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organismo que tiene por objeto evitar la hemorragia, mantener la integridad de la pared
vascular y restablecer la circulación sanguínea cuando se ha obstruido un vaso”. Consta de
cuatro etapas:
1. Vasoconstricción local.
La coagulación sanguínea es por tanto una fase más del proceso de la hemostasia cuya
finalidad radica en la transformación del fibrinógeno (proteína soluble que actúa como
punto de unión interplaquetario en el trombo primario) en fibrina, insoluble, estable y
resistente frente al sangrado.
Esta transformación tiene lugar a través de lo que conocemos como una activación
enzimático proteica secuencial en cascada de una serie de componentes plasmáticos que de
forma habitual se encuentran inactivos en la circulación. Ello sucede a través de dos vías la
intrínseca y la extrínseca.
Cascada de coagulación:
Se activa cuando la pared vascular sufre un traumatismo, primero se libera el factor III
(factor tisular), el complejo lipoproteico del factor tisular, se une con el factor VII
(proconvertina), y en presencia de Ca+2, actúa enzimáticamente sobre el factor X (Stuart
prower) activándolo.
Vía intrínseca:
Se inicia en sangre, por contacto con células endoteliales dañadas, o con colágeno, el cual
altera dos factores, el factor XII (hageman), convirtiéndolo en una enzima proteolítica, y al
mismo tiempo las plaquetas se adhieren al colágeno y liberan fosfolípidos plaquetarios que
contienen la lipoproteína factor plaquetario 3, el factor XII activado actúa enzimáticamente
sobre el factor XI (antecedente tromboplastinico) activándolo, este factor precisa de
cininogeno y lo acelera la precalicreina, el factor XI activado actúa enzimáticamente sobre
el factor IX (christmas), para activarlo en presencia de Ca+2, y el factor IX activado junto al
factor VIII (anti hemofílico) activado, y el factor plaquetario 3, en presencia de Ca+2 activan
el factor X (Stuart prower).
Este paso de la vía intrínseca con el ultimo de la vía extrínseca, que es el factor X, el cual se
combina con el factor V (proacelerina), y además pero solo en la vía intrínseca también se
combina con el factor plaquetario 3 y en presencia de Ca+2 forman el complejo activador
de protrombina que inicia la escisión de la protrombina para formar trombina poniendo en
marcha el proceso final de la coagulación (vía común). Se precisa Ca+2, para favorecer o
acelerar todas las reacciones de coagulación, excepto los dos primeros pasos de la vía
intrínseca.
La terapia antiplaquetaria afecta solamente la Hemostasia Primaria la cual tiene que ver
con la fase plaquetaria en sus etapas de adhesión, activación, agregación y retracción del
coágulo. Afecta la calidad de las plaquetas.
Los pacientes con valores anormales de factores II, VII, IX y X de la vía Extrínseca son los
que nos pueden causar más complicaciones de sangramiento.
Antiagregantes plaquetarios
Clopidogrel
Dipiridamol
Tirofiban
Por lo que vemos, los medicamentos inyectados solo lo indican en momentos específicos.
Lo más frecuente en Odontología, son pacientes con terapia de ácido acetil salicílico y
clopidogrel o la combinación de ambas.
Anticoagulantes
Solo se puede indicar en hospitales de menor y mayor complejidad, son de uso parenteral y
solo pueden indicar 1 o 2 en casos de pacientes quirúrgicos por lo que sería raro que nos
lleguen al consultorio dental.
Warfarina sódica
En algunos casos se tiene que sustituir la Warfarina por Heparinas de bajo peso molecular
.La Heparina tiene una vida media de pocas horas y resulta más fácil revertir sus efectos.
Heparina
Rivaroxaban
Pueden potencializar su efecto los antimicóticos azólicos como ketoconazol, los AINES.
Manejo odontologíco
1. Historia clínica
El criterio a tomar en cuenta va a depender de cada caso, del tipo de medicación, dosis, etc. Es muy
importante tomar en cuenta:
1. En los pacientes anticoagulados con un INR entre 2 y 3.5, el riesgo de sangrado aunque es
mayor, sigue siendo relativamente bajo.
2. Hay consensos que dicen que pacientes que están con terapia anticoagulante no es
necesario suspenderla, siempre que tengamos un INR debajo de 3.
3. Suspensión o no de medicamentos
Después de evaluar la historia médica y los exámenes, se tomara la decisión si se puede tratar sin
suspender la medicación o hay que realizar una interconsulta con el medico tratante.
4. Manejo operatorio
Preoperatorio.
Transoperatorio
Posoperatorio
Evaluar al paciente, al menos una hora en la consulta antes de ser dado de alta.
Entregar por escrito las indicaciones post-operatorias habituales en una cirugía bucal.
El único analgésico que podemos indicar es el Acetaminofén o Paracetamol, debido a que
los AINES aumentan los riesgos de sangrado.
Se puede indicar algún tipo de esteroide por vía oral para el efecto antinflamatorio que
necesitamos en el paciente. En caso de que haya sangrado incontrolable por más de una
hora, hematomas de gran tamaño ó equimosis, advertir al paciente que debe acudir a la
consulta odontológica.
Revisando los medicamentos hemostáticos con los que disponemos, lo mejor es prevenir
cualquier hemorragia, realizando una buena historia médica, haciendo interconsultas,
realizando tratamientos de hemostasia.
5. Manejo de complicaciones
Medicamentos en caso de hemorragia post tratamiento.
Sulfato de protamina
Ácido aminocaproico