos vasculares e também

3. Sistema de coagulação – Fibrinólise Tem estreita relação com os fenômenos vasculares e também na inflamação. Principalmente com a participação da TROMBINA (na formação final de fibrina, responsável pela formação do coágulo), e PLASMINA ( responsável pelo sistema fibrinolítico, degradação do coágulo).

 Esses 3 sistemas formam os chamados de Mediadores derivados de proteínas plasmáticas . 
 Esses 3 sistemas formam os chamados de Mediadores derivados de proteínas plasmáticas . 

Esses 3 sistemas formam os chamados de Mediadores derivados de proteínas plasmáticas.

A inflamação e os fenômenos vasculares também vão depender de Mediadores derivados de células

Mediadores derivados de células Quais seriam essas células que secretam esses mediadores? • Plaquetas •
Mediadores derivados de células Quais seriam essas células que secretam esses mediadores? • Plaquetas •

Mediadores derivados de células Quais seriam essas células que secretam esses mediadores?

Plaquetas

Leucócitos (macrófagos, linfócitos, plasmócitos, etc)

Fibroblastos

Endotélio

Quais seriam esses mediadores?  Histamina e Serotonina (importantes na vasodilatação e no aumento da
Quais seriam esses mediadores?  Histamina e Serotonina (importantes na vasodilatação e no aumento da

Quais seriam esses mediadores?

Histamina e Serotonina (importantes na vasodilatação e no aumento da permeabilidade vascular)

Fator de ativação plaquetaria (PAF).

Derivados do ácido araquidônico (Prostaglandinas, Leucotrienos, Tromboxano A2)

A prostaciclina vai ter um papel importante na vasodilatação, a prostaglandina E2 que vai ser
A prostaciclina vai ter um papel importante na vasodilatação, a prostaglandina E2 que vai ser

A prostaciclina vai ter um papel importante na vasodilatação, a prostaglandina E2 que vai ser fundamental no processo de dor (hiperalgesia) e o contrario seria o tromboxano que teria um efeito vasoconstritor.

• Citocinas: Molécula importante na sinalização entre células durante o desencadeamento das respostas imunes, que
• Citocinas: Molécula importante na sinalização entre células durante o desencadeamento das respostas imunes, que

Citocinas: Molécula importante na sinalização entre células durante o desencadeamento das respostas imunes, que podem ativar os macrófagos, monócitos, linfócitos.

Quimiocinas Moléculas que atuam como substâncias quimioatrativas, elas vão atrair, no recrutamento de outras células.

FENÔMENOS EXSUDATIVOS Quais seriam esses factores que contribuem para o extravasamento de liquidos e proteínas?
FENÔMENOS EXSUDATIVOS Quais seriam esses factores que contribuem para o extravasamento de liquidos e proteínas?

FENÔMENOS EXSUDATIVOS

Quais seriam esses factores que contribuem para o extravasamento de liquidos e proteínas?

1. Aumento da pressão oncótica intersticial Puxando agua do vaso para o intersticio. 2. Aumento
1. Aumento da pressão oncótica intersticial Puxando agua do vaso para o intersticio. 2. Aumento

1. Aumento da pressão oncótica intersticial Puxando agua do vaso para o intersticio. 2. Aumento da síntese do ácido hialurônico É bastante hidrofílico, como é ácido tem uma parte polarizada, contribuindo para que a agua saia do vaso para o intersticio 3. Deficiência da drenagem linfática

4. Degradação da substância fundamental É mairoritariamente apolar que degradando contribui com aumento da
4. Degradação da substância fundamental É mairoritariamente apolar que degradando contribui com aumento da

4. Degradação da substância fundamental É mairoritariamente apolar que degradando contribui com aumento da polaridade do liquido intersticial, contribuindo para que haja mais passagem de líquido por hidrofilía.

5. Redução da expresção de claudina-1 Proteína importante nas células do endotélio, serve como adesão permitindo que as células endoteliais fiquem juntas, impedindo a transmigração de células.

Outro fenômeno exsudativo importante é a: MIGRAÇÃO LEUCOCITARIA 1. Marginação leucocitária: Células trafegando
Outro fenômeno exsudativo importante é a: MIGRAÇÃO LEUCOCITARIA 1. Marginação leucocitária: Células trafegando

Outro fenômeno exsudativo importante é a:

MIGRAÇÃO LEUCOCITARIA 1.Marginação leucocitária: Células trafegando na periferia 2.Rolamento: O neutrófilo chega na margem da parede do vaso, encosta e liga com uma proteína chamada Selectina, permitindo a ligação entre ambas membranas, vai frear o leucócito, rolando na parede endotelial.

Marginação Leucocitaria
Marginação Leucocitaria

Marginação Leucocitaria

Marginação Leucocitaria
3. Adesão: O neutrófilo finalmente gruda na célula endotelial através de outras proteínas de membranas
3. Adesão: O neutrófilo finalmente gruda na célula endotelial através de outras proteínas de membranas

3. Adesão: O neutrófilo finalmente gruda na célula endotelial através de outras proteínas de membranas chamadas de integrinas, aderindo firmemente.

4. Diapedese: O neutrófilo atravessa o espaço entre uma célula endotelial e outra chegando ao lugar que esta acontecendo a inflamação.

Interações endotélio x leucócitos
Interações endotélio x leucócitos

Interações endotélio x leucócitos

Interações endotélio x leucócitos
FAGOCITOSE 1. Reconhecimento 2. Englobamento 3. Formação de fagossomo 4. Degranulação 5. Exocitose
FAGOCITOSE 1. Reconhecimento 2. Englobamento 3. Formação de fagossomo 4. Degranulação 5. Exocitose

FAGOCITOSE

1.Reconhecimento

2.Englobamento

3.Formação de fagossomo

4.Degranulação

5.Exocitose

Resultado da inflamação:  Regeneração: Se vai ter a proliferação das células da mesma origem
Resultado da inflamação:  Regeneração: Se vai ter a proliferação das células da mesma origem

Resultado da inflamação:

Regeneração: Se vai ter a proliferação das células da mesma origem das células que estavam presentes em aquele parênquima. Cicatrização: Acontece quando se teve uma lesão tecidual com muita necrose celular do tecido conjuntivo, com proliferação de tecido fibroso, fibroblastos, que pode levar a uma perda de função.

 Inflamação crônica O que caracteriza o fim da inflamação?  Alterações dos receptores celulares
 Inflamação crônica O que caracteriza o fim da inflamação?  Alterações dos receptores celulares

Inflamação crônica O que caracteriza o fim da inflamação? Alterações dos receptores celulares Apoptose dos leucócitos Lipoxinas (metabolitos do ac. Araquidônico, formado a partir da enzima lipoxigenasa) Macrófagos ( tipo 2, com propriedades antiflamatorias)

INFLAMAÇÃO CRÔNICA  De duração prolongada (semanas ou meses)  Normalmente segue a uma inflamação
INFLAMAÇÃO CRÔNICA  De duração prolongada (semanas ou meses)  Normalmente segue a uma inflamação

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

De duração prolongada (semanas ou meses)

Normalmente segue a uma inflamação aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático

Se caracteriza pela presença de linfócitos, macrófagos e proliferação celular.

Como é a participação dos macrófagos Na inflamação crônica? • Extravasamento para local da lesão
Como é a participação dos macrófagos Na inflamação crônica? • Extravasamento para local da lesão

Como é a participação dos macrófagos Na inflamação crônica?

Extravasamento para local da lesão através das moléculas de adesão e mediadores químicos. (na forma de monócito)

Tecido extravascular – macrófago – célula fagocítica

Responsáveis por grande parte da injúria tecidual.

Como é a ativação dos macrófagos? • Níveis aumentados de enzimas lisossômicas, ERO, nitrogênio. •
Como é a ativação dos macrófagos? • Níveis aumentados de enzimas lisossômicas, ERO, nitrogênio. •

Como é a ativação dos macrófagos?

Níveis aumentados de enzimas lisossômicas, ERO, nitrogênio.

Produção de citocinas, fatores de crescimento e outros mediadores de inflamação.

Produtos tóxicos

Proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno e angiogênese.

INFLAMAÇÃO AGUDA: • Irritante é eliminado – macrófagos desaparecem. INFLAMAÇÃO CRÔNICA: • Acumulo de
INFLAMAÇÃO AGUDA: • Irritante é eliminado – macrófagos desaparecem. INFLAMAÇÃO CRÔNICA: • Acumulo de

INFLAMAÇÃO AGUDA:

Irritante é eliminado – macrófagos desaparecem.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA:

Acumulo de macrófagos

Que outras células encontramos na inflamação crônica? • Linfócitos – interação com macrófagos; estimula
Que outras células encontramos na inflamação crônica? • Linfócitos – interação com macrófagos; estimula

Que outras células encontramos na inflamação crônica?

Linfócitos – interação com macrófagos; estimula resposta da célula T- produção de citocina.

Plasmócitos- produção de acido direcionado ao local inflamatório.

Eosinófilos – reações imunes mediadas pela IgE e em infecções parasitarias.

• Mastocitos – ligados com IgE – liberação de mediadores; histamina e prostaglandinas. • Neutrófilos
• Mastocitos – ligados com IgE – liberação de mediadores; histamina e prostaglandinas. • Neutrófilos

Mastocitos – ligados com IgE – liberação de mediadores; histamina e prostaglandinas.

Neutrófilos – característicos da inflamação aguda mais também presentes na inflamação crônica.

MUITO OBRIGADO!
MUITO OBRIGADO!

MUITO OBRIGADO!