2019

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS:
ANEMIA FERROPÉNICA Y
MEGALOBLÁSTICA

CURSO:
OBSTETRICIA IV DE LAS
ENFERMEDADES
INTERCURRENTES

DOCENTE:
Dra. Obst. Rebeca Beatriz
Aguilar Quiroz

ALUMNA:
GAONA PORTAL Miriam
Elizabeth

CICLO:
IX
 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

INTRODUCCIÓN
Las alteraciones fisiológicas de la sangre en el embarazo se basan en la derivación parcial
del hierro desde la síntesis de hemoglobina hacia la placenta y feto, y en el aumento del
volumen plasmático materno.
En general se observa un incremento de alrededor de 1250 mL de plasma sobre los
niveles pregestacionales, que habitualmente son aproximadamente 2600 mL. Esto
representa aproximadamente un 45 a 50% de incremento del volumen plasmático. La
mayor parte de este aumento ocurre antes de la semana 32 a 34 de gestación.
De acuerdo con los reportes de la OMS, el 30 % de todas las mujeres embarazadas sufren
de deficiencia de hierro. Esta cifra aumenta en algunas regiones del mundo hasta el 50
y el 60 % según los reportes del banco de datos de la OMS. Esta anemia durante el
embarazo se asocia con el incremento de la morbilidad y de la mortalidad fetal, perinatal
y materna.
El Ministerio de Salud en el marco de la política de su lucha contra la anemia promueve
el consumo de suplementos con hierro en mujeres antes, durante y después de la
gestación, a fin de proteger la salud del recién nacido.
Antes de los tres meses del embarazo (preconcepción) las futuras madres previo
diagnostico deben consumir ácido fólico. La ingesta disminuye el riesgo de que él bebe
padezca defectos congénitos del tubo neural.
A partir de la semana 14 de gestación hasta los 30 días después del parto (puerperio), el
consumo de esta vitamina se complementará con el sulfato ferroso o hierro
polimaltosado. Estas sustancias proporcionan el hierro que el organismo necesita para
producir glóbulos rojos, necesarios para la perdida hemática propia del parto y
puerperio.
Razón por la cual en este presente trabajo conoceremos acerca de los trastornos
hematológicos, como la anemia ferropénica y megaloblástica.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 1

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

OBJETIVOS
 Conocer la definición y fisiopatología de anemia ferropénica y megaloblástica.
 Reconocer signos y síntomas, valores normales de laboratorio clínico para
diferenciar anemia ferropénica de anemia megaloblástica, dando así un buen
diagnóstico definitivo.
 Reconocer los factores de riesgo previniendo así en las gestantes, además
aprenderemos el tratamiento adecuado de anemia ferropénica y megaloblástica
para evitar una de las consecuencias más frecuentes.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 2

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
El sistema hematopoyético (Hema = sangre, poyesis = producción, fabricación) es el
sistema encargado de la formación de la sangre. El sistema hematopoyético es el
conjunto de células de la médula ósea, sangre y sistema linfoide. Tienen un origen
común en una cédula conocida como pluripotencial. La cédula primordial o
pluripotencial da origen a las diferentes líneas celulares, incluyendo la línea roja
(eritrocitos), la línea blanca (células del sistema de defensa) y las plaquetas. Existen
factores que estimulan las células en la médula ósea para la formación de nuevas células
sanguíneas (factores de crecimiento). Las enfermedades más comunes del sistema
hematopoyético son la leucemia, las anemias y los linfomas.
 LA SANGRE: Fluido que circula por el sistema cardiovascular, volumen 5L. aprox.
formado por 55% de plasma, que es la parte liquida y un 45% de elementos
formes como: hematíes, leucocitos, plaquetas.
 Funciones de la Sangre
 Transporte: Gases respiratorios (O2/CO2), Iones, Nutrientes, Hormonas.
 Homeostasis: Regulación del ambiente interno, temperatura corporal,
pH.
 Hemostasia: Detener procesos hemorrágicos: Agregación plaquetaria,
Coagulación, Fibrinólisis.
 Defensa de agentes extraños: Transporte células inmunes, Anticuerpos,
Sistema del complemento.
 PLASMA: Parte líquida de la sangre (55%) está compuesta por una solución de:
 93 % del plasma es agua (Sales minerales, electrolitos, oligoelementos)
 7%proteínas plasmáticas (Albúmina, Factores de coagulación,
Lipoproteínas, Transportadoras de hormonas y minerales,
Inmunoglobulinas.
 Derivados del catabolismo celular (Urea, creatinina, el ácido úrico,
anhídrido carbónico)
 CÉLULAS DE LA SANGRE
 Hematíes: Denominados eritrocitos o glóbulos rojos.
Características:

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 3

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

- 42% de células de la sangre 4-5X IO /L.

- Tamaño de 6,7 a 7,7 m.
- Forma de disco bicóncavo
- Contienen: agua, hemoglobina 30-33%, enzimas e iones.
- Función: Transporte de gases.
- Vida media 120 días
 Reticulocitos: Hematíes recién salidos de médula ósea. Características:
- No poseen núcleo
- Tamaño superior a hematíes adultos.
- 0,5-1,5% de los hematíes en sangre (25.000-75.000 L.)
 Leucocitos: Representan aproximadamente 1/700 de la cantidad de
eritrocitos su función es defender frente a patógenos y agresiones del
medio externo. Dentro de los tipos de leucocitos en sangre periférica
encontramos los Polimorfonucleares o granulocitos (Neutrófilos,
Eosinófilos, Basófilos), Linfocitos, Monocitos.
 Neutrófilos.
 60% de leucocitos en sangre
 12-14 m de diámetro
 Permanecen en la sangre 6-12 h
 Migran a tejidos donde viven 2-4 días
 Capacidad quimiotáctica y fagocítica.
 Gránulos con lisozima y enzimas
 En médula ósea existe «reserva» de neutrófilos 10-15 veces que
en sangre
 Eosinófilos
 12-17 m de diámetro
 2-5 % de leucocitos en sangre
 Granulación anaranjada, ricos en peroxidasas y neurotóxicos
 Aumentan en alergias y parasitosis
 Basófilos
 0,2- 1 % de leucocitos en sangre

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 4

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

 Tamaño 14-16 m.

 Granulación color azul oscuro con aminas vasoactivas (histamina).
 Pueden pasar a tejidos
 Participan en reacciones de anafilaxis.
 Monocitos
 5-7% de los leucocitos circulantes
 Tamaño 14-20 m
 Núcleo en forma de riñón
 Fagocitos muy activos
 Liberan citocinas proinflamatorias
 1-2 días en circulación y pasan a diferentes tejidos (Macrófagos)
 Linfocitos T
 Maduración en timo.
 65-80% de los linfocitos circulantes
 Se dividen en 2 subpoblaciones: *Linfocitos T CD4 2/3
*Linfocitos T CD8 1/3
 Linfocitos B.
 Se diferencian en el hígado fetal en adultos en la médula ósea.
 5-15% de los linfocitos circulantes.
 Capacidad de producir anticuerpos “Receptor de célula B” (BCR)
 Plaquetas
 2-3 m de diámetro
 Se originan por fragmentación del citoplasma de megacariocitos
 No tienen núcleo
 Participan en la coagulación sanguínea
 VN 150000-450000 L. en sangre
 Su vida media es de 10 días.
 HEMATOPOYESIS: La producción de células sanguíneas (hematopoyesis) es un
proceso complejo a través del cual las células troncales hematopoyéticas
proliferan y se diferencian, dando lugar a los distintos tipos de células maduras
circulantes (eritrocitos, granulocitos, linfocitos, monocitos y plaquetas). La

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 5

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

hematopoyesis tiene lugar en la médula ósea, en donde una intrincada red de

células madres y sus productos, regulan cada una de las etapas que conducen a
la generación de células primitivas, intermedias y maduras. Alteraciones en la
hematopoyesis pueden conducir a situaciones de sobreproducción de células
hematopoyéticas (como las leucemias), o a una producción deficiente de las
mismas. El estudio de la hematopoyesis tiene implicaciones, no solo de tipo
biológico, sino en el campo de la hematología clínica y la medicina regenerativa.
Sitios de la hematopoyesis: Saco vitelino embrionario, Hígado fetal y bazo,
Medula Ósea (huesos largos), Cráneo, pelvis esternón, costillas y vértebras.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 6

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

Existe varios tipos de clasificación de los trastornos hematológicos, por ello es que se
presenta la siguiente clasificación, que posteriormente solo hablaremos de los dos tipos
de anemia como la ferropénica y la megaloblástica, porque son los tipos de anemias más
frecuentes que se presentan en las gestantes.
 Hemopatías por defectos enzimáticos o estructurales congénitos o adquiridos
a) Ictericia hemolitica microesferocítica (fallo de un fermento eritrocitario
glicolítico)
b) Fabismo (fallo de la glucosa -6- fosfato de hidrogenasa)
c) Hemoglobinopatías (drepanocitosis, talasemia, etc.)
d) Tromboastenia de Glanzman
e) Otros trastornos plaquetarios y de la coagulación
 Hemopatías por carencias
a) Anemias megaloblásticas (defecto de B12 y fólico)
b) Anemias ferropénicas (clorosis, hemorragias crónicas)
c) Anemias hipohormonales (Addisoniana, hipogonadal, hipotiroidea,
hipopituitaria, etc.)
 Hemopatías por inmunocuerpos patógenos o autonocivas
a) Ictericias hemolíticas adquiridas
b) Inmunoleucopenias por anticuerpos
c) Inmunotrombopenias tipo Werlhof
 Hemopatías toxicas o infecciosas
a) Anemias aplásticas, benzólicas, por cloránfenicol, etc.
b) Panmielopatías por irradiaciones
c) Trombopenias áuricas
d) Agranulocitosis tífica, etc.
 Hemopatías neoplásicas malignas, linfo o mieloproliferativas
a) Linfomas malignos, tipo Hodgkin; retículosarcoma
b) Leucemias agudas y crónicas
c) Plasmocitoma

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 7

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

 DEFINICIÓN DE ANEMIA: Es la reducción de la concentración de la hemoglobina

y del número de eritropoyesis por debajo de los limites considerados como
normales según la edad, sexo y la altitud del lugar donde se encuentren.
Otra definición nos dice que es la patología hematológica más común y es muy
frecuente en nuestro medio. Es un término griego que significa sin sangre
(Anaima: de An-sin y haima-sangre). En el adulto, la anemia aparece cuando la
cifra de hemoglobina desciende de 13 g/dL en el varón y de 12 g/dL en la mujer.
Cuando se establece la anemia, se acompaña de un descenso del número
absoluto de hematíes (menos de 4,5 millones por mm3) y del hematocrito
(porcentaje de hematíes en la sangre total; normal en mujeres por encima del
36% y en varones por encima del 40%). Estos 3 parámetros del hemograma
(descenso de la cifra de Hb, hematocrito y número de hematíes) son comunes a
todas las anemias.

Valores Normales

Hemoglobina 13 a 15 g/dL

Hematocrito 40 a 48 %

Eritrocitos 3.5 a 5.5 x 106 /L

Volumen Globular Medio (VGM) 80 a 100 fL

Leucocitos Total 4 000 a 11 000/L

Neutrófilos 2 500 a 7 500/L

Linfocitos 1 500 a 3 500/L

Monocitos 200 a 800/L

Eosinófilos 60 a 600/L

Basófilos <100/L

Plaquetas 150 000 a 400 000/L

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 8

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

 FERROPENIA
 CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
Se define la ferropenia como una disminución de la dotación total del organismo
en hierro. Ferropenia no significa la existencia de anemia ferropénica ya que esta
solo ocurre cuando el déficit llega a unos niveles tales que la oferta de hierro al
eritroblasto es insuficiente para la síntesis normal de hemoglobina.
En relación con lo anterior se pueden, desde un punto de vista fisiopatológico,
establecer grados de ferropenia.
- En un primer estadio, denominado ferropenia latente o de depleción de los
depósitos, no existe clínica ya que el organismo utiliza el hierro del pool
lábil tisular de reserva, que aún resulta suficiente para el crecimiento y
proliferación celular, así como para la síntesis de ferro enzimas y de
hemoglobina. Esta situación solo podrá evidenciarse comprobando la
depleción del hierro en los macrófagos en el aspirado medular mediante la
tinción de peris y el descenso de los niveles de ferritina plasmática.
- En el segundo estadio, de eritropoyesis con deficiencia de hierro, aparecen
manifestaciones clínicas de carencia tisular en hierro y la eritropoyesis se
mantiene a pesar de que se inicia la deficiencia de su oferta al eritroblasto.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 9

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

Primero se eleva la TIBC (Análisis de capacidad total de fijación del hierro), en seguida
de un descenso en el hierro sérico, con lo que disminuye el índice de saturación de la
transferrina. Cuando este se sitúa por debajo del 15% la síntesis de hemoglobina es
claramente insuficiente. No hay aun anemia, aunque los hematíes circulantes
comienzan a ser microcíticos e hipocrómicos, lo que se acompaña de un aumento de la
FEP (protoporfirina libre eritrocitaria). Finalmente surge la anemia por deficiencia de
hierro en la que los hematíes son aún más hipocrómicos y microcíticos.
La ferropenia es muy frecuente, sobre todo en mujeres fértiles debido a las perdidas
menstruales y aún más en ciertos periodos de la vida como la adolescencia, en que
coinciden un aumento de las demandas en relación con el crecimiento rápido y la
menarquia o embarazo. En un reciente estudio en miles de mujeres no seleccionadas se
objetivó ferropenia en el 20% y anemia ferropénica en el 3%. Si se llevara a cabo
solamente en los periodos de mayor exposición su frecuencia seria aún más elevada. Es
menor en el hombre si se compara con la mujer en edad fértil y se iguala en edades
posteriores a la menopausia en las que la anemia ferropénica es también muy frecuente
como consecuencia de una mayor incidencia de patología digestiva causante de
pérdidas sanguíneas.
LA ANEMIA FERROPÉNICA
a) DEFINICION: La anemia ferropénica se debe a una carencia de hierro, debida a
la instauración progresiva de un déficit de sus reservas en el organismo, lo que
produce una eritropoyesis ferropénica y posteriormente una anemia
ferropénica. Se trata, por lo tanto, de una anemia de origen central, al carecer la
médula ósea del hierro necesario para sintetizar el grupo hemo de la
hemoglobina y por este motivo se caracterizará por:
 Disminución del número de reticulocitos. Los reticulocitos son los precursores
finales de los hematíes. En los casos de anemias de origen central, como es la
anemia ferropénica, el recuento de reticulocitos está disminuido tanto en
porcentaje (menos del 0,5-1,5% del total de los hematíes) como en valores
absolutos (menos de 25-75 reticulocitos x 109 /L).

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 10

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

 La anemia ferropénica genera hematíes pequeños y con poco contenido de

hemoglobina, esta situación carencial va a producir también alteraciones en
los eritrocitos resultantes.
Los hematíes son pequeños, microcíticos. El volumen corpuscular medio de los hematíes
(VCM inferior a 80 fL) es uno de los signos del hemograma que más nos puede orientar
a pensar que estamos ante esta situación. La anemia ferropénica produce hipoxia tisular,
lo que se traduce en una mayor producción de eritropoyetina a nivel renal, quien a su
vez induce una intensa estimulación de la médula ósea. Al no disponer ésta de hierro
para sintetizar el grupo hemo, componente esencial de la hemoglobina, los hematíes
son más pequeños de lo normal, son microcíticos. Además, la sobreestimulación de la
médula ósea en ausencia de un aporte adecuado de hierro produce también una mayor
proliferación de los megacariocitos, por lo que la anemia ferropénica suele acompañarse
de trombocitosis.
La anemia ferropénica se produce como consecuencia de la falta de hierro para
sintetizar el grupo hemo, componente esencial de la hemoglobina. Este es un signo muy
precoz también de ferropenia, que puede aparecer antes que el descenso del VCM y la
anemia.
b) ETIOLOGÍA
 Como el hierro se absorbe poco, el incorporado con la dieta apenas cubre el
requerimiento diario en la mayoría de las personas. Aun así, es improbable que
los que consumen una dieta occidental habitual presenten deficiencia de hierro
sólo como resultado de déficits alimentarios. Sin embargo, las pérdidas incluso
modestas, el aumento de los requerimientos o la menor ingesta provocan
fácilmente una deficiencia de hierro.
 Casi siempre la causa es una pérdida de sangre. En los hombres, el motivo más
frecuente es la pérdida de sangre oculta y crónica, en general del aparato
digestivo. En las mujeres premenopáusicas, la pérdida de sangre menstrual
acumulada (media, 0,5 mg hierro/día) es una causa común. Otra posible causa
de hemorragia en hombres y mujeres es la hemólisis intravascular crónica
cuando la cantidad de hierro liberado durante la hemólisis supera la capacidad
de unión de la haptoglobina. La deficiencia de vitamina C puede contribuir a la

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 11

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

anemia por deficiencia de hierro, al causar fragilidad capilar, hemólisis y

sangrado.
 El mayor requerimiento de hierro puede contribuir a la deficiencia de hierro.
Desde el nacimiento hasta los 2 años y durante la adolescencia, cuando el
crecimiento rápido requiere una gran ingesta de hierro, el incorporado con la
dieta a menudo es inadecuado. Durante el embarazo, el requerimiento de hierro
del feto aumenta el de la madre, pese a la ausencia de menstruaciones. La
lactancia también incrementa el requerimiento de hierro (media, 0,4 mg/día).
 Puede haber disminución de la absorción de hierro en caso de gastrectomía y de
síndromes de malabsorción del intestino delgado alto. Rara vez, la absorción
disminuye por privación dietética secundaria a desnutrición.
c) SIGNOS Y SÍNTOMAS
La mayoría de los síntomas de deficiencia de hierro se deben a anemia. Estos síntomas
son cansancio, pérdida de resistencia, disnea, debilidad, mareos y palidez. El cansancio
también puede deberse a una disfunción de las enzimas celulares que contienen hierro.
Además de las manifestaciones habituales de la anemia, la deficiencia de hierro
pronunciada provoca algunos síntomas infrecuentes. Los pacientes pueden presentan
pica, un ansia anormal de comer o lamer sustancias no nutritivas y poco usuales (p. ej.,
hielo, tierra, pintura).
d) DIAGNÓSTICO
 Hemograma completo, hierro sérico, capacidad de fijación de hierro y ferritina
sérica
 Rara vez, examen de la médula ósea
Se sospecha una anemia ferropénica en pacientes con pérdida de sangre crónica o
anemia microcítica, en particular si hay pica. En estos pacientes, se solicita un
hemograma completo, hierro sérico y evaluación de la capacidad de fijación de hierro.
Por lo general, el hierro y la capacidad de fijarlo (o transferrina) se miden porque su
relación es importante. Hay diversas pruebas; el rango de valores normales se relaciona
con la prueba usada. Por lo general, el hierro sérico normal es de 75 a 150 μg/dL (de 13
a 27 μmol/L) en hombres y de 60 a 140 μg/dL (de 11 a 25 μmol/L) en mujeres; la
capacidad total de fijación de hierro es de 250 a 450 μg/dL (de 45 a 81 μmol/L). La

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 12

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

concentración sérica de hierro es baja en la ferropenia y en numerosas enfermedades

crónicas, y es alta en los trastornos hemolíticos y en los síndromes de sobrecarga de
hierro. Los pacientes que toman hierro por vía oral pueden tener hierro sérico normal,
pese a presentar una deficiencia; en estas circunstancias, una prueba válida exige
interrumpir la ferroterapia durante 24-48 horas. La capacidad de fijación de hierro
aumenta en la deficiencia de éste. Los niveles séricos de receptores de transferrina
reflejan la cantidad de precursores de eritrocitos disponibles para la proliferación activa;
los niveles son sensibles y específicos. El rango de lo normal es de 3,0 a 8,5 μg/mL. Los
niveles aumentan en la deficiencia de hierro temprana y con la mayor eritropoyesis.
Las concentraciones séricas de ferritina se asocian estrechamente con los depósitos de
hierro corporal total. En la mayoría de los laboratorios, el rango normal es de 30 a 300
ng/mL, y la media es de 88 ng/mL en hombres y de 49 ng/mL en mujeres. Las bajas
concentraciones (< 12 ng/mL) son específicas de deficiencia de hierro. Sin embargo, la
ferritina es un reactante de fase aguda, y las concentraciones se incrementan en
trastornos inflamatorios y neoplásicos, de manera que también puede aumentar en caso
de lesión hepática (p. ej., hepatitis) y en algunos tumores (en especial, leucemia aguda,
linfoma de Hodgkin y tumores digestivos).
e) TRATAMIENTO
 Hierro suplementario oral
 Rara vez, hierro parenteral
El tratamiento con hierro sin investigar la causa es una mala práctica; debe buscarse el
sitio de la hemorragia aun en casos de anemia leve.
El hierro puede administrarse en distintas sales de hierro (p. ej., sulfato, gluconato,
fumarato ferroso) o hierro azucarado VO 30 minutos antes de las comidas (los alimentos
o los antiácidos pueden reducir la absorción). Una dosis inicial típica son 60 mg de hierro
elemental (p. ej., como 325 de sulfato ferroso) administrado 1 o 2 veces al día. Una gran
proporción de las dosis más altas no se absorbe, pero éstas aumentan los efectos
adversos. El ácido ascórbico, en comprimidos (500 mg) o como jugo de naranja, cuando
se toma con hierro, aumenta su absorción sin incrementar las molestias gástricas. El
hierro parenteral causa la misma respuesta terapéutica que la administración oral, pero
puede ocasionar efectos adversos, como reacciones anafilactoides, enfermedad del

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 13

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

suero, tromboflebitis y dolor. Se reserva para los pacientes que no toleran el hierro por
vía oral o no lo tomarán o para los pacientes que pierden en forma constante grandes
cantidades de sangre por trastornos capilares o vasculares. Un hematólogo determina
la dosis de hierro parenteral. El tratamiento con hierro oral o parenteral debe proseguir
durante ≥ 6 meses después de la corrección de las concentraciones de Hb para reponer
los depósitos tisulares.
La respuesta al tratamiento se evalúa por determinaciones seriadas de Hb hasta alcanzar
valores normales de eritrocitos. La Hb se incrementa poco durante 2 semanas, pero
después lo hace a un ritmo de 0,7-1 g/semana hasta valores casi normales, momento en
el cual la velocidad de aumento disminuye gradualmente. La anemia se corregirá en el
término de 2 meses. Una respuesta por debajo de la normal sugiere una hemorragia
persistente, infección o cáncer de base, insuficiente ingesta de hierro o, muy rara vez,
malabsorción de hierro oral.
 ¿POR QUÉ SE NECESITA CONSUMIR HIERRO DURANTE EL EMBARAZO?
Antes de que quedar embarazada el cuerpo ya necesitaba y usaba el hierro de varias
maneras:
 Es esencial en la fabricación de la hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que
distribuye el oxígeno a las células.
 Es un componente importante de la mioglobina (una proteína que ayuda a llevar
oxígeno a los músculos), del colágeno (una proteína en los huesos, los cartílagos y
otros tejidos conectivos), y de muchas enzimas.
 Ayuda a mantener sano el sistema inmunológico.
Sin embargo, durante el embarazo se necesita mucho más hierro porque:
 La cantidad de sangre que circula por el cuerpo aumenta durante el embarazo hasta
llegar a casi un 50 por ciento más de lo normal, o sea se necesita más hierro para
fabricar más hemoglobina.
 Se necesita una mayor cantidad de hierro para nutrir el crecimiento de bebé y de la
placenta, sobre todo durante el segundo y el tercer trimestre.
 Muchas mujeres necesitan cantidades mayores de hierro durante el embarazo
porque tenían niveles bajos de este mineral antes de quedar embarazadas.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 14

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

 La anemia por falta de hierro está relacionada con partos prematuros, bebés de bajo
peso al nacer y un aumento en la mortalidad infantil.
 ¿CUÁNTO HIERRO SE NECESITA?
- Mujeres embarazadas: 27 mg diarios
- Mujeres no embarazadas: 18 mg diarios
Es importante saber que no se tiene ingerir la cantidad recomendada todos los días. El
objetivo es que el promedio diario a lo largo de varios días o una semana sea equivalente
a la cantidad recomendad.
 PAUTAS DIETÉTICAS PARA TRATAR LA ANEMIA FERROPÉNICA
o Incorpora vitamina C en tu dieta
La vitamina C es imprescindible para la absorción del hierro, por lo que, si al
consumir mucho hierro y se carece de la vitamina C, este mineral no podrá ser
aprovechado por el organismo. Por ejemplo, para beneficiarte del hierro de los
cereales te los tendrías que tomar junto a un zumo de naranja.
La vitamina C se encuentra principalmente en verduras, hortalizas y frutas,
siendo el kiwi la fruta que la contiene en mayor proporción.
o Alimentos ricos en hierro cada día
Los mariscos, pescados, huevos, vísceras y carnes son los alimentos de origen
animal más ricos en hierro, que es el que se absorbe en mayor proporción.
Deben estar presentes diariamente en la alimentación, exceptuando la carne
roja, que debería consumirse únicamente de 2 a 3 veces por semana.
Si no se consume carne o alimentos de origen animal se puede encontrar hierro
en los cereales integrales y las legumbres. Aunque para mejorar su absorción
será imprescindible que acompañes estos alimentos con zumos de frutas ricas
en vitamina C.
o No tomar el hierro junto con leche o derivados lácteos
Porque leche y sus derivados interfieren en la adecuada absorción del hierro y
por lo tanto no se podría aprovechar de la mejor forma posible.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 15

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
a) DEFINICIÓN: Las anemias megaloblásticas constituyen un subgrupo de anemias
carenciales en las que la formación de hematíes resulta perturbada por la deficiencia
de uno o varios factores madurativos como la vitamina B12 o los folatos. Se
caracterizan por la presencia de macrocitosis en la serie roja tanto en la médula ósea
como en sangre periférica, expresión de un trastorno madurativo de los precursores
hematopoyéticos debido a una alteración en el metabolismo de la vitamina B12 y del
ácido fólico, ambos metabolitos esenciales en la síntesis del ADN. La eritropoyesis
ineficaz, que constituye el mecanismo fisiopatológico principal de la anemia, obedece
al aborto medular de los precursores eritroides, que desaparecen antes de finalizar
el proceso de maduración. La hemólisis secundaria es consecuencia de la destrucción
periférica de los eritrocitos defectuosos que lograron alcanzar la maduración
megaloblástica. La deficiencia de ambos nutrientes ocasiona, además del cuadro
hematológico clásico, retraso en el crecimiento y en el desarrollo psicomotor,
defectos del tubo neural e hiperhomocisteinemia. Además, son de gran importancia
las anemias megaloblásticas secundarias a deficiencia de folatos, ya que representan
la causa más frecuente de anemia carencial en nuestro medio después de la anemia
ferropénica.
b) FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR DÉFICIT DE COBALAMINA Y FOLATOS
La vitamina B12 o cobalamina es un compuesto organometálico complejo, en el que un
átomo de cobalto se sitúa dentro de un anillo de tetrapirrol. La cobalamina actúa como
cofactor en diferentes y complejas reacciones enzimáticas, mediante 2 formas
metabólicamente activas:
 Metilcobalamina: cofactor esencial en la síntesis de metionina a partir de la
homocisteína, acoplada a la transformación de metiltetrahidrofolato a
tetrahidrofolato. En los casos de deficiencia de vitamina B12 se produce una
disminución del tetrahidrofolato intracelular, que explica la alteración en la
síntesis de ADN. La alteración en la transformación de homocisteína a metionina
es parcialmente responsable de las complicaciones neurológicas.
 Adenosilcobalamina: cuya deficiencia produce un aumento de metilmalonil
coenzima A y de su precursor, el propionil coenzima A y, como consecuencia,

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 16

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

aumenta la síntesis de «ácidos grasos no fisiológicos», que se incorporan a los

lípidos neuronales y, por tanto, contribuyen igualmente a las complicaciones
neurológicas. Los folatos representan un grupo de compuestos derivados del
ácido fólico, vitamina del complejo B. El folato plasmático se encuentra
principalmente en forma de metiltetrahidrofolato (THF). Penetra en las células
por la unión del THF aun receptor específico de membrana. Los folatos
intracelulares, que actúan como coenzimas, ceden o aceptan grupos
monocarbonados en diferentes reacciones del metabolismo de los ácidos
nucleicos y de la síntesis de aminoácidos, esenciales para la síntesis de ADN. En
la síntesis de ADN existen 2 enzimas clave, importantes en el desarrollo de
megaloblastosis: la timidilato sintetasa y la metionina sintetasa. En la formación
de esta última intervienen tanto la cobalamina como los folatos. La
metilcobalamina interviene como cofactor de la metionina sintetasa en la
reacción de desmetilación que transforma la homocisteína en metionina. La
deficiencia de ácido fólico causa anemia megaloblástica inhibiendo la síntesis de
timidilato, al carecer de metilén-THF como coenzima. La cobalamina no
interviene directamente en ninguna reacción de síntesis de ADN, pero participa
de forma indirecta mediante la generación de metilén-THF. La homocisteína se
sintetiza a partir de la metionina, por lo que en su metabolismo están implicados
los folatos y las vitaminas B6 y B12.
c) ETIOPATOGENIA
La principal causa es la malabsorción; sin embargo, es frecuente observarla en
aquellos individuos que siguen un régimen alimentario desprovisto de carne, huevos
o leche. Por ello, este tipo de carencia sólo se observa en vegetarianos estrictos,
debido a que la vitamina B12 está ausente en los productos vegetales, o bien en
individuos depauperados por desnutrición extrema o gastrectomizados. Igualmente
se observa en ancianos mal nutridos en los que la carencia de cobalamina suele
asociarse a la deficiencia de folatos. La absorción de folatos tiene lugar en el intestino
delgado. En el caso de los folatos, los requerimientos diarios oscilan entre 50 y 100
μg, si bien en determinadas circunstancias como el embarazo pueden llegar a los 300-
500 μg/día. Mediante una alimentación equilibrada, la ingesta diaria de folatos es de

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 17

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

200 a 500 μg. Las reservas de ácido fólico oscilan entre 5 y 20 mg, la mitad de los
cuales se almacena en el hígado, en forma de pteroilglutamatos. Pero parte del folato
también se acumula en el citoplasma de los eritroblastos, debido a que la membrana
eritrocitaria es impermeable al folato.
d) CAUSAS
Las principales causas de anemia por deficiencia de folatos se pueden dividir en cuatro
grandes grupos: por aporte dietético insuficiente, por aumento de los requerimientos,
por defectos de su absorción o interacción con fármacos. En la se resumen las
principales causas de anemia megaloblástica por déficit de folatos.

e) SINTOMAS
Los síntomas debidos a su deficiencia incluyen anorexia o pérdida de apetito,
náuseas, diarrea, úlceras bucales y pérdida de pelo. La deficiencia crónica se
manifiesta por fatiga, lengua dolorosa e hinchada (glositis), todos ellos, síntomas
típicos de anemia. Partiendo de unos depósitos normales de folato, la deficiencia

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 18

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

tarda unos 4 meses en desarrollarse. Si persiste una ingesta deficitaria, acaban por
agotarse los depósitos corporales. Los efectos posibles de deficiencia durante el
embarazo apuntan a incidencias elevadas de abortos de repetición, anemia
megaloblástica de la gestante y de recién nacidos prematuros y de bajo peso, o los
llamados defectos del tubo neural que se producen como consecuencia de
alteraciones en su configuración física durante la primera etapa del embarazo.
f) DIAGNÓSTICO
Un aspecto muy importante es definir con exactitud el defecto vitamínico causante
de la anemia megaloblástica, puesto que, la administración de vitamina B12 a
pacientes con deficiencia de ácido fólico puede corregir parcialmente las alteraciones
megaloblásticas, y a la inversa, la administración de ácido fólico a pacientes con
deficiencia de cobalamina induce la mejoría hematológica, pero empeora el cuadro
neurológico. El diagnóstico durante el embarazo de anemia como consecuencia de la
deficiencia de folatos es difícil, debido a la situación de "anemia fisiológica" por
aumento del volumen plasmático y por la disminución de los niveles de folato sérico
y eritrocitario durante la gestación. La Cromatografía liquida de alta eficacia (HPLC)
es una de las metodologías más utilizadas para la determinación de ácido fólico,
siendo fiable y rápida ya que permite analizar varios tipos de folatos. No obstante,
presenta varios inconvenientes, el principal, aunque no el único, es su elevado coste.
Por otra parte, aunque facilita la detección de diferentes moléculas, no es capaz de
señalar adecuadamente las que son eficaces, lo que no permite conocer con precisión
su biodisponibilidad. Además, la determinación requiere un esfuerzo importante de
calibración, ya que hay que conocer todas las moléculas con acción vitamínica,
incluyendo las pro-vitaminas, con la finalidad de tener una idea global de la situación.
Para reducir el efecto de estos inconvenientes, en los últimos años se han descrito
diversos métodos microbiológicos basados en la incapacidad de algunas bacterias de
sintetizar estas sustancias, siendo imprescindibles para su desarrollo.
g) TRATAMIENTO
Los aspectos fundamentales en la terapéutica de las anemias por deficiencia de
folatos, junto al tratamiento de la enfermedad o situación causal de la deficiencia,
son la corrección de la deficiencia de vitaminas y la repleción de los depósitos. En el

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 19

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

tratamiento de la anemia megaloblástica por déficit de folatos, además de la

corrección de la dieta, se recomienda el tratamiento con suplementos
farmacológicos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a 10 mg/día y de 15 mg/ día
ácido folínico hasta la normalización hematológica y la comprobación de niveles
adecuados. Los vegetales verdes crudos, especialmente las espinacas y el brócoli son
alimentos ricos en folatos, sin embargo, su cocción reduce esta vitamina en un 50%.
Las frutas, los cereales con cáscara, hígado y riñones son otros alimentos ricos en
ácido fólico.
Cuando se inicia el tratamiento con ácido fólico/ácido folínico, puede aparecer una
elevación de ácido úrico, que puede prevenirse con la administración de alopurinol.
Durante las primeras 48 horas de tratamiento, como consecuencia de la recuperación
de la hematopoyesis normal, se puede producir una disminución del potasio sérico
(1-2 mEq/dl en 48 horas), para después normalizarse, aunque en algunos casos puede
ser necesario la administración de suplementos de potasio. Cuando se corrige la
deficiencia primaria se puede producir un consumo rápido de hierro, que puede
precisar su administración complementaria.
 RECOMENDACIONES
- Se aconseja que toda mujer embarazada reciba tratamiento con suplementos
farmacológicos de ácido fólico, debido al riesgo de prematuridad, aborto
espontáneo, eclampsia y defectos del tubo neural.
- La deficiencia de folatos eleva los niveles de homocisteína en sangre,
aumentándose el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
- Antes de iniciar el tratamiento con folatos debe asegurarse la existencia de
niveles adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá
realizar la administración conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento
con ácido fólico exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12
puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 20

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

CONCLUSIONES

 Logramos conocer que es anemia ferropénica y megaloblástica, con las diferentes

características que presenta cada una.
 Diferenciamos signos y síntomas, valores normales de laboratorio clínico de
anemia ferropénica y de anemia megaloblástica, para realizar un buen
diagnóstico definitivo.
 Reconocimos factores de riesgo para prevenir en las gestantes, además
aprendimos el tratamiento adecuado de anemia ferropénica y megaloblástica
para evitar una de las consecuencias más frecuentes.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 21

 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

REFERENCIAS BIOBLIOGRÁFICAS
1. Evan M. Braunstein. Anemia ferropénica. [Internet].2016 [Consultado 23 abril
2019] Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/hematología-y-oncología/anemias-causadas-por-deficiencia-
de-la-eritropoyesis/anemia-ferropénica
2. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L.
Longo, Joseph Loscalzo Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet] 20ed.
[Consultado 23 abril 2019]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid
=208142328
3. J. M. Arribas Castrillo, Emilio Vallina Álvarez. Hematología Clínica. Temas de
Patología Médica [Internet]. [Consultado 23 abril 2019] Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=ynhds19dbq8C&pg=PA55&dq=anemia+
ferropenica&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjlx6r8zuLaAhUi3YMKHSsRA3sQ6AEIJjA
A#v=onepage&q=anemia%20ferropenica&f=false
4. Guillermo J. Ruiz Arguelles. Hematología Clínica. Temas de Patología Médica
[Internet]. [Consultado 25 abril 2019] Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=6ptpJtl80UwC&pg=PA107&dq=anemia
+hemolitica&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjbm_ea0eLaAhUE54MKHWFKDMMQ6
AEIJjAA#v=onepage&q=anemia%20hemolitica&f=false
5. R. de Paz y F. Hernández-Navarro. Manejo, prevención y control de la anemia
megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico. Nutr. Hosp. vol.21 no.1
Madrid ene./feb. 2006. [Internet]. [Consultado 25 abril 2019] Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112006000100019
6. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775306721935
7. MINSA. Programa articulado nutricional-producto: gestante con suplemento de hierro
y ácido fólico.

GAONA PORTAL MIRIAM ELIZABETH 22