Pediatria - Davila PDF

PRIMERA EDICIÓN
PEDRO DÁVILA TAPIA

PRIMERA EDICIÓN
PEDRO DÁVILA TAPIA

Sinopsis de la Semiología Pediátrica
Segunda Edición, Mayo 2016
Autor: Pedro Dávila Tapia
REVISIÓN TÉCNICA
Pilar Terreros Dávila
Médica, Especialista en Pediatría, Especialista en
Biología Molecular e Ingienería Genética. Magíster
en Biotecnología
Pediatra tratante del Hospital Materno Infantil
Matilde Hidalgo de Procel
(Guayaquil)
Kleber Chiluiza Jaramillo

Médico, Especialista en Pediatría, Magíster en
Gerencia y Administración de salud. Diplomado en
Prevención de discapacidad
Hospital del Niño Francisco de Ycaza Bustamante
(Guayaquil)
Portada. Licenciado José Heredia Ermida
El Telégrafo EP
Edición
Cuidado Editorial
Diseño y Diagramación
Impresión
Derecho del autor emitido por el Instituto Ecuatoriano de Propiedad Intelectual - IEPI, el 09 de
mayo de 2016. Registro No.: GYE-007219 Cámara Ecuatoriana del Libro - ISBN: 9978-59-113-0
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grabación o bien de fotocopia, sin la autorización de los titulares del copyright.
Guayaquil-Ecuador 2016
COLABORADORES
Dr. José Vicente Dávila Terreros, MSc.

Médico Especialista en Biología Molecular e Ingeniería Genética
Especialista en Imagenología
Dr. Allan Dávila Terreros, MSc.

Médico Especialista en Imagenología Magíster en Emergencias médicas
Dr. Pedro Dávila Terreros

Médico Especialista en Nefrología
Dra. Diana Carreño Cevallos, MSc.

Médica Especialista en Oftalmología Magíster en Salud Pública
Dra. Marissa Palacios Medina

Médico Especialista en Neumología
Dra. Jacqueline Dávila Bermeo

Psicóloga clínica
CONTENIDO
Introducción�� 15
Capítulo 1.
La historia clínica en pediatría�� 17
1.2. Normas de la historia clínica en pediatría�� 19
1.2.1. Normas más recomendadas en la elaboración de la historia clínica�� 20
1.3. Partes de la historia clínica�� 21
1.3.2. Examen físico del recién nacido normal�� 27
1.3.3. Alimentación materna�� 36
1.3.4. La OMS ha definido tres tipos de lactancia�� 38
1.3.6. Ventajas de la leche materna para el bebé�� 38
1.3.8. Problemas frecuentes durante la lactancia�� 40
1.3.9. Antecedentes patológicos�� 42
1.3.10. Signos vitales�� 44
1.3.11. La presión arterial�� 46
1.3.12. Datos antropométricos�� 48
1.4. El examen físico�� 52
1.4.1. Inspección general�� 54
1.5. Inspección regional�� 62
Capítulo 2.
Crecimiento y desarrollo�� 73
2.1. Crecimiento�� 75
2.3. Ciclos de vida�� 77
2.4. Crecimiento compensatorio�� 78
2.7. Desarrollo�� 79
2.8. Vigilancia del desarrollo�� 80
2.9. Características del desarrollo�� 81
2.11. Evaluación psicomotriz con el método de Denver�� 82
2.13. Evaluación del neonato�� 83
2.13.2. Criterios físicos�� 86
2.13.3. Criterios neurológicos�� 87
2.13.4. Puntuación�� 88
2.13.5. Evaluación durante el primer año de vida�� 91
2.13.6. Evaluación segundo año de vida�� 95
2.13.7. Evaluación del tercer año�� 97
2.13.10. Evaluación del nivel de desarrollo�� 98
2.13.11. Maduración ósea�� 101
2.14. Desarrollo psicológico�� 102
2.14.2. Etapas del desarrollo psicológico por tramos de edad�� 103
2.14.3. Cómo afrontar el síndrome del adolescente�� 107
Capítulo 3.
Vacunas�� 109
3.1. Vacuna atenuada�� 111
3.2. Vacunas muertas o inactivadas�� 111
3.3.1. Vacunas de ADN recombinante�� 112
3.5. Vacuna frente a la hepatitis “B”�� 113
3.6. Vacuna contra difteria, tétanos y tosferina (triple o DTP)�� 114
3.7. Vacuna pentavalente�� 117
3.9. Vacuna frente a la haemophilus (influenzae tipo B)�� 117
3.10. Vacuna frente al meningococo C.�� 121
3.11. Vacuna contra el neumococo�� 122
3.12. Vacuna frente al sarampión, rubéola y parotiditis�� 124
3.13. Vacuna frente al papiloma virus humano�� 127
3.14. Vacuna contra el rotavirus�� 129
3.15. Vacuna frente a la varicela�� 130
3.16. Vacuna contra la gripe�� 132
3.17. Vacuna frente a la “hepatitis A”�� 134
3.18. Vacuna neumocócica conjugada�� 136
Capítulo 4.
Exploración semiológica del aparato respiratorio�� 141
4.3. Volúmenes pulmonares�� 146
4.5. Mecanismo de la respiración�� 147
4.6. División del aparato respiratorio�� 149
4.7. La tos�� 151
4.8. Inspección del tórax�� 154
4.9. Dificultad respiratoria�� 157
4.10. Percusión del tórax�� 160
4.11. Auscultación del tórax�� 161
4.12. Insuficiencia respiratoria�� 163
4.13. Procedimientos auxiliares de diagnóstico�� 165
Capítulo 5.
Exploración semiológica del aparato circulatorio�� 167
5.2. Examen físico general�� 171
5.4. Palpación�� 174
5.5. Procedimientos auxiliares de diagnóstico�� 180
Capítulo 6.
Exploración semiológica del aparato digestivo�� 187
6.3. Estructura del tubo digestivo�� 190
6.4. Partes del tubo�� 191
6.10. División topográfica del abdomen�� 195
6.11. Inspección del Abdomen�� 196
6.12. Principales causas de distensión abdominal en el niño�� 199
6.13. Palpación del abdomen�� 200
6.14. Exploración del hígado�� 202
6.16. Palpación del bazo�� 203
6.17. Principales causas de esplenomegalia en el niño�� 204
6.18. Percusión del abdomen�� 205
6.19. Auscultación del abdomen�� 206
6.20. Exámenes complementarios�� 207
Capítulo 7.
Diarrea en el lactante�� 211
7.1. Definición�� 213
7.3.2. Etiología.�� 214
7.4.2. Cuadro clínico�� 215
7.5. Tratamiento�� 216
7.6. Deshidratación�� 217
7.6.2. Clases de deshidratación�� 218
7.7.1. Shock hipovolémico�� 219
7.8. Reposición hidroelectrolítica�� 220
7.9. Los probióticos�� 229
Capítulo 8.
Alimentación�� 233
8.1. La nutrición�� 235
8.4. Calorías requeridas para el crecimiento�� 236
8.6.2. Los nutrientes: su función y sus fuentes�� 239
8.6.3. Suplementos nutricionales�� 244
Capíutlo 9.
Exploración semiológica del aparato urinario�� 247
9.1. Exploración clínica�� 249
9.2. Examen físico�� 250
9.3. Signos y síntomas de enfermedad renal�� 252
9.3.1. La función renal mediante los estudios de laboratorio�� 255
9.3.2. Análisis de orina�� 256
9.3.3. Composición química de la orina�� 258
9.4. Pruebas funcionales�� 265
Capítulo 10.
Exploración semiológica de los genitales�� 267
10.1. Genitales masculinos�� 269
10.2. Genitales femeninos�� 274
Capítulo 11.
Semiología del aparato esqueléticomuscular�� 285
11.3. Variaciones fisiológicas�� 288
11.4. Semiología ortopédica�� 290
11.4.2. Examen físico�� 292
11.4.3. Palpación�� 294
11.4.6. Exámenes complementarios�� 297
11.4.7. Exploración radiológica de la cadera�� 299
11.4.8. Exámenes de laboratorio�� 300
11.5. Semiología por regiones�� 301
11.5.2. Semiología del miembro superior�� 303
11.5.3. Semiología de la cadera�� 304
11.5.4. Semiología del muslo�� 306
11.5.5. Semiología de la rodilla �� 307
11.5.6. Semiología de la pierna�� 308
11.5.8. Semiología de la columna vertebral�� 309
Capítulo 12.
Semiología neurológica�� 311
12.1. Desarrollo Nnurológico (psicomotor) y
psicológico del niño en las distintas edades�� 313
12.1.2. Factores que afectan el desarrollo neurológico�� 314
12.2. Anamnesis�� 315
12.2.5. Tono muscular y motilidad pasiva�� 320
12.2.6. Examen físico de la cabeza�� 321
12.2.7. Reflejos�� 322
12.3. Semiología de los pares craneanos�� 333
12.3.10. Líquido cefalorraquídeo�� 338
12.3.11. Hipertensión endocraneana�� 342
12.3.12. Evolución de la hipertensión endocraneana no tratada�� 343
12.4. Semiología del equilibrio�� 345
12.4.2. Exploración de la metría (precisión del movimiento)�� 346
12.4.6. Exploración de las praxias�� 347
12.4.8. Estado mental�� 348
12.4.9. Lenguaje�� 349
12.4.12. Sistema motor�� 350
12.4.15. Coordinación.�� 351
12.5. Semiología de la sensibilidad�� 353
12.6. Semiología de los nervios periféricos�� 354
12.8. Valoracion neurológica de pacientes con trauma-craneo-encefálico�� 358
Capítulo 13.
Semiología hemática�� 359
13.3. Hemoglobina�� 362
13.5. Volemia�� 365
13.7. Hematocrito�� 366
13.9. Leucocitos�� 367
13.10. Plaquetas�� 369
13.11. Examen físico�� 370
13.13. La coagulación�� 373
13.14. Pruebas para el estudio de las hemostasopatias�� 374
13.15. Pruebas para medir la integridad de los pequeños vasos�� 374
13.16.2. Ferremia�� 377
13.20.1. Anamnesis�� 378
13.20.2. Durante el embarazo�� 379
13.20.5. Procesos anémicos�� 381
Capítulo 14.
Semiología del desarollo psicológico del ser humano��385
14.1. Cambios psicológicos�� 387
14.2. Desarrollo psicológico en la primera infancia (0-2 años)�� 388
14.4. Desarrollo intelectual�� 390
14.5. Desarrollo lingüístico�� 392
14.6. Desarrollo socioemocional�� 394
14.7. Desarrollo psicosocial�� 397
14.8. Evaluación psicológica�� 399
14.9. Enfermedades del desarrollo psicológico más comunes�� 400
14.10. El sueño�� 402
14.10.3. Trastornos del sueño más frecuentes�� 404
Bibliografía consultada�� 407

INTRODUCCIÓN
Sinopsis de Semiología pediátrica es una obra accesible que cubre los

contenidos teóricos y prácticos puestos a disposición de profesores y
estudiantes de pediatría. Su cometido, valor y limitaciones se orientan
a facilitar la introducción a la pediatría. Este trabajo pretende ser un
TEXTO GUÍA, donde se informa didácticamente acerca de los temas
que conciernen a la “Semiología pediátrica”, cuyo conocimiento es una
necesidad en la formación del médico general.
El presente trabajo comprende el estudio de las unidades vigentes en

el programa oficial de la Cátedra de pediatría, mediante la propuesta
de un contenido científico actualizado que sirva de incentivo al ejerci-
cio práctico de los conceptos adquiridos que queden plasmados en la
elaboración correcta de la Historia Clínica.
Seguro estoy de que los mecanismos del proceso enseñanza-aprendi-

zaje que se incluyen en esta obra facilitarán la adquisición del saber
científico aquí propuesto. Para de este modo contribuir, en la forma-
ción de nuestros jóvenes que representan el espíritu que el médico
docente orienta y comparte.
Dr. Pedro Dávila Tapia, MSc.

1
LA HISTORIA
CLÍNICA EN
PEDIATRÍA
PEDRO DÁVILA TAPIA 17

Capítulo 1. La historia clínica en pediatría
1.1. Recomendaciones generales
La elaboración correcta de la historia clínica en pediatría, así como

en las demás ramas de la medicina, es un elemento indispensable
para llegar al conocimiento del niño enfermo, mediante un juicio
diagnóstico certero, que luego nos permitirá la aplicación de una te-
rapéutica adecuada.
Todo estudiante que se inicia en el estudio de la pediatría, necesita

obligadamente, como parte fundamental de su formación en esta ma-
teria, adquirir un suficiente aprendizaje y entrenamiento en la confec-
ción de historias clínicas.
Todos los centros hospitalarios, que tienen entre sus actividades la

formación docente, dan prioridad a la confección de este valioso docu-
mento que nos permite poseer la capacidad necesaria para hacer un
buen interrogatorio y una exploración física adecuada del niño enfer-
mo. Si desde el principio de nuestra formación pediátrica nos dedica-
mos a la práctica de la historia clínica, acumularemos progresivamen-
te, experiencia y formación, de extraordinario valor para garantizar
una práctica profesional de excelencia. La historia clínica además se
convertirá en una importante fuente de conocimiento, no solo para el
momento, sino también para el futuro, próximo o lejano, puesto que
este documento queda en archivo para siempre, permitiendo seguir
la secuencia de la enfermedad y ser base de datos de todo estudio que
nos interese.
1.2. Normas generales de la historia clínica en pediatría
La historia clínica pediátrica nos permite encontrarnos con algunas pecu-

liaridades, por cuanto el estudio del niño abarca varias etapas del desa-
rrollo (recién nacido, lactante, preescolar, escolar, pubertad y adolescen-
cia) y cada una de estas etapas cronológicas se manifiesta con caracterís-
ticas propias; igualmente hay tipos de patologías que son más frecuentes,
casi propias de cada una de las etapas antes mencionadas.
Habitualmente, los datos que conforman la historia clínica se obtienen a

través de una segunda persona, que por lo común es la madre. En la pri-
mera infancia, por la imperfección del lenguaje y la falta de sentido crítico
de los niños pequeños es imposible realizar el interrogatorio directo. En

niños mayores que pueden comunicarse con nosotros tampoco es posible
un interrogatorio confiable, por la influencia del natural temor e inquie-
tud del niño frente al médico.
Igualmente, existen dificultades en otros casos, por la tendencia del niño

a ser fácilmente sugestionable, afirmando la existencia de datos que no
existen o negando otros importantes y evidentes. Otra dificultad en los
niños mayores estriba en la falta de educación y ambientación psicológica
previa entre el paciente y el médico, labor que debe ser práctica común
en todos los hogares, facilitando así la desaparición del temor o recelo del
niño ante el médico.
El comportamiento afectuoso y paciente del médico, la dotación de un

ambiente agradable, la adaptación comprensiva a la situación y reac-
ciones del niño enfermo y su madre, nos permitirán crear un medio de
confianza en el que fluirán espontáneamente datos confiables. Caso
contrario enfrentaremos a un niño irritable, una madre angustiada
que desea terminar la entrevista lo más pronto posible, con datos da-
dos al apuro, sin criterio (responde a toda pregunta afirmativamente),
con el consiguiente fracaso en la estructuración de la historia clínica.
1.2.1. Normas más recomendadas en la elaboración de la historia clínica
La Historia Clínica debe ser: ordenada, metódica y seguir siempre una

pauta, para evitar el olvido de alguna de sus partes estructurales fun-
damentales. Se requiere por tanto de una “ficha clínica modelo” con un
esquema ajustado a nuestro medio: en ella se irá anotando los datos
obtenidos en el interrogatorio, examen físico, etc. Disponiendo de toda
la paciencia y tiempo requerido en la prolija y detallada elaboración de
este documento, procurando que no quede sin consignar ningún dato de
interés para el diagnóstico. La ligereza u olvido hacen de esta práctica
cansina y sin valor, originando los errores, que van a repercutir en un
diagnóstico y terapéutica equivocada, con el consiguiente riesgo de muer-
te o daño permanente en nuestros niños.
El interés científico profesional y humano es imprescindible para lle-

gar a la máxima verdad posible en el diagnóstico. Por más conocimien-
tos médicos o experiencia que se tenga; si no se aplica lo antes indica-
do, la historia clínica difícilmente cumplirá sus objetivos y con ello se
corre el riesgo de sufrir frecuentes y graves errores. El saber realizar
y valorar la historia clínica es la clave del éxito del ejercicio médico en
general, y por tanto en la pediatría.
20 Sinopsis de Semiología Pediátrica

Se requiere una exactitud rigurosa; a más de claridad y objetividad
de los datos obtenidos. Si hay datos dudosos hay que esclarecerlos; a
veces, hay datos negativos pero que son de interés en relación con el
diagnóstico diferencial futuro.
En suma, el estudiante de pediatría debe prepararse y entrenarse

para ser perceptivo, cordial, sagaz digno y atento. Debe tener cono-
cimientos de obstetricia, genética, embriología, fisiología y nutrición,
como ciencias más afines, para poder pesquisar e interpretar hallaz-
gos semiológicos vinculados con ellas.
El tiempo dedicado a la historia clínica ofrece una oportunidad valiosa para

conocer el microambiente del que proviene el niño(a), la relación del niño(a),
con sus padres, las actitudes de estos acerca de la enfermedad del hijo(a).
En el interrogatorio debemos eludir aspectos íntimos, si no se relatan

espontáneamente y se pueden encarar después para un mejor enfo-
que. Deben evitarse excesivas preguntas e interrupciones innecesa-
rias para que no se den confusiones.
La actitud serena de nuestra parte crea un clima de confianza, aun en

situaciones hostiles de los padres que a veces enmascaran inseguridad,
tensión y miedo con respecto a la enfermedad y la vida del hijo. Debemos
evaluar el nivel de cultura de los padres que puede condicionar una acti-
tud especial, frente a las enfermedades; se brindará mayor apoyo consi-
derando esas circunstancias y se aprovechará para impartir conocimien-
tos y enseñanzas, con un lenguaje adaptado a ese nivel cultural.
1.3. Partes de la historia clínica
1.3.1. Anamnesis
Datos de filiación, identificación y archivo médico
Son de gran utilidad para el departamento de Archivo y Estadística de la

Institución y para guía del médico historiador; los más importantes son:
• Nombre del establecimiento o institución

• Nombre del servicio o departamento en el que ha ingresado
Nombre o número de la sala
• Número de cama
• Número de expediente

• Fecha de ingreso
• Nombres y apellidos del paciente
• Edad
• Sexo
• Raza
• Procedencia actual y anterior
• Domicilio
• Nombres y apellidos del acompañante
• Edad
• Relación con el paciente
• Instrucción (grado)
• Religión que profesa
• Dirección domiciliaria
• Ocupación (horario-dirección)
• Estado civil
Todos y cada uno de los datos de filiación propuestos tienen su impor-

tancia, veamos algunos ejemplos:
En relación al sexo masculino.Ciertas enfermedades hereditarias

como la hemofilia, agammaglobulinemia y la estenosis hipertrófica del
píloro, son propias de este sexo.
En relación con la edad.Hay patologías características de ciertas

etapas de la vida de los niños: así tenemos las enfermedades eruptivas,
en el pre-escolar; o el síndrome diarreico y la distrofia nutricional en
los lactantes.
Las enfermedades renales, como la pielonefritis, son comunes en el

lactante; la nefrosis en la edad pre-escolar y la glomérulonefritis agu-
da difusa en la edad escolar. La enuresis nocturna no tiene valor sino
a partir del segundo año de vida, etc.
En relación a la raza.La enfermedad de Nieman Piek y la idiocia

amaurótica familiar se observa generalmente en hijos de israelitas.
La anemia hemolítica a células falciformes es casi exclusiva de la raza
negra, etc.
En relación a la procedencia.Nos orienta hacia el diagnóstico de en-

fermedades endémicas del lugar de procedencia, como son las leismania-
sis, el bocio, paludismo, dengue, fiebre amarilla, anquilostomiasis, tuber-
culosis pulmonar, etc.

Motivo de consulta
Es un relato espontáneo que hace la madre de uno o varios síntomas

o signos, por los que acude en busca de atención médica. Debe ser lo
más preciso y exacto, no debemos condicionar al familiar del paciente
sobre la existencia o no de síntomas o signos a nuestra conveniencia.
De acuerdo al nivel cultural, la madre se expresará con palabras del

lenguaje popular, que el médico debe conocer para dar el significado
exacto desde el punto de vista semiológico, cuidando de no cambiar
su verdadero significado y trascendencia. Ejemplo: hinchazón (ede-
ma) correderas o asientos (diarreas), aventazón (meteorismo), apre-
tón (estreñimiento), dolor de cabeza (cefalea), etc. A veces no refieren
nada, ningún síntoma. Dicen simplemente que su hijo no está bien.
Lo observa diferente sin poderlo explicar. El médico no puede ni debe
subestimar esta apreciación de gran valor, aunque no distinga en ese
momento anormalidad alguna.
En conclusión se recogerán aquí síntomas y signos y no términos diag-

nósticos por fundados que parezcan, atendiéndose a la descripción he-
cha por el familiar.
Evolución de la enfermedad actual
La evolución de la enfermedad actual es el interrogatorio dirigido por

el historiador, hecho en forma ordenada y secuencial, de todos los sín-
tomas y signos que la madre del niño nos refirió en el motivo de con-
sulta. Se requiere plantear tres interrogantes:
Fecha del comienzo de la enfermedad. Para obtener el verdadero

inicio de la patología, ya que por lo general el familiar del paciente con-
funde este dato con la gravedad de los síntomas, mientras que al real
inicio, con síntomas leves no le da importancia. Dependiendo de la fecha
de inicio, estableceremos si estamos ante un cuadro de evolución aguda,
subaguda o crónica.
¿Cómo empezó? Se recomienda preguntar en todo caso sistemáticamen-

te por aquellos síntomas o signos de mayor importancia o frecuencia en
pediatría como la fiebre, los vómitos, la anorexia, las deposiciones líqui-
das, la tos, las alteraciones del sueño, el dolor, etc.

Del conjunto de síntomas o signos que estimamos fundamentales
se hará una descripción completa, anotando las características de
cada uno de ellos, ejemplos: modalidad de la curva febril, horario
en que se presenta, si fue o no cuantificada; vómitos, su aspecto,
contenido, cronología de presentación, precedido o no de náuseas.
Tos, tipo de tos, en accesos convulsivos, hemetizantes, tos húme-
da, tos seca. Deposiciones líquidas, aspecto, color, olor, contenido,
frecuencia, cantidad. Dolor, intenso, moderado, leve, localización,
irradiación, relacionado con la ingesta, etc.
Es necesario al final poner en el orden exacto de aparición de estos

signos y síntomas; si aparecieron en conjunto, ponerlos de esa forma.
¿Cómo ha evolucionado? Desde el inicio la enfermedad puede limitar-

se y desaparecer espontáneamente, caso contrario evolucionar; si la de-
tectamos a tiempo le hacemos frente con la terapéutica correspondiente,
si es acertada, se detiene y desaparece. Investigar si se han administrado
fármacos antes de llegar a nuestro servicio, si se han administrado pre-
guntar: quien los administró, la dosis, el tiempo de consumo, la vía y el
efecto que ocasionaron. Interrogar sobre los puntos oscuros u omitidos,
completando la información sobre el apetito, aspecto de las evacuaciones
y micciones, constipación, flujo vaginal, actividad, sueño, comportamien-
to, pérdida de peso, falta de crecimiento, etc.
Las manifestaciones de aparición demasiado frecuentes, que se presen-

tan como meros acompañantes, es necesario separarlas de las que tienen
más valor. No debemos quedarnos únicamente con los datos referidos di-
rectamente por el niño o sus familiares, sino también anotar las manifes-
taciones apreciadas por el médico. Todos estos datos deben obtenerse con
naturalidad y táctica, y no maquinalmente para llenar una ficha. Muchas
madres son capaces de dar respuestas claras, precisas y objetivas, otras
se muestran reservadas, indecisas y a veces inventan o mienten.
Es misión del médico y/o estudiante, conseguir e interpretar los datos

con espíritu crítico, dando mayor o menor crédito de acuerdo a la im-
presión psicológica de la informante y considerando siempre su nivel
social y cultural.
Tratemos de descubrir a qué atribuye la enfermedad del hijo. A veces

frente a un caso confuso, puede omitir por olvido o negar un dato de
gran valor. Si se insiste con un: ¿por qué?, o ¿a qué lo atribuye usted?
o ¿tiene alguna idea de la causa que motivó esta enfermedad?, no solo

puede lograrse el dato o datos claves, sino que la persona (madre o fa-
miliar) se sentirá halagada de ayudar al médico a llegar al diagnóstico.
En el caso frecuente de que el paciente haya sido atendido anteriormente

por otro médico o servicio en la enfermedad que es objeto de la consulta,
debemos tomar los datos del tratamiento a que ha sido sometido con todo
el detalle posible. En algunas ocasiones acompaña al paciente una breve
carta o resumen de referencia clínica del médico que envió al paciente a
la consulta o servicio actual; en él puede constar su juicio clínico, análisis
varios y terapéutica seguida. Esta información, por su indudable valor,
debe ser igualmente registrada en la historia clínica.
Al término de la Evolución de la enfermedad actual, debemos consig-

nar el o los Aparato(s), Afecto(s).
Anamnesis remota
En esta parte de la historia clínica nos referimos a tres etapas que son:
prenatal, natal y postnatal.
Prenatal o embarazo. Se trata de saber si el embarazo fue simple, ge-

melar o múltiple, si fue a término o prematuro, si hubo control prenatal
o no, si fue asistido por médico, alimentación haciendo énfasis en los tres
primeros meses de embarazo, si fue asistido en centro de salud o domici-
lio, se anotarán los abortos, enfermedades infecciosas de cualquier etio-
logía y fecha de embarazo en que se manifestaron. Ejemplo: la rubéola,
que en los primeros meses del embarazo es causa de malformaciones en
la conformación del cráneo, corazón, ojos, etc. Mientras que en los meses
subsiguientes es causa de mal funcionamiento de estos órganos.
Otras se transmiten por vía transplacentaria como la sífilis, paludis-

mo, toxoplasmosis. El hidramnios coincide a menudo con malforma-
ciones congénitas del tipo anencefalia, obstrucción del tubo digesti-
vo, según la etapa del embarazo en que se presenten. El consumo de
alcohol, tabaco y otras drogas, determinan fetos de bajo peso y talla.
Los traumatismos quirúrgicos y anestésicos, amenazas de aborto, Rx
especialmente a nivel del abdomen y pelvis, maltrato físico y psicoló-
gico, consumo de fármacos, etc., conllevan a problemas ya sea en la
conformación orgánica o en su funcionamiento.
Etapa natal o parto. Se averigua la edad de la madre, vía y sitio del

parto (centro médico o domicilio), quién le atendió (profesional o empíri-

co); tiempo promedio en el que se desarrolló el periodo expulsivo del parto
comprendido desde la primera contracción dolorosa hasta el nacimiento:
los muy demorados, o muy rápidos facilitan la hemorragia, la asfixia, el
trauma, la hipoxia. La cesárea innecesaria y las maniobras de extracción
(fórceps y / o ventosas), presiden a los problemas neurológicos; el uso de
ocitósicos y anestésicos que predisponen a la hipoxia.
Etapa postnatal o neonatal. Averiguar el puntaje del Test de APGAR,

si lloró inmediato al parto, si fue sometido a maniobras de resucitación,
alojamiento conjunto con la madre, peso, talla, perímetro cefálico y perí-
metro torácico, color de la piel, inicio de la alimentación, etc.
Tabla 1.1. TEST DE “APGAR”
SIGNO 0 PUNTOS 1 PUNTO 2 PUNTOS

Frecuencia cardiaca
Ausente <100 >100
(pulsaciones/min.)
Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llora
Tono muscular Laxo de extremidades Cierta flexión Movimiento activo
Respuesta a sonda
Sin respuesta Mueca Tose o estornuda
nasal
Cuerpo rosado,
Completamente
Color de la piel Cianótico, pálido extremidades
rosado
cianóticas
Fuente: www.es.wikipedia.org/wiki/Test_de_Apgar.
El Test de Apgar. Es un examen clínico empleado en la evaluación del

recién nacido para obtener una primera valoración simple (macroscópi-
ca), y clínica sobre el estado general del neonato después del parto, de
acuerdo a cinco parámetros fisioanatómicos simples, que son: frecuencia
cardiaca (pulsaciones/min.), esfuerzo respiratorio, tono muscular, res-
puesta a sonda nasal y color de la piel. A cada parámetro se le asigna una
puntuación entre 0 y 2 puntos, sumando las cinco puntuaciones se obtie-
ne el resultado del test. El test se realiza al minuto, a los cinco minutos
y, en ocasiones, a los diez minutos de nacer. La puntuación al 1 minuto
evalúa el nivel de tolerancia del recién nacido al proceso del nacimien-
to y su posible sufrimiento, mientras que la puntuación obtenida a los
5 minutos, evalúa el nivel de adaptabilidad del recién nacido al medio
ambiente y su capacidad de recuperación; se considera resultado normal
entre 8 y 10 puntos.

En un recién nacido con una puntuación baja (< 7) al minuto que a
los 5 obtiene unos resultados normales (> 8), no implica anormalidad
en su evolución. Todo neonato con puntuación < 7 a los cinco minutos
debe pasar a cuidados intensivos para una valoración clínica y recupe-
ración inmediata. En un recién nacido que marca 0 puntos de Apgar se
debe evaluar clínicamente su condición anatómica para dictaminarle
estado de muerte.
Gracias a este método, se ha logrado reducir las tasas de mortalidad y

morbilidad, al evaluar el estado del bebé inmediatamente después de
nacer. El Test de APGAR es una herramienta valiosa para la Salud
Pública Infantil.
Superado la evaluación del T. de Apgar, pasamos a evaluar la edad

gestacional del neonato, mediante el método de Usher:
Tabla 1.2. Evaluación de la Edad Gestacional con el Método de

Usher
SIGNO < de 36 SEMANAS ENTRE 36 Y 38 SEMANAS > DE 39 SEMANAS

Pliegues 1 o más en 1/3 ant. Pliegues en toda la
Pliegues en 2/3 ant.
plantares Del pie planta
Fácilmente plegable, Menos deformable, cart. Rígido, poco deformable.
Pabellón
escaso cartílago, no Regular, demora en volver a Cart.
auricular
vuelve a posic. posición. Grueso, vuelve rápido.
Fino, aglutinado, Fino, aglutinado, difícil de Grueso, individualizable
Pelo
difícil de separar. separar (hasta 37) (>38s)
Nódulo >1cm diámetro (excepto
0,5 cm diámetro 0,5-1 cm diámetro.
mamario desnut.)
Escroto pequeño, Escroto pendular
Genitales Escroto intermedio, algunas
pocas arrugas, test. arrugado, testic. En
masculinos arrugas, test. en escroto
En cond. inguinal escroto
Labios mayores Labios mayores cubren
Genitales Labios mayores casi cubren
rudimentarios, los menores. Leucorrea
femeninos los menores
sobresalen menores y/o seudomenstruación
Fuente: www.wikipedia.org/wiki/Test_de_Usher.
1.3.2. Examen físico del recién nacido normal
El objetivo del primer examen al momento de nacer es proporcionar una

evaluación del estado de desarrollo, bienestar del niño y descubrir cual-
quier manifestación de desviación de lo normal en la forma o en la fun-
ción que pudiera requerir un tratamiento inmediato o en un periodo más
tardío. También proporciona un punto de partida con el cual poder valo-

rar el progreso y con el que establecer comparaciones en ulteriores exá-
menes, incluido el que se hará al dar de alta el niño del centro maternal.
Inspección general
Debe incluir una valoración completa del crecimiento y nutrición pre-

natales del niño, con una valoración del grado de madurez alcanzada.
Después de esto, debe procederse a un examen más sistemático de las
regiones del organismo y de los diversos sistemas.
La definición de normalidad comienza con las medidas corporales, re-

lacionadas al peso, talla, circunferencia cefálica, circunferencia torá-
cica y abdominal.
Postura
El recién nacido sano, cuando descansa en posición en decúbito su-

pino, suele adoptar una flexión parcial de brazos y piernas y tener la
cabeza ligeramente vuelta hacia un lado.
Aun sin pañales, que las mantengan separadas, las articulaciones

de la cadera están parcialmente en abducción. Si se le vuelve a de-
cúbito prono, la flexión de las extremidades es marcada, de modo
que las nalgas están elevadas y las rodillas sostienen, en gran par-
te, el peso de la porción inferior del cuerpo. La cabeza está vuelta
hacia un lado.
El movimiento es más evidente en la cara y extremidades. Hay que obser-

var si existe asimetría, movimientos no usuales o falta de movimientos.
Datos antropométricos
Peso: El peso promedio del recién nacido (RN), es de 3 kg con variacio-

nes que están entre 2.500 g a 3.800 g.
Determinar la talla: la talla promedio es de 50 cm. con variaciones que

van de 45 a 55 cm.
Perímetro cefálico: el valor promedio es de 35 cm.
Perímetro torácico: es de 33 cm. promedio.
Perímetro abdominal: variable entre 34 a 37 cm.
Longitud del pie: promedio es de 7 a 8 cm.

Vérnix Caseoso o Unto Sebáceo
Todo RN, menor de 40 semanas de gestación está recubierto de esta

sustancia grasosa blanquecina.
El Lanugo
Es un vello muy fino como lana, localizado en el dorso, espalda y hom-

bros y es signo de prematuridad, generalmente.
Color de la piel
Normalmente el RN a término tiene la piel rosada debido a que los

niveles de hemoglobina están muy elevados, hay una policitemia
fisiológica que va regulándose en el transcurso de los días y va ba-
jando progresivamente.
La piel del RN a término se descama a partir del 2º a 3º día; en

el prematuro tarda de 2 a 3 semanas, por ello el color rojo lan-
gosta que presenta. Es probable observar además palidez, ciano-
sis, hemorragias, ictericia, erupciones o manchas de nacimiento.
El color de la piel cambia muy rápidamente según los cambios del
flujo sanguíneo en los capilares cutáneos. La vasoconstricción cau-
sa palidez; la vasodilatación, enrojecimiento, y el enlentecimiento
de la circulación periférica, cianosis. Los cambios no son siempre
uniformes; en ocasiones aparece un cuadro clínico llamativo en una
mitad del cuerpo, por ejemplo, el lado derecho enrojecido y el lado
izquierdo blanco. Esto se conoce como el “signo de arlequín” y care-
ce de significado patológico.
Petequias y Equimosis
Resultan por compresiones o lesiones locales de la piel durante el par-

to o por enfermedades hemorrágicas o infecciosas.
Naevi flammei o nevus flamígeros
Son zonas temporales de enrojecimiento en la raíz nasal, párpados

superiores o en la nuca. Desaparecen gradualmente, pero pueden re-
aparecer cuando el niño está caliente, como después de un baño con
agua tibia o después del llanto.

Milium
Pequeñas manchas blanquecinas y opalescentes sobre la nariz y es-

tructuras circundantes. Son glándulas sebáceas bloqueadas que se
vacían espontáneamente. No es necesario ningún tratamiento, pero
es importante distinguirlas de las pústulas cutáneas.
Hemangiomas
Son lesiones dérmicas de tipo vascular. A menudo desaparecen en po-

cos años sin tratamiento, aunque algunos pueden aumentar de tama-
ño principalmente para los del tipo cavernoso. Son manchas de color
rosado, a veces rojo violáceo localizadas con más frecuencia en la nuca,
cuero cabelludo, frente y párpado superior, y menos frecuentemente
en el resto del cuerpo.
Descamación
Sucede algunas veces poco después del nacimiento, más marcada en

manos y pies. La piel de los niños de bajo peso para su edad gestacio-
nal es a menudo seca y escamosa.
Pelo
Gran parte del pelo del cuero cabelludo presente en el nacimiento pue-
de caer durante las primeras semanas de vida. Raras veces persiste el
color exacto del cabello de las primeras semanas.
Uñas
En los RN a término el borde ungueal está a nivel de pulpejos de

dedos, en los prematuros las uñas están esbozadas o rudimentarias
y en los postmaduros las uñas rebasan el reborde de los pulpejos
de los dedos.
Mancha Mongólica
Es una mancha de color azul pizarra localizada en la región sacro-glútea,

dorso, espalda y cara posterior de extensión de las extremidades. No tie-
ne ningún significado patológico y desaparece con el tiempo.

Eritema Tóxico
Son micropápulas eritematosas diseminadas en todo el tórax, apare-

cen entre el 2 y 3 días de vida, más frecuentes en época invernal por el
exceso de calor y humedad ambiental o por el exceso de ropa.
Ictericia
Es muy frecuente, hay que determinar si es fisiológica, si se presenta a

partir de las 48 a 72 horas de edad; esta cede con exposición a los rayos
solares en pocos días. La ictericia patológica aparece generalmente
en las primeras 24 horas y va aumentando en intensidad, se debe a:
Incompatibilidad Rh, Sepsis, TORCHO, etc.
Palidez
Es sinónimo de anemia. Esta puede ser por: hemorragia o hemólisis.
Cianosis
Es el color azulado de la piel. Si es localizada en las uñas de manos y

pies, o pabellones auriculares, se denomina cianosis dístal o acrocia-
nosis, producida por labilidad vasomotora por frío; no olvidar que el
recién nacido es termolábil y hay que darle calor extra, junto con bue-
na ventilación y humedad adecuada. Una de las causas más comunes
de muerte de neonatos sanos es la hipotermia en las primeras 8 horas
de vida. Si la cianosis es generalizada hay que descartar patología
cardiovascular, respiratoria o neurológica.
Petequias
Son pequeñas lesiones cutáneas superficiales de tipo vascular. Si

se encuentran aisladas en pequeño número, generalmente no sig-
nifican patología. Y si son generalizadas y abundantes, hay que
investigar una discrasia sanguínea; si son escasas y localizadas no
tienen significado patológico.
Edema
Todo niño nace edematizado en mayor o menor grado. Este edema se

observa a nivel del dorso de manos y pies en un grado leve que ocupa
el 10% de su peso y se reabsorbe espontáneamente en la primera se-

mana de vida, razón por la cual el peso real del niño se determina a los
siete días. Si el edema es generalizado hay que descartar patologías
tales como: Septicemia, Cardiopatías, Enfermedad renal, Enfermedad
hemolítica neonatal, etc.
Suturas craneales
Descartar cabalgamientos óseos, especialmente en partos distócicos.
Fontanelas
La fontanela anterior tiene forma romboidal con un diámetro aproxi-

mado de 2 x 2 cm, normalmente se encuentra ligeramente deprimida;
si está abombada, como en la hipertensión endocraneana de cualquier
etiología y por exceso de vitaminas A o D; la fontanela deprimida
es signo de deshidratación; si está grande > 2 x 2 cm, puede ser por
rubéola congénita, osteogénesis imperfecta, hipotiroidismo, síndrome
de Down, niños prematuros; y si está muy pequeña < 1 cm, se observa
en microcefalia, hipertiroidismo, craneosinostosis (cierre prematuro
de las suturas craneales), etc.
Plagiocefalia
Es el desarrollo asimétrico del cráneo. Esto comúnmente se corrige solo

hasta cierto punto, pero hay que investigar cuando la condición parece
ser progresiva, pues puede haber una craneosinostosis unilateral.
Craneotabes
Raras veces, pequeñas zonas de los huesos parietales próximas a las

líneas de sutura pueden ser blandas y percibirse un tictac a la presión.
Cuando es localizado no tiene importancia y se denomina craneotabes.
Oídos
Se debe hacer revisión de los conductos auditivos externos y observar

el tipo de desarrollo y posición de los pabellones auriculares. Pabello-
nes accesorios (Poliotas), observados en la línea que va de la comisura
bucal al oído. Por lo común, están situados por delante del pabellón y
pueden ir relacionados a malformaciones renales o gastrointestinales.

Cara
Las modificaciones de las características faciales según las circuns-

tancias raciales y familiares hacen aconsejable ver a los padres y her-
manos antes de decidir si la facies de un niño es anormal. La expresión
de la cara puede ser una guía útil del estado general de un niño y, por
tanto, interesa observarla. La experiencia pronto enseña a diferenciar
el niño irritable hiperactivo del gravemente enfermo.
Ojos
Son difíciles de examinar. El futuro color de los ojos no puede ser esta-
blecido al nacimiento, pues todos los niños tienen un iris azul grisáceo.
Los movimientos no están completamente coordinados y, por tanto,
es posible un estrabismo transitorio. Raras veces hay lágrimas y una
secreción ocular suele indicar cierto grado de irritación conjuntival o
de bloqueo del conducto naso lagrimal. Las pequeñas hemorragias sub
conjuntivales desaparecen sin tratamiento. Las cataratas son difíciles
de identificar en el nacimiento si no están bien formadas.
El epicanto
Es un pliegue cutáneo en el ángulo interno de la fisura palpebral, es

corriente en los niños pequeños y generalmente desaparece confor-
me el niño se hace mayor. La longitud de la fisura palpebral varía,
pero solo es anormal cuando no permite que los párpados se sepa-
ren suficientemente para que la pupila dilatada quede por completo
al descubierto.
El hipertelorismo
Es la distancia exagerada entre los bordes internos de ambos globos

oculares; normalmente equivale al diámetro del globo ocular. Tam-
bién se puede decir que la distancia entre el centro de cada pupila es
el doble del diámetro del globo ocular.
Nariz
La comprobación de la permeabilidad de ambas vías aéreas nasales

debe formar parte del examen rutinario del recién nacido y de por sí es
corroborada inicialmente al momento del nacimiento por penetración
de la sonda de aspiración. Puede verificarse posteriormente asegurán-

dose que la boca esté cerrada y luego ocluyendo el orificio nasal de cada
lado por turno. Una ligera retracción de la pared torácica puede ser
causada por un paso estrecho de las vías nasales, pero un distrés y re-
tracción importantes indican un bloqueo de las vías respiratorias.
Boca
Debe observarse primero el desarrollo mandibular, con particular re-

ferencia a un hipo desarrollo o una gran asimetría. Las ampollas por
succión en los labios pueden ser aceptadas como normales y aparecen
especialmente en niños alimentados al pecho.
La lengua
Ver el tamaño y posición de la misma ya que la Glosoptosis es una cau-

sa potencial de obstrucción de vías respiratorias. El frenillo se inserta
en la punta de la lengua y raramente interfiere el movimiento normal
de la lengua en esta época de la vida.
El paladar
Observar su integridad. A veces se observan en la mucosa del paladar

unas pequeñas zonas blancas grisáceas a cada lado de la línea media,
llamadas perlas de Epstein, y constituyen un hallazgo normal.
Cuello
Es corto y difícil de examinar. El margen de movilidad es mayor que en el

adulto. Hay que observar la presencia de tumefacciones de las partes blan-
das (lesión del esternocleidomastoideo: tortícolis congénita, quiste tirogloso,
higroma quístico, etc.). No olvide palpar suavemente las clavículas, para
comprobar su indemnidad o sentir alguna crepitación en caso de fractura de
alguna de ellas, es muy importante explicar a la madre si se presenta este
problema antes de su egreso del hospital. Es penoso valorar al recién nacido
en un periodo más tardío de la etapa neonatal y palpar el callo óseo formado.
El tórax
Comenzar con una valoración general de su forma, tamaño, simetría

y movimiento.
Pezones: posición, forma, contorno, pezones accesorios.

Mamas
La ingurgitación mamaria puede presentarse en ambos sexos. Alcan-

za el máximo del 3° al 5° día y regresa espontáneamente, aunque las
mamas pueden permanecer agrandadas durante varias semanas. En
ocasiones hay secreción de calostro. Siempre que sea evitada la infec-
ción, el proceso no es perjudicial ni requiere tratamiento.
Las costillas
En el recién nacido, son mantenidas más horizontalmente, aumentan-

do el diámetro antero posterior del tórax y limitando el movimiento de
la caja torácica. Por lo tanto, debe tenerse en cuenta que el diafragma
se convierte en el factor más importante en el movimiento respirato-
rio. El movimiento respiratorio puede ser observado y valorado más
fácilmente en la parte media superior del abdomen, por debajo de la
apófisis xifoides del esternón. La frecuencia varía considerablemente
con la actividad, pero en reposo es del orden de los 40 ciclos por minuto.
Cifras superiores a 60 por minuto deben ser consideradas anormales.
El abdomen
La inspección es muy importante para observar el grado de prominen-

cia, comparando en particular, los segmentos superiores e inferior. La
distensión de una parte superior es corriente después de las tomas.
La ausencia de distensión abdominal inferior, el peristaltismo inten-
so o la gran distensión sin peristaltismo son anormales e indican la
necesidad de una investigación inmediata. Recuerde que un abdomen
excavado con una gran dificultad respiratoria puede corresponder a
una hernia diafragmática.
El cordón umbilical
Observar el número de vasos (síndrome de arteria umbilical única).

La retracción del mismo con desecación ocurre rápidamente después
del nacimiento al ocluirse las arterias umbilicales, quedando los teji-
dos privados de su irrigación sanguínea. El desprendimiento del cor-
dón suele producirse entre el 5° y 10° días. El intervalo es más largo
cuando el cordón se ha mantenido húmedo y si ha habido una excesiva
colonización bacteriana. La exposición del cordón y la aplicación de
antisépticos locales previenen el retraso del desprendimiento.

Genitales
Es importante la identificación de la abertura uretral en ambos sexos.

En los varones, las dos gónadas deben ser palpables y capaces de ser
llevadas al escroto.
Los genitales femeninos muestran considerables diferencias de la for-

ma encontrada en una edad más avanzada de la infancia; el clítoris y
los labios mayores son más prominentes. Puede aparecer poco después
del nacimiento una secreción blanca y espesa. Es necesario verificar la
permeabilidad de la cavidad vaginal. La hemorragia como resultado
de la supresión de estrógenos no se considera anormal (crisis genital),
a menos que sea excesiva.
Extremidades
Tras el examen de la parte anterior del tronco deben ser examinados

los miembros, prestando atención a las longitudes relativas de los seg-
mentos superiores e inferiores y comparando ambos lados. Los dedos
de las manos y los pies deben ser contados y separados para descubrir
la presencia de membranas o dedos supernumerarios (Polidactilia).
Hay que palpar los dedos para comprobar el número de falanges e
inspeccionar las uñas.
Las palmas de las manos y las plantas de los pies, nos informará acer-
ca del aspecto y la forma de los surcos (¿pliegue simiano?).
1.3.3. Alimentación materna
Durante los seis primeros meses de vida, el niño puede vivir con sola-
mente el pecho materno y agua (en los climas cálidos), en los tres meses
iniciales se debe dar de lactar sin contemplar horarios (libre demanda).
A partir del 3er. mes es necesario suplementar la leche materna con

la administración de hierro por vía oral (2 a 4 mg por kg/peso/día), a la
vez que se requiere establecer horarios (cada 3 horas) entre cada lac-
tada. La leche materna es sin duda el alimento ideal. Conceptos econó-
micos, sociales, científicos y psicológicos, etc., reafirman sus ventajas.
Es el alimento homólogo de la especie; de mayor digestibilidad; su ad-

ministración es higiénica y económica y facilita el contacto permanente
de la madre con el hijo (binomio que garantiza un futuro ser humano

estable). El calostro, por su parte, tiene un alto contenido de IgA e IgM,
contribuyen a aumentar el estado inmunológico del intestino y de los
pulmones frente a los gérmenes enteropatógenos que lo invaden.
Deben así preconizarse con entusiasmo e insistencia los beneficios de

la Lactancia materna, recurriendo a todos los medios de divulgación
posible, y una de las mejores oportunidades la tenemos nosotros en el
momento de hacer la Historia clínica.
Debe darse los dos pechos: del primero, 10 a 15 minutos y del segun-
do 5 minutos aproximadamente,
sin pasar de 20 minutos. De este Foto 1.1. Alimentación materna
modo se evitará las grietas en el
pezón materno (una de las cau-
sas más frecuentes de destete
prematuro) y la aerofagia resul-
tante de la succión prolongada.
Se ha podido demostrar que en

los primeros 5 a 10 minutos de
succión saca el 80 al 85% de la ra-
ción. No explicaremos, por dema-
siado conocidas, las condiciones
de posición, comodidad y tranqui- Fuente: www.bebesymas.com/ lactancia.
lidad que la madre debe adoptar
mientras amamanta a su hijo.
Luego de darle el pecho, el recién nacido debe eructar todo el aire

ingerido, que en algunos lactantes es mucho y hace que regurgiten,
tengan meteorismo y gases, y que esto les cause dolor tipo cólico, con
las consiguientes incomodidades y llanto.
Después de amamantar es buena práctica acostar al bebé en decúbito
ventral sin almohadas y con la extremidad cefálica inclinada sobre un
costado, se previenen así las regurgitaciones y la aspiración de ellas
o de los vómitos. Esta posición es obligada sobre todo en las noches,
cuando el sueño de los padres hace que el niño esté desprotegido.
Prácticamente no hay contraindicaciones para la lactancia materna: es

casi un axioma que la leche de la madre, si falla, es en cantidad y ex-
cepcionalmente en calidad. Por lo tanto la principal causa de destete
es la hipogalactia; en cuyo caso se procederá a complementar con una
alimentación mixta. La leche materna es la mejor fuente de nutrición

durante los primeros 6 meses de vida, porque contiene cantidades apro-
piadas de grasa, carbohidratos, proteínas, vitaminas y las hormonas
que los bebés necesitan. La leche materna también contiene anticuer-
pos de la madre que pueden ayudar al bebé a resistir las infecciones.
1.3.4. La OMS ha definido tres tipos de lactancia
Lactancia materna exclusiva
Ningún otro alimento o bebida ni siquiera agua es ofrecido al lactante,

por lo menos los primeros cuatro a seis meses de vida. Se permite que el
lactante reciba gotas de hierro, vitaminas u otro medicamento necesario.
Lactancia materna predominante
Significa que la fuente principal de nutrimentos es la leche humana

pero el lactante ha recibido agua o bebidas a base de agua (agua en-
dulzada, té o infusiones) jugos de frutas o electrolitos orales
Lactancia materna parcial
La cual consiste en darle al niño tanto leche materna como cualquier

otro alimento o sustituto de leche.
1.3.5. Cambios en la composición de la leche materna
Calostro
Es la secreción de la leche que está presente en los primeros cinco

a siete días postparto, es de color amarillo claro, con 2 a 20 ml. por
mamada y hasta 100 ml. diarios. Rica en proteínas, minerales, vita-
mina A, E, B12 y B6. Tiene menos grasa y carbohidratos que la leche
madura. Mayor cantidad de proteínas de fácil absorción y muy rica en
sustancias bactericidas (macrófagos). Los macrófagos producen: lacto-
ferrina y lisozima. Numerosos anticuerpos (IgM e IgA), que protege-
rán al bebé contra infecciones sobre todo de tipo respiratorio y digesti-
vo respectivamente; se considera al calostro la primera inmunización.
Protege de las infecciones neonatales y disminuye la incidencia de En-
terocolitis necrotizante aguda. El calostro determina deposiciones con
heces inodoras, pastosas, pegajosas de color verde oscuro.

Leche de transición
Se produce entre el 7º y 10º día, cuando ocurre un incremento pro-

gresivo de lactosa y disminución de las grasas y proteínas, la leche
materna se verá más blanca y espesa y su composición será más
parecida a la leche madura.
Leche Madura
A partir de los 15 días y puede continuar por más de 15 meses. Al

inicio de la lactada es azulada, aguada y fina. La leche que se secreta
al final es más blanca porque contiene mayor cantidad de grasa. Su
volumen se mantiene más estable iniciándose en 700 ml. para llegar
gradualmente a 1.000 o 1.200 ml diarios. Contiene todos los nutrien-
tes que el niño requiere para su crecimiento y desarrollo, además pro-
porciona los anticuerpos y sustancias que protegerán al niño de las in-
fecciones; las heces se presentan semilíquidas y amarillas (como yema
de huevo), con una frecuencia de hasta 15 veces al día.
Nutrientes presentes en la leche materna
Proteínas
Importantes para el crecimiento optimo, el 60% formadas por albúmi-

nas e inmunoglobulinas.
Lípidos
Constituyen la principal fuente de energía, aportan el 50% del valor

calórico total del lactante.
Hidratos de carbono
Proporcionan alrededor del 35% del valor calórico, la lactosa es el car-

bohidrato más abundante.
Vitaminas
Las vitaminas que están en mayor concentración son la: A, C, E, B1,

B2, B6 y B12.

Calcio
En la leche materna se absorbe fácilmente por la lactosa y buena di-

gestión de las grasas.
1.3.6. Ventajas de la leche materna para el bebé
El acto de amamantar crea y mejora la relación madre e hijo.

La digestión de la leche materna es más fácil y eficiente.
Tiene la proporción ideal de nutrientes.
La grasa de la leche materna incluye la lipasa, enzima que ayuda a
digerir la leche.
Alimento completo en los primeros seis meses de vida, etapa donde se pro-
duce mayor crecimiento del cerebro.
Satisface al niño de su necesidad de afecto, protección, seguridad y fortale-
ce la relación emocional madre e hijo.
Favorece el funcionamiento de estructura ósea y muscular máxilo-fa-
cial que ayuda al desarrollo del lenguaje.
Se adapta a los requerimientos cambiantes del niño.
Se encuentra lista a temperatura ideal, libre de contaminación y de
fácil digestión evitando estreñimiento.
Protege de las enfermedades infectocontagiosas, parasitarias y alérgi-
cas y alteraciones metabólicas.
Transmite inmunidad pasiva.
Disminuye la gravedad de las alergias.
Disminuye el riesgo de infecciones respiratorias, digestivas, de las
vías aéreas superiores y de otitis.
Disminuye considerablemente el riesgo de muerte súbita.
Disminuye el riesgo de obesidad.
La leche materna protege al niño de enfermedades de la piel.
Ventajas para la madre
Favorece la unión madre e hijo.

Rápida involución uterina.
Disminución de la incidencia de cáncer de mama y ovario.
Sentimiento de autorrealización como madre.
Ahorro de tiempo, compra y preparación de biberones y formulas
infantiles.
Evita hemorragias e infecciones en el puerperio.
Propicia mayor pérdida de peso de la madre.
Reduce el riesgo de cánceres de mama (debido al efecto hormonal).

Gráfico 1.1. Inmunología de la leche materna

s
ificado
itos B mod
Linfoc
Al
Intestino
Ig A s Materno
Específ.
Ig A s
Específ. Al
Broquio
Materno
Linfocitos B
modificados
Las madres que amamantan a su bebe deben:
Beber todos los días bastante líquido, especialmente agua.

Comer bien y mantener una nutrición apropiada.
Descansar lo suficiente.
Relajarse y disfrutar de la experiencia de la maternidad.
Cuidar adecuadamente los pezones y las mamas.
Entender que cualquier medicamento que tomen puede entrar en la
leche materna y afectar al bebé.
1.3.7. Contraindicaciones para la lactancia materna
Absolutas
Actitud negativa de la madre.

Enfermedad infectocontagiosa de la madre en su fase activa.
Medicamentos inmunosupresores.
Agentes psicoterapéuticos (litio).

Hipnóticos y sedantes.
Drogas (alcohol, cafeína, nicotina, etc.).
Radioisótopos y radioterapia.
Infección por VIH (virus de inmunodeficiencia humana) o SIDA.
Desnutrición grave.
Relativas
Mastitis.
Abscesos de la glándula mamaria.
Uso de anticonceptivos.
Educación nutricional
Tiene repercusiones directas sobre la lactancia. Si se complementa

con ingesta de 25 a 100 g de proteínas la secreción láctea aumenta
el Ca, hierro, Vitamina C. Y permanecen en niveles adecuados así la
madre esté en grave estado de desnutrición.
Cuidado de senos y pezones durante el periodo prenatal
Hacer ejercicios de estiramiento y rotación de los pezones, masajes de

los senos, dos veces al día. No usar alcohol, ni jabón en el aseo de los
pezones. Durante las últimas semanas del embarazo se recomendarán
masajes de senos y extracción de gotas de calostro.
El niño debe ser alimentado desde el momento del nacimiento, alter-

nando las dos mamas y a libre demanda. Lavar los pezones con agua
hervida fresca, luego de cada mamada. Aseo meticuloso de prendas
de vestir de la madre.
Relactación
Proceso mediante el cual una madre que ha cesado la producción de

leche puede volver a amamantar al niño, restableciendo la producción
de prolactina y oxitocina gracias al estímulo producido por la succión.
No se produce calostro.
Lactancia inducida
Mujeres que no han sufrido los cambios fisiológicos y glandulares del

embarazo, parto, lactancia, con manejo adecuado del médico, prepara-

ción con estimulo del pezón periódicamente y con la succión del niño,
puede lograr producir leche. No se produce calostro.
1.3.8. Problemas frecuentes durante la lactancia
Problemas en la madre
Congestión mamaria
Pezones dolorosos agrietados
Obstrucción de los conductos lactíferos
Mastitis
Problemas del niño

Prematuro
Con regurgitación
Con vómito
Con diarrea
Que duerme excesivamente
Con cólico
Labio o paladar hendido
Síndrome de Down
Madre que fallece
Lactancia al pecho de una madre sustituta del mismo entorno fami-

liar o de la comunidad, si eso no es posible acudir a leche humana de
bancos de leche.
Ablactación
A partir de los 6 meses de edad se procede a la inclusión de alimentos

no lácteos y se mantiene la leche materna.
Crecimiento y desarrollo.Ver, II. Capítulo.
Vacunas.Ver, III. Capítulo.
1.3.9. Antecedentes patológicos
Personales
Se averigua si ha padecido el niño cuadros similares anteriormente,

otras patologías, del árbol respiratorio, del tracto gastrointestinal,
alergias, parasitaria, osteoarticulares, otorrinolaringológicas, derma-
tológicas, urogenitales, del sistema nervioso, accidentes quirúrgicos,

traumas de cráneo, perdida del conocimiento, etc., que pudieron tener
relación con la enfermedad actual.
Familiares
Se interroga si entre los ascendientes directos o colaterales (padres, her-

manos, abuelos y tíos). Si alguno ha padecido o padece la misma enfer-
medad del niño, otras enfermedades consideradas hereditarias, como el
cáncer, asma, mentales, cardiocirculatorias, diabetes, etc., anotando el
parentesco. Si hubo muerte de ascendientes directos o colaterales esta-
blecer el parentesco. Se averigua además sobre enfermedades renales,
digestivas, discrasias sanguíneas, sífilis, tuberculosis, intoxicaciones,
artropatías, SIDA y otras de importancia epidemiológica.
Hábitos
Se interroga si se succiona el o los dedos, si ingiere trozos de: papel,

madera, lápices, borrador, canicas, imperdibles, uñas, cabellos (origen
de los Bezoares), degeneraciones en el gusto: picantes, amargos, exa-
gerada sal o azúcar, tierra, consumo de alcohol, estimulantes, alucinó-
genos, hábitos sexuales, higiene sexual, etc.
Encuesta Social
Vivienda
Si es propia, rentada, invadida, de que material está construida, cuán-
tas habitaciones tiene, como se comparten, ventilación, iluminación,
agua potable, aguas servidas, si consumen agua hervida o no, conser-
vación del agua.
Alimentos
¿Cómo se almacenan? (nevera, alacena, guardafrío, cajas, etc.). Gasto
mensual en comida por persona (se divide el gasto semanal de comida
entre el número de personas en la casa); cuál ha sido el régimen ali-
mentario del niño, en qué proporción están comprendidos en esta die-
ta, tanto los hidratos de carbono, proteínas y grasas; investigar todos
los alimentos más comúnmente usados en el sector y hogar de donde
proviene el niño, a qué edad fueron introducidos dichos alimentos y los
días por semana en que son suministrados, su cantidad y frecuencia.

Disposición de las excretas
W.C, letrinas, a la intemperie, a las aguas del estero, etc.
Basura
Lugar de acumulación diaria (en fundas, tachos, hoyos, si se mantie-

nen tapados o destapados). Su disposición final: se bota, se quema, si
es llevada por el aseo urbano y con qué frecuencia.
Ocupación del o de los padres
Reportar profesión, oficio u ocupación. Si están empleados, subem-

pleados o desempleados.
Seguro social
Si la familia o alguno de sus miembros están amparados por el Seguro

Social Obligatorio.
Ingreso familiar por mes
Calcular el ingreso per cápita mensual de la familia (suma de todos

los ingresos económicos de los miembros de la familia, dividido para el
número de personas que la integran).
Educación
Se pondrá la educación que tiene cada uno de los habitantes de la familia.
Animales que comparten la habitación. Número y características de

cada uno de ellos.
Distracciones familiares
Si acuden o no a programas de sano esparcimiento.
1.3.10. Signos vitales
Toma de la temperatura
La temperatura se toma aplicando el termómetro por tiempo no me-

nor a 3 minutos, los niveles más comunes son: boca (cuyo valor normal
es de 37 grados centígrados), axila (con un valor normal de 36,5 grados
centígrados), y recto (con un valor normal de 37,5 grados centígrados);
sitio más adecuado y por tanto más usado es el axilar.
No debe tomarse la temperatura después de un ejercicio muscular. Se

exige por lo menos un reposo de media hora. La actividad influye en
la temperatura.
Tabla 1.3. Clasificación de la fiebre en relación a los diferentes

grados de temperatura
Hipotermia < de 36 ºC
Subfebril de 37 a 37,5 ºC
Fiebre baja de 37,5 a 38 ºC
Fiebre moderada de 38,5 a 39,5 ºC

Fiebre alta de 39,5 a 40,5 ºC
Fiebre muy alta (hiperpirexia) más de 40,5 ºC
Fuente: Autor
En los procesos febriles la temperatura debe tomarse cada 6 horas y

eventualmente a intervalos más cortos, sobre todo cuando se acompa-
ñan de convulsiones (en la primera infancia).
Tipos de fiebre
Remitente: si las oscilaciones diarias son superiores a un grado centí-

grado.
Continua: cuando las oscilaciones diarias son de un grado centígrado
o menos.
Intermitente: si hay periodos de apirexia que se alternaban con eleva-
ciones térmicas.
Estas curvas febriles intermitentes, de acuerdo a los intervalos entre

los accesos, podrán ser:
Cotidianas: Intervalos de 24 horas.

Terciarias: Intervalos de 48 horas.
Cuartarías: Intervalos de 72 horas.
Irregulares: Cuando no sigue un orden.

Por su horario, pueden ser: matutinas, vespertinas, nocturnas y conti-
nuas si persisten todo el día. La terminación de la fiebre puede ser en
forma lenta (en lisis) o en forma brusca o rápida (en crisis).
1.3.11. La presión arterial
No debemos pasar por alto la medición de la presión arterial en los

niños, creyendo que las alteraciones de la presión arterial es patrimo-
nio del adulto. Es necesario disponer de brazal del tamaño adecuado
según la edad del niño (debe cubrir los dos tercios medios del brazo)
para que las cifras sean exactas y por tanto confiables.
Tabla 1.4. Cifras medias de la presión arterial medidas en el brazo

Edad Presión sistólica Presión diastótica
Recién nacido 80 46
De 1 año 85 60
De 2 año 89 64
De 3 año 85 55
De 6 año 90 60
De 9 a 11 años 100 60
De 12 a 14 años 110 65
Fuente: Autor.
Pulso
El abordaje del pulso en niños no es tan fácil, generalmente se pal-
pan los pulsos arteriales a nivel carotideo e inguinal en los más pe-
queños y se complementa con el radial, cubital, poplíteo y pedio en
los más grandes. Se debe contar por minuto completo.
La frecuencia cardiaca
Se determina a nivel de uno de los focos cardíacos, mediante el uso
del estetoscopio; las cifras varían según la edad, reposo y actividad del
niño así: el recién nacido (120 a 180 pulsaciones por minuto); lactante
(110 a 140 pulsaciones por minuto); preescolar (100 a 120 pulsaciones
por minuto) y los escolares (80 a 110 pulsaciones por minuto). Estas
cifras no siempre son semejantes a las medidas en el “pulso”.
La frecuencia respiratoria
Se mide mediante palpación y observación de los movimientos de ex-
pansión de la caja torácica en un minuto.

Tabla 1.5. Cifras promedio de la frecuencia respiratoria
Edad Por minuto (reposo-activo)
Recién nacido 30 a 45
Lactante 25 a 30
Pre-escolar 20 a 25
Escolar 14 a 20
Fuente: Autor.
1.3.12. Datos antropométricos
Debemos tener en cuenta que todo niño tiene su propio modelo de creci-
miento. Es más importante saber que el niño mantiene consistentemente
una cierta relación (en estatura y peso) con respecto a los demás niños de
su edad y sexo, que saber si es grande o pequeño de estatura. Al interpre-
tar el peso, talla y los perímetros cefálico y torácico que son los paráme-
tros de rutina; debemos tener mucho cuidado, sin olvidar el valor relativo
de las cifras fisiológicas con sus amplias variaciones individuales.
El peso
Durante los primeros 15 días que siguen al nacimiento, el neonato pier-
de más o menos el 10% del peso al nacer, y ello se debe a la pérdida ini-
cial de meconio y orina y a la falta del aporte lácteo del pecho materno.
En algunos neonatos y más frecuentes en prematuros, la pérdida de

peso puede ser debida a la desaparición de un edema fisiológico duran-
te la primera semana de vida. El peso real es un parámetro evaluador
del estado nutricional y útil para la dosificación de los medicamentos
requeridos, (todo medicamento se calcula su dosis por el peso corporal
en kg o según la superficie corporal en m2).
El niño normalmente duplica el peso de nacimiento, a los 5 o 6 meses de edad,

al final del primer año lo triplica, y al final del segundo año lo cuadriplica.
Los niños que por su edad aún no caminan se los pesa en balanza de plato
y los niños que caminan se pesan en balanza de pie. En la toma del peso, el
niño debe estar desnudo y descalzo, registrando en kilogramos y gramos.
Fórmulas más usadas para obtener el peso ideal
La valoración del peso se efectúa cada mes durante el primer año de

vida, cada tres meses, en el segundo, semestralmente en el tercero y
una vez por año a partir de entonces. En nuestro medio el peso prome-
dio de un recién nacido a término, oscila entre 2.800 gramos a 3.500
gramos, con una media de 3.000 gramos.
Tabla 1.6. Fórmulas más usadas para obtener el peso ideal

Edad del niño Peso
0 días a 30 días Edad en días por 25 gramos más peso al nacer
3 a 12 meses Edad en meses por 0,5 más 4,5 kg
1 a 5 años Edad en años por 2 más 8 kg
5 a 14 años Edad en años por 3 más 3 kg
Fuente: www.es.wikipedia.org/wiki/Federico_Gomez_Santos.
La talla
En recién nacidos y lactantes se mide la talla en decúbito dorsal y con

los miembros inferiores extendidos, abarcando desde la porción más
distal del cráneo, hasta la planta de los pies; se usa como instrumento
de medida el “infantómetro”, que tiene un tope fijo para la cabeza y
un tope deslizable para los pies. En los niños de la segunda infancia
se emplea la regla metálica de las balanzas de pie o una cinta métrica
adosada a la pared; el niño debe estar descalzo y en posición erecta.
La curva de la talla se desarrolla más regularmente que la del peso y

está menos influida por factores externos. No obstante, se deben tener
en cuenta variantes de orden racial, familiar, ambiental y nutricional.
A diferencia del peso, el incremento anual de la talla disminuye conti-
nuamente desde el nacimiento hasta la madurez, excepto en el período
de la adolescencia. Esta aceleración estatural se observa en el varón
entre los 12 y 15 años y en las niñas entre los 10 y 12 años.
El crecimiento en el sexo femenino cesa entre los 15 y los 17 años (se ha

demostrado que al presentarse la menarquía, la niña deja de crecer). En
tanto que el varón crece en algunos casos algo más allá de los 20 años.
En nuestro medio, un niño nacido a término, tiene una talla de 45 a 55

cm, con una media de 50 cm; en el primer trimestre crece 10 a 12 cm y
12 cm en los 6 meses siguientes, al primer año 74 a 75 cm. En adelante
se aplica la siguiente fórmula para el cálculo de la talla: edad en años
por 6 más 70 cm (fórmula útil hasta los 14 años).

Los tres periodos de mayor incremento en la talla son: primer año de
vida, comienzo de la edad escolar (6 años) y en la edad prepuberal (10
a 12 años en las niñas y 13 años en los varones).
Perímetro cefálico
Se usa una cinta métrica aplicada en un plano horizontal por la parte
más prominente del occipucio, en la parte posterior y por encima del
arco superciliar en la parte anterior. Nuestros niños al nacer tienen de
33 a 35 cm de perímetro cefálico.
El cerebro es el órgano de mayor crecimiento en los primeros años de vida,

en que prácticamente se alcanza el perímetro definitivo. Los crecimientos
exagerados se denominan macrocefalia y la disminuida microcefalia.
Tabla 1.7. Crecimiento del Perímetro Cefálico
Edad Circunferencia cranea

Recién nacido 35 cm
1 mes 36 cm
2 meses 37 cm
3 meses 38 cm
4 meses 40 cm
5 meses 42 cm
6 meses 43 cm
1 año 46 cm
2 años 48 cm
3 años 49 cm
4 años 50 cm
5 años 51 cm
6 años 51,5 cm
7 años 52 cm
8 años 53 cm
9 - 10 años 55 cm
12 - 14 años 58 cm
Fuente: Autor.

Perímetro Torácico
La circunferencia torácica se toma con una cinta métrica, aplicada por delan-
te a nivel del vértice del apéndice xifoides del esternón y en la parte posterior
por debajo de los vértices de los omóplatos, con el niño en posición de pie.
Tabla 1.8. Cifras promedios de la Circunferencia Torácica
Edad Circunferencia cranea

Recién nacido 33 cm
1 mes 39 cm
6 meses 43 cm
1 año 46 cm
2 años 49 cm
3 años 50 cm
4 años 53 cm
5 años 54 cm
6 años 56 cm
10 años 64 cm
12 años 67 cm
Fuente: Autor.
1.4. El examen físico
Primer contacto con el niño
La capacidad de hacer una buena exploración física en pediatría es un

arte difícil que se adquiere progresivamente con la práctica y se per-
fecciona de modo continuo. El estudiante o el médico joven, a medida
que incrementa sus conocimientos teóricos sobre las enfermedades de
los niños y su experiencia clínica, comprueba por sí mismo cómo consi-
gue realizar exámenes físicos cada vez más correctos y completos como
paso básico para la práctica pediátrica.
Aunque no se pueden trazar reglas rígidas, pueden no obstante dar-

se algunas recomendaciones: antes que nada es preciso no asustar al
niño. La voz elevada, los gestos bruscos, la colocación del niño en for-
ma súbita en la mesa del examen, tocarlo con las manos frías, hacen
que el pequeño se resista. El retiro de su ropa debe ser hecho progre-
sivamente por la madre o persona que lo acompaña. Para examinar
a un niño hay que revestirse de paciencia. Si es posible ofrecerle un
objeto que le agrade, sin dar muestras que le presta mucha atención,

ni mirarlo fijamente. No acostarlo bruscamente, sino colocarlo de pie,
luego sentarlo y por último acostarlo, cuando se haya logrado la sen-
sación de seguridad.
Deben evitarse maniobras desagradables y dolorosas. El ambiente

debe ser agradable, fresco y bien iluminado. Es preciso seguir un or-
den para examinar al paciente.
De la anamnesis y examen físico depende el conocimiento del niño

enfermo y el establecimiento de su diagnóstico y pronóstico. Los im-
portantes e incesantes progresos en los exámenes complementarios
de diagnóstico no pueden eludir la necesidad de realizar una atenta y
detenida exploración clínica.
Una de las más frecuentes y graves deficiencias en el estudio de los

enfermos consiste en una exploración física incompleta, imperfecta
o realizada con premura, olvidando su interés fundamental para el
conocimiento del enfermo e incurriendo en olvidos o errores, que no
serán subsanados por los análisis y exámenes complementarios.
El examen físico será siempre completo, incluso en las revisiones suce-

sivas de un mismo enfermo y por un mismo proceso patológico.
La pauta de exploración o recogida de los datos clínicos por el exa-

men físico en forma ordenada y metódica, resulta más cómoda para
el médico o el estudiante, más agradable para el paciente y su fami-
lia e incluso más rápida, evitando que pasen desapercibidos datos
importantes.
La exploración de los agujeros naturales (oídos, boca, garganta, ge-

nitales, etc.). Así como fondo de ojos, la búsqueda de reflejos, que por
ser los más desagradables generalmente hacen llorar al niño, deben
quedar para el último.
Si la situación se torna difícil, se deberá proceder al examen del niño

sin demoras, evitando sobornos o amenazas.
Ciertos elementos del interrogatorio pueden completarse en su trans-

curso, intercale alguna alabanza de una prenda de vestir o de su per-
sona mientras desliza la mano por pies y piernas (las “penínsulas ale-
jadas”, según Hughes).

Esta actitud desconcierta al niño, que esperaba una conducta agresiva
y disminuye su temor ante el primer contacto físico con su examinador.
Aunque esta pauta sea la más conveniente en términos generales,

no es posible aplicar una pauta común a todos los casos. Recordemos
finalmente que conseguiremos la colaboración del paciente con per-
suasión y paciencia; si el niño tiene la edad adecuada es conveniente
advertirle e incluso justificar brevemente la necesidad y finalidad de
ciertas maniobras exploratorias (ejemplo: tacto rectal, inspección de
garganta, etc.) asegurándole molestias mínimas.
1.4.1. Inspección general
Nos permite apreciar una serie de elementos y rasgos que van a ser de
gran valor para el diagnóstico y pronóstico, las características de bue-
na salud de un niño, como la vivacidad y la alegría, o la irritabilidad,
llanto, apatía, etc. si está afecto por alguna patología.
Facies
Características de ciertas patologías o síndromes que conforman

rasgos determinados en la cara del niño. Entre las más frecuentes
mencionaremos:
Facies de una parálisis facial
Evidencia asimetría de la cara, más notorio en el llanto o la risa, la boca se

desvía hacia el lado afecto (parálisis de la rama inferior del facial); si los pár-
pados permanecen abiertos (parálisis de la rama superior del facial).
Facies de un deshidratado agudo
Pálido, inquieto, ansioso, ojos hundidos, nariz afilada, conjuntivas ocu-

lares pierden su brillo y su expresión, la córnea se cubre de estrías de
moco, es impelida hacia arriba y se oculta bajo los párpados superiores.
Facies del Oligofrénico
En su cara trae estampado su estado psíquico. Pierde la nota de in-

teligencia, de argucia y vivacidad, características del niño en estado
normal, para dar paso a una expresión vaga, indiferente, boca abierta
con salida de saliva por sus comisuras labiales.

Facies de la desnutrición
Cuando es avanzada observamos a un niño con aspecto senil, arruga-

do (exagerándose con los movimientos del rostro durante el llanto),
adoptando una actitud pasiva, inmóvil, apático, insociable, irritable.
Si es de tipo pluricarencial, observaremos además: edema, la discro-
motriquia, pelo escaso, fácilmente desprendible y alteraciones en el
color (signo de la bandera), queilitis, manchas pelagroides, etc.
Facies de la Trisomia XXI o de Down
Aspecto asiático con los párpados que se dirigen oblicuamente hacia

arriba y afuera, pestañas cortas y escasas. En el ángulo interno del
párpado se extiende un pliegue cutáneo del párpado superior al pár-
pado inferior (epicanto), la nariz es corta, y el cráneo generalmente
tiene una circunferencia menor que la normal. La lengua suele estar
proyectada al exterior de la boca por pequeñez de la cavidad bucal
(falsa macroglosia), el cuello es corto y ancho, las cavidades orbitarias
están más separadas de lo normal (hipertelorismo).
Facies Cushingnoide
Es una cara gorda redonda (cara de luna llena), impresiona falsamen-

te como niño robusto y de excelente salud, generalmente es el resul-
tante del consumo prolongado de corticotropinas, hidrocortisona o de
sus análogos.
Facies de la Hidrocefalia
Caracterizada por una desproporción cráneofacial (cara pequeña en

apariencia en contraste con el cráneo exageradamente grande), ojos
inexpresivos, la córnea se encuentra cubierta en su mayor parte por el
párpado dando así lo que se ha dado por llamar clásicamente la puesta
del sol.
Facies Adenoidea
Niño que duerme y pasa la mayor parte del tiempo con la boca abierta.
Sensorio
A la inspección general se puede determinar si el niño está dormido,

despierto, orientado en el tiempo y el espacio, estuporoso en coma (su-
perficial o profundo).
Conducta
Apacible, irritable, colaborador, apático, agitado, indiferente, locuaz, etc.
Respiración
El recién nacido tiene una respiración toracoabdominal, con predo-

minio abdominal. El lactante tiene una respiración toracoabdominal
con predominio torácico y del preescolar en adelante la respiración es
eminentemente torácica.
Color de la piel
Puede encontrarse piel pálida, producto de pérdida hemática (interna o

externa). Azul violácea, en niños con problemas de distrés respiratorio y
en los recién nacidos por hipotermia; a este color de la piel se le denomi-
na (cianosis). La presencia de esta manifestación por lo general tiene un
significado serio. Puede tener origen central, por afecciones del sistema
nervioso central (malformaciones congénitas, hemorragias, edemas).
De origen respiratorio: Procesos infecciosos agudos, malformaciones
congénitas, membrana hialina, neumonías, etc. De origen circulatorio:
en casos de cardiopatías congénitas cianógenas. La administración de
oxigeno, solo se justifica en las cianosis de tipo respiratorio.
Ictericia
En el recién nacido puede ser fisiológica o patológica que es preciso de-

finir y tratar. Fuera de la edad neonatal es siempre patológica. La icte-
ricia puede aparecer ya al nacer o aparecer en cualquier momento del
periodo neonatal, según la causa. Su intensidad no guarda relación
fija con el contenido de bilirrubina en la sangre. La ictericia con pre-
dominio de bilirrubina indirecta da una coloración amarilla brillante
o anaranjado y la del tipo obstructivo (bilirrubina directa) es verde
o amarillo sucio. Las patologías que cursan con obstrucción de los
canales biliares o que lesionan el parénquima hepático, determinan
predominio de bilirrubina directa. En tanto que si hay excesiva des-
trucción de hemoglobina, disminución de la actividad de la glucoronil
transferasa, o por combinación de ambas, se determina predominio de
la bilirrubina indirecta. Así tenemos las ictericias hemolíticas, sepsis,

acción de drogas, enfermedad hemolítica del recién nacido, anemias
hemolíticas (congénitas o adquiridas).
Otras formas de clasificar a la ictericia es: prehepática, hepática y

posthepática.
En la forma prehepática la causa reside en la sangre por la excesiva

destrucción de glóbulos rojos por hemólisis, ejemplo ictericia hemolí-
tica neonatal. En la forma hepática la causa reside en las células del
hígado. Ejs. la galactosemia, la sífilis congénita, la toxoplasmosis, el
citomegolovirus, el herpes, etc., y en la posthepática tiene como causa
a la obstrucción de las vías biliares extrahepáticas (generalmente de
causa congénita).
Otras causas de ictericia son un grupo de enfermedades infecciosas

por ejemplo; inclusión citomegálica, paludismo, leptospirosis, etc.
La mancha mongólica
Es de color azulado y se observa frecuentemente en la región sacra

o lumbar y en los glúteos del recién nacido; a veces son discretas y
a veces acentuadas y múltiples o extensas que suelen abarcar gran
parte del tórax posterior. Es más frecuente en niños mestizos y raza
de color que en los blancos, generalmente desaparece en el transcurso
del primer año de vida.
La mancha pelagroide se la observa en el síndrome pluricarencial

(Kwashiorkor), es de color marrón oscuro.
El vitíligo
Es la despigmentación de una porción de piel, está relacionado con

alteraciones del sistema inmunológico generalmente.
El nevus acrómico
Es una mancha acrónica de tipo congénito parecido al vitíligo.
Hemangiomas
Son lesiones cutáneas de color rojo vino generalmente son de tipo vascular.

Humedad
La piel del niño mantiene normalmente cierto grado de humedad por

su grasa, sus glándulas sudoríparas y sebáceas. En los primeros tres
meses de vida la secreción de sudor es escasa, en cambio sus glándulas
sebáceas son muy abundantes y activas. Es frecuente la piel seca en
circunstancias como: la deshidratación, en los desnutridos, en el mixe-
dema, en la avitaminosis A, en la ausencia de glándulas sudoríparas,
en la displasia ectodérmica de tipo anhidrótico, etc. La piel se torna
húmeda en los procesos febriles, temperatura ambiental elevada, en
las crisis hipoglicémicas, etc.
Elasticidad
Al tomar la piel del niño entre los dedos se forma un pliegue el que
desaparece al soltar los dedos, lo que nos indica buena elasticidad, en
casos patológicos (deshidratación, distrofia nutricional), el pliegue al
soltarlo se mantiene por algunos segundos antes de tomar su forma
original a lo que se llama “signo del pliegue”; el sitio ideal para eva-
luar este dato es a nivel subclavicular o en la cara interna del muslo.
Turgencia
Aquí junto a la piel se valora el tejido celular subcutáneo, el panículo

adiposo y los músculos, al comprimir entre los dedos pulgar e índice
una porción de estas estructuras se denota una resistencia especial,
firme y elástica. El niño normal tiene excelente turgencia. Disminuye
en la deshidratación aguda y en los desnutridos.
El Panículo Adiposo
Refleja la forma del cuerpo, con los dedos antes mencionados tomamos
una porción de tejido celular subcutáneo, al que medimos su grosor
en milímetros usando el adipómetro. En los primeros nueve meses de
vida el panículo adiposo aumenta progresivamente llegando a un ni-
vel significativo a los 9 meses (niño de aspecto rollizo). De allí comien-
za a disminuir poco a poco hasta descender en un 50%, a los 5 años
de edad, y de nuevo progresar hasta la edad puberal. El desarrollo
excesivo del panículo adiposo se llama obesidad, es más frecuente en
el escolar y principalmente en la pubertad.

Edema
Es el acumulo de líquidos en el tejido celular subcutáneo. El recién

nacido es más proclive a la presencia de edemas, más manifiesto a
nivel de extremidades inferiores y genitales externos. En las zonas de
presentación del parto aparecen edemas a veces muy pronunciados.
Tres son las etiologías del edema en niños: a) metabólicas: sobre todo
en los lactantes, b) renales: en los preescolares con más frecuencia y c)
cardiaco, en los niños mayores. Otros edemas: en el recién nacido, por
una eritroblastosis fetal, alergias, etc.
Esclerema y Escleredema
El esclerema se caracteriza por la presencia de tejido celular subcu-

táneo endurecido difusamente; es más común observar en los pre-
maturos y lactantes con desnutrición grave y deshidratación mar-
cada, generalmente se inicia en los miembros inferiores y luego se
generaliza, tornando a la piel dura, seca, tensa, lisa y fría. Parece
un cadáver congelado. Es de mal pronóstico. El Escleredema por
lo general se presenta en la región dorsal del pie y se propaga a
regiones adyacentes, pudiendo generalizarse o limitarse. Aquí el
edema es duro, frío, signo del dedo positivo, esta alteración es más
frecuente en los niños con mal estado general, malnutridos, y pre-
maturos con diarrea.
Enfisema Subcutáneo
Por acumulación de aire en el tejido celular subcutáneo. La causa más

frecuente es la ruptura de alvéolos pulmonares en las maniobras vio-
lentas de resucitación de recién nacidos, así como en el coqueluche, en
la estafilococia pulmonar, o como complicación de una traqueotomía o
punción torácica. A la palpación se aprecia una crepitación subcutá-
nea característica.
Linfedema
Es un edema que se presenta por obstrucción extensa de los vasos lin-

fáticos, generalmente se relaciona con trastornos congénitos familia-
res, neoplasias, cicatrices, fibrosis por radioterapia, resección de gan-
glios linfáticos, tromboflebitis, linfogranuloma venéreo y a infecciones
estreptocócicas reptidas.

1.4.2. Estado nutricional
Si a la inspección general, el niño mantiene sus masas musculares, óseas,

tejido celular subcutáneo desarrollado peso y talla normales; se considera
junto con una buena alimentación y resistencia a enfermar, que está en
buen estado nutricional. De lo contrario, un niño pálido, con historia de mala
alimentación, pérdida peso, detención del crecimiento, pobre desarrollo de
tejido celular subcutáneo y masas musculares, con los rebordes óseos promi-
nentes y que enferma continuamente, se considerará mal nutrido.
Tipo constitucional
En lo referente al biotipo constitucional se establecen tres grupos:
Ectomórfico
Se caracteriza por sus líneas longitudinales (longilíneo), estructuctura

ósea grácil y masas musculares relativamente pequeñas en relación a
la longitud corporal.
Endomórfico
De estructura pelviana, tejido muscular blando en cantidad aprecia-

ble, acumulación de tejido graso en caderas, glúteos y abdomen, con
líneas curvas (pícnico).
Mesomórfico
Es el que comparte cualidades tomadas de los dos grupos anteriores.

Sea cual sea el somatotipo (biotipo) del niño, este no tendrá relación
alguna con el desarrollo del niño; sin embargo con frecuencia se obser-
va al Endomórfico madurar antes que el Ectomórfico.
1.4.3. Mucosas
Debemos observar el color, humedad y sensibilidad de las mucosas:

nasal, oral, vaginal y rectal.
1.4.4. Faneras
Pelos y Cabellos
Los recién nacidos y especialmente los prematuros, presentan una ve-
llosidad abundante y generalizada más acentuada en el dorso, cara

y pabellón de las orejas. Se le conoce con el nombre de “lanugo” que
desaparece en pocas semanas. El lanugo es sustituido por el vello que
predomina en la infancia y este es reemplazado por el cabello definitivo
más basto, largo y pigmentado. En la segunda infancia en la superficie
de extensión de los miembros y a lo largo de la columna vertebral se
observa abundancia de pelos (hipertricosis) sin significación clínica. En
la espina bífida oculta la hipertricosis predomina en la región lumbar.
Alopecia o pérdida del cabello puede observarse normalmente en la re-

gión occipital de los lactantes por permanecer mucho tiempo en decúbi-
to dorsal y no tiene por supuesto alguna significación clínica. La alope-
cia congénita es poco frecuente, y puede ser total, parcial, transitoria o
permanente y estar asociada a otros defectos de pelos, uñas y dientes.
La alopecia transitoria suele observarse en las seborreas del cuero ca-
belludo, la alopecia en placas se presenta en zonas circunscritas, que
pueden permanecer por mucho tiempo, o se unen a otras placas dando
la calvicie total. Las alopecias infecciosas, se presentan en zonas cir-
cunscritas, teniendo como causante más común a los hongos (tricofitos).
Uñas
En las cardiopatías congénitas y en las enfermedades crónicas del

aparato respiratorio, las uñas se curvan en forma de vidrios de re-
loj. Esta convexidad de las uñas coincide con una deformación de los
dedos, haciéndolos más abultados en su extremidad distal, por su ca-
racterística se llaman dedos en palillo de tambor. Además estas uñas
presentan en su lechos palidez y cianosis. La psoriasis y los procesos
fúngicos deprimen los lechos de las uñas, las displasias ectodérmicas
determinan ausencia de uñas. Las infecciones periungueales (paroni-
quia), son frecuentes en niños. La hemorragia bajo las uñas son debi-
das a traumatismos, enfermedades hemorrágicas.
1.4.5. Ganglios linfáticos
Es obligatoria en pediatría su exploración, principalmente las ca-

denas ganglionares occipitales, cervicales posteriores y anteriores,
retroauriculares, preauriculares, submaxilares, supraclaviculares,
axilares, cubitales e inguinales. Al explorar ganglios debemos pre-
cisar: su consistencia, sensibilidad, tamaño, si es móvil o adherente
a la piel o planos profundos o a ganglios adyacentes, número (si
único o múltiple), etc.

Todo proceso inflamatorio de cualquier parte del cuerpo desen-
cadena reacción de hipertrofia y entumecimiento de los ganglios
linfáticos tributarios del área afectada. Así tenemos que las infec-
ciones del cuero cabelludo toman los ganglios preauriculares y oc-
cipitales las afecciones de garganta repercuten los cervicales y del
ángulo maxilar. Las infecciones de los dientes y boca afectan a los
submaxilares; las infecciones de los miembros superiores afectan
a los ganglios axilares, las de los miembros inferiores y genitales,
toman los ganglios inguinales.
Muchas enfermedades infecciosas agudas o crónicas se acompañan

de adenopatías generalizadas. Ej: la mononucleosis infecciosa, la
rubéola, la tuberculosis, la micosis, la sífilis, enfermedades como la
leucemia, la enfermedad de Hodgkin, linfosarcoma, etc., las retícu-
loendoteliosis, las colagenosis también se acompañan de adenopatías
generalizadas. Los ganglios linfáticos pueden presentar los signos
inflamatorios (calor, dolor y rubor). Cuando no es posible clínicamen-
te determinar la naturaleza de una adenopatía, se debe practicar la
biopsia ganglionar. A veces se encuentran ganglios fusionados entre
sí por perilinfangitis. Pueden necrosarse y formar fístulas en ciertos
casos como la enfermedad de Hodgkin y la tuberculosis.
1.4.6. Movimientos anormales
Normalmente en los niños recién nacidos se observan sacudidas y

temblores, que pueden confundir con movimientos anormales, si uno
no está acostumbrado a reconocerlos, patológicamente se pueden ob-
servar: contracciones musculares, temblores, tics, sacudidas y convul-
siones que se deben valorar y explorar con el niño en reposo.
1.5. Inspección regional
Cráneo
Al examinar el cráneo del niño debemos precisar su forma, tamaño,

consistencia, el estado de sus fontanelas y suturas; implantación del
cabello, su color, tipo y consistencia.
Deformaciones del cráneo
Entre ellas tenemos a los hundimientos que frecuentemente se deben

a traumas a nivel del abdomen de la madre gestante. La macroce-

falia caracterizada por crecimiento exagerado del cráneo; las causas
más frecuentes son: Hidrocefalia por atresia o estenosis del acueducto
de Silvio, Magendie y Luschka, espina bífida, lúes congénita, toxo-
plasmosis, meningitis, hematomas, higromas subdurales, abscesos y
tumores intracraneanos. La microcefalia o disminución centrada del
volumen del cráneo como resultado de la atrofia de la masa encefálica
por agenesia, infecciones, traumatismos. La craneoestenosis o cierre
precoz de una o varias suturas que no permiten el crecimiento del ce-
rebro. La frente olímpica producida por la proliferación perióstica del
frontal, se presenta con frecuencia en la sífilis congénita y raquitismo.
Cráneo natiforme por la persistencia del surco mediano entre las dos
tuberosidades frontales
Cefalohematoma
Colección sanguínea a nivel subperióstico, abarca un hueso, no puede

atravesar suturas o fontanelas; de consistencia dura y tensa, dando
lugar a una exostosis que altera la simetría craneana; no requiere
tratamiento alguno, se reabsorbe solo en tiempo considerable.
Caput sucedaneun
Es un derrame seroso entre cuero cabelludo y periostio, no está limi-

tado, no respeta las suturas, ni se restringe al área de un hueso; se
reabsorbe espontáneamente en pocas semanas.
Fontanelas
Son espacios que quedan entra las suturas óseas del cráneo, las que
se van cerrando con el paso del tiempo generalmente se consideran
cinco fontanelas: posterior o lambdoidea, fontanelas laterales (2 de
cada lado) y la anterior o bregmática que es la más importante. En su
exploración debemos considerar sus dimensiones, su consistencia, si
es hipotensa, normotensa o hipertensa, si es pulsátil. El cierre de las
fontanelas se inicia a los seis meses y concluye a los 18 meses de edad;
cierres prematuros pueden acompañar a la presencia de microcefalia,
cuadro de mal pronóstico. El cierre tardío se debe a raquitismo, mixe-
dema, sífilis congénita, Síndrome de Down, hidrocefalia, osteogénesis
imperfecta, gargolismo, etc.
El aumento en su tensión, ocurre en todas las patologías que cursan

con aumento de la presión endocraneana ejemplo: masas, hemorragia

endocraneana, hidrocefalia, etc. Se presenta hipotensa, en patologías
como: deshidratación, desnutrición, etc.
Ojos
Deben estar en posición simétrica, la exagerada separación se deno-

mina “Hipertelorismo”; es frecuente esto en el síndrome de Down, en
el hipotiroidismo, y en algunas osteopatías. Los hipertelorismos leves
se presentan en niños normales y es de carácter familiar. La presencia
de un pliegue cutáneo en el ángulo interno del párpado, dispuesto en
forma vertical y que une los párpados superior o inferior, se denomina
“Epicanto”, se encuentra en el síndrome de Down, en el mixedema y a
veces en niños normales.
Exoftalmos
Globos oculares brotados o salientes por una presión retrobulbar o

por aumento del volumen del globo ocular, por afecciones óseas con-
génitas o adquiridas que reducen el tamaño de la órbita. Las causales
más comunes son: abscesos, tumores, edemas, hematomas, el bocio
exoftálmico, etc.
Enoftalmo
Es lo contrario del exoftalmos, con una evidente depresión de los ojos;

es factible encontrarlo en la deshidratación aguda, desnutrición, etc.
Microftalmo
Es la disminución del volumen del globo ocular.
Anoftalmo
Ausencia del globo ocular.
Estrabismo
Caracterizado por el desnivel ocular, resulta de la debilidad o inma-

durez de los músculos oculomotores, lo que ocasiona una falta de coor-
dinación en los movimientos oculares, los que se desvían hacia aden-
tro (estrabismo divergente) y raras veces vertical. Los estrabismos
además pueden ser paralíticos y no paralíticos, falsos, permanentes o

transitorios. El estrabismo falso o espurio es fisiológico en los prime-
ros meses de vida (4 a 6 meses). El estrabismo permanente puede ser
congénito o aparecer entre los 2 y 6 años de vida por factores heredi-
tarios, inestabilidad nerviosa, vicios de refracción, cataratas, parálisis
cerebral. El estrabismo transitorio se le encuentra relacionado con la
encefalitis, tumores de la protuberancia o pedúnculos cerebrales, tu-
mores retro bulbares, espasmofilia, etc.
Nistagmos
Caracterizado por una oscilación rítmica involuntaria de uno a

ambos ojos. Esta oscilación puede ser en sentido vertical, horizon-
tal o rotatorio.
Párpados
Estructuras cutáneomusculares que recubren a los globos oculares.
Ptosis Palpebral
Es la caída de uno o de ambos párpados superiores, y pueden ser

congénito o adquirido, en los recién nacidos generalmente no tiene
significado clínico; las causas más comunes son: encefalitis o menin-
goencefalitis, poliomielitis, miastenia grave, tumores pineales, etc.
Edema Palpebral
Es el edema localizado en los párpados, las causas más comunes son:

la desnutrición, alergias, nefropatías, etc. Si afecta a un solo párpado
se debe a un proceso inflamatorio, en los recién nacidos en las pre-
sentaciones de cara el edema palpebral es normal. Edema químico
por uso de nitrato de plata para prevenir la oftalmia purulenta. El
mal de Chagas también produce edema de párpados al que se le de-
nomina signo de Romaña.
Epifora
Es la producción exagerada de lágrimas, con la consiguiente caída

continua sobre la cara; puede deberse a conjuntivitis (inflamación
de la conjuntiva, por causas infecciosas, alérgicas o traumáticas),
presencia de cuerpo extraño en el ojo, obstrucción de los conductos
lacrimonasales, etc.

Nariz
Debemos observar su forma, tamaño, permeabilidad de fosas nasales

y humedad de la mucosa nasal.
Labios
Nos interesa su forma (finos, gruesos, carnosos, etc.), su color, su hu-

medad y su integridad.
Queilitis comisural
Llamado también boquera; presenta fisuras, escamas, maceración y

costras en los ángulos de la boca; la causa más común es por monilia
y por estreptococo.
Queilosis
Son fisuras secas, descamantes, los labios se tornan ásperos, se debe

esto generalmente a la desnutrición (falta de riboflavina).
Labio Leporino
Por falta de fusión de los procesos maxilares y premaxilares, que ocu-

rre entre las seis y siete semanas de la vida fetal. El defecto del labio
puede ser unilateral o bilateral; su extensión varía desde una simple
hendidura hasta una separación completa del labio alcanzando hasta
las ventanas de la nariz. En ocasiones compromete al paladar.
Mucosa bucofaríngea
La humedad de esta zona es baja en el recién nacido por tener pro-

ducción mínima de saliva hasta los 3 a 4 meses de vida, época en que
aumenta la producción con rapidez hasta el año de edad, en que el niño
aprende a deglutir la saliva. La mucosa bucal es lisa, brillante y rosada.
Ptialismo
Es la producción exagerada de saliva (normal 4 meses a 1 año), puede

estar presente fuera de lo normal en trastornos neurovegetativos, es-
tomatitis herpética, anginas, diabetes sacarina descompensada.

Sialorrea
Es la hiperproducción de saliva; patológicamente puede acompañar a

la poliomielitis bulbar, perturbaciones neuropsíquicas que causan de-
fectos en el reflejo de la deglución, parálisis cerebral, estados oligofré-
nicos, convulsiones, etc.). La acumulación de saliva y moco en la boca
del recién nacido habla a favor de la atresia de esófago, que debe ser
confirmada de urgencia con la introducción de una sonda nasogástrica
(No. 8 ó 10), bajo control radioscópico.
Muguet
Se caracteriza por manchas blanquecinas en la mucosa bucal que ase-

mejan a coágulos de leche, el agente etiológico es la monilia y es co-
mún en el periodo neonatal, niños inmunodeprimidos y los que están
recibiendo terapia antibiótica.
Estomatitis Herpética
Llamada además estomatitis aftosa o gingivoestomatitis herpética;

son lesiones de la mucosa oral caracterizadas por vesículas finas y
dolorosas, que se rompen y ulceran; se acompaña de: salivación inten-
sa, fiebre, malestar, fetidez del aliento, adenopatía submaxilar, encías
rojas o rojas azuladas, sangrantes, necrótica, blanda y dolorosa.
Herpangina
Enfermedad que se localiza en los pilares anteriores de las amígdalas,

en el paladar blando y a veces en la lengua. Se caracteriza por pre-
sentar lesiones ulcerativas papulovesiculares e intenso eritema que al
romperse se produce una ulceración de color blanco o amarillo grisáceo.
Manchas de Koplik
Son de color blanco grisáceo, rodeadas de una mucosa ligeramente

rojiza, se localiza en la mucosa bucal frente a los molares inferiores.
Aparecen en el pródromo del sarampión.
Encías
Se debe inspeccionar detenidamente, y se puede encontrar: equimo-

sis y hemorragias (en el escorbuto y otras enfermedades discrásicas),

absceso periapical a nivel de la base de los dientes, quistes perlados
por retención sin significado patológico y que persisten varios meses.
Dientes
Los dientes caducos o dientes de leche, se calcifican alrededor del 7º

mes de vida fetal y los dientes definitivos alrededor del nacimiento;
normalmente el recién nacido no tiene dientes brotados (dentición),
la dentición se inicia entre el 4º y 5º mes de vida del niño. Esta den-
tición inicial o primera dentición se completa entre los 24 y 30 meses
de edad, con aproximadamente 20 piezas dentarias que brotan en el
siguiente orden:
Tabla 1.9. Dentición inicial
2 incisivos centrales inferiores 6 meses

2 incisivos centrales superiores 8 meses
2 incisivos laterales superiores 10 meses
2 incisivos laterales inferiores 12 meses
4 caninos 16 meses
4 primeros molares 20 meses
4 segundos molares 24 - 30 meses
Fuente: Autor.
Con este número de dientes se mantiene hasta más o menos los 5 años
de edad, cuando empiezan a mudar los dientes de leche, generalmente
en el mismo orden en que estos brotaron. Iniciándose la segunda o
definitiva dentición en este orden:
Tabla 1.10. Dentición definitiva
4 incisivos centrales 5 a 8 años

4 incisivos laterales 8 a 9 años
4 caninos 9 a 11 años
4 premolares 10 a 12 años
4 primeros morales 11 a 12 años
4 segundos molares 12 a 14 años
4 terceros molares 15 a 25 años
Fuente: Autor.

Se ha observado que la niña completa su segunda dentición entre
los 16 a 18 años, mientras que el varón lo hace hasta los 25 años
de edad.
Dentición atrasada
Puede deberse a razones hereditarias. Patológicamente está en re-

lación con el raquitismo, el hipotiroidismo, en estados oligofrénicos.
Anodontia
Es muy raro y consiste en la falta parcial o total de los dientes.
Dientes supernumerarios
Cuando es excesivo el número de dientes y su disposición está perturbada.
Macrodontia
Dientes muy grandes.
Microdontia
Dientes muy pequeños.
Paladar y Velo
Se debe inspeccionar detenidamente el paladar y el velo en busca

de: hendiduras palatinas ocasionadas por defecto en la fusión de los
maxilares superiores, generalmente se acompañan de labio leporino.
Perlas de Epstein
Pequeñas masas del tamaño de una cabeza de alfiler de color amari-

llo claro, se disponen a ambos lados de la línea media del paladar, no
tienen significado patológico y son más frecuentes en los neonatos.
Parálisis del velo
Puede ser unilateral o bilateral. Ocasionan voz nasal y dificultad para

la ingestión de líquidos con reflujo por la nariz; puede observarse como
complicación de la difteria y la poliomielitis.

Lengua
En el primer año de vida la lengua es relativamente grande en com-

paración con el tamaño de la boca, dando la falsa impresión de hiper-
trofia de la misma.
Macroglosia
Es la hipertrofia o agrandamiento de la lengua, frecuente en el mixe-

dema, el mongolismo, hemangioma cavernoso, linfangioma y el higro-
ma quístico.
Microglosia
Es la lengua reducida o pequeña.
Lengua fisurada
Por la presencia de surcos profundos e irregulares en su cara dorsal,

dando el aspecto de lengua escrotal o lengua cerebriforme que impre-
siona como si estuviese dividida su cara dorsal en circunvoluciones.
Lengua Geográfica
Con manchas irregulares húmedas y rojas, con márgenes ligeramente

grises que le dan la forma de un mapa (no tiene significado patológico).
Lengua Saburral
Es un revestimiento de color blanco grisáceo o blanco pardo; se obser-

va en las enfermedades infecciosas, sobre todo del aparato digestivo.
Glosoptosis
Es la caída de la lengua hacia atrás, con la consiguiente dificultad

para la respiración y deglución.
Frenillo
Cordón que une el vértice de la lengua (cara ventral), con el piso de la

boca; si dificulta el movimiento de la lengua, influirá el lenguaje defec-
tuoso, y en este caso, se debe dar tratamiento quirúrgico.

Amígdalas y Faringe
Deben ser inspeccionadas detenidamente para observar su tamaño

y color (en la primera infancia es normal una relativa hiperemia e
hipertrofia). Las amígdalas son órganos de defensa, contra infeccio-
nes que ingresan por el tracto digestivo y respiratorio superior. En
la edad pre escolar y escolar se afectan continuamente (normal hasta
cuatro episodios en el año), por lo que con muchas frecuencia son
extirpadas innecesariamente.
Cuello
Observar las masas musculares y la glándula tiroidea, en el cuello

podemos encontrar:
Quistes branquiales
Son pequeñas masas tumorales subcutáneas de 1 a 5 cm de diámetro;

lisas, móviles y tensas; dispuestas a lo largo del borde anterior del
músculo esternocleidomastoideo. Cuando se abren a la piel dejan salir
un líquido espeso y claro. Aparecen a cualquier edad y crecen progre-
sivamente de tamaño.
El Higroma Quístico o linfangioma quístico
Es una formación quística, difusa, multilobular, indolora y traslúcida.

Se observa en el neonato o lactante menor a nivel submaxilar o en el
triángulo cervical posterior, a veces aumenta de tamaño y presenta
ramificaciones en el mediastino.
Glándula Tiroidea
Se explora situándose detrás del paciente con su cabeza hiperexten-

dida, se palpa la glándula con los dedos de ambas manos cuando se
mueve durante la deglución, pudiendo así establecer su forma, tama-
ño y características. Normalmente al aproximarse la pubertad expe-
rimenta una hipertrofia fisiológica a veces acentuada. El aumento
patológico de esta glándula se llama bocio, que puede observarse a la
simple inspección.
El aumento en el neonato nos hace pensar en una neoplasia o en un

adenoma fetal benigno. La tiroiditis es la inflamación de la tiroides.

2
CRECIMIENTO
Y
DESARROLLO

Capítulo 2. Crecimiento y desarrollo
¿Por qué debemos preocuparnos de la promoción del Crecimiento y

Desarrollo Infantil? Porque todos los niños y niñas deben tener las
mismas oportunidades de crecer y desarrollarse.
2.1. Crecimiento
El crecimiento se define como el proceso mediante el cual los niños

aumentan de tamaño, por el aumento del número de células y de la
masa celular. Es decir, el crecimiento significa aumento del tamaño
corporal; peso, talla; perímetros, que pueden ser medidos numéri-
camente.
2.2. Factores que regulan el crecimiento
En el complejo proceso de crecimiento participa una serie de facto-

res relacionados con la herencia biológica, el medio ambiente y con
el propio individuo. En algunas circunstancias dichos factores favo-
recen el crecimiento, mientras que en otras lo retrasan. En forma
general pueden agruparse los factores que afectan el crecimiento, de
la siguiente manera:
Nivel socioeconómico
• Baja escolaridad de la madre

• Pobreza
y familia
• Malas condiciones de • Tradiciones culturales
saneamiento básico negativas
• Hogares desorganizados
Edad y más ámbitos maternos
• Menores de 15 años • Mayores de 35 años

• Intervalo entre embarazos • Poca ganancia de peso durante
menores de 12 meses el embarazo
• Hábito de fumar • Consumo de alcohol
• Embarazo múltiple (gemelos,
• Consumo de drogas
trillizos)

Enfermedades
• Hipertensión crónica • Diabetes

• Preeclampsia • Infecciones
• Anemia • Hemorragias
Nutricionales
• Insuficientes conocimientos sobre el valor nutricional de los alimentos

• Inadecuada disponibilidad de alimentos
• Incapacidad del organismo para aprovechar los nutrientes
Emocionales
• Carencia afectiva
• Maltrato físico o psicológico
Enfoque de riesgo
Las posibilidades de enfermar y morir no son iguales en todos los in-

dividuos. Existen factores que influyen con más severidad en unos in-
dividuos que en otros, dependiendo, entre otras, de las condiciones de
vida en las que se desenvuelven.
Factores biológicos
Todo lo que se refiere al propio organismo
Factores psicosociales
Costumbres, escolaridad, recreación.
Factor económico
Ingresos per cápita, tipo de trabajo, etc.
Factores ambientales
Clima, saneamiento básico.

2.3. Ciclos de vida
Embrionario
Comprende desde la fecundación o inicio del embarazo hasta la octava

semana de vida intrauterina. En este periodo el nuevo ser es muy sen-
sible a cierto tipo de factores negativos, tales como radiaciones (rayos
x), drogas, alcohol, (alcoholismo materno), enfermedades infecciosas
(rubéola), todas las cuales afectan la formación de los órganos y pue-
den producir defectos al nacimiento. Este periodo es medianamente
sensible a la desnutrición materna.
Fetal
Se extiende desde la octava semana hasta el término del embarazo. Se

caracteriza por el aumento del tamaño y maduración de los órganos ya
formados. Es un periodo en el cual la mala nutrición materna y cier-
tas enfermedades pueden afectar sensiblemente al crecimiento fetal.
Desde la semana 28 a la 38, el crecimiento fetal es muy acelerado, por
lo que es muy importante que la embarazada reciba mayor cantidad
y mejor calidad de alimentos para disminuir el riesgo de un recién
nacido de peso bajo.
Periodo Natal
Que va desde el nacimiento hasta los 29 días de edad.
Periodo Postnatal
Comprende del primero a los once meses, se caracteriza por un creci-

miento rápido. El peso generalmente se duplica al cuarto mes de vida,
la talla alcanza un promedio de 75cm a los 12 meses. En esta etapa
el niño es más sensible a la desnutrición, enfermedades infecciosas,
entre las cuales más frecuentes son las digestivas y respiratorias.
Niñez
Comprende el período preescolar; que va de uno a cuatro años y el

Periodo Escolar que va de los cuatro a nueve años. Período en el cual
la velocidad del crecimiento se mantiene relativamente constante y
puede detenerse por factores nutricionales y enfermedades.

Adolescencia
Comprende la Adolescencia Menor; que va de los diez a los catorce años y

Adolescencia Mayor, de los quince a diecinueve años. En la adolescencia
se producen grandes cambios en el cuerpo de los niños. Es un periodo de
rápidas transformaciones que en las niñas alcanza, en promedio su máxi-
ma velocidad a los 12 años y en los varones a los 14 años. Es más precoz
en la costa y más tardío en la sierra, con uno o dos años de diferencia.
2.4. Crecimiento compensatorio
Es la rápida recuperación del peso que ocurre en niños que han tenido
retraso del crecimiento por alguna causa. Las posibilidades de que un
niño presente crecimiento compensatorio luego de una enfermedad, de-
penden algunos factores: la naturaleza del daño por ejemplo: las infec-
ciones graves son más perjudiciales que las infecciones leves. La dura-
ción del daño: cuanto más prolongada sea la enfermedad o carencia, me-
nores serán las posibilidades de presentar crecimiento compensatorio.
La edad del niño: a menor edad del niño es mayor la posibilidad de que
presente crecimiento compensatorio y a mayor edad las posibilidades
son menores.
2.5. Tendencia secular del crecimiento
Desde hace más de un siglo se observa que en algunos países, los niños
de igual edad, aumentan su tamaño promedio, comparando con gene-
raciones anteriores.
Se presenta en países desarrollados y en vías de desarrollo, asociados

con un mejoramiento de las condiciones de vida. Este hecho no solo
ocurre en el crecimiento sino también en aspectos de la maduración
física. Arnold Gesell se dedicó especialmente a estudiar la interacción
entre el desarrollo físico y mental, concluyendo que se produce una
secuencia definida.
2.6. Beneficios de la evaluación del crecimiento
Para el niño
Las gráficas de evaluación del crecimiento (ver carné control infantil

del MSP), nos dan información sobre: vigilancia del crecimiento com-

parando la curva individual con un patrón de referencia; identificación
temprana de riesgo y manejo adecuado del mismo; y la posibilidad de
atención integral preventiva y curativa del niño (inmunizaciones, edu-
cación nutricional, detección, tratamiento de morbilidad, etc.).
Para la familia
Especialmente para la madre. La evaluación del crecimiento ayuda a

las familias a comprender cómo la alimentación influye en la salud del
niño. La necesidad de conocer cómo alimentar correctamente al niño
de acuerdo a su edad.
Para el personal de salud
La gráfica de crecimiento provee una guía para: diferenciar un creci-

miento normal de uno anormal; determinar qué niños se encuentran
en situación de riesgo; identificar qué niños requieren cuidados ruti-
narios y quienes requieren cuidados especiales; tomar medidas pre-
ventivas y determinar el momento oportuno para su aplicación (por
ejemplo, inmunizaciones, alimentación, etc.)
Para la comunidad
El uso de las fichas de crecimiento provee una herramienta para eva-

luar el estado de salud de la comunidad, facilitando su comprensión y
posibilitando que cada uno de los integrantes de la comunidad partici-
pe en las decisiones e intervenciones apropiadas.
Para los servicios de salud

Las fichas de crecimiento muestran al personal de salud los resultados
de las interacciones entre el crecimiento y la lactancia materna, nutri-
ción, enfermedad, espaciamiento de los embarazos, inmunizaciones,
etc. También proporcionan indicadores para la realización de diagnós-
tico a nivel comunitario; por ejemplo, el grado de desnutrición de la po-
blación infantil. Este análisis permite la programación de actividades
para priorizar las acciones preventivas, definir estrategias de acción
compartida por los servicios de salud y comunidad.
2.7. Desarrollo
Proceso de cambio mediante el cual el niño aprende a lograr mayor com-

plejidad en sus movimientos, pensamientos, emociones y relaciones con

otros. No es solo crecer y madurar, es mucho más: refleja el producto
de la totalidad de esas capacidades interactuando con factores indi-
viduales, el ambiente y la experiencia. El desarrollo comprende varios
aspectos, que van desde el crecimiento físico, pasando por la madura-
ción neurológica, comportamental, cognitiva, social y afectiva del niño.
Tiene como resultado hacer que el niño sea competente para responder
a sus necesidades y a las de su medio, considerando su contexto de vida.
El desarrollo está sujeto a influencia de algunos factores como:
• Factor genético
• Estado de salud
• Factores del ambiente social
Está demostrado científicamente que los procesos de desarrollo bioló-

gico, socioemocional, cognitivo y del lenguaje están encadenados cau-
salmente entre sí a lo largo del ciclo vital de los niños y niñas. Median-
te la estimulación sensorial motriz, del lenguaje, social y emocional,
así como ciertas condiciones ambientales básicas, tanto en el aspecto
nutricional, en el afectivo y cultural.
Esto será más efectivo cuando la madre, la familia, y la comunidad

participen en forma permanente en todo el proceso de crecimiento y
desarrollo. La desigualdad en el acceso a oportunidades de desarrollo
entre niños y niñas provenientes de orígenes socioeconómicos diver-
sos, reproduce intergeneracionalmente la desigualdad de origen.
Por ello existe un amplio consenso en que las políticas públicas deben
buscar la equidad de oportunidades.
2.8. Vigilancia del desarrollo
Comprende todas las actividades relacionadas a la promoción del de-

sarrollo normal y a la detección de problemas en el desarrollo, durante
la atención primaria de la salud del niño.
Es un proceso continuo y flexible, que incluye informaciones de los

profesionales de la salud, padres de familia, profesores y otros. El me-
jor rendimiento de los niños con problemas de desarrollo puede ser ob-
tenido cuando ellos reciben algún tipo de intervención, lo más precoz
posible, de acuerdo a su deficiencia.

Si queremos un mundo apto para la niñez, es necesario proporcionarles
la posibilidad de: “Crecer en un entorno seguro que le permita disfru-
tar de buena salud, estar mentalmente alerta, sentirse emocionalmente
seguro para ser socialmente competente”.
“Brindar al niño oportunidades para que tenga un desarrollo adecuado

es probablemente una de las cosas más importantes que se puede ofrecer
a la especie humana”.
2.9. Características del desarrollo
El desarrollo es un proceso integral, dinámico y continuo; constituido por

varias etapas que se presentan en forma ordenada que van desde la cabe-
za hacia los pies. No siempre la aparición de determinadas manifestacio-
nes se presenta a la misma edad en todos los niños, es decir puede haber
algunos que se adelanten o se retrasen en ciertas conductas, sin que cons-
tituya anormalidad. Ampliando la explicación anterior, podríamos decir
que en primer lugar los niños controlan los músculos de los ojos, luego los
del cuello, posteriormente se sientan, luego se paran caminan y saltan.
2.10. Evaluación del desarrollo
Cada bebé es distinto y sigue su

propio ritmo de desarrollo, por lo Foto 2.1 Desarrollo del bebé
que nunca hay que compararlos
entre sí. Influyen los estímulos
que reciban y su educación. Suele
decirse que los segundos herma-
nos o los que van a la guardería
se espabilan antes. Sin embargo
la mayoría de los psicólogos consi-
deran que lo que más importa es
el contacto con los padres. Aun-
que es evidente que la relación
con otros niños y las experiencias
que viven también estimulan su
aprendizaje. De todos modos, para
valorar la evolución de un niño, lo
que cuenta es el conjunto de cosas
que aprende a hacer y el grado de
madurez con que las hacen. Fuente: www.thedenverdevelopmen-
talscreeningtest. J. Pediat.(2011).

Los progresos que a nivel psicomotor realiza el bebé se evalúan a través
de diversos test, siendo el de mayor utilidad el Test de Denver (niños de
0 a 60 meses).
Test de Denver
Fuente: MSP Ecuador.

2.11. Evaluación psicomotriz con el método de Denver
Establece cuatro categorías:
Desarrollo motor o postural
Hace referencia a cuestiones de coordinación corporal y movilidad.
Desarrollo manual
Habilidades que requieren capacidad de concentración, coordinación

y destreza.
Contacto con el entorno
Se refiere a la evolución en cuanto a sociabilidad.
Desarrollo del lenguaje
Hace referencia a su evolución y adquisición.
2.12. Áreas de evaluación del desarrollo
El desarrollo durante la temprana infancia se evalúa en cuatro

grandes áreas:
Área de desarrollo físico o fisiológico
Abarca los cambios que se van produciendo con la edad en el tamaño

y la forma del cuerpo así como en su función. Muchos de esos cambios
(talla, peso, espesor de los pliegues cutáneos, circunferencia craneana,
superficie corporal, recuentos globulares, actividad enzimática y nive-
les hormonales) son mensurables y sus determinaciones pueden ser
cotejadas con el rango de valores determinados como normales para
cada edad.
Área del desarrollo psicomotriz
Esta área abarca los cambios de comportamiento que se producen

con el paso del tiempo, en particular aquellos que dependen en pri-
mer lugar de la maduración. Comprende algunas actividades refle-
jas y muchas aptitudes de motricidad gruesa y fina, incluidas las

funciones visomotoras e intersensoriales. Esos comportamientos se
evalúan en principio mediante la observación, habitualmente de
manera informal, aunque a veces (cuando se requiere una determi-
nación más detallada); es necesario hacerlo con un enfoque cuidado-
samente estructurado.
Área del desarrollo cognoscitivo
El desarrollo cognoscitivo y la maduración neurológica están estre-

chamente relacionados y a veces es difícil diferenciarlos en lactantes y
niños pequeños. Esta área abarca las estructuras fisiológicas y menta-
les que permiten el pensamiento y el aprendizaje, el conocimiento y la
resolución de problemas, junto con los comportamientos que ponen en
evidencia esas estructuras. El nivel cognoscitivo puede evaluarse por
medio de la observación y de la interacción
Área del desarrollo psicosocial
El área psicosocial comprende las interacciones del lactante o niño

con su entorno, con especial atención sobre el contenido emocional y la
calidad de las relaciones interpersonales. Esas relaciones se extienden
desde los primeros intercambios con la madre y el padre, hasta con los
hermanos, otros familiares, otros niños y la comunidad. El desarrollo
en esta área se puede evaluar por medio de la observación, la interac-
ción, y entrevistas, cuyos participantes principales son el observador,
el niño sus padres y cualquier otra persona importante para aquel.
En cada una de las áreas antes mencionadas hay una interacción en-
tre el potencial propio del niño (genético y temperamental) y el entor-
no (intrauterino, químico, nutricional, infeccioso, traumático, social y
cultural). El proceso evolutivo integra todo esto a un patrón y en una
experiencia única para cada niño.
Si bien estas áreas están integradas, es conveniente efectuar una va-

loración básica de cada una de ellas en cada evaluación madurativa.
Las circunstancias clínicas ayudan a determinar áreas que merecen
de tiempo en tiempo una evaluación más extensa o más profunda. A
fin de familiarizarse con las pautas de crecimiento y desarrollo, por lo
general es más útil considerar la evaluación del niño a una edad de-
terminada en cada una de las áreas de desarrollo, en lugar de seguir
primero una línea (el desarrollo físico o el psicosocial) desde la vida
fetal a la adulta y luego otra (el desarrollo cognoscitivo).

2.13. Evaluación del neonato
Foto 2.2. Evaluación del
neonato
Fuente: Anales de Pediatría.

Test de Ballard
Tabla 2.1. Valoración de la Edad Gestacional según Ballard JL,

Khoury JC, Wedig

En neonatología, el test de Ballard es una técnica clínica común-
mente usada para el cálculo indirecto de la edad gestacional de un
recién nacido. El test le asigna un valor a cada criterio de exami-
nación, la suma total del cual es luego extrapolado para inferir la
edad gestacional del neonato.
Los criterios se dividen en físicos y neurológicos y la suma de los criterios per-

mite estimar edades entre 26 y 44 semanas de embarazo. Adicional a ello, la
llamada nueva puntuación de Ballard (del inglés New Ballard Score) es una
extensión de los criterios para incluir a los bebés que nacen extremadamente
pretérminos, es decir, hasta las 20 semanas de embarazo.
2.13.1. Características
El test de Ballard se fundamenta en los cambios intra-uterinos por los

que pasa el feto durante su maduración y desarrollo. Mientras que los
criterios neurológicos dependen fundamentalmente en el tono mus-
cular, los criterios físicos se basan en cambios anatómicos. Aquellos
recién nacidos con menos de 28 semanas de edad gestacional están en
un estado de hipotonía fisiológico, el cual aumenta progresivamente a
lo largo del periodo de crecimiento fetal, es decir, un bebé prematuro
tendrá considerablemente menos tono muscular.
2.13.2. Criterios físicos
Los criterios físicos evaluados en el test de Ballard incluyen:
Piel
Maduración de la piel fetal evaluado por las estructuras intrínsecas de

la piel con la pérdida gradual de la vérnix caseosa.
Oreja/ojos
El pabellón de la oreja cambia su configuración aumentando su conte-

nido cartilaginoso a medida que progresa su madurez.
Pelo
En la inmadurez extrema, la piel carece de las finas vellosidades que

la caracterizan, las cuales aparecen aproximadamente durante las se-
manas 24 o 25.

Superficie plantar
Relacionado con las grietas en la planta del pie.
Esbozo mamario
El tejido en las mamas de los recién nacidos es notorio al ser estimulado

por los estrógenos maternos dependiente del grado de nutrición fetal.
Genitales masculinos
Los testículos fetales comienzan su descenso de la cavidad peritoneal

al saco escrotal aproximadamente durante la semana 30 de gestación.
2.13.3. Criterios neurológicos
Tabla 2.2. Criterios neurológicos según Ballard
Fuente: Test de Ballard. Análisis de la edad gestacional.
El test de Ballard evalúa 6 parámetros neurológicos basados en la

madurez neuromuscular e incluyen:

Postura
El tono muscular total del cuerpo se refleja en la postura preferida por

el neonato en reposo y la resistencia que ofrece al estirar los grupos
musculares individuales.
Ventana cuadrada
La flexibilidad de la muñeca y/o resistencia al estirar los extensores

son los responsables del ángulo resultante de la flexión de la muñeca.
Rebote del brazo
Maniobra que se enfoca en el tono del bíceps midiendo el ángulo de

rebote producido luego de una breve extensión de la extremidad su-
perior.
Ángulo poplíteo
Medición de la resistencia por el tono pasivo del flexor en la articula-

ción de la rodilla durante la extensión de la pierna.
Signo de la bufanda
Estudio de los flexores a nivel del hombro, llevando uno de los codos
hacia el lado opuesto sobre el cuello.
Talón a oreja
Maniobra que se enfoca en el tono pasivo de flexores en la cintura al

resistir la extensión de los músculos posteriores de la cadera.
2.13.4. Puntuación
Cada uno de los criterios en el test de Ballard, tanto físicos como neu-
rológicos, recibe una puntuación desde 0 hasta 5. La puntuación total
varía entre 5 y 50, con la correspondiente edad gestacional localizado
entre 26 y 44 semanas. Un aumento de la puntuación de 5 corresponde
a un incremento en la edad de 2 semanas. La nueva puntuación de
Ballard permite valores de -1, por lo que es posible una puntuación
negativa, creando un nuevo rango entre -10 y 50, extendiendo la edad
gestacional prematura a las 20 semanas. A menudo se usa una fór-

mula para el cálculo de la puntuación total: Edad gestacional = 2 x
(puntuación + 120) / 5
Test de Ballard para evaluar los Parámetros de madurez

Neuromuscular y Física
Existe una íntima relación entre el desarrollo psicomotor, el cognosci-

tivo y el psicosocial del recién nacido, de tal manera que es muy difícil
discriminar entre uno y otro, los pediatras conocemos bien las caracte-
rísticas físicas y fisiológicas del recién nacido. La primera evaluación
se basa habitualmente en el puntaje del Apgar. Con posterioridad,
una evaluación más detallada establece el estado neurológico del lac-
tante, verificando el reflejo de Moro, los reflejos postulares, sensoriales
y de estiramiento, la capacidad de marcha automática de reptación, de
succión y de deglución, la actividad visual, y la respuesta auditiva.
La respuesta del neonato depende en gran medida de su nivel de con-

ciencia. Prechtl definió estos niveles de conciencia: sueño profundo,
sueño con movimientos oculares rápidos, llanto intenso. Es en el nivel
de calma y atención que los recién nacidos responden más y son capa-
ces de las interacciones más complejas con el entorno.
Estudios realizados en los últimos años permiten apreciar mucho mejor

la complejidad de las aptitudes que posee el recién nacido para sus pri-
meros intercambios. Por ejemplo, Gorren y colaboradores comprueban
que aun en la sala de partos, antes de tener la oportunidad de ver un
rostro humano, el recién nacido normal, sin anestesia y en nivel 4, mira
preferentemente hacia un conjunto de elementos visuales dispuestos de
manera que se asemejen al rostro humano o a la voz de su madre, antes
que hacia los mismos elementos dispuestos al azar o de manera arbi-
traria. El nivel neuromadurativo del neonato progresa desde las condi-
ciones intrauterinas, que pueden tener elementos tanto genéticos como
relacionados con estímulos recibidos intraútero (memoria auditiva). La
naturaleza (factores innatos) y la crianza (factores ambientales), que en
conjunto contribuyen desde muy temprano a preparar el terreno para el
crecimiento y el desarrollo en todas sus manifestaciones.
Cuando un recién nacido recibe un estímulo nuevo, ya sea auditivo, vi-

sual o de algún otro campo sensorial, se muestra más atento: interrumpe
el movimiento espontáneo y presenta cambios fisiológicos. Estas caracte-
rísticas testimonian la “respuesta de orientación”. La frecuencia cardiaca
aumenta en respuesta a un estímulo totalmente desconocido o nocivo,

mientras que tiende a disminuir ante un estímulo más o menos conocido.
Cuando un estímulo nuevo se reitera en un habito: hay menos sobresalto
y la frecuencia cardiaca se acelera menos y hasta puede desacelerarse a
medida que el estimulo se hace más conocido.
Brazelton; integra diversas observaciones en una “Escala de la eva-

luación del comportamiento de neonatos”, que considera el comporta-
miento desde tres perspectivas:
1ª.Procesos interactivos (orientación, vigilancia, disposición para ser

consolado y mimado);
2ª.Procesos motores (tono muscular, madurez motora, reacción de de-

fensa, interacción mano/boca, nivel de actividad general y comporta-
miento reflejo);
3ª.Control del estado fisiológico (acostumbramiento a la luz fuerte, al

ruido y al pellizco), así como la capacidad del estrés, (ansiedad, labi-
lidad del color de la piel y sobresalto). Si los padres están presentes
cuando se realiza la evaluación, pueden comprender mejor la comple-
jidad, la personalidad, y la individualidad del bebe, lo cual los puede
ayudar a establecer con él, vínculos saludables.
El examen del desarrollo neurológico se realiza en condiciones optimas cuan-

do el recién nacido está tranquilo y atento. Puede empezar con el recién na-
cido en posición decúbito ventral. El bebé yace inicialmente en una postura
algo flexionada levantando la cabeza por un momento hasta el plano del
cuerpo. En decúbito dorsal, el recién nacido yace inicialmente en una postu-
ra algo flexionada, siempre que su tonicidad motora esté activa. Cuando gira
la cabeza, el cuerpo puede seguir ese movimiento. En el transcurso de los
días y las semanas siguientes si le ponemos en postura supina predomina el
reflejo tónico cervical simétrico. Cuando se lo lleva a la posición sentada, la
cabeza cuelga hacia atrás, pues los flexores del cuello son débiles.
Las respuestas sociales en esta etapa consisten en seguir con la vista

de un objeto brillante en movimiento a pocos grados de la línea media
visual, con preferencia por el rostro humano. Los padres suelen percibir
esto último como una mirada directa a sus ojos, lo que contribuye nota-
blemente a establecer los lazos paternofiliales. Sander comprobó que el
niño responde a la voz humana con movimientos corporales en cadencia
con esos sonidos y no con movimientos fortuitos. Si un bebe es sordo, las
madres pueden intuir sin saberlo que algo anda mal cuando esos movi-

mientos están ausentes. Una actividad social significativa de la mayoría
de los lactantes entre las 3 y las 5 semanas de vida es la sonrisa social.
2.13.5. Evaluación durante el primer año de vida
Los aumentos de la talla y peso durante el primer año mantienen

durante varios meses el ritmo rápido del crecimiento intrauterino;
después se produce una desaceleración. Los desarrollos psicomotor,
cognoscitivo y psicosocial durante el primer año de vida son rápidos,
siendo necesario dividirlos en trimestres:
Primer trimestre
En esta etapa, el niño adquiere el control de sus doce músculos ócu-

lo-motrices, logra controlar el movimiento ocular, sus funciones vege-
tativas y algunas conductas:
Conducta motriz Reflejo tóniconucal, manos cerradas, la cabeza

tambalea.
Conducta adaptativa Mira a su alrededor. Persecución ocular in-
completa.
Conducta del lenguaje Pequeños ruidos guturales. Atiende al soni-
do de la campanilla.
Conducta personalsocial Mira los rostros de quienes le observan.
A las 8 semanas
El bebe en decúbito ventral levanta la cabeza al girarla de un lado al

otro y también levanta el tórax.
A las 12 semanas
Levanta la cabeza y el tórax, con la cabeza en un eje algo inclinado y

con los brazos extendidos para mantener esta posición (palanca bila-
teral). A las 8 semanas, cuando se los sostiene por el vientre, la cabeza
se mantiene en el plano del cuerpo; a las 12 semanas se levanta por
encima de este plano y las piernas se extienden.
Segundo trimestre (semanas 16 a 28)
El niño logra el gobierno de los músculos que sostienen la cabeza y

mueven los brazos. Hace esfuerzos por alcanzar objetos.

Conducta motriz Cabeza firme, postura simétrica, manos abiertas.
Conducta adaptativa Correcta persecución ocular, mira el sonajero
en la mano.
Conducta del lenguaje Murmullos, ríe, vocalización social.
Conducta personalsocial Juega con manos y ropa, reconoce el bi-
berón, abre la boca para recibir la comida. Inicia el proceso de imitar.
Entre los cuatro y los seis meses de vida, las actividades psicomotoras
progresan considerablemente. El desarrollo cognoscitivo se pone de
manifiesto en la generación de un sistema de comunicación entre el
lactante y su madre (u otro encargado de su cuidado) y otras perso-
nas. Este sistema tiene características únicas para cada madre hijo.
Concomitantemente, hacia el final de este periodo, el lactante suele
manifestar ansiedad cuando su intercomunicador primario (la madre)
no se encuentra cerca.
A las 16 semanas
El bebe en decúbito ventral levanta la cabeza hasta un eje vertical,

desde el cual puede mirar a su alrededor. Para las 28 semanas puede
darse vuelta rodando, primero del decúbito ventral al dorsal, y des-
pués a la inversa. Además es capaz de girar en procura de un objeto, y
arrastrarse o gatear. A las 16 semanas el lactante en decúbito dorsal
yace predominantemente en una postura simétrica (postura simetro-
tónica de Gessell con las manos juntas en la línea media). Típicamente
toma los objetos que se le ofrecen y se los lleva a la boca. Cuando se
lo sienta, ya no deja caer la cabeza, no cuelga y se lo mantiene firme
con una ligera inclinación hacia delante; a las 20 semanas la cabeza
se mantiene firma y erecta. El lactante de 16 semanas disfruta cuando
se lo sienta con apoyo de almohadas en la espalda y los costados o en
un asiento para bebés. A las 28 semanas puede mantenerse sentado si
se le facilita un apoyo pélvico; por lo general se inclina hacia delante,
apoyándose en las manos con la espalda ligeramente curvada desde
el cuello al sacro (trípode). Cuando se lo sostiene erecto, el bebé de 16
semanas empuja con los pies; a las 28 semanas soporta la mayor parte
de su peso y puede hacer movimientos de rebote (saltarín).
A las 16 semanas es probable que muestre interés pasajero en un ob-

jeto pequeño, como una canica, sin moverse para tomarlo. A las 28 se-
manas manifiesta un vivo interés y trata de asirlo con un movimiento
en rastrillo de los dedos (barrido cubital). A esa edad toma inmediata-
mente objetos grandes (sonajero o cubo) y los pasa de una mano a otra.

La capacidad de asir objetos de un lactante de 28 semanas presupone
el uso del pulgar y el lado radial de la mano (pinza radial).
A las 16 semanas, el lenguaje todavía consiste en gorjeos y vocales. A las 28

semanas, el bebé puede empezar a usar consonantes. En cuanto a la sociali-
zación, el lactante de 16 semanas puede reír ruidosamente y manifestar des-
contento cuando el contacto social se interrumpe. A las 28 semanas es capaz
de responder al contenido emocional de un intercambio social sostenido (deja
de sonreír si el interlocutor se va). A las 28 semanas es capaz de responder al
contenido emocional de un intercambio social sostenido (deja de sonreír si el
interlocutor frunce el entrecejo). A esta edad, por lo general manifiesta pre-
ferencia por su madre o la persona que lo cuida, ansiedad cuando su madre
se ausenta o se le aproxima un extraño.
Tercer trimestre (semanas 28 a 40)
Consigue (el niño) el dominio del tronco y las manos, se sienta, agarra,
transfiere y manipula objetos.
Conducta motriz Se sienta, inclinándose hacia delante, apoyándose

sobre las manos. Agarra objetos.
Conducta adaptativa Pasa objetos de una mano a otra.
Conducta del lenguaje “Laleo”. Vocaliza ávidamente, escucha sus
propias vocalizaciones.
Conducta personal y social Juega con sus pies, con juguetes. Mani-
fiesta expectativa a la hora de comer.
Cuarto trimestre (semanas 40 a 52)
Extiende su dominio a piernas y a pies, al índice y al pulgar. Hurga y

hace pinza con el pulgar y el índice.
Conducta motriz Permanece sentado solo, gatea, se para. Libera-

ción prensil grosera. (Dentro de este trimestre pasa por caminar con y
sin ayuda, se sienta por sí mismo, construye torres de 3 cubos).
Conducta adaptativa Combina objetos (aparea cubos, etc.), (12 me-
ses) suelta objetos. Dentro de un vaso, (18 meses) extrae objetos del
vaso, imita una línea con el lápiz.
Conducta del lenguaje Dice una palabra, atiende a su nombre, (12
meses) dos palabras, (18 meses) jerga, nombra dibujos.
Conducta personal y social Juegos sencillos, come solo una galletita,
(12 meses) ayuda a vestirse, con los dedos, (18 meses) come con cuchara.

Entre las 28 y las 52 semanas, los más importantes avances y desarro-
llo psicomotor se producen en la deambulación y la motricidad fina. El
desarrollo cognoscitivo esta marcado para la adquisición del concepto
de constancia objetal.
En el área social, aparecen los primeros juegos (inicialmente imita-

tivo) y las actividades con objetos (golpear un bloque o empujar una
pelota imitando a otra persona o soltar un objeto en la mano que un
tercero le extiende).
A las 40 semanas, el lactante habitualmente puede sentarse solo y

mantenerse en esa posición por tiempo indeterminado con la espalda
derecha. Se pone de pie y no tarda en hacer recorridos apoyándose en
algún elemento firme.
Puede dar pasos si se lo sostiene de ambas manos.
A las 52 semanas, casi todos los bebes son capaces de caminar toma-
dos de una sola mano. A las 40 semanas, la presión de las 28 semanas
ha evolucionado a la “presión en pinza”, oponiendo el pulgar y el dedo
índice, mientras la palma se apoya sobre una mesa u otra superficie
para ayudar a ese movimiento. A las 52 semanas, el movimiento en
pinza se hace sin ayuda de la palma (“pinza radial superior”). A las 40
semanas los sonidos repetitivos de vocales de las 28 semanas se han
convertido en sonidos repetitivos de sílabas (“ma ma”, “pa pa”). A las
52 semanas, el bebe puede usar uno o más de estos sonidos (aparte de
“ma ma”, ”pa pa”) para designar a un objeto o a una persona.
Hacia las 40 semanas ya se habrá solucionado en parte el problema de

la ansiedad de separación de la persona más querida. Primeramente,
merced al reconocimiento de la constancia objetal, el bebé aprende
que puede acceder a la madre, aunque esta no se encuentre a la vista
(la madre puede reforzar ese reconocimiento hablándole o cantándole
desde otra habitación); en su segundo lugar, el bebé puede mantener
el contacto con su madre, pues ya es capaz de seguirla reptando o ga-
teando. El lactante disfruta poniendo a prueba el reconocimiento de la
constancia objetal con el juego de “aquí esta”.
Este juego consiste en cubrir con un lienzo un objeto ubicado en una

mesa que atrajo la intención del pequeño. A las 28 semanas, el bebé
da por “perdido” al objeto y no trata de recuperarlo; a las 40 semanas,
quita inmediatamente el lienzo que lo cubre y lo toma.

Otros juegos que desarrollan el potencial imitativo del pequeño. A las
28 semanas imita los golpes sobre una mesa con un palo o un cubo; a las
40 semanas, disfruta, al igual que sus padres, con el sencillo juego de
las tortitas, y se despide moviendo la mano. A las 52 semanas un simple
juego con una pelota (el adulto empuja la pelota y seguidamente el bebé
lo imita) puede expresar la pulsión imitativa y al mismo tiempo utilizar
un objeto como mediador del intercambio social expresado en el juego.
A las 40 semanas, el niño entrega un objeto que esta asiendo, cuando

alguien se lo pide y lo toma con un suave tirón; a las 52 semanas, lo
deposita en la mano abierta que un tercero extiende hacia él, si este
así se lo solicita.
2.13.6. Evaluación segundo año de vida
El infante ya camina y corre, articula palabras y frases; adquiere el

control de los esfínteres anal y vesical, además, un rudimentario sen-
tido de identidad personal y posesión.
Conducta motriz. Corre, construye una torre de 6 cubos.

Conducta adaptativa. Imita una línea circular.
Conducta del lenguaje. Usa frases, comprende órdenes sencillas.
Conducta personal y social. Pide, para satisfacer sus necesidades
de ir al baño, juega con muñecos.
El crecimiento físico durante el segundo año de vida continúa la desace-

leración característica del primer año. Al finalizar el segundo, se inicia
un largo periodo de crecimiento relativamente estable, durante el cual
el peso aumenta aproximadamente a razón de 2,5 kg por año y la talla
a razón de 6 cm. Progresan las aptitudes de manipulación de objetos y
de coordinación visomotora. A los 12 meses, el niño puede incorporarse
solo y dar varios pasos. A los 15 meses ya es capaz de caminar solo, y
dar varios pasos y subirse a una silla pequeña. A los 24 meses corre bien
y puede subir y bajar escaleras de a un paso por vez. Es capaz de saltar
en el lugar, levantando ambos pies al mismo tiempo.
Merced a la deambulación (reptar, gatear o caminar) el niño comienza

a elegir con iniciativa y autonomía crecientes el lugar donde quiere
desarrollar sus actividades y requiere vigilancia casi constante. En
este momento comienza a percibirse como persona social y a apreciar
las normas de comportamientos que los adultos esperan de él.

Para evaluar el desarrollo psicomotor, se recurre, como elementos bá-
sicos, a bloques (comúnmente la prueba se hace con un bloque dentro
del cubo) y objetos pequeños, como píldoras o canicas, para valorar la
motricidad gruesa y fina, crayones y papel para examinar los comporta-
mientos conceptuales e imitativos y otros materiales complementarios.
A las 52 semanas (12 meses), si se le pide que construya una torre

con cubos y se le muestra cómo hacerlo, el niño puede colocar un cubo
encima de otro sin soltarlo, o soltarlo sin formar la torre.
A los 15 meses, es capaz de construir una torre de cubos; a los 18 me-

ses, una de 4; y a los 24 meses, una de 7, a medida que manipula los
cubos con más precisión. A los 24 meses, puede copiar un tren de 4
cubos después de observar como se hace. A los 12 meses, deja caer dos
cubos en una taza y una bolita en una botella pequeña, cuando se le
pide que lo haga o se le muestra cómo hacerlo. A los 15 meses, cuando
se le entregan crayones y papel, el niño hace garabatos sin dirección
clara, imitando el movimiento de garabatear (hacia delante y hacia
atrás). A los 18 meses, imita el trazo vertical con un trazo sin dirección
determinada; a los 24 meses lo imita como una línea netamente verti-
cal, y a los 30 meses imita el trazo horizontal y a los 24 meses imita un
trazo circular con un garabato pero no con un circuito cerrado.
Los niños de 12 meses suelen utilizar una o más palabras con signi-
ficado, además de “ma ma”, “pa pa”. Otros por el contrario satisfacen
sus necesidades con gestos y sonidos que llegan a los 18 meses o más
(cuando se espera un vocabulario de 10 palabras como mínimo), sin
ninguna palabra, o muy pocas.
Estos niños pueden tener una jerga muy rica, con abundantes varia-
ciones de inflexión y entonación. En determinado momento, comien-
zan a emitir rápidamente palabras con significado, de modo que al
llegar a los 24 meses han igualado a los otros niños y son capaces de
formar frases de 3 palabras (sujeto-verbo-predicado); con frecuencia
dicen, por ejemplo “nene abre la puerta” y tienen un vocabulario de 30
a 50 palabras. El pronombre personal “yo” empieza a ser usado alre-
dedor de los 24 meses o poco después.
El simple juego de pelota de los 12 meses va seguido por la incorpora-

ción de otros objetos para establecer el intercambio social. A los 18 me-
ses, el niño es capaz de dar vuelta las páginas de libros (de dos o tres
a la vez) y de nombrar a las figuras. Comienza a identificar las partes

del cuerpo. A los 24 meses, escucha narraciones leídas de libros con
ilustraciones, puede relatar algunas de sus experiencias inmediatas.
A los 12 meses hace movimientos que facilitan la acción de vestirlo, y

hacia los 18 meses está en condiciones de comer solo. A los 15 meses
abraza a sus padres y a los 18 meses los besa frunciendo la boca. A
los 24 meses manipula bien la cuchara y comienza a ayudar cuando
se lo desviste. Los niños de esta edad por lo general disfrutan de la
compañía de otros, pero inicialmente sus actividades tienden a ser
algo egocéntricas y solitarias, excepto en las disputas por los juguetes.
A los 24 meses el juego se ha hecho “paralelo” lo que significa que rea-
lizan actividades similares uno al lado del otro, pero sin intercambio
de acciones o roles.
Kagan señalo cinco tipos de comportamiento que aparecen duran-

te él segundo año de vida y que ponen en evidencia el creciente
auto reconocimiento:
1) Lenguaje inteligible;
2) Observaciones de normas (preocupación por objetos rotos, incom-

pletos, sucios o fuera de lugar, o con el control de esfínteres);
3) Mejor desempeño de tareas encomendadas por adultos, evitación

de tareas demasiado difíciles y búsqueda de actividades que po-
nen a prueba sus aptitudes;
4) Interacciones sociales (interacciones reciprocas con otro niño o

con un adulto);
5) La aceptación de la diferencia entre ficción y realidad.
2.13.7. Evaluación del tercer año
El niño es capaz de hablar empleando oraciones, usa palabras como

instrumento del pensamiento; muestra una positiva propensión a
comprender su ambiente y satisfacer las demandas culturales que
este le exige. Ya no es más una simple criatura.
Conducta motriz. Se para sobre un pie, edifica una torre de 10 cubos.

Conducta adaptativa. Edifica un puente con 3 cubos. Imita una cruz.
Conducta del lenguaje. Usa oraciones, contesta preguntas sencillas.

Conducta personal y social. Usa bien la cuchara, se pone los zapatos.
2.13.8. Evaluación al cuarto año
Etapa en el cual formula innumerables preguntas; percibe analogías;

despliega una activa tendencia a conceptuar y generalizar. Es, prácti-
camente, independiente en la rutina de la vida hogareña.
Conducta motriz. Salta sobre un pie.

Conducta adaptativa. Construye una puerta con 5 cubos, dibuja
un hombre
Conducta del lenguaje. Usa conjunciones y comprende proposiciones.
Conducta personal y social. Se puede lavar y secar la cara, hace
mandados, juega en grupos.
2.13.9. Evaluación al quinto año
El control motriz se encuentra bien maduro, salta, brinca, habla sin

articulaciones infantiles. Puede generar un cuento largo. Prefiere ju-
gar con sus compañeros y manifiesta satisfacción por sus atavíos y por
las atenciones que recibe. Es un ciudadano, seguro y conformista de
su pequeño mundo.
Conducta motriz. Salta, alternativamente, sobre cada pie.

Conducta adaptativa. Cuenta 10 objetos.
Conducta del lenguaje. Habla sin articulación infantil. Pregunta:
¿por qué?
Conducta personal y social. Se viste sin ayuda, pregunta significa-
ciones de las palabras.
Durante el tercer, el cuarto y el quinto años de vida, la talla el peso au-

mentan de manera relativamente uniforme. Es capaz de relatar un cuen-
to. A los 60 meses el juego incorpora la actuación de roles domésticos.
Otras aptitudes sociales consisten en ayudar a guardar objetos a los 30 me-

ses, vestirse solo con supervisión a los 36 meses e ir al baño por si solo a los 48
meses. A los 60 meses sabe vestirse y desvestirse solo sin dificultad.
2.13.10. Evaluación del nivel de desarrollo
La evaluación formal del nivel de desarrollo requiere un encuadre a

instrumentos normalizados, el cumplimiento de un esquema más o

menos fijo y considerable experiencia bajo supervisión idónea para
determinar con certeza si los lactantes y niños están haciendo los pro-
gresos madurativos adecuados, o identificar lo antes posible a aquellos
cuyo desarrollo está presente o manifiestamente por debajo de lo nor-
mal y tomar a tiempo los correctivos necesarios.
El instrumento más simple es la observación por un examinador idó-

neo e informado. Los datos surgidos de la evaluación del desarrollo
deben ser interpretados siempre en el contexto clínico. Es importante
no aventurar interpretaciones sobre la base de observaciones hechas
fuera de las pautas establecidas, o cuando los lactantes o niños en
cuestión están ansiosos, enfermos, con hambre, distraídos o irritables.
Por otro lado, hasta niños ansiosos o irritables a veces responden con
interés y cooperación al desafío que representan para ellos algunos de
los elementos de las pruebas.
Cuando el desempeño de un lactante o un niño pequeño respectiva-

mente inferior al esperado en dos o más áreas, es importante en lo
posible determinar las causas; a veces es necesario efectuar una eva-
luación formal de su estado madurativo o neurológico. Hay que te-
ner presente que las aptitudes de motricidad gruesa son indicadores
considerablemente menos confiables del estado madurativo que los de
motricidad fina y los conceptuales, debido a que es más variable la
edad en que las adquieren los lactantes normales.
Es importante tener en cuenta que solo después de los 3 años los ha-
llazgos de la evaluación del desarrollo de niños normales; el coeficiente
de desarrollo (CD) comienzan a correlacionarse significativamente con
el coeficiente de Inteligencia (CI) definitivo. Por consiguiente el nivel
sociocultural de los padres permite predecir mejor que el CD el des-
empeño ulterior del hijo en las pruebas convencionales de inteligencia.
Las observaciones de los padres y la conversación con ellos pueden

ser una valiosa fuente de información sobre el desarrollo de sus hi-
jos y un recurso efectivo para conocer anticipadamente los progresos
que irán logrando sus hijos y confirmar su concreción les proporciona
placer y tranquilidad.
La evaluación del desarrollo incorporada a la rutina de las consultas

tiene la ventaja de que los hallazgos normales brinden seguridad a
los padres, y convalidan el asesoramiento cuando ciertos aspectos de
la evolución normal son conflictivos para ellos. Además tan pronto

como se plantea alguna duda sobre la normalidad de los hallazgos,
es posible disponer sin demora la realización de exámenes o estu-
dios formales.
Aspectos físicos de la adolescencia
Según la OMS, adolescencia es el periodo en que el individuo evolu-

ciona desde la aparición de los caracteres sexuales secundarios hasta
la maduración sexual cuyos progresos psicológicos y de identificación
pasan de ser los del niño a los del adulto, y en cuyo transcurso se pro-
duce una transición del estado de dependencia socioeconómica total a
una relativa independencia.
Debe recalcarse que se trata de un proceso y no de una etapa determinada.
El termino adolescencia deriva del latín adoscere, que significa crecer,

mientras que pubertad proviene de la voz latina púber, es decir, cu-
brirse de vello.
Se deben diferenciar por lo tanto los conceptos de pubertad y adolescen-

cia. En tanto la pubertad se refiere al aspecto físico, la adolescencia es
un término más amplio, que comprende también lo psíquico y lo social.
Así puede haber una población púber que no es adolescente: indivi-

duos jóvenes con una maduración psíquica que reflejan un claro retar-
do en la presentación de la crisis o comportamiento de adolescentes;
y por último, de niños púberes que sin adolescencia se incorporan al
mundo del adulto.
De todo lo anterior se desprende la gran dificultad de establecer un lími-

te para determinar las edades en que un individuo debe ser considerado
adolescente. El seminario de Adolescencia organizado por la Academia
Americana de Pediatría, en Julio de 1978 consideró que los límites de
edad deben fijarse entre los 10-14 años, para los preadolescentes y 15-
20 años, para la adolescencia propiamente dicha. El crecimiento y desa-
rrollo que se verifiquen en la adolescencia difieren con el sexo. La veloci-
dad de crecimiento es una guía muy útil y se expresa en centímetros por
año. Calcularla en forma adecuada nos da una orientación mucho más
precisa que determinar la estatura en un momento dado.
El “estirón” de la adolescencia ocurre como término medio unos dos

años antes en las mujeres que en los varones. Por eso al comparar

niños y niñas de la misma edad, vemos situación que es solo transito-
ria. La velocidad máxima de crecimiento se observa a los 12 años en
las mujeres y a los 14 en los varones. El estirón de la adolescencia no
es parejo en todas las partes del cuerpo. El tronco alcanza su periodo
de crecimiento más rápido seis meses después que las piernas. Los
pies crecen unos cuatro meses antes que las piernas y por ello se vuel-
ven desproporcionalmente grandes, lo que no pocas veces es motivo de
preocupación en el adolescente. El varón, por fin adquiere una mayor
estatura y sus hombros son más anchos que los de la mujer quien
presenta las caderas más ensanchadas. En cuanto al peso: subida rá-
pida debido al aumento del desarrollo del esqueleto, los varones ganan
masa muscular y las mujeres tejido adiposo.
2.13.11. Maduración ósea
El crecimiento solo se detiene al desaparecer el cartílago de crecimien-

to en los huesos, lo cual se confirma por radiografías a nivel del carpo
y rodilla.
2.13.12. Edad ósea y desarrollo
La osificación de los huesos largos y planos en el ser humano inician

su calcificación a partir del quinto mes de vida fetal, los dientes de
leche se calcifican al séptimo mes y los dientes definitivos a los nueve
meses de vida fetal respectivamente.
La edad ósea es sumamente útil para comparar la madurez en los dis-

tintos individuos. Las técnicas más satisfactorias utilizan radiografías
de la mano y la muñeca. Se han descrito e ilustrado diferentes fases
para cada centro de osificación pero el examen radiológico de todas las
epífisis es generalmente de gran utilidad. Si al nivel de huesos de la
muñeca, rodillas y pies ya no se observan centros de osificación signi-
fica que ya se completó el crecimiento (talla).
2.13.13. Otras modificaciones
En forma paralela a todos estos cambios, que sirven para valorar el

crecimiento y desarrollo del adolescente, otras modificaciones van
apareciendo con un amplio margen de variación individual. El cam-
bio de la voz, como consecuencia de las variaciones que experimenta
la laringe, se produce gradualmente a partir de la primera fase de
la pubertad. Mientras que las niñas tienen una tendencia pronun-

ciada a la retención grasa, en los varones hay un incremento de las
masas musculares.
En el periodo de crecimiento rápido se observa un aumento en la re-

tención de calcio y nitrógeno, que disminuye francamente al frenarse
el crecimiento. Las cifras de hemoglobina y glóbulos rojos descienden
en ambos sexos pero más en las mujeres que en los varones.
Estadísticamente se observa una ligera deficiencia de hierro, pero

sin llegar a producir anemia. La presión arterial se va acercando
a las cifras del adulto, y son ligeramente más elevadas en el varón
que en la mujer. Los varones tienen una frecuencia y un volumen
respiratorio mayores, así como una reserva alcalina media ligera-
mente superior.
2.14. Desarrollo psicológico
Concepto
El desarrollo psicológico o psíquico de la personalidad es el conoci-

miento de los procesos psicológicos y de las modificaciones que estos
producen en el comportamiento del niño y la dinámica de las acciones
reciprocas entre este y el adulto.
Mediante el estudio de su personalidad, motivaciones, aptitudes, acti-

tudes frente a la vida, a sus familiares y a la comunidad, en los campos
del desarrollo cognitivo, afectivo, sexual y social.
2.14.1. Etapas del desarrollo psicológico
Desarrollo Perceptivo
Desde el nacimiento los niños son capaces de responder a la variedad

de estímulos del ambiente, pero algunos de estos sentidos están menos
desarrollados que otros.
Desarrollo Cognitivo
El niño obtiene su propia experiencia, pero no toda la experiencia le

sirve al desarrollo mental. Solo será útil para su proceso si presenta
las condiciones para superar los obstáculos que salgan al paso.

Desarrollo del Lenguaje
El lenguaje surge en la interacción social: quien adquiere el lenguaje

llega a comunicarse con otras personas y consigo mismo.
Desarrollo Social y afectivo
Desde el nacimiento el niño se ve expuesto a situaciones repentinas,

insólitas y complejas, frente a las cuales no puede o no sabe confeccio-
nar un repertorio de respuestas.
2.14.2. Etapas del desarrollo psicológico por tramos de edad
0-2 años, la primera infancia.

2-5 años, la segunda infancia.
5-11 años, la tercera infancia (o niñez).
11-16 años, la primera adolescencia.
De 0 a 2 años (Yo y mis padres).
Durante sus primeros meses de vida, el bebé se abre a un mundo to-

talmente nuevo y por conocer no solamente las cosas y las personas
que le rodean son todo un descubrimiento, sino su propio cuerpo es
una herramienta que todavía no conoce ni sabe controlar bien. La fi-
gura materna es la que tiene el papel fundamental en el desarrollo
armónico del niño (primer año de vida). El recién nacido considera a
la madre como una prolongación de sí mismo, fuente de satisfacción de
sus propios deseos y necesidades.
La presencia constante de esta persona adulta favorece que el niño de-

sarrolle un sentimiento de seguridad. De esta forma, la madre integra
con sus actos (suaves amorosos y pacientes) las capacidades todavía
muy limitadas de su hijo.
La figura Paterna
El padre es el primer y más importante maestro del niño. El padre no

solo ofrece contenido información y consejo sino que también transmi-
te valores de sus familias y sus culturas. No deben delegar su función
a los maestros de las escuelas debido al erróneo pensamiento de que
ellos conocen o pueden enseñar mejor a sus hijos. El temperamento,
es el centro de la personalidad la cual puede cambiarse y modificarse
por el entorno que puede madurar o apagar el temperamento pero

nunca erradicarlo. El temperamento de los padres y las complejas su-
perestructuras de sus personalidades les permitirá interaccionar fácil
y efectivamente con los temperamentos diferentes de sus hijos.
De 2 a 5 años (Yo y los otros niños)
Su progresiva libertad de movimiento le permite explorar todo lo que

le rodea de forma relativamente autónoma. Ahora puede andar, subir-
se a una silla, bajar escaleras, correr, dibujar, saltar,... El niño domina
muchas palabras y manifiesta su constante curiosidad por conocer los
nombres de los objetos, su funcionamiento, preguntando sin parar. Es
la edad de las preguntas: “¿Por qué el cielo es azul?”, “¿Por qué el agua
moja?”, “¿Por qué sale el sol?”... En esta etapa se inicia y acentúa la
Socialización, Disciplina, Castigo y Afecto.
La socialización
Incluye conocimiento, habilidad y técnicas que contribuyan a la

adaptación del niño a su entorno social.
Disciplina
Es la educación del niño para que cumpla con las expectativas de los
padres y acate sus órdenes.
Castigo
Es un aspecto de la disciplina que incluye técnicas para fomentar una

conducta apropiada y disuadir la que no lo es. Cuanto menor sea el
intervalo entre la trasgresión y el castigo este será más efectivo para
la prevención de la repetición de la conducta prohibida. El castigo es
efectivo cuando tiene lugar en el contexto de una relación cálida y
afectuosa entre padres e hijos.
Afectivamente
El niño empieza a relacionarse de forma significativa también con los

hermanos y otras personas de la familia, ampliando su círculo afecti-
vo primario. Cuando sus hermanos son de edades cercanas, entonces
pueden ser buenos compañeros de juego.

Identidad y Rol Sexual
Está demostrado que ni el verdadero sexo de las gónadas, ni la in-

fluencia hormonal determinarán la identidad y rol sexual de los in-
dividuos. Los niños del preescolar eligen a los padres del mismo sexo
como modelos para el rol sexual. Entre los 2 y 5 años la mitad de los
niños y un tercio de las niñas exhiben algún tipo de manipulación
genital. Tocan los pechos de su madre o los genitales de sus hermanos
o amiguitos por curiosidad. Los padres no deben mostrar vergüenza,
sorpresa o enfado, ya que esta conducta es normal. Desde un punto de
vista educativo es importante saber que, una vez satisfecha esta curio-
sidad, los niños no suelen prestar mayor interés en el tema.
Relaciones fraternales familiares
El impacto de la llegada de un nuevo niño puede sentirse muy precoz-

mente. La madre intensifica actividades como alimentación, control de
esfínteres hasta que nazca el nuevo bebé; empiezan los primeros celos
en la familia si nace un hermanito, ya que el tiempo y las atenciones
de los padres no son dedicadas exclusivamente hacia él como antes y el
niño mayor frecuentemente responde con: negación, conductas regresi-
vas como mojarse o ensuciarse o en el mejor de los casos, feliz acepta-
ción del acontecimiento. Las peleas y competencias entre hermanos son
normales y permitan el desarrollo de las experiencias interpersonales.
Los miedos son normales en los niños de estas edades ya sea a quedarse
solos, a la oscuridad, los monstruos, los truenos, relámpagos, hospita-
les, médicos, dentistas, etc. Cuando damos una explicación adecuada el
niño domina el miedo y debe ser elogiado por sus padres.
De 5 a 11 años: Voy a la escuela (maestros y compañeros)
Curiosidad y energías se centran en el aprendizaje. Su cuerpo coordi-

na movimientos en las actividades físicas; las actividades manuales
son maravillosas.
Rol de los padres en escuela
Son felices cuando los padres se asombran con él por sus descubri-
mientos o cuando reconocen su esfuerzo por hacerlo bien. Dialogar y al
mismo tiempo darles la oportunidad de ejercitar su capacidad narrati-
va: mientras los niños pequeños suelen contar un evento en forma de
episodios sucesivos.

Riesgos más frecuentes que se pueden detectar como alteraciones del
Desarrollo Psicológico en niños.
Presentan problemas en su ajuste emocional (inhibidos y tímidos, im-

pulsivos y agresivos).
Son ignorados por sus pares en actividades y juegos.
Muestran pasividad y temor ante el contacto social.
Se caracterizan por ser poco activos, cooperativos, desobedientes

y agresivos.
Son lentos o inadecuados en su reacción y en su discurso verbal.
Presentan sentimientos auto despreciativos y de inadecuación social.
Manifiestan frecuentemente trastornos de aprendizaje y problemas

de rendimiento.
Muestran conductas desviadas de lo aceptado socialmente.
De 11 a 16 años (Yo, mis amigos y el mundo)
Adolescencia desarrollo de los aspectos: físicos, intelectuales, emocio-

nales y sociales. Relación con la familia: autonomía. Relación con los
iguales: sentimientos de pertenencia. Desarrollo de la propia identi-
dad, del auto concepto, (autoconocimiento) y de la autoestima.
De moral heterónoma a moral autónoma. Cultura adolescente: pro-

pias modas y hábitos, propios valores, estilo de vida. Preocupaciones
e inquietudes que no son ya las de la infancia, pero que todavía no
coinciden con las de los adultos.
Cuestionan a los padres sin que esto signifique dejar de quererles;

toman distancia de lo que ellos representan: su niñez, su dependen-
cia, su incapacidad para tomar decisiones por sí mismos. Se arriesgan
a ciertos hechos, asumiendo también que uno puede equivocarse. No
dejarles espacio a sus decisiones: les convierte en personas inseguras,
dependientes e incapaces de tomar decisiones en su propia vida o, por
lo contrario, hacer que se escapen por completo de nuestro control.

2.14.3. Cómo afrontar el síndrome del adolescente
Crear un ambiente acogedor, abierto y de confianza.
Favorecer la autogestión y capacidad de organización colectiva.
Escuchar, animar, nunca imponer nuestro criterio.
Razonar las decisiones que tome, evitando el dogmatismo.
Hemos de interesarnos por su escala de valores.
Hemos de potenciar el trabajo en grupo. Organización de grupos

cooperativos.
Recordar que los cambios físicos generan inseguridad.
Saber que los conflictos con los adultos son naturales, normales, no
debiendo magnificarlos ni despreciarlos, tan solo aceptarlos.
2.14.4. Riesgos más frecuentes que se pueden detectar como

alteraciones del desarrollo psicológico en adolescentes
Tienden a aislarse y a sufrir rechazo social.
Son impopulares ante su grupo de pares.
Presentan problemas en el logro de su identidad personal.
Expresan sentimientos negativos de autosuficiencia y auto evaluación.
No gustan del colegio, con el riesgo de deserción escolar.
Son catalogados como desadaptados en el ambiente escolar.
Reflejan inhibiciones en su creatividad, motivación, desempeño social

y rendimiento.
Presentan problemas en su desarrollo emocional, pueden deprimirse

fácilmente Presentan falta de equilibrio emocional y pobre autocontrol.

3
VACUNAS
Capítulo 3. Vacunas
Las vacunas son una preparación de antígenos que se inyectan para

que generen memoria inmunológica que desencadena una respues-
ta de ataque por medio de los anticuerpos resultantes proporcio-
nando inmunidad contra la enfermedad específica de algún virus,
hongo o bacteria.
3.1. Vacuna atenuada
Se inocula al animal de laboratorio un agente infeccioso vivo homólogo

al que produce la enfermedad, pero con su virulencia atenuada, de
manera que no lesione secundariamente al animal inoculado y que le
induzca a desarrollar inmunidad duradera frente al agente homólogo
virulento. La respuesta inmunitaria a la que inducen es muy bue-
na, pero son inestables y el mantenimiento es complejo. Si se usa un
agente infeccioso será vacuna monovalente y si se usa varios agentes
infecciosos será vacuna polivalente.
Entre las vacunas Víricas Atenuadas están la antisarampionosa,

rubéola, parotiditis, varicela, fiebre amarilla, poliomielitis oral. Entre
las bacterianas están la BCG, Fiebre tifoidea oral y Cólera oral.
3.2. Vacunas muertas o inactivadas
Están formadas con él o los microorganismos completos muertos o vi-

vos inactivados por algún método físico o químico. Estas vacunas son
más fáciles de conservar, más estables y seguras que las atenuadas,
pero suelen inducir a una respuesta inmunitaria menor.
3.3. Clasificación de las vacunas inactivadas
Enteras Víricas: Poliomielitis parenteral, Hepatitis A, Gripe y

Encefalitis.
Enteras Bacterianas: Pertusis y Cólera.
Acelulares Bacterianas: Pertusis.
Fraccionadas Subunidades: Gripe, Pertusis.
Fraccionadas Recombinantes: Hepatitis B, Enfermedad de Lyme.

Fraccionadas Toxoides: Difteria y Tétanos.
Polisacáridas Puras: Neumococo 23, Meningococo A,C,Y,W135, Polisacári-

das Conjugadas: Haemofilus Influenzae B, Meningococo C, Neumococo 7
3.3.1. Vacunas de ADN. recombinante
Mediante manipulación de genes patógenos del virus, para obtener

proteínas específicas que actúan como vacunas completamente segu-
ras, de acción inmediata, duradera e inocuas, actualmente dispone-
mos para la Hepatitis A y B, y Papiloma del virus humano.
3.3.2. Inmunoglobulinas específicas
Obtenidas de suero de humanos que han sufrido una enfermedad es-

pecífica, actúan como vacunas homólogas, brindan protección inme-
diata pero limitada a un máximo de 30 días. Actualmente se disponen
de Inmunoglobulinas específicas contra la Varicela, sarampión, téta-
nos, rabia, etc.
3.4. Clases de inmunidad
Inmunidad Innata
Comprende las barreras naturales, la fagocitosis y el Sistema de

Complemento.
Inmunidad Adaptativa natural pasiva.
Conferida por la madre.
Inmunidad Adaptativa natural activa
Conferida por medio de la infección.
Inmunidad Adaptativa artificial pasiva
Conferida por transferencia de anticuerpos.
Inmunidad Adaptativa artificial activa
Conferida por inmunización.

3.5. Vacuna frente a la hepatitis “B”
La Hepatitis B. Es una inflamación del hígado producida por el virus

de hepatitis B, que cursa con síntomas como malestar, fiebre, náuseas,
vómitos, dolor abdominal e ictericia, aunque no siempre. Tras esta fase
aguda puede producirse la curación o bien evolucionar a hepatitis crónica,
con posibilidad de desarrollar cirrosis y cáncer de hígado. Con frecuencia,
en los niños, la infección aguda es totalmente asintomática (están apa-
rentemente sanos) y en un porcentaje pequeño la evolución tras la infec-
ción inicial es hacia una hepatitis fulminante con elevada mortalidad.
Forma de contagio
Existen tres vías principales de contagio: Transmisión de una madre

infectada a su hijo durante el parto; Transmisión a través de contacto
con sangre contaminada: pinchazos accidentales, drogadicción, acu-
puntura, tatuajes; Transmisión por relaciones sexuales sin protección.
La hepatitis B es una enfermedad distribuida por todo el mundo; se

considera que 300 millones de personas están infectadas por este virus.
Cuando la infección se adquiere en la infancia, el riesgo de evolucionar
a hepatitis crónica es muy elevado, de hecho, el 30-40% de los pacientes
con hepatitis crónica han adquirido la infección en la época infantil.
Aproximadamente el 25% de los casos de infección crónica por el virus
de la hepatitis B pueden evolucionar a cirrosis y/o cáncer hepático. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la hepatitis B ori-
gina más de 1 millón de fallecimientos anuales en el mundo.
El 90% de los niños que se infectan por el virus de la hepatitis B en el

periodo neonatal o en edades muy precoces de la vida desarrollarán
una hepatitis crónica. La inclusión de la vacuna frente a este virus
en los calendarios de vacunación ha reducido de forma drástica este
riesgo, y la OMS la ha incluido como vacunación universal en todos los
programas nacionales de vacunación de niños y adolescentes, debien-
do mantenerse esta recomendación, ya que el riesgo de infección no se
ha eliminado por completo en ningún país del mundo y la vacuna es
muy eficaz para evitar la hepatitis B y sus posibles complicaciones.
Aplicación de la vacuna
En los calendarios de vacunación infantil, la pauta de vacunación in-

cluye 3 dosis: una primera que puede administrarse al nacimiento o a

los 2 meses de edad, la 2ª dosis se pondrá 1-2 meses después de la pri-
mera y la 3ª dosis a los 6 meses de edad, aunque algunos calendarios
admiten 4 dosis en el primer año. Si la madre tiene hepatitis B o es
portadora del virus, la primera dosis ha de ponerse de forma inmedia-
ta al nacimiento. Los niños mayores y adolescentes que no hayan sido
vacunados deberán recibir también 3 dosis. La vacuna debe adminis-
trarse siempre por vía intramuscular en el muslo en los niños menores
de 1 año y en el brazo en los mayores.
¿Qué debo hacer si se ha olvidado una dosis?
Se completará el esquema de 3 dosis, independientemente de la fecha

en que se haya recibido la última vacuna. No es necesario iniciar de
nuevo la pauta de 3 dosis.
3.5.1. Contraindicaciones
Solamente está contraindicada en caso de antecedente de reacción

alérgica grave a alguno de los componentes de la vacuna.
¿Cuáles son los riesgos de la vacuna?
Las vacunas frente a la hepatitis B son muy seguras. En un pequeño

porcentaje de casos pueden producirse reacciones locales leves como
enrojecimiento o dolor en el lugar de la inyección y con menor frecuen-
cia fiebre o malestar.
3.6. Vacuna contra difteria, tétanos y tosferina (triple o DTP)
Son enfermedades producidas por bacterias denominadas respecti-

vamente bacilo diftérico, Clostridium tetánico y Bordetella pertus-
sis. La difteria y la tos ferina se contagian a través de las secrecio-
nes respiratorias expulsadas por los individuos infectados, sobre
todo al toser o estornudar, en la proximidad de los niños sanos. El
tétanos, en cambio, se produce por contaminación de las heridas
por el germen causal.
Las heridas de más riesgo son aquellas muy anfractuosas o con mu-
cho tejido desvitalizado, las punzantes en contacto con el suelo o es-
tiércol, las muy contaminadas con cuerpos extraños, las quemadu-
ras, las fracturas con heridas, las mordeduras y las congelaciones.

3.6.1. Síntomas más importantes de estas enfermedades
Difteria
La difteria provoca una inflamación característica de las amígdalas,

que se cubren por una membrana blanco-grisácea que puede exten-
derse hacia la laringe o hacia la nariz y producir una grave dificultad
respiratoria. Desde esta localización el germen segrega la llamada to-
xina diftérica, que puede afectar al sistema nervioso, al corazón o a los
riñones y causar incluso la muerte.
Tétanos
El Clostridium tetánico produce toxinas (Tetanolisina y tetanospas-

mina) muy potentes que afecta al sistema nervioso central, causando
rigidez muscular generalizada muy típica en los músculos de la cara,
espasmos musculares dolorosos, dificultad respiratoria, convulsiones,
dificultad para tragar y otros síntomas que amenazan también la vida
del enfermo.
Tos ferina
La tos ferina produce accesos o golpes de tos, durante los cuales se

dificulta la respiración, el niño presenta enrojecimiento y congestión
de la cara y a veces incluso cierto tono violáceo de la misma, seguidos
de vómitos. En los niños de pocos meses son frecuentes los episodios
de detención de la respiración o crisis de apnea y complicaciones como
neumonía, encefalopatía o convulsiones. Estas enfermedades son gra-
ves que pueden incluso producir la muerte o dejar secuelas graves a
pesar del tratamiento.
3.6.2. Composición de las vacunas para la difteria y el tétanos
Las vacunas contra la difteria y el tétanos están constituidas por las

mismas toxinas que se producen en estas enfermedades, pero purifica-
das y desprovistas de su toxicidad (se llaman toxoides), de forma que,
una vez inyectadas, no pueden producir la enfermedad, pero mantie-
nen su capacidad de estimular en el organismo la producción de anti-
cuerpos defensivos contra la misma.

3.6.3. Composición de las vacunas contra la tos ferina
En el caso de la tos ferina, las vacunas actuales están constituidas por

los componentes del germen productor de la enfermedad (antígenos)
que generan mayor formación de anticuerpos y a la vez producen me-
nos efectos secundarios. Son las llamadas vacunas acelulares.
Las vacunas contra la difteria (D), el tétanos (T) y la tos ferina (P)
van habitualmente unidas y se administran en la misma inyección.
Se constituye así, la llamada vacuna triple bacteriana (DTP), la cual
pertenece al grupo de vacunas consideradas sistemáticas y que por
tanto deben recibir todos los niños sanos.
En los últimos años, disponemos también de vacunas llamadas penta-

valentes en las que van unidas la DTP con la de la poliomielitis y con
la del Haemophilus influenzae tipo b y vacunas hexavalentes, en las
que a los componentes de la pentavalente se añade la de la hepatitis
B. Con ellas se disminuye el número de pinchazos que el niño debe
recibir para completar su vacunación.
Edades para vacunarse contra la difteria, el tétanos y la

tos ferina
La vacuna DTP se recomienda a los 2, 4 y 6 meses durante el primer

año, una dosis de recuerdo entre los 15 y 18 meses, otra entre los 4 y 6
años y otra entre los 14 y 16 años. En esta última dosis el componente
difteria y tos ferina es más reducido.
Efectos secundarios que pueden tener estas vacunas
En la mayoría de las ocasiones son muy leves. Los más frecuentes son
fiebre o febrícula, leve hinchazón o enrojecimiento en la zona de la
inyección, o ligera irritabilidad o somnolencia en los días siguientes a
su administración. Excepcionalmente pueden presentarse llanto per-
sistente, alteraciones neurológicas o reacciones alérgicas.
Contraindicaciones de la vacuna DTP
Al igual que cualquier vacuna, está contraindicada cuando haya ante-

cedentes de reacción alérgica intensa (anafilaxia) a algún componente
de la vacuna y no debe administrarse tampoco en caso de enfermedad
grave. Aun no siendo una contraindicación estricta, deberá tenerse

precaución cuando dosis anteriores hayan provocado fiebre superior
a 40,5 ºC en las 48 horas siguientes a su administración. En caso de
cuadro catarral leve no hay contraindicación para la vacunación.
Contraindicaciones específicas para el componente tosferina

de la vacuna DTP
- Cualquier enfermedad neurológica progresiva.

- Encefalopatía de cualquier tipo que se inicie en los 7 días siguientes
a la administración de alguna dosis.
¿Qué debe hacerse cuando se ha olvidado una dosis de la vacuna o se

haya retrasado?
No debe reiniciarse la vacunación si ya se ha puesto alguna dosis pre-

via. Simplemente deben completarse las dosis que falten, indepen-
dientemente del tiempo transcurrido desde que se puso la última.
3.7. Vacuna pentavalente
Contra la Difteria, Pertusis, Tétanos, Hib y HB. El esquema de aplica-

ción, requiere 3 dosis para los menores de 1 año. Comienza a partir de
los 2 meses de edad, luego a los 4 y 6 meses, con intervalo mínimo de
4 semanas. Se aplica 0,5 ml, intramuscular, a nivel del vasto externo,
tercio medio lateral del muslo.
Reacciones adversas
La vacuna es bien tolerada y se considera que prácticamente no exis-

ten efectos adversos al componente Hib. Las reacciones locales (erite-
ma, edema y dolor) y la fiebre se resuelven en menos de 24 horas. A
veces puede aparecer irritabilidad, letargia, rinorrea y erupción cutá-
nea (posible urticaria). Generalmente, las reacciones severas se deben
al componente Pertusis de la DPT.
3.8. Vacuna frente a la poliomielitis
La poliomielitis es una enfermedad contagiosa producida por un virus,

conocido como poliovirus, que produce síntomas digestivos y neuroló-
gicos que, en ocasiones, son muy graves. Se transmite fundamental-
mente por ingestión de alimentos o de agua contaminada o por con-
tacto con personas que eliminan el virus por las heces (es la llamada

vía fecal-oral), pero también se puede contagiar por vía aérea a través
de gotitas de saliva. Si no se previene a través de la vacunación, esta
enfermedad puede producir debilidad en los músculos hasta quedarse
completamente paralizados, condición que se conoce como parálisis
flácida aguda que, en algunos casos, es mortal o deja graves secuelas.
Hay 2 vacunas: una que se administra por vía oral (VPO) y que con-
tiene virus vivos, pero atenuados, y otra que se administra en inyec-
ción (VPI), que contiene virus muertos y por tanto no puede transmitir
la enfermedad. Las personas vacunadas desarrollan defensas que evi-
tan la infección por estos virus en caso de contacto.
Antes de la aparición de estas vacunas había miles de casos de esta

enfermedad que producían muchas muertes, en su mayoría niños, y
principalmente muchas secuelas neurológicas, con parálisis y defor-
midades secundarias, que provocaban sobre todo problemas de movi-
lidad en estos pacientes
Hoy en día la enfermedad está eliminada en Europa, América y la

zona del Pacífico Occidental, pero permanece aún en algunos países
de África y Asia, aunque, si seguimos vacunando, podremos llegar a
conseguir erradicar la enfermedad del mundo, convirtiéndose así la
poliomielitis en la 2º enfermedad, tras la viruela, en la que se conse-
guiría esto.
Dosis de la vacuna contra la Polio
Actualmente se aplican 3 dosis de primovacunación a los 2, 4 y 6 meses

de edad, tres gotas por vía oral de la (VPO). Por vía parenteral (VPI) se
aplica, en una sola inyección; por vía intramuscular, en la cara antero-
lateral externa del muslo con otras vacunas en forma de vacuna pen-
tavalente (difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b y
VPI) o vacuna hexavalente (las mismas más la vacuna de la hepatitis
B). Posteriormente se aplica una dosis de (VPO) o (VPI) de refuerzo a
partir de los 12 meses de la última dosis, en el 2º año de vida.
¿Qué hacer si se ha olvidado una dosis?
Deberá ponerse la dosis o las dosis que falten, sin necesidad de em-
pezar de nuevo la pauta de vacunación, y solo completando el número
total de dosis que se precisen por edad.

Contraindicaciones de esta vacuna
Ante una enfermedad común leve no se debe retrasar la vacunación.
Únicamente está contraindicada cuando haya sucedido previamen-

te una reacción alérgica grave con una dosis de vacuna o con algún
componente de la misma (como los antibióticos que lleva para evi-
tar su contaminación) o cuando se padezca una enfermedad im-
portante con diarrea y vómito. Estas contraindicaciones, que son
raras, son comunes al resto de las vacunas. Con la (VPO), se debe
mantener al lactante sin tomar el pecho materno una hora antes y
después de la vacuna.
Los riesgos de la vacuna
El riesgo de que la vacuna (VPO) o (VPI) produzca un efecto adverso

grave es muy escaso y además no puede desencadenar la polio va-
cunal, porque es una vacuna muerta. La VPI puede producir efectos
adversos leves como dolor y enrojecimiento de la zona de inyección.
3.9. Vacuna frente a la haemophilus (influenzae tipo B)
La enfermedad por Haemophilus influenzae tipo b es una infección

grave producida por esta bacteria que puede infectar al pulmón, hue-
sos, articulaciones, laringe y especialmente a las meninges (membra-
nas que envuelven al cerebro, la médula espinal y el líquido que los
rodea) produciendo meningitis, infección de la sangre (sepsis), edema
de la garganta que dificulta respirar (epiglotitis); afectan además a las
membranas que envuelven al corazón (pericarditis). Todas estas en-
fermedades presentan alta mortalidad y/o secuelas graves, aunque se
haga un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto. Con la vacuna
existente en nuestro país podemos prevenir esta enfermedad.
El contagio
Se transmite a través de las gotas de saliva producidas por la tos o

los estornudos, entrando a través de la boca o la nariz de una persona
a otra. La infección puede contagiarse estando cerca de otros niños y
adultos que tengan la bacteria sin saberlo.
Nosotros disponemos, en la actualidad de una vacuna muy eficaz (casi

del 100%). La eficacia se ha podido comprobar en aquellos países que

han vacunado a su población infantil, en los que prácticamente ha
desaparecido esta enfermedad.
La pauta de administración por vía intramuscular, en el muslo o en el

glúteo, según la edad en 3 dosis en el primer año de vida, generalmen-
te a la edad de 2, 4 y 6 meses, con una dosis de recuerdo o refuerzo a
los 18 meses de la última dosis. Con cuatro dosis el niño queda comple-
tamente protegido, no siendo necesario recibir ninguna más.
Consultar con su pediatra para que le aconseje qué pauta debe seguir.
Después del primer año, aun sin haber recibido ninguna dosis previa,
es suficiente con una sola inyección.
La vacuna puede y debe administrarse hasta los 5 años en niños sanos,

que es la edad hasta la cual son más frecuentes este tipo de infecciones.
No deben recibir la vacuna aquellos niños que hayan presentado una

reacción alérgica grave (que puso en peligro su vida) a una dosis an-
terior de la vacuna. Igualmente no deben ser vacunados los niños que
presenten una enfermedad aguda grave en el día de la vacunación y
aquellos otros que hayan presentado hipersensibilidad a algún com-
ponente de la vacuna.
La vacuna es muy segura, con escasas reacciones graves. No obstante,

en algunos casos se pueden presentar, como con otros medicamentos,
problemas leves como enrojecimiento, hinchazón, fiebre de escasa in-
tensidad y duración (habitualmente menos de 24 horas). Otros efectos
descritos relacionados con la vacuna pueden ser llanto excesivo, irri-
tabilidad y somnolencia.
Prestar atención si hay un acontecimiento que ocurra fuera de lo ha-

bitual, como puede ser una reacción alérgica grave o cambios en el
comportamiento del niño.
Los signos de una reacción alérgica grave pueden incluir dificultad

respiratoria, ronquera o pitos al respirar, ronchas, debilidad, latidos
del corazón rápidos o mareos.

Por lo general, cuando se producen estas reacciones graves, lo hacen
en los primeros minutos que siguen a la vacunación, por eso se reco-
mienda esperar 15-20 minutos antes de abandonar el centro donde le
hayan vacunado.
3.10. Vacuna frente al meningococo C.
El meningococo C es una bacteria que produce meningitis, una in-

fección grave de las envolturas (meninges) y el líquido que rodean el
cerebro y la médula espinal. Este tipo de meningitis, la C, es más fre-
cuente en los niños pequeños y en los adolescentes.
El contagio
La infección se contrae por contacto directo o próximo con las secrecio-

nes nasofaríngeas (gotas de saliva) de un enfermo al estornudar o al
toser, o de un portador sano que alberga la bacteria (meningococo) en
su nariz o garganta, pero que no le produce enfermedad. Desde estos
sitios, la bacteria puede invadir el torrente sanguíneo (infección de la
sangre) y llegar a las meninges produciendo la enfermedad.
Existe una vacuna denominada “conjugada” frente al meningococo C

que es muy efectiva y que es capaz de inducir una respuesta defensiva
del organismo en los niños menores de 2 años. La vacuna es muy segu-
ra, con ella evitamos la enfermedad, quizás para toda la vida, además
de prevenir las graves secuelas que puede dejar.
La vacuna se administra desde los dos meses de vida, junto a otras

vacunas sistemáticas incluidas en los calendarios de vacunaciones. Se
administran 3 dosis por vía intramuscular (en el muslo o en el glúteo,
según la edad), las dos primeras antes de los 6 meses y un refuerzo en
el segundo año de vida.
Si el niño es mayor de 12 meses no es necesario administrar más que

una sola inyección. Esta vacuna se aconseja para todas las personas
hasta el final de la adolescencia (19-20 años).
No deben vacunarse aquellos niños que hayan presentado una reacción

alérgica grave (que puso en riesgo su vida) en una dosis anterior. La va-
cuna no debe administrarse si existe hipersensibilidad a alguno de los

componentes incluidos en ella y no deben ser vacunados aquellos niños
que en el día de la vacunación presenten una enfermedad aguda grave.
Riesgos de la vacuna conjugada meningocócica C
Las reacciones más frecuentemente descritas son enrojecimiento, hin-

chazón y dolor en el sitio de la inyección. Puede ocasionar fiebre, irri-
tabilidad, diarrea y vómitos. El riesgo de que la vacuna cause daños
serios o la muerte es mínimo. En todas las vacunaciones se debe pres-
tar atención a cualquier acontecimiento fuera de lo normal, tal como la
aparición de fiebre muy alta o cambios del comportamiento. Las seña-
les de una reacción alérgica grave suelen ser: dificultad para respirar,
ronquera, sibilancias (pitos en el pecho), ronchas y enrojecimiento de
todo el cuerpo, debilidad, latidos muy rápidos del corazón y mareos.
En estos casos debe consultarse inmediatamente con un médico.
3.11. Vacuna contra el neumococo
El neumococo
Es un germen, una bacteria, que puede producir infecciones graves.

Existen más de 90 variedades (serotipos) de neumococo, de los que
solo algunos pueden producir infecciones en los seres humanos.
Los más vulnerables son los niños pequeños, por debajo de los 5 años,
y, en particular, los menores de 2 años; aunque también afecta a per-
sonas mayores, sobre todo mayores de 65 años, o con enfermedades
que predisponen a las infecciones por este germen.
El nombre de esta bacteria proviene de su capacidad para producir

neumonía, o sea, una infección en el pulmón; sobre todo en niños de
menos de 5 años en los que es la primera causa de neumonía bacte-
riana. Pero también causa meningitis, una infección grave, incluso
mortal, de las meninges o cubiertas que rodean al cerebro, que es más
frecuente en los niños más pequeños, por debajo de los 2 años, y que
puede dejar secuelas.
Puede provocar además bacteriemia, que es una infección de la sangre

y que da lugar a fiebre elevada sin otros síntomas. Además, produce
otras infecciones no tan graves, pero más frecuentes, como sinusitis y
otitis. El neumococo, por ejemplo, es la segunda causa de otitis bacte-
riana en la infancia.

Este germen se encuentra habitualmente en la nariz y en la garganta,
sobre todo de niños pequeños, en los que hasta la mitad son portado-
res, o sea, que lo tienen y lo transportan aunque no les produzca enfer-
medad. La bacteria entra por la boca o la nariz y desde allí puede inva-
dir el oído, el pulmón, la sangre o las meninges, y causar enfermedad.
El neumococo puede afectar a cualquier niño sano, pero, como se ha

comentado, las infecciones graves son más frecuentes en los menores
de 2 años, debido a que su sistema de defensa frente a las infecciones no
ha madurado lo suficiente para hacer frente a este tipo de gérmenes.
Algunos niños mayores y adultos con enfermedades crónicas car-

diopulmonares, diabetes mellitus, ausencia del bazo o con infección
por el virus del sida, u otras enfermedades que disminuyen las defen-
sas, están más predispuestos a ser atacados por esta bacteria.
La vacunación es segura y eficaz en la prevención de las enfermeda-

des graves por neumococo, como la meningitis, y sus secuelas. Tam-
bién puede disminuir la probabilidad de padecer neumonía y otitis.
Aunque las vacunas actuales no protegen frente a todas las varieda-
des de neumococo, son eficaces frente a las más habituales.
Disponemos en la actualidad de 2 vacunas: una que protege frente

a 10 serotipos (10-valente) y otra que lo hace frente a 13 serotipos
(13-valente), Esta última sustituye a la de 7 serotipos que se ha utili-
zado hasta ahora.
La vacuna 13-valente está autorizada para niños menores de 5 años y

la 10-valente, por ahora, solo para niños menores de 2 años.
En personas con un riesgo alto de padecer infecciones graves por el

neumococo, tanto adultos como niños mayores, puede estar indicada,
además, otra vacuna, de 23 serotipos, que no es eficaz en los menores
de 2 años y que no se emplea en niños sanos.
Administración de la vacuna del neumococo
En niños sanos, la vacuna de 10 ó 13 serotipos se administra en 4

dosis, tres en el primer año de vida, a los 2, 4 y 6 meses, y una cuar-
ta dosis de recuerdo en el segundo año, entre los 12 y los 15 meses
(pauta 3+1).

Si se vacuna a la mayoría de los niños, como ocurre cuando la vacuna está
incluida en el calendario de vacunación de un país, la pauta puede ser de
3 dosis, dos en el primer año y una de refuerzo en el segundo (pauta 2+1).
La vacunación consiste en un pinchazo en el muslo en los menores de

1 año y en la parte superior del brazo en los mayores de esa edad.
Esta vacuna puede administrarse a la vez que el resto de las del calen-
dario. En niños de alto riesgo, con enfermedades como las que hemos
mencionado previamente que predisponen a las infecciones graves por
el neumococo, las pautas recomendadas combinan esta vacuna con la
vacuna de 23 serotipos.
Continuar con el calendario de vacunación, sin necesidad de reini-

ciarlo. Según la edad en que se retome la vacunación, puede estar
indicado administrar alguna dosis menos, por lo que conviene con-
sultar con el pediatra.
Contraindicaciones de la vacuna
No deben vacunarse aquellos niños que hayan presentado una reac-

ción alérgica grave en una dosis previa o que sean alérgicos a alguno
de los componentes incluidos en ella.
En los niños que presenten una enfermedad aguda grave debe retra-
sarse la vacunación hasta su mejoría. Un catarro o una enfermedad
leve no son motivos para retrasar la vacunación. La vacuna Antineu-
mocócica produce algunos efectos secundarios. Esta vacuna es segura,
no puede producir la enfermedad, y las reacciones más frecuentes son
leves, como dolor, enrojecimiento y edema en la zona de la inyección,
somnolencia, irritabilidad, disminución del apetito o fiebre moderada
en las horas siguientes a su administración. Las reacciones graves son
muy poco frecuentes.
3.12. Vacuna frente al sarampión, rubéola y parotiditis
Sarampión
Produce un cuadro febril grave con manchas muy rojas por todo el
cuerpo, tos muy irritativa y conjuntivitis (ojos rojos). También produce

unas lesiones blanquecinas como puntos con un halo rojizo en la mu-
cosa de la boca que solo aparecen en esta enfermedad y se denominan
manchas de Koplik. En ocasiones se complica con infecciones en el
pulmón y en el sistema nervioso.
Rubéola
Provoca un cuadro leve de fiebre, manchas por el cuerpo más tenues

y más pequeñas, y ganglios por el cuello, la región occipital y detrás
de las orejas. En adolescentes y adultos puede producir afectación de
las articulaciones. Su gravedad viene dada por el posible contagio del
niño a una embarazada que no hubiera pasado la enfermedad y que
no esté vacunada, ya que puede afectar al embrión y provocarle graves
malformaciones, sobre todo en el corazón y en el sistema nervioso (se
llama rubéola congénita).
Parotiditis
Es una infección que afecta a las glándulas que producen la saliva,

sobre todo las parótidas, situadas en la cara, justo debajo de las ore-
jas; se conoce con el nombre de paperas. Se produce una inflamación
de las mismas (aumentan mucho de tamaño) y aparece un dolor que
puede ser intenso. En ocasiones puede complicarse con una menin-
gitis de características benignas o con inflamación de los testículos o
de los ovarios.
El contagio
Estas tres enfermedades se contagian por vía aérea a través de las

secreciones que se expulsan al hablar, al toser, etc. y que entran
por la boca y nariz del niño. Una vez que el virus está en el cuerpo
tarda entre dos y tres semanas en comenzar a dar los síntomas tí-
picos de la enfermedad.
Debemos prevenirlas a través de la vacunación. Dada la globalización

existente y los viajes internacionales, han de mantenerse altas tasas
de vacunación para evitar la aparición de epidemias importadas, so-
bre todo de sarampión, en nuestra población susceptible.
Hay una vacuna que combina los 3 virus y que por eso se denomina
vacuna triple vírica. Contiene virus vivos atenuados y hace que las per-
sonas vacunadas desarrollen defensas que evitan la infección en caso

de contacto. La razón de administrarse juntas es evitar pinchazos a los
niños. Está demostrado que aunque se mezclen las tres vacunas el va-
lor protector de cada una de ellas se conserva íntegro y no se producen
más efectos adversos. Aún hoy en día en los países del tercer mundo
sigue habiendo muchas muertes provocadas por el sarampión y casos
de rubéola congénita. Está plenamente demostrado que la aplicación de
esta vacuna no está relacionada con la aparición de autismo.
Aplicación de vacuna de sarampión, rubéola y parotiditis
Actualmente se aplican 2 dosis de vacuna triple vírica: la primera

entre los 12 y 15 meses y la segunda entre los 3 y los 6 años. Solo en
situaciones de riesgo de contagio se debe administrar antes de los
12 meses (a partir de los 6 meses), pero si esto sucede es necesario
que se vuelvan a poner, posteriormente, las dos dosis a las edades
indicadas. Se puede poner en el mismo momento que la vacuna de la
varicela, pero en sitios diferentes del cuerpo, con agujas y jeringas
distintas. Si no es así, la vacuna de la varicela se debe separar al me-
nos cuatro semanas de la triple vírica. Si se administra a una mujer
en edad fértil, por precaución debe posponerse un mes la posibilidad
de quedarse embarazada.
Deberá ponerse la dosis que falte, sin necesidad de empezar de nuevo

la pauta de vacunación.
Ante una enfermedad leve, como un resfriado, no se debe retrasar la

vacunación. Únicamente está contraindicada cuando haya sucedido
previamente una reacción alérgica grave con una dosis anterior de la
vacuna o con algunos componentes de la misma (como la gelatina o los
antibióticos que contiene para evitar su contaminación) o cuando se
padezca una enfermedad importante. Al ser una vacuna viva, también
está contraindicada en el embarazo y se debe consultar con el pediatra
si el niño tiene las defensas disminuidas o recibe corticoides orales o
inyectados, en altas dosis.
Si tras la administración de la vacuna aparece una disminución de las

plaquetas en la sangre se valorará la posibilidad de no aplicar más
dosis de vacuna.

La vacuna triple vírica no está contraindicada en los alérgicos al huevo,
pero en caso de alergias graves a este alimento conviene consultar al
pediatra o a la enfermera. Por otra parte, si se hubieran administrado
al niño derivados sanguíneos como sangre, plasma o inmunoglobulinas
también se debe consultar, por si fuera preciso retrasar la vacunación.
Esta vacuna puede dar reacción local en el momento de la inyección,

y al cabo de 5 a 15 días después de la vacunación es capaz de producir
algún efecto adverso en forma de fiebre o aparición de un sarpullido
por el cuerpo.
3.13. Vacuna frente al papiloma virus humano
La relación entre el virus del papiloma humano y el cáncer de cuello

uterino. En la mujer, el cáncer de cuello del útero se produce solamente
si ha habido una infección previa por el virus del papiloma humano
(VPH), llamado también papiloma virus. Este virus afecta a más de la
mitad de las mujeres que tienen relaciones sexuales, aunque en la gran
mayoría de ellas no les provoca ningún problema y vencen la infección
sin tan siquiera haberla notado. Solo cuando persisten los virus durante
muchos años (20-30) en el organismo y si son de determinadas familias
concretas (tipos), es cuando pueden producir un tumor maligno.
El contagio
El papiloma virus se contagia por medio de las relaciones sexuales. La

probabilidad de desarrollo de cáncer es mayor cuanto más precoz sea
el inicio de estas relaciones y mayor el número de parejas. También in-
fluyen otros factores como el tabaquismo y los problemas inmunitarios.
En la actualidad hay dos vacunas en el mercado, Gardasil® y Cerva-

rix®; ambas protegen contra los dos tipos de papiloma virus que con
mayor frecuencia (70-80%) son causantes del cáncer. Las personas va-
cunadas desarrollan defensas que evitan la infección por estos virus
en caso de contacto, aunque hay que tener muy presente que no todos
los virus implicados en los tumores malignos del cuello uterino están
contenidos en las vacunas disponibles hoy en día.
La vacuna Gardasil® protege también contra la infección por los papilo-

ma virus que con más frecuencia causan las verrugas genitales benignas.

La vacunación solo es eficaz cuando todavía no se ha producido la in-
fección y esto solo puede garantizarse cuando aún no se han iniciado
las relaciones sexuales. Por esta razón, son las preadolescentes y ado-
lescentes, como grupo, las que potencialmente resultarán más benefi-
ciadas de su efecto preventivo.
El papel de los hombres es fundamentalmente de meros transmiso-

res del virus, aunque también se han descrito cánceres genitales y de
otras localizaciones en los varones provocados por el VPH, pero son
muy raros.
Administración de la vacuna contra el virus del papiloma humano.

Esta vacuna debe administrarse a niñas de 9-10 años en adelante. La
pauta completa consta de 3 dosis inyectables y se finaliza en 6 meses.
Como las demás vacunas, si se administra debe anotarse en la cartilla
personal de vacunaciones.
Deberá ponerse la dosis o las dosis que falten, sin necesidad de empe-
zar la pauta de 3 inyecciones de nuevo.
Solo está contraindicada cuando haya sucedido previamente una re-

acción alérgica grave con una dosis de vacuna contra el VPH o cuando
se padezca una enfermedad importante. Estas contraindicaciones son
comunes al resto de las vacunas.
El riesgo de que esta vacuna produzca un efecto adverso grave es extraor-

dinariamente raro. Las únicas reacciones adversas comunes serán el do-
lor y enrojecimiento en el lugar de la inyección, y fiebre poco importante.
Finalmente, uno de los “riesgos” más temidos de la vacunación es que

equivocadamente traiga consigo una disminución en el seguimiento
de los controles preventivos, mediante citologías vaginales, en la vida
adulta de la mujer. Asimismo continuará siendo preciso y por lo tanto
recomendable, seguir manteniendo las medidas adecuadas para evi-
tar el contagio de otras infecciones de transmisión sexual y los emba-
razos no deseados.

3.14. Vacuna contra el rotavirus
El rotavirus
Se trata de un virus que causa diarrea o gastroenteritis aguda. Su

nombre procede de su parecido con una rueda, que en latín se dice
“rota”. La gastroenteritis aguda o diarrea aguda es una enfermedad
muy frecuente en la infancia, sobre todo en niños menores de 5 años.
Se caracteriza por producir un aumento en el número de las deposi-
ciones, siendo líquidas, abundantes y de mal olor. Generalmente se
acompaña de vómitos, con frecuencia como síntoma inicial, dolor ab-
dominal y fiebre.
La transmisión de la diarrea es fecal y oral. El contagio puede pro-

ducirse por el contacto con otros niños enfermos en la guardería o el
colegio, o con sus padres o cuidadores, generalmente a través de las
manos. De ahí la importancia del lavado de manos, siempre y espe-
cialmente cuando el niño tiene diarrea, que será obligado después de
cambiarlo si usa pañales y antes de preparar las comidas.
Desde hace varios años se encuentran comercializadas dos vacunas

frente a rotavirus, que se denominan RotaTeq® y Rotarix®. Son va-
cunas recomendadas por varias agencias sanitarias. Estas vacunas
disponibles han sido fabricadas mediante procedimientos diferentes.
También difieren en sus pautas de administración: RotaTeq®, requie-
re tres dosis consecutivas para completar la vacunación (con un inter-
valo mínimo entre dosis de cuatro semanas) y la otra vacuna, Rota-
rix®, precisa solamente dos dosis, pero la eficacia para la prevención
frente a la infección grave por rotavirus es prácticamente igual para
ambas vacunas.
La vacunación debe iniciarse a partir de las seis semanas de vida y

debe estar completada a las 26 semanas de edad (seis meses y medio)
para la vacunación con RotaTeq® y a las 24 semanas (seis meses) en el
caso de Rotarix®. Estas vacunas se administran exclusivamente por
vía oral. Se puede administrarse conjuntamente o con cualquier inter-
valo con el resto de las vacunas infantiles actualmente recomendadas
en los calendarios de vacunaciones infantiles españoles.
El objetivo fundamental de la vacunación contra el rotavirus en nues-

tro país es proteger a los lactantes y niños pequeños frente a las for-
mas graves de gastroenteritis aguda, previniendo sufrimientos, hospi-

talizaciones, pérdidas de jornadas de trabajo en los padres, etc., redu-
ciendo la carga de la enfermedad y la utilización de recursos.
Efectos adversos de la vacuna
Las vacunas frente al rotavirus han demostrado ser vacunas seguras

tras amplios estudios buscando posibles efectos secundarios graves.
Los efectos adversos más frecuentes son vómitos, diarrea y fiebre mo-
derada, todos ellos leves.
Contraindicaciones de estas vacunas
Están contraindicadas, como otras vacunas, en caso de reacción alér-

gica a una dosis previa o si es conocida la alergia a alguno de sus com-
ponentes. Tampoco deben administrarse si existe el antecedente de
invaginación intestinal o si se padece alguna malformación intestinal
que predisponga a ella.
Dado que es una vacuna viva, como norma general no debe adminis-
trarse a niños con inmunodeficiencias. La administración debe pospo-
nerse en el caso de diarrea o vómitos. No debe tomar el pecho materno
una hora antes y después de recibir la vacuna.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), ha actualizado sus re-

comendaciones mundiales para la vacunación contra el rotavirus, in-
dicando que ambas vacunas, RotaTeq® y Rotarix®, son eficaces en la
prevención de formas graves de diarrea. Recomienda la introducción de
la vacuna en todos los programas nacionales, especialmente donde la
diarrea suponga más del 10% de la mortalidad en menores de 5 años.
3.15. Vacuna contra la varicela
La varicela es una infección vírica, producida por el virus varicela-zós-

ter, que afecta principalmente a los niños, aunque también puede
aparecer en personas adultas que no pasaron la enfermedad durante
su infancia. Aunque suele ser una enfermedad benigna, en ocasiones
puede presentar complicaciones graves.
Los síntomas característicos de esta enfermedad consisten en la apari-

ción de lesiones dérmicas polimorfas que se inician con un exantema,
que al principio son pequeñas lesiones de color rojo y en los días si-
guientes van evolucionando a pequeñas vesículas con líquido claro en

su interior, que suelen estar rodeadas de un pequeño halo rojizo y que
finalmente se convierten en costras. Generalmente, la aparición de la
erupción puede acompañarse de fiebre moderada, cefalea, malestar,
odinofagia y prurito, por lo que los niños tienen tendencia a rascarse,
con la posibilidad de que las lesiones se infecten. También suelen apa-
recer lesiones en la boca y en el cuero cabelludo.
El contagio
La varicela es una enfermedad muy contagiosa. Se puede transmitir

a otros, desde dos o tres días antes de aparecer las primeras lesiones
en la piel, hasta que todas las lesiones son costras (unos cinco a siete
días desde el inicio de la erupción). Se contagia por vía aérea, por las
gotitas de saliva que se expulsan con la tos o al hablar, y también por
contacto con las lesiones.
La varicela es una enfermedad casi siempre autolimitada, pero en

ocasiones puede presentar complicaciones como sobreinfecciones bac-
terianas cutáneas; respiratorias, como otitis, neumonías, o neumoni-
tis por el propio virus de la varicela; neurológicas como cerebelitis, o
puede facilitar la entrada de infecciones invasivas por bacterias. Es-
tas complicaciones, aunque poco frecuentes, pueden causar problemas
graves en niños con factores de riesgo (inmunodeficiencias, procesos
tumorales, tratamientos especiales, etc.).
Las vacunas frente a la varicela
Hay dos vacunas frente a la varicela: Varivax® y Varilrix®. La pri-

mera de ellas, Varivax®, puede ser administrada a partir de los doce
meses a todos los niños sanos, en una pauta de dos dosis (la primera
a los 12-15 meses y la segunda entre los 3-4 años de edad). Varilrix®,
por el contrario, solo está indicada para pacientes de riesgo y sus con-
tactos y en adolescentes y adultos susceptibles, y actualmente es de
uso exclusivo hospitalario.
Administración de la vacuna
Debe administrarse por vía subcutánea, generalmente en la zona alta

del brazo o en el muslo en los más pequeños.
Se recomienda la vacunación frente a la varicela para todos los niños

con una primera dosis de vacuna entre los 12-15 meses de edad y una

segunda dosis a los 3-4 años de edad. En niños y adolescentes entre 10
y 14 años que no hayan padecido la varicela, ni hayan sido vacunados
con anterioridad, también se recomienda la vacunación para prevenir
la enfermedad en la edad adulta.
Lo más práctico es administrarla el mismo día que se vacuna al niño

con la vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis), pero en
lugares anatómicos distintos y con agujas y jeringas diferentes. En
caso de no haberse podido administrar en el mismo día estas dos va-
cunas, se debe posponer la administración de una de ellas un mínimo
de cuatro semanas.
Reacciones adversas de la vacunación
Las reacciones más frecuentemente asociadas a la vacunación contra

la varicela son: dolor, prurito, picor y enrojecimiento en el lugar de la
inyección, erupción de muy pocas lesiones de tipo variceloso en ese sitio
o en otras zonas, irritabilidad, síntomas catarrales y fiebre moderada.
Contraindicaciones de la vacuna de la varicela
Además de las contraindicaciones generales de todas las vacunas, es

decir, reacción alérgica grave (anafilaxia) tras una dosis previa o bien
alergia conocida a alguno de sus componentes, la vacuna de la vari-
cela, por ser una vacuna viva, está contraindicada en general en las
situaciones de inmunodeficiencia y en el embarazo. Aunque no supo-
ne una contraindicación, por precaución no se aconseja administrar a
madres que estén amamantando a sus hijos.
3.16. Vacuna contra la gripe
La gripe es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la

gripe. En el niño, la gripe puede presentarse de varias formas, aun-
que por lo general se comporta como “uno más” de los resfriados con
fiebre que sufren nuestros hijos durante el invierno. Puede haber fie-
bre, vómitos, tos, disfonía, odinofagia, obstrucción nasal y rinorrea, en
algunos casos ruidos al respirar (sibilancias), y a veces también otros
síntomas como dolores musculares y articulares y diarrea.
Los síntomas de la gripe pueden durar hasta una o dos semanas, pero
la fiebre no suele ser tan persistente. La gripe es muy contagiosa y se
puede transmitir de persona a persona a través del aire, por la tos y

los estornudos, por contacto con las manos o por medio de objetos que
hayan sido contaminados con el virus, como un juguete o una toalla.
Los pequeñitos que van a guardería y los que están en la edad escolar
son los más expuestos al contagio. A su vez, los niños griposos son habi-
tualmente fuente de diseminación de la enfermedad entre sus familia-
res convivientes. Aunque afecta a un gran número de personas anual-
mente en todo el mundo, por lo general la gripe no es una enfermedad
grave, pero puede resultarlo con mayor probabilidad en los ancianos
y en los niños y adultos incluidos en los grupos de riesgo de complica-
ciones. La complicación más frecuente es la neumonía, que puede ser
producida por el propio virus o por una sobreinfección bacteriana.
Existen diferentes formas de fabricar la vacuna, pero casi todas se ha-

cen en huevo de gallina. Unas contienen el virus entero, otras, fraccio-
nado, y otras todavía en unidades más pequeñas. Cuanto más elabo-
rada es la vacuna, menos antígenos gripales contiene y por esa razón
algunas utilizan sustancias potenciadoras de la reacción inmunitaria
del huésped, conocidas como adyuvantes.
El virus de la gripe tiene la capacidad de cambiar de año en año; como

consecuencia, nuestras defensas no son capaces de reconocerlo o solo
parcialmente cada vez que vuelve y por eso puede provocarnos la en-
fermedad en cada nueva temporada. Esta es la razón por la que anual-
mente hay que fabricar una vacuna diferente, adaptada a los cambios
que haya sufrido el virus.
A partir de 2010 la vacuna estacional incluye la cepa viral H1N1 causan-

te de la pandemia de 2009, de forma que es una única vacuna antigripal.
Han de ser las autoridades sanitarias las encargadas de establecer las

recomendaciones en cada campaña, en función de la situación epide-
miológica de cada región. La vacuna de la gripe solo se debe usar en
niños a partir de los 6 meses de edad.
En Ecuador, se recomienda la vacunación anual a los niños con enfer-

medades de base que les hagan más propensos a las complicaciones,
como asma moderada o grave, diabetes, algunas enfermedades rena-
les, enfermedades del sistema inmunológico, enfermedades neuroló-
gicas con hipotonía, obesidad extrema, etc. También deben vacunarse
de la gripe los niños y adultos que convivan con enfermos en los que
pode resultar especialmente peligrosa esta enfermedad.

Las vacunas de la gripe autorizadas en Ecuador son todas inyectables.
La pauta general es de una sola dosis anual, aunque en el caso de los
niños, si tienen menos de 9 años y es la primera vez que se vacunan de
la gripe, se recomiendan dos dosis separadas por un mes. Siguiendo
la norma general, la vacuna de la gripe puede administrarse simultá-
neamente con otras vacunas, pero en sitios distintos.
La vacuna no se debe administrar a personas alérgicas al huevo de

gallina, puesto que los virus utilizados para fabricar las vacunas se
cultivan en huevos de gallina.
Como en el resto de las vacunas, la de la gripe no debe administrarse

a quien haya sufrido una reacción alérgica grave frente a alguno de
sus componentes.
La vacuna de la gripe puede y debe administrarse a las embarazadas,

ya que están incluidas en los grupos de riesgo de complicaciones, sin
que esto suponga ningún peligro para el feto, más bien al contrario.
Riesgos de esta vacuna
La vacuna de la gripe es muy segura. Los efectos secundarios son los

habituales de otras vacunas inyectables, fundamentalmente locales
(dolor y enrojecimiento en el sitio de la inyección) o generales leves
(fiebre, malestar…). Son excepcionales otro tipo de reacciones como
disminución de las plaquetas o complicaciones neurológicas (neuritis,
síndrome de Guillain Barré, etc.). Como medida de precaución ante
reacciones inmediatas, siempre que se administre un inyectable se
debe permanecer al menos 15-20 minutos en el centro de vacunación.
3.17. Vacuna frente a la hepatitis A
La hepatitis A
Es una inflamación del hígado causada por el virus de la hepatitis A.

Los síntomas más frecuentes son malestar, náuseas, dolor abdominal
y posteriormente ictericia (coloración amarillenta de la piel y las mu-
cosas), heces blanquecinas y orinas oscuras. La evolución habitual es
lenta (semanas) hacia la curación, pero existe un pequeño porcentaje
de casos que desarrollan una hepatitis fulminante con alta mortali-

dad. En los niños, especialmente los menores de 6 años, la infección
con frecuencia es asintomática y pasa desapercibida, aunque pueden
ser una fuente de contagio.
Se contagia fundamentalmente por vía fecal-oral, a través del con-

tacto directo con personas infectadas. El mayor riesgo de infección se
produce en contactos domiciliarios, guarderías, colegios, campamen-
tos, etc. Existe también transmisión indirecta a través del agua o los
alimentos contaminados.
La hepatitis A es una enfermedad de distribución universal, con alta

contagiosidad. A diferencia de la hepatitis B, no existe riesgo de evo-
lución a hepatitis crónica, por lo que puede ser considerada como una
enfermedad de poca gravedad. Sin embargo, la posibilidad de brotes en
guarderías, colegios y campamentos, junto a la conveniencia de preve-
nir la evolución a formas fulminantes, especialmente en determinada
población de riesgo, hacen necesaria la existencia de una vacuna eficaz.
Las indicaciones actuales de vacuna frente a hepatitis A en niños

son: Viajeros a países en los que el riesgo de infección sea alto. Niños
que residen en instituciones cerradas (centros de acogida, internados,
etc.). Brotes de hepatitis A en guarderías, colegios u otras institucio-
nes. Niños con alguna enfermedad que aumente el riesgo de desarro-
llar hepatitis fulminante: hepatitis B o C, enfermedad hepática de
cualquier causa y niños receptores de hemoderivados: hemofílicos, etc.
Administración de la vacuna de la hepatitis A: se deben administrar
dos dosis separadas por un intervalo de 6 a 12 meses.
Se pone por vía intramuscular en el muslo en niños menores de 1 año

y en el brazo en los mayores. La vacuna de la hepatitis A se puede ad-
ministrar simultáneamente con otras vacunas del calendario.
La segunda dosis de vacuna puede ponerse en cualquier momento sin

necesidad de volver a reiniciar la pauta.
Solo en casos de reacción alérgica grave tras la primera dosis. No se

recomienda la vacunación en niños menores de 1 año por la posibili-
dad de que la vacuna interfiera con los anticuerpos maternos.

La vacuna frente a la hepatitis A es segura y bien tolerada. Como
ocurre con otras vacunas, existe la posibilidad de presentar reacciones
locales leves como enrojecimiento o dolor en el lugar de la inyección y,
con menor frecuencia, fiebre o malestar.
3.18. Vacuna neumocócica conjugada
La enfermedad neumocócica
Es una infección que tiene como agente etiológico al Streptococcus

pneumoniae conocido como neumococo que actúa en forma invasora o
no invasora a partir de la nasofaringe, la cual coloniza y se disemina
siendo uno de los principales agentes causantes de meningitis y la
causa más frecuente de neumonía, bacteriemia, sinusitis y otitis me-
dia aguda en los niños menores de 2 años de edad.
Se trasmite de persona a persona por las secreciones respiratorias,;

el hacinamiento de niños en lugares cerrados constituye un factor im-
portante de aumento de transmisión.
El neumococo es reconocido como uno de los patógenos con mayor

impacto global y uno de los más complejos de estudiar, tanto desde
el punto de vista clínico como epidemiológico. Aproximadamente, un
millón de niños menores de 5 años de edad mueren por enfermedad
neumocócica anualmente en el mundo.
Administración de esta vacuna
Se administra a los niños menores de 2 años, se aplica la vacuna con-

jugada a los 2, 4 y 6 meses. A los niños mayores de 2 años, se aplica la
vacuna no conjugada en tres dosis con intervalos de 2 meses.
Vía de aplicación
Intramuscular a nivel del músculo vasto externo (muslo), dosis de 0,5

ml. Si se ha olvidado una dosis, reiniciar el esquema nuevamente.
Contraindicaciones de la vacuna
Fiebre mayor a 38,5 ºC. Niños con antecedentes de reacciones severas

a los componentes de la vacuna.

3.19. Vacuna antineumocócica
La incorporación de las nuevas vacunas antineumocócicas conju-

gadas, la decavalente o VNC10 (Synflorix®) y la tridecavalente o
VNC13 (Prevenar 13®) supone un nuevo hito en el control de la en-
fermedad neumocócica.
La VNC10, además de los serotipos contenidos en la vacuna neumocó-

cica conjugada heptavalente o VNC7 (Prevenar®), incorpora otros tres
serotipos: el 1, el 5 y el 7F. En esta vacuna los polisacáridos capsulares
de 8 serotipos se conjugan con la proteína D, una forma no lipídica
recombinante de una proteína altamente conservada en la membrana
externa de Haemophilus influenzae no tipable, mientras que los poli-
sacáridos de los serotipos 18C y el 19F están conjugados con el toxoide
tetánico y el toxoide diftérico, respectivamente.
La VNC13 contiene los 7 serotipos de Prevenar® y los 6 serotipos adi-

cionales siguientes: 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A. Todos ellos están conjugados
con la proteína CRM197, una mutante atóxica de la toxina diftérica.
Esta vacuna ofrece actualmente la más amplia cobertura frente a la

enfermedad neumocócica.
Ambas vacunas cumplen los parámetros indirectos de protección fren-

te a enfermedad neumocócica invasora definidos por la OMS, que per-
miten extrapolar su eficacia protectora y anticipar un papel importan-
te en el control de la patología producida por esta bacteria.
Esquemas de vacunación Antineumocócica
En situaciones de vacunación no sistemática, en los lactantes que ini-

cian la vacunación Antineumocócica a los dos meses de edad, debe
seguir utilizándose el esquema de inmunización 3+1, con tres dosis
de primovacunación más una dosis de refuerzo en el segundo año de
vida. Una primovacunación con dos dosis, en ausencia de inmunidad
de grupo, puede dejar al niño en situación de riesgo frente a algunos
serotipos neumocócicos menos inmunógenos, como el 6B y el 23, hasta
que no se administre la dosis de refuerzo.
Si, como es deseable, se decide instaurar la vacunación universal frente

a neumococo, serán las autoridades sanitarias quienes tendrán que di-
señar las estrategias y pautas de vacunación más efectivas y eficientes.

Cuando la vacunación se inicie más tarde, el número de dosis depen-
derá de la edad del niño según se explica en el cuadro siguiente.
Pautas de vacunación Antineumocócica según la edad, utilizando ex-

clusivamente las nuevas vacunas conjugadas.
Tabla 3.1. Pautas de vacunación Antineumocócica
Edad actual Nº de dosis de las nuevas vacunas conjugadas

(2)
6 semanas 6 Tres dosis de primovacunación (1) más un refuerzo
meses en el 2º año de vida.
Dos dosis con un intervalo mínimo de 1 mes, más una tercera

7 11 meses (2)
dosis de refuerzo en el 2º año de vida.
12 – 23 meses Dos dosis separadas por un intervalo de, al menos, 2 meses.

(3) (4)
2 5 años Una sola dosis.
Fuente: www.msssi.gob.es/vacunaciones.htm.
El intervalo mínimo entre dosis es de 1 mes. La dosis de refuerzo en el

2º año de vida, con un intervalo mínimo de 2 meses con la dosis previa.
Preferiblemente entre los 12 y los 15 meses de edad. En los mayores
de 24 meses solo está aprobada, por ficha técnica, la utilización de Pre-
venar13®. En pacientes inmunodeprimidos se recomiendan dos dosis
de Prevenar13® separadas, al menos, por un intervalo de 2 meses. Las
dos dosis son recomendables incluso en niños que hayan recibido pre-
viamente todas las dosis de Prevenar® y ninguna de Prevenar 13®.
Además, deberá completarse la inmunización Antineumocócica con la
vacuna polisacárida de 23 serotipos.
Grupos de riesgo
Es aconsejable que los niños inmunodeprimidos o con esplenia orgá-

nica o funcional, de 24 a 59 meses de edad, a los que no se les haya
administrado previamente ninguna dosis de VNC13, reciban dos dosis
de esta vacuna separadas por un intervalo mínimo de 2 meses. Ade-
más, en estos niños debe completarse la vacunación Antineumocócica
con la vacuna polisacárida de 23 serotipos, con un intervalo mínimo
de 2 meses tras la VNC13. Siendo preferible la administración de la
vacuna conjugada antes de la polisacárida, si esto no fuera posible se

administrará la VCN13 después.
En otros niños no inmunodeprimidos, pero con riesgo alto de padecer

infecciones frecuentes o graves por neumococo puede optarse por una
o dos dosis de VNC13.
Tabla 3.2. Esquema general de vacunación en el ecuador
Fuente: MSP. Ecuador

4
EXPLORACIÓN
SEMIOLÓGICA
DEL APARATO
RESPIRATORIO
Capítulo 4. Exploración Semiológica del
Aparato Respiratorio
4.1. Fisiología del aparato respiratorio
Los centros respiratorios localizados en el cerebro medio están sufi-

cientemente desarrollados hacia la semana 20 o 22 de la gestación
como para responder a los estímulos sensoriales y a los cambios en
el pH, presión de CO2 y presión de O2, iniciando jadeos e incluso
manteniendo una respiración rítmica aunque frecuentemente pe-
riódica, en el niño inmaduro estos centros son especialmente sen-
sibles a los efectos depresores de la hipoxia o hipercapnia graves,
de la acidosis o de la acción de algunos fármacos. Incluso con un
centro respiratorio funcionando normalmente, la supervivencia ex-
trauterina no suele ser posible hasta después de 27 o 28 semanas
de gestación a causa de los factores que limitan la capacidad de los
mismos pulmones. La capilarización de los alvéolos no está lo sufi-
ciente adelantada hasta las 28 semanas para permitir el adecuado
intercambio gaseoso.
La capacidad de los pulmones para resistir el colapso depende de

la aparición (también aproximadamente hacia las 28 semanas) de
ciertos fosfolípidos (el dipalmitol lecitina y la esfingomielina) acti-
vos en la superficie de la membrana basal alveolar. Esta membrana
tiene una tensión superficial que varía con su grado de contracción
(tensión superficial elevada). Solo así se puede entender la existen-
cia de espacios aéreos con las presiones iguales, de lo contrario las
unidades alveolares más pequeñas tenderían al colapso mientras
que las mayores se expandirían.
Los fosfolípidos en mención se producen en las células alveolares gi-

gantes del tipo II en cantidades crecientes, hasta que se ha secretado
la cantidad necesaria en los espacios de la membrana basal alveolar.
Por otra parte entra en acción la sustancia tensioactiva (surfactan-

te), la que se forma en las células alveolares, químicamente está
formada por fosfolípidos y se secreta en los últimos meses de ges-
tación, su función es evitar la trasudación de líquidos desde los
capilares a los alveolos, manteniéndolos secos; de tal modo que el
feto al nacer este preparado para el comienzo de la respiración ex-
trauterina. La sustancia tensioactiva puede ser acelerada en su

formación y acción por infecciones fetales intrauterinas y por pro-
ductos farmacológicos como corticosteroides, tiroxina, heroína, etc.
El comienzo de la respiración marca el momento de adaptación más
crítico para el niño.
Durante la vida fetal se producen solamente ocasionales movimien-

tos respiratorios, pues los pulmones están llenos de líquido y deberán
ser desplazados por el aire que respira el neonato al salir del vien-
tre materno ayudado por una serie de importantes acontecimientos
que ocurren en el aparato respiratorio así: los estímulos sensoriales
(táctiles y térmicos) y químicos (pH, PO2 y PCO2) que inician la res-
piración; estructuras torácicas neuromusculares convenientemente
desarrolladas y permeabilidad de las vías aéreas que permiten la
expansión pulmonar.
La primera inspiración del ser humano necesita grave fuerza, con

presiones transpulmonares equivalentes a 15 y 50 cm de agua, estas
presiones son producidas por el mismo niño, en ocasiones pueden cau-
sar la rotura alveolar espontánea, la que es más frecuente cuando se
requiere el uso de respiración artificial.
Los fosfolípidos que conforman la membrana superficial alveolar, tie-

ne además como función mantener aire en los pulmones después de la
espiración, permitiendo que las siguientes respiraciones ejerzan me-
nor presión, hasta llegar a un equivalente de 5 cm de agua en que se
mantendrá permanentemente en un niño con respiración normal.
Como parte del proceso de expansión pulmonar, el líquido que llena

los espacios aéreos pulmonares del feto debe ser rápidamente elimina-
do. Parte de él a través de la boca y la nariz, mientras otra gran parte
se elimina por los capilares y linfáticos.
El neonato puede tener problemas respiratorios por dos causas fun-

damentales: a) una depresión del sistema nervioso central y b) por
anomalías en el interior de los pulmones.
Algunos fármacos, la hipoxia intrauterina y los traumatismos obsté-

tricos pueden deprimir el centro respiratorio, por tanto el uso racional
de fármacos sobre todo los anestésicos, las buenas técnicas obstétricas
reducirán considerablemente la incidencia de fallos del centro respi-
ratorio. La expansión de los pulmones puede verse limitada a causa
de una obstrucción de las vías aéreas. Es fácil eliminar esta obstruc-

ción si está en las vías aéreas grandes o altas (fosas nasales, faringe,
tráquea o bronquios principales); pero si obstruye a nivel de las vías
aéreas pequeñas (taponamiento de conductos alveolares), por aspira-
ción de meconio contenido en el líquido amniótico, o con fragmentos
de membranas hialinas, los pulmones no son capaces de expandirse
convirtiéndose en una de las causas más frecuentes de muerte en el
periodo neonatal.
Después de la adaptación del periodo neonatal, el aparato respiratorio

sigue creciendo y desarrollándose de los 2 a 3 m2 que tiene en el neo-
nato, aumenta hasta los 70 m2 en el varón normal adulto. Los alvéolos
crecen en número hasta los 8 años de edad, luego sigue su crecimiento
a expensas de su expansión o volumen; este volumen en el adulto ten-
drá relación directa con la talla.
4.2. Músculos que intervienen en la Respiración
En la respiración normal y durante el reposo, solamente se emplea

los músculos inspiratorios; la respiración se produce como resul-
tado de la retracción elástica del pulmón al relajarse dichos mús-
culos. El diafragma es el más importante de los músculos de la
inspiración, pero al aumentar el esfuerzo inspiratorio empiezan a
actuar también los músculos intercostales, el extensor espinal y los
músculos del cuello. Los músculos abdominales son los primeros
que se emplean para la espiración forzada; se ven ayudados por los
flexores espinales, que aumentan la presión intrapulmonar duran-
te la tos. Los músculos intercostales también ayudan a la espira-
ción, pero asimismo su funcionamiento está dirigido a estabilizar y
fijar la parrilla costal.
Los enfermos con músculos abdominales debilitados (poliomielitis o

cualquier otra enfermedad neuromuscular) no pueden toser bien ne-
cesitando recurrir a la respiración artificial.
El prematuro tiene débiles los músculos respiratorios y sensible su

caja torácica, que le ocasiona una intensa limitación en su capaci-
dad para conseguir una ventilación normal, peor aún si se agrega
la rigidez pulmonar que caracteriza al síndrome de insuficiencia
respiratoria por membrana hialina; que junto a la limitada capaci-
dad del prematuro para eliminar secreciones, terminan ocasionan-
do su fallecimiento.

4.3. Volúmenes pulmonares
4.4. La capacidad vital
Gráfico 4.1. Volúmenes Pulmonares
Fuente: Shier D, Butler J. 2010.
Es la suma de la capacidad inspiratoria y del volumen de reserva espira-

torio. Después de cada espiración queda en los pulmones una considerable
cantidad de aire correspondiente a la capacidad funcional residual que actúa
como tope o amortiguador, disminuyendo las variaciones en la presión par-
cial del anhídrido carbónico y del oxígeno en los alvéolos y la sangre arterial
en cada respiración, a la vez reduce las fuerzas superficiales.
Volumen de la Capacidad Residual Funcional
Es igual al volumen de aire que queda en el pulmón al final de la espi-

ración en estado de reposo, y está determinado por el equilibrio entre la
retracción elástica de los pulmones y la tendencia del tórax a expandirse.
La capacidad residual funcional está controlada por las características
elásticas de la caja torácica, el diafragma, la pared abdominal y de la pre-

sión hidrostática del contenido abdominal. El movimiento de dicho con-
tenido abdominal es el que determina en gran parte la modificación de la
capacidad residual funcional que se produce en los cambios de posición.
Volumen Residual
Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espi-

ración forzada, correspondiente normalmente al 25% de la capacidad
pulmonar total. El volumen residual está aumentando cuando el aire
queda detenido detrás de algunos conductos aéreos obstruidos, como
ocurre en la bronquiolitis, asma o fibrosis quística del páncreas.
4.5. Mecanismo de la respiración
Es la mecánica del sistema respiratorio, se consideran dos componentes:

uno referente a las fuerzas estáticas o elásticas y otro correspondiente
a las fuerzas dinámicas o de resistencia a la corriente. La posición de
reposo del final de la respiración, a la que corresponden la capacidad
residual funcional, es la resultante de dos fuerzas: la tendencia de los
pulmones a colapsarse y la tendencia del tórax a expandirse, como dos
resortes sometidos a tracción en equilibrio, cualquier desviación del
punto de equilibrio de estos hace necesario la aplicación de una fuer-
za extra y cuando los músculos respiratorios se contraen, se expande
el tórax y los pulmones. Cuando los músculos respiratorios se relajan,
desciende la presión intrapleural y se produce la espiración.
La retracción o fuerza de resorte se denomina elasticidad pulmonar y

viene expresada en milímetros o litros de presión de agua.
En la expansión y la retracción también interviene factores dinámi-

cos. Estos factores consisten en la resistencia de las vías respiratorias.
Al paso del aire y la resistencia viscosa del tejido pulmonar. Ambos
factores intervienen en la determinación del grado de resistencia al
flujo gaseoso en los pulmones, que representan la presión diferencial
que se necesita para que se produzca el paso del aire y se expresa en
centímetros cúbicos de agua por litro y segundo.
4.5.1. Ventilación
La ventilación implica un intercambio entre el gas contenido en los al

alvéolos y el del ambiente externo y sirve para mantener el equilibrio
del oxígeno y anhídrido carbónico del organismo. Cuando la ventila-

ción es adecuada, la presión del oxígeno alveolar (PAO2) y secundaria-
mente, la presión del oxígeno arterial (PaO2), son aproximadamente
de 100 mm de Hg, y las presiones del anhídrido carbónico (PA CO2 y
Pa CO2) de unos 40 mm de Hg.
4.5.2. Difusión
La captación de oxígeno por los pulmones depende de la difusión del

gas a través de la membrana pulmonar y de la combinación química
con la sangre de los capilares pulmonares. Por lo tanto, la capacidad
total de difusión de los pulmones para el oxígeno, es el resultado de
la capacidad de difusión de la membrana pulmonar y del índice de
captación del gas por la sangre de los capilares pulmonares. Puesto
que el anhídrido carbónico se difunde a través de los tejidos vivos con
una rapidez aproximadamente 20 veces superior a la del oxígeno, su
excreción raramente se ve limitada por defectos de difusión.
4.5.3. Vascularización pulmonar
La interdependencia de la vascularización pulmonar con la función

pulmonar es evidente aunque muchas veces se menosprecie. Para el
mantenimiento de un equilibrio normal entre las concentraciones de
oxígeno y de anhídrido carbónico, debe existir una relación normal
ventilación o perfusión en la mayor parte del pulmón.
4.5.4. Actividad ciliar
Ningún estudio sobre la ventilación pulmonar puede ser completo sin

hacer consideración relacionada con la actividad ciliar. Normalmente,
los cilios recubren los conductos aéreos hasta la altura de los bronquio-
los terminales. La actividad continua de los cilios ha sido considerada
como un mecanismo de defensa natural contra los agentes extraños.
Se ha comprobado que los cilios se mueven aproximadamente a una
velocidad de 1.300 veces por minuto e impulsan el moco hacia la parte
alta de las vías respiratorias a razón de 1,5 cm/min. Se ha podido de-
mostrar que la actividad ciliar guarda relación directa con el grado de
humedad del gas inhalado, hecho que proporciona por lo menos una
base científica parcial para el empleo de aire húmedo en las infeccio-
nes de las vías respiratorias altas. Además existen pruebas evidentes
de que cualquier irritante, incluido el humo del tabaco, puede reducir
la efectividad de los cilios en su cometido de mantener libres de moco
y de sustancias extrañas a los conductos aéreos.

Normalmente las vías respiratorias inferiores están libres de bacterias,
pero estas bacterias pueden introducirse por técnicas de tratamiento, por
inhalaciones, por métodos de asistencia respiratoria y por tratamiento
con antibióticos de amplio espectro pueden predisponer a las infecciones
bacterianas de las vías respiratorias inferiores. Se ha demostrado que los
macrófagos alveolares son eficaces para eliminar los microorganismos de
los pulmones y contribuir a la acción impulsora mucociliar.
4.6. División del aparato respiratorio
Podemos dividir al aparato respiratorio en vías conductoras de aire y pul-

mones propiamente dichos, donde se realiza la hematosis. El crecimiento,
tanto de los bronquios como de los pulmones, tiene lugar hasta los 8 años
de vida; por lo tanto, no hablaremos de medidas, sino de su anatomía.
La faringe
Está en el cuello, mientras que la tráquea tiene un sector intratorácico

y otro extratorácico. La tráquea se divide en dos bronquios a nivel de
la quinta vértebra dorsal, el derecho sale formando un ángulo de 30
grados con la vertical trazada por el eje medio y el izquierdo de 45 gra-
dos. Este dato es importante porque explica que los cuerpos extraños y
las neumonías espirativas tienden a alojarse en los segmentos basales
del pulmón derecho.
Los pulmones
Se ubican en el tórax a la derecha e izquierda, separado por el medias-

tino. Tienen forma irregular y se puede considerar en ellos una base,
dos caras (una costal y la otra mediastinal), un vértice y tres bordes
(anterior, posterior e inferior). Ambos pulmones están divididos por
cisuras. Estos se continúan por los alvéolos, que en el pulmón adulto
llegan aproximadamente a 300 millones.
La pleura
Tiene una hoja visceral y una parietal; su cavidad central, tapizada

por una pequeña cantidad de líquido viscoso y adherente, es una ver-
dadera película de deslizamiento del pulmón.

Mediastino
Compartimiento torácico limitado por delante por el esternón, por de-

trás de las caras anteriores de las vértebras dorsales y lateralmente
por los repliegues de la pleura parietal de la cara media de ambos pul-
mones. El límite superior está dado por el istmo torácico y el inferior
por el diafragma.
Glándulas Mamarias
Pudieran estar ausentes o encontrarse en forma supernumeraria. Las

glándulas mamarias del recién nacido se ingurgitan al tercer día emi-
tiendo luego un líquido parecido al calostro; a esto se llama “crisis
genital fisiológica” y no dura más de 15 días. La mama puede per-
manecer agrandada hasta los dos meses de edad. El desarrollo de las
mamas en el adolescente varón es frecuente y se llama ginecomastia
y desaparecen espontáneamente; si persiste puede estar asociado a
desórdenes endocrinos (lesiones gonadales o suprarrenales).
Los vasos pulmonares
Siguen la división de los bronquios hasta los acinos donde general-

mente se subdividen en ramas que lo rodean constituyendo un peque-
ño ovillo que recubre toda la pared respiratoria. Estos capilares son
los que uniéndose entre sí inician la conducción de la sangre oxigena-
da hacia las venas lobulillares y finalmente, las venas pulmonares.
Las arterias
Nacen de la aorta descendente y corren paralelas a los bronquios.
Los linfáticos
Están o pueden estar en conexión directa con los grupos gangliona-

rios mediastínicos. Los linfáticos del pulmón derecho desembocan en
los ganglios latero traqueales derechos, de los ácinos, intertraqueo-
bronqueales, y a veces en los ganglios latero traqueales izquierdos.
Los del pulmón izquierdo desembocan en el latero traqueal izquierdo
y el intertraqueobronqueal.
Todas las estructuras descritas conforman al aparato respiratorio, el

que en resumen cumple la función básica, de ofrecer una cantidad

adecuada de O2 a los eritrocitos y eliminar CO2, tanto del aire atmos-
férico inspirado como del metabólico; mediante el flujo continuo y va-
riable del aire a través del árbol bronquial.
El gas que ocupa el alvéolo tiene los mismos elementos que el aire ins-
pirado, o sea O2 y CO2, más vapor de agua, siendo la presión parcial de
cada gas del alvéolo de 159 para el O2, 40 para el CO2 y 47 para el va-
por de H2O. El recambio permanente se realiza gracias a la formación
de una presión subatmosférica en el alvéolo durante la inspiración.
La difusión de O2 y CO2, que es esencial para el intercambio gaseoso

pulmonar, se efectúa entre una fase gaseosa y una líquida.
Las moléculas de los gases se encuentran en permanente movimiento y

si se tienen dos concentraciones desiguales de moléculas de un mismo
gas, se igualarán desde el lugar de mayor presión hacia donde esta es
menor. Sabemos que la velocidad de difusión es inversamente proporcio-
nal a la raíz cuadrada de sus densidades siendo estos valores de 32 para
el O2 y 44 para el CO2; sobre la base de esta propiedad se deduce que el
CO2 alveolar difunde con mayor rapidez que el O2. Pero recordemos que
la difusión de O2 y CO2 se hace además entre un gas y un líquido por
lo que es preciso considerar la ley de Henry que rige la solubilidad de
un gas en un líquido, según la cual a temperatura y presión constante,
el volumen de gas ligeramente soluble que se disuelve en un líquido es
directamente proporcional a la presión parcial de ese gas. Esta ley se
aplica a los gases que no se unen químicamente con el líquido.
Las solubilidades relativas del CO2 y O2 en agua son de 24,3 y 1,0 res-
pectivamente. Ello explica por qué el CO2 difunde con mayor rapidez
que el O2 entre el gas alveolar y la sangre capilar.
4.7. La tos
Es un mecanismo de defensa ante cualquier patología que comprome-

ta el árbol respiratorio. Hay varios tipos de tos:
Tos seca o irritativa
Con alteración del sonido (“tos de perro”), sugiere una afección larín-
gea. Los niños con procesos de las vías aéreas superiores: adenoiditis,
sinusitis, etc., tosen más en decúbito dorsal a causa de la caída conti-
nua de secreción sobre la zona laríngea.

Tos paroxística
Está acompañada de repeticiones, por ejemplo: tuberculosis, cuerpo

extraño, etc.
Tos convulsa
Cuando ocasiona dolor retroesternal (niño mayor) o llanto en lactantes

con participación traqueal en el proceso (traqueítis cuerpo extraño, etc.)
Tos seca nocturna
Acompañada de llanto, se debe descartar reflujo gastroesofágico. Si

aparece al ingerir alimentos, especialmente líquidos, puede deberse a
trastornos de la deglución o a una fístula gastroesofágica.
Tos productiva
Se manifiesta como un ruido de gorgoteo en el “pecho” o las vías aéreas

superiores con cada golpe de tos, ya que los niños por lo común no ex-
pectoran sino pasado los 5 años de edad.
Tos nerviosa o psicógena
La ansiedad paterna grande y la falta completa de enfermedad respi-

ratoria subyacente son características en el paciente de tos nerviosa
psicógena. En los casos típicos, la tos tiene características poco co-
rrientes, como si el niño tratara de atraer la atención.
Tos por goteo postnasal
Este goteo en forma crónica puede causar tos persistente sin padeci-
miento de vías respiratorias bajas. Esta tos suele ser una forma de
carraspeo y puede mejorar después de administrar antihistamínicos
o emprender otros métodos encaminados a disminuir la secreción de
nariz y senos paranasales. En muchos niños, el goteo postnatal y la
tos no guardan relación causal; en cambio el mismo estado patológi-
co puede causar los dos síntomas. Por ejemplo: el niño asmático tose
como resultado de bronquitis alérgica que puede acompañarse de go-
teo postnatal producido por rinitis alérgica. La bronquiectasia a me-
nudo guarda relación con sinusitis y goteo postnasal (rinobronquitis),
lo cual indica infección crónica en ambas regiones.

Tos de lactante
Por inhalación de leche o contenido gástrico hacia el árbol traqueo

bronquial es causa frecuente y a menudo inadvertida de tos en la lac-
tancia. La inhalación generalmente es el resultado de la incoordina-
ción de los reflejos de deglución y de mamar, de trastornos de la moti-
lidad esofágica, de reflujo gastroesofágico hacia la faringe.
Tos alérgica
Que se produce en ciertas épocas del año, por predominio de ciertas

sustancias alergénicas en la atmósfera como ejemplo: el polen, el polvo
ambiental, etc.
Tos aislada o en quintas
Característica de infecciones respiratorias que despierta al niño y lo

obliga a sentarse en la cama ejemplo: coqueluche, Pertusis, etc.
Tos pobre o débil
En enfermedades neuromusculares (poliomielitis, miopatías) y en pro-

cesos respiratorios acompañados de dolor.
La halitosis es causada en general por procesos infecciosos de las vías

aéreas superiores (sinusitis, cuerpo extraño en la nariz, etc.), o pulmo-
nares (bronquiectasias, abscesos de pulmón).
La secreción transparente o filante indica un proceso viral o “alérgico”; la

amarilla o verdosa (purulenta) puede deberse a sobreinfección bacteriana.
Se interrogará sobre la presencia de cianosis durante la evolución del

proceso actual, o en alguno de los anteriores si aquel es recidivante.
Su existencia se puede deber a procesos que produzcan obstrucción,
cortocircuitos intrapulmonares, etc.
Hipoventilación alveolar
Es la obstrucción de la vía aérea o restricción por depresión del siste-

ma nervioso central o enfermedad neuromuscular.
Alteración del cociente ventilación perfusión (como la bronconeumonía).

Cortos circuitos de derecha a izquierda (por ejemplo: aneurismas arte-
riovenosos pulmonares).
Procesos que alteran la difusión alveolo capilar (por ejemplo: neumoni-

tis). Es importante conocer si la cianosis disminuye o desaparece des-
pués de administrar oxígeno. Si es así, queda descartada la posibilidad
de cortos circuitos intrapulmonares o de una cardiopatía congénita.
4.8. Inspección del tórax
En tanto se interroga a la madre, es posible observar en el niño la ac-

titud, el color de la piel, la presencia de transpiración, la conformación
de dedos y uñas y el color subungueal. Si tiene secreción nasal y si esta
es mucosa purulenta; el tipo de respiración, ritmo y profundidad de
la respiración; si es un respirador bucal y si presente cabeceo, aleteo
nasal y otro signo de dificultad respiratoria. Al mismo tiempo se puede
detectar sibilancias audibles y si tose, las características de la tos y en
ocasiones la presencia de halitosis.
Después de esta primera impresión, que es importante para prestar

mayor atención a determinados signos del examen posterior, se conti-
nuará la observación del niño, que debe estar desnudo, pues se recor-
dará la repercusión que tiene la patología torácica sobre el abdomen
(por ejemplo: excavación abdominal en la hernia diafragmática, dis-
tención en la estafilococia pulmonar, etc.).
Lo primero que se tendrá en cuenta es la conformación torácica, va-

lorando la forma y simetría: en el recién nacido las costillas son casi
perpendiculares a la columna vertebral. Como consecuencia, el ángulo
epigástrico es muy obtuso y el tórax es redondeado y los diámetros an-
tero posterior y transversal son prácticamente iguales. En el lactante
la forma del tórax es cilíndrico. A medida que el niño crece las costi-
llas se van haciendo poco a poco oblicuas, dirigiéndose hacia delante
y hacia abajo. Al final del primer año de vida, el diámetro transversal
excede al antero posterior o esternovertebral y el tórax de redondo que
era se vuelve elíptico.
A la inspección no son raras las deformaciones torácicas en el niño.

Una de tipo congénito y otras adquiridas, veamos las más comunes:

El tórax en embudo o pectus excavatum
Es una depresión ligera o marcada del esternón y de los cartílagos cos-

tales, observándose más acentuada durante la inspiración. Puede ser
una anomalía congénita o bien indicar una hipertrofia de adenoides.
A veces es tan acentuada que llega casi a tocar la columna vertebral.
En general es bien tolerada.
Tórax en tonel
Se observa generalmente en niños pequeños o en la enfermedad de

Morquio. Aquí el esternón aparece echado hacia delante y las costillas
más horizontales que lo normal.
Tórax de pichón o tórax en quilla
Es una prominencia o protrusión del esternón con depresiones vertica-

les a lo largo de las inserciones condrocostales es similar al tórax del
pollo, y se observa en niños con obstrucción crónica en vías respirato-
rias superiores, en el raquitismo, en la osteoporosis, etc.
Tórax en barril o enfisematoso
Es poco frecuente en niños, se observa en casos de asma prolongado.
El rosario costal o rosario raquítico
Consiste en unas prominencias redondeadas, nodulares, en las inser-

ciones costocondrales. Semejan unas cuentas de rosario. Son percepti-
bles a la vista y al tacto. Se observa en el raquitismo.
Cifoescoliosis primaria
Por patología de la columna vertebral a nivel de las hemivértebras.

La Cifoescoliosis secundaria es posterior a patología pulmonar (secue-
las de patologías pleural, pleuresías de mala evolución) o la patología
extrapulmonar (compensatoria por distinta longitud de los miembros
inferiores, etc.), la agenesia de músculos torácicos (pectorales, etc.)
y la prominencia asimétrica secundaria al agrandamiento cardiaco
(ventrículo derecho).

Asimetrías
Es importante a la inspección detectar las asimetrías de la expansión toráci-

ca. Cuando hay una desigualdad en la ventilación de los campos pulmonares
(neumonía, neumotórax o pleuresía unilateral), el hemotórax homolateral se
expandirá menos. Importa la observación del ángulo costal inferior, formado
por los bordes inferiores costales con vértices en el apéndice xifoides, su apertu-
ra durante la inspiración y su disminución en la espiración (acción combinada
del diafragma y músculos intercostales). Cuando el diafragma está aplanado,
como en la obstrucción bronquial, la inspiración produce poco movimiento de
este ángulo. La patología diafragmática o pleural unilateral causa asimetría
en la apertura del ángulo, en detrimento del lado afectado. El tipo respiratorio
es variable de acuerdo con la edad. El recién nacido tiene mayor protrusión de
la parte alta del abdomen que el tórax durante la inspiración.
Cuando existe una parálisis frénica o una eventración diafragmática

bilateral, el abdomen por el contrario se hunde y la expansión torácica
es mayor que la normal.
La frecuencia respiratoria
Si bien ya se determinó en el inicio del examen físico general, no está

por demás establecer nuevamente, con el niño dormido y, en activi-
dad, las variaciones pueden ser:
Taquipnea o Polipnea
Es el aumento de la frecuencia respiratoria, y puede responder a cau-

sas fisiológica (ejercicio, llanto, ansiedad, etc.), extrapulmonares (fie-
bre, anemia grave, alcalosis respiratoria secundaria y alteraciones del
sistema nervioso central, acidosis metabólica por diabetes, insuficien-
cia renal, diarrea grave, etc.), y pulmonares en general en los procesos
que producen gran restricción pulmonar (neumonía intersticial, ede-
ma pulmonar, derrame pleural, etc.).
Bradipnea
Es la disminución de la frecuencia respiratoria, se debe en general a

causas extrapulmonares: alcalosis metabólica o acidosis respiratoria
por depresión del sistema nervioso central (intoxicación por morfina,
hipertensión endocraneana). Puede encontrarse incluso en la acidosis
respiratoria de la etapa terminal de un proceso obstructivo grave.

Hiperpnea
Es el aumento de la profundidad respiratoria y una mayor amplitud

de los ruidos respiratorios. Las causas de su frecuencia son las mis-
mas de la taquipnea.
Hipopnea
Es la disminución de la profundidad respiratoria y los ruidos respira-

torios pierden amplitud. Las causas son las mismas de la bradipnea, a
las que se suma la parálisis diafragmática.
4.9. Dificultad respiratoria
La respiración realizada sin esfuerzo (eupnea) indica vías aéreas per-

meables. Cuando existe esfuerzo para respirar, se habla de dificultad
respiratoria, la que está dada por la obstrucción de las vías aéreas en
general o por diversos procesos restrictivos. Entre los signos que evi-
dencia dificultad respiratoria tenemos:
Retracción o tiraje
Normalmente existe un hundimiento leve de los espacios

intercostales en la primera fase de la respiración; se observan
mejor en las zonas axilar e infra axilar, y se debe a la disminución
de la presión intratorácica al contraerse y descender al diafragma.
Cuando hay obstrucción de la vía aérea (Bronquiolitis, enfermedad
fibroquística del páncreas, el asma), este signo se acentúa y puede
generalizarse; de acuerdo con el grado de la obstrucción, tendremos
en orden creciente tiraje subcostal, infra clavicular, supraclavicular
y universal.
Así como existe retracción durante la inspiración (dificultad inspira-

toria), durante la espiración se produce, en caso de obstrucción de las
vías aéreas, una presión intratorácica relativamente mayor que la
atmosférica. Ello hace protruir los espacios intercostales (dificultad
espiratoria). Este signo se observa mejor si la luz está colocada per-
pendicularmente al plano costal, y es más evidente a nivel del 8vo.
y 9no. espacio intercostal en la línea axilar posterior. La conjunción
o protrusión durante la espiración dan un característico movimiento
de ondulación torácico.

Cabeceo
Este signo de dificultad respiratoria se debe a la contracción de los mús-

culos accesorios de la respiración, escaleno y esternocleidomastoideo,
que normalmente producen el ascenso del esternón y de las dos prime-
ras costillas. En los lactantes del primer trimestre, los músculos exten-
sores del cuello no tienen aún desarrollo suficiente para fijar el cuello y
la cabeza, la contracción de los accesorios provoca la flexión de la cabeza
en cada inspiración. Para su mejor observación es conveniente mante-
ner al niño recostado sin sostener la cabeza.
Aleteo nasal
Es otro signo importante, que evidencia el uso de los músculos acce-

sorios de la respiración. En este caso, se contraen los músculos ante-
riores y posteriores del ala de la nariz (inervados por el facial), produ-
ciendo la apertura de ambas narinas durante la respiración. Cuando
es unilateral indica además parálisis facial del lado contra lateral.
Ortopnea
Signo observado en los niños que deambulan y que presentan una gran
obstrucción bronquial (crisis asmática, enfermedad pulmonar con fallo
cardiaco, tetralogía de Fallot, etc.). Al no poder provocar una buena ex-
pansión torácica en decúbito dorsal, toman posición de sentados apoyan-
do las manos detrás del tronco (trípode), lo cual los permite además el
descenso de las vísceras abdominales, que da mayor capacidad al tórax.
Trepopnea
Es la elección persistente de un decúbito lateral como consecuencia de

una patología importante del hemitórax inferior (neumonía extensa,
derrame pleural de gran magnitud), con lo cual queda libre el hemitó-
rax sano para su mayor expansión.
Respiración de Cheyne-Stokes
Se caracteriza por periodos de respiración rápida y profunda alter-

nando con periodos de apnea. Es de pronóstico grave y se observa en
afecciones del sistema nervioso central por depresión del centro res-
piratorio. Puede ser normal en prematuros o recién nacidos a término
sin patología pulmonar.

Respiración de Kusmaul
Se caracteriza por movimientos respiratorios lentos y profundos y se

observa en la acidosis metabólica (coma diabético, toxicosis).
Respiración de Biot
Se caracteriza por movimientos lentos, espasmódicos o crisis de hi-

perpnea alternando con periodos de apnea. Se observa en lesiones del
sistema nervioso que afectan al centro respiratorio como la encefalitis
y poliomielitis bulbar.
Signos extratorácicos de patología pulmonar
Mediante la inspección de los dedos de las manos, en busca de: hipo-

cratismo digital (cardiacas, digestivas, endocrinas, pulmonares, etc.),
aleteo nasal y cualquier otra manifestación de las vías aéreas altas.
Palpación del tórax
Nos sirve para confirmar o descartar las manifestaciones observadas

en la inspección y se hace a nivel superficial, buscando: masas, abom-
bamientos, rebordes óseos, ganglios, alteraciones táctiles (dolorosas y
térmicas).
Amplexación
A nivel profundo se coloca los dedos pulgares perpendiculares a la co-

lumna vertebral y el resto de la mano sobre la parrilla costal, veremos
el desplazamiento que presentan las bases pulmonares con la inspira-
ción y expiración y para explorar los vértices, usamos los pulpejos de
los dedos índice y/o medio, palpando en ellos el vértice pulmonar en
cada movimiento respiratorio.
Las vibraciones vocales
Se perciben como una sensación de hormigueo en la palma de la mano

del explorador, en el momento en que el niño llora o habla. La dismi-
nución de estas sugiere la presencia de una obstrucción aérea o de
derrame pleural, asma enfisema, neumotórax. Están aumentadas en
la condensación pulmonar como la neumonía.

Los frémitos
Soplos que se pueden palpar en el tórax.
Palpación de la tráquea
En los procesos expansivos por presión o volumen o en los que proceden

tracción, su zona distal se desvía hacia el lado contra lateral en el primer
caso (neumotórax, derrame pleural) o hacia el mismo lado de la lesión
en el segundo (atelectasia), mientras que la región proximal queda fija
a nivel del cuello. Por ello, la palpación de la tráquea nos puede orientar
en el diagnóstico de la patología pulmonar. Para realizarla en el lactante
y el niño de la primera infancia, el observador fija con la mano izquierda
la cabeza del niño en una leve hiperextensión, y con el dedo índice de la
mano derecha palpa la tráquea, comparando el espacio existente a cada
lado: la diferencia a favor de un lado nos dirá que la tráquea está desvia-
da hacia el otro. En los niños mayores, la palpación mostrará si existen
asimetrías de la zona delimitada por la tráquea y el esternocleidomas-
toideo. La palpación se realiza con la cabeza fijada en extensión y con los
dedos de la mano derecha (índice y medio) que palparán en forma simul-
tánea ambas fosas para traqueales comparando su tamaño
Dolor torácico
El lactante llora al cambiarlo de posición o al higienizarlo. Los niños

de la 2da. infancia exteriorizan el dolor de costado como el adulto.
Neumonías, pleuritis, neumotórax espontáneos. Se investiga también
con los puntos dolorosos de Valléis.
Dolor retro esternal
Frecuente al comienzo de traqueítis y traqueo bronquitis. Procesos de

base con dolor irradiado hacia el abdomen.
4.10. Percusión del tórax
Se practica con procedimiento digito-digital, con el dedo medio de la

mano izquierda aplicada sobre el tórax. La percusión en el niño no debe
hacerse con fuerza, pues el tórax de los niños es de dimensiones redu-
cidas y muy vibrátiles por su elasticidad. La percusión fuerte no evi-
dencia las diferencias leves de sonidos. Se percute la parte anterior,
posterior y la lateral del tórax. Si el niño llora se aprovechan las pausas.

En la primera infancia la percusión del tórax es más marcada que
en el adulto, lo que va disminuyendo a medida que se desarrollan las
masas musculares y óseas. El ruido normal es sonoridad.
Subumatidez
Es la disminución del sonido a la percusión, normal a nivel del área

cardiaca y en la región hepática por debajo de la sexta costilla y en las
áreas escapulares. Fuera de estas áreas tiene significación patológica
la subumatidez y se encuentra en las neumonías (procesos de conden-
sación del parénquima pulmonar), en la atelectasia parcial, etc.
Matidez
Es un sonido apagado característico de patologías como el derrame

pleural, edema pulmonar, tumores. La bronconeumonía puede no dar
modificaciones de la sonoridad a pesar de existir grandes zonas de
condensación por que pueden anteponerse zonas de alvéolos normales
con enfisematosos.
Hipersonoridad o timpanismo
Es la agudeza o aumento del sonido frecuente en el enfisema pulmonar,

el asma, la Bronquiolitis, neumotórax y en la hernia diafragmática.
4.11. Auscultación del tórax
Este paso semiológico, normalmente nos permite escuchar el “murmu-

llo vesicular”, el que puede sufrir las siguientes alteraciones:
Murmullo vesicular aumentado
En procesos patológicos como la neumonía, tuberculosis y el empiema

delimitan la función respiratoria en las zonas afectas y aumentan el
murmullo vesicular en el parenquima pulmonar sano aledaño
Murmullo vesicular disminuido
Se encuentran en la bronconeumonía, la atelectasia, el derrame pleu-

ral, el neumotórax, la neumonía, la tuberculosis y el empiema limitan
la función respiratoria disminuyendo el murmullo vesicular.

El murmullo vesicular abolido
Se encuentra en la neumonía lobar, tumores, neumotórax, edema

pulmonar.
Estridor inspiratorio
Se produce por la obstrucción parcial de la laringe, la tráquea y los

bronquios, ya sea por: presencia de cuerpos extraños, procesos infla-
matorios como la laringitis y la difteria laríngea; tetania, papiloma de
la laringe, estridor laríngeo congénito, etc.
Los estertores
Son ruidos patológicos de tono no musical discontinuo que pueden es-

tar presentes en la inspiración (crepitantes) y en la expiración (sub-
crepitantes); son de carácter húmedo y son el producto del burbujeo de
las secreciones en los alvéolos del parénquima pulmonar.
Los roncus
Son ronquidos musicales continuos, apagados o intensos, de carácter seco;

habitualmente espiratorio y por lo general no palpable, provocados por el
aire que pasa velozmente por un conducto ocluido. Son producidos por obs-
trucciones sólidas y tienen una etiología variada: taponamiento de la luz
(cuerpo extraño, secreciones espesas), compresión extrínseca (adenopatías,
malformaciones vasculares) o engrosamiento de la pared (edema, asma,
laringitis). De acuerdo con el distinto calibre de la columna aérea donde
se localiza la obstrucción, los roncus se dividen en: roncus propiamente
dichos, de tono grave y sonido intenso que indican que la obstrucción se
encuentra en los bronquios grandes; y “sibilancias”, de tono agudo y sonido
suave, indicadores en general de obstrucción de la vía aérea pequeña.
El roce pleural
Es un ruido rechinante, espasmódico, de crujido y de fricción como si

se produjera cerca del oído del que examina.
La broncofonía
Dada por la percepción palpable de la voz del niño que se presenta alta
y de tono elevado, ejemplo: neumonía lobar.

La egofonía
Es lo contrario a la broncofonía, además los sonidos son de tipo nasal.
4.12. Insuficiencia respiratoria
Se la define como una alteración del equilibrio fisiológico sin alterar el

nivel normal de gases en la sangre.
Insuficiencia respiratoria Global mixta o insuficiencia ventila-

toria de Campbell
Se presenta con hipoxia más hipercapnia, es producida siempre por hipo

ventilación alveolar y no refleja necesariamente enfermedad pulmonar.
Insuficiencia respiratoria Parcial o hipoxémica de Campbell
Cursa con hipoxemia y siempre es producida por una lesión bronquial

o parenquimatosa. Es importante destacar que únicamente existe hi-
percapnia aislada cuando a un individuo con una insuficiencia respi-
ratoria mixta se le hace respirar O2 a altas concentraciones. Desde el
punto de vista clínico podemos decir que hay insuficiencia respiratoria
cuando observamos cianosis, pero este es un signo tardío, en tanto que
por el laboratorio al determinar la PCO2 y la PO2 en sangre arterial
nos dan la indicación precisa y a tiempo.
Signos de Hipoxia
La hipoxia es evidente cuando hay cianosis, pero ya indiqué que este

es un signo tardío, pues su apreciación depende de la capacidad de
percepción del observador y solo resulta visible para la mayoría de
las personas cuando la PO2 llega a 50 mm Hg o menos (saturación de
70 a 75%). Es importante destacar que con una PO2 de 30 a 40 mm
de Hg existen lesiones titulares y con menos de 20 mm de Hg no es
posible la vida.
La hipoxia leve actúa sobre el sistema nervioso central y ocasiona un

descenso del rendimiento y de la excitabilidad. El descenso moderado
de la PO2 (saturación de O2 mayor de 50%) provoca en el sistema ner-
vioso central vasodilatación y edema y se manifiesta por cambio de
carácter, euforia o depresión, alteración en la capacidad para juzgar,
hipercapnia y taquipnea por estimulación central.

En el sistema cardiovascular determina estimulación del miocar-
dio. Aumento de la frecuencia y el gasto cardiaco, hipertensión
sistólica y diastólica, aumento de la tensión del pulso y vasocons-
tricción pulmonar variable que lleva a la hipo perfusión alveolar.
Esto origina una disminución de la sustancia tensioactiva. La
hipoxia grave (saturación de O 2 menor al 50%) conduce al ede-
ma cerebral, que se manifiesta por somnolencia, visión borrosa,
estupor y coma, y el sistema cardiovascular por arritmias e hipo-
tensión acentuada.
Desde el punto de vista metabólico, se produce un aumento del ácido

láctico por menor conversión a dióxido de carbono y agua, lo que eleva
el cociente lacto/piruvato y lleva a la acidosis metabólica.
La Hipercapnia
Está dada por el aumento de la PCO2; si el paciente tiene una concen-

tración aproximada a las 50 mm de Hg, el paciente presenta manos
calientes y sudoración, a los 55 mm de Hg aparece pulso rápido y sal-
tón, hipertensión por aumento del gasto cardiaco y miosis; cuando se
eleva a 60 mm de Hg se observan ingurgitadas las venas del fondo del
ojo, vaso dilación cerebral, confusión y somnolencia. También se puede
advertir contracciones musculares.
Alrededor de los 75 mm de Hg aparecen hiporreflexia tendinosa, signo

de Babinsky y coma. Se encuentra edema de papila cuando la PCO2
es mayor de 80 mm de Hg. Desde el punto de vista metabólico, la hi-
percapnia inhibe la descarboxilación de los tejidos. Al mismo tiempo
provoca arritmia y paro cardiorrespiratorio.
Incapacidad Ventilatoria
Se la define como la imposibilidad de mantener una mecánica respi-

ratoria normal. La incapacidad ventilatoria puede llevar aunque no
obligadamente, a la insuficiencia respiratoria. De acuerdo con la loca-
lización de la patología podemos clasificarla en: incapacidad ventila-
toria obstructiva, por obstrucción en las vías aéreas (asma, Bronquio-
litis, cuerpo extraño), incapacidad ventilatoria mixta, en la que a una
causa restrictiva se suma la obstrucción de las vías aéreas o viceversa
(Bronquiolitis y atelectasia, poliomielitis y obstrucción de vías aéreas
por secreciones espesas).

4.13. Procedimientos auxiliares de diagnóstico
La radiografía pulmonar
Es uno de los exámenes complementarios más valioso de la semiología

del tórax. Mediante este examen se pone en evidencia de modo claro
y preciso, áreas de condensación neumónica, atelectasia, bronconeu-
monía, abscesos, quistes aéreos (neumotocele), derrames pleurales y
otras lesiones que al examen físico eran dudosos, como sucede con la
neumonía atípica, siendo a veces sorprendente la ausencia de signos
físicos y extensas las lesiones radiológicas. La mayoría de las veces
confirmar el diagnóstico, precisa la extensión de la lesión, su situa-
ción, etc., y es de gran utilidad para los controles ulteriores.
La radioscopia
Está indicada cuando se quiera estudiar: 1) la integridad y nor-

malidad diafragmáticas, 2) el balanceo del mediastino en inspi-
ración y expiración para descartar una obstrucción bronquial de
válvula (atrapamiento aéreo) o una obstrucción total (atelecta-
sia); 3) la dinámica vascular y la existencia de latidos en imáge-
nes mediastínicas, para diferenciar las lesiones vasculares del
resto del hilio; 4) la localización y relación de una imagen con las
estructuras vecinas.
La endoscopia
La laringoscopia y la broncoscopio están indicadas en situaciones os-

curas como es la sospecha de cuerpo extraño.
La broncografía
Consiste en introducir una sustancia radiopaca al árbol bronquial para

precisar a la radiografía la configuración de los bronquios. Se la indica
en la bronquiectasia, en el estridor respiratorio, agenesia de pulmón,
fístula traqueoesofágica; malformaciones congénitas pulmonares.
La angiografía
Recurrimos a ella cuando sospechamos anormalidades del lecho

vascular pulmonar: fistula arteriovenosa, coartación de la arteria
pulmonar, lesiones de las paredes de los vasos (arteritis) u obstruc-

ción de estos (trombo embolismo pulmonar), caso en el cual es el
único dato de certeza.
La tomografía
Facilitará el estudio de imágenes radiopacas, imágenes radio lúcidas

que presentan comunicación con bronquios (cavidades), calcificaciones
presentes dentro de nódulos pulmonares e imágenes mediastínicas en
las que es necesario diferenciar los vasos de los bronquios y ganglios
del hilio (se usan especialmente las posiciones laterales y oblicuas).
El examen de Esputo
Es difícil en el niño antes de los 6 años por que no sabe desgarrar y de-
glute sus secreciones. Es útil para el examen bacteriológico y así identi-
ficar al germen causal y su sensibilidad a los antibióticos un exudado de
garganta. En la tuberculosis pulmonar se prefiere el lavado gástrico en
ayunas tanto para el examen directo como para cultivo y la inoculación.
La punción Pleural
Es útil para corroborar el diagnóstico del derrame pleural y para es-

clarecer su naturaleza.
Mediastino
Compartimiento torácico limitado por delante por el esternón, por de-

trás de las caras anteriores de las vértebras dorsales y lateralmente
por los repliegues de la pleura parietal de la cara media de ambos pul-
mones. El límite superior está dado por el istmo torácico y el inferior
por el diafragma.

5
EXPLORACIÓN
SEMIOLÓGICA
DEL APARATO
CIRCULATORIO
Capítulo 5. Exploración semiológica del
aparato circulatorio
5.1. Anamnesis
La semiología del aparato cardiovascular del niño debe comenzar con

el interrogatorio, y como este se realiza habitualmente a través de los
familiares, en general los padres, debe ser muy cuidadoso. Se procura-
rá obtener la mayor información posible precisando fechas de inicio de
la enfermedad, evolución y capacidad funcional del paciente.
Es importante aclarar si la consulta a la que acude el niño es por una

enfermedad común o viene transferido por un médico general que en-
contró alteraciones evidentes, ya sea en el crecimiento y desarrollo,
capacidad funcional, disnea, cianosis, o bien es por hallazgos de un
ruido de soplo, etc. Establecer con precisión el tiempo de inicio, para
determinar si es un cuadro agudo, subagudo, crónico o congénito de-
terminar en forma ordenada y secuencial la aparición de los síntomas
y signos, los fármacos ingeridos (quién los receto, a qué dosis tomó,
tiempo de administración y efectos causados).
Al obtener informes sobre la enfermedad actual debe recordarse que

el aparato cardiovascular del niño puede ser afectado por enferme-
dad general común a muchos órganos, congénita o adquirida. Por lo
tanto, el interrogatorio no debe limitarse a la enfermedad actual,
sino que tiene que ser lo más completo posible. Se procurará infor-
mación sobre el apetito del paciente, catarsis y diuresis. Este último
dato es muy importante para detectar precozmente la instalación de
insuficiencia cardiaca
Debe buscarse información acerca del tipo respiratorio del niño,

en particular cuando duerme, tratando de determinar si utiliza los
músculos accesorios para respirar o presenta aleteo nasal, inspirato-
rio en reposo. La presencia repetida de enfermedades respiratorias
puede estar hablando de corto circuito de izquierda a derecha con en-
charcamiento pulmonar, y la continuidad de anginas rojas con exu-
dados puede ser un antecedente importante en la génesis de la fiebre
reumática. En los pacientes cianóticos adquiere gran trascendencia
establecer la fecha de aparición de la cianosis y si hubo o no signos y
síntomas concomitantes.

Los antecedentes prenatales son de fundamental importancia. El naci-
miento constituye una verdadera “prueba de esfuerzo” para el feto. En
él se producen cambios circulatorios sustanciales que ponen a prueba
su capacidad de adaptación: la desaparición del lecho placentario, el
cierre de la comunicación interauricular y del ductus y la expansión
pulmonar. Por lo tanto es fundamental hacer un buen interrogatorio
sobre el periodo difícil para el recién nacido a fin de establecer con la
mayor precisión posible cómo sobrellevó todos estos cambios y cómo
fue su adaptación ulterior.
En el lactante debe evaluarse la tolerancia a la alimentación, el es-

fuerzo de la defecación y las modificaciones que acompañan al llanto.
Es importante establecer una curva de crecimiento pondoestatural,
recordando que las cardiopatías serias siempre se siguen de alteracio-
nes en ese aspecto.
El niño de la segunda infancia realiza en general una vida sumamente

activa, de modo que se detallará en forma precisa cómo tolera el ejer-
cicio, si debe interrumpirlo por fatiga, y si así fuera cuántas cuadras
puede caminar sin detenerse. Algunos cardiópatas adoptan para des-
cansar la posición en cuclillas (squatting), apoyando el tórax sobre las
rodillas; este hallazgo es relativamente frecuente en los pacientes con
hipertensión en el cono de salida de la arteria pulmonar sobretodo en
quienes padecen de tetralogía de Fallot. Debe recordarse que si el pa-
ciente tiene un hermano con cardiopatía congénita, sus posibilidades
de padecerla están en el orden del 2%; pero si son dos, la frecuencia es
mucho mayor. Cuando se trata de mellizos, generalmente está afec-
tado uno solo. Los padres que padecen de cardiopatías congénita, tra-
tada o no, tienen una posibilidad del 3% de tener un hijo cardiópata.
Debe recordarse la frecuencia en la incidencia de malformaciones

múltiples en los hijos de madres que han tenido rubéola en el primer
trimestre de embarazo. Se ha descrito la presencia de miocarditis en
los hijos de madres con infecciones agudas por virus coxsakie B en las
últimas semanas del embarazo.
Las radiaciones y algunos fármacos tienen un claro efecto teratogénico;

por ejemplo: la talidomida, con un 10% de incidencia de malformaciones.
La diabetes materna se acompaña con mayor frecuencia en sus hijos

de defectos del tabique interventricular y de transposición arterial.
El ductus permeable, por otra parte, es más común en los habitantes

de poblaciones que viven a gran altura, y en algunos grupos familia-
res; y se repite este mismo defecto con una frecuencia estadística-
mente superior a la simple coincidencia. Al igual que la estenosis de
la arteria pulmonar.
Por último, el conocimiento de las características de la vivienda del

niño, su alimentación, sus hábitos, etc. nos hablará del medio en que
vive y su influencia en el desarrollo de la enfermedad.
5.2. Examen Físico General
Previa toma de los signos vitales y datos antropométricos, se busca

alguna facies característica, cómo está su estado nutricional, el color
de su piel, estructura de extremidades, etc. Al término de esta secuen-
cia, pasamos al examen del aparato circulatorio propiamente dicho,
siguiendo los pasos semiológicos de costumbre: inspección, palpación,
percusión y auscultación del área precordial.
5.3. Inspección
Al efectuar la inspección del aparato circulatorio, observaremos la re-

gión precordial y otras zonas corporales, donde con frecuencia se pueden
observar signos que acompañan a las patologías cardíacas, así tenemos:
Cianosis. Se designa así a la coloración azulada de la piel y las mu-

cosas que se aprecia cuando en la sangre periférica hay más de 5 g
de hemoglobina reducida. Es detectada con mayor precocidad en la
mucosa de la boca, los pabellones auriculares y las uñas.
Puede producirse por lesión pulmonar, por mezcla de sangre venosa

con sangre arterial, por alteraciones de la hemoglobina o bien por dis-
minución de la velocidad de la corriente sanguínea periférica. En este
último caso generalmente se trata de acrocianosis, es decir la cianosis
de las extremidades (manos y pies) y es de observación común y fisio-
lógica en el recién nacido. No ocurre lo mismo cuando la cianosis se
aprecia en las mucosas o pabellones auriculares, ya que su hallazgo es
siempre patológico.
Aun cuando no sea rigurosamente exacto sirve como método de

orientación diagnóstica saber que la cianosis de causa pulmonar
suele mejorar con el suministro de oxígeno y con el llanto; en cam-
bio, no se modifica con oxígeno y suele empeorar con el llanto, cuan-

do se debe a un corto circuito venoso arterial. Para que se produzca
cianosis por corto circuito venoso arterial, es necesario que coexis-
tan por lo menos dos defectos cardiocirculatorios: una comunicación
anormal entre la circulación derecha e izquierda y una obstrucción
al flujo sanguíneo por delante de esa comunicación en el lado de-
recho, que genere hipertensión derecha y pasaje de sangre a la iz-
quierda, sino el cortocircuito se hace en el sentido inverso siguiendo
la ley de la menor presión. También puede aparecer cuando hay un
defecto suficientemente amplio como para que se produzca unión
de ambas circulaciones para que esta mezcla determine la apari-
ción de cianosis; el cortocircuito debe ser por lo menos del 30% del
volumen minuto.
La comprobación de cianosis está demostrando hipoxemia y una de

las respuestas orgánicas que la acompaña como intento de compen-
sarla es la poliglobulia. En efecto, la cianosis prolongada se vincula
en general con el aumento significativo del recuento de glóbulos rojos
y de las cifras de hemoglobina circulante. Al cabo de cierto tiempo
se producen trastornos importantes de la coagulación sanguínea con
tendencia a sangrar anormalmente (ante una intervención quirúrgi-
ca, por ejemplo).
Las “crisis anóxicas” de los pacientes cianóticos. Son episodios de

confusión mental o pérdida del conocimiento, palidez, color gris te-
rroso y a veces convulsiones. Aparecen con cifras de glóbulos rojos
superiores a los 7’000.000 por milímetro cúbico y hemoglobina por
encima de los 18 g, y expresan las alteraciones del sistema nervioso
central que acompañan a la enfermedad, en relación con la hipoxia
prolongada y las modificaciones de la coagulabilidad sanguínea. Son
un índice de gravedad en la evolución, dado que cada una de estas
crisis puede afectar en mayor o menor grado a la corteza cerebral.
La cianosis que aparece en el lactante o en el preescolar se debe a car-

diopatías con cortocircuito de izquierda a derecha (arteriovenosa) que
se han complicado con hipertensión arterial pulmonar, invirtiendo el
cortocircuito de derecha a izquierda (venoarterial). Esto puede suce-
der en la comunicación interventricular, en la comunicación interau-
ricular, la persistencia del conducto arterioso, fistulas aortopulmonar,
desembocadura anómala de venas pulmonares en aurícula derecha o
vena cava superior, complejo de Eisenmenger y aneurisma del seno de
Valsalva abierto en cavidades derechas.

5.3.1. Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor)
Es otro signo secundario de cianosis, se descubre observando los dedos

de perfil y rotando, la pérdida de la angulación deforma la uña y las
partes blandas. El hipocratismo pronunciado se destaca por la uña
abombada como vidrio de reloj, cianótica y engrosada la extremidad
del dedo (palillo de tambor). No debe confundirse con el hipocratismo
pálido de la endocarditis bacteriana.
5.3.2. Aracnodactilia
Es un trastorno familiar y hereditario. Los dedos son alargados en

manos y pies como de araña. En un 50% de casos se asocia a anorma-
lidades congénitas del corazón como hipoplasia de la aorta, coartación
de la aorta, persistencia del conducto arterioso, comunicación interau-
ricular, etc.
5.3.3. Taquipnea
La respiración rápida y laboriosa en un niño no cianótico puede in-

dicar insuficiencia cardiaca congestiva inminente, reserva cardiaca
restringida, encharcamiento pulmonar con la presencia de un corto-
circuito arteriovenoso (izquierda a derecha), o bien tratarse de una
infección respiratoria intercurrente que descompensa la cardiopatía
con la hipertensión venosa capilar pulmonar (regularmente se trata
de cardiopatías tipo comunicación interventricular, persistencia de
conducto arterioso o comunicaciones interauriculares severas). La ta-
quipnea es frecuente en enfermos cianóticos después de un ejercicio
y se debe a que los tejidos por tener mayor demanda de oxígeno, esta
no puede ser satisfecha debido al cortocircuito venoarterial (derecha
a izquierda).
5.3.4. Abovedamientos
La mayoría de las modificaciones esqueléticas que se aprecian en el

tórax del niño no obedecen a alteraciones cardiacas. En efecto el au-
mento del diámetro antero posterior con descenso de las costillas y
tórax en tonel es común en el enfisema pulmonar prolongado, carac-
terístico por ejemplo de los niños con asma. Otra deformidad torácica
de frecuente observación es el tórax en carena o pecho de paloma, que
suele ser hereditario y familiar y que no tiene vinculación con malfor-
maciones cardiovasculares lo mismo puede decirse del hundimiento

de las partes inferiores del esternón. Llamado “tórax del zapatero”. No
obstante, la presencia de una cardiomegalia parcial o global desde los
primeros meses de vida puede modificar la arquitectura esquelética y
determinar la aparición de un abovedamiento precordial, acompañado
de latidos cardíacos fácilmente visibles y desplazamientos del choque
de la punta hacia fuera y abajo en caso de hipertrofia significativa con
compromiso del ventrículo izquierdo.
5.4. Palpación
Pulso arterial. En la exploración del pulso se observa la frecuencia,

calidad, amplitud y ritmo. Debe palparse las arterias asequibles como
la carótida, la radial, la cubital, la femoral y la pedía. Algunos trastor-
nos del ritmo cardiaco como extrasístoles supraventriculares, ventri-
culares, bigeminismo, taquicardias y bradicardias, pueden orientarse
con la palpación del pulso.
Hay alteraciones características del pulso que acompañan a ciertas

patologías, entre las más comunes tenemos:
Pulso parvus o filiforme, es de pequeña amplitud y significa que

las presiones sistólica y diastólica están muy próximas. Es un signo
de vasoconstricción y señala disminución del volumen minuto. Se ob-
serva en la hipertensión arterial, estenosis mitral, estenosis pulmonar
severa, derrame pericárdico, miocarditis o insuficiencia cardiaca.
Pulso alternante, se presenta como una onda fuerte y una débil en

sucesión; y en ausencia de alteraciones del ritmo cardiaco. Se observa
en algunas hipertensiones arteriales graves y en insuficiencia cardia-
ca a predominio izquierdo.
Pulso saltón o en martillo de agua, se caracteriza por una onda

fuerte poco sostenida que se colapsa rápidamente. Señala expulsión
ventricular izquierda en un árbol arterial con pocas resistencias. Se
observa en estados circulatorios hipercinéticos como el hipertiroidis-
mo y la anemia, persistencia del conducto arterioso, fístula arteriove-
nosa e insuficiencia aórtica.
Pulso bigeminado, resulta de la presencia de extrasístoles alterna-

das y acopladas que se traducen por latidos en pareja con una pulsa-
ción aumentada o normal y una pequeña. Se la observa en la acción
digitálica intensa.

Pulso paradójico, es cuando la onda del pulso se hace muy pequeña
o desaparece totalmente durante la inspiración. Se le observa en el
derrame pericárdico y en la pericarditis crónica constrictiva.
Pulso venoso es suave y ondulante, generalmente se ve pero no se pal-

pa, la comprensión abdominal aumenta la presión venosa, cambia con
la postura; en la primera infancia no es de mucha utilidad diagnóstica.
Choque de la punta. El latido o choque de la punta se palpa nor-

malmente en el cuarto espacio intercostal izquierdo un centímetro
por dentro de la línea meso clavicular, hasta los dos años de edad.
Después de esa edad se palpa en el quinto espacio intercostal, sobre
la línea meso clavicular a un centímetro dentro de ella. En los creci-
mientos del corazón, este latido apexiano se desplaza hacia abajo y a
la izquierda, o hacia abajo y a la derecha.
Al palpar el choque de la punta debe apreciarse su fuerza, sitio y ex-

pansión. A veces hay que buscar posiciones especiales para localizarlo.
Una de ellas y la más útil es la posición decúbito lateral izquierda o
posición de Pachón. Otras veces hay que sentar el niño e inclinarlo
marcadamente hacia delante.
Una maniobra recomendada en los casos difíciles de palpar el choque

de la punta se coloca al niño en posición sentada o de pie, colocar la
mano izquierda del explorador, con el pulgar sobre el brazo del niño
y los otros dedos abiertos en abanico y presionando con los pulpejos
de dichos dedos en el tercero, cuarto y quinto espacio intercostales
izquierdos. El choque se apreciará en uno de esos dedos (índice, me-
dio o anular).
En el recién nacido por la elevación del diafragma, el corazón está más

alto y con mayor tendencia a la posición horizontal.
El choque de la punta se desvía anormalmente en los siguientes estados:
• Hacia afuera (hipertrofia ventricular derecha).

• Hacia afuera y algo abajo (hipertrofia cardiaco global; derecha e iz-
quierda).
• Hacia abajo y algo hacia fuera (Hipertrofia ventricular izquierda).
• Hacia arriba (pericarditis con derrame).
• Hacia la derecha (dextrocardias, dextrorotaciones o dextroposiciones).

El choque de la punta puede ser difícil de palpar en niños menores de
2 años, en niños obesos, en el enfisema pulmonar significativo y en la
insuficiencia cardiaca avanzada. A su vez el choque de la punta puede
ser fuerte en los niños después del ejercicio, procesos febriles y en el
hipertiroidismo.
5.4.1. Frémito o thrill.
Es la traducción táctil de un soplo orgánico. Se lo palpa con la palma de

la mano, sobre todo con los dedos índices y medio, y da la sensación de
lo que se siente al tocar un gato cerca del cuello cuando se le acaricia.
El frémito o thrill puede ser: sistólico, diastólico o mixto.
El thrill en sístole si se localiza en el ápex o punta del corazón casi

siempre es expresión de insuficiencia mitral orgánica; localizado en el
segundo espacio intercostal izquierdo denota estenosis de la pulmonar;
por debajo de la porción media de la clavícula izquierda y cerca del man-
go esternal indicará insuficiencia aortopulmonar, en el segundo espacio
intercostal derecho en casos de estenosis aórtica; en el mesocardio en
caso de comunicación interventricular; supra esternal y carotideo dere-
cho en estenosis aórtica y a veces en la coartación de la aorta.
El thrill en diástole más frecuente es en el segundo espacio intercostal

derecho y en el tercer espacio intercostal izquierdo en los casos de in-
suficiencia aórtica; en la punta del corazón en caso de estenosis mitral.
El thrill sistodiastólico o mixto más común por debajo de la clavícula

izquierda y en el segundo espacio intercostal izquierdo en la persisten-
cia del conducto arterioso.
Tensión arterial. La correcta medición de la tensión arterial debe

realizarse de rutina para complementar el examen del aparato cardio-
vascular. La mecánica y valores normales se estudiaron en la toma de
los signos vitales generales.
Percusión. Nos permite establecer el tamaño del corazón.
Auscultación. El niño debe auscultarse en posición acostado o semi

sentado, en posición de Pachón y si es posible en apnea o en espiración
forzada y en inspiración extrema. Finalmente es bueno auscultarlo
después de un ejercicio moderado.

En la auscultación debe procurarse determinar: la frecuencia, el rit-
mo, la intensidad y la calidad de los ruidos cardíacos. Cuando se aus-
culta no debe tomarse como guía el pulso radial ya que su retardo con
respecto al latido cardiaco puede llevar a confusión.
Existen 4 focos clásicos de auscultación: a nivel de la punta del cora-

zón, el foco mitral; a nivel de la base del apéndice xifoides, el foco tri-
cuspídeo; en el segundo espacio intercostal izquierdo, el foco pulmonar
y en el segundo espacio intercostal derecho, el foco aórtico. Estos focos
son útiles como referencias y ordenamiento para una auscultación de-
tallada, pero no se debe limitar la auscultación a ellos solamente, sino
que debe ser explorada toda el área precordial, el cuello, las regiones
axilares intra escapulovertebrales.
Normalmente se oyen en cualquier sitio del precordio y en cada re-

volución cardiaca dos ruidos nítidos que tiene sus características:
el primer ruido es producido por varios factores siendo el más im-
portante el cierre de las válvulas aurículoventriculares; el segundo
se debe a su vez a las vibraciones originadas por el cierre de las
válvulas sigmoideas aórticas y pulmonares. En el recién nacido los
ruidos cardíacos son aproximadamente iguales en intensidad. En
los escolares y jóvenes delgados se pueden auscultar un tercer ruido
cardiaco producido por vibraciones de los ventrículos durante la fase
de penetración rápida de la sangre al comienzo de la diástole. Este
tercer ruido se oye mejor en la punta del corazón y en general se
acentúa al final de la espiración, por influencia del ejercicio y en la
posición de Pachón.
No debe confundirse con ruidos patológicos como el chasquido de apertura

de la mitral en la estenosis mistral.
Los ruidos cardíacos pueden aparecer:
Reforzados. En muchos casos como: actividad física intensa, hiper-

trofia del miocardio, deformaciones torácicas, en ciertas anemias y en
el hipertiroidismo.
El primer ruido reforzado en el foco mitral y en el segundo ruido en

el foco pulmonar señala respectivamente aumento de la presión ve-
nocapilar pulmonar y estasis en la circulación menor con sobrecarga
del ventrículo derecho como en la estenosis mitral y aumento de la
presión pulmonar como en la estenosis pulmonar.

El reforzamiento del segundo ruido en el foco aórtico señala probable
aumento de la presión sistémica.
Ruidos apagados. Se encuentran en la obesidad, enfisema pulmonar,

derrames pericárdicos, miocardiopatías y en el shock (de cualquier tipo).
Ruidos cardiacos desdoblados. El primer ruido cardiaco en el

niño es excepcionalmente desdoblado; solo en los casos de marcada
hipertensión pulmonar, como sucede en pacientes con dilatación de la
arteria pulmonar (Eisenmenger) o en casos de estenosis moderadas
pero hipertensas. El segundo ruido es el que más frecuentemente se
desdobla en la infancia. Su desdoblamiento en la base con retraso del
componente pulmonar es frecuente en la comunicación interauricular
y el desdoblamiento paradójico con marcado atraso del componente
aórtico se oye en estenosis aórticas valvulares o subvaluares. Exis-
te fisiológicamente un desdoblamiento del segundo ruido en la base,
siendo más marcado en la inspiración.
El ruido de galope. Es un ruido en tres tiempos por la adición al

primer ruido y segundo ruido, de un tercer ruido de origen variable.
Existen clásicamente tres ruidos de galope: el galope auricular o pre-
sistólico por audibilidad de cuarto ruido cardiaco o ruido auricular;
el galope protodiastólico por audibilidad del tercer ruido cardiaco; y
el galope de suma que es como su nombre indica la imbricación de
los ruidos anteriores. El más frecuente y que significa sufrimiento
cardiaco (miocárdico) es el galope protodiastólico.
5.4.2. Soplos.
La mayoría de los soplos son producidos por flujos turbulentos, cuya

aparición y grado está relacionado a la velocidad y viscosidad de la
sangre y al tipo de obstáculo que surja en la corriente sanguínea. Los
soplos pueden dividirse en:
1. Soplos orgánicos
2. Soplos anorgánicos
Entre los soplos orgánicos tenemos todos los soplos producidos por al-
teraciones valvulares y vasculares: insuficiencia y estenosis.

Los soplos anorgánicos pueden presentar también como causa una
insuficiencia o una estenosis llamado en estas circunstancias relati-
vas. En este caso no están alteradas en sí las estructuras valvulares o
vasculares. Los soplos orgánicos pueden ser:
Holo sistólicos (ocupan toda la sístole).
Proto sistólicos (ocupan el principio de la sístole).
Tele sistólica (ocupan el final de la sístole).
Meso sistólicos (ocupan la mitad de la sístole).
Igual consideración se hace para los soplos que se presentan en diástole.
División de los soplos por su intensidad
Grado 1. Cuando lo auscultamos apoyando el estetoscopio directa-

mente en la pared torácica (foco ausculta torio).
Grado 2. Cuando la auscultamos apoyando el estetoscopio sobre la

parte media del dorso de la mano apoyada a su vez en el tórax.
Grado 3. Cuando la auscultamos apoyando el estetoscopio en la por-

ción inferior del antebrazo apoyado a su vez en el tórax.
Grado 4. Cuando lo auscultamos apoyando el estetoscopio en el 1/3

medio del antebrazo y aún persiste audible.
Todos los soplos grados 3 y 4 son orgánicos y se acompañan a su vez

de frémito o thrill. Los soplos grados 1 y 2 pueden ser orgánicos o in-
orgánicos.
Debemos ser muy cautos cuando encontremos un soplo, estudiándolo

hasta determinar su organicidad o intrascendencia del mismo,
así evitaremos crear en los padres un permanente estado de
angustia injustificado en muchos casos. No debemos olvidar que al
examinar grupos de niños sobre todo si son de la primera infancia
encontraremos en un 30% de estos niños que presentan soplo sin
más evidencia de patología a los que se considera “soplos inocentes”.

5.5. Procedimientos Auxiliares de Diagnóstico
5.5.1. Radiología Cardiovascular
El estudio radiológico del tórax es muy valioso, sobre todo para preci-
sar si existe un defecto del corazón. La radiografía se obtiene normal-
mente en proyecciones posteroanterior y la lateral izquierda.
La topografía normal del corazón infantil señala de arriba abajo:

por el borde izquierdo la prominencia del arco aórtico, la curva lar-
ga y ligeramente convexa o plana de la arteria pulmonar princi-
pal que a veces está parcialmente superpuesta a su rama izquier-
da, luego en forma inconstante el segmento corto y aplanado del
apéndice auricular izquierdo y luego la convexidad del ventrículo
izquierdo que llega hasta el diafragma. Por el borde derecho encon-
tramos solo dos segmentos: el margen redondeado de la vena cava
superior por arriba. Este segmento puede tener superpuesto una
porción de la aorta ascendente.
Los lactantes tienen un arco aórtico muy pequeño y está oscurecido

por la densidad superpuesta de la sombra del timo, el cual puede
llegar a extenderse en dirección caudal borrando los contornos del
segmento pulmonar. En otros casos normales llega a borrar la base
del corazón. Por ello es aconsejable si encontramos una sombra única
desarrollada volver meses después a repetir otra radiografía para
precisar lo que hay en la imagen del corazón. La patología del cora-
zón señala cuándo hay crecimiento del ventrículo izquierdo, un au-
mento en el ángulo inferior derecho con arco pronunciado y penetra-
ción en el diafragma. Este aumento se ve mejor en lateral izquierdo
por la proyección de la sombra del corazón hacia el borde anterior de
la columna vertebral.
Cuando es el ventrículo derecho el que aumentó de tamaño, el arco an-

terior izquierdo se angula hacia arriba y levanta la punta del corazón
que parece despegado del diafragma. En lateral izquierda se observa
que la sombra cardiaca avanza hacia el borde esternal.
La dilatación de la arteria pulmonar denota en el arco medio un abom-

bamiento que produce una rectificación con la línea del arco ventricu-
lar izquierdo. En oblicua derecha se nota una saliencia anterior que
avanza hacia la sombra del esternón.

El crecimiento de la aorta produce una saliencia del arco superior y un
avance por el borde derecho de la proyección de la aorta.
En los crecimientos de aurícula derecha se pronuncia el abombamien-

to del arco inferior derecho y en lateral se nota levantado y proyectado
adelante el segundo segmento de la silueta cardiaca.
El crecimiento de la aurícula izquierda puede levantar en oblicua izquier-

da anterior y lateral, el segundo segmento de la sombra cardiaca y rectifi-
car la dirección del bronquio izquierdo. En oblicua derecha sobre todo con
papilla de bario intraesofágica se observa un arco de concavidad anterior
que se insinúa significativamente en la sombra anterior de la columna.
La mayoría de las cardiopatías congénitas producen modificaciones

de la silueta cardiaca que permite por medio del estudio radiológico
formarse un concepto bastante aproximado del proceso.
5.5.2. Electrocardiografía
Por medio del electrocardiograma podemos determinar el crecimiento

de todas las cavidades del corazón y a la vez conocer su frecuencia,
ritmo e incluso detectar procesos inherentes a la propia fibra, sea esta
alteración por déficit de riego o por desequilibrio electrolítico.
El electrocardiograma del recién nacido difiere del niño mayor en va-

rios aspectos. En el recién nacido se observa un patrón derecho con
ondas T en el VI se negativiza quedando así para toda la vida o ha-
ciéndose positiva ya en la edad adulta. En la raza de color es frecuente
encontrar un patrón que se caracteriza por ondas T negativas hasta
V3 y V4, patrón que puede persistir toda la vida o desaparecer parcial-
mente en la edad adulta.
La frecuencia del niño es mayor que la del adulto, así tenemos que en
los primeros meses puede llegar hasta 120 por minuto (en reposo), y
es entre los 10 y 14 años que adquiere la cifra de 80, igual que en el
adulto con ligeras variantes.
Eléctricamente el corazón puede adoptar diferentes posiciones que en

si no tienen significación para determinar anomalías congénitas o ad-
quiridas, y solo sirven para deducir las variaciones constitucionales
tan variadas en este aspecto eléctrico.

Las cardiopatías congénitas determinan ciertas características que
imprimen una patente muy valiosa para juzgar la sobrecarga de una
cavidad, dato valioso en el diagnóstico diferencial de este grupo de
afecciones en el niño.
Las cardiopatías que sobrecargan el ventrículo derecho son las si-

guientes:
• Grupo Fallot (tetralogía, trilogía, pentalogía). Estenosis pulmonar

valvular o infundibular.
• Comunicación interauricular.
• Transposición completa de grandes vasos.
• Drenaje venoso anómalo en vena cava superior o en aurícula derecha.
• Las cardiopatías congénitas que sobrecargan el ventrículo izquierdo
son:
• Conducto arterioso persistente.
• Comunicación interventricular.
• Atresia tricuspídea.
• Ventrículo único.
• Coartación de la aorta.
• Estenosis aórtica valvular o subvalvular.
• Las cardiopatías congénitas que producen sobrecarga biventricular
son:
• En canal atrioventricular común.
• El tronco arterioso común.
• La enfermedad de Epstein.
Las miocarditis de cualquier etiología, los trastornos electrolíticos y

medicamentos, la fibroelastosis endocardiaca y la fibrosis endomiocár-
dica tienen también su traducción en el electrocardiograma, por las
alteraciones que ocasionan en el fibra miocárdica.
Debemos recordar que muchas cardiopatías sin repercusión hemodi-

námica no dan alteraciones específicas en el electrocardiograma. El
electrocardiograma es un recurso valioso en manos de personas capa-
ces, su desconocimiento lleva a desorientar.
5.5.3. Vectocardiografía
Es otro método valioso para encontrar las sobrecargas de las cavidades

del corazón y las alteraciones de fibra traducidas en este caso por tras-
torno de conducción. Es un método muy veraz y a la vez sencillo dentro

de lo riguroso de su concepción. Por ser una curva vectorial es más com-
pleto que el electrocardiograma, ya que estudia la curva de activación
en los tres planos de espacio: frontal, horizontal y sagital, visto por la
izquierda o la derecha según la técnica que se quiera seguir.
Existen diferentes métodos, pero en nuestro medio el más usado es el

del cubo o método de Grishman. En el recién nacido tiene un patrón
característico con predominio derecho. Este patrón que guarda rela-
ción directa con el grado de madurez eléctrica del corazón, se mantie-
ne hasta los 5 o 6 meses, fecha en que empieza a señalar el predominio
de las fuerzas izquierdas; predominio que se hace firme a los 2 años
de edad y ya para los 3 años se ha completado un patrón de madurez
casi completo. Entre los 3 y los 5 años la mayoría de los niños logran
la madurez eléctrica que con ligeras modificaciones quedará hasta la
edad adulta. Las sobrecargas derechas e izquierdas en el vectocardio-
grama son tan o más ostensibles que en el electrocardiograma. Y las
cardiopatías que señalan estas sobrecargas en el electrocardiograma,
lo hacen con más fuerza en el vectocardiograma.
La curva vectocardiográfica es más firme en el plano horizontal, el

cual presenta un giro de su asa QRS horario en las primeras 72 ho-
ras, luego en (8) entre los 15 días y los 5 meses, y luego antihorario
por el resto de la vida, si no se presentan alteraciones que impongan
un giro anormal. El electrocardiograma y el vectocardiograma por lo
visto se complementan y lo ideal y científico es analizarlos y obtener-
los conjuntamente.
5.5.4. Angiografía
Los roentgenogramas se obtienen durante la opacificación del cora-

zón por medio de contraste inyectado intravenosamente. Este procedi-
miento proporciona una demostración única de la anatomía viviente,
tanto de lo normal como de la patología. En niños se practica bajo
anestesia general.
En los lactantes a pesar de lo pequeño de sus calibres venosos, el éxito

se obtiene por la corta distancia existente entre las venas periféricas
y el corazón. En las cardiopatías congénitas cianóticas son grandes los
peligros a causa de la derivación directa del medio de contraste desde
el corazón derecho a la aorta y de esta el cerebro. La “angiocardiogra-
fía” es un método útil para el diagnóstico de cardiopatías congénitas
cuando es bien manejado.

5.5.5. Aortografía Torácica Retrograda
Mediante la introducción de los materiales, radiopacos dentro de la

circulación general se evita que este material se diluya dentro de las
cavidades cardiacas y de la circulación pulmonar. El material radio-
paco se inyecta directamente a la aorta; conlleva sus riesgos y no debe
ser examen de rutina. Se le usa en sospecha de coartación de la aorta
y en casos de gran cardiomegalia o insuficiencia cardiaca difícil de de-
terminar y que clínicamente nos han hecho sospechar la presencia de
un conducto arterioso persistente.
5.5.6. Cateterismo Cardiaco
El cateterismo de las cavidades cardiacas es un procedimiento cruen-

to que presenta un 105 de riesgo, de magnitud y generalmente fatal;
por lo que debe proscribirse su uso indiscriminado y siempre se lo usa
como ayuda diagnóstica prequirúrgica. Las informaciones que propor-
ciona este examen son: demostrar la relación de presiones normales
y anormales de las venas cavas, aurícula derecha, ventrículo derecho
y arteria pulmonar; por el análisis del contenido de oxígeno de las
muestras de sangre se puede establecer la presencia, localización y
dirección de cortocircuitos intra y extracardiacos; por último se puede
evidenciar por el trayecto del catéter la presencia y localización de un
cortocircuito a través de una comunicación anormal.
Tabla 3.3. Diagnóstico de cardiopatías
Valores para niños de hasta 10 años. Presión Saturación

Sometidos a cateterismo cardiaco (en mmHg) o2 (en %)
Vena cava 0 75
Aurícula D. Media: 3 75
Ventrículo D. 30/3 75
Art. Pulmonar 30/10 media: 15 75
Capilar pulmonar Media 8-12 75 a 90
Vena pulmonar Media: 8 95
Aurícula I. Media: 8 95
Ventrículo I. 100/80 95
Aorta 100/60 95
Fuente: fundaciondelcorazon.com

Es un método valioso para diagnóstico y establecimiento de las con-
diciones generales de las cardiopatías congénitas factibles de correc-
ción quirúrgica.
5.5.7. Cinecardioangiografía
Es una técnica especial que nos permite obtener angiocardiogramas se-

riados. Se obtiene con ella un mayor número de exposiciones, aunque
estas no tienen el detalle y la nitidez que brindan las angiocardiogramas
directos, se consigue como complemento el angiocardiograma selectivo,
el aspecto dinámico de la estructura que evaluamos. Tiene sus riesgos
en lo relacionado a la mayor exposición del niño a las radiaciones.
5.5.8. Angiocardiografía Radioisotópico
Con la inyección de un radioisótopo (Te 95) en una vena braquial y

toma de electrocardiogramas seriados del área cardiaca que se filman
a través de una cámara gamagráfica, se pueden obtener conclusiones
aproximadas a las de un cateterismo con muy poco riesgo (el de una
inyección intravenosa) para el paciente.
5.5.9. La Ecocardiografía
Se basa en los rebotes de los ultrasonidos en las diferentes estruc-

turas intracardiacas, es la única técnica no invasora y por lo tanto,
bienvenida para el médico clínico, que puede rastrear las estructuras
intracardiacas y el movimiento de las valvas mitrales, tabique inter-
ventricular, paredes auriculares y ventriculares, anillo aórtico.
Además, mide las dimensiones de las cavidades en forma dinámica,

anormalidades del llenado como tumores y trombos, derrames peri-
cárdicos y defectos congénitos múltiples.
5.5.10. Tomografía y Resonancia Magnética Nuclear
Son en la actualidad auxiliar de diagnóstico de mucha utilidad, en

cualquier alteración o patología del aparato circulatorio.

6
EXPLORACIÓN
SEMIOLÓGICA
DEL APARATO
DIGESTIVO
aparato digestivo
6.1. Aparato digestivo
El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, es-

tómago, intestino delgado, intestino grueso, recto y ano) encargados del
proceso de la digestión, es decir, la transformación de los alimentos para
que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo.
La función que realiza es la de transporte (alimentos), secreción

(jugos digestivos), absorción (nutrientes) y excreción mediante el
proceso de defecación.
El proceso de la digestión sirve para: transformar los glúcidos, lípidos

y proteínas en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digesti-
vas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre.
6.2. Descripción y funciones
El aparato digestivo es un largo tubo, con importantes glándulas aso-

ciadas, siendo su función la transformación de las complejas molécu-
las de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por
el organismo.
Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de
longitud. En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes
trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los
humedecen e inician su descomposición química. Luego, el bolo ali-
menticio cruza la faringe, sigue por el esófago y llega al estómago, una
bolsa muscular de litro y medio de capacidad, en condiciones norma-
les, cuya mucosa segrega el potente jugo gástrico, en el estómago, el
alimento es agitado hasta convertirse en una papilla llamada quimo.
A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino

delgado, de unos cinco metros de largo, aunque muy replegado sobre
sí mismo. En su primera porción o duodeno recibe secreciones de las
glándulas intestinales, la bilis y los jugos del páncreas. Todas estas
secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que degradan los
alimentos y los transforman en sustancias solubles simples.

El tubo digestivo continúa por el intestino grueso, de algo más de metro
y medio de longitud. Su porción final es el recto, que termina en el ano,
por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.
6.3. Estructura del tubo digestivo
El tubo digestivo, llamado también conducto alimentario o tracto gas-

trointestinal presenta una sistematización prototípica, comienza en la
boca y se extiende hasta el ano. En su trayecto a lo largo del cuerpo,
discurre por delante de la columna vertebral. Comienza en la cara,
desciende luego por el cuello, atraviesa las tres grandes cavidades del
cuerpo: torácica, abdominal y pélvica. En el cuello está en relación con
el conducto respiratorio, en el tórax se sitúa en el mediastino posterior
entre los dos pulmones y el corazón, y en el abdomen y pelvis se re-
laciona con los diferentes órganos del aparato genitourinario. El tubo
digestivo procede embriológicamente del endodermo, al igual que el
aparato respiratorio. El tubo digestivo y las glándulas anexas (glán-
dulas salivales, hígado y páncreas), forman el aparato digestivo. His-
tológicamente está formado por cuatro capas concéntricas que son de
adentro hacia afuera:
Capa interna o mucosa (donde pueden encontrarse glándulas secre-

toras de moco y HCl vasos linfáticos y algunos nódulos linfoides). In-
cluye una capa muscular interna o muscularis mucosae compuesta de
una capa circular interna y una longitudinal externa de músculo liso.
Capa submucosa compuesta de tejido conectivo denso irregular fi-

broelástico. La capa submucosa contiene el llamado plexo submucoso
de Meissner, que es un componente del sistema nervioso entérico y
controla la motilidad de la mucosa y en menor grado la de la submu-
cosa, y las actividades secretorias de las glándulas
Capa muscular externa compuesta, al igual que la muscularis

mucosae, por una capa circular interna y otra longitudinal externa
de músculo liso (excepto en el esófago, donde hay músculo estriado).
Esta capa muscular tiene a su cargo los movimientos peristálticos que
desplazan el contenido de la luz a lo largo del tubo digestivo. Entre sus
dos capas se encuentra otro componente del sistema nervioso entérico,
el plexo mientérico de Auerbach, que regula la actividad de esta capa.
Capa serosa o adventicia, se denomina según la región del tubo di-

gestivo que reviste, como serosa si es intraperitoneal o adventicia si es

retroperitoneal. La adventicia está conformada por un tejido conectivo
laxo. La serosa aparece cuando el tubo digestivo ingresa al abdomen, y
la adventicia pasa a ser reemplazada por el peritoneo.
Los plexos submucoso y mientérico constituyen el sistema nervioso en-

térico que se distribuye a lo largo de todo el tubo digestivo, desde el
esófago hasta el ano. Por debajo del diafragma, existe una cuarta capa
llamada serosa, formada por el peritoneo. El bolo alimenticio pasa a tra-
vés del tubo digestivo y se desplaza así, con ayuda tanto de secreciones
como de movimiento peristáltico que es la elongación o estiramiento de
las fibras longitudinales y el movimiento para afuera y hacia adentro de
las fibras circulares. A través de estos el bolo alimenticio puede llegar a
la válvula cardial que conecta directamente con el estómago.
6.4. Partes del Tubo
Digestivo Boca
Fisiología. En el recién nacido y hasta los 5 meses no hay producción de

la enzima ptialina (amilasa), etapa en la que el niño tiene exclusivamen-
te alimentación láctea y no necesita masticar (no hay digestión bucal).
A partir de los 6 meses el lactante agrega otros alimentos no lác-
teos, entre ellos, almidones que requieren empezar a degradarse en
la etapa bucal.
Lengua
Tiene participación activa en la digestión, en el recién nacido y lac-

tante, le permite una correcta succión, en el mayor participa en la
degustación de los sabores (papilas gustativas), ayuda a preparar el
bolo alimenticio e impulsa los alimentos listos para ingerir.
Glándulas salivales
Son tres:
Glándula parótida; secreta una saliva de aspecto seroso y es rica en

amilasa e inmunoglobulina (Ig A).
Submaxilar con producción de saliva de tipo mixta (seromucosa).
Sublingual con producción de saliva de tipo mucosa.

Esófago
Este tubo tiene un tamaño variable según la edad: recién nacido (17
cm); 1 año (21 cm); 3 años (23 cm); 5 años (25 cm); 10 años (27 cm); 15
años (33 cm) y en el adulto (40 cm).
Radiológicamente en el recién nacido se ubica entre la 3era. y 4ta. vér-

tebra cervical y la 10ma. y 11a. dorsal; en el lactante va desde 4ta. o
5ta. cervical y en la segunda infancia, desde la 5ta. o 6ta. Su diámetro
es de 5 mm en el recién nacido. Presenta un primer estrechamiento en
su porción inicial, otro en la parte media (cruce de aorta y bronquio) y
el tercer estrechamiento a su paso por el diafragma; el tercio superior
está formado por músculo estriado, el resto es músculo liso, el esófago
en inactividad se presenta como un conducto virtual, y se abre cuando
ingresan los alimentos; se une con el estómago por medio de una vál-
vula, llamada cardias, que permite el paso de alimentos al estómago,
sin que estos puedan regresar, esta función se altera por defecto val-
vular y se llama reflujo gastroesofágico.
6.5. Estómago
El estómago del niño en el periodo de reposo entre comidas se encuen-

tra contraído y vacío, excepción hecha de una pequeña burbuja de gas
y algo de secreción residual o basal, mezcla de saliva, secreción muco-
sa gástrica y jugo duodenal regurgitado. El volumen varía entre 0,5 y
80 ml para niños de 3 a 14 años, con una media de 8,8 ml.
El jugo gástrico infantil está formado por varios elementos digesti-

vos, los más importantes son el ácido clorhídrico y la pepsina y en
menor grado de catepsina, gelatinasa, pepsina de Brucke, lipasa, li-
poquinasa y un factor acelerante de la amilasa. Entre las patologías
más comunes que afectan al estómago tenemos: dolor abdominal,
obstrucción pilórica, perforación, gastritis y úlcera péptica (menos
frecuentes), el signo más frecuente es el vómito. En el recién nacido
predomina el de tipo mucoso y teñido de estrías sanguinolentas,
motivados por irritación de la mucosa gástrica por material deglu-
tido durante el parto. Si persiste el vómito generalmente se debe
a regurgitación, alimentación excesiva o por no permitirse eructar
el aire deglutido con la succión; descartadas estas posibilidades,
si persiste debe pensarse en posible hipertensión endocraneana u
obstrucción intestinal.

El vómito de la estenosis pilórica es violento, “en chorro”, y se proyecta
lejos del niño. Se llaman vómitos cíclicos o recurrentes a los que pre-
sentan ciertos niños por episodios, leves o graves y generalmente vin-
culados a una excesiva actividad física o a una perturbación emocio-
nal. El mericismo denominado rumiación es una forma rara pero seria
de regurgitación que de no ser corregida, afecta significativamente al
crecimiento pondoestatural.
6.6. Duodeno
Estructura anatómica que sigue a la ubicación del estómago, al que

se une mediante la válvula pilórica. Se compone de cuatro porciones
y cumple una función primordial en la digestión; en él drenan los ju-
gos biliares y pancreáticos que en unión con otras enzimas conforman
la secreción duodenal, así tenemos: secreciones provenientes de las
glándulas de Brunner, la amilasa, lipasa y tripsina provenientes del
páncreas, bilis y mucus provenientes del hígado. Además, fluido con
enzimas gástricas y salivales y ácido clorhídrico que pasan intermiten-
temente por el antro de la válvula pilórica. Las muestras de secreción
duodenal tomadas a los niños en ayunas se componen principalmente
del líquido pancreático y poca bilis. La secreción externa de la mucosa
duodenal no es abundante y contiene dos enzimas importantes: ente-
roquinasa y amilasa, poco activa si comparamos con la pancreática. La
acción activadora de la enteroquinasa es en cambio poderosa.
Las amilasas son enzimas que desdoblan a los almidones y el glicóge-

no. Las pancreáticas digieren el almidón crudo del trigo, maíz y papas,
mientras que la amilasa salival (ptialina) actúa sobre almidones cocidos.
La actividad amilolítica es usualmente baja en el recién nacido y el pre-
maturo y aumenta con el crecimiento, hecho que explica por qué el niño
antes del cuarto mes no digiere el almidón con la eficacia del mayor.
La hidrólisis se efectúa hasta la etapa de disacáridos en la luz in-

testinal y se completa a monosacáridos en la célula B intestinal por
intervención de las disacaridasas (maltasas, sacarasa, lactasa) que se
encuentran en la luz de la célula intestinal de la parte proximal del in-
testino delgado. Las disacaridasas intestinales pueden estar ausentes
genéticamente o disminuidas o ausentes por causas secundarias y ad-
quiridas. Las primeras formas no son totales (existe una diferencia de
sacarasa y otra de lactasa) y constituyen cuadros bien definidos pero
raros, mientras que la ausencia de maltasa no se exterioriza, pues
como hay cuatro o cinco, según las escuelas, es difícil que falten todas.

Las formas secundarias son transitorias y motivadas por cualquier
causa que barra la parte superficial en rodete de cepillo de la célula
intestinal, hecho que es necesario tener muy en cuenta en los procesos
agudos gastrointestinales.
La lipasa pancreática es un potente agente hidrolítico para las grasas

neutrales (triglicéridos de ácidos grasos) pero es débil o inefectiva so-
bre los ésteres de ácidos orgánicos con alcoholes o carbohidratos. En el
proceso digestivo los triglicéridos son emulsionados primero por la bilis
y luego escindidos por la lipasa, los que les transforma en una combi-
nación con las sales biliares difusibles libremente y soluble en agua y
que es absorbida por la mucosa intestinal. La lipasa falta en la fibrosis
quística del páncreas, pero está intacta en la enfermedad celíaca.
El jugo pancreático fresco no posee actividad proteolítica hasta que se

pone en contacto con ácido o enteroquinasa del intestino delgado.
6.7. Intestino delgado
Porción anatómica que sigue al duodeno, es la porción más extensa del

tubo digestivo. Termina en el intestino grueso al que se une por medio
de la válvula ileocecal, en el intestino delgado es donde se efectúa la
mayor parte de la absorción de los nutrientes ingeridos por el niño y
por tanto aquí también es donde se dan la mayoría de los trastornos
de la absorción, siendo los cuadros diarreicos y síndrome de mal absor-
ción los más frecuentes y los más importantes.
6.8. Intestino grueso
Se inicia en la válvula ileocecal y termina en el recto y ano; tiene cua-

tro porciones: ascendente, transverso, descendente y sigmoides; sus
asas son de mayor diámetro que las del intestino delgado, observa en
su estructura grandes austras; la absorción de casi la totalidad del
agua y electrolitos y la compactación de las heces fecales, tienen lugar
en el intestino grueso.
6.9. Recto y ano
La función del canal anorrectal es exclusivamente excretoria, median-

te el acto de la defecación, el que se compone de dos tiempos: estadio
de repleción rectal y el acto defecatorio propiamente dicho.

La defecación como hábito normal es muy variable en los niños, desde
el nacimiento hasta los primeros años constituye un acto involuntario,
sin horario, y que puede repetirse varias veces al día. En ocasiones
el ritmo es alterado por factores externos, psicológicos, alimentarios,
escolaridad o represión del acto por vergüenza o no encontrarse en el
lugar habitual. Se habla de diarrea cuando la materia fecal pasa a ser
semilíquida y aumenta el número de deposiciones. Se debe distinguir
la seudodiarrea, en la que separado de la materia fecal se elimina
moco, pus o sangre, aislados o mezclados, hecho que se conoce como
“esputo rectal”; entre las alteraciones de la defecación tenemos:
Encopresis. Es la eliminación involuntaria de materia fecal (en niños

que deberían regular su esfínter), suele acompañar a esta patología
las disfunciones cerebrales o trastornos de la maduración psicológica.
Incontinencia. Es la eliminación también involuntaria de materia

fecal, aun después de los dos años y medio, edad en que generalmente
se regula el esfínter, y está asociada a trastornos orgánicos (neurológi-
cos, desgarros perineales, convulsiones, etc.).
Tenesmo. Es la necesidad imperiosa de evacuación rectal aunque el

recto esté vacío, frecuente en las proctitis, fisuras anales, parasitosis,
alergias, hemorroides, falta de higiene, etc.
Hematoquecia. Es toda pérdida de sangre en las heces.
Melena. Es pérdida sanguínea rectal, la sangre por melena es negra

proviene de una hemorragia intestinal alta.
Proctalgia. Es el dolor de la zona anorrectal, que se exagera con el

acto de la defecación y está vinculada a lesiones orgánicas. El dolor
vinculado a la deposición orientará hacia la fisura, el intermitente ha-
cia el cólico (espasmo, obstrucción, torsión) y el continuo y creciente
hacia el absceso perineal.
Los sangrados digestivos bajos, se manifiestan con sangre rutilante,

espumosa, no digerida y generalmente al final de la defecación.
6.10. División Topográfica del Abdomen
Topográficamente el abdomen se le divide en nueve áreas, en cada una

de ellas se encuentran órganos y vísceras determinadas. Cualquier do-

lencia en una de estas zonas nos permite localizar el o los órganos afec-
tos con certeza, para tomar las medidas más oportunas; estas zonas
son: hipocondrio derecho (HD), flanco derecho (FD), fosa ilíaca derecha
(FID), epigastrio (E), mesogastrio (M), hipogastrio (HIG), hipocondrio
izquierdo (HI), flanco izquierdo (FI) y fosa ilíaca izquierdo (FII).
En el H.D., encontramos hígado, ángulo colónico derecho (porción dis-

tal de colon ascendente y porción proximal de colon transverso), riñón
y porción inicial del uréter derecho.
En el F.D., encontramos colon ascendente, vesícula biliar, uréter dere-

cho, conductos extrahepáticos.
En el F.I.D., encontramos válvula ileocecal, apéndice, uréter porción

distal (desagüe en vejiga), sacos crurales; en el varón cordón espermá-
tico, en la mujer anexos uterinos derechos (trompa y ovario).
En el E., se ubica: colon transverso, estómago, cuerpo y cola del páncreas.
A nivel de M., encontramos: cuerpo y cola del páncreas, duodeno, con-

ducto extrapancreático, intestino delgado, techo de la vejiga y del úte-
ro en la mujer.
En el H.I.G., se ubican: intestino delgado, vejiga y en la mujer el útero.
En H.I., tenemos: ángulo colónico izquierdo, (porción Terminal de co-

lon transverso y porción inicial de colon descendente), bazo, riñón iz-
quierdo, cabeza del páncreas.
En F.I., tenemos: colon descendente, polo inferior del bazo y riñón,

uréter izquierdo.
A nivel F.I.I., encontramos: porción Terminal del colon (recto), des-

agüe del uréter izquierdo en la vejiga, anexos izquierdos en la mujer.
6.11. Inspección del Abdomen
En condiciones normales la pared abdominal está al mismo nivel que

la torácica. En los lactantes algunas veces es más saliente sin que ella
tenga importancia. La forma puede sugerir la presencia de determi-
nada patología. El llamado vientre en obús, distendido en el centro,
es propio de la oclusión de intestino delgado; si está distendido en la

periferia (vientre en batracio) puede sugerir una oclusión de colon.
Una distensión asimétrica puede hacer pensar en vólvulos. El vientre
aplanado es consecuencia de una contracción muscular, propia de ni-
ños musculosos, nerviosos o en situación de perforación. El abdomen
excavado aparece en niños delgados o hipo nutridos.
Un aspecto brillante y a tensión sugiere ascitis. Las zonas enrojecidas

indican inflamación. La coloración azulada peri umbilical es indicativa
de sangrado intraabdominal, posiblemente pancreatitis hemorrágica.
Las estrías se producen por distensión abdominal y se observan tras el
aumento de peso, pero también por ascitis o tumoraciones abdomina-
les. Las estrías de la enfermedad de Cushing poseen un color púrpura.
La presencia de cicatrices puede alertar sobre la posibilidad de un

síndrome adherencial o de una obstrucción intestinal. Además, se bus-
cará con una visión tangencial el juego de sombras que se producen en
el abdomen y los cambios que se generan con la respiración. Conviene
verificar la existencia de asimetrías en los contornos de la pared o
la presencia de nódulos, así como los movimientos anormales de las
vísceras, percibidos como ondas visibles que frecuentemente pueden
estar en relación con la presencia de obstrucción intestinal.
En condiciones normales el abdomen acompaña a los movimientos

respiratorios de manera suave y uniforme; si existe peritonitis lo hace
de forma rígida. No hay que olvidar que muchas veces una masa se ve
más que se palpa.
Es importante comprobar la posición del ombligo y su posible despla-

zamiento de la línea media. Su abombamiento puede indicar la exis-
tencia de una hernia umbilical o aumento de presión intraabdominal,
pero también es posible en la obesidad.
La distensión simétrica del abdomen se observa en obesos o cuando

existe acumulación de líquidos o gases. La distensión de la mitad su-
perior indica dilatación de la cámara gástrica, tumoraciones o quistes
pancreáticos; la de la mitad inferior alerta de la presencia de tumo-
raciones ováricas y uterinas, embarazo o globo vesical. La distensión
asimétrica puede sugerir hernias, vísceromegalia, obstrucción intesti-
nal, quistes o tumores.
De ser posible se pedirá al paciente que realice una respiración pro-

funda (se comprimirá el abdomen por el descenso del diagrama) y que

flexione la cabeza (se podrá poner en evidencia la existencia de masas o
asimetrías que de otra manera pudieran pasar desapercibidas). Si exis-
ten hernias se puede forzar su protrusión; las zonas habituales son la
región inguinal, umbilical y los lugares de cirugía previa. Casi todas las
hernias se pueden reducir; de no ser así, hablamos de hernia incarcera-
da o estrangulada y requiere tratamiento quirúrgico inmediato.
La protrusión que se observa en la línea media, cuando algunos pa-

cientes realizan maniobras que aumentan la presión intraabdominal,
es debida a la diástasis de los músculos rectos, habitual en obesos, o
niños con laxitud muscular. Carece de significación clínica.
Una pulsación vigorosa en la línea media se observa en sujetos delga-

dos, pero también en situaciones de hipertensión arterial, aneurisma
de aorta o en los casos en los que existe un latido hipercinético, como
sucede en la insuficiencia aórtica.
Observamos un abultamiento acentuado en la obesidad, por presencia

de líquidos en la cavidad abdominal (ascitis, peritonitis con derrame
seroso o purulento), meteorismo, aumento de volumen de los órganos
abdominales (hepatomegalia, esplenomegalia, megacolon), presencia
de tumores o quistes (renales, mesentéricos o de otra naturaleza), hi-
potonía muscular. Las saliencias localizadas hablan a favor de tumo-
res intraabdominales o de la pared.
En las atresias o estenosis, como en la obstrucción intestinal si es a

nivel del duodeno el abultamiento es alto, y si es bajo el abultamiento
se amplía a todo el abdomen.
El abdomen está excavado en pacientes caquécticos y en las menin-

gitis (vientre escafoides o en canoa). Cuando se observa en el recién
nacido debe pensarse en hernia diafragmática. En la agenesia de los
músculos abdominales, el abdomen cae flácido hacia los lados y no se
contrae con el llanto. En la diástasis de los rectos se observa esta ex-
cavación en línea media y sobre el ombligo.
Las ondas peristálticas visibles no se aprecian en estado normal, sino

en lactantes con desnutrición grave, y a cualquier edad cuando hay
una obstrucción intestinal en cualquier punto del tubo digestivo.
Observamos además si hay circulación venosa colateral, sobre todo si

existe una distensión abdominal (la comprensión de la vena cava infe-

rior puede dar una dilatación de las venas abdominales). El examen del
ombligo tiene capital importancia especialmente en el recién nacido.
El cordón umbilical cae normalmente en el curso de las dos primeras

semanas de vida dejando una herida o cicatriz umbilical. Es algo fre-
cuente el granuloma umbilical en el fondo de la fosa umbilical, pro-
duciendo a veces secreción serosa o purulenta y que cede con la apli-
cación del nitrato de plata. Puede confundirse con la fístula del uraco
u onfalomesentérico. En efecto, cuando el canal onfalomesentérico se
mantiene permeable en toda su extensión, une el íleo al ombligo el que
estará constantemente húmedo, en otras ocasiones se produce pro-
lapso de la mucosa del divertículo de Meckel en el fondo del ombligo
simulando un granuloma, en tal caso la aplicación del nitrato de plata
no surte efecto. La fístula del uraco establece comunicación entre la
vejiga y el ombligo, por lo tanto permanece húmedo.
El cordón umbilical puede sufrir gangrena cuando ha seguido el pro-

ceso normal de desecación (momificación), generalmente por falta de
recursos higiénicos; en estos casos permanece húmedo y fétido, hay
fiebre (onfalitis) y demora en caer el cordón. También podemos ob-
servar ombligos con falta de piel (ombligo amniótico) y ombligo con
exceso de piel (ombligo cutáneo). El onfalocele es una anomalía rara,
ocupa la pared abdominal anterior alrededor del ombligo, consiste ex-
clusivamente en una membrana amniótica delgada que recubre a la
víscera protruida; este defecto permite que la protrusión de la víscera
abdominal quede cubierta solo por esta membrana amniótica.
La extrofia vesical, es la apertura de la vejiga a nivel de la parte media

e inferior del abdomen, en forma más o menos invertida dejando ver
su mucosa.
6.12. Principales causas de distensión abdominal en el niño
Fisiológica: en menores de 4 años
Patológica:
Presencia de líquidos (peritonitis, insuficiencia cardiaca, nefri-

tis o síndrome nefrótico, cirrosis hepática, trombosis de la vena
porta o cava inferior, hipoproteinemia, quiste ovárico, quistes me-
sentéricos o pancreáticos).

Meteorismo. Por: (estreñimiento, enfermedad de Hirschprung,
obstrucción intestinal, enfermedad celíaca, gargolismo, raquitismo,
hipopotasemia).
Tumores (hidronefrosis, riñón poliquístico, tumor de Wilms, sarcoma

retroperitoneal, linfosarcoma, absceso del psoas, neuroblastoma).
Visceromegalia (esplenomegalia, hepatomegalia).
De la pared (hernia umbilical, hernia epigástrica, lipomas, celulitis).
6.13. Palpación del Abdomen
Durante la palpación abdominal es necesario distraer al paciente

con una conversación ajena a la exploración, señalándole juguetes u
ofreciéndole un dulce. Si el paciente obedece órdenes pida que respi-
re profundo y que flexione las rodillas, es en la inspiración y expira-
ción profundas donde mejor exploración se realiza. En los lactantes,
el explorador logra flexionar las extremidades inferiores, a las que las
toma con su mano izquierda y las flexiona sobre el abdomen y con la
mano derecha palpa el abdomen.
Debemos mantener tibias nuestras manos, el niño en posición de cú-

bito dorsal con todos sus músculos relajados en forma muy cómoda.
La palpación se realiza más con la palma de la mano, se comienza con
una palpación superficial deslizando suavemente la mano por todo el
abdomen, y luego se aumenta la presión en las zonas no dolorosas y
por último en las regiones supuestamente sensibles. Al mismo tiempo
que se palpa se debe mirar la cara del niño para observar cualquier
manifestación de dolor y no preguntarle si le duele. Luego plegamos
las piernas para precisar mejor. En la palpación del abdomen del niño
no debe usarse la fuerza que se emplea en el adulto, pues puede oca-
sionarse la ruptura de una peritonitis localizada o del bazo en la mo-
nonucleosis infecciosa o diseminar un proceso neoplásico.
Averiguar la sensibilidad (superficial y profunda, precisando el punto

de mayor dolor); si el abdomen esta blando o duro, si está tenso existe
una sensación de marcada rigidez o resistencia a la presión. Ante un
abdomen duro y tenso debemos pensar en un abdomen agudo quirúr-
gico un proceso doloroso y más raramente el tétanos. En un niño que
llora es difícil distinguir entre un abdomen blando y duro, a menos
que espere el final de la inspiración que relaja el abdomen momen-

táneamente. La defensa muscular es un reflejo local, de gran valor
semiológico; es la musculatura correspondiente al área de un órgano
inflamado, o a la peritonitis localizada o generalizada. Un relajamien-
to de la pared se observa en la hipotonía muscular generalizada (des-
nutrición, raquitismo, hipotiroidismo).
Al palpar un tumor debemos precisar: su posición, tamaño, forma,

consistencia, sensibilidad y movilidad; en cambio los tumores hepá-
ticos y esplénicos acompañan a los movimientos respiratorios. En la
estenosis hipertrófica congénita del píloro, apreciamos una pequeña
masa del tamaño de una aceituna de 4 a 5 cm por debajo del reborde
costal derecho, un poco por dentro de la línea mamilar, con ondas pe-
ristálticas. No siempre se puede palpar el píloro hipertrofiado, pero
cuando se logra se confirma el diagnóstico. En la invaginación intes-
tinal se consigue en la mayoría de los casos, palpar un tumor duro en
general a nivel del colon (en cualquier punto de su trayectoria).
La ascitis se detecta clínicamente cuando alcanza, al menos, 500 cc de

líquido libre. Existen distintas maniobras para valorar la presencia de
líquido libre en la cavidad abdominal. La más cómoda y útil es percu-
tir el abdomen en decúbito supino; la presencia de líquido hará que el
sonido sea timpánico en el centro y mate en los flancos, debido a que
las vísceras llenas de aire flotan en el líquido; a continuación se coloca
al paciente en decúbito lateral: la sonoridad se modifica si hay ascitis
(timpanismo en flanco y mate hacia la línea media).
Es obligada la investigación de los orificios herniarios, donde no debe

encontrarse ningún tipo de irregularidades. Una consistencia blanda
en la zona puede indicar hernia, que en todo caso se debe tratar de
evidenciar aumentando la presión intraabdominal. Cualquier punto
de debilidad en la pared abdominal facilita la protrusión de vísceras
abdominales. Las hernias pueden ser el resultado de incisiones qui-
rúrgicas o coincidir con zonas anatómicas de debilidad, lo cual sucede
en la línea media, el área periumbilical y en la región inguinal. Se
pueden distinguir tres tipos de hernia:
Hernia inguinal indirecta: Debilidad del anillo inguinal abdominal

con dilatación del conducto inguinal. Se palpa una masa por encima
del anillo inguinal, aunque se nota mejor cuando se desliza por el ani-
llo inguinal. Para ello, con el enfermo en bipedestación, se introduce
desde el escroto el dedo meñique en dirección al conducto inguinal
externo; junto con la tos deberá apreciarse una masa blanda que gol-

pea la punta del dedo. Si el conducto inguinal está suficientemente
dilatado, la hernia puede convertirse en escrotal.
Hernia inguinal directa: El abultamiento se apreciará por encima

del ligamento inguinal externo y lateral al recto anterior.
Hernia crural: Provocada por la debilidad producida a la altura de

la salida de la arteria femoral de la cavidad abdominal. La tumoración
aparece por debajo del anillo inguinal.
Al palpar una masa herniaria: nos encontramos con una masa tumoral
blanda, depresible, en cuyo interior se ha introducido intestino, lo que
da al palpar la captación de ruidos hidroaéreos (asa llena de gas), o la
sensación del frote de seda al desplazar la víscera. Debemos en estos
casos anotar el tamaño de la hernia, su ubicación y si es reductible o no.
6.14. Exploración del hígado
El hígado para su mejor exploración se realiza una palpación bima-

nual tratando de elevarlo con una mano mediante presión desde las
últimas costillas derechas; con la otra mano se espera sobre el hipocon-
drio derecho el contacto con el borde hepático tras invitar al paciente
a la realización de una inspiración profunda. La palpación hepática es
firme y no dolorosa. Su sensibilidad se explora golpeando con el puño
suavemente la otra mano colocada sobre el borde costal inferior. Un
hígado sano no resulta doloroso.
El hígado en el niño es relativamente más grande que en el adulto

(según sus proporciones corporales). El borde superior se determina
por la percusión y el inferior por la palpación y percusión. Su borde
superior está a nivel de la 5ta. o 6ta. costilla. El borde inferior en el
lactante excede al reborde costal en unos 2 a 3 cm y en la segunda
infancia en 1 a 2 cm. Cuando sobrepasa estos límites hablamos de
hepatomegalia.
Sin embargo, puede estar por debajo de estos límites sin que exista hepa-
tomegalia, como sucede con la ptosis hepática, en el derrame pleural dere-
cho, en deformaciones torácicas; como también puede estar el hígado des-
plazado hacia arriba en los grandes tumores abdominales y en la ascitis.
El hígado se palpa con la mano extendida en el hipocondrio derecho, y

con el borde radial del índice, llevando la mano de abajo hacia arriba

superficialmente, y si no es posible puede lograrse con la pulpa de los
dedos. Debemos precisar su situación, consistencia, sensibilidad regu-
laridad o irregularidad de su superficie.
Generalmente el primer signo de insuficiencia cardiaca en el niño es la

hipertrofia del hígado y adquiere particular valor cuando se acompaña
de disnea y taquicardia.
6.15. Principales causas de hepatomegalia en el niño
Infecciones (hepatitis viral, septicemias, sífilis, tuberculosis, paludis-

mo, toxoplasmosis, inclusión citomegálica, etc.).
Intoxicaciones: por cloroformo, arsénico, etc.
Enfermedades de la sangre: anemias hemolíticas, leucemias.
Perturbaciones circulatorias: (insuficiencia cardiaca, hipertensión portal).
Enfermedades metabólicas: galactosemia, lipoidosis, hemosiderosis,

degeneración grasa del hígado, amiloidosis.
Enfermedades malignas: neoplasias
Obstrucción biliar
Cirrosis hepática.
Quistes de cualquier naturaleza.
6.16. Palpación del bazo
El bazo sano, al igual que las estructuras anteriores, tampoco se palpa

en condiciones normales. La técnica es similar a la utilizada para la
exploración de hígado. Cuando se consigue palpar probablemente de-
muestra una esplenomegalia
Su palpación lo mismo que para el hígado, se le inclina al niño ligera-

mente hacia la derecha. En estado normal el bazo no se palpa, a excep-
ción del recién nacido en el cual puede palparse a 1 o 2 cm., por debajo
del reborde costal izquierdo debido a la hematopoyesis extramedular
y también en lactantes normales. La hipertrofia esplénica se percibe

como una tumoración superficial en el hipocondrio izquierdo, puede
notarse como una lengua que sale del reborde costal izquierdo con un
borde recto y una muesca en el borde anterior.
El derrame pleural izquierdo puede rechazar hacia abajo el bazo. Las

esplenomegalias son algo frecuentes en el niño y se relacionan con
diferentes causas.
6.17. Principales causas de esplenomegalia en el niño
Esplenomegalias febriles: producidas por cualquier cuadro infec-

cioso (salmonelosis, hepatitis, septicemia, paludismo, etc.).
Esplenomegalia con adenopatías: leucocis, enfermedad de Hodgkin,

rubéola, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis adquirida, tuberculosis.
Esplenomegalias porto-circulatorias: bloqueo del sistema por-

to-esplénico y se acompaña de ascitis, edemas, várices esofágicas,
hepatomegalias.
Esplenomegalias genético constitucionales:
Asociadas a trastornos esqueléticos (lipocondrodistrofias, osteoporosis).
Síndromes neurológicos: degeneración hepatolenticular de Wilson,

Enfermedad de Nieman Pick, enfermedad de Gaucher.
Síndromes osteoarticulares: como la enfermedad de Still y el

lupus diseminado.
Esplenomegalias tumorales y afines: bazo duro, irregular, abolla-

do (sarcoma), con fiebre y dolor propagado a escápula (abscesos), si
hay septicemia puede traducir un infarto esplénico.
Esplenomegalias hematológicas: la ictericia hemolítica congénita,

esferocitosis, drepanocitosis, talasemia, hemoglobinopatías.
Esplenomegalias del recién nacido: anemias hemolíticas por isoin-

munización, sífilis congénita, enfermedad por inclusión citomegálica,
toxoplasmosis congénita, sepsis, hepatitis viral neonatal, anemia he-
molítica y leucemia aguda neonatorum.

Esplenomegalias aisladas: son mono sintomáticas, por lo que re-
quieren investigaciones especiales como lo esplenopunción, la laparos-
copia, gammagrafía, linfografíaabdominal, esplenoportografía.
Al palpar el bazo se deben apreciar: tamaño, forma, si es doloroso o no.

En la palpación de abdomen a nivel de la línea media, con el niño en la
posición sentada, nos podemos encontrar con un canal que separa los
músculos y que con el esfuerzo de sentarse produce un abultamiento
blando, depresible, sin contenido. A esto se conoce como diástasis de
los rectos anteriores.
6.18. Percusión del Abdomen
El abdomen se percute desde la fosa ilíaca derecha, siguiendo las

manecillas de reloj, hasta la fosa ilíaca izquierda, luego se percute el
epigastrio, mesogastrio y el hipogastrio. El abdomen es generalmente
timpánico a la percusión de las vísceras huecas y mate en área hepá-
tica, excepto cuando hay aire libre en la cavidad peritoneal. El timpa-
nismo acentuado sugiere una obstrucción intestinal baja, deglución
de aire, íleo paralítico. Valora la densidad y el tamaño de los órganos
intraabdominal y detecta la presencia de aire o líquido. Se suele reali-
zar conjuntamente con la palpación.
Debe hacerse con el mayor silencio ambiental posible. Los dedos ín-
dices y medio de una mano golpean mediante movimientos repetidos
de muñeca los dedos índice y medio de la otra mano que está apoyada
sobre la pared abdominal.
Los sonidos van desde el mate (sonido seco propio de un órgano ma-
cizo), pasando por el sonido timpánico (de cavidades huecas llenas de
gas, como el tubo digestivo).
Lo normal es encontrar sobre todo timpanismo, ocasionado por la presencia

de gas a todo lo largo del aparato digestivo. Para detectar el hígado se as-
ciende percutiendo por la línea medio clavicular desde una zona timpánica
y esperando encontrar matidez a 2 ó 3 cm por debajo del reborde costal.
Las alteraciones del bazo se buscan percutiendo en los últimos espa-

cios intercostales izquierdos a la altura de la línea medio axilar, donde
frecuentemente encontraremos timpanismo tanto antes como después
de realizar una inspiración profunda, ocasionado por la acumulación
de gas en el ángulo esplénico del colon.

La matidez en hipogastrio suele estar relacionada con la presencia de
un globo vesical.
Cuando sospeche colección de líquido en el abdomen, además de ma-

tidez debemos investigar la onda de líquido de la siguiente manera:
un ayudante aplica el borde de una mano sobre la línea media del
abdomen, una de las manos del que explora se coloca a un lado del
abdomen del paciente, y la otra mano percute vigorosamente el lado
opuesto, con lo cual se percibe una oleada contra la primera mano.
El cambio de matidez se logra percutiendo y señalando los límites del

área de matidez con el paciente en una posición determinada; luego
se le hace cambiar de posición y se investiga de nuevo la matidez. Un
ligero cambio de matidez es normal o puede significa tumoración, o en
pacientes con líquido abdominal libre. Se encuentra líquido abdominal
(ascitis) en el síndrome nefrótico, peritonitis tuberculosa, insuficiencia
cardiaca, hipoproteinemia, cirrosis hepática. Una percusión mate in-
dica visceromegalia o tumor abdominal.
6.19. Auscultación del Abdomen
La auscultación abdominal se hace en el mismo orden que la percusión.
Valora los movimientos intestinales y la presencia de soplos vasculares.

Se realizará durante unos minutos y previa a la palpación o percusión,
para que no exista actividad anómala que interfiera el estado normal.
Tras calentar la campana del estetoscopio se colocará a media distan-

cia entre el ombligo y la xifoides, por ser este el lugar aproximado de
la bifurcación de la aorta y arterias renales. Se buscará así mismo la
existencia de soplos a la altura de las arterias ilíacas y femorales, y
soplos venosos suaves y continuos que son indicativos de circulación
colateral porto sistémica.
Se podrán escuchar 8 a 12 ruidos hidroaéreos regulares por minuto,

que ocasionalmente tienen una sonoridad prolongada (borborigmos).
Tan importante es su elevada intensidad como su ausencia. En el íleo
paralítico y la peritonitis existe una disminución de los ruidos intes-
tinales, a medida que avanza la obstrucción, llegan a desaparecer por
completo (silencio intestinal), mientras que están aumentados en ca-
sos de gastroenteritis, síndrome adherencial, primeras fases de la obs-
trucción intestinal y estado de hambre.

Son perceptibles soplos vasculares en pacientes jóvenes, hipertensos,
delgados o con enfermedades aórticas, de forma que, según la localiza-
ción, se puede intuir qué territorio arterial puede estar afectado (en el
centro del abdomen, aneurisma de aorta; en epigastrio e hipocondrio
izquierdo, el tronco celíaco o la arteria esplénica; en la región umbi-
lical, estenosis de arterias renales; en hipocondrio derecho, tumores
hepáticos, malformaciones arteriovenosas, cirrosis).
6.20. Exámenes Complementarios
Sialografía o radiografía contrastada de los conductos excretores de

saliva, que permiten determinar la oclusión o la ectasia de estos.
Cateterismo. Se efectúa con sondas flexibles de extremo redondeado

y orificios laterales cuyo tamaño varía con la edad y el peso; en los
niños pequeños se suele emplear la vía nasogástrica.
Esófagograma. Se efectúa con el llenado de bario del esófago, al que

se le mira en posición oblicua o lateral; el peristaltismo del esófago y las
variaciones del tono muscular, normalmente originan imágenes falsas
de estenosis, el observador principiante fácilmente puede equivocarse,
este examen nos permite descartar: cardioespasmos, hernia hiatal y
para esofágica, el mega esófago, abscesos posteriores, anomalías vascu-
lares, las malformaciones congénitas (ampliación), los divertículos y las
várices esofágicas, úlceras neoplásicas, cuerpos extraños, etc.
Radiología. No olvide que la exposición a los rayos X en la primera

infancia debe ser usada lo mínimo por sus efectos sobre los núcleos
óseos, gónadas y posibles efectos cancerígenos. El medio de contras-
te que se usa es el sulfato de bario al 20 o 30% y en cantidades no
mayores de 100 ml. Es conveniente usar carboximetilcelulosa como
diluyente y no leche, pues esta retarda la evacuación gástrica. Luego
de administrada la mezcla se efectúa la radiografía cada 60 minutos
(la evacuación gastroduodenal normal no va más allá de 3 horas). Los
retardos en la evacuación o las dilataciones gástricas o duodenales
indican enfermedad orgánica.
Este examen nos permite una exploración amplia del estómago y duo-
deno, indicándonos en qué condiciones está la mucosa, nichos, arcos
duodenales, píloro, tono valvular, etc.

Prueba de sudor. Consiste en el aumento llamativo de las concen-
traciones de sodio y cloro en el sudor, en el individuo normal llega a 50
mEa/1. Cifras superiores se encuentran como componente digestivo de
la enfermedad fibroquística del páncreas, que puede dar origen a un
“síndrome celíaco” por insuficiencia pancreática exocrina”.
En el estudio de la concentración de “grasas” en heces existen las si-

guientes pruebas.
Prueba de Vand de Kamer. Establece la cantidad de grasas elimi-

nadas en la materia fecal en 24 horas (se considera esteatorrea cuando
se elimina más de 3 ó 4 g. diarios).
Prueba de absorción de grasas marcadas con yodo 131 y prueba

de sobrecarga con vitamina A. Con ambas se demuestra la absorción
de grasas.
Niveles séricos de caroteno; la concentración normal de carotenos es de

40-150 g. por 100 ml; en la malabsorción suele no ser mayor de 20 a 30 g.
Prueba del lipiodol y yodolipol. Consiste en la determinación de

yodo en la orina después de administrarla por la boca. La eliminación
de yodo con la orina excluye a la esteatorrea.
Proteínas. Es el estudio electroforético o inmunobiológico de las heces de

24 horas, en los síndromes celíacos se encuentran cifras proteicas bajas.
Hidratos de carbono. Se administran al niño diferentes hidratos de

carbono, ya sean disacáridos (lactosa, sacarosa, maltosa) o monosa-
cáridos (glucosa, galactosa, levulosa). Se administra por boca de 1 a 2
g/kg de peso corporal, de cualquiera de ellos y se efectúa luego curvas
de glucemia. Por eliminación, se obtiene una imagen de la actividad
enzimática intestinal.
En esta exploración también se puede determinar la actividad reduc-

tora de la materia fecal; se usa un comprimido de “Clinitest” para 15
gotas de una mezcla de una parte de heces líquidas más dos partes
de agua: en condiciones normales no debe haber más de 0,5% de ac-
tividad reductora (mezcla de color: azul, celeste o verde). Pues si hay
más actividad reductora la mezcla se torna de color ladrillo, esto nos
sugiere que el niño no tiene aún la enzima reductora del carbohidrato
ingerido; situación que generalmente se corrige de los 8 meses de vida

en adelante. Si a pesar de esta actividad reductora se sigue dando
carbohidratos (especialmente glucosa) al niño en la primera infancia,
este nos responderá con deposiciones líquidas ácidas de color (ladri-
llo), meteorismo, dolor cólico y eritema perianal manifiesto, por acción
de la extrema acidez de las deposiciones.
Por último en lo que respecta a carbohidratos, se puede hacer la deter-

minación del ácido láctico que en concentraciones normales equivale
a 50 mg/100 ml de materia fecal (excepto en los niños alimentados a
pecho); cifras altas se encuentra sobre todo en las deficiencias de disa-
caridasa (es mejor determinar en material de 24 horas).
pH de las materias fecales. Técnica muy simple y útil que se efectúa

utilizando papeles. Debe emplearse materia fecal fresca y líquida; a veces
es necesario diluirla en agua destilada u obtenerla mediante tacto rectal.
Biopsia intestinal. Es el estudio de una muestra de la mucosa del

intestino delgado es sumamente valiosa para diagnosticar algunas
afecciones que dan origen a síndromes celíacos. El estudio radiológico
contrastado del intestino delgado nos permite el diagnóstico de las
malformaciones que pueden dar origen a esteatorrea o a un síndrome
de malabsorción (estenosis, megacolon, síndrome de asa ciega, etc.).
En síndrome de malabsorción primario (enfermedad celíaca inducida
por la gliadina), cambios como trastornos de la motilidad y dilatación
de las asas del intestino delgado.
Enema baritado útil en el estudio del intestino grueso, o por medio

de biopsias intestinales hechas por vía rectal; en pediatría la altera-
ción más significativa es el megacolon a ganglionar congénito, pólipos,
nichos ulcerosos, etc.
Examen proctológico (tacto rectal)
Debe formar parte de la exploración de todos los padecimientos del

extremo distal del tubo digestivo. Para su realización se utiliza un
guante que no presione bien lubricado, con el dedo índice para los
niños más grandes y el dedo meñique para los niños menores y con el
paciente en posición de plegaria mahometana o de pie con el tronco
flexionado y apoyándose en la camilla con los codos.

Esta maniobra permite:
Realizar inspección anal para ver si hay hemorroides prolapsadas,

fisuras, tumoraciones pediculadas...
Describir la mucosa rectal, lisa en condiciones normales.
Localizar masas o inflamaciones procedentes de la cavidad abdominal.
Provocar dolor y orientar hacia patología apendicular.
Conocer el grado de repleción de la ampolla rectal, características

de las heces y tono del esfínter anal.
Se puede complementar con un examen proctoscópico que nos permite

la observación directa y la obtención de muestras biópsicas. La radio-
logía con enema de contraste y a veces con la inyección de aire ayuda
a aclarar diagnósticos (imperforación anal).
Coproparasitológico. Es el estudio de parásitos en una muestra de

heces acto que se repite por lo menos en 3 días seguidos, las heces de-
ben ser frescas; además se debe estudiar la microscopia del moco fecal,
y se termina con una prueba o test de Gram, que consiste en aplicar
cintas adhesivas de celofán transparente, lo que da gran seguridad
para el diagnóstico de oxiuriasis y Taenia saginata.
Para descartar Giardia lamblia (causa más frecuente del síndrome

de malabsorción), se introduce una sonda nasogástrica en el duodeno
del niño en ayunas, se toma muestra del líquido duodenal y se estu-
dia microscópicamente.
Estudios citológicos de las heces (Papanicolaou); nos permiten estu-

diar las formas celulares que predominan en la muestra.
Coprocultivo para determinar las colonias bacterianas que habitan en

la materia fecal. Determinación de virus y hongos en materia fecal.

7
• DIARREA
• EN EL
LACTANTE
Capítulo 7. Diarrea en el lactante
7.1. Definición
Diarrea aguda es la disminución de la consistencia de las heces, casi siem-

pre en número mayor de tres en 24 horas, que dura menos de 14 días.
La disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia.

El número de evacuaciones varía según la dieta y la edad de la persona.
Los lactantes alimentados al seno materno tienen evacuaciones intes-

tinales blandas frecuentes; esto no es diarrea.
7.2. Epidemiología y frecuencia
La Organización Mundial de la Salud estima que cada año se pre-

sentan 1.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de
cinco años en países en desarrollo (África, Asia, y América Lati-
na), que ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-
70% con deshidratación.
7.3. Clasificación
Por el tiempo de duración:
Diarrea aguda: duración de menos de 14 días.

Diarrea Persistente cuando dura más de 14 días.
Por las características externas:
Diarrea Acuosa. Contiene heces líquidas, sin sangre, generalmente

se acompaña de vómitos, fiebre y pérdida de apetito. Es el tipo de
diarrea más frecuente, y generalmente cede espontáneamente en una
semana. La diarrea acuosa produce frecuentemente deshidratación,
por la abundante pérdida de líquidos que ocasiona, y no requiere tra-
tamiento antibiótico.
Diarrea Disentérica. Contiene heces con sangre, generalmente se

acompaña de fiebre elevada, mal estado general, cólico, pujo (dolor al
defecar), tenesmo (sensación de querer seguir haciendo deposiciones
después de haber terminado), y en algunos casos convulsiones.

7.3.1. Mecanismo productor.
Desequilibrio entre la secreción y absorción de líquidos en el intestino,

así como aumento del tránsito intestinal.
7.3.2. Etiología.
Los agentes etiológicos más frecuentes son, en orden decreciente, vi-

rus, bacterias y parásitos.
Los virus ocupan entre el 80 y 90%, en la etiología de la Diarrea en el

lactante y entre ellos el más frecuente es: el rotavirus, serotipos G3 y
G1, son los responsables de la mayoría de las diarreas agudas deshi-
dratantes en niños; (50% entre los 6-24 meses).
7.3.3. Etiopatogenia:
El rotavirus actúa con mayor frecuencia a nivel del duodeno invadien-

do su mucosa y replicándose activamente produciendo inflamación lo-
cal con efecto citopático; infiltración y aplanamiento de vellosidades
que condiciona intolerancia transitoria a la lactosa especialmente.
Las entero bacterias, como Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella,

Campylobacter jejuni y Vibrio cholerae, son las más frecuentes en la
producción de diarrea del lactante, a través de diversos mecanismos,
tales como: Liberación de enterotoxinas, Enteroinvasión, prolifera-
ción intracelular previa invasión de la mucosa (Shigella) con apari-
ción de sangre en las evacuaciones, paso de microorganismos a la
circulación sanguínea (sepsis), etc.
La Escherichia coli enterotoxigénica: Es la causante del 25% de todas

las diarreas. Su mecanismo de acción empieza cuando se fija a la mu-
cosa intestinal, desprende su toxina la que penetra al enterocito y esti-
mula la adenilciclasa incrementando AMPc intracelular y produce un
efecto secretor intenso con pérdida de agua y electrolitos y al mismo
tiempo inhibe la absorción de agua, Na, K, CL y CO3.
La Escherichia coli entero patógena: Actúa a través de un mecanismo

de adherencia
La Escherichia coli entero invasora: Dispone de un Plasmodio que le

confiere capacidad de invadir la célula epitelial dando diarrea disen-

teriforme (sangre, moco y pus).
La Escherichia coli entero hemorrágica: actúa mediante la secreción

de la Toxina vera
Las Shigellas más frecuentes corresponden a: Shigella. Flexneri

que es la más común, Shigella boydii y Shigella sonnei son media-
namente presentes y la Shigella dysenterae, es la más virulenta
pero la más rara.
Estos microorganismos se implantan en la mucosa intestinal donde se

multiplican produciendo inflamación local, invasión y destrucción del
enterocito ocasionando la disentería. Otras bacterias menos frecuen-
tes son: Salmonella, Yersinia enterocolítica, Staphylococcus, Vibrio
parahemolyticus y Clostridium difficille.
Algunos parásitos producen diarrea prolongada (Giardia lamblia).

El mecanismo de producción de la diarrea es por enteroadhesión, en
donde el daño más grave es de carácter nutricional (Síndrome de mal
absorción). O diarrea sanguinolenta (Entamoeba histolytica). Donde
el mecanismo de producción de diarrea es a través de enteroinvasión.
7.4. Mecanismo de Transmisión de las diarreas
El mecanismo de transmisión clásico es el ciclo ano boca, entendido

este como la salida del agente infeccioso con la materia fecal y su in-
gestión, casi siempre a través de las manos contaminadas o de fómites.
Otro mecanismo de transmisión frecuente es la ingestión de alimentos
contaminados o de agua, otras bebidas o hielo, no sometidos a algún
proceso de purificación.
7.4.1. Factores de Riesgo
Algunos factores de riesgo en el huésped son: el estado nutricional

(círculo vicioso diarrea-desnutrición-diarrea); Enfermedades previas
de tipo anergizante (sarampión); Ablactación temprana o ausencia de
alimentación al pecho materno;
7.4.2. Cuadro Clínico
Síndrome diarreico agudo, se caracteriza por; Disminución en consis-

tencia de las evacuaciones, náusea, vómito, dolor abdominal y fiebre;

moco y sangre; Cuadro clínico muy variable de inicio súbito o insidio-
so. Dependiendo de la etiología.
7.4.3. Exámenes de laboratorio
Estudio del moco fecal: Para determinar aspecto, sangre, leucoci-

tos por campo, eritrocitos, grasa, pH, azucares, bacterias, quistes o
trofozoitos y hongos.
Coprocultivo. Indicado cuando se observan: Moco fecal sugestivo

de germen invasor, Septicemia, Complicaciones como: neumatosis
intestinal, infarto, perforación intestinal, por adquisición intrahos-
pitalaria generalmente.
Examen del líquido duodenal: en sospecha de giardiasis.
Amiba en fresco: en busca de amibiasis.
Biometría hemática: Para orientar mejor la etiología.
Ionograma: Para establecer con precisión la reposición electrolítica.
Examen general de orinas: Para descartar origen extra entérico

(diarrea parenteral).
7.4.4. Complicaciones:
Desequilibrio hidroelectrolítico, Intolerancia a carbohidratos, Insu-

ficiencia renal, Convulsiones, Septicemia, Fenómenos hemorrágicos,
Íleo paralítico, Neumatosis intestinal, Infarto intestinal, Perforación
intestinal, Peritonitis, etc.
7.5. Tratamiento
Reposición hidroelectrolítica
Antimicrobianos se justifican en cuadro sugestivo de germen invasor
(moco fecal, pus, sangre, fiebre elevada, gran fetidez de las deposicio-
nes), y déficit de respuesta a una adecuada reposición hidroelectrolíti-
ca por 48 a 72 horas y siempre por vía parenteral.

7.5.1. Agua y Electrolitos
El agua es un elemento vital en todo tipo de vida, es el componente

más abundante en el organismo, sus porcentajes equivalen a: Recién
nacido 90%, Lactante 70%, Adulto 55-60% del peso corporal.
7.5.2. Medio Interno
Está formado por: Agua (solvente) y Electrolitos (Solutos).
En los lactantes el 70% de Agua se distribuye el 45% en el espacio in-

tracelular y el 25% en el espacio extracelular de los cuales el 5% está
contenido en el espacio intravascular y el 20% restante en el espacio
intersticial (espacio transcelular, liquido cefalorraquídeo, gastrointes-
tinal, serosas y humor acuoso).
7.5.3. Evaluación del estado de hidratación
En la evaluación se consideran solo tres posibilidades:
Paciente bien hidratado; Paciente deshidratado, y Paciente con cho-

que hipovolémico por deshidratación, con la presencia de dos o más
signos característicos.
El resultado, decidirá el plan de tratamiento a seguir.
7.6. Deshidratación
7.6.1. Signos Generales de deshidratación
Los signos para diagnosticar el estado de hidratación incluyen: la pre-

sencia e intensidad de la sed, el estado general (irritabilidad o incons-
ciencia), el aspecto de los ojos y de la mucosa oral, la frecuencia y
profundidad de las respiraciones, la frecuencia e intensidad del pulso,
el tiempo de llenado capilar, la tensión de la fontanela anterior (en
lactantes) y la turgencia de la piel.
Cuando se pellizca con suavidad la piel, se forma un pliegue cutáneo

que se deshace con lentitud (más de dos segundos) en pacientes des-
hidratados (signo del pliegue). Este signo debe buscarse en la piel del
abdomen, en la del dorso de la mano o en la región deltoidea.

El signo del llenado capilar se explora presionando con un dedo la
palma de la mano o la planta del pie, durante 2 -3 segundos. Si la piel
recupera su rubor normal, en más de cinco segundos, es señal de hipo-
perfusión capilar e indica la presencia de choque hipovolémico.
7.6.2. Clases de deshidratación
Deshidratación Leve: Sediento, disminución de la uresis, pulso normal

o ligeramente aumentado, Examen físico normal. (5% de deshidratación)
Deshidratación Moderada: Depleción del volumen intravascular,

taquicardia, Oligoanuria o anuria, irritabilidad, letargia, ojos y fonta-
nelas hundidas. (10% de deshidratación).
Deshidratación grave: Pulso rápido y débil, disminución de la PA,

anuria, ojos y fontanelas muy hundidos, ausencia de lágrimas, muco-
sa resecas, frío y moteado cutáneo (piel marmórea), compromiso del
estado d conciencia. Se considera deshidratado un (15% de deshidra-
tación). Debe darse tratamiento IV.
Deshidratación hipotónica (Deshidratación extracelular):

Deshidratación intravascular (Colapso circulatorio-oliguria),
Deshidratación intersticial (Signo del pliegue),
Deshidratación transcelular (Ojos hundidos, fontanelas deprimidas),
Edema celular, (Mucosas húmedas, ausencia de sed, sensorio deprimido).
Deshidratación hipertónica (deshidratación intracelular):

Mucosas secas y sed intensa.
Neuronas: letargia, irritabilidad y convulsiones.
Extracelular normal.
Intravascular: no signos de colapso y diuresis normal.
Intersticial: no signo del pliegue.
Transcelular: fontanelas y ojos normales.
Cálculo de los déficits
Déficit de agua:% de deshidratación por peso

Déficit de Na: Déficit de agua por 80 mEq / l
Déficit de K: Déficit de agua por 30 mEq / 1

7.7. Control y ajuste del tratamiento
Es importante controlar los signos vitales.

Se controla: FC, FR, PA, llenado capilar.
Volumen de orina, balance de líquidos.
Peso.
Signos de deshidratación y sobrecarga.
7.7.1. Shock hipovolémico
Es un síndrome agudo se caracteriza por la perfusión tisular insuficiente.
Al principio del shock puede estar compensado, si no se trata puede

producir una lesión irreversible y la muerte.
El shock hipovolémico (hemorragias, diarreas, deshidratación) y el

shock séptico son las causas más frecuentes de shock en los niños.
Causas:
Pérdida extracorpórea de líquidos. Pérdidas directas por hemo-

rragias o pérdidas anormales de líquidos corporales (diarrea, vómito,
quemaduras, diabetes insípida, nefrosis).
Disminución de la presión oncótica del plasma. El shock hi-

povolémico también puede deberse a hipoproteinemia (lesión he-
pática, etc.).
Manifestaciones clínicas:
Cambios en el estado mental.

Taquipnea, taquicardia, hipotensión.
Frialdad en las extremidades y oliguria.
La hipotensión arterial en decúbito supino y la taquicardia son las
más características.
Hay sequedad de la mucosa y poca turgencia en la piel.

7.7.2. Signos de Hipoperfusión
Sistema Orgánico Perfusión Perfusión Perfusión
Inquieto,
SNC Agitado, estupor, coma.
apático, ansioso
Respiración Ventilación Ventilación
Fuente: www.es.slideshare.net/marcadores_hipoperfusion.
Tabla 7.1. Signos de Hiperperfusión
Sistema Orgánico Perfusión Perfusión Perfusión

Academia
Academia metabólica
Metabolismo metabólica
descompensada.
compensada.
Digestivo Motilidad Íleo
Volumen de orina.
Riñón Oliguria Oliguria/Anuria
Densidad de orina
Relleno capilar Extremidades Extremidades moteadas,
Piel
alargado frías cianóticas.
FC Pulso
SCV FC FC PA
periférico
Fuente: www.es.slideshare.net/marcadores_hiperperfusion.
En las primeras etapas del shock se debe administrar rápidamente un

bolo de 20 ml/kg de SS o LR.
Los niños con shock hipovolémico grave pueden necesitar y tolerar
bolos de líquidos de hasta 60 a 80 ml/kg en las primeras 2 horas.
Se debe evaluar continuamente el riesgo de sobrecarga hídrica.
7.8. Reposición hidroelectrolítica
Terapia de mantenimiento. Los líquidos de mantenimiento se com-

ponen de una solución de agua, Glucosa, NA y K.

Cálculo del volumen del líquido de mantenimiento:
Líquidos/kg/día
0-10 kg……….100 ml/kg

11-20 kg………1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg
>20 kg………...1.500 ml + 20 ml/kg por cada kg
Líquidos/kg/ hora
0-10 kg……….4 ml/kg/hr

11-20 kg………40 ml/hr + 2 ml/kg/hr
>20 kg ………...60 ml/hr + 1 ml/kg/hr
Electrolitos de mantenimiento
También se administra Na, K y Cl para reponer las pérdidas por heces

y orina.
ClNa: 2-3 mEq/kg/24 horas
ClK: 1-2 mEq/kg/24 horas
Terapia de Rehidratación con suero oral (TRO) “Prevención

de la deshidratación”
La evidencia de un transporte de sodio acoplado al transporte activo

de glucosa u otras pequeñas moléculas orgánicas en el intestino del-
gado ha facilitado el desarrollo de soluciones de rehidratación oral.
La solución inicialmente utilizada, recomendada por la OMS (compo-
sición en mEq/L: Na 90, K 20, Cl 80, Base 30, Glucosa 110) en 1977,
fue evaluada en un principio en pacientes con diarrea colérica, con
grandes pérdidas fecales de sodio; por ello su contenido de sodio era
relativamente elevado (90 mEq/L).
Las soluciones o sales de rehidratación oral (SRO). Están indi-

cadas en la prevención y tratamiento de la deshidratación aguda como
complicación de las gastroenteritis agudas y otros procesos en los que
existan pérdidas mantenidas de líquidos (sudoración excesiva, fibrosis
quística, vómito, etc.). Son válidas para cualquier tipo de deshidrata-
ción: isotónica, hipertónica o hipotónica, y en los grados de deshidrata-
ción: leve y moderada. Entre las contraindicaciones absolutas están el
shock hipovolémico, la disminución o pérdida del nivel de conciencia,
la deshidratación severa (pérdida >10% del peso), el íleo paralítico, las

pérdidas fecales intensas mantenidas (>10 ml/kg/h) y el aspecto sépti-
co. Entre las relativas están el vómito intenso, la insuficiencia renal y
el empeoramiento durante la fase de rehidratación.
Las SRO son eficaces para todo tipo de diarrea y se pueden utilizar a
cualquier edad. El vómito no impide el empleo de SRO. Éstas son pre-
feribles a las soluciones caseras, expuestas a mayor número de erro-
res en su composición y dilución. De las SRO, las presentaciones en
polvo presentan más peligro de error que las ya preparadas, debido a
dilución inadecuada, uso de aguas con alto contenido en sodio o posi-
bilidad de contaminación. Sin embargo, son de más fácil transporte y
almacenamiento y de precio más económico que las SRO preparadas.
La técnica de rehidratación consiste en administrar pequeñas canti-

dades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos (con cuchara o jeringa). Se
consigue una retención neta de líquido a pesar de que vomiten peque-
ñas cantidades. Aunque laboriosa, esta técnica permite administrar
de 150 a 300 ml/hora. Se recomienda la administración continua de
SRO por sonda nasogástrica (tamaño 5F) si el vómito es muy intenso,
en forma de débito continuo.
En relación al rechazo de la SRO, la experiencia demuestra que el niño

realmente deshidratado rara vez se niega a la ingesta. Sin embargo,
aspectos como el sabor o la temperatura de la SRO tienen su impor-
tancia. El vómito aislado y de poca intensidad no justifica el cambio de
la terapia de hidratación oral por hidratación intravenosa. En la fase
de rehidratación, en las deshidrataciones iso o hiponatrémicas, como
orientación se administrarán 50 ml/kg en 4 horas si la deshidratación
es leve o 100 ml/kg en 6 horas, si es moderada.
En las deshidrataciones hipernatrémicas el tiempo de hidratación

será mayor, de 8-12-24 horas (cuanto mayor sea el valor del so-
dio, más lenta será la hidratación). Estas cantidades o su velocidad
(tasa) de administración pueden mantenerse si no se consigue la
rehidratación total.
En la fase de mantenimiento (en régimen ambulatorio) es necesario

cubrir las necesidades basales y las pérdidas mantenidas (20-50 ml/
kg/h). Los pacientes con diarrea leve pueden tratarse con 100 ml/kg/
día de SRO debe ser igual al volumen de las deposiciones. Se deben
administrar 5-10 ml/kg de solución de mantenimiento por cada depo-
sición y 2 ml/kg de solución de mantenimiento por cada deposición y 2

ml/kg por cada episodio de vómito. Si la medición del volumen de las
deposiciones no es posible, es conveniente asegurar un consumo de 10-
15 ml/kg/h. Máximo aporte: 150 ml/kg/d.
En general se debe administrar 50 ml/kg de en 4 horas a pacientes con

deshidratación leve. De 70 a 100ml/kg en 4 horas a pacientes con deshi-
dratación moderada. Y se aporta 10 ml/kg por cada deposición liquida.
Composición del Suero Oral (SRO)
Tabla 7.2. Composición del Suero Oral (SRO)
Componentes Suero
SHO *S.90 *S.45 *S.30 **OMS/UNICEF
mEq/L Oral
Sodio 75 90 90 45 30 60 – 90
Cloro 65 80 80 35 30 50 – 80
Potasio 20 20 20 20 20 15 – 25
Citrato/
Lactato mmol/L 10 10 30 30 28 8 – 12
Glucosa 75 111 139 139 278 Máximo 111 mmol/L
Osmolaridad
245 311 359 269 393 200 – 310 mmol/L
total
Fuente: OMS.
Es importante considerar que la rehidratación endovenosa tiene más

desventajas que por vía oral, entre otras razones porque:
Existe el riesgo de infección al ser invasiva.

Existe el riesgo de sobrehidratación al ir a la vena.
Es de un costo mayor al requerir de equipo de venoclisis.
Reposición Hidroelectrolítica en la Deshidratación leve
Aumentar la ingesta de líquidos: cuando se presenta un caso de dia-

rrea sin deshidratación, hay que evitar que el paciente se deshidrate
por lo que se recomienda aumentar la ingesta de líquidos. La única
precaución sería evitar líquidos con alta carga osmolar como bebidas
gaseosas o algunos jugos.
Continuar con la alimentación normal: se debe continuar con la ali-

mentación lo más normal que se pueda. Se deben evitar dietas que

promueven la malnutrición y por lo tanto, la persistencia de la dia-
rrea. Si bien cuando los pacientes comen, es posible que hagan un
poco más de deposiciones que cuando no comen, es más cierto aún que
parte de lo que comen se absorbe y contribuye a reparar el daño en la
mucosa intestinal producido por el agente etiológico, contribuyendo al
cese de la diarrea. Hay estudios que demuestran que los niños con dia-
rrea absorben parte de lo que ingieren y que se recuperan más rápido
que aquellos que están con restricciones dietéticas. Y aplicar Plan A.
Plan A:
• Se ofrecen sales de rehidratación oral (SRO) a libre demanda en niños

con pérdidas aumentadas de líquidos, pero sin signos de deshidratación.
Promedio de 50mL/kg en 24 horas por cada día que dure la diarrea.
• Prevención de deshidratación e hipoglicemia.
• No interrumpir alimentación habitual.
• Buscar signos de deshidratación.
• Si hay buena tolerancia oral enviarlo a casa previa explicación de los
signos de alarma
Tabla 7.3. Reposición Hidroelectrolítica en la Deshidratación leve
Volumen de SRO a dar luego Volumen aproximado a usar

Edad
de cada deposición alterada en 24 horas
Menores de dos años 50 – 100 ml 500 ml/día
2 a 10 años 100 – 200 ml 1.000 ml/día
Más de 10 años Tanto como lo desee 2.000 ml/día
Fuente: Autor.
Reposición Hidroelectrolítica en la Deshidratación leve a

moderada
Cuando encontramos un paciente con diarrea y deshidratación sin

shock, asumimos que ha perdido entre 5-10% de su peso corporal (des-
hidratación leve-moderada), por lo que le ofreceremos en la fase de
reparación entre 50-100 ml/kg de peso, de suero oral).
Esta cantidad se ofrece en 4 horas y es a libre demanda. Debemos moni-

torizar constantemente la ingesta del suero porque podría suceder que

el paciente se hidrate antes de las cuatro horas o que durante esta
fase el paciente sufra alguna complicación y requiera terapia en-
dovenosa. En el caso que el paciente, a pesar de una buena tole-
rancia del suero luego de 4 horas persista con algunos signos de
deshidratación, se le programa otra fase de reparación por espacio
de 4 horas adicionales, luego de las cuales si persiste deshidratado
se sugiere pasar a terapia endovenosa.
Cuando un paciente presenta mucho vómito relacionado principal-

mente con un rechazo al SRO por el sabor, se recomienda utilizar
una sonda nasogástrica. El volumen de infusión es de 15 ml/kg/h
por 4 horas. Hay que evaluar la tolerancia oral y el perímetro abdo-
minal y decidir si el paciente pasa a mantenimiento o se le da otra
fase de rehidratación. Cuando el paciente con enfermedad diarrei-
ca aguda (EDA) tiene signos de deshidratación sin shock, requiere
quedarse en el hospital y se utiliza el llamado plan B.
Plan B:
• Bajo supervisión médica iniciar SRO 50 ml/kg (leve) a 100 ml/kg

(moderada) en 4 a 6 horas y reevaluar el estado de hidratación.
• Ofrecer de forma adicional SRO 10 ml/kg luego de cada evacuación
diarreica o vómito.
• De presentar vómito esperar 10 a 15 minutos y reiniciar hidratación
oral con pequeñas cantidades.
• De persistir el vómito o haber aumento de las evacuaciones diarrei-
ca, evaluar la necesidad de una sonda nasogástrica.
Tabla 7.4. Reposición Hidroelectrolítica en la Deshidratación

leve moderada
VOLÚMENES APROXIMADOS DE SRO PARA DAR EN LAS PRIMERAS 4 HORAS:
Menos de 4 a 11 12 a 23 2a4 5 a 14 15 años

EDAD
4 meses meses meses años años o más
Menos
PESO EN kg 5a8 8 a 11 11 a 16 16 a 30 30 a más
de 5
800- 1200- 2200-
VOLUMEN EN ml 200-400 400-600 600-800
1200 2200 4000
Fuente: Autor.

Reposición Hidroelectrolítica en la Deshidratación moderada
y severa.
En el tratamiento de la DA moderada y severa debemos tener presentes los

siguientes hechos: Restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar
la solución de shock; Reponer el déficit de agua y de electrolitos que se haya
valorado teniendo en cuenta las pérdidas continuadas que puedan seguir
produciéndose (vómito, diarrea, etc.), la presencia de fiebre, etc.; Aportar las
necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que se pueda volver a la ad-
ministración de líquidos por vía oral; Aplicación del Plan C.
Plan C. Debe ser hospitalizado para su manejo
• Más del 10% de pérdida de peso. Pérdidas > 150 ml/kg.
• Fracaso con la hidratación oral: vómito incoercible, íleo.
• Convulsiones durante la hidratación oral.
• Alteración del estado de conciencia.
• Paciente en estado de shock.
• Lactantes menores de 2 meses con diarrea sanguinolenta con fiebre

alta y deshidratación moderada.
Tabla 7.5. Para tratar deshidratación grave de inmediato
Inicialmente dar 30 ml/

EDAD Luego, dar 70 ml/kg en
kg en
Lactantes menores de un año 1 hora * 5 horas
Niños mayores de un año 30 minutos * 2 horas y media
Fuente: Autor.
Estos pacientes requieren de un aumento de volumen rápido para

la fase reparación endovenosa rápida, se utiliza la solución polie-
lectrolítica (SPE), que contiene en un litro las mismas cantidades
de solutos que el suero de rehidratación oral pero para ser utilizado
en forma endovenosa. En este caso se le proporciona al paciente 100
ml/kg para ser pasados 50 ml/kg en la primera hora para sacarlo del
shock y luego 25 ml/kg en la segunda y tercer hora.

En caso que no se tenga a la mano la SPE, se le puede pasar un bolo
de NaCl al 0,9% de 20 ml/kg y luego solo 30 ml/kg en la primera hora
de SPE para completar los 50 ml/kg de la primera hora y continuar
con 25 ml/kg por las siguientes dos horas. Si no dispone de la (SPE), se
puede usar el tratamiento propuesto en el siguiente cuadro:
Tabla 7.6. Déficit de agua y electrolitos en lactantes con deshi-

dratación moderada-severa
Na + (mEq/ K + (mEq/ Cl – (mEq/

H2O(ml/kg)
kg) kg) kg)
Deshidratación isotónica 100-120 8-10 8-10 8-10
Deshidratación hipotónica 100-120 10-12 8-10 10-12
Deshidratación hipertónica 100-120 2-4 0-4 2-6
Fuente: Autor.
Referidos a kilogramos de peso corporal
Cuando se normaliza la situación circulatoria se restablece la diuresis, lo

que nos indica que la situación mejora y en este momento se puede iniciar
la administración de potasio, el cual debe inyectarse con gran cuidado,
nunca directamente en la vena, y a concentración que no supere los 40
mEq de K+ por litro de infusión. En esta segunda fase se corregirán tam-
bién las alteraciones acompañantes del equilibrio ácido base y de la calce-
mia. La eficacia de la terapéutica rehidratante se valora por los siguien-
tes parámetros: estado circulatorio del paciente, mejoría de los signos de
deshidratación, recuperación del peso corporal, volumen de la diuresis,
pH y densidad urinarios, electrolitos séricos y equilibrio ácido base.
Las rehidrataciones, sobre todo de las DA hipertónicas, se suelen

acompañar de acidosis metabólicas, cuya corrección se lleva a cabo
en parte al mejorar las condiciones circulatorias tras la primera fase
del tratamiento y gracias a la administración de sustancias alcali-
nizantes, por vía oral, o más frecuentemente, por vía intravenosa,
dentro de las cuales la más utilizada es el bicarbonato sódico, que se
emplea ya sea 1M (1 ml = 1 mEq de bicarbonato) ó 1/6 M (6 ml = 1
mEq de bicarbonato).
Para calcular qué cantidad de bicarbonato sódico debe administrarse

en caso de acidosis metabólica, se emplea la fórmula: mEq de HCO3Na
a administrar = exceso de bases (mEq/L) x peso en kg x 0,3).

La mitad de esta cifra se puede administrar directa y lentamente en
20 minutos por vía intravenosa y el resto en dos dosis sucesivas se-
paradas unas horas, según la evolución y los ulteriores controles del
equilibrio ácido-base. Hay que tener en cuenta, a la hora de preparar
los goteos, que con el tratamiento de la acidosis vamos a administrar
sodio, a fin de restarlo de las cantidades calculadas de este ion en los
apartados del déficit y del mantenimiento.
La calcemia se corregirá, en caso necesario, con gluconato cálcico al

10% por vía intravenosa. En ocasiones, la corrección de la acidosis
hace que la hipocalcemia se ponga de manifiesto en forma de teta-
nia. En las siguientes 24 horas se administrarán las cifras de agua y
de electrolitos de mantenimiento, a las que se añadirán las pérdidas
incrementadas que pueden eventualmente seguir existiendo, y se co-
rregirán las posibles alteraciones que todavía puedan existir y que no
fueron solucionadas en la fase anterior (hipocalcemia, etc.).
Llegado a este punto, de forma paulatina se iniciará la realimentación

oral. En el caso de las DA hipertónicas, la rehidratación debe llevarse
a cabo en 48 horas. En las primeras 24 horas se administrará la mitad
del déficit más el mantenimiento y al día siguiente la otra mitad del
déficit y el mantenimiento correspondiente.
Entre las complicaciones del proceso de rehidratación pueden

aparecer, para la rehidratación oral, hiponatremia por ingesta
excesiva de agua o fórmula láctea diluida o hipernatremia por ingesta
de soluciones con mayor concentración de sodio por preparación
inadecuada de fórmulas de rehidratación o de fórmulas lácteas.
Para la parenteral, la sobrehidratación es el principal riesgo, ya que
pueden producirse convulsiones por hiponatremia o en el transcurso
de la deshidratación hipertónica.
Expectativas (pronóstico)
El rápido reconocimiento y tratamiento de la deshidratación suele

producir buenos resultados.
Complicaciones
La deshidratación severa no tratada puede producir convulsiones,

daño cerebral permanente o muerte.

Prevención
Es importante monitorear el estado de deshidratación de los pacientes en

muchas situaciones patológicas. Se deben administrar líquidos durante
una enfermedad y no olvidar que la necesidad de ingerir líquidos, aumenta
cuando se presenta vómito, fiebre y diarrea. Los signos más sencillos de
monitorear son el gasto urinario, la saliva en la boca y las lágrimas al llorar.
Superado este cuadro grave de deshidratación, se puede regresivamente

pasar al plan B y luego al Plan A, darle de alta y enseñarle a reconocer los
signos de alarma y las medidas de higiene que se debe aplicar en casa.
Signos de alarma
Debemos explicarle al paciente o a los padres de niños con diarrea que debe
regresar para una nueva evaluación médica y evitar complicaciones, brin-
dándole atención médica oportuna si: se presenta fiebre persistente, vómito
incoercible; si aparecen los signos de deshidratación (sed, ojos hundidos, al-
teración del sensorio, oliguria, etc.), las deposiciones se presentan con moco y
sangre y si las deposiciones liquidas se están prolongando más de 7-10 días.
Medidas de higiene general
Se debe enseñar al paciente o a los padres de niños con diarrea la impor-

tancia del lavado de manos, limpieza en la preparación de los alimentos, un
adecuado manejo de las excretas, entre otras para evitar la propagación de
la diarrea.
7.9. Los probióticos
Introducción
En la flora intestinal humana existen más de 400 especies de microorganis-

mos que conviven en armonía sintetizando vitaminas, sustancias beneficio-
sas, contribuyendo a la absorción de nutrientes, favoreciendo el metabolismo
colónico de la fibra, mejorando la digestibilidad, neutralizando sustancias
potencialmente patogénicas.
En la vida intrauterina el tracto intestinal es estéril, y es después del naci-

miento cuando la flora intestinal se desarrolla. Durante los primeros días de
vida las bifidobacterias colonizan el intestino protegiendo al niño de infeccio-
nes. Las principales funciones de la flora intestinal son limitar el crecimiento

de microorganismos potencialmente patógenos en el intestino e interactuar
con substratos no absorbidos de la dieta.
Sin embargo, la flora intestinal es vulnerable a determinadas condiciones.

En el ser humano varía notablemente ya que dependen de varios factores
como la alimentación, los genes, el medio que habita, tratamientos con anti-
bióticos, estrés, medicamentos, infecciones, edad, clima, intervenciones qui-
rúrgicas en estómago o intestino, enfermedades hepáticas, renales, cáncer.
Tener una flora estable y bien equilibrada es una garantía de buena salud
ya que evita la colonización y sobre desarrollo de microorganismos patógenos
mediante varios mecanismos como la competencia y la síntesis de bacterioci-
nas, bacteriófagos. El desequilibrio de la flora puede prevenirse con la admi-
nistración de cultivos microbianos vivos, estos cultivos se llaman Probióticos.
Concepto general. Se considera como probióticos a un microorganismo

vivo, no patógeno, resistente a la digestión normal y que alcanza el colon
en forma viable donde ejerce un beneficio para el hospedero tras lograr una
estabilidad en su población.
Entre los probióticos más comunes están lactobacilos, bifidobacterias, en-

terococos, ciertas levaduras. También se han considerado como probióticos
algunas preparaciones celulares microbianas o componentes celulares mi-
crobianos así como DNA bacteriano; todo esto con un efecto positivo sobre la
salud y bienestar del ser humano.
Microorganismos Probióticos
• Lactobacillus acidophilus
• Lactobacillus casei var. Shirota
• Lactobacillus fermentum
• Lactobacillus casei
• Lactobacillus crispatus
• Lactobacillus reuteri
• Lactobacillus rhamnosus
• Lactobacillus plantarum
• Lactobacillus bulgaricus
• Lactobacillus GG
• Bifidobacterias
• Bifidobacterium longum
• Bifidobacteria adolescentis
• Bifidobacteria animalis

• Bifidobacteria infantis
• Bifidobacteria bifidum
• Streptococcus salivaris
• Saccharomyces boulardii
Acción de los Probióticos en Patologías Gastrointestinales. La

diarrea modifica la función Normal del Tracto gastrointestinal como:
la digestión, absorción e inmunomodulación. Para combatir las dia-
rreas se usan equivocadamente antibióticos por vía oral, que lleva im-
plícito el riesgo de desarrollo de resistencia y disminución de la flora
no patógena. El uso de antibióticos puede producir diarrea, al alterar
el equilibrio de la flora intestinal con descenso de los Lactobacillus y
Bifidobacterias, que son los responsables de la resistencia a la coloni-
zación por patógenos, produciéndose infecciones por microorganismos
oportunistas como:
Clostridium difficille, Klepsiella oxytoca, perfringens, S. aureus, Can-

dida sp. Salmonella sp.
El uso de Probióticos representa una alternativa prometedora en la

prevención y tratamiento de diarreas.
Efecto del probiótico sobre la diarrea aguda. Se han propuesto

varios mecanismos de acción en la efectividad de los probióticos para
mejorar la resistencia del huésped contra organismos patógenos. Así
producen sustancias antimicrobianas como ácido láctico y otros ácidos
de cadena corta, metabolitos como peróxido de hidrógeno, diacetilo y
bacteriocinas, lactocinas, helveticinas, bifidinas. Estos compuestos re-
ducen el número de células viables, afectan el metabolismo bacteriano
o la producción de toxinas.
Disminuyen el pH intestinal favoreciendo el crecimiento de organis-

mos beneficiosos.
Producen ácidos Grasos que acidifican el lumen intestinal, in-

hibiendo bacterias y manteniendo el buen funcionamiento de la
mucosa intestinal.
Aumentan la resistencia a la colonización por competir con patógenos

para unirse a los sitios de adhesión en la superficie del epitelio intesti-
nal. Algunas cepas han sido escogidas por su habilidad de adherencia
a las células epiteliales como Lactobacillus spp.

Compiten por nutrientes. Las bacterias ácido lácticas pueden utilizar
los nutrientes consumidos por organismos patógenos.
Estimulan la respuesta inmune. Evidencias recientes sugieren que

la estimulación de la inmunidad innata y adquirida protege contra
la enfermedad intestinal. Estos microorganismos pueden alertar al
sistema inmune y favorecer el rechazo de agentes infecciosos estimu-
lando la producción de inmunoglobulina A (IgA), activando macrófa-
gos e incrementando interferón gamma (IFN-gamma) y citoquinas
proinflamatorias.
Inmunomodulación Aumento de la Ig A, Regulación de Citocinas y de

la respuesta inmunitaria.
Los efectos de los Probióticos son varios incluyendo la modificación

de la flora evitando la colonización patógena, la prevención del des-
equilibrio de la flora intestinal, la reducción de la incidencia y dura-
ción de diarreas, el mantenimiento de la integridad de las mucosas,
la modulación de la inmunidad al evitar la translocación bacteriana,
la producción de vitaminas como la B2, B6 y biotina, la asimilación de
oligoelementos y la actividad antitumoral.
Acción de los probióticos en la Intolerancia a la lactosa. Alrededor

del 70% de la población mundial presenta intolerancia a la lactosa,
relacionada con la disminución de la actividad de la lactasa en la
mucosa intestinal, genéticamente determinada. La Lactosa no dige-
rida es fermentada por la flora intestinal, con producción de agua,
ácidos grasos y gas, que ocasionan síntomas como dolor abdominal,
flatulencia y diarrea.
Los Probióticos contribuyen a mejorar la digestión de la lactosa y re-

ducen la sintomatología por la mala absorción, gracias a que los Lac-
tobacillus poseen una actividad enzimática (lactasa) que sigue funcio-
nando en el intestino y permite la digestión del azúcar, lo cual permi-
te que personas con intolerancia a la lactosa puedan consumir leche,
fuente rica en proteínas, vitaminas y calcio; evitando los eventuales
síntomas como la diarrea, dolor abdominal, flatulencia, etc.
Los Probióticos que actúan en la fermentación del yogur como Lac-

tobacillus bulgaricus y S. thermophilus poseen la enzima. Los Lac-
tobacillus y las bifidobacterias poseen un efecto favorecedor en la
digestión de la lactosa.

8
ALIMENTACIÓN
Capítulo 8. Alimentación
La alimentación infantil debe ser CESA
C… completa
E… equilibrada
S… suficiente
A… adecuada
8.1. La nutrición
Es la ciencia que se dedica al estudio de los alimentos y de su diges-

tión, absorción, asimilación y excreción.
La alimentación es un fenómeno dinámico que sirve de sustrato al

crecimiento y desarrollo, en estrecha relación con las características
genéticas del niño.
Un alimento. es cualquier producto que aporte energía y nutrientes.

Los nutrientes vienen en los alimentos y son parte de estos.
8.2. Función de los nutrientes
En la naturaleza existen 6 clases de nutrientes:

Proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas, minerales y agua.
Desempeñan funciones específicas, pueden dividirse en funciones:
Energética: provee la energía necesaria para la formación de nuevos teji-

dos y para el funcionamiento del organismo (azúcares, grasas, proteínas).
Plástica: Consiste en suministro de material necesario para la forma-

ción de nuevos tejidos (algunos minerales y proteínas suministradas
por carne, huevos y leches.
Reguladora: se utilizan adecuadamente las sustancias plásticas y

energéticas (frutas, verduras, hortalizas).
8.3. Requerimientos calóricos
La energía derivada de los alimentos se mide con la unidad kilocalo-

rías (Kcal).

De los nutrientes se deriva la energía que el organismo necesita en
diferentes formas:
• Metabolismo basal: actividad del organismo en reposo Las calo-

rías de un niño hasta los 18 meses es 60 kcal/ kg por día, disminuye
con la edad.
• Efecto calórico de los alimentos: es la energía gastada en el pro-

cesamiento de estos, 5 a 10% de energía total.
En dieta normal, el promedio de pérdida calórica por la excreción es

10% del total generado, en forma de grasa en las heces.
8.4. Calorías requeridas para el crecimiento:
Primer mes: 110 kcal/kg de peso por día.

Primer año en adelante: 1000 Kcal más 100 Kcal adicionales por
cada año, hasta los 10 años de edad.
Adolescencia: 60-80 Kcal/kg de peso por día.
Adulto: 30-35 Kcal/kg de peso por día.
Funciones de los nutrientes, sus requerimientos y sus fuentes.
8.5. Aporte calórico total generado por los alimentos:
Carbohidratos: 50% (40-60%)

Grasas: 35% (30-40%)
Proteínas: 15% (10-20%)
Agua
En el recién nacido constituye el 75% de su peso. Las necesidades dia-

rias de agua por kg de peso son mayores en los niños más pequeños.
En recién nacidos en su primer día requiere 70 ml/kg de peso por día.
En quinto día requerirá 150 ml/kg/peso/d. En EL 2do semestre será
125 ml/kg/peso/d.
Proteínas
Origen vegetal y animal. Con las proteínas el organismo sintetiza en-

zimas y hormonas. Un gramo de proteínas suministra 4 calorías. Los
requerimientos son mayores durante la lactancia, pubertad y gestación.

Los lactantes requieren: 3,5 g/kg de peso/d. A los 5 años: 2,5 g/kg de
peso/d. En pubertad: 1,5 g/kg de peso/d. Adulto: 0,5-1 g/kg de peso/d.
Carbohidratos
Los niños, debido a su metabolismo aumentado, requieren cantidades

mayores de glucosa por unidad de peso. Un gramo de glucosa suminis-
tra 4 calorías. Los más importantes en la alimentación son:
• Monosacáridos: glucosa, fructosa, galactosa.

• Disacáridos: lactosa, sacarosa, maltosa.
• Polisacáridos: almidones, dextrinas, glucógeno.
La lactosa es la más importante en lactante. En leche materna hay,

7g de lactosa/100ml.
Se recomienda que los niños reciban de 50-100g/d.
Fuentes más comunes de Carbohidratos: leche, frutas, cereales,

hortalizas.
Grasas
La alimentación normal debe contener en grasas de 3,54,5g/kg de peso/d.

Fuentes de grasas: leche y derivados, yema de huevo, carnes rojas, maní.
Vitaminas Liposolubles.
Vita. A. Fuentes: papaya, zanahoria, calabaza, margarinas. Dosis:

2000UI/d.
Vita D. Dosis: 400UI/d. Fuentes: lácteos, verduras.
Vita. E. Fuentes: aceites vegetales, germen de trigo, legumbres, nueces.
Vita. K. Fuentes: leche de vaca, hígado de cerdo, verduras. Dosis: En
recién nacidos: 5ug / d. En adolescentes Acido fólico. Fuentes: carnes,
verduras. Dosis: 50ug/d.
Complejo vitamínico B:
Vita. B1: Dosis, 1,5mg/d

B2: Dosis: 1mg
B6: Dosis: 1,5mg
B12: Dosis: 3ug

Niacina: Dosis: 15mg
Fuentes: frutas, carnes, mariscos, lácteos, verduras y cereales
Minerales
Sodio: Requerimientos: Recién nacido: 120 mg. Adolescente: 400mg

Potasio. Requerimientos: R.N: 500mg, Adolescente: 600 mg
Cloro. Requerimientos: R.N:18 0mg, Adolescente: 600 mg
Calcio. Requerimientos: Lactantes: 60 mg/kg de peso/d, 1-10años: 800
mg/d, Adolescencia: 1.500 mg/d
Hierro: Requerimientos: Primer año: 1 mg/kg de peso. Luego 10 mg/d
Magnesio: Requerimientos: R.N: 40 mg. Adolescente: 170 mg
Zinc: Requerimientos: Menores de 1 año: 3-5 mg, 1-10 años: 10 mg
Cobre: Requerimientos: 1-3 mg/d
8.6. Recomendaciones de ingesta de energía y proteínas
Tabla 8.1. Recomendaciones de ingesta de energía y proteínas
Energía Proteína
Categoría Edad
Kcal/día Kcal/kg/día g/día g/kg/día
Niños / ninas 0 - 6 meses 650 108 14 2,3
6 meses - 1 año 950 105 20 1,6
1 - 4 años 1.250 100 23 1,2
4 - 6 años 1.700 90 30 1,1
6 - 10 años 2.000 70 36 1,0
10 13 años 2.450 55 43 1,0
Niños 13 - 16 años 2.750 45 54 0,9
16 - 20 años 3.000 40 56 0,8
10 13 años 2.300 47 41 1,0
Niñas 13 - 16 años 2.500 40 45 0,8
16 - 20 años 2.300 38 43 0,8
Fuente: www.alimentacion.es.php.fmd.edu

8.6.1. Equivalencias calóricas
1 g. de Proteínas…………………………..4 Kilocalorías
1 g. de Hidratos de Carbono……………..4 Kilocalorías
1 g. de Grasa……………………………....9 Kilocalorías
1 g. de Acido láctico……………………....3.61 Kilocalorías
8.6.2. Los nutrientes su función y sus fuentes
Nutrientes
La vitamina A (Beta-caroteno soluble en agua)
Funciones
Antioxidantes, protección y desarrollo de los ojos, salud de la piel, etc.

combate la deformación de huesos y dientes, infecciones de la piel,
tiroides y la función celular.
Fuentes alimenticias
Aceite de hígado de bacalao, yema de huevo, productos lácteos ente-

ros, el arenque, la caballa y otros productos del mar. Los betacaroteno:
verduras de hoja oscura, los espárragos, amarillo y oscuro frutas y
verduras, algas.
La vitamina D
Funciones
Mejora la absorción y utilización de calcio y fósforo para la formación ósea.
Aceite de hígado de bacalao, las yemas de huevo y mantequilla; sal-
món, las sardinas, el arenque, las setas, la luz del sol.
La vitamina C
Funciones
Antioxidante soluble en agua, estimula el sistema inmunológico; ci-
catrización de las heridas y fracturas, fortalece los vasos sanguíneos,
ayuda en la absorción de hierro, reduce la respuesta alérgica, antien-
vejecimiento y los efectos antioxidantes.

Las frutas cítricas, escaramujos, brócoli, melón, pimientos verdes, fre-
sas, verduras de hoja verde, kiwi, espinacas, col.
Calcio
Funciones
Nutriente principales para el crecimiento de huesos y dientes; ade-
cuada coagulación de la sangre, regula los nervios, músculos, y la
función cardiaca
Yogur, queso, verduras de hojas verdes, pescado, almendras, semillas
de sésamo, garbanzos, brócoli.
Magnesio
Funciones
Necesario para el cuerpo y enzimas para la descomposición de los ali-
mentos en energía, ayuda al corazón, la función nerviosa y muscular;
nutriente clave para la resistencia ósea.
Trigo integral, verduras de hojas verdes, anacardos, almendras, semi-
llas de calabaza, plátanos y albaricoques; mijo; quinua; de la levadura
de cerveza, aguacate, queso de soja, cereales integrales, legumbres.
Hierro
Funciones
Necesario para la formación de células rojas de la sangre, retrasos de
desarrollo, el aprendizaje y problemas de comportamiento.
Frutas secas, algas, melaza, verduras de hojas verdes, huevos, carnes
magras, riñón, habas de soja y granos.
La vitamina E
Funciones
Soluble en grasa antioxidante, protege las membranas celulares, ayu-
da a prevenir la cicatrización; la coagulación, acción, antienvejeci-

miento, protección de la función cardiaca y del estrés.
Germen de trigo, nueces crudas y semillas, aceites prensados en frío,

huevos, brócoli, zanahorias, verduras de hojas verdes, aceite de oliva,
soya, aguacate, salmón, atún.
La vitamina B1 (tiamina)
Funciones
Necesaria para el metabolismo de los hidratos de carbono, mantiene
sano el sistema nervioso, estabiliza el apetito y estimula el crecimien-
to y el buen tono muscular.
Los cereales integrales, avena, legumbres, levadura de cerveza, carne,
pescado, aves, yemas de huevo, frutos secos.
La vitamina B2 (riboflavina)
Funciones
Metabolismo energético, ayudas a la formación de anticuerpos, las
membranas mucosas y la piel sana.
Los granos enteros, las yemas de huevo, legumbres, frutos secos, ver-
duras de hoja verde, yogur, pescado.
La vitamina B3 (Niacinamida)
Funciones
Necesario para la síntesis de hormonas reproductivas, hormonas
tiroideas, la insulina, cortisona, sistema nervioso y la función del
cerebro, porque el metabolismo energético; mantiene el equilibrio de
las grasas en la sangre, mantiene la salud de la piel, la lengua y el
aparato digestivo.
La carne magra, pollo y pescado; germen de trigo, higos, dátiles, agua-
cate, huevo, levadura de cerveza, salvado de arroz.

La vitamina B5 (ácido Pantoténico)
Funciones
Función de la glándula suprarrenal, la conversión de los alimentos en
energía; fabrica anticuerpos; la curación de heridas.
Los granos enteros, nueces, vegetales verdes, el pollo, las yemas de
huevo, legumbres, setas, fresas, naranjas.
La vitamina B6 (piridoxina clorhidrato)
Funciones
La producción de anticuerpos y glóbulos rojos; co-enzima para la fa-
bricación de los neurotransmisores en el cerebro, necesaria para el
metabolismo de proteínas y grasas.
Las aves de corral, la carne, el melón, la col, la yema de huevo, pesca-
dos de agua fría, puerros, la col rizada, los granos enteros, legumbres,
verduras de hoja verde.
El Ácido Fólico
Funciones
Formación de anticuerpos, la producción de glóbulos rojos, protege
contra defectos del tubo neural en el embarazo.
Verduras de hoja verde, albaricoque, aguacate, melón.
La Vitamina B12 (Cyanobalamina)
Funciones
Ayuda al metabolismo energético; mejora la concentración, mantiene
un sistema nervioso saludable, promueve el crecimiento celular y con-
tribuye con la formación de células rojas en la sangre necesaria para
la formación de células rojas.
Hígado, carne de res, cerdo, pescado, mariscos, huevos, leche, queso y
productos lácteos, levadura nutricional estrella roja.

Los ácidos grasos Omega-3
Funciones
Para el desarrollo del cerebro en los niños; el desarrollo del ojo en ni-
ños, reduce el riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas, algunos
tipos de cáncer, diabetes y enfermedades autoinmunes.
Peces de agua fría, el lino.
El Selenio
Funciones
Mejora la inmunidad, reparación celular y protección contra el cáncer.
Nueces, avena, cereales integrales, brócoli, arroz integral.
El Zinc
Funciones
Zinc para la función del timo, articulaciones y los tejidos de apoyo.
Carne roja, ostras, frutos secos, salvado de trigo y el germen, semillas
de calabaza, los frijoles, las lentejas.
La ingesta recomendada de energía y proteínas equivale a la cantidad

de energía y nutrientes que se juzgan adecuadas para cubrir las nece-
sidades de la población infanto-juvenil (siendo distintas en función de
la edad y sexo).
La alimentación adecuada aporta energía, agua, los macro nutrientes

(proteínas, grasas e hidratos de carbono) y micronutrientes (vitami-
nas y minerales) y componentes bioactivos necesarios para el mante-
nimiento de un buen estado de salud.
La nutrición está integrada por un complejo sistema en el que interac-

cionan el ambiente (que influye en la selección de alimentos, frecuen-
cia de consumo, tipo de gastronomía, tamaño de las raciones, horarios,
etc.), el agente (agua, macro y micronutrientes) y el huésped (es decir,
el niño con sus características fisiológicas). La nutrición en el niño

adquiere una dimensión mayor, al ser el factor determinante del cre-
cimiento y desarrollo físico y mental.
Los requerimientos nutricionales de cada individuo dependen en gran

parte de sus características genéticas y demandas particulares, para
alcanzar un crecimiento satisfactorio, evitar estados de deficiencia y
tener reservas adecuadas para situaciones de estrés.
El crecimiento y desarrollo es un fenómeno continuo, el ritmo o velo-

cidad y los cambios cualitativos y madurativos son diferentes en las
distintas etapas de la vida. Desde el nacimiento pueden separarse va-
rios periodos con distintos patrones de crecimiento y desarrollo, y por
tanto, distintas necesidades nutricionales.
Los primeros dos años de vida se caracterizan por ser un periodo de

crecimiento rápido que va desacelerándose progresivamente. En este
periodo hay que vigilar estrechamente la alimentación para que se
cubran las enormes necesidades energéticas, con relación al peso, se
aporten equilibradamente vitaminas y minerales y se adecúen a la
limitada capacidad digestiva y metabólica del niño. Es un periodo en
el que el riesgo de malnutrición es elevado.
La transición a la alimentación variada (ablactación), debe hacerse

de una manera prudente e individualizada a partir de los seis meses
de edad. La intolerancia a la lactosa y la alergia a las proteínas de la
leche de vasca y la introducción de otros alimentos son tres de los pro-
blemas más importantes y frecuentes de esta etapa.
La edad escolar se caracteriza por un crecimiento lento y estable con

una progresiva madurez biopsicosocial. Es un periodo de gran variabi-
lidad interindividual de los hábitos, incluido pos su puesto el alimen-
tario, el acto de la comida debe ser un acto educativo familiar para la
adquisición de hábitos saludables que le permitan un crecimiento y
desarrollo óptimos.
8.6.3. Suplementos Nutricionales
Son productos elaborados a base de nutrientes y otros componentes

presentes en los alimentos con el propósito de satisfacer las necesi-
dades particulares de nutrición determinadas por condiciones físicas,
fisiológicas o metabólicas específicas.

Los productos que conforman el grupo de suplementos nutricionales
son: vitaminas, macro nutrientes, aminoácidos, ácidos grasos, mine-
rales, oligoelementos, fibra dietética, hierbas, algunos cofactores, en-
zimas y coenzimas intermediarias en procesos bioquímicos.
Los lactantes en los primeros seis meses de vida tienen una alimen-
tación dependiente de la leche materna, debiendo hacer aquí una
transición a una alimentación independiente (ablactación), con una
típica alimentación omnívora. Esta fase es un momento crucial en que
debemos dar recomendaciones para una alimentación saludable que
garantice un crecimiento y desarrollo satisfactorio en esta importante
etapa de la vida de los niños. Este comportamiento tiene efecto profi-
láctico en la incidencia de la distrofia nutricional.

9
EXPLORACIÓN
SEMIOLÓGICA
DEL APARATO
URINARIO
aparato urinario
Generalidades
Los riñones son órganos pares, que descansan en el abdomen a la al-

tura de la 1era. a la 4ta. vértebras lumbares. Los riñones, los uréteres
y la vejiga son estructuras retroperitoneales.
9.1. Exploración clínica
Anamnesis
Generalmente los niños afectos de un problema de vías urinarias, en

el motivo de consulta, dan signos y síntomas específicos y generales;
en la evaluación de la enfermedad actual es posible encontrarnos ya
con sintomatología compatible con trastornos urinarios, así tenemos
que: en el recién nacido y lactante menor predominan los signos y
síntomas vinculados con el abdomen y de modo general con todo el
tracto digestivo; en los niños mayorcitos predominan los trastornos
miccionales, alteraciones cardiovasculares, retardo pondoestatural y
retardo de la madurez sexual.
En los antecedentes Patológicos Personales, debemos averiguar: Ano-

malías o cambios en el patrón de la micción (aumenta de la frecuencia
urinaria, enuresis diurna o nocturna, aumento o disminución a la mic-
ción, goteo, flujo miccional escaso y disuria).
Cambios en el color u olor de la orina.
Exposición a agentes nefrotóxicos o ingestión de medicamentos poten-

cialmente nefrotóxicos.
Edema facial y/o generalizado.
Síntomas sugestivos de insuficiencia renal crónica en sus manifestacio-

nes multifacéticas: fatiga, anorexia, náuseas, no ganancia de peso, de-
tención de crecimiento, dolor óseo, parestesias, convulsiones y cefaleas.
Antecedentes familiares de enfermedades renales, sordera, hiper-

tensión, litiasis renal, anomalías estructurales en el desarrollo del
tracto urinario.

9.2. Examen físico
9.2.1. Exploración general
Durante la inspección general de un niño con enfermedad de vías urina-

rias, como en cualquier otra patología: observamos alguna manifestación
en su estado de conciencia, facies, estado nutricional, color de la piel, res-
piración, retraso pondoestatural, etc. Y algún cambio especifico de pato-
logía renal como: palidez o aspecto cetrino, taquipnea, deshidratación,
edema con ascitis o sin ella, hipertensión, signos de congestión circula-
toria, aumento del tamaño de los riñones, sensibilidad en los flancos y/o
zona supra púbica, anomalías de los genitales externos y rasgos físicos de
síndromes que se sabe, se asocian a patologías del tracto urinario.
9.2.2. Exploración del riñón
En el recién nacido es posible efectuar la inspección y palpación de la

región lumbar con relativa facilidad durante las primeras horas, como
consecuencia del tono disminuido de la musculatura abdominal. La re-
gión lumbar debe hallarse libre a la palpación, y al profundizarse la ma-
niobra se puede reconocer el polo inferior de ambos riñones, ubicados en
este periodo a un nivel algo más bajo con respecto a los niños mayores.
La presencia de una masa ocupante lumbar indica siempre la necesidad de

una exploración minuciosa a fin de evidenciar su identidad. Las causas más
probables son: riñón hidronefrótico, riñón poliquístico, tumor de Wilms; pero
debe plantearse el diagnóstico diferencial con cualquier otra tumoración de
origen suprarrenal o retroperitoneal, incluso hemorragias a ese nivel.
La vejiga puede palparse o percutirse por encima de la sínfisis pubia-

na, cuando esta se llena de orina; sin embargo, ello a veces se torna di-
ficultoso por su delgadez. Las obstrucciones malformativas de las vías
urinarias bajas (válvulas o estenosis uretrales) producen distensión
vesical y se tornan visibles o palpables.
La agenesia de los músculos abdominales. Caracterizada por ab-

domen distendido, atónico, que cede hacia los flancos cuando el niño
está decúbito dorsal y con la gravedad cuando se lo incorpora y se
halla cubierto por piel muy arrugada (síndrome del vientre “en ciruela
seca”), está frecuentemente asociada con malformaciones del tracto
urinario (hidronefrosis, riñón poliquístico, hisouréteres, uraco quísti-
co, mega vejiga).

La extrofia vesical. Es una anomalía que se acompaña de epispadia
y generalmente de separación de los huesos pubianos. Las masas ab-
dominales palpables en el recién nacido corresponden en su mayoría a
abultamiento de origen renal.
La presencia de ascitis se asocia en gran porcentaje de casos con obs-

trucciones mal formativas del tracto urinario inferior, que condiciona-
rá refracciones de orina en los sistemas colectores; el síndrome nefró-
tico congénito también puede ocasionarla.
El examen del cordón umbilical. Efectuado en forma minuciosa

permitirá descubrir la persistencia de la permeabilidad del uraco,
evidenciada por una secreción con características de orina, o bien la
existencia de una arteria umbilical única, unida con frecuencia a mal-
formaciones del árbol urinario.
Malformaciones de los genitales externos. Tanto masculinos como

femeninos, se hallan asociados en alto grado con anomalías urológicas.
Deberán inspeccionarse detenidamente en el varón las características
de tamaño y ubicación del meato uretral: su estenosis o coincidencia
con fimosis puede generar hidroureteronefrosis. La presencia de hipos-
padia, especialmente ubicadas por detrás del surco balanoprepucial, en
el cuerpo o la base del pene, se vincula también con malformaciones
nefrourológicas. Deberán buscarse asimismo anomalías en los genitales
externos femeninos (fistulas urogenitales, hidrometrocolpos, etc.).
Además hay coincidencia con anomalías urológicas en las malforma-

ciones anorectales (imperforación anal, atresia y estenosis anorecta-
les, etc.), distrofias medulares, mielodisplasias, agenesias del sacro,
inserción baja de los pabellones auriculares, ausencia congénita de
iris (aniridia), hemihipertrofia corporal, poliquistosis hepática, etc.
La asociación de varias de estas anomalías, unida a antecedentes de

oligohidramnios, en un recién nacido que no ha orinado aún después
de las primeras 24 horas de vida permiten diagnosticar ausencia renal
bilateral (síndrome de Potter), alteración incompatible con la vida.
En niños de la segunda infancia habitualmente no se palpan los riño-

nes, y esto se logra solo en los que son muy delgados o tienen muscu-
latura hipotónica.

La presencia de hipersensibilidad dolorosa o de tumefacción en la re-
gión costo vertebral orientará hacia la existencia de infección o he-
morragia perirenal. Una tumoración supra púbica frecuentemente
corresponderá a una vejiga distendida o hipertrofiada, ya sea por obs-
trucciones uretrales, por retención motivada por miedo al dolor (úlcera
del meato), deseo de no abandonar los juegos, depresión sensorial, etc.
La distensión abdominal por ascitis corresponde generalmente a neu-

ropatías de origen glomerular (síndrome nefrótico). La presencia de
masas abdominales palpables sugiere fuertemente la posibilidad de
tumores de origen renal.
La observación cuidadosa del chorro miccional permitirá extraer

conclusiones en cuanto a la coexistencia de sus variaciones con ano-
malías del tracto urinario inferior. Así, un chorro fino, entrecortado,
sin fuerza, o bien un esfuerzo miccional desproporcionado y general-
mente doloroso orientará hacía patología obstructiva uretral (vál-
vulas, estenosis), privativa de los varones. En las niñas, un chorro
miccional fuerte y proyectado a distancia sugiere la posibilidad de
estenosis uretral distal o meatal.
9.3. Signos y síntomas de enfermedad renal
El aspecto de las afecciones renales varía con las distintas edades des-
de el recién nacido hasta la adolescencia y son también diferentes sus
manifestaciones sintomáticas.
Dolor abdominal. La pesquisa deberá orientarse hacia una posible

causa renal cuando las manifestaciones dolorosas se localizan prefe-
rentemente en las regiones lumbar o hipogástrica. El dolor lumbar, la
fiebre y la disuria caracterizan a la pielonefritis aguda, en tanto que
la glomerulonefritis aguda puede evidenciar solamente dolor difuso.
Las glomerolopatías crónicas, así como la pielonefritis crónica, no se
acompañan generalmente de manifestaciones dolorosas. El dolor lum-
bar persistente, con exacerbaciones periódicas vinculadas a obstruc-
ciones del tracto urinario, se observa en hidronefrosis, ectopias rena-
les, poliquistosis renal y riñones en herradura. El paso de coágulos
por los uréteres, así como el desplazamiento de cálculos, pueden ge-
nerar dolor de tipo cólico. La presencia de sangre en la vejiga, como
sucede en las ascitis, produce dolor de tipo espasmódico referido a la
región supra púbica. Si bien la micción dolorosa es un indicio presun-
tivo de infección urinaria por la elevada frecuencia con la cual se halla

presente, es necesario descartar otras causas que pueden generarla
(úlcera de meato, balanopostitis, vaginitis).
Trastornos digestivos. La reiteración de náuseas, vómitos y dia-

rreas, generalmente acompañados de fiebre y anorexia, deben hacer
pensar en la posibilidad de una infección urinaria, especialmente si se
trata de lactantes.
Trastornos miccionales. La enuresis se debe raramente a enferme-

dades renales; generalmente es el resultado de desajustes emocionales,
factores madurativos o procesos inflamatorios locales. Sin embargo, el
niño que presentara enuresis diurna o nocturna, tras haber logrado nor-
malmente su control esfinteriano deberá ser estudiado a fin de descartar
un proceso parenquimatoso, que pudiera generarla a través de mecanis-
mos de diuresis osmótica (diabetes) o de disminución de la capacidad de
concentración (infección urinaria, insuficiencia renal crónica).
El aumento franco de la diuresis (poliuria), aun aceptando un am-

plio margen de variabilidad dentro de la normalidad o la aparición
de nicturia en niños en edad escolar, debe hacer presuponer también
una alteración de los mecanismos de concentración (diabetes melli-
tus, diabetes insípida por déficit de hormona antidiurética, diabetes
insípida nefrogénica, insuficiencia renal crónica) o un origen psíquico
(polidipsia psicógena).
La incontinencia motivada por la risa o el llanto suele verse en niños

que presentan lesiones mal formativas a nivel de la columna (espina
bífida oculta, agenesia sacra), de la médula espinal (diastematomielia,
filum termínale anormalmente grueso) o del plexo sacro (mielomenin-
gocele), o lesiones inflamatorias (encefalitis, mielitis transversa, po-
liomielitis, osteomielitis de cuerpos vertebrales), traumáticas, tumo-
res, etc. Condicionan todas ellas dos tipos fundamentales de vejiga
neurogénica, según la altura de la neurona motora afectada: flácida en
las bajas, hipertónica en las altas.
Edemas. El edema de tipo renal es frío y afecta a los tejidos intersticia-

les y muchas veces también a las serosas. Se inicia a nivel de los párpa-
dos, desciende a la cara, tronco, genitales y extremidades generalizán-
dose. Su correcta valoración solo puede lograse pesando al niño, sobre
todo en los estados incipientes (edemas ocultos), cuando se manifiesta
clínicamente es posible ubicarlos en función de la gravedad y de la dis-
tendibilidad de los tejidos comprometidos (peri orbitario y en la región

lumbosacra cuando el niño se halla en decúbito dorsal, en los tobillos y
pies cuando deambula). El peritoneo, la pleura y la vaginal testicular
son las serosas más frecuentemente afectadas; la composición del líqui-
do es pobre en proteínas y la reacción de Rivalta negativa.
El aumento de la presión sistémica y de la presión hidrostática, vincu-

lada a la retención de sodio, secreción de renina aldosterona y hormo-
na antidiurética, como la disminución de la presión oncótica (protei-
nuria hipoproteinemia), favorecen el paso de líquidos hacia el inters-
ticio, en el síndrome nefrítico su intensidad es mayor en lo referente
a extensión y perdurabilidad; sin embargo, no configura un dato de
valor absoluto.
La ingestión de sodio aumenta la intensidad de los edemas y siempre

se halla elevado el contenido total de sodio del organismo. No obstan-
te, la natremia puede sufrir variaciones en relación con el grado de
deshidratación del compartimiento extracelular.
Hipertensión. Las afecciones renales constituyen la causa más

frecuente de hipertensión arterial en los niños, sobre todo en los
más pequeños.
Distintos mecanismos generadores pueden combinarse formando dos

grupos de afecciones que presentan esta sintomatología: las neuropa-
tías parenquimatosas y las caracterizadas por un déficit de perfusión
(endovasculares). Compone el primer grupo de las glomérulonefritis
agudas y crónicas, pielonefritis agudas y crónicas, displasias rena-
les, síndrome urémico-hemolítico, enfermedades quísticas renales y
tumor de Wilms.
El grupo de las afecciones reno vasculares está integrado por oclu-

sión parcial de la arteria renal en su tronco principal o ramas ma-
yores, sea por procesos intrínsecos (estenosis congénita, neurofibro-
matosis, trombosis), o extrínsecos (constricción por hematoma), la
nefrectomía bilateral, etc.
Los síntomas que evidencian hipertensión pueden ser indefinidos (irri-

tabilidad, cefaleas, fatigabilidad) o bien precisos como en las crisis hi-
pertensivas (cefaleas intensas, vómitos, parecías, convulsiones, trastor-
nos visuales y edema de papila). Solamente una correcta medición per-
mitirá el diagnóstico acertado. Deberán seguir las normas de medición
descritas en los signos vitales y consultarse las tablas respectivas.

Anemia. Es un componente habitual en las neuropatías crónicas que
cursan con insuficiencia renal. En su patogenia intervienen: la eritro-
poyesis disminuida como consecuencia fundamental en un déficit de
producción de eritropoyetina de origen renal, la disminución de la vida
media de los hematíes por factores extra corpusculares y hemorragias
relacionadas con déficit plaquetario.
Trastornos de crecimiento. Las afecciones crónicas que cursan

con insuficiencia renal, vinculadas fundamentalmente con displasias
o uropatías mal formativa de tipo obstructivo y en menos grado las
relacionadas con glomerulopatías volutivas, presentan habitualmen-
te retardo madurativo, que se refleja especialmente en la talla y el
desarrollo sexual.
Diversos factores se combinan para que ello ocurra: infección persis-

tente, acidosis, hiperazoemia, dismetabolismo calcio fosfórico, fallas
enzimáticas a nivel tubular, empleo prolongado de corticoides, restric-
ciones dietéticas, etc.
9.3.1. La función renal mediante los estudios de laboratorio
Mediante los métodos auxiliares de diagnóstico, podemos evaluar el

grado de compromiso de su función, al incorporarse al estudio rutina-
rio de las afecciones renales.
Esas pruebas deberán ser ante todo de simple realización, sin dañar
física ni mentalmente al niño. La recolección cuidadosa de la orina,
debe seguir estos pasos:
Niños con control de Esfínteres
Lavar la zona perineal con agua hervida y jabón; Secar el área anterior
con gasas estériles; Si es niña separar los labios menores; Si es niño
correr el prepucio hacia atrás; Enjuagar labios menores y prepucio con
agua hervida y secar con gasas estériles; Coger orina de segundo cho-
rro en frasco estéril que se destapa en el momento de coger la muestra
de orina. Tomar dos muestras: Una para urocultivo y contaje de colo-
nias, otra para cito-química; Enviarlo de inmediato al laboratorio (en
2 horas a temperatura ambiente de 10.000 colonias puede aumentar a
100.000 colonias por mm3), actualmente se aconseja que la toma de la
muestra se haga en el propio laboratorio.

Niños sin control de Esfínteres
Ofrecer líquidos 1 hora antes; Aseo del área perineal, labios menores
en niñas y retracción del prepucio en niños y colocar funda recolectora,
seguir con las mismas indicaciones anteriores. Esperar que el niño
orine y se sigue rutina anterior.
Posible punción vesical en niños en los que por algún motivo no se

pueda recolectar la orina según los pasos anteriores.
9.3.2. Análisis de orina
El examen cuidadoso de la orina continúa siendo el elemento más sim-

ple, pero al mismo tiempo el más informativo, en el diagnóstico de
las enfermedades renales. El máximo de información que se obtenga
estará en relación con los cuidados en la preparación del niño, en la
recolección y en el procesamiento posterior de las muestras. La mues-
tra fresca obtenida en las primeras horas según lo ya indicado, posee
una concentración elevada y su acidez preserva la integridad de los
elementos formes del sedimento, ya que las orinas diluidas y alcalinas
(como las emitidas después de la ingestión de alimentos o líquidos)
favorecen la lisis de los leucocitos, hematíes o cilindros y enmascaran
la eliminación anormal de sustancias. Por otra parte, la orina obteni-
da al cabo de muchas horas de actividad (juegos en el colegio) pueden
presentar proteinuria o hematuria de tipo ortostático.
La restricción posible de líquidos y alimentos forma parte de una bue-

na preparación del niño: en los lactantes no debe superar las 4-6 horas
y oscilará alrededor de las 12 horas en los mayores, pero ha de tener
presente la posibilidad de deshidratación (pérdida de peso superior al
3%) en pacientes con alteración de la capacidad de concentración.
Obtenida la muestra, será examinada inmediatamente, única manera

de preservar la indemnidad de los elementos del sedimento.
Cuando el espécimen obtenido es destinado a cultivo y no siendo po-

sible lograrlo por el método llamado “del chorro medio” ya fuere por
la edad del paciente (menos de 2 años) o por un proceso concomitante
(sepsis, deshidratación, balanopostitis, vulvitis, dermatitis amonia-
cal perineal), se impone utilizar la punción supra púbica y obtener
orina por aspiración.

Deberá tenerse en cuenta para ello que el niño no haya orinado en la
hora anterior al procedimiento, puesto que la vejiga vacía es la prin-
cipal causa del fracaso del método. Es preciso recordar que el pro-
cedimiento se ve facilitado por la posición anatómica de la vejiga en
el recién nacido y el lactante, que permite palparla o percutirla por
encima de la sínfisis pubiana.
Diuresis. El recién nacido suele tener ya orina en su vejiga, de ori-

gen fetal; en las primeras 24 horas la producción es baja y aumenta
considerablemente en las 48 horas subsiguientes como consecuencia
de la resorción de edemas y de la paulatina ingestión de líquidos. Ge-
neralmente la primera micción se produce después de las 12 horas de
vida, en el 90% de los casos dentro de las primeras 24 horas, y en el
99% en las 48 horas iniciales. El volumen tiene relación con los líqui-
dos ingeridos y la carga osmótica por eliminar, la cual está vinculada
fundamentalmente con el aporte proteico y mineral de la dieta. Es útil
calcular la diuresis, tanto normal como patológica en función de la su-
perficie corporal, teniendo en cuenta que la diuresis normal es de 800
ml/m2/24 hs; la oliguria, inferior a los 300 ml/m2/24 hs; y la anuria,
inferior a los 30 ml/m2/24 hs.
La frecuencia miccional durante el primer año varía entre 4 y 20 veces

por día, con un periodo intermiccional promedio de 2 horas. Durante
el sueño puede haber una retención mayor. El control vesical, difícil-
mente es logrado antes de los 18-24 meses, su control permite reducir
las micciones en los niños mayores a 6-8 veces/día. El control nocturno
se consigue a los 30-36 meses en la mayoría de los casos, si bien exis-
ten niños que no lo obtienen hasta los 5 y 7 años; se calcula que una
eliminación esporádica nocturna puede observarse hasta en el 20% de
niños de 9-10 años de edad.
Características físicas y Químicas de la orina. La orina del re-

cién nacido es generalmente turbia y coloreada (color rojizo) por la
presencia de mucus y uratos. Su reacción es netamente ácida, sobre
todo en horas de la tarde, pero en los días subsiguientes se aproxima
a la neutralidad, con un pH que varía entre 5 y 7. Es casi inodora a
lo largo del primer año y solo aparece olor amoniacal por la presencia
contaminante de bacterias que descomponen la urea de la orina ya
emitida. La densidad en los primeros días oscila entre 1.010 y 1.115
y desciende posteriormente a 1.002 – 1.006 (recuérdese lo expresado
a propósito de la limitación de la capacidad de concentración en este
periodo de la vida). En el segundo trimestre hay ya una capacidad

similar a la del adulto, y la osmolaridad y la densidad varían en fun-
ción del aporte de alimentos sólidos, especialmente los que son ricos
en proteínas o minerales. Como consecuencia de ello, la eliminación
urinaria de úrea, fosfatos, cloruros, sulfatos, creatinina, ácido úrico,
etc., también aumentan progresivamente.
La orina de ciertos recién nacidos, en especial la de los prematuros,

puede tener proteínas en muy limitadas cantidades (5-10 mg%). A lo
largo de la infancia se consideran valores normales de eliminación en
24 horas (deberá efectuarse la recolección durante este lapso), los que
no superan los 5 mg por kilogramo. El hallazgo de sustancias reducto-
ras vinculadas con grandes ingestiones de hidratos de carbono ha sido
referido en recién nacidos y lactantes del primer semestre; la orina
de los lactantes mayores, al igual que la de los otros niños, no deberá
contener este tipo de sustancias.
El sedimento urinario del recién nacido, después de centrifugar la ori-

na, suele tener hasta 10 leucocitos/mm3, 15 células epiteliales/mm3,
algún cilindro y ausencia de hematíes.
9.3.3. Composición Química de la Orina
Sustancias de eliminación en 24 horas:

Urea 300 mg/g proteína ingerida
Aminoácidos 1-5 mg/kg de peso
Amoníaco 1-3 mg/kg de peso
Acides titulable 1-2 mg/kg de peso
Calcio 1-5 mg/kg de peso
Fósforo 15-20 mg/kg de peso
Citrato 6-12 mg/kg de peso
Bicarbonato 0, cuando el pH es inferior de 6,8
Sodio variable con la dieta
Potasio variable con la dieta
Cloro variable con la dieta
Relación Na/ce 1:1
Relación Na/K 2:1
pH espontáneo 5-7,5 variable con la dieta
Densidad mínima espontánea 100-150 mOsm/kg
Densidad máxima espontánea 1.000 – 1.200 mOsm/kg
La densidad y osmolaridad urinaria. Son los dos indicadores de

las funciones tubulares de capital importancia.

Osmolaridad. Es la suma de todas las partículas osmáticamente ac-
tivas que permite medir la capacidad de concentración de la orina,
una de las funciones renales capitales. Deberá tenerse en cuenta la
presencia de solutos que habitualmente no son eliminados en canti-
dades significativas (proteínas, azúcares o material radio opaco), por
cuanto ello significa un factor de distorsión. Por lo tanto la osmolari-
dad refleja el trabajo osmótico.
Densidad. Es la suma de los pesos específicos de todas las partículas

osmáticamente activas.
Si obtenemos orinas de un niño sin previa preparación, esta tendrá

densidades superiores a 1.022, son consideradas como concentración
máxima de la densidad. Sin embargo se consigue después de un pe-
riodo de restricción hídrica, aprovechando el reposo nocturno o tras
la administración de hormona antidiurética, pudiendo obtener hasta
1.027 de densidad, considerándose como límite inferior normal de la
densidad igual a 1.003, en condiciones de aporte hídrico restringido y
se llega a límites aún menores en las hiperhidrataciones.
Acidificación. El pH urinario varía entre 4,5 y 8,5 de acuerdo con

la eliminación de hidrogeniones resultante de la metabolización de
los principales nutrientes. Como ya se expresó, está relacionado con
el estado de ayuno (aciduria), la ingestión de lácteos (alcaluria), el
pH plasmático (desciende en la acidosis y asciende en la alcalosis), la
presencia de contaminación bacteriana por organismos productores
de ureasa, que al desdoblar la urea forman sales amoniacales modifi-
cadores del pH (Proteus, Pseudomonas y ciertas Echerichias coli), la
ingestión de sustancias alcalinizantes o acidificantes, etc.
Proteinuria. El estudio de las proteínas urinarias constituye una

fuente de información valiosa acerca de los mecanismos renales de
filtración, reabsorción y excreción. La membrana basal glomerular es
relativamente impermeable a las proteínas; la proteinuria fisiológica
(hasta 5 mg/kg/día o 150 mg/m2/día), aunque pueden obtenerse reac-
ciones caracterizadas como “trazas o vestigios” con orinas muy concen-
tradas, es la albúmina o proteína que predomina en hacer presencia
en las orinas y muy poco las globulinas y otras proteínas. El reposo,
el ortostatismo, la actividad, la hipertermia, la exposición al frío, el
estado de hidratación, el estrés emocional, etc., son factores que in-
fluyen en el débito diario de proteínas urinarias. Las determinaciones
cuantitativas deberán realizarse sobre la base de una recolección en

determinado periodo que, modificando el flujo urinario, alteran la con-
centración de las proteínas urinarias.
Las proteínas que se hallan en la orina corresponden en su mayor par-

te a proteínas plasmáticas, si bien no reflejan con exactitud su distri-
bución ni su peso molecular. Otro grupo son las proteínas no halladas
en el plasma, la principal de las cuales es la proteína de Tamm-Hor-
sfall (25 – 20% del total), que es una muciproteína de elevado peso
molecular que, secretada por las células tubulares distales, forma la
matriz de variados tipos de cilindros. El tercer grupo, tampoco son
plasmáticos, posee antigenicidad común con las proteínas de ciertos
tejidos (renal, glándulas uretrales, nervioso) o de otros líquidos orgá-
nicos (seminal, cefalorraquídeo).
En estudios inmunoelectroforéticos de la orina, en prematuros se en-

cuentran cuatro fracciones proteicas; en los niños mayores, se encuen-
tran casi veinte; en los recién nacidos faltan la IgA y la IgM; el estudio
de las diferentes fracciones es muy útil para obtener información acer-
ca de la permeabilidad glomerular.
El filtro glomerular, en condiciones normales, efectúa un “tamizado”

selectivo que deja pasar las proteínas con cantidad tanto menor cuanto
mayor sea su peso molecular. Al sufrir alteraciones irán apareciendo
variaciones cuantitativas y cualitativas (paso de fracciones de mayor
peso molecular en conexión directa con el grado lesional). Surge así el
concepto de selectividad sobre la base de dos criterios: 1) Relacionando
los clearances de las distintas fracciones con respecto a los clearances
de las moléculas pequeñas tomadas convencionalmente como unidad:
albúmina y transferrina; 2) Confrontando las fracciones urinarias con
las del suero analizadas en condiciones idénticas, para determinar así,
si la permeabilidad es muy selectiva o cuando es escasa o nula.
La selectividad de la proteinuria se halla por tanto en relación inversa con

el grado de permeabilidad glomerular: cuando mayor es el grado de la le-
sión renal, menor será la selectividad y esta aumenta cuando el grado le-
sional es menor. La proteinuria patológica, no confundir con la proteinuria
funcional (por posición, o de esfuerzo), transitorias, reversibles y de signifi-
cado dudoso. Las patologías se dividen en tres grandes grupos:
Proteinuria glomerular. Depende de una aumentada filtración glo-

merular con una alteración morfológico-funcional elemental en nume-
rosas nefropatías glomerulares.

Proteinuria tubular. Originada probablemente en un trastorno de
la reabsorción tubular de micro globulinas, se asocia habitualmente
con situaciones anatómicas y funcionales del daño tubular; se caracte-
rizan por una proporción muy baja de albúmina (10-20%).
Se la encuentra con frecuencia además en las tubulopatías congénitas

(galactosemia, acidosis tubulares, enfermedad de Wilson, síndromes
oculocerebrorrenales, raquitismo renal, hiperaminoacidurias, síndro-
mes de Toni-Debré-Fanconi, hiperpotasuria, hipernatriuria), en neu-
ropatías, tóxicas, pielonefritis crónicas, fase poliúrica de la insuficien-
cia renal aguda, riñón poliquístico y trasplantes renales.
Proteinuria disglobulinúrica. Está relacionada con una incoordi-

nada síntesis monoclonal de fragmentos inmunoglobulínicos, que por
su bajo peso molecular son fácilmente filtrables, incluso por gloméru-
los sanos. Esta patología se caracteriza por la presencia de proteína
de Bence-Jones; es frecuente en el mieloma óseo múltiple, en la ma-
croglubulinemia, en leucemias linfoides, linfomas, reticulosarcomas,
cirrosis, neoplasias viscerales, etc.
La proteinuria postural ortostática. Se observan en un 3 – 5% de ado-

lescentes sanos y menos en niños. Es de características irregulares en su
aparición y se la detecta solo en la posición de pie, mientras que retorna
a la normalidad en posición de decúbito. Con una eliminación diaria no
mayor a 1 g y con una selectividad de grado intermedio. Se cree como cau-
sa a la vasoconstricción y a la congestión venosa renal vinculada con una
lordosis lumbar exagerada. Las proteinurias persistentes no relacionadas
con la postura, con eliminación de proteína, similar a la anterior, se las
debe controlar periódicamente, pues se la halló en relación con alteraciones
glomerulares mínimas o inexistentes, o bien significativas.
La proteinuria benigna evidencia siempre funcionalismo renal normal.
La proteinurias transitorias en las que no se detecta neuropatía sub-

yacente; se denominan funcionales y se las relaciona con vasocons-
tricción renal o con aumento de la presión venosa (cardiopatías con-
génitas cianóticas, insuficiencia cardiaca, síndrome febril, pos examen
paleográfico, estrés emocional, ejercicios físicos, exposición al frío, ad-
ministración de adrenalina, etc.).
Glucosuria. La presencia de glucosa en la orina deberá ser diferen-

ciada, en primer lugar, de la eliminación anormal de otros hidratos

de carbono (galactosa, pentosas) o de sustancias diferentes vincula-
das con errores congénitos de metabolismo, que también actúan como
reductoras frente a reactivos inespecíficos (Benedict-Fehling). Ello se
logra utilizando los métodos con glucoxidasa, los que también permi-
tirán descartar las falsas reacciones por drogas (ácido ascórbico, peni-
cilinas, cefalosporinas).
El hallazgo de glucosuria con glucemia normal indica falla en la re-

absorción tubular, vinculada con un defecto aislado del túbulo (glu-
cosuria renal), con una tubulopatía compleja (síndrome de Toni-De-
bré-Fanconi) o bien con algunas insuficiencias renales crónicas.
Sedimento urinario. Para obtener datos confiables deberá efectuar-

se la recolección de la muestra de orina, según los pasos ya propuestos.
El sedimento es estudiado después de centrifugar la orina por 5 minu-
tos en esas condiciones, se consideran valores normales los siguientes:
Hematíes: 0 – 2/campo (niñas 0 – 5/campo)

Leucocitos: 0 – 5/campo (niñas 0-8/campo)
Cilindros hialinos: 0 – 2/campo
Los hematíes y leucocitos pueden proceder del riñón o de cualquier

parte de las vías urinarias, por lo que no es una tarea fácil determinar su
origen. Así los hematíes pueden ser producto de glomérulonefritis, pie-
lonefritis, neoplasias, traumatismos, litiasis, hidronefrosis o discrasias
sanguíneas, en tanto que una excreción aumentada de leucocitos no sola-
mente indica infección, sino que también puede deberse a glomérulone-
fritis, tubulopatías, litiasis, nefrocalcinosis, deshidratación, leucocis, etc.
Las células epiteliales provienen de la descamación de todas las vías uri-

narias y del tracto genital. Las más pequeñas corresponden a los túbulos re-
nales, en tanto que las grandes (con núcleos pequeños) provienen del revesti-
miento vesical y uretral. Las correspondientes a la uretra distal responden a
la estimulación estrogénica, como las del epitelio vaginal; por este motivo es
frecuente el hallazgo de células con signos de estrogenización en el sedimento
de niñas púberes y en recién nacidas (como resultado de la estimulación por
parte de las hormonas maternas). Las células se encuentran aumentadas en
los procesos inflamatorios agudos del más variado tipo (glomérulonefritis,
infección urinaria, litiasis, acidosis tubular, colagenopatías, etc.).
Los cilindros se originan en los túbulos distales o colectores única-

mente, cuyo distinto diámetro adoptan. Su matriz proteica correspon-

de a la mucoproteína de Tamm-Horsfall, en la que se depositan dis-
tintos tipos celulares o gránulos de otras proteínas (cilindros celulares
o cilindros granulosos). Los cilindros hialinos carecen de significado
diagnóstico y no son infrecuentes en niños sanos después de la deshi-
dratación, el ejercicio, traumatismo u ortostatismo, o en afectados por
procesos febriles. Los cilindros celulares solo pueden formarse en el ri-
ñón, por lo que su hallazgo es índice de lesión parenquimatosa. Así los
eritrocitarios revelan glomerulitis, los leucocitarios, pielonefritis, ne-
fritis intersticial o glomérulonefritis; los epiteliales, necrosis tubula-
res. Los granulosos pueden ser hallados en recién nacidos sometidos a
dietas hiperprotéicas o en niños mayores con procesos agudos febriles.
Las bacterias se multiplican rápidamente a la temperatura ambiente;

por ello su hallazgo carece de valor, a menos que la muestra hubiera sido
obtenida en las condiciones necesarias antes indicadas y que se encuentre
mono bacteriuria de 100.000 o más colonias por mm3 de orina. Las muestras
obtenidas por punción suprapúbica deben ser estériles, si hay una o más
colonias en orina obtenida por esta vía indica infección urinaria. Si encon-
tramos bacterias de tipo (Staphylococcus epidermidis, staphylococcus albus
y staphylococcus difteroides), que habitualmente residen en el tercio inferior
de la uretra y los genitales externos, significa contaminación de la muestra,
igualmente si se hallan más de un tipo de bacterias en el urocultìvo.
Los cristales eliminados revisten poca significación y varían con la

reacción de la orina (ácido úrico y uratos en los ácidos, fosfatos en las
alcalinas). La orina del recién nacido, rica en uratos, puede teñir los
pañales de color rojizo.
Pigmentos anormales. Modifican el color natural de la orina: ama-

rillo ámbar por el uro cromo, rojo o rojizo puede deberse no solo a la
presencia de sangra o hemoglobina, sino también a la eliminación de
porfirianas, colorantes (eosina, remolachas, moras) o fármacos (fe-
nolftaleína, nitrofurantoína, aminodiazopiridina, derivados pirazo-
lónicos, rifampicina, etc.) o a la infección por cromo bacterias: Serra-
tia marcescens (síndrome del pañal rojo). El síndrome del pañal azul
tiene origen en el defecto raro del metabolismo del triptófano, a veces
asociado a hipercalcemia. La orina de color pardo oscuro, resulta de
la descomposición de la hemoglobina en hematina ácida; también la
alcaptonuria y la tirosinuria pueden ser la causa de orinas marrones
o aun negras. El color verde o azulado, es el resultado de la bilirrubi-
na presente en las ictericias obstructivas crónicas (malformaciones
congénitas de las vías biliares).

Diuresis del Recién Nacido y del niño pequeño (variable según la
cantidad de líquido ingerido, de la transpiración del bebé, etc., pudien-
do decirse que la cantidad de orina por él eliminada, es aproximada-
mente 80% de su peso corporal).
Tabla 9.1. Diuresis del recién nacido
1er. día 15 a 30 cm³ en 24 horas

2do. Y 3er. día 50 a 100 cm³ en 24 horas
3º. al 10º. día 100 a 150 cm³ en 24 horas
Entre 2 y 4 meses 300 a 400 cm³ en 24 horas
Entre 2 y 5 años 600 a 800 cm³ en 24 horas
Entre 5 y 10 años 800 a 1.000 cm³ en 24 horas
Entre 10 y 15 años 1.500 a 1.500 cm³ en 24 horas
Fuente: Autor.
Cantidad de Micciones: De 10 a 12 en el 1er. mes y de 15 a 20 del 3º

al 5º, para disminuir nuevamente hasta 10 o 12 en el 2º año, un poco
menos en el 3º, etc.
Control Voluntario de Micción: Se establece en general entre los

18 y 24 meses, aunque a veces se consiga antes o en otras no sea posi-
ble hasta los 3 años.
Reacción de la orina: Fuertemente ácida en el recién nacido. Des-

pués el pH de la orina puede variar ligeramente de acuerdo con la
alimentación (7-7.5 con leche de mujer, 5.5 – 6.5 con leche de vaca, 5-6
con un régimen en el cual predomine la carne, 6-7 con un régimen en
el cual predomine la carne, 6-7 con un régimen vegetariano, etc.).
Densidad o Peso específico:
(En una mezcla de orinas de 2 4 horas).

1.003 a 1.006 en el primer año
1.006 a 1.012 en el segundo año
1.012 a 1.015 del 3er. año al 6º hasta llegar de
1.015 a 1.020 en niños mayores.

Cloruro: (NaCl) 2-5 g. por mil (variable normal, según la alimentación.)
Urea: (En orina de 24 horas).
0.75 g en el 1er. mes

5-40 g entre el 1º y 2º años.
15-30 g entre el 2º y 3er. años.
9.4. Pruebas funcionales
9.4.1. Urocultìvo
Se tomara la muestra de la primera micción del día en frasco esté-

ril, previo lavado de genitales externos con abundante agua hervida
fresca, secar el glande (niños) y los labios vaginales (niñas), con gasa
estéril. La presencia de 2 o más clases de bacterias indican contami-
nación de la muestra.
9.4.2. Biometría hemática
Los componentes celulares sanguíneos son de gran utilidad en el es-

tudio del aparato urinario. Así el predominio de leucocitos con neu-
trófilos da para pensar en participación bacteriana; la leucopenia con
linfocitosis de para viral.
9.4.3. Exploración radiológica
El estudio radiológico de los riñones y de su sistema colector, es par-

ticularmente útil en el diagnóstico de las anomalías estructurales del
desarrollo, uropatía obstructiva, neoplasias renales, pielonefritis, re-
flujo vesicoureteral, disfunción vesical, etc.
Se debe determinar el tiempo de aparición y concentración del

medio de contraste que indica la suficiencia de la función renal.
En la urografía intravenosa se usa una solución al 60% a una
dosis de 1,5 ml/kg, previamente se toma una placa simple de ab-
domen. Normalmente pasan de 6 a 10 minutos después de inyec-
tar el medio de contraste; se visualizan los riñones y el sistema
colector; 30 a 60 minutos, se toma otra placa, pudiendo verse ya
la vejiga, finalmente se toma una última placa para visualizar la
excreción uretral.

9.4.4. Ecografía
Es una exploración no invasiva, que nos permite ver la estructura,

tamaño y forma de los riñones y vejiga; es muy útil en los casos sos-
pechosos de litiasis renal, hidronefrosis, malformaciones congénitas,
tumores, etc. La Ecografía Doppler es útil cuando se quiere descartar
compromiso vascular.
9.4.5. Endoscopia
Nos permite un estudio visual, in situ de uretra y vejiga.
9.4.6. Biopsia renal
De gran utilidad, cuando se requiere precisión en el diagnóstico y,

evaluación de la gravedad de una enfermedad.
La muestra se toma mediante una biopsia renal transcutánea y pun-

ción biopsia percutánea.
Otros medios de estudio renal son: la pielografía, la neurografía peri

renal, la angiografía renal y el estudio tomo gráfico.
9.4.7. Tomografía simple y/o contrastada
De gran importancia cuando se requiere estudios diferenciales de al-

teraciones estructurales del árbol urinario.
9.4.8. Gammagrafía renal
De utilidad cuando se necesitan estudios pormenorizados del funcio-

namiento renal.
9.4.9. Urodinamia vesical
Útil cuando se necesitan estudios confirmativos del tono muscular vesical.
9.4.10. Cistografía uretral
Cuando se requiere descartar lesiones en el polo inferior de la vejiga y

a lo largo del cuerpo de la uretra.

10
EXPLORACIÓN
SEMIOLÓGICA
DE LOS
GENITALES
Capítulo 10. Exploración
semiológica de los genitales
10.1. Genitales masculinos
Inspección:
Los genitales externos deben analizarse para determinar: su estado

de higiene, color, configuración, tamaño y forma.
El recién nacido cuando tiene su vejiga repleta de orinas, presenta el

pene erecto, momento en que se debe observar la ubicación del orificio
uretral externo, por donde debe salir la orina. En casos dudosos, con
el fin de determinar la abertura por la que el niño orina, es necesario
comprobar las aberturas sospechosas con un catéter estéril.
Pene
Estudiaremos su forma, tamaño, prepucio, orificio uretral, secreción,

hipospadia y epispadia:
Forma. Normalmente este órgano se encuentra dirigido hacia delante

e incursado hacia abajo, excepto cuando está eréctil. Durante la primera
infancia existen comúnmente adherencias entre el prepucio y el glande,
que evitan la retracción del prepucio, haciendo difícil la observación del
meato urinario y del glande (fimosis fisiológica del recién nacido). Estas
adherencias desaparecen en los primeros meses de vida.
La maniobra de retraer el prepucio del recién nacido es contraindica-

do, se corre el riesgo de que el prepucio retraído quede atrapado detrás
de la corona del glande y no puede deslizarse de nuevo a su posición
original, produciéndose de inmediato una tumefacción marcada y de-
coloración del glande (es lo que se conoce como parafimosis), que debe
ser corregida quirúrgicamente en forma inmediata.
Tamaño del pene es variable. Si el tamaño presenta aumento se

debe descartar pubertad precoz, lesiones del sistema nervioso central,
tumores testiculares e hiperplasia suprarrenal. Por el contrario, el
pene puede aparecer muy pequeño cuando está oculto por la grasa o
en la insuficiencia hipofisaria.

Prepucio. La piel que cubre al glande se llama prepucio, general-
mente esta no solo cubre, sino que excede al glande y que se considera
normal según lo expuesto anteriormente. Si en el caso en que este ex-
ceso de piel obstruya por completo al orificio del meato uretral externo
dificultando la micción (por formación de un globo lleno de orinas), se
considera patológico (es lo que se conoce como fimosis) siendo necesa-
rio corregir quirúrgicamente.
A pesar de no existir acuerdo en la eliminación de esta piel exceden-

te (por la práctica de la circuncisión), para preservar la higiene del
glande. Dicha práctica ha demostrado que los niños circuncidados son
menos propensos al cáncer de pene en el futuro.
Algunos autores se oponen a esta práctica aduciendo pérdida de sen-

sibilidad en el glande, por quedarse prematuramente al descubierto
con el consiguiente déficit de sensibilidad táctil y su repercusión en
disminución del estímulo sexual. Este argumento en la actualidad,
ya no es significativo; se ha demostrado el correcto funcionamiento
de la actividad sexual en adultos que fueron circuncidados en su in-
fancia. La inflamación del prepucio se llama postitis y la inflamación
del glande balanitis.
Orificio Uretral. En el varón debemos fijarnos que este orificio se

sitúe en la punta del glande.
Si el meato se encuentra en la superficie ventral (cara inferior del

pene) decimos que hay hipospadia, y si está en la cara dorsal se le
llama epispadia.
Gross considera 3 tipos de epispadias: la de tipo balanítico que afecta

al glande, la tipo penil en la que existe una ranura a lo largo del pene y
glande, y el tipo penopúbico en el cual el orificio uretral se halla debajo
de la sínfisis. Campbell distingue los siguientes tipos de hipospadia:
glandular o balanítica, penil, penoescrotal, perineal o pseudovaginal.
La glandular que compromete la cara inferior del glande, la tipo penil

que presenta una ranura a lo largo de la cara ventral del cuerpo del
pene y parte del glande, la tipo penoescrotal en la que el orificio ure-
tral se halla entre el escroto y la base ventral del pene, la tipo perineal
o pseudovaginal en la que el orificio uretral se encuentra en el área
perineal rodeado de un prepucio que simula una pseudovagina.

En cualquiera de los casos descritos se contraindica la circuncisión, la
piel excedente del prepucio servirá para la corrección quirúrgica de la
anormalidad existente.
Secreción. Debemos observar si hay ulceración o secreción del meato

uretral (uretritis).
Escroto
Se presenta laxo, es la parte más pigmentada del organismo (más

asentada en raza de color y en los latinos), recubierta de pliegues (ex-
cepto en el prematuro que presenta piel lisa), se denota un rafe central
que coincide con la pared que separa a los dos compartimientos (bol-
sas), cada uno ocupado por el testículo correspondiente.
En los recién nacidos es frecuente encontrar edema escrotal, producto

del trauma obstétrico (más frecuente en los partos con presentación de
nalgas). El que desaparecerá espontáneamente al cabo de pocos días.
La presencia de líquido en el escroto indica generalmente la existencia
de un Hidrocele. El hidrocele es frecuente en el recién nacido y menores
de dos años de edad; no son dolorosos ni se reducen, desaparecen por
reabsorción espontánea, por lo general antes de los dos años de vida.
Si apreciamos abombamiento en el conducto inguinal o una tumora-

ción en el escroto que no es testículo ni líquido y si a la palpación se
aprecia la sensación de gas (crepitación), el paciente tiene una hernia
(inguinoescrotal) visible; este hallazgo demanda intervención quirúr-
gica inmediata, por el riesgo que se encarcele (no se reduce) o se es-
trangula (cuando se palpa tumefacta o gangrenada).
Testículos
Los testículos durante las fases iniciales de diferenciación gonadal

permanecen en una posición intraabdominal alta. Entre el quinto y
sexto mes de gestación los testículos descienden abriéndose paso a
través del conducto inguinal, hasta llegar al escroto; en este trayecto
pueden anormalmente quedar retenidos a cualquier nivel del conduc-
to inguinal, a lo que se denomina Criptorquidia.
Cuando los testículos llegan al escroto, pero no se quedan definitiva-

mente, cualquier momento ascienden (uno o ambos), y se debe manio-
brar para bajarlos se denomina Testículo en ascensor.

Si uno o ambos testículos en el descenso abandonan el conducto ingui-
nal y se alojan en cualquier otro lugar de la anatomía (más frecuente
en el perineo, región pubiopeneana, fosa inguinal, cara interna del
muslo, etc.), se denominará Ectopia testicular.
En las criptorquidias y testículos en ascensor, la corrección quirúrgica

oportuna da buenos resultados.
Para palpar los testículos es conveniente mantener calientes las ma-

nos del examinador y el ambiente donde se examina al niño, se deter-
minará: la localización, tamaño y la consistencia (si no se encuentra
los testículos a primera instancia, se busca a nivel del conducto ingui-
nal, usando la técnica de ordeño; otra maniobra es palpar los testícu-
los cuando el niño se está bañando en agua caliente).
Los testículos no son del mismo tamaño, el uno es más grande. En el polo
superior del testículo encontramos el Epidídimo, como una estructura
de consistencia más blanda que la de los testículos, se presenta como
un solo cuerpo con los testículos a los que les fijan y le dan movilidad
permitiendo su desplazamiento. Sobre esta estructura finalmente es po-
sible palpar una estructura en forma de fino cordón (como una cuerda
de guitarra), al que se denomina Cordón espermático. Se le palpa con el
pulpejo de un solo dedo a nivel de una línea perpendicular a otra hori-
zontal, que va del pubis a la fosa ilíaca; el engrosamiento o dilatación de
esta estructura es sinónimo de hernia inguinal o inguinoescrotal.
Seguidamente se procede a explorar la región inguinal, en busca de

ectopia testicular, desagüe ectópico del meato uretral externo, masas
tumorales varias, fístulas, etc.
Caracteres Sexuales primarios y secundarios
Grados de Tanner del vello Púbico:
Tanner I. Ningún pelo púbico (estado prepuberal), alrededor de los 9

años de edad.
Tanner II. Cantidad pequeña de pelo largo, suave con la pigmenta-

ción leve en la base del pene y escroto.
Tanner III. El pelo llega a ser más grueso y rizado, y comienza a ex-
tenderse lateralmente.

Tanner IV. Pelo como del adulto, extendido a través del pubis no llega
a los muslos.
Tanner V. El pelo se extiende a la superficie de los muslos
Grados de Tanner de los genitales:
Tanner I. Prepubertad (volumen testicular menor de 1,5 ml; pene

pequeño de 3 centímetros o menos).
Tanner II. Volumen testicular entre 1,6 y 6 ml; la piel en el escroto se

pigmenta (enrojece), longitud del pene sin cambios.
Tanner III. Volumen testicular entre 6 y 12 ml; el escroto se agranda

más; el pene comienza a crecer cerca de 6 centímetros.
Tanner IV. Volumen testicular entre 12 y 20 ml; el escroto se agranda

más y se obscurece; el pene aumenta en longitud a 10 centímetros.
Tanner V. Volumen testicular 20 ml; escroto de adulto y pene de 13 o

más centímetros de longitud.
Gráfico 10.1. Grados de Tanner del Vello púbico y Genital

Masculino
Fuente: Tanner JM.

Los cambios de los caracteres sexuales primarios y secundarios son
hormonodependientes y al respecto puede diferenciarse un efecto an-
drogénico, que tiene las siguientes repercusiones:
• Crecimiento esquelético.
• Maduración ósea.
• Crecimiento del escroto.
• Crecimiento del pene.
• Vello sexual.
• Aumento de la secreción sebácea y apócrina.
• Aumento de la masa muscular.
10.2. Genitales femeninos
Anatomía y Fisiología:
Recién Nacida. En los genitales externos, el abombamiento de los

labios y la suculencia de la mucosa bulbar se deben al estímulo de
las hormonas placentarias maternas que actúan durante el embarazo.
Los labios mayores son gruesos y turgentes y al oponerse cubren el
vestíbulo de la vulva. Los labios menores son carnosos, de borde romo
y se unen en la parte superior para formar el capuchón del clítoris.
Este es más grande en comparación con el de la niña de la primera
infancia. El himen hace profusión en el vestíbulo. El orificio es de 0,4
cm, aunque las variaciones de tamaño son frecuentes.
El meato uretral es difícil de visualizar, lo encontraremos en la con-

vergencia superior de los labios menores. La mucosa de la vulva es
rosada y bañada por secreción mucosa. Esta es la etapa de la leucorrea
fisiológica de la recién nacida.
En ocasiones se observa a este nivel material hemático (pseudomens-

truación), por efecto estrogénico materno; alteración que es transito-
ria y no requiere tratamiento alguno.
La vagina es un conducto virtual de 4,5 cm y cuyas paredes están

constituidas por mucosa, submucosa y tres capas musculares. Las cé-
lulas de las paredes son estrógenos dependientes; por eso su epitelio
está engrosado y cargado de glucógeno, que al liberarse en la cavidad
vaginal, se transforma en glucosa. Por acción del bacilo de Doderlein
se convierte en ácido láctico, acidificando el medio a un pH de 4 – 4,5;
proceso que tiene lugar al inicio de la adolescencia.

El útero está formado por dos partes: cuerpo y cuello. Es importante
para la semiología diferenciarlos. En la recién nacida el cuerpo se pre-
senta grande por la acción de hormonas maternas, pero involuciona y
luego predomina el cuello en una proporción de 3 a 1 durante la pri-
mera y segunda infancia.
Las trompas son flexuosas y de luz virtual. El ovario es un órgano

elongado, a manera de cintilla y presenta gran cantidad de folículos
primordiales (143.000).
La ubicación de los órganos del aparato genital interno es alta en el

abdomen; los cambios regresivos de los genitales se inician con el naci-
miento y continúan hasta que desaparecen todos los efectos probados
por las hormonas maternales en un plazo de 3 a 6 semanas.
Primera y Segunda Infancia. La fase del reposo (dictioteno) dura en

general hasta los 8 años de edad. Los labios menores son finos. El capu-
chón cubre un clítoris pequeño. El meato uretral es fácilmente visible. El
himen es una membrana delgada con un orificio central. El introito es de
aspecto hiperémico, pues como la mucosa es hipotrófica, permite ver por
transparencia los vasos de la dermis. La secreción casi no existe porque
la descamación es escasa y la piel de la vulva se erosiona con facilidad.
La pared vaginal se adelgaza y se vuelve atrófica. Mide 3,5 cm y su pH
es neutro. Esto la hace un medio ideal de cultivo para las bacterias, que
revelan variaciones en número y tipo. En la segunda infancia se produce
un alargamiento de la vagina, que mide entonces 8 cm.
El útero con los cambios descritos anteriormente, comienza a descen-

der hacia la pelvis menor, acompañado por los anexos.
Las trompas se vuelven menos flexuosas y aumentan su luz. El ovario au-

menta de tamaño y a los 5 años pesa 2 g. Su superficie es lisa y brillante.
Parte de su folículos se atresia y quedan unos 80.000 aproximadamente.
Premenarca
Entre los 7 y 9 años de edad comienza una fase de desarrollo progre-

sivo, que se correlaciona con el inicio de secreción, de gonadotrofinas y
estrógenos. Los tejidos de la vulva se vuelven más blandos y gruesos.
Comienza el depósito de grasa en los grandes labios, que se unen y cu-
bren a los labios menores y el vestíbulo de la vulva. Los labios menores
vuelven a ser tumefactos y redondeados.

El himen recobra su suculencia y se engruesa. La vulva es rosa-
da y se halla humedecida por la secreción mucosa de las glándu-
las vestibulares y de la vagina.
También se estimula el epitelio glandular del conducto cervi-

cal. Estos efectos sensibles son los responsables de la leuco-
rrea fisiológica de la Premenarca, que es alcalina, transparen-
te, filante y no produce irritación.
El vello sexual suele aparecer en el monte de Venus o en el extre-

mo superior de los grandes labios; son dispersos, finos y largos.
Luego se vuelven rizados y gruesos a medida que aumenta su
población y no se completa hasta pasada la menarca.
La vagina llega a medir 11 cm. El cuello aumenta de tamaño y

aparecen con mayor frecuencia ectopias glandulares en el exo-
cérvix.
El cuerpo uterino crece aceleradamente y guarda una relación

de 2 a 1 con respecto al tamaño del cuello. Continúa su descen-
so en la pelvis menor, pero sin flexionarse hasta que llegue la
menarca.
Aumenta el espesor y luz de las trompas y se inician los mo-

vimientos peristálticos. El ovario crece hasta pesar 4 g, con
un aumento importante de estroma y el adelgazamiento de la
corteza, y comienza lentamente el crecimiento folicular res-
ponsable de la secreción de estradiol.
El desarrollo numérico es otro importante punto. Se lo ha cla-

sificado según los cinco estadios de Tanner; debemos recordar
que los senos y el vello pubiano no se desarrollan necesaria-
mente en forma simultánea. En general hay un estado 2 en
mamas cuando aparece el vello pubiano y se llega a una mama
grado 4 a 5 en el momento de la menarca.
Los primeros signos del desarrollo de las mamas se presentan

alrededor de la época en que los depósitos localizados de grasa se
acumulan en los hombros, la cadera y el busto dando al cuerpo el
aspecto femenino. El crecimiento de ambas mamas puede produ-
cirse en forma alternada, acompañada o no de mastalgia.

Caracteres sexuales primarios y secundarios en las
mujeres
El primer indicio de pubertad esta dado por el aumento de las cé-

lulas superficiales en un extendido vaginal. La vagina comienza
a elongarse antes que aparezcan los caracteres sexuales secun-
darios y continua haciéndolo hasta la menarca o aun después.
En el útero infantil predomina el cuello sobre el cuerpo, situa-

ción que se va modificando con el desarrollo. Las trompas ondu-
lares y alargadas van adquiriendo movilidad.
Los ovarios, lisos, pequeños y abdominales, se agrandan descien-

den y comienza su despertar funcional. Muchos folículos se atre-
sian sin llegar a madurar.
Tanner, en 1962, describió cinco fases del desarrollo mamario

(telarca), con el objeto de esquematizarlo:
Escala de Tanner
Son las etapas de la comprobación del desarrollo en niños,

adolescentes y adultos. Las etapas definen las medidas físicas
del desarrollo basadas en los caracteres externos primarios y
características secundarias del sexo, por ejemplo el tamaño
de los pechos, órganos genitales, y desarrollo del vello púbico.
Debido a la variación natural los individuos pasan a través de
los grados de Tanner en diversas etapas, dependiendo particu-
larmente de la sincronización de la pubertad.
Grados de Tanner de las Glándulas Mamarias:
Tanner I. Ningún tejido fino glandular; areola sigue los contornos de

la piel del pecho (Prepuberal).
Tanner II.- Inicio del brote glandular mamario, con área pequeña
del tejido fino glandular circundante; areola comienza a ensancharse.
Tanner III.- El pecho comienza a elevarse, y se extiende más allá de

las fronteras de la areola, que continúa ensanchándose, pigmentándo-
se y tomando forman redondeada.

Tanner IV.- Tamaño y elevación crecientes del pecho; areola y papila
forman un conjunto secundario que se proyecta al contorno del pecho
circundante.
Tanner V.- El pecho alcanza tamaño final del adulto; areola vuelve al
contorno del pecho circundante, con una papila central de proyección.
Grados de Tanner del desarrollo del Vello púbico:
Tanner I. Fase infantil o vello suave, similar al de la pared abdomi-

nal, alrededor de los 8 años de edad.
Tanner II. Pelos largos algo pigmentados, a ambos lados del monte
de Venus pubiano y labios mayores.
Tanner III. Pelo más oscuro, abundante y rizado, que se extiende por
toda la sínfisis pubiana.
Tanner IV. Pelos con las características del adulto, pero no llega a
los muslos.
Tanner V. Pelo adulto que toma la distribución de un triángulo inver-

tido y se extiende a la superficie interna de los muslos.
Gráfico 10.2. Grados de Tanner de Pechos y vello Púbico del

Genital Femenino
Fuente: Tanner JM.

Los cambios de los caracteres sexuales primarios y secundarios son
hormonodependientes y al respecto puede diferenciarse un efecto es-
trogénico que tienen las siguientes repercusiones:
Crecimiento y desarrollo de las mamas

Crecimiento de los labios menores
Crecimiento y acidificación de la vagina
Crecimiento y desarrollo del útero y sus anexos
Maduración ósea
Telarca. Eliminación de secreción mucosa por canal vaginal, preludio

de proximidad de la menarca.
Menarca. Es el primer sangrado menstrual en nuestro medio, se

produce en las niñas entre los 12 y 13 años. Por regla general sigue
a la espiga de aumento de la talla y suele coincidir con T2, por lo que
la menarca se presenta en gran parte de los casos en niñas que pasan
por T3 y T4. Se ha advertido asimismo una evolución del peso similar
a la de la talla, por lo que se habla de un “peso corporal critico” en
relación con la menarca.
La edad de la menarca ha ido disminuyendo desde la mitad del siglo

XIX con un ritmo aproximado de cuatro meses por decenio. Se con-
sidera que probablemente este cambio guarda relación con factores
socioeconómicos, como la mejor nutrición.
Se han relacionado otros factores con la fecha de comienzo de los cam-

bios puberales. La maduración sexual parece ser más temprana en ni-
ñas que habitan en regiones urbanas, en sitios bajos con respectos al ni-
vel del mar, en quienes han sufrido una perdida completa de la percep-
ción de la luz y en aquellas cuyas madres tuvieron menarca temprana.
Por último, cabe consignar que las glándulas apócrinas de la vulva y

de las axilas empiezan a funcionar casi simultáneamente con la apa-
rición del vello; el resto de las glándulas del organismo inician su fun-
cionamiento en una etapa similar.
Anamnesis
Cuando interrogamos por el motivo de consulta se debe diferenciar el

real y aparente y se estará preparado para captar el mensaje, o sea la
causa real de la consulta, que en algunos casos puede estar oculto de

manera consciente o inconsciente. Se comprenderá la dificultad que
tiene en verbalizar sus inquietudes.
Tanto en niñas como en adolescentes es importante interiorizarnos

del grupo familiar: edad, salud y ocupación de los padres; su relación
con ambos padres y de ellos entre sí, el lugar que ocupa en el grupo
de hermanos y cómo se siente; con quién comparte la habitación o la
cama; y qué otra persona convive en el grupo familiar, abuelos, tíos,
etc. Se interrogará asimismo sobre el embarazo materno, parto y peso
al nacer, desarrollo, enfermedades y tratamientos anteriores; escola-
ridad y rendimiento, alimentación, sueño, entretenimiento y hábitos.
A los adolescentes les cuesta a veces dialogar y contestan con eva-

sivas y monosílabos. No podemos desconocer que la adolescencia es
un proceso biopsicosocial; de ahí la importancia de investigar las tres
esferas: la biológica, la psicológica y la social, porque si no captamos
cómo se da el cambio en cada una de ellas, no podremos ayudar a la jo-
ven a integrar su personalidad para lograr una maduración definitiva.
Por ello la historia clínica debe ser adecuada para investigar todos los
aspectos del paciente, una buena pregunta es: ¿Cómo ocupa su tiempo
libre (amigos, música, estudios, deportes, etc.)?, y: ¿Cómo planean un
día de estudio (se investigará la responsabilidad, el descanso, etc.)
Se observará cómo se presenta a la consulta, ya que su aspecto exter-

no, su ropa y sus modales nos permiten evaluar la madurez. En oca-
siones, su aspecto es de sobreprotección, con temor a crecer, mientras
que en otras oportunidades veremos actitudes masculinas, de defensa.
En ambos casos no hay aún una aceptación del rol femenino.
Debemos ayudarlas afirmándolas en su nueva situación de cambio.

Se pesquisarán factores psicológicos a lo largo de varias consultas; se
recordará que la adolescencia evoluciona en crisis, y el médico debe
estar en condiciones de manejarlas. Pero si detectamos que esto es sín-
toma de un proceso más serio, debemos hacer la derivación correcta.
Entre los antecedentes ginecológicos preguntaremos sobre edad de

la telarca, pubarca, vello axilar y sudoración, así como la edad de la
menarca y el ritmo menstrual hasta la fecha. Es importante averi-
guar cómo vivió la menarca y la aparición de los caracteres sexuales
secundarios, las relaciones sexuales y el manejo de la sexualidad. Se
averiguará acerca del flujo genital y el prurito vulvar.

Examen Físico
Si previamente hemos logrado establecer una relación cordial se lo-

grará un buen examen físico sin resistencia.
Si es una niña que consulta por un motivo ya establecido, entonces debe-

mos efectuar la inspección en la primera entrevista. La exploración es im-
prescindible siempre que existan síntomas referidos a alteración genital.
Si la madre acepta el examen y colabora, la probabilidad de lograr que

la paciente tenga una actitud semejante es mayor. También conviene
mostrarle el material y hacerla jugar con los elementos no esterilizados.
Si se trata de una niña menor a tres años, pedimos a la madre que se

siente en el borde de la mesa de exploración, con la niña sostenida sobre
su falda y manteniendo con ambas manos las piernas abiertas de la niña.
Si es mayor, la podremos acostar en la mesa de exploración con las

piernas sostenidas en las pierneras, la madre permanecerá próxima a
su cabecera jugando con la paciente. Tranquiliza a la niña si se le hace
participar en el examen entreabriendo la vulva con sus manos.
La consulta cambia si la paciente es una adolescente. A ella le preocu-

pa sobre manera presentar su cuerpo. De ahí la importancia de infor-
mar a ella la necesidad del examen. El que jamás debe obviarse y por
el contrario ha de ser minucioso. Escucharemos a la adolescente todas
las dudas que le preocupa y le daremos respuesta una a una.
Se precisarán el peso y la talla, se valorará el ritmo de crecimiento y

se expondrán las curvas. Se pedirá la edad ósea cuando veamos una
alteración en el ritmo normal de algunas de ellas. Se evaluará asi-
mismo la aparición de los caracteres sexuales secundarios: mamas,
vello pubiano, vello axilar y sudoración y se los clasificará según las
tablas de Tanner.
No se debe dejar de efectuar la palpación superficial y profunda del ab-

domen. La inspección de los genitales externos será de regla; en cambio,
la exploración ginecológica puede postergarse si la patología no lo exige.
La inspección de la vulva se realiza entreabriendo ambos labios meno-

res en forma de alas de mariposa.

Auxiliares de Diagnóstico
Si es el caso la exploración abdominorrectal y el examen rectovaginal, se

dejará para el ginecólogo.
Vaginoscopia. Es un método que en manos entrenadas no produce dolor.

Se introduce la óptica con el mandril colocado por el orificio himeneal, se
retira el mandril y se conecta la luz. Permite la observación directa de las
paredes vaginales, fondos de saco, cuello uterino, recolección de material me-
diante pipetas apropiadas, cuerpos extraños, etc. En general se efectúa sin
anestesia.
Sus indicaciones son flujo serohemático o rebelde al tratamiento, malforma-

ciones bajas, patología del cuello uterino, cuerpo extraño, etc.
Laparoscopia. Tiene indicaciones precisas y es considerada una medida

de excepción. Se practica en quirófano y bajo anestesia. Este método permite
la observación directa de los genitales internos (útero, ovarios, trompas) y
mediante una pinza apropiada tomar biopsia de ovario. Se la indica en mal-
formaciones, amenorreas graves ováricas, patología anexial en estudio, etc.
Ecografía. Sirve para detectar tumores abdominales pelvianos en la infan-

cia y patología de la gestación.
Bacteriología. La infección genital baja es motivo frecuente de consulta en

ginecología infanto–juvenil. La identificación del germen y el medio en que se
desarrolla (presencia de estrógenos, acidez) son fundamentales para orientar
la terapéutica. Por ello hay que conocer la metodología de recolección y los
estudios bacteriológicos a nuestro alcance.
Metodología de recolección. Se entreabren los labios menores y se intro-

duce la pipeta o el hisopo estéril en la vagina cuidando de no contaminarlo
por arrastre con la secreción del introito.
Examen en freso. Se introduce una pipeta estéril en la vagina y se extrae

material extendiéndole sobra un porta-objetos. Se lo observa directamente al
microscopio con una gota de solución fisiológica.
Cultivos. Con hisopo estéril se introduce en la vagina y se lo transporta en

medio de Stuart. El laboratorio cultivará en medio apropiado y efectuará el
antibiograma correspondiente.

Bacterioscopia. Se extiende sobre un porta-objetos y se colorea con el mé-
todo de Gram para identificar el germen.
Determinación del pH vaginal. El bacilo de Doderlein desdobla la glu-

cosa vaginal en ácido láctico acidificando el medio a un pH de 4 a 4,5. Al
medir la acidez vaginal sabremos el grado de defensa que posee la mucosa.
Test de Gram. Para detección de oxiuros en el ano y la región perianal.

La hembra del parásito emigra del ano y se introduce en la vagina, donde
deposita sus huevos, al tiempo que arrastra sobre su cuerpo los colibacilos
ocasionando las vulvoganitis asociadas, caracterizadas por leucorrea y pru-
rito anal.
Métodos Hormonales. El método se ve obligado en distintas situaciones

(pubertad precoz, hemorragias genitales, retrasos puberales, alteraciones
del ciclo, amenorreas, etc.), a efectuar estudios hormonales para investigar
el estado del eje hipotálamo-ovárico.
En la niña y la adolescente se utilizan los mismos estudios que en la mujer

adulta, pero hay que adecuar los resultados y la secuencia en que se solicitan
según la edad del caso.
Para el estudio de la función ovárica utilizamos el examen físico con la

aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, que es la res-
puesta de los efectores a los estímulos producidos por las hormonas endó-
genas.
Recurrimos al laboratorio para medir estrógenos totales (orina de 24 ho-

ras) y el urocitograma. El primero nos da una idea exacta de todos los es-
trógenos que el ovario produce en un día y el segundo es útil para hacerlo
en forma seriada y tener la secuencia cíclica del funcionamiento ovárico.
El urocitograma se basa en que la porción uretrotrigonal del aparato urina-

rio tiene el mismo origen embrionario que la vagina y está sometida a las
mismas influencias hormonales. Sufre un poco de exfoliación, que ha sido
utilizado para la citología del sedimento urinario, presenta variaciones con
el ciclo paralelas al extendido vaginal. Se emplea la primera orina de la ma-
ñana obtenida por micción espontánea. Se centrifuga y con el sedimento se
hace un extendido que se colorea. De acuerdo con el porcentaje de células
(superficiales, basófilas, eosinsófilas, intermedias o parabasales) que se en-
cuentran en el extendido se sabrá el nivel de estimulación estrogénica.

El estado de la función hipotálamo-hipofisaria se puede valuar desde el
punto de vista morfológico y funcional. Para el primero solicitamos una ra-
diografía simple bien centrada de la silla turca. Si esta nos hace sospechar
una patología intracelar, completamos el estudio con una tomografía.
Desde el punto de vista funcional podemos solicitar la determinación de go-

nadotrofinas. Estas pueden ser en orinas de 24 horas por el método biológico
(FSH y LH juntas) o en plasma por el método radioinmunológico (en este
caso medidos LH-FSH y prolactina por separado). El estudio funcional del
hipotálamo y de la hipófisis lo podemos hacer administrando citrato de clo-
mifeno o estimulando directamente a la glándula con hormonas hipotalámi-
cas por vía endovenosa.
Finalmente, para determinar la integridad del eje mencionado nos interesa

el diagnóstico de ovulación. Se dispone con ese fin del método biológico de la
temperatura basal, que muestra la acción termogénica de la progesterona
sobre el hipotálamo. Se toma la temperatura rectal, luego de 6 horas de re-
poso, con la paciente aún en estado horizontal.
La temperatura de cada día se anota en un cuadro y se verá en qué fase se

mantiene por debajo de 37 grados centígrados, en la ovulación desciende, se
vuelve a elevar por arriba de 37,2 grados centígrados durante la segunda
fase y se mantiene durante 13 días para descender con la menstruación.
El otro método es bioquímico y se basa en la determinación de pregnandiol (ca-

tabolito inactivo de la progesterona) en orina de 24 horas. En la primera mitad
del ciclo lo encontraremos en pequeñas cantidades, pero en la segunda mitad
del ciclo bifásico y en la orina de la mujer grávida alcanza valores importantes.
En la actualidad se cuenta con un método más exacto y es la determinación

de progesterona plasmática.
Se concluye el examen físico, investigando la presencia de Dismenorrea o

dolor menstrual, si este se presenta desde la primera menstruación se deno-
mina primario; si lo hace después secundario. Si tiene compromiso orgánico
(anexitis, tumoración, endometriosis, etc.), asociado se llama dismenorrea
orgánica; si participa solo el sistema nervioso vegetativo y el estado de reac-
ción psíquica, se llamará funcional.
Con cierta frecuencia, en algunas lactantes se observa a veces adherencias

de los labios menores, con oclusión del orificio vaginal. Se le conoce a esta
alteración con el nombre de coalescencia de Ninfas o Sinequía en los labios.
11
SEMIOLOGÍA
DEL APARATO
MúSCULOESQUELÉTICO
Capítulo 11. Semiología del aparato
músculoesquelético
11.1. Concepto
Es el conjunto de signos y síntomas por medio de los cuales se llega

al diagnóstico de los síndromes y enfermedades musculo-esqueléticas.
11.2. Relaciones constitutivas características de los niños:
• Tienen una cabeza y un tronco desproporcionadamente grandes con

respecto a sus miembros, que son muy cortos.
• El abdomen es particularmente grande en relación con el tórax, que

no está muy desarrollado.
• La cintura escapular también es estrecha y mal desarrollada.
• La columna vertebral es recta en el niño pequeño, y con el creci-

miento va insinuando las curvaturas que caracterizan el raquis
del adulto.
• Los miembros inferiores, son muy gruesos en su raíz y se estrechan

progresivamente hacia su extremo distal, adoptando una actitud
en flexión.
• El pie es regordete y suculento; los arcos apenas se insinúan, y en su

extremo distal asoman los dedos cortos y pequeños.
• El niño recién nacido presenta sus caderas y rodillas en flexión. Las

rodillas están orientadas hacia fuera y las puntas de los pies hacia
dentro. Tanto el fémur como la tibia presentan una curvatura de
convexidad externa.
Al año de edad cuando el niño empieza a caminar, suele presentar un

varismo de rodillas (angulación interna), llamado Genu varum fisioló-
gico y un valguismo del pie (angulación externa del pie con respecto a
la pierna) que se denomina pie valgo fisiológico.
A los 3 años los miembros inferiores son rectos, el valgismo del pie
está corregido y las puntas de ambos pies se encuentran orientadas
hacia delante.

A partir de entonces se insinuó poco a poco un valguismo (angulación
externa) de las rodillas que alcanza un punto máximo a los 6 años y
que es más notorio en las niñas (genu valgo fisiológico). Ese valguismo
se atenúa con el crecimiento hasta la pubertad.
El crecimiento constante y progresivo, tiene dos picos importantes: el

llamado brote de crecimiento medio, entre los 5 y los 7 años, y el de
la pubertad, mucho más intenso que aquel, que lleva al desarrollo y
maduración del individuo, entre los 12 y 15 años (desde los 11 años en
las niñas). El crecimiento se completa entre los 17 y 18 años, periodo
en que se sueldan los últimos cartílagos de conjunción.
11.3. Variaciones fisiológicas
Son muchas las variedades posicionales de los miembros que exa-

geran la actitud estrictamente normal de un niño, las que tienden a
corregirse de manera espontánea con el crecimiento. Esas actitudes
particulares que se encuentran en la periferia de la franja en que se
representa la salud, pero dentro de ella, reciben el nombre de variacio-
nes fisiológicas, las más frecuentes son:
Genu varum fisiológico, acentuado o persistente (genu varum cons-

titucional). Es la angulación interna de la rodilla, fisiológico en las pri-
meras etapas de la niñez. Ese rarismo se produce a expensas de la me-
táfisis superior de la tibia y no obedece a ninguna causa hormonal, me-
tabólica, degenerativa o infecciosa. En algunos niños es muy acentuado
(piernas en paréntesis) y en ocasiones persiste durante mucho tiempo.
Si bien la angulación, aun en los casos exagerados, tiende a corregirse

espontáneamente, algunas veces hay que recurrir a sencillas medidas
terapéuticas para acelerar el proceso.
Genu valgum fisiológico, acentuado o precoz (genu valgum consti-

tucional). Es la desviación de la rodilla en angulación externa, el cual
es fisiológico hasta los 6 años de edad. Ese valguismo tiene lugar a
expensas de la metáfisis inferior del fémur y en algunos casos en mo-
derado o exageradamente acentuado (piernas en X).
Otras veces el genu valgum es de aparición precoz y constituye la ma-

nifestación local de una lasitud ligamentaria generalizada. En estos
casos el niño presenta un valguismo exagerado de ambos pies, lordosis
pronunciada, vientre globuloso y articulaciones flexibles y de movili-

dad exagerada. Son niños flácidos, como de goma, pero esa flacidez no
obedece a ninguna patología y se va corrigiendo con el tiempo, con lo
que el niño adquiere mayor solidez.
En algunos casos el valguismo de las rodillas tiende a acentuarse por el

exagerado valguismo de los pies. Para mantener el equilibrio estos niños
tienden a aumentar el área de sustentación separando los pies y acer-
cando las rodillas. Por todo ello se recurre a veces a métodos correctores.
Rotación femoral externa. Cuando comienzan a caminar, algunos

niños presentan una torsión del pie hacia fuera, lo cual da la sensa-
ción de que al desplazarse arrastraran todo el miembro. Esa actitud
se debe a una rotación del fémur a nivel del cuello, de manera que el
miembro en conjunto está rotado hacia fuera. Como el proceso suele
ser unilateral resulta más extensible y crea no poca zozobra entre los
familiares. Sin embargo, la desviación se corrige espontáneamente
con el crecimiento.
Rotación tibial interna. En niños pequeños puede observarse una

torsión del pie hacia dentro, por lo general unilateral. Eso se debe a
la rotación de la tibia que ha girado hacia dentro como un tirabuzón.
Colocando el miembro en posición normal con la rodilla al cenit, se
puede comprobar que el centro del tobillo, y por ende el eje del pie,
están orientados hacia dentro. Esta variación fisiológica también se
corrige espontáneamente en la mayoría de los casos.
Rotación femoral interna. Se observa en niños mayores, cerca de

la pubertad y suele ser bilateral. Se debe a una rotación femoral a
nivel del cuello por la cual todo el miembro está rotado hacia den-
tro. En general se corrige espontáneamente, aunque hay que evitar
que estos niños adopten actitudes viciosas que puedan exagerar la
rotación interna, como sentarse en cuclillas con las rodillas juntas
y los pies separados.
En los recién nacidos es común que el pie adopte actitudes viciosas

que reproducen la posición que ocupaba dentro del útero materno. Así
es habitual ver pies en aducción (metatarso varo fisiológico), o sea, con
el eje longitudinal levemente quebrado hacia dentro; pies supinados,
con las plantas orientadas hacia dentro, enfrentándose entre sí; pie
talo-valgo en flexión dorsal exagerada, que en ocasiones permite que
el dorso esté en contacto con la cara anterior de la pierna, etc.

En todos estos casos se intentará llevar el pie a su posición normal.
Bastará lograrlo para que se considere justificadamente que es un vi-
cio posicional de rápida corrección espontánea. Ese cuidado deberá ser
extremado, sobre todo en los pies en varo (ángulo hacia dentro), como
el pie aducto y el pie supinado, para no pasar por alto al pie bot, mal-
formación congénita muy frecuente y posible de tratamiento precoz.
Pie plano valgo. Se considera fisiológico y normal hasta los dos años
y medio. A veces es muy acentuado; otras persiste después de esa edad.
Se evidencia viendo al niño de atrás en posición de pie y trazando los
ejes de la pierna y del calcáneo, los que configuran un ángulo externo,
a diferencia del adulto en quien forman un ángulo interno.
Si el valguismo del pie es muy acentuado, se recurrirá a modificacio-

nes en el calzado para corregirlo. Por lo general no es necesario tomar
medidas antes de los dos años y medio.
11.4. Semiología ortopédica
Ortopedia
Es la rama de la medicina que estudia las afecciones que afectan la es-

tática y el movimiento. El término ortopedia fue propuesto por Nicolás
Andry quien, en 1747, propuso tal nombre para englobar el estudio de
las malformaciones esqueléticas en los niños.
11.4.1. Anamnesis
Interrogatorio. En una supuesta afección ortopédica, la madre con-

sulta por los siguientes motivos:
Porque el niño presenta una anomalía evidente desde el nacimien-

to. Es decir por una manifestación congénita visible (las otras ha-
brá que buscarlas).
Porque el niño presenta una actitud especial, ya sea porque, según la

madre, “se para mal”, “camina mal”, “tuerce el pie”, “tiene un hombro
más bajo que el otro”, “tuerce su columna”, etc. Es decir porque pre-
senta una alteración estática. Se recordará al respecto las actitudes
según las edades, que pueden estar exageradas en muchos niños nor-
males (variaciones fisiológicas).

Porque el niño sufrió un traumatismo y presenta o no impotencia fun-
cional, dolor, crepitación o una tumefacción o hematoma visible. En la
infancia no siempre existe el antecedente de un golpe o de una caída
en los traumatismos óseos y el pediatra, frente a una claudicación o
dolor localizado, debe pensar en ella y solicitar una radiografía.
Porque presenta dolor en un miembro o a lo largo de la columna. Prác-

ticamente todas las afecciones ortopédicas adquiridas cursan con do-
lor. No lo presentan algunos tumores óseos benignos. Las afecciones
más dolorosas son, incuestionablemente, las traumáticas (fracturas,
esguinces, hemartrosis hematógena aguda y la epifisiólisis aguda).
Porque presenta una tumefacción en un miembro, caliente o no, rubi-

cunda o no. Muchas afecciones adquiridas cursan con una tumefacción
localizada o difusa, de un miembro (de la pelvis, caja torácica, cráneo o
columna), desde una celulitis (flemón, absceso) o hematoma profundo
hasta una osteomielitis, un hematoma fructurario o un tumor óseo.
Las lesiones articulares por lo general traen una tumefacción de toda

la articulación, ya sea fría (tumor blanco de rodilla, hemartrosis trau-
mática, esguince) o caliente (artritis y osteoartritis aguda).
Porque el niño claudica, casi todas las afecciones ortopédicas adqui-

ridas (y varias de las congénitas) traen claudicación, entendida esta
como una limitación de los movimientos.
Esta limitación es causada a veces por la claudicación de la función

articular, otras por disminución de la motilidad (movilidad activa) de
causa muscular o nerviosa, y muchas veces por dolor. Pero sea por una
u otra causa, en general está presente, se la visualiza en la inspección
del paciente y se la confirma en la palpación del miembro y en la in-
vestigación de la movilidad activa y pasiva.
Como en todas las afecciones de nuestra economía el médico deberá

preguntar a la madre, por orden, lo siguiente:
¿Desde cuándo empezó la enfermedad?

¿El comienzo de su enfermedad fue brusco o insidioso?
¿Qué fue lo primero que advirtió? Es decir, ¿cuál fue el primer signo o
síntoma de su enfermedad?: una tumefacción dolorosa, una inflama-
ción local, un hematoma, una limitación de movimientos, etc.

¿Qué otros signos o síntomas se agregaron después? Nos referimos
a signos o síntomas nuevos, tanto locales como generales (malestar,
fiebre, dolores alejados, etc.).
¿Cómo está en este momento? Es decir cuál es la impresión de la madre

con respecto a su enfermedad y si ella considera que está mejor, igual
o peor, todo lo que nos pueda dar un índice de la evolución del proceso.
11.4.2. Examen físico
Inspección:
Varía según se trata de un lactante o de un niño mayor. Al lactante se

lo inspeccionará desnudo y acostado, observando la movilidad, la pre-
sencia de anomalías o alteraciones y si padece una impotencia motriz o
cualquier tipo de limitación. Sabido es que el lactante tiene sus miem-
bros en flexión y en constante movimiento, motivo por el cual llamará la
atención del observador cualquier limitación (ejemplo, el brazo caído a
un costado del cuerpo en una parálisis obstétrica, afección del hombro o
pronación dolorosa por subluxación de la cabeza del radio).
Se observará en el lactante la posición de la cabeza y su orientación

(por ejemplo: la orientación es siempre al mismo lado en la tortícolis
congénita), la asimetría craneana, la presencia de tumefacciones, arti-
culares o no, la disposición de los pliegues en ambos muslos y su corre-
lación (la asimetría de pliegues puede ser causada por el acortamiento
de uno de los miembros y es un signo que suele hallarse en la displacía
de la cadera). El niño mayor debe ser examinado, sentado y acostado.
De pie. Se observará primero la conformación física, la talla (si corres-

ponde o no a la edad) y la proporción de la cabeza, tronco y extremida-
des entre sí. Luego, si presenta una anomalía visible o alguna actitud
especial, si existe alguna angulación patológica de los miembros, etc.
Se recordarán los términos semiológicos y su significado:
Varismo: Angulación hacia dentro.
Valguismo: Angulación hacia fuera.
Abducción: Separación del miembro hacia fuera.

Aducción: Aproximación del miembro hacia dentro.
Pronación: Movimiento que lleva a la mano a una posición con la pal-

ma hacia abajo y al pie con la planta hacia fuera.
Supinación: Movimiento que lleva a la mano con la palma hacia arriba

y al pie con la planta hacia dentro.
Equinismo: Posición del pie con el talón desplazado hacia arriba (hi-
perextensión del pie).
Huelgan explicar los términos: flexión, extensión y rotación inter-

na o externa.
Se observará si un hombro está más bajo que el otro, lo que puede

orientar hacia alguna anomalía de la columna vertebral (escoliosis)
y si el triángulo de la talla es igual en ambos lados. El triángulo de
la talla está formado por el costado del cuerpo y el lado interno del
miembro superior.
Cualquier asimetría presupone una desviación lateral de la columna.
Escoliosis: Desviación lateral de la columna.
Lordosis: Posición de la columna en hiperextensión.
Cifosis: Acentuación de la curvatura dorsal. La cifosis muy exagerada

recibe el nombre de giba. Se comprobará también si ambas crestas
ilíacas están a la misma altura para descartar una simetría de los
miembros inferiores. Antes de hacer caminar al paciente se investiga-
rá el signo de Trendelenburg, que consiste en verificar la inclinación
de la pelvis al pararse sobre uno de los miembros.
Normalmente, la contractura de los glúteos hace que la pelvis se incline

hacia el lado que se apoya. Por el contrario, en la mayoría de las afeccio-
nes de la cadera, el apoyarse sobre el lado enfermo, la pelvis desciende
hacia el lado contrario (por insuficiencia de los músculos glúteos).
Caminando: viendo caminar a un niño se observará si su paso es va-

cilante (como lo es normalmente en las primeras etapas de la vida) o
firme, si se acentúan las angulaciones de los miembros, si inclina su
cuerpo hacia un lado, si tuerce el pie hacia dentro o hacia fuera, etc.

Cuando la impotencia motriz (claudicación) del miembro es ostensi-
ble, se dice que el niño cojea. Casi todas las afecciones de la cadera
provocan cojera. En la luxación congénita no tratada al niño cami-
na tardíamente (después del año y medio) y lo hace cojeando. En la
coxalgia (tuberculosis de la cadera) es uno de los signos precoces,
con la característica de que el miembro afectado se apoya apenas
con la punta del pie y firmemente el otro. Hay cojera en la osteoar-
tritis de la cadera, en la osteocondrosis de la epífisis superior del fé-
mur (enfermedad de Legg-Calvé y Perthes), en la epifisiólisis (coxa
vara del adolescente) y en cualquier proceso que afecte en mayor o
menor grado a la articulación.
A veces la claudicación es bilateral (por ejemplo: en la luxación congé-

nita bilateral de cadera). En esos casos el niño tiene marcha de pato,
ya que claudica y se inclina hacia ambos lados al andar.
En las afecciones de la rodilla que no permite el libre accionar de la ar-

ticulación también suele haber claudicación visible. En muchas afec-
ciones adquiridas del pie (procesos que afectan al calcáneo o los huesos
del tarso), el niño suele caminar en punta de pie o a pequeños saltos.
Las afecciones musculares y nerviosas del miembro inferior provocan

claudicación. La más típica es la que se debe a una secuela de polio-
mielitis con atrofia del músculo tibial anterior: al caminar, el niño
pisa con la punta del pie, luego apoya toda la planta, lleva la rodilla en
recurvatum (hiperextensión), e inclina el tronco hacia ese lado.
Sentado: Se inspeccionarán las curvaturas de la columna (y si esta

presenta alguna inclinación lateral), la altura de las crestas ilíacas,
alguna anomalía visible, etc.
Acostado: La inspección debe completarse con el niño acostado, en

quien se podrá observar mejor la presencia de tumefacciones, arti-
culares o no, de una zona congestiva (rubor), un hematoma, una red
venosa acentuada, adenopatías visibles, etc.
11.4.3. Palpación
Primero se efectúa palpación superficial y después palpación profun-

da de todo el miembro afectado (u otra región enferma: tórax, pelvis,
columna, etc.) con el objeto de reconocer alguna tumefacción, compro-
bar si el miembro o la zona afecta está más caliente, percibir alguna

crepitación, descubrir la existencia de adenopatías, etc. La palpación,
además, provoca o exacerba el dolor y ese es un dato importante para
orientar el diagnóstico.
En la osteomielitis hematógena aguda el dolor metafisario es tan ex-

quisito que se exacerba a veces con la presión de un solo dedo. Lo
mismo sucede con las lesiones traumáticas (esguinces, fracturas), en
las que el dolor se acompaña a veces de signos locales como hematoma
y crepitación al tacto.
La columna será explorada minuciosamente palpando las apófisis es-

pinosas para descubrir una desviación, algún punto doloroso, etc.
Se palparán así mismo (en posición de pie y sentado) las crestas ilíacas
para verificar que estén al mismo nivel.
En el examen del tórax se presionará cada hemitórax con ambas ma-

nos, comprobando su elasticidad y provocando dolor en los procesos
que afectan las costillas o el esternón, cuyos recorridos se seguirán
cuidadosamente con los dedos tratando de descubrir alguna tumefac-
ción, crepitación o exacerbación del dolor.
11.4.4. Movilidad pasiva
Es la que investiga el estado de las articulaciones mediante las manio-

bras del examinador, que trata de reproducir los movimientos de cada
una de ellas en forma pasiva.
Una articulación enferma, con aumento del contenido articular (sea

líquido sinovial, sangre, pus, fungosidad, etc.), es decir, con síndrome
de “lleno articular”, adopta una actitud especial, que siempre es la
misma para esa articulación, cualquiera que sea la afección (ley de
Bonnet). Así, para la articulación de la cadera, la actitud de lleno ar-
ticular es de abducción, flexión y rotación externa; para la rodilla, de
flexión y leve rotación interna; para el hombro, de abducción, y para el
codo de flexión y pronación.
Esto hay que tenerlo en cuenta al observar una articulación, así como
también si se halla tumefacta, roja y caliente. Cuando el examinador
explora los movimientos de las articulaciones debe recordar los que
son propios de cada una.

La cadera es la articulación que con más frecuencia se enferma; se ha
de explorar la flexión, extensión, aducción y abducción y las rotacio-
nes interna y externa. Para efectuar la abducción se flexionan ambas
caderas y rodillas, luego, tomando firmemente las rodillas con ambas
manos, se las separa tratando de llevarlas al plano de la cama, lo que
a veces se consigue en niños hipotónicos, aunque por lo general se
detienen a unos 15 o 20 grados de aquél. En ocasiones se traba de un
lado y no puede proseguir (signo de abducción forzada positivo, en la
luxación congénita de cadera).
La rotación interna y externa de la cadera se efectúa girando la rodilla

hacia fuera y hacia dentro mientras mantenemos un dedo de la otra
mano en la espina ilíaca anterosuperior. Si esta no excursiona con los
movimientos del fémur habrá una limitación articular (ya que el coxal
se mueve junto con el fémur).
Un signo de capital importancia para descartar la displacía de cadera

(luxación congénita) en un recién nacido es el signo de Ortolani, que
se consigue llevando la cadera en flexión, abducción y rotación interna
para provocar el escape de la cabeza del fémur fuera de la cavidad co-
tiloidea (signo de resalto o escalón). Si bien este no es patognomónico
obliga a una inmediata radiografía de ambas caderas.
Los movimientos de la rodilla son de extensión y flexión. Se intentará

efectuar movimientos de lateralidad para ver si la articulación “boste-
za” o aparece dolor (lesión de ligamentos laterales).
El tobillo se explorará la flexión, extensión, rotaciones y pronosupina-

ción del pie; en el hombro, la flexión, extensión, abducción, aducción
y rotaciones; en el codo, la flexión, extensión y pronosupinación y en
la muñeca, la flexión, extensión y movimientos de lateralidad. En el
cuello y la columna se explorarán mediante movimientos de flexión,
extensión lateralidad y rotación.
De esa manera el explorador habrá comprobado el estado de las arti-

culaciones y si están libres o presentan alguna limitación.
Procesos vinculados con una articulación que traen limitación de

movimientos:
Afeccione congénita. Luxaciones y pre luxaciones, genu recurvatum

pie bot (pie equino-varo congénito), etc.

Infecciones agudas. Artritis y osteoartritis agudas.
Tuberculosis ostearticular.
Osteocondrosis epifisiarias.
Epifisiólisis agudas y crónicas.
Tumores y quistes en relación con la articulación.
11.4.5. Movilidad activa
Observamos los movimientos voluntarios de los miembros, cuello y

tronco para investigar la existencia de problemas neuromusculares.
A veces los movimientos activos están limitados por el dolor óseo y
articular o por procesos vecinos que provocan infiltración o edema
muscular (por ejemplo: hematomas profundos, edema muscular por
osteomielitis aguda, etc.). Esto debe ser tenido en cuenta por el exa-
minador antes de rotular como de origen muscular o nervioso en una
supuesta impotencia motriz.
Observar en posición de pie o sentado los movimientos del cuello y

del tronco y, con el niño acostado, los movimientos de los miembros
superiores e inferiores.
En el lactante y en los niños muy pequeños debemos observar la movili-

dad activa espontánea, la cual en ocasiones se estimula haciendo cosqui-
llas en el pie o acercando el niño a la madre para que mueva sus brazos.
11.4.6. Exámenes complementarios
Radiología:
Un medio de diagnóstico fundamental en ortopedia, es sin lugar a du-

das la radiología.
Ante la menor sospecha de una afección ortopédica y frente a cual-

quier duda, la radiografía ósea puede aclarar el diagnóstico.
A veces (excepto en algunos traumatismos óseos, tumores, quistes,

ciertas afecciones congénitas), se hace necesario obtener una radio-
grafía del miembro sano para compararla con la del lado afectado.

Por lo general se requiere un buen par radiológico en dos incidencias
(preferentemente un frente y un perfil).
La tomografía es de empleo excepcional en ortopedia.
En la exploración de una articulación es preciso a veces recurrir a una

artrografía, que consiste en obtener placas radiográficas luego de la
inyección intraarticular de 1-2 ml de sustancia radiopaca (se utiliza
sobre todo en afecciones de la cadera y menos frecuentemente en afec-
ciones de rodilla y hombro).
Menos común es el empleo de la arteriografía (inyección intrarterial

de medio de contraste) en patología ósea, aunque en raras ocasiones se
la utiliza en algunos tumores óseos para delimitar su superficie.
Observar una radiografía ósea requiere cierto grado de adiestramien-

to. Es necesario ver muchas placas para familiarizarse con las carac-
terísticas esenciales de la radiografía del esqueleto: los límites y la
configuración ósea, la continuidad y disposición de los núcleos de osifi-
cación de las epífisis, el cartílago de crecimiento, el grado de calcifica-
ción, etc. Solo así se estará capacitado para detectar alguna anomalía
que lleve a un diagnóstico de certeza.
Signos radiológicos más frecuentes. Sintéticamente apuntaremos los

signos radiológicos más comunes en los grandes síndromes osteoarti-
culares de la infancia.
Traumatismos. Interrupción de la línea perióstica (solución de conti-

nuidad). Línea de fisura o fractura. Ambulación o rotación de los frag-
mentos óseos (una de las características de las fracturas en los niños
es la quebrada en “tallo verde”). Aparición del callo óseo (calcificación
extra ósea generalmente exuberante de la infancia).
Infección ósea. Aumento de las sombras de densidad muscular (signo

muy precoz: el músculo tiene una densidad mayor que la grasa; al ede-
matizarse por estar próximo al hueso aumento su espesor). Enrareci-
miento o descalcificación. Imágenes lacunares. Calcificación perióstica
(involucro). Secuestros.
Tuberculosis ostearticular. Pellizco articular (estrechamiento del es-

pacio articular: signo precoz y fundamental).

Osteocondrosis. Engrosamiento de partes blandas por edema. Ensan-
chamiento del espacio articular. Aplanamiento de la epífisis con con-
densación. Luego, fragmentación del núcleo y nueva trabeculación ósea.
Tumor benigno. Conservación de la línea perióstica. Imágenes lacuna-

res e hipercalcificación. Expansión ósea.
Tumor maligno. Interrupción de la línea perióstica. Imágenes lacu-

nares. Calcificación extraósea. Triángulo de Codman (hiperplasia pe-
rióstica en el lugar de la ruptura del periostio). Espículas radiales.
Calcificación perióstica en catáfilas de cebolla.
11.4.7. Exploración radiológica de la cadera
Siendo la cadera la articulación que con más frecuencia se halla afec-

tada es importante señalar ciertas características radiológicas del
niño normal, así como también algunas técnicas de exploración.
En el niño pequeño el hueso ilíaco se halla separado del isquiopubiano

(la unión de ambos forma el hueso coxal) por un cartílago, denomina-
do en Y. Las ramas iliopubiana e isquiopubiano se acercan como una
pinza, sin ponerse en contacto.
El techo de la cavidad cotiloidea presenta una inclinación de 20 a 50

grados con respecto a la horizontal (una angulación mayor es índice
de un cotilo poco profundo y, por lo tanto, insuficiente para retener
la cabeza femoral). La epífisis superior del fémur (cabeza femoral) es
totalmente cartilaginosa en los primeros meses de vida. Su núcleo de
osificación aparece a los 5-6 meses y aumenta de tamaño hasta que
toda la cabeza está osificada (alrededor de los 5 años).
La epífisis femoral está separada de la diáfisis por el cartílago de cre-
cimiento, que suele ser delgado y lineal.
El cuello del fémur tiene una angulación de 15-20 grados con respecto
a la horizontal. Asimismo está en ligera anteversión, es decir, en leve
inclinación hacia delante con respecto al plano frontal.
El borde interno del fémur se continúa con el borde superior del agu-
jero obturador como un arco perfecto (línea de Sentón). Cuando esta
línea se quiebra es porque el fémur se ha desplazado (uno de los signos
de luxación de la cadera, aunque se observa en otras afecciones).

Para determinar si la ubicación de la cabeza femoral es la correc-
ta, se trazan las llamadas líneas de Ombredonne: La vertical por la
caja cotiloidea, que es el punto más externo del techo del cotilo y la
horizontal por el cartílago en Y se determinan así cuatro cuadran-
tes. Normalmente el núcleo de osificación de la cabeza femoral debe
ocupar el cuadrante inferointerno (en la luxación el núcleo ocupa el
cuadrante superoexterno).
Para explorar radiológicamente la cadera en el recién nacido (cuando

aún no ha aparecido el núcleo de osificación de la cabeza), se recurre
a técnicas especiales como la de von Rosen, que consiste en colocar los
miembros inferiores en ángulo de 45 grados (90 grados entre sí). Pro-
longando en la placa así obtenida el eje de ambos fémures deben rozar
la ceja cotiloidea, la espina ilíaca anterosuperior y unirse entre sí en
el centro de la columna lumbar.
11.4.8. Exámenes de laboratorio
Aporta pocos datos, por lo general, en las afecciones ortopédicas. El

calcio y el fósforo de la sangre podrán sufrir variaciones en relación
con procesos metabólicos o endócrinos. Las fosfatasas aumentan signi-
ficativamente en algunos tumores malignos (osteosarcoma).
El hemograma y la eitrosedimentación estarán alterados en las infec-

ciones osteoarticulares agudas y en los tumores malignos. En el resto de
las afecciones ortopédicas habitualmente no se modifican sus valores.
En las infecciones agudas (osteomielitis hematógenas agudas, artritis

aguda) habrá una fuerte leucocitosis de predominio neutrófilo. En las
tuberculosis óseas se constatará la habitual disociación linfomonocítica.
Algunos tumores malignos (sarcoma de Ewing) cursan con leucocitos con vi-
raje a la izquierda, que obliga a un diagnóstico diferencial con la osteomielitis.
El granuloma eosinófilo puede provocar el aumento de eosinófilos en

la sangre. La anemia es la característica de las infecciones agudas y
crónicas y de los tumores malignos.
La proteinuria de Bence-Jones no se observa en la infancia, ya que es

un signo de mieloma, tumor de la edad adulta.
En el resto de las afecciones esqueléticas (malformaciones, alteracio-

nes estáticas, osteocondrosis, epifisiólisis, quistes y tumores benignos,
traumatismo) los datos de laboratorio no revelan anormalidades.
11.4.9. Biopsia
Muchas veces, en el diagnóstico de las afecciones musculo-esqueléti-

cas es necesario recurrir a la biopsia. Esta se puede realizar por sim-
ple punción o preferentemente, a cielo abierto (es decir, descubriendo
la lesión y efectuando una toma de tejido supuestamente patológico
para su estudio histológico).
La clínica y la radiología suelen ser suficientes para establecer un

diagnóstico. Cuando este es dudoso, se recurrirá a la biopsia. Por lo
común se emplea en ciertos procesos crónicos (sinovitis, osteomielitis
crónicas, tuberculosis, etc.) o tumores, tanto en los malignos como en
muchos de los benignos, en los que la radiografía nos da un diagnósti-
co de aproximación, aunque no de certeza. La biopsia deberá efectuar-
se siempre ante la sospecha de un tumor maligno.
11.4.10. Centellografía
Consiste en la inyección endovenosa de sustancias radiactivas que son

captadas por el tejido óseo y luego recogidas para su registro en papel.
En él se verá la mayor o menor captación del hueso, los límites de las
zonas “frías”, etc.
Lesiones que a veces no se visualizan en las radiografías simples pue-

den ser descubiertas por el centellograma, con lo cual resulta un auxi-
liar muy útil de diagnóstico.
11.5. Semiología por regiones
11.5.1. Semiología del hombro y cintura escapular
El hombro es la articulación de mayor movilidad de nuestra econo-

mía y una de las regiones que presenta una variada patología en
la infancia.
Las malformaciones congénitas son comunes: en las malformaciones

de Sprengel, que consiste en una elevación anormal de la escápula,
unida a veces con la columna cervical por un puente óseo, el hombro
está elevado y la escápula es prominente, con la fosa supra espinosa

elevada y protruida y el músculo trapecio muy visible. A pesar de ello,
la función del brazo no se halla comprometida.
En la escápula alada, el omóplato es muy prominente y hay una limi-

tación de la abducción del brazo, que no puede elevarse por sobre el
nivel del hombro.
Una o las dos clavículas pueden faltar total o parcialmente (agenesia

de clavícula). Al examen se observa la falta de prominencia clavicu-
lar, a veces solo de la parte externa. Los hombros se hallan rotados
hacia delante.
La tracción y eventual ruptura del plexo braquial en el parto provoca

una parálisis braquial, generalmente superior (por lesión del deltoides
y los músculos rotadores externos del hombro), llamada parálisis de
Erb (la inferior o parálisis de Klumpke es más rara).
El brazo está caído a lo largo del cuerpo y rotado hacia adentro. El

niño solo puede mover la mano y los dedos.
A veces la parálisis braquial se asocia con una lesión ósea (despren-

dimiento epifisario o fractura del extremo superior del húmero), afec-
ciones traumáticas que pueden verse solas y cuya sintomatología es la
inmovilidad o impotencia funcional por el dolor y limitación articular.
La fractura de la clavícula es muy común en los niños (y sobre todo en

los recién nacidos por las maniobras del parto). La tumefacción y el
dolor son característicos.
La epifisiólisis humeral de causa sifilítica es la que provoca la llama

seudoparálisis de Parret, que cursa también con caída del miembro y
gran impotencia funcional.
La articulación del hombro suele ser asiento de artritis y osteoartritis,

afecciones que se presentan con edema y tumefacción local, dolor y
fiebre y con acentuada limitación de los movimientos.
Por último, el hombro (sobre todo el extremo superior del húmero) se

ve afectado por la localización de quistes óseos y tumores benignos y
malignos. En los últimos, la tumefacción es notable y progresiva, exis-
te calor local, una red venosa visible y hay gran impotencia funcional.

11.5.2. Semiología del miembro superior
El miembro superior puede faltar por completo (amielia), ser más cor-
to (micromielia) o estar reemplazado por unas protuberancias en for-
ma de aletas (focomielia). Una extremidad o parte de ella (a veces se
observan en la piel nevos telangiectásicos, a veces nódulos varicosos
superficiales o profundos y erupciones herpéticas con vesiculillas de
contenido acuoso o hemorrágico).
Una malformación de relativa frecuencia es la sinostosis radiocubital

(fusión del radio y del cúbito por lo general en su extremo superior).
La lesión suele ser bilateral.
El antebrazo, algo hipotrófico y adelgazado, se encuentra fijo en prona-

ción. Los movimientos de pronosupinación son imposibles de realizar.
Pueden verse agenesias del radio que provocan la llamada mano zamba.
En la mano, las malformaciones congénitas son variadas. Sindactilia

es la adherencia de dos o más dedos (en especial el tercero y cuarto de-
dos). Puede tratarse de una fusión de piel y partes blandas solamente
o de una fusión ósea (de las terceras falanges por lo general).
La presencia de dedos supernumerarios se denomina polidactilia

(generalmente una hexadactilia). Suele ser de presensación fami-
liar y se la ve aislada o formando parte de degeneraciones múlti-
ples. El pulgar o el meñique pueden estar bifurcados o duplicados,
pero es rara la duplicación de los dedos intermedios. En ocasiones
se observa junto con la duplicación de un dedo la fusión de otros
(polisindactilia), dedos de las manos (o de los pies) pueden faltar
(adactilia). Generalmente falta el pulgar o el meñique, cuando está
ausente algún dedo intermedio los restantes son a menudo hipoplá-
sicos y se hallan adheridos entre sí (mano hendida). Si la hendidura
de la mano llega al metacarpo o al carpo, la mano toma el aspecto
de “pinza de langosta”.
Los traumatismos del miembro superior son muy frecuentes. Las frac-
turas más comunes son las de las diáfisis humeral, la supracondílea
y la de los huesos del antebrazo, que adopta el aspecto de dorso de
tenedor. En las fracturas se suele observar el hematoma fracturario y
a la palpación se percibe una crepitación característica.

A consecuencia de un tironeamiento del miembro superior desde la
mano puede subluxarse la cabeza del radio (pronación dolorosa). El
niño se queja de dolor y presenta impotencia funcional, el miembro
superior está caído y el antebrazo se halla en pronación.
La tuberculosis del codo (por lo general con punto de partida en una

osteítis tuberculosa del extremo superior del cúbito que invade la arti-
culación) comienza de manera insidiosa con dolores vagos y sensación
de pesadez en el codo. Existe una notable tumefacción de este con
limitación de movimientos y atrofia muscular a nivel del brazo.
La mano puede ser asiento de flemones y abscesos que cursan con

tumefacción, calor, rubor y dolor y que evolucionan hacia la curación
o la supuración. Las infecciones de los dedos (panadizos) son muy fre-
cuentes. Más raras son las osteomielitis de las falanges.
11.5.3. Semiología de la cadera
La articulación de la cadera, comprometida frecuentemente en los ni-

ños presenta una variada patología. Los síntomas de comienzo de la
mayor parte de las afecciones son el dolor, a veces referido al ángulo
interno de la rodilla o a la columna y la limitación funcional. La más
común de las afecciones de la cadera es la llamada Coxitis fugaz (o Si-
novitis transitoria), proceso benigno de comienzo brusco. El niño pue-
de tener poca temperatura, se queja de dolor articular y camina con
dificultad durante 20 o 30 días, al cabo de los cuales cura.
En el recién nacido y en el lactante debe explorarse la articulación

para descartar una luxación congénita (displasia de cadera).
Ante un signo de Ortolani positivo o dudoso en el recién nacido, debe

hacerse un estudio radiológico con la técnica de Von Rosenn u otras. Una
asimetría en el trazo de las líneas obliga a adoptar medidas terapéuticas.
En el lactante un signo de alerta es la asimetría de los pliegues del

muslo. La abducción forzada hace sospechar la luxación porque se tra-
ba en el lado afectado. La elevación del trocánter mayor determina
que su borde superior esté por encima de la línea de Nélaton (entre la
espina ilíaca anterosuperior y el isquión). En la radiografía, al trazar
las líneas de Hombreadme, el núcleo de osificación de la cabeza femo-
ral ocupa el cuadrante superoexterno.

En el niño mayor se sospechará la luxación porque camina más tar-
díamente, cojea al andar y el signo de Trendelenburg es positivo. La
radiografía confirmará el diagnóstico.
Una localización frecuente de la osteomielitis en el niño es el cuello

del fémur, ya que esta zona metafisaria, rica en vasos y en constante
regeneración, actúa como un filtro que detiene al estafilococo dorado,
causante del 90% de las osteomielitis.
Como el cuello femoral es intraarticular, el proceso se suele convertir

rápidamente en una osteoartritis.
La sintomatología se presenta en forma brusca con fiebre alta, esca-

lofríos, pulso rápido y dolor en la cadera, calor local y tumefacción
difusa. El miembro adopta una posición en ligera flexión, abducción y
rotación externa (ley de Bonnet).
La radiografía muestra al principio únicamente las sombras de densi-

dad muscular aumentada. Solo después de la tercera semana apare-
cen las lesiones de destrucción ósea y neoformación perióstica.
La osteocondrosis de la cadera (enfermedad de Legg-Calvé y Perther),

que cursa con el aplastamiento de la cabeza femoral, aparece prefe-
rentemente en los varones entre los 3 a 10 años.
El cuadro comienza con dolores, a veces referidos a la rodilla y cojera.

El dolor puede ser vago al principio e incluso remitir, para reaparecer
después con características más definidas.
Al examen físico se observa una contractura en flexión de la cadera y

una limitación de los movimientos articulares, sobre todo en la flexión,
rotación interna y abducción.
La radiografía señala al comienzo un ensanchamiento de la luz articu-

lar y luego pone de manifiesto el aplastamiento de la cabeza del fémur
en “gorra vasca”, el aumento de su densidad y la posterior fragmenta-
ción por penetración de las lengüetas conjuntivas.
En la epifisiólisis de la cabeza del fémur (coxavara del adolescente), la

sintomatología suele ser vaga e imprecisa al comienzo de la enferme-
dad: dolores en la región inguinal, muslo y rodilla, cansancio rápido
y cojera, todo lo cual se prolonga durante semanas o meses. Luego

aparece el acortamiento del miembro a veces con fuertes dolores en la
cadera y el enfermo ya no puede estar en pie.
Al comienzo se comprueba un miembro más corto en hiperextensión,

aducción y rotación externa. La rotación interna está limitada, lo mis-
mo que la abducción y la flexión. El signo de Trendelenburg es positivo.
El paciente adopta posturas o posiciones viciosas: al sentarse cruza la

pierna del lado afectado por detrás del miembro sano con el pie en ro-
tación externa y lo mismo hace al arrodillarse. Al inclinarse, estando
de pie, esboza una reverencia ya que el miembro afectado se desplaza
hacia atrás y adentro. La radiografía señala el desplazamiento de la
cabeza hacia abajo y atrás.
En ocasiones la afección es de comienzo brusco (epifisiólisis aguda).

Después de una caída el paciente se queja de dolor, comprobándose
el trocánter elevado y el miembro inferior en rotación externa, lo que
hace pensar en una fractura del cuello del fémur.
La coxalgia (tuberculosis de cadera), que afecta a los niños entre los 8 a 12

años, comienza insidiosamente, a veces con dolor, en el lado interno de la ro-
dilla, cuya explicación no es clara. El paso es ligeramente cojeante y si se tie-
ne de pie un rato al paciente, este adelanta su miembro enfermo apoyando la
punta del pie. El miembro se coloca en flexión abducción y rotación externa y
a la palpación de la raíz del muslo se percibe empastamiento, adenitis ilíaca
e hipotonía glútea. La radiografía muestra, como signo infaltable y precoz, el
estrechamiento de la luz articular (pellizco articular).
La región de la cadera es asiento además de quistes óseos y tumores

benignos y malignos.
11.5.4. Semiología del muslo
Las malformaciones del fémur no son muy frecuentes. Existe un fé-

mur varo (angulación interna) y un fémur defectuoso con hipoplasia
de su extremo superior, que provoca cortedad del miembro y alteracio-
nes en la movilidad de la cadera.
El muslo del niño es asiento de celulitis, flemones y abscesos, que cur-

san con signos físicos (calor, rubor, edema, tumefacción y en ocasiones
fiebre). En la raíz del muslo son comunes los adenoflemones consecuti-
vos o adenitis inguinales por lesiones infectadas del miembro.

Las fracturas de la diáfisis femoral pueden verse en el nacimiento por
maniobras bruscas o en la niñez, generalmente como consecuencia de
un fuerte traumatismo directo.
11.5.5. Semiología de la rodilla
El dolor de la rodilla no siempre indica una afección de esta ya que

muchas veces es referido, especialmente en enfermedades de la ca-
dera y del pie.
Son comunes en las zonas metafisarias de los huesos de la rodilla las

osteomielitis y los tumores. Como la zona metafisaria no está incluida
en la articulación (a diferencia de la cadera), las artritis supuradas
secundarias u osteomielitis no son frecuentes.
Entre las malformaciones, el genu recurvatum congénito, por lo gene-

ral bilateral, se caracteriza por hiperextensión de la rodilla, deformi-
dad que no se puede reducir por medios manuales.
En la luxación congénita de la rótula esta se luxa sobre el cóndilo ex-

terno del fémur cuando el paciente flexiona la rodilla. Se observa en
niñas adolescentes con un valguismo de rodilla acentuado y con una
pronunciada la lasitud de los ligamentos.
En el hueco poplíteo pueden aparecer los llamados quistes poplíteos como

una tumoración redondeada, regular y tensa (se vinculan con la porción
tendinosa de las inserciones de los músculos gemelo y semimembranoso).
La apófisis tibial anterior es asiento de osteocondrosis, muy común en

los adolescentes de ambos sexos (enfermedad de Osgood-Schlater) que
cursa con dolor y tumefacción. En la radiografía de perfil se percibe la
fragmentación de la espina tibial.
La tuberculosis de la rodilla (tumor blanco) afecta de preferencia a los

niños en la primera infancia y a los jóvenes entre los 15 y 20 años de
edad. Comienza con una leve hidrartrosis con tumefacción indolora. En
el periodo de estado aparece el dolor durante la marcha, que calma con
el reposo. Aunque la tumefacción y la rodilla se colocan en flexión. Sue-
len acompañarse de adenopatía inguinal e hipotonía del cuádriceps. Solo
muchos años más adelante se puede llegar a una subluxación de la tibia.
La radiografía (siempre se debe comparar con la del lado sano) muestra,
como en cualquier tuberculosis ósea, el llamado “pellizco articular”.

11.5.6. Semiología de la pierna
La tibia puede faltar total o parcialmente (agenesia o hipoplasia). En es-

tos casos la característica semiológica es la posición varo extrema del pie.
La agenesia del peroné coloca al pie en equino-valgo. La seudoartrosis de la
pierna, que consiste en una displasia ósea de ambos huesos de la pierna, se
manifiesta por una curvatura acentuada de la pierna en su tercio inferior.
Son comunes las fracturas del peroné y de la tibia. Como en esta úl-
tima el mecanismo es por torsión, el brazo fracturado suele ser espi-
roideo. Como en todas las fracturas, se suele observar el hematoma
fractuario, puede haber crepitación a la palpación, hay gran dolor lo-
calizado e impotencia motriz.
11.5.7. Semiología del pie
Reiteramos aquí que los niños de corta edad (hasta los 2 años y medio)
presentan pie plano con un discreto valguismo que se corrige espon-
táneamente. Solo se consideran patológicas estas características si se
mantienen después de esa edad.
En el plano-valgo existe gran lasitud ligamentaria. Los arcos, tanto

longitudinal como trasversal, caen a ras del piso y el calcáneo se des-
plaza en valgo arrastrando el astrágalo hacia abajo y adentro, por lo
que este hace procidencia en el borde interno del pie.
Los síntomas son escasos, a diferencia de los adultos: aparecen algu-

nos dolores irradiados en las pantorrillas y discreto cansancio, que
obliga a limitar los juegos.
El pie zambo (pie bot) es una malformación muy frecuente y que afecta
de preferencia a los varones. Se trata de un pie equinovaro. El Equi-
nismo se manifiesta por el talón elevado (hiperextensión plantar) y el
rarismo por la aducción del pie (angulación interna de su eje) y por la
supinación (torsión interna del pie).
El pie del niño presenta un aspecto típico; las plantas se miran entre
sí, el pie tiene una angulación interna y el talón está elevado. La fle-
xión del pie es dificultada y provoca dolor.
En el metatarso varo congénito existe solamente uno de los componen-

tes del pie bot: la aducción del antepié.

Una observación frecuente en el pie de los niños es el cabalgamiento
del quinto dedo, afección congénita provocada por una subluxación de
la articulación metatarso falángica.
El pie es asiento de osteocondrosis, de las cuales las más conocidas es la

del escafoides tarsiano (enfermedad de Kohler) que suele afectar a los
niños entre 5 y 10 años. Se manifiesta por dolor y tumefacción a nivel del
escafoides y una marcha apoyando el borde externo del pie. La radiogra-
fía señala el aplastamiento del escafoides y el aumento de la densidad.
Los traumatismos del pie son frecuentes y a veces provocan esquinces

de tobillo o fracturas de falanges o metatarsianos. Las infecciones tam-
bién son habituales, porque el pie está expuesto a agresiones externas.
De todas ellas la osteomielitis del calcáneo es particularmente grave.
11.5.8. Semiología de la columna vertebral
Las escoliosis (desviación lateral de la columna) pueden ser congé-

nitas, poliomielíticas, toracogénicas (postpleuríticas), raquíticas,
miopáticas o esenciales, es decir, de causa desconocidas y familiar.
La escoliosis congénita por hemivértebras no suele traer síntomas si
se trata de una sola vértebra, pero si son varias, a veces asociadas a
anomalías de costillas, producen una escoliosis progresiva que nece-
sita corrección precoz.
La escoliosis esencial ataca preferentemente a las niñas entre los 8 y

14 años. Las vértebras están deformadas en cuña y presentan además
una rotación alrededor de un eje que pasa por la unión del cuerpo
con el arco posterior. Las costillas o las apófisis transversas de las
vértebras lumbares hacen procidencia aumentando la asimetría del
tronco provocando gibas. Al examen llama la atención la curvatura de
la columna con una curvatura compensadora en sentido contrario por
encima y por debajo de la lesión. El hombro se halla elevado del lado
de la convexidad. La pelvis hace procidencia de un lado y el triángulo
de la talla es asimétrico.
Las radiografías antero posteriores de toda la columna con el paciente

de pie (o sentado, si hay asimetría de los miembros inferiores) mues-
tra la angulación y rotación de las vértebras.
La enfermedad de Calvé o vértebra plana es la osteocondrosis del

cuerpo de una vértebra que se aplana progresivamente. El síntoma

de comienzo es el dolor en el dorso, sin irradiación, aunque en algunos
casos hay una limitación de la movilidad y espasmo muscular. La ra-
diografía muestra el aplanamiento del cuerpo vertebral con aumento
del espacio intervertebral.
La enfermedad de Sheuerman (osteocondrosis de los platillos o epífisis

de los cuerpos vertebrales), por el contrario, provoca una cifosis pro-
gresiva y acentuada.
Cursa con dolor en el dorso, por lo que recibe el nombre cifosis dolo-
rosa del adolescente. La radiografía muestra las vértebras de aspecto
cuneiforme, lo que es patognomónico, junto con la irregularidad de sus
bordes superior e inferior.
La tuberculosis vertebral o mal de Pott es la más frecuente de la tu-

berculosis ósea y afecta a los niños entre los 2 y 5 años.
Compromete el cuerpo de una o varias vértebras y provoca su aplasta-

miento y la aparición de gibas. En el periodo de comienzo los síntomas
no son muy acentuados: cansancio, algunos dolores irradiados y con-
tractura de los músculos paravertebrales. Esta puede pesquisarse con
el niño en posición de decúbito ventral. Al intentar levantarlo por los
pies, el niño se mueve como si fuera de una sola pieza. En el periodo de
estado aparece la gibosidad, los abscesos fríos y los trastornos nerviosos,
producto de una paquimeningitis que provoca una mielitis trasversa.
La radiografía muestra precozmente el pellizco articular típico de

esta afección.
12
SEMIOLOGÍA
NEUROLÓGICA
Capítulo 12. Semiología neurológica
12.1. Desarrollo Neurológico
12.1.1. Conceptos generales
El desarrollo psicomotor corresponde a la manifestación externa

de la maduración del SNC; de ahí la importancia de evaluarlo
en cada supervisión de salud y/o control sano. Existe una inte-
racción entre crecimiento y desarrollo. Los cambios cualitativos
implican nuevas funciones que requieren de nuevas estructuras
y de estructuras más complejas, con aumento del número de neu-
ronas, de las sinapsis, de la vascularización etc. Todo esto lleva
a un aumento del volumen cerebral y como consecuencia lógica,
a un aumento del tamaño craneano.
Etapas del Desarrollo Neurológico: comprende al: RN, lac-

tante, preescolar, escolar y adolescente. Los cambios que se van
observando en las distintas edades implican mayor complejidad
funcional, que es necesaria para una mayor adaptabilidad a los
cambios funcionales de las distintas áreas cerebrales y también
para los cambios madurativos de otros órganos. Esto lleva tam-
bién a mayor interacción entre distintas funciones. Ejemplo de
esto es el perfeccionamiento de la motricidad de la cabeza y su
relación con la mayor exploración que experimenta el niño en el
primer año de vida.
Características del Desarrollo Neurológico
El desarrollo es continuo, progresivo, irreversible (los avances ya

adquiridos no se pierden), tiene una secuencia fija (Para que apa-
rezca una función determinada se requiere la adquisición previa
de una función de base, ej. sentarse pararse caminar), las caracte-
rísticas del desarrollo persisten por una generación (en cada niño,
existen características propias de un desarrollo. Son variables la
velocidad, la intensidad la cualidad, la persistencia de funciones
determinadas en un sujeto).
Principios del Desarrollo Neurológico
Cuando se evalúa el desarrollo de un niño en situación de nor-

malidad o de enfermedad es conveniente tener en cuenta algunos

principios de la maduración del sistema nervioso: La velocidad
cambia en etapas (mayor en primer año y adolescencia). La ve-
locidad del desarrollo normal es diferente de un niño a otro. La
velocidad es diferente de un área a otra en una etapa dada del
desarrollo (lactante > desarrollo motor, escolar > desarrollo cog-
nitivo). El desarrollo progresa en dirección céfalo caudal con fun-
ciones complejas como visión, audición, succión deglución se de-
sarrollan primero). El desarrollo tiene como base la maduración
del sistema nervioso. El desarrollo no es paralelo al crecimiento
(puede detenerse el crecimiento sin detener desarrollo).
12.1.2. Factores que afectan el desarrollo neurológico
Factores biológicos:
Factores genéticos: Existen ciertas características que son

propias de la carga genética, como pequeñas demoras en la apa-
rición del lenguaje, cierto grado de hiperactividad o ciertas habi-
lidades cognitivas, etc.)
Factores prenatales: Es posible que las variaciones del desarro-

llo estén influenciados por características fisiológicas de la madre
(edad, número de la gestación, estado emocional, etc.). La gemela-
ridad y la prematuridad determinan variaciones en el desarrollo
al menos durante los primeros años de vida. Patologías severas:
infecciones intrauterinas, etc.
Factores perinatales: Asfixia neonatal, hiperbilirrubinemia, pre-

maturez extrema, hipoglicemia clínica, infecciones neonatales, ap-
neas, Dificultad respiratoria, convulsiones, HTEC, anemia aguda.
Factores postnatales: Diversos factores fisiológicos como la ali-

mentación, las inmunizaciones, ciertas patologías de poca gravedad
pueden modular el desarrollo postnatal, dentro de un plano nor-
mal. Patologías: hipotiroidismo, enfermedades metabólicas, con-
vulsiones de difícil manejo (Síndrome de West), meningitis, TEC
grave e hipoestimulación severa.
Factores ambientales:
Estimulación: Estímulos específicos pueden inducir mayor desa-

rrollo en diferentes áreas (motora, musical, etc.). Afectividad: Pro-

blemas de vínculo o familiares afectan desarrollo. Normas de crian-
za El desarrollo de hábitos, la interacción con hermanos, el grado
de independencia y variados aspectos valóricos.
Factores culturales y socioeconómicos: localidad rural o urba-

na, cultura de su familia, modelos conductuales específicos; valores
sociales, religiosos, nivel socio económico.
Condiciones de la familia: Favorecen desarrollo: cercanía afecti-

va, acuerdo relacional, equilibrio en la cercanía parental, jerarquía
parento-filial definida normas claras y flexibles, interacción autó-
noma con iguales, límites claros de los subsistemas familiares.
12.1.3. Evaluación del desarrollo Neurológico
En la evaluación del desarrollo se consideran cuatro áreas: motrici-

dad gruesa, motricidad fina, sociabilidad y lenguaje. Para el tami-
zaje del desarrollo el Test de Denver es el más completo.
12.2. Anamnesis
Interrogatorio
Debe realizarse siempre antes de cualquier maniobra exploratoria.

Cuando es exhaustivo y bien llevado, permite en muchos casos un
diagnóstico de certeza.
Ejemplo: una madre consulta porque su hijo de un año de edad

presenta atraso psicomotor. Si este se hizo evidente desde las pri-
meras semanas de vida relacionárselo con el nacimiento por daño
intracraneano, obstétrico (más frecuente), embriopatía, fetopatía
o etiología genética (mucho menos frecuente), etc. Si el niño fue
normal durante los primeros meses y luego comenzó a deteriorar-
se, se debe pensar en una causa adquirida. Si el deterioro fue en
cierta forma brusca, a continuación de convulsiones reiteradas,
con un cuadro infeccioso o sin él.
12.2.1. Antecedentes personales
Embarazo y enfermedades maternas:

La Rubéola representa el 25% de posibilidad de embriopatía cuando se
contrae durante el primer trimestre del embarazo.

El consumo de Sulfamidas y vitamina K. Ocasiona lesiones extra-
piramidales por acción de la bilirrubina.
Quinina. Puede lesionar el VIII par craneal (auditivo) cuando esta

droga ha sido usada como antipalúdica o abortiva.
Radiografías y radioscopias. Practicadas sobre el abdomen, pueden

producir malformaciones de distintos tipos y grados, algunas in-
compatibles con la vida del feto.
Exceso de vitaminas A y D. Pueden desencadenar hidrocefalia fetal,

que además de lesiones encefálicas intrínsecas produce distocias
del parto, causantes de daño intracraneano perinatal.
Incompatibilidad sanguínea. Por conflictos de diferentes grupos

y subgrupos que determinan alteraciones neurológicas complejas,
con predominio de las lesiones extrapiramidales (kermicterus).
Cardiopatías, enfermedades hematológicas, diabetes, toxoplasmo-

sis, sífilis, etc.
Parto. Se interrogará acerca del preparto, el parto propiamente di-

cho y el posparto inmediato. Se reunirá datos sobre:
Duración: los muy prolongados son tan traumáticos para el niño

como los excesivamente rápidos (llamados “explosivos” o “por sor-
presa”), en los que el encéfalo es bruscamente descomprimido.
Asfixia: cianosis, ausencia de llanto espontáneo, práctica de manio-

bra de reanimación (estimulación, aspiración, etc.).
Fórceps o cesárea: interesa, más que los procedimientos en sí, la

oportunidad en que fueron practicados. La tardanza en realizarlos
y los anestésicos requeridos determinan graves lesiones encefáli-
cas.
Datos cronológicos de maduración psicomotriz. Referida a las es-

feras psíquicas, motriz y sensorial. Al juzgar la cronología de la
maduración es necesario tener en cuenta los factores de madura-
ción que pueden retardarla, aun en ausencia de auténticas lesiones
neurológicas:

Impulso genético predeterminado: características genéticas y por lo
tanto particulares de cada niño.
Estado nutritivo: Mala nutrición crónica.
Condiciones de salud: enfermedades prolongadas.
Estímulos: carencia de ellos, de lo que el antiguo “hospitalismo” era

el modelo.
Antecedentes Familiares
Hermanos y colaterales. Búsqueda de patología neurológica sus-

ceptible de transmisión o predisposición hereditaria (enfermedades
degenerativas o musculares, epilepsia, convulsiones febriles, etc.).
Examen Neurológico propiamente dicho
Se requieren ciertas condiciones indispensables para realizarlo:
Ambiente silencioso, en penumbra y cálido.
Niño desnudo, con saciedad alimentaria, tranquilo y lúcido (si es

que la patología neurológica no lo compromete en ese sentido).
Disponer del instrumental adecuado, tiempo y paciencia. No deben

sacarse conclusiones precipitadas.
Un reflejo puede no estar presente hoy y aparecer mañana. El

primer reconocimiento neurológico (si el caso no urge) debe efec-
tuarse luego de las 12 o 24 horas de vida para excluir todo lo in-
herente al “shock del nacimiento”. Los exámenes deben repetirse
a distintas horas y días.

12.2.3. Hitos del desarrollo psicomotor
Tabla 12.1. Hitos del desarrollo psicomotor
Tono muscular y postura flexora, reflejos arcaicos presentes y

Recién nacido:
simétricos, levanta la mejilla en posición prona.
Fija la mirada en el examinador y sigue a 90 grados, alerta al sonido,
1 mes: se sobresalta, vocaliza en suspensión ventral y mantiene cabeza a
nivel del tronco.
Sonríe en respuesta al examinador, vocaliza levanta cabeza por varios
2 mes: segundos en posición prona, mantiene manos empuñadas gran parte
del tiempo, se sobresalta con sonidos fuertes.
Abre sus manos y las observa con atención, mantiene levantada la
cabeza en prono, sigue objetos en plano vertical y horizontal, observa
3 mes:
los rostros, afirma por segundos un objeto puesto en su mano,
incorpora sonido de consonante “G’ (agú).
Se ríe fuerte, a carcajadas mantiene la cabeza firme al mantenerlo
sentado, alcanza un objeto, lo coge con la palma y lo lleva a la boca,
4 mes:
gira la cabeza en busca del sonido, se sonríe espontáneamente. Inicio
de la imitación.
En supino levanta la cabeza e intenta sentarse en prono, levanta
cabeza y tronco y se gira a supino, manotea objetos, los agarra y
5-6 mes:
transfiere de una mano a la otra, balbucea y localiza el origen del
sonido, se sienta con apoyo y mantiene el tronco firme
Se mantiene sentado solo, apoyando sus manos adelante (trípode)
apoya su peso en los pies y flecta sus piernas con energía golpea
7-8 mes: fuertemente objetos contra la mesa, los lleva a la boca se gira de
supino a prono e intenta gatear, dice disílabos (da-da, ba-ba), estira los
brazos para ser tomado.
Se sienta solo por largo rato, sin ningún apoyo, se pone de pie
afirmado de muebles, hace adiós con la mano, aplaude, come con los
9-10 mes:
dedos, desconoce a extraños, dice “papa” o mama”, busca el objeto
caído (permanencia del objeto), mejora la imitación.
Camina con poco apoyo, usa pinza fina índice pulgar, dice 3-4 palabras
11-12 mes: con significado, gatea bien, ayuda al vestirse, comprende órdenes
simples, perfecciona la imitación.
Camina sin apoyo, se agacha en cuclillas, dice varias palabras (mucha
13-15 mes: jerigonza), hace rayas con un lápiz, apunta con el índice para pedir lo
que necesita.
Sube las escaleras gateando con ayuda, se sube a una silla, ayuda a
desvestirse, comienza a comer solo, hace torre de 4 cubos, tira una
18 mes:
pelota, apunta a 3 partes de su cuerpo, pide cosas por el nombre, dice
varias palabras en forma incorrecta
Sube y baja escaleras de pie solo (ambos pies en un peldaño), corre e
intenta saltar con los dos pies juntos, se comunica diciendo dos o tres
24 mes:
palabras formando frases simples, hace torre de 6 cubos, patea una
pelota, dice su nombre.

Actitud y Motilidad Espontáneas
Dormido y en decúbito dorsal (Recién nacido y lactante pequeño):

Miembros superiores e inferiores flexionados.
Puño cerrado fuertemente.

Cabeza volcada hacia el lado preferencial.
Columna ligeramente incurvada.
No hay inmovilidad absoluta: presenta sobresaltos, movimientos de
los párpados de la cabeza, temblores y sonrisa.
Despierto y en decúbito dorsal (Recién nacido y Lactante menor):
Miembros superiores e inferiores en flexión predominante.

Movimientos continuos de flexión y extensión.
Las manos se abren y se cierran permanentemente.
Tercer mes: miembros extendidos predominantemente.
Quinto a sexto mes: despega la cabeza del plano de la cama.
Despierto y en decúbito ventral (Recién nacido y Lactante menor):
Eleva la cabeza a veces y siempre es capaz de liberar la nariz.

Flexión y extensión de los miembros inferiores (movimientos de
reptación).
Tercer mes: eleva la cabeza y tronco apoyándose en los antebrazos
flexionados.
Cuarto a quinto mes: eleva la cabeza y el tronco en hiperextensión
máxima apoyándose en los antebrazos extendidos (tronco cóncavo).
Variaciones que deben despertar sospecha de lesión
• Miembro superior en posición de extensión flácida a lo largo del

tronco (parálisis braquial).
• Persistencia del puño cerrado después de los 3 meses: lesión motora

(más aún si el antebrazo permanece en aducción: signo de espastici-
dad) o retardo en la maduración cuando se lo observa bilateralmente.
• Temblores de naturaleza neurológica: movimientos groseros, de gran

amplitud, espontáneos o provocados por mínimas estimulaciones.
Los temblores considerados fisiológicos son de muy poca amplitud,
finos, que comprenden las extremidades superiores especialmente y

también la mandíbula inferior y que con frecuencia se desencadenan
por la acción del frío.
• Predominio de la extensión antes de los 3 meses.
• Predominio de la flexión después de los 3 meses.
• Falta de succión espontánea y refleja.
• No eleva la cabeza luego del tercer mes.
• No libera la nariz precozmente: por esto, el recién nacido nunca

puede morir por “asfixia contra la almohada” (como suele decirse).
Cuando ocurre es por lesión encefálica primitiva.
12.2.4. Llanto
Cuando es excesivo, casi continuo, exterioriza dolor. Excluyendo otras

causas (hernia, otitis media aguda, invaginación intestinal, etc.), es
indicativo de hipertensión endocraneana aguda y violenta (frecuente
en las infecciones meningoencefálicas agudas). Debe llamar la aten-
ción la ausencia de llanto: se desconfiará de los recién nacidos “tan
buenos que no lloran nunca”. Puede anunciar la instalación de un
daño intracraneano progresivo. Como norma general debe sospechar-
se también de las alteraciones del sueño (mucho o poco), así como de
la caída del peso después del quinto día de vida.
12.2.5. Tono muscular y Motilidad pasiva
Se los explora por medio de la inspección, de la palpación y de las

maniobras pasivas. Hay que buscar hipertonía (frecuente en las
parálisis cerebrales), hipotonía (frecuente en recién nacidos con
daños cerebrales graves y en ciertas enfermedades heredo degene-
rativas de la neurona motora periférica: atrofia muscular espinal
infantil o enfermedad de Werdning-Hoffman) o distonía (cambio
de la hipertonía a la hipotonía en forma caprichosa, presente en los
extrapiramidales).
En el estudio del tono, así como también en el examen de los reflejos

profundos, es más importante la simetría que la intensidad de la res-
puesta en sí.

Maniobras para la exploración del tono: Cabeza del recién nacido
suspendido verticalmente tomándolo desde las axilas: la cabeza cae hacia
delante y a veces la endereza.
Recién nacido suspendido horizontalmente tomándolo del esternón y

con el abdomen hacia abajo: cae la cabeza y a veces se levanta.
Cambio de la posición de decúbito dorsal a la sentada tomándolo en

las manos: desde el nacimiento a los 2 meses la cabeza cae hacia atrás;
a los 3 o 4 meses sigue el plano de los hombros; a los 5 meses la cabeza
se eleva hacia delante, sobrepasa el plano de los hombros y el niño
hace intensos esfuerzos para sentarse.
Miembros superiores. También resistencia a la extensión en los dos

primeros meses.
Suspendido desde los pies, con la cabeza hacia abajo (maniobra de

Finkelstein), la pierna y el muslo no llegan a 180 grados.
Se recordarán los valores promedio de los siguientes ángulos:
Ángulo poplíteo (pierna y muslo):
• Recién nacido: 30 a 50º

• 24 meses: 150º
La inspección y la palpación de las masas musculares, el conjunto de

estas maniobras exploratorias y muy especialmente la comprobación
de diferencias significativas entre ambas mitades del cuerpo, harán
una información precisa acerca de las alteraciones del tono (hiperto-
nía o hipotonía parcial o generalizada, parálisis flácidas o espásticas,
hemiplejías, diaplejías, monoplejías, etc.).
12.2.6. Examen físico de la cabeza
Inspección. Aportará datos acerca del tamaño y la forma. La sola

observación permite sospechar: macrocefalia, microcefalia, malforma-
ciones óseas derivadas de la osificación precoz e irregular de las su-
turas (craneoestenosis simple o secundaria), circulación pericraneal
colateral (hipertensión endocraneana), etc.

Palpación. De suturas y fontanelas para comprobar persistencia des-
medida, borramiento precoz o hipertensión.
Percusión. Se hará simple o auscultada: si la sonoridad timpánica

está francamente aumentada, es signo seguro de hipertensión endo-
craneana.
Auscultación. Sobre la mastoides y los glóbulos oculares con los

párpados juntos. Pueden detectarse soplos en ciertas malformaciones
vasculares (aneurisma arteriovenoso).
Medición. La determinación del perímetro cefálico es un método fun-

damental de la exploración neurológica. Debe utilizarse cinta metáli-
ca. Habrá de tenerse en cuenta el perímetro mayor de la cabeza, in-
dependientemente de los reparos óseos, aunque con mayor frecuencia
esta pasa por la protuberancia occipital externa y por la glabela.
Las cifras en sí mismas tienen valor como pautas esenciales de re-

ferencia, pero es muy importante considerar los desvíos en más o en
menos, en función del tiempo en que se producen. Las variaciones
individuales y por ende genéticas son frecuentes (macrocefalias fa-
miliares), pero siempre el incremento mantendrá un ritmo que el pe-
diatra debe controlar mensualmente, sobre todo en los primeros 6
meses de vida, llama la atención el gran aumento (1,5 cm por mes: 7
cm en total), frente a los mismos 7 cm entre los 6 meses y los 3 años.
Como la cabeza crece, principalmente por la gran expansión normal
del perímetro cefálico constituye un excelente parámetro de buena
maduración neurológica. Se recordará que el crecimiento encefálico
llega al doble al promediar el séptimo mes de vida y al triple a los
dos años y medio. A los 3 años alcanza el 80% del que tendrá en la
adultez. Afecciones como la hidrocefalia, la microcefalia (secundaria
a grave lesión encefálica o a la craneostenosis simple), los derrames
subdurales, etc., pueden sospecharse precozmente con la medición re-
iterada del perímetro cefálico.
12.2.7. Reflejos
La exploración de los reflejos, en su conjunto, brinda valiosísima infor-

mación sobre la maduración e integridad del sistema nervioso central.
Esa maduración está en íntima relación con la persistencia de algunos
reflejos en el curso de la vida (reflejos definitivos) y la desaparición de
otros (reflejos transitorios o arcaicos). Pero, además pone en evidencia

alteraciones periféricas y de los pares craneanos (por ejemplo: una
parálisis braquial obstétrica se exteriorizará con un reflejo de Moro
de respuesta hemilateral). Los daños encefálicos de grado leve pertur-
ban generalmente las respuestas posturales. Si son más importantes,
comprometen además las nocioceptivas y las atávicas. Cuando son de
extrema gravedad, alteran también las nutricias.
La gran mayoría de los reflejos naturales de los bebes desaparecen

a las pocas semanas, mientras que algunos tardan de cuatro a ocho
meses. Otros, en cambio, no se pierden en toda la vida, como por
ejemplo, el tragar o toser. El proceso de pérdida es perfectamente
natural, ya que el bebé tiene que aprender a gobernarse por sí mis-
mo y le resultaría imposible entrenar sus manos y sus pies si estos
reaccionasen constantemente al más leve estimulo producido desde
el exterior.
Tabla 12.2. Aparición y desaparición de Reflejos Arcaicos
REFLEJO ARCAICO EDAD APARICIÓN EDAD DESAPARICIÓN
Moro RN 4 a 6 meses
REFLEJO ARCAICO EDAD APARICIÓN EDAD DESAPARICIÓN
Marcha automática RN 2 a 3 meses
Prensión palmar RN 3 meses
Prensión plantar RN 9 a 10 meses
Tónico-nucal RN 4 a 6 meses
Búsqueda RN 3 meses
REACCIONES DE
EDAD APARICIÓN EDAD DESAPARICIÓN
MADURACIÓN
Paracaídas lateral 6 meses Persiste
Paracaídas horizontal 9 a 10 meses Persiste
Landau 3 a 4 meses 12 a 24 meses
Fuente: es.wikipedia.org/reflejostemporalesdelosreciennacidos.

Reflejos transitorios o arcaicos
Estos reflejos se dividen en cuatro grupos: Nutricios, posturales, atá-

vicos y Nocioceptivos.
Reflejos Nutricios:
Presente de 0 a 2 meses, esbozado hasta los 3 meses. La estimula-

ción con el dedo o el chupete de los alrededores de los labios (arriba,
abajo y a los lados) hace que el niño procure con su boca alcanzar el
estímulo que le hace girar la cabeza en la dirección de la parte del
cuerpo en que le acabas de tocar o acariciar la boca o la mejilla. Esto
lo ayuda a encontrar el pezón para mamar. Al principio, girará la
cabeza de un lado a otro buscando el pezón y luego la alejará en una
longitud progresivamente decreciente. Pero, cuando tenga unas tres
semanas, simplemente girará la cabeza hacia el pecho y cogerá el
pezón con la boca. Este reflejo desaparece hacia los cuatro meses de
vida y explora además: VI, VII, IX y XII pares reflejos.
Reflejo de succión y búsqueda

Foto 12.1. Reflejo de succión Foto 12.2. Reflejo de búsqueda
Fuente: es.wikipedia.org. Fuente:es.wikipedia.org/wiki/.
Es otro de los reflejos de supervivencia que están presentes incluso

antes del nacimiento. En ciertas ecografías durante el embarazo, es
posible ver al bebé succionándose el dedo. Después del parto, cuando
le pongan un pezón o una mamadera en la boca, empezará a succio-
nar automáticamente. Este movimiento suele tener lugar en dos fa-
ses: primero coloca los labios alrededor de la areola y aprieta el pezón
entre la lengua y el paladar. En esta fase, denominada “de expresión”,

se consigue que la leche salga del pezón. A continuación, la lengua se
mueve de la areola al pezón. Todo el proceso es favorecido por la pre-
sión negativa, o succión, que hace que el seno permanezca dentro de
la boca del bebé.
El coordinar estos movimientos rítmicos de succión con la respiración y

la acción de tragar, es una tarea relativamente compleja para un bebé.
Por lo tanto, aunque la succión sea un acto reflejo, no todos los bebés
maman eficazmente desde el principio. Con la práctica, el reflejo se aca-
ba convirtiendo en una habilidad que llega a dominar a la perfección.
Este reflejo comienza alrededor de la 32ª semana del embarazo, y no

se desarrolla completamente hasta las 36 semanas aproximadamente.
Es por ello que la habilidad de succión de los bebés prematuros puede
ser débil o inmadura. Los bebés también tienen un reflejo de llevarse
la mano a la boca que acompaña los reflejos de búsqueda y de succión
y pueden chuparse los dedos o las manos.
Reflejo de Deglución. Se los explora con el acto de la alimentación.

Está presente desde el nacimiento.
Reflejos Posturales:
Reflejo de la marcha
Presente de 0 a 2 meses esbozado

Foto 12.3. Reflejo de la marcha hasta los 3 meses. Tome al bebé y
sujételo por debajo de sus axilas
y “trate de ponerlo de pie”. Usted
podrá darse cuenta de que el ni-
ño/a, comenzará a realizar movi-
mientos como si estuviera “dando
pasos” con sus piecitos. Este refle-
jo es una especie de preparación
para poder aprender a caminar.
El Reflejo de Marcha automá-

Fuente: es.wikipedia.org/ wiki/reflejos.
tica. Un bebé de 1 o 2 semanas
puede hacer movimientos que parezcan que va a echar a andar. Si
se sostiene al bebé entre los brazos y se le lleva suavemente a una
superficie donde le toquen los pies y se le doblen las rodillas, el bebé
responderá con el Reflejo de andar.

El Reflejo de Sortear el Obstáculo. Es simplemente la tendencia
del bebé a levantar sus pies sobre una superficie.
Este reflejo también se denomina reflejo de caminar o de baile porque

parece que el bebé está dando pasos o bailando cuando se lo sostiene
de pie con los pies tocando una superficie sólida.
Ninguno de estos 2 últimos Reflejos tiene demasiada utilidad porque

los bebés de 1 o 2 semanas no tienen fuerza ni equilibrio para caminar.
Los Reflejos parecen indicar una cierta organización neurológica inna-
ta, que es la base para caminar y estar de pie.
Reflejo de lateralidad, Incurvación o Enderezamiento
Foto 12.4. Reflejo de lateralidad Presente de 0 a 1 mes, se man-

tiene esbozado hasta los 3 meses.
Niño sostenido en péndulo desde
las axilas. Al apoyar suavemente
ambos pies sobre la camilla, flexio-
na las piernas y rápidamente las
extiende, pudiendo mantenerse
en posición erecta por unos segun-
dos. Luego encogerá la pierna de
arriba mientras que estira la otra
dejándola “colgar”. Se comprueba
Fuente: es.wikipedia.org/ wiki/reflejos. así su sentido de equilibrio.
Reflejo Tónico del Cuello o Tónico Cervical (Magnus y Kleijn)
Foto 12.5. Reflejo tónico Presente de 0 a 4 meses, esbozado

hasta los 6 meses. Niño en decúbi-
to dorsal. Al rotar suavemente la
cabeza hacia un lado. Uno de los
brazos y una de las piernas se ex-
tenderán en la dirección en la que
haya girado la cabecita, mientras
que la otra mano y la otra pierna
permanecerán flexionadas. Cuan-
do se vuelve la cabeza de un bebé
hacia un lado, el brazo de ese lado
Fuente: es.wikipedia.org/. se estira y el brazo opuesto se do-
bla por el codo. Esto a menudo se

denomina “posición de esgrima”. El reflejo tónico del cuello dura hasta
aproximadamente los seis a siete meses de edad.
Reflejo de Alineación troncocefálica. 0 a 3 meses. Niño en decúbi-

to dorsal. Al rotar repentina y fuertemente la cabeza hacia un lado, el
cuerpo en masa se vuelve hacia el mismo lado.
Reflejo de Landau. Con el niño suspendido en decúbito ventral, se

frota la piel sobre la columna vertebral en dirección caudocefálica.
La respuesta consiste en la hiperextensión de la cabeza y las caderas.
Reflejo de Retracción
Este es un reflejo muy práctico: cuando su bebé siente un pinchazo

de dolor, retraerá o moverá hacia atrás el piecito lastimado y exten-
derá el otro en un esfuerzo por empujar hacia afuera o lejos de él/ella
a la persona o al elemento que lo estuviera lastimando.
Reflejos Atávicos:
Reflejo de Moro
Este reflejo a menudo se denomina reflejo de sobresalto, está presen-

te desde el nacimiento, alcanza su máxima expresión a los 2 meses y
dura hasta aproximadamente los cinco a seis meses de edad.
Esta prueba no es agradable para el niño, pero es necesaria: El

médico retira la mano colocada en la espalda y el bebé cae hacia
atrás sobre la mesa de exploración. Se produce también cuando el
bebé se sobresalta por un sonido
Foto 12.6. Reflejo de moro o movimiento estrepitoso. Algu-
nas veces el bebé puede sobre-
saltarse con su propio llanto, lo
cual inicia este reflejo. Del susto
el pequeño abre ambos brazos
extendidos hacia delante de lado
con las palmas hacia arriba y los
pulgares flexionados, las piernas
las extiende y las flexiona brus-
camente, llora, y después vuelve
a colocar los brazos y piernas en
Fuente: es.wikipedia.org/ wiki/reflejos.
la posición original.

Foto 12.7. Reflejo de prensión Reflejo de Prensión Palmar
palmar
Presente de 0 a 2 meses, esbozado
hasta los 4 meses. Se lo explora
apoyando en la palma de la mano
del niño un elemento como dedo,
pequeño palo, lápiz, etc., la mano
se cierra fuertemente, aprisio-
nando el estímulo. Tan enérgico
resulta a veces, que el niño puede
mantenerse “colgado” de los de-
dos del examinador (como el equi-
librista en la barra del trapecio.
El reflejo de prensión de este es

tan fuerte que puede aguantar
sin soltarse de la soga y sin ayuda
de nadie. Pero cuidado; no todos
los bebés pueden repetir seme-
jante proeza. Con esta prensión
se puede elevar al niño y la ar-
ticulación del codo persiste leve-
mente flexionada. Si este reflejo
Fuente: es.wikipedia.org/wiki/reflejos
perdura durante mucho tiempo impide el apoyo sobre la mano abierta

(no hay reacción de equilibrio). Por causas fisiológicas esta reacción es
mayor durante la succión. No debe confundirse con la presión palmar
voluntaria, movimiento complejo y volitivo que aparece después del
cuarto mes.
Reflejo de Prensión Plantar Foto 12.8. Reflejo de prensión

plantar
Presente de 0 a 3 meses, esboza-
do hasta los 5 meses. Al apoyar
el pulgar en la planta del pie del
recién nacido, este contrae los
dedos hacia adentro en un movi-
miento reflejo
Reflejo de la Sujeción de Manos.

Este reflejo también es conocido
como ‘Reflejo Darwiniano’. Si us- Fuente: es.wikipedia.org/wiki/reflejos

ted toca o acaricia la palma de la mano del bebé, su pequeña manito se
cerrará apretando fuertemente sus dedos. Usted podría literalmente le-
vantar a su bebé desde la posición en la que estuviera descansando; y el
bebé sería capaz de soportar todo su peso sin ninguna clase de problema.
Esto lo llevará a cabo para asegurarse de poder agarrarse fuertemente
de usted sin caerse o resbalarse.
El Reflejo de buceo
Los bebés menores de seis meses de edad son excelentes nadadores

debido a que ya poseen reflejos para bucear. El bebé bloquea su gar-
ganta para no tragar agua. Esta es la razón por la cual podrá observar
a bebés nadando plácidamente con su boquita abierta debajo del agua.
Ellos/as también tenderán a mover sus brazos y sus piernas.
Reflejo de gateo
Coloque a su bebé sobre su estómago; y podrá notar que automáti-

camente se pondrá en posición de gateo mientras que usted lo esté
recostando sobre una superficie segura.
Reflejos Nocioceptivos:
Triple flexión. Presente de 0 a 4 meses, esbozado hasta los 6 meses. Un

leve pinchazo en la planta del pie provoca un movimiento de defensa,
como apartándose del estímulo, con flexión del pie sobre la pierna, de
la pierna sobre el muslo y de este sobre la cadera.
Extensión cruzada.
Presente de 0 a 1 meses, esbozado hasta los 3 meses. Niño en decúbito

dorsal. Se fija uno de los miembros inferiores contra la camilla. Al es-
timular la planta del pie, el otro miembro se aduce y se extiende como
para rechazar el estímulo.
Reflejos permanentes
Reflejos superficiales:
Reflejo abdominal
Se obtiene rozando la piel del abdomen según cuatro rayas dibujando así
un rombo con los vértices en la línea media, un poco por debajo del apéndice

xifoides y por encima de la sínfisis pubiana y a ambos lados del abdomen a
nivel de la línea umbilical. El ombligo normalmente se mueve a cada roce.
Este reflejo puede encontrarse exagerado en niños con inestabilidad

emocional o con desórdenes funcionales del sistema nervioso. Es rudi-
mentario en menores de un año de edad. Está ausente o disminuido en
pacientes con lesiones del haz piramidal y de los nervios periféricos, lo
mismo que en afecciones agudas del abdomen.
Es difícil hallarlo en casos de meteorismo acentuado y en obesidad.

Está ausente en niños con poliomielitis, esclerosis múltiples y otros
trastornos centrales.
Reflejo Cremasteriano. Se obtiene rozando la cara interna del muslo.

Los testículos ascenderán en el escroto.
Reflejos tendinosos:
El reflejo bicipital. Se obtiene percutiendo el tendón del bíceps por

encima del codo, estando el niño con al antebrazo semiflejado y en
supinación, apoyado sobre una superficie. Normalmente su respuesta
es positiva si flexiona el antebrazo sobre el brazo.
Reflejo Tricipital. Se obtienen percutiendo el tendón del tríceps por en-

cima del olecranon, con lo cual se obtiene como respuesta la extensión
del antebrazo. Esta maniobra se logra llevando el brazo del niño por
detrás del tronco y dejando el antebrazo caído.
Reflejo Patelar. Llamado también el reflejo rotuliano, se obtiene percutien-

do el tendón del cuádriceps por debajo de la rótula, estando el niño en de-
cúbito dorsal con la rodilla semireflejada y sostenida con la mano izquierda
del examinador. La respuesta es la proyección de la pierna hacia delante.
Reflejo Aquiliano. Consiste en percutir el tendón de Aquiles dando

como respuesta la extensión del pie. Se logra con el niño en diferentes
posiciones: de rodilla con los pies hacia afuera, o en decúbito ventral
o dorsal flexionando la pierna y apoyándola sobre la del lado opuesto.
Reflejo de Babinsky. Se busca acariciando firmemente la planta del pie

con una punta roma. Normalmente los dedos pequeños no se mueven
y el dedo gordo se flexiona en sentido plantar (Babinsky Negativito),
normal en los niños mayores de 2 años. El reflejo de Babinsky es po-

sitivo cuando los dedos pequeños se abren en abanico y el dedo gordo
se extiende dorsalmente y al mismo tiempo girará el pie hacia adentro
como si estuviera presionando algo. No tiene significación alguna el
Babinsky positivo en niños menores de 2 años. Su persistencia en ma-
yores de dos años indica lesión de las vías piramidales.
La hiperactividad de los reflejos tendinosos o hiperreflexia indica le-

sión de la neurona motora superior, tumor del tallo cerebral, hiperti-
roidismo, hipocalcemia y en la fase precoz de la poliomielitis. La dis-
minución o abolición de estos reflejos (hiporreflexia o arreflexia) se
observan en las lesiones de la neurona motora inferior en las distrofias
musculares, miastenia, tumor cerebeloso.
El Clonus es una exageración de los reflejos tendinosos, y consiste en

contracciones musculares rápidas y uniformes, alternando con relaja-
ciones parciales del mismo músculo. Se obtiene el Clonus del tobillo
flexionando rápidamente el tobillo con la mano derecha del explorador
y el de la rodilla flexionando la misma, se toma el muslo del niño con
una mano, la pierna con la otra y empujando rápidamente la mano
inferior hacia la superior. De este modo pueden percibirse o verse las
rápidas contracciones y relajaciones.
El Clonus puede presentarse en la fatiga muscular, pero con frecuen-

cia indica lesiones de la neurona superior motora. Así se engloban
dentro de un grupo indicador de lesión de la neurona superior a la
hipertonía muscular, la hiperreflexia tendinosa, el Clonus, la espasti-
cidad, la rigidez y los signos de alteraciones de la vía piramidal.
Signos de Irritación Meníngea. Es importante buscar los signos de irri-

tación meníngea en aquellos niños con fiebre sostenida o prolongada,
con irritabilidad o con otros síntomas neurológicos, pues nos permite
descartar o diagnosticar la meningitis, las meningoencefalitis, la fase
preparalítica de la poliomielitis, abscesos y tumores intracraneanos y sa-
ber diferenciar de un meningismo. El meningismo se presenta cuando
la sinología no está acompañada de alteraciones en las meninges ni en
el líquido cefalorraquídeo y suele acompañar a varias enfermedades in-
fecciosas agudas (Otitis, Amigdalitis, Abscesos retro auriculares, etc.), y
ocasionalmente a la hemorragia intracraneana, enfermedad del suero.
Abombamiento de la fontanela. Es un signo de irritación meníngea fre-

cuente, en los lactantes al presionar esta fontanela le ocasionamos un
dolor muy intenso que se acompaña de llanto (Signo del llanto cefálico).

La Rigidez de nuca. Se acompaña de resistencia involuntaria a la flexión
pasiva de la cabeza. Para buscarla estando el niño en decúbito dorsal, se
coloca la mano del explorador en la nuca del niño y se procura mover la
cabeza hacia delante. Normalmente se logra con facilidad este objetivo.
Cuando hay rigidez no se consigue aproximar la barba al esternón. Si
el niño no está calmado podemos obtener una falsa rigidez de nuca por
resistencia involuntaria, lo que podemos obviar colocando los hombros
del niño a la altura del borde de la mesa de examen y sujetando la ca-
beza con la mano. Si la rigidez es verdadera persiste con esta maniobra.
Puede haber rigidez de nuca de origen reflejo por ser dolorosa a la flexión,
como sucede con la adenitis manifiesta del cuello o nuca, en el absceso re-
trofaríngeo, afecciones de la columna cervical, que son fáciles de descartar.
La Rigidez de columna. Se investiga ordenando al niño sentarse en el lecho y a

permanecer sentado con las piernas extendidas. Normalmente puede hacerlo
sin problemas, pero habiendo rigidez de columna, no podrá asumir esta acti-
tud porque el tronco pende hacia atrás y para conservar el equilibrio tiene que
flexionar las piernas y apoyar las manos en el lecho por detrás del tronco. Si
las lesiones de la nuca y de la columna son acentuadas, el niño permanecerá
en posición decúbito lateral con el tronco fuertemente arqueado hacia atrás y
la cabeza hiperextendida, que es la actitud de opistótono.
Signo de Brudzinsky. Se flexiona y levanta ligeramente la cabeza colo-

cando la mano bajo la almohada y no directamente contra la cabeza del
niño, a fin de no provocar una reacción activa de defensa que induzca a
error, si se encogen las rodillas al flexionar la cabeza, se habla de signo
de Brudzinsky positivo, que es fisiológico durante el primer año de vida.
El signo de Kerning. Es positivo cuando el paciente en decúbito supino

no puede levantar la pierna estirada más allá de los 45 grados.
La transiluminación de la cabeza. Normalmente no debe haber tran-

siluminación aplicando una luz intensa de modo que quede ajustada
estrechamente a la cabeza con una goma. Si se presenta una transilumi-
nación total de la cabeza de delante atrás corresponde a una hidranen-
cefalia. Los grandes quistes porencefálicos o las grandes atrofias de un
hemisferio pueden evidenciarse en forma de transiluminaciones locales.
Los derrames de líquidos claro se transiluminan, pero la sangre no.
Complementan este examen neurológico, otras exploraciones como

son: los caracteres del pulso, de la respiración y de la presión arterial,

lo mismo que el estudio cito-químico-bacteriológico del líquido cefalo-
rraquídeo, la punción subdural, el electroencefalograma, el fondo de
ojo y la transiluminación de la cabeza.
No entraremos en detalles del fondo de ojo que corresponden a la se-

miología general, no obstante diremos que el disco óptico normal es
mucho más pálido en la primera infancia que más adelante y por con-
siguiente el diagnóstico de atrofia óptica debe hacerse con mucha cau-
tela. El edema de papila es rarísimo mientras persista abierta la fon-
tanela anterior, aunque haya aumento de la presión intracraneana.
Aunque la hemorragia retiniana puede observarse en recién nacidos

normales, es indicadora junto con la congestión o tortuosidad de los
vasos retinianos y la supresión de su pulsación normal, de hemorragia
intracraneal o de obstrucción venosa.
12.3. Semiología de los pares craneanos
12.3.1. I par. Olfatorio
Función: olfacción. Se explora cada fosa nasal por separado, tapando la

otra. Se hace oler una sustancia aromática de olor definido colocándola
debajo de cada narina. Los aromas utilizados comúnmente son café recién
molido, esencias cítricas, trementina, aceite de rosas o lavanda, eucalipto,
canela, etc. No conviene utilizar cloroformo, mentol, alcanfor, ácido acéti-
co, alcohol, amoniaco o formol porque son además irritantes del trigémino.
Alteraciones:
Déficit. Anosmia o hiposmia (alteraciones cuantitativas), parosmia

(perversiones del sentido del olfato), cacosmia (percepción de olores
desagradables inexistentes).
12.3.2. II par. Óptico
Función visión. En el que examen de la agudeza visual debemos tener

en cuenta que la agudeza visual de 10/10 solo se obtiene alrededor de
los 5 años de edad, y que ese estudio está a cargo del oftalmólogo. Sin
embargo, durante el examen neurológico se puede tener una idea de
ella mediante pruebas adecuadas a cada edad. Al taparle el ojo supues-
tamente sano a un niño pequeño este responde de manera violenta si el
otro esta amaurótico o tiene notablemente disminuida la visión.

En un niño un poco mayor lo haremos mostrándole objetos de diferen-
te tamaño y ocluyendo alternativamente los ojos. Cuando se trata de
un escolar, el examen no se diferencia del habitual en el adulto.
Campimetría por confrontación. Con el niño sentado frente al exami-

nador y mirándolo fijamente en la frente, con un ojo tapado, se proce-
de a desplazar el objeto (lápiz) desde atrás de la cabeza del niño y se
lo hace aparecer en su campo visual en diferentes zonas, observando
respuestas como desviación de la mirada, pestañeo u otras defensivas.
En el niño mayor, le pediremos que nos avise cuando logra visualizar

el objeto móvil
Examen del fondo de ojo. Es de fundamental importancia para eviden-

cia la presencia de edema de papila (signo de sospecha de hipertensión
endocraneana o patología de nervio óptico).
Reflejos con punto de partida visual. Para explorar el reflejo fotomotor

se lleva un haz a de luz a cada ojo por separado, observando la contrac-
ción de la pupila iluminada.
La pupila no iluminada se contrae simultáneamente por reflejo consen-

sual de los ojos. Pidiendo al niño que observe un objeto (lápiz) a corta
distancia (20 cm) y alternativamente un punto alejado, permite apreciar
la contracción de la pupila al converger y acomodar la mirada en el lápiz.
12.3.3. III, IV y VI par. Oculomotores
Funciones: El III par (motor ocular común) inerva el músculo elevador

del párpado superior, el oblicuo menor y los músculos rectos superior,
inferior e interno. El IV par (patético) inerva el músculo oblicuo ma-
yor. El VI par (motor ocular externo) inerva el recto externo.
Tapando un ojo, se hará dirigir la mirada hacia arriba, abajo y aden-

tro (III par), hacia abajo y afuera (IV par), resinspección se pondrá en
evidencia un estrabismo o una Ptosis palpebral.
Se explorarán los reflejos fotomotor y de acomodación de la luz que

estará abolido en la lesión del III par. El ojo se mantiene en midriasis,
aunque el reflejo consensual del otro ojo estará conservado.

12.3.4. V par. Trigémino
Funciones:
a. Masticatoria (rama motora y nervio maxilar inferior). Inerva los

músculos temporales, masetero, y pterigoideo, permitiendo el cierre
de la boca con fuerza y la movilización lateral del maxilar inferior.
b. Sensitiva registra la sensibilidad de la cara, mucosa y conjuntiva.
c. Sensorial registra la sensibilidad gustativa de la mitad anterior
de la lengua.
d. Vegetativa controla la secreción lacrimal e interviene asimismo en
la secreción salival.
Exploración. Se pide al paciente que muerda con fuerza, palpándose

los maceteros y que movilice lateralmente el maxilar inferior. En ni-
ños menores observaremos la masticación de algún alimento.
Tomaremos el reflejo mentoniano percutiendo sobre el dedo colocado

en el mentón del niño con la boca entreabierta y provocando la con-
tracción refleja de los músculos masticadores.
Seguidamente exploramos, comparativamente en ambos lados, la sen-

sibilidad superficial de la cara y la mucosa bucal
Exploraremos los reflejos corneano y conjuntival (vía afrente del re-

flejo) mediante la estimulación de la zona con una gasa estéril que se
acerca por el costado provocando el cierre de los ojos como respuesta.
Exploraremos la sensibilidad gustativa colocando sobre la punta de la

lengua una gota de jugo de limón o pizca de azúcar.
12.3.5. par. Facial
Su núcleo, situado en la protuberancia, junto al VI par, recibe inerva-

ción voluntaria central únicamente cruzada para los músculos faciales
inferiores. Para los músculos superiores de la cara la inervación es bila-
teral. A este núcleo llegan fibras extrapiramidales que rigen la mímica
emocional. En su trayecto periférico al nervio facial corre contiguo a
una rama accesoria de función sensitiva (intermediario de Wrisberg).
Funciones: mímica voluntaria de la cara, motilidad de músculo del

estribo, lo cual facilita la audición, sensibilidad del pabellón auricu-

lar, sensibilidad gustativa del sector anterior de la lengua, funciones
lacrimal y salival (en combinación con el V par). La signología variará
según la localización de la lesión.
Exploración. Cuando la lesión es en el núcleo facial o en su trayecto

periférico, veremos que en la mitad de la cara del niño se han
borrado los pliegues, especialmente el nasogeniano y los frontales,
mientras que el ojo se mantiene entreabierto con epifora. Durante
la mímica voluntaria o el llanto se notara una desviación de la facial
contralateral al mantener su tono, y se acentuara la asimetría.
Cuando la lesión es supranuclear o central no se comprometen los
músculos superiores de la cara. Paresias faciales menores se harán
más evidentes si se le indica al niño que muestre sus dientes, sople,
silbe, bese, o haga otras muecas.
12.3.6. VI par. Auditivo
Función auditiva (rama coclear). Su exploración instrumental (audio-

metría) la realiza el especialista, pero en su examen neurológico no
debe omitirse una somera investigación.
Observaremos las respuestas del niño al hablarle en distinto tono e

intensidad de voz.
Luego investigamos cada oído por separado con sonidos como el tictac
de un reloj o el roce de nuestro dedo índice con el pulgar.
Utilizando palabras fonéticamente semejantes, le pediremos que las

repita por pares; por ejemplo: palo-pato; ramo-remo; roma-remo; re-
ma-loma; cala-caja, etc. Ante un déficit en la audición, podemos de-
terminar si se debe a patología del aparato conductor (oído externo y
medio) o receptor (oído interno) mediante las pruebas con diapasón:
Prueba de Weber. Colocando el diapasón vibrando sobre el vertex,

se le pregunta al niño de qué lado siente la vibración. Normalmente se
percibe igual en ambos lados. Si se lateraliza hacia el lado sano será
una hipoacusia de percepción. Si lo hace hacia el lado afectado será el
de transmisión o de conducción.
Prueba de Rinne. Se apoya el diapasón vibrando sobre la apófisis

mastoides del paciente hasta que lo deje de percibir.

Inmediatamente lo colocamos en el conducto auditivo externo. Nor-
malmente continúa escuchando el sonido de un tiempo similar que
lo percibió por vía ósea. Si no lo escucha, se tratará de una hipoa-
cusia de conducción.
Prueba de Schawabach. Comparamos la audición ósea del paciente

(considerando la de este como normal). Se coloca sobre su mastoides el
diapasón vibrando hasta que deje de escucharlo, inmediatamente se
coloca en la misma posición en el examinador y si todavía lo oye hay
déficit perceptivo en el paciente (hipoacusia de percepción).
Función vestibular (rama vestibular). Una afección del aparato ves-

tibular se traduce clínicamente por vértigo, nistagmos y alteraciones
del equilibrio estático y dinámico.
En el síndrome vestibular el niño presenta el signo de Romberg, con

lateropulsión hacia el lado hipoexcitable (véase Taxia). Le indicamos
que camine en línea recta unos tres metros y retroceda; luego de va-
rios ensayos sensibilizamos la prueba haciéndola con los párpados ce-
rrados. El niño describirá una serie de desviaciones hacia el mismo
lado que conforman una marcha en estrella hacia el lado hipoexcitable
Estudiando los movimientos oculares, observando los ojos del niño

al fijarse sobre un objeto y al realizar su persecución visual en todas
las direcciones. El nistagmos de las alteraciones laberínticas tiene
una fase rápida y una lenta dirigida hacia el lado hipoexcitable.
12.3.7. IX y X par.
Nervios glosofaríngeos y neumogástrico. Debe interrogarse al niño o

a su madre sobre la existencia de dificultad para deglutir (disfagia),
regurgitación nasal de líquidos con cambios en la tonalidad de la voz
(disfonía) y perturbaciones en el gusto y en la salivación.
Exploración. Aspecto y posición de la úvula y motilidad del velo del paladar

durante el llanto o al pronunciar “aaaa” con la boca abierta. Una parálisis
del velo del paladar provoca la desviación de la úvula hacia el lado sano.
Con un baja lenguas investigaremos la sensibilidad del velo del pala-

dar y de la faringe provocando también la contracción refleja de esas
estructuras al estimularlas, lo cual desencadena una arcada.

El gusto de la porción posterior de la lengua se explora en forma simi-
lar a lo visto con el facial. Nervio espinal (rama externa).
12.3.8. XI. par. Espinal (rama externa)
Inspeccionamos la forma y el relieve de los músculos esternocleido-

mastoideos y trapecios en busca de asimetrías de volumen. Los palpa-
remos para observar su tono y su trofismo. Para valorar la fuerza del
trapecio se le pide al niño que eleve los hombros en forma alternada
contra la oposición del examinador y luego rotamos la cabeza hacia un
lado oponiendo resistencia al movimiento.
12.3.9. XII par: Hipogloso
Inerva los músculos de la lengua. Es importante la inspección de todos

los movimientos posibles con la lengua, pidiéndole al niño que imite
los del examinador. Luego le solicitaremos que presione con la lengua
nuestro dedo a través de la mejilla en ambos lados para valorar la
fuerza de los músculos laterales.
12.3.10. Líquido cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo (L.C.R.) está contenido en el espacio subarac-

noideo, delimitado por las membranas aracnoides y la piamadre. Esta
última meninge está adherida íntimamente a la sustancia nerviosa y
penetra en ella profundamente, acompañando a vasos y nervios.
El espacio se extiende por los ventrículos laterales, que se comunican

con el ventrículo medio a través de los agujeros de Monro (uno a cada
lado). De ese ventrículo medial y por intermedio del acueducto de Silvio
se pasa al cuarto ventrículo. Este amplio espacio romboidal se comunica
con la gran cisterna cerebelomedular por el agujero de Magendie en su
vértice inferior y por las hendiduras de Luschka en sus laterales.
De esta gran cisterna, verdadero depósito de L.C.R., parten tres grandes

grupos de confluentes: Grupo inferior o espinal, que se prolonga a lo largo
de toda la médula. Grupo sagital, que asciende por sobre el cerebelo y la
cara superior del cuerpo calloso; y Grupo anterior y basal, cuyas prolon-
gaciones laterales se introducen en los valles silvianos. De todos esos tres
grupos se irradian prolongaciones hacia la superficie de los hemisferios
cerebrales, hemisferios cerebelosos, base del encéfalo y médula espinal.

En todo el comportamiento subaracnoideo están contenidos, normal-
mente, entre 60 y 125 ml de L.C.R, según las edades, con cifras meno-
res aún en el recién nacido y en el lactante pequeño.
Se estima que se forman cada 24 horas, entre 45 y 130 ml, lo que da

una idea del intenso intercambio diario.
El líquido Céfaloraquídeo es claro, incoloro, francamente cristalino,

con una densidad entre 1.004 y 1.007. Contiene pequeñas cantidades
de proteínas y glucosa, mayores cantidades de sales de potasio y de
sodio y vestigios de sulfatos, fosfatos, calcio y ácido úrico. No tiene
componentes celulares, aunque puede considerarse normal la existen-
cia de 1 a 5 elementos por mm3.
Actúa como una barrera protectora que amortigua y neutraliza las

presiones ejercidas contra el tejido neural. Constituye también una
vía fluida para que las sustancias químicas lleguen a los espacios
intercelulares del encéfalo y para el retorno de los metabolitos
neurales al sistema venoso. Como el encéfalo no puede ser comprimido
dentro de los límites casi rígidos del cráneo, es necesario mantener un
volumen combinado casi constante de tejido encefálico. L.C.R. y sangre
intracraneana. Por lo tanto, el volumen de cualquiera de estos tres
componentes (L.C.R., encéfalo y sangre) solo puede variar a expensas
de uno de ellos o de los dos restantes.
La regulación de los volúmenes líquidos, con sus respectivas presiones

hidrostática y osmótica, mantiene la presión intracraneana en niveles
exactos, asegurando de este modo la provisión de glucosa, oxígeno e
iones necesarios para el metabolismo cerebral. Las barreras encéfa-
lo-sanguínea y L.C.R. sangre, tienden a lograr estos objetivos.
El L.C.R. se produce en las cuatro quintas partes de su totalidad en

los plexos coroideos de los ventrículos laterales (principalmente) y en
las telas coroideas del tercero y cuarto ventrículo. La quinta parte
restante es secretada a lo largo de los espacios perivasculares de los
hemisferios cerebrales y cerebelosos y la médula espinal.
La absorción se efectúa, en gran medida, por las granulaciones de Pac-

chioni y en una mínima proporción por el sistema capilar difusivo (ve-
noso y linfático) del tejido subaracnoideo y de las meninges y también
por el epéndimo.

Las granulaciones o corpúsculos de Pacchioni constituyen vellosida-
des o evaginaciones de la aracnoides y flotan en los vasos de la dura-
madre, especialmente en los grandes senos.
Estos senos venosos tienen presión negativa, sobre todo en posición

erecta. Por lo tanto, la presión venosa es menor que la presión hidros-
tática desarrollada por el L.C.R. en el espacio subaracnoideo (y por
ende en las vellosidades). Mediante este mecanismo, el L.C.R. pasa de
uno a otro compartimiento (del subaracnoideo al venoso), cumpliendo
las vellosidades una función meramente pasiva.
Cuando el L.C.R. es producido en mayor cantidad que la normal (tu-

mores de los plexos coroideos o irritación meningoencefálica), la absor-
ción se encuentra disminuida en las bolsas de la convexidad o la circu-
lación está entorpecida (estenosis congénitas o adquiridas), el L.C.R.
se mantendrá en el espacio subaracnoideo con la presión excesiva.
Esta situación condiciona la enfermedad denominada hidrocefalia.
Debe llamarnos la atención que la simple acumulación de líquido

no es sinónimo de enfermedad hidrocefálico. Estos casos constitu-
yen las hidrocefalias externas (acumulación de L.C.R. en la periferia
por ruptura de la pared ventricular) o las pasivas (incremento del
espacio subaracnoideo y del L.C.R. por atrofia cortical o destrucción
de la sustancia nerviosa: malacia del tejido noble por hemorragia,
reblandecimiento, etc.).
La causa más frecuente de la hidrocefalia auténtica (hidrocefalia in-

terna) es la obstrucción mecánica de la libre circulación del L.C.R.,
que obedece a las siguientes etiologías:
Estenosis malformativas del acueducto de Silvio, (más común) o de al-

guno de los otros elementos del espacio subaracnoideo. Patología única o
acompañante de malformaciones neurológicas complejas (Arnold-Chiari,
DandyWalker, encefalocele occipital, agenesia de cisternas basales, etc.).
Estenosis congénitas, secundarias a infección toxoplásmica, virósica o

bacteriana padecida durante la vida intrauterina.
Estenosis adquirida, secundarias a tumores o infecciones meningoen-

cefálicas (bacterianas o virósica). En este último caso, la estenosis u
obstrucción se producirá concomitantemente con la infección o des-
pués de esta (secuela).

El entorpecimiento mecánico a la circulación del L.C.R. obstruye el
espacio subaracnoideo espinal y determina la división de las hidro-
cefalias internas en obstructivas y comunicantes. En realidad, esta
división es hasta cierto punto paradójica porque, en última instancia,
ambos grupos son producidos por la obstrucción, pero claro está que
a distintos niveles del sistema. En las “obstructivas”, el stop estará
situado en los ventrículos, en los conductos o en los orificios que los
unen, lo que determinará el bloqueo del paso del L.C.R. hacia el com-
partimiento espinal. Es así como una sustancia colorante inyectada en
el ventrículo no podrá ser recogida en el líquido de la punción lumbar.
En las hidrocefalias “comunicantes” el bloqueo estará fuera del sistema

ventricular, en las cisternas o bolsas de la base o en los confluentes que
se irradian hacia arriba y adelante, y no impedirá que el L.C.R. tome el
camino de la médula espinal. De esta forma, el colorante introducido en
el ventrículo puede ser visualizado en el líquido de la punción lumbar.
Composición del líquido cefalorraquídeo normal
Presión (en decúbito) 35 a 80 mm de agua (recién nacido), 60 a 120 en

escolares.
Aspecto físico……………………………. Agua de roca

Densidad…………………………………. 1.003 a 1.008
Coagulación………………………………. Nula
Formación de película........................... Negativa
Sedimento…………………………………Nulo
Proteínas totales……………………….... 20 a 45 mg/100 ml
Globulina………………………………… 0
Reacciones de Pandy y None-Appeelt...Negativa
Glucosa…………………………………….50 a 80 mg/100 ml
Cloruros…………………………………...700 a 750 mg/100 ml
Nitrógeno no proteico …………………12 a 20
Urea………………………………………..5 a 20
Acido úrico……………………………….. 0.3 a 1.5
Creatinina…………………………………0.4 a 2.2
Células (por mm2)……………………… 0 a 8 (linfocitos 95%)
Neutrófilos…………………………………5%
Reacción de Nonne Apelt, Pandy, Welchbrodt, etc.: Negativas

12.3.11. Hipertensión endocraneana
Es un síndrome clínico que obedece a distintas etiologías y se mani-

fiesta por signos diferentes y combinados. Estos dependen de la edad
del niño y por ende de la conformación anatómica de las suturas cra-
neanas en el momento de iniciarse la afección.
Síntomas de la hipertensión endocraneana: Cráneo globuloso y

agrandado con piel lustrosa. Frente abombada y procidente.
Fontanelas y suturas ensanchadas e hipertensas.
Ojos rechazados hacia abajo, signo “del sol naciente”, se investiga lle-
vando al lactante bruscamente de la posición sentada a la acostada
sosteniéndolo de la cabeza y se observará que el iris queda parcial-
mente ocluido por el párpado inferior, lo que recuerda al sol naciendo
u ocultándose en el oriente.
Circulación venosa pericraneal colateral.
Aumento de la sonoridad timpánica: signos de McEwin. Percusión

simple y auscultada de la calota.
Vómitos. No son característicos. Suelen ser “en chorro”, sin náu-

seas y matutinos, pero también postprandiales, con náuseas y a
cualquier hora. Es frecuente oír: “el niño vomita todos los días el
desayuno y luego está bien”.
Cefalea. De mediana o de gran intensidad. La hipertensión endocra-

neana con punto de partida en la fosa posterior es rápidamente pro-
gresiva y violenta y provoca cefalea muy acentuada y persistente. Es
más intensa por la mañana y mejora o desaparece por la noche. Se
incrementa con la tos, los estornudos y el esfuerzo de la defecación.
Puede ser intermitente, con semanas de calma, porque al ceder las su-
turas, disminuye transitoriamente la hipertensión. Suele tener cierta
localización: occipital en “tumoraciones” de la fosa posterior; bitempo-
ral en las hipofisarias o supraselares.
Convulsiones. Habitualmente generalizadas, del tipo del gran mal. Pro-

ducidas por la comprensión difusa que provoca el edema cerebral. Signo
tardío cuando depende exclusivamente de la hipertensión endocraneana.

Percusión auscultada del cráneo. Revela una sonoridad timpánica muy
aumentada y particular que recuerda al golpe seco en un recipiente ra-
jado (signo de la olla rajada). Se produce cuando las suturas se separan
por efecto de la hipertensión craneana. Auscultación directa aplicando
el pabellón auricular en el lugar opuesto al de la percusión.
Bradicardia. Por la acción comprensiva del edema cerebral.
Paresias o parálisis oculares (oftalmoplejías) y midriasis por el efecto

comprensivo de la hipertensión que lesiona los nervios motor ocular
externo (VI par) y motor ocular común (III par), respectivamente.
Bradipsiquia y otras alteraciones del psiquismo. A veces es un com-

portamiento anormal: mal carácter o irritabilidad. Es frecuente que se
registre un evidente cambio de carácter meses antes de la aparición de
los signos neurológicos (especialmente en los casos de tumores). Otras
veces hay lentitud en la ideación y en las respuestas. Por fin se obser-
va alteración franca de distintos grados: somnolencia, obnubilación,
estupor o coma.
Alteraciones del fondo de ojo. De aparición más precoz en la patología

de la fosa posterior. Puede manifestarse progresivamente por: estasis
vascular, desaparición del latido venoso (si es que antes estaba pre-
sente), desaparición del infundíbulo papilar, borramiento del borde
papilar en todo su contorno (el sector nasal siempre es menos nítido),
edema y atrofia de papila.
12.3.12. Evolución de la hipertensión endocraneana no tratada.
Culmina en graves síntomas que pueden provocar la muerte. La hiper-

tensión tiende a “descargarse” o “aliviarse” por los agujeros naturales
del cráneo de mayor tamaño. Constituyéndose dos conos de presión:
Cono de presión temporal. Por herniación de la parte inferior e interna

del lóbulo temporal a través del borde interno, libre y filoso del tento-
rio o tienda del cerebelo que comprime el pedúnculo y el nervio motor
ocular común o III par (midriasis precoz del mismo lado).
Cono de presión cerebeloso. Por enclavamiento cerebeloso a través del

agujero occipital que comprime el bulbo y produce rápidas y fatales clau-
dicaciones neurovegetativas (cardiorrespiratorias) y de pares craneanos.

Conformación craneana
Cráneo abierto. Hasta el año de edad. Huesos y calota separados por

sustancia membranosa. Suturas y fontanelas amplias, de fácil separa-
ción. No hay ni indentación de suturas (borde de serrucho), ni impresio-
nes cerebriformes o difitiformes.
Cráneo cerrado u ocluido. Después del año. Huesos de la calota en contacto

por sus bordes. Suturas con esbozos de indentación. Se separan por efecto
de la gran hipertensión. Impresiones cerebriformes después de los 2 años.
Cráneo obliterado. Huesos de la calota unidos y soldados por sustancia

ósea. No pueden separarse. Las suturas se visualizan como finas líneas.
Siempre patológico en la infancia.
En recién nacidos y lactantes pequeños. La hipertensión se compensa

por fácil agrandamiento craneano.
En niños mayores de un año. Hipertensión es mal tolerada por difícil

agrandamiento craneano por cierre de suturas y fontanelas
Síntomas dependientes de la causa de la hipertensión endo-

craneana
Manifestaciones múltiples, muchas de ellas indicativas de lesiones

focales, relacionadas con las distintas etiologías que provocan la hi-
pertensión endocraneana adquirida. Entre las posibles causas men-
cionamos las siguientes:
Tumor: neoplasia propiamente dicha, absceso, quiste, seudoquiste.
Infección: concomitante o previa a la hipertensión. Las meningoen-

cefalitis agudas darán un cuadro simultáneo de infección, de hiper-
tensión endocraneana rápida y violenta con sintomatología encefalo-
meníngea. Cuando la infección meningoencefálica ha sido previa a la
aparición de la hipertensión, esta será de evolución más lenta pero
progresiva y deberá pensarse en estado secular (tuberculomas, exuda-
dos organizados, etc.).
Traumatismo craneoencefálico: puede producir conmoción o contusión

cerebral y además hemorragias intracraneales (coleccionadas o difusas).
En todos los casos se instala una hipertensión endocraneana que podrá

adoptar distintas evoluciones (leve y perfectamente tolerable, leve pero
progresiva, aguda y violenta, hiperaguda y generalmente mortal).
Seudotumor o hipertensión endocraneana benigna: obedece a las si-

guientes causas:
Flebotrombosis del seno lateral, complicación de una otoantritis bac-

teriana (hidrocefalia ótica).
Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo y corticoide terapia prolonga-

da e interrumpida abruptamente.
Medicamentosa: exceso o déficit de vitaminas A y D y suministro de

tetraciclinas en dosis terapéuticas.
Intoxicación plúmbica: se sospecha por la posibilidad del contacto con

el metal o sus sales (pilas, juguetes metálicos pintados, pinturas, etc.).
Irritabilidad, fatiga, anorexia, dolores abdominales.
Estudio de la Hidrocefalia
En la actualidad la Centellografía y la Tomografía computada, son

los métodos de elección que han desplazado casi totalmente a la neu-
moencefalografía y yodoventriculografía. Ya que permiten la visua-
lización completa del espacio subaracnoideo, ventrículos, conductos,
orificios y cisternas.
12.4. Semiología del equilibrio
12.4.1. Taxia o coordinación muscular
Es la función del sistema motor por la cual el movimiento es armónico,

homogénico y adecuado a la finalidad propuesta en su fuerza, direc-
ción y metría.
Cuando se altera el correcto funcionamiento cerebeloso, el de las cone-

xiones con el aparato vestibular o el de las aferencias sensitivas pro-
pioceptivas que corren por los cordones posteriores medulares surge
una incoordinación o ataxia, con características particulares según el
sector afectado.

12.4.2. Exploración de la metría (precisión del movimiento)
Maniobra del índice-nariz. Pedimos al niño que con el extremo de su

dedo índice toque la punta de su nariz, alejándolo luego y que repita
la operación varias veces, primero con los párpados abiertos y luego
con los párpados cerrados. Observaremos aquí la precisión con la que
realiza el movimiento, si toca la nariz, se pasa o no llega, si hay tem-
blor al final del movimiento, la delicadeza o torpeza de este, si varía el
resultado al cerrar los párpados, etc.
Prueba del talón-rodilla. Realizada de igual manera con los miembros

inferiores. En niños mayores de 5 años podemos ensayar maniobras
más complicadas como talón-índice del examinador. A los 7 años, es-
tas pruebas deben ser correctas también con los párpados cerrados.
Exploración de la diadococinesia (realización de movimientos rápi-

dos alternados).
Prueba de las marionetas. Manteniendo los codos flexionados en 90º, le

pedimos al niño que prone y supine alternativamente, a distinta veloci-
dad, ambas manos y cada una por separado. También indicaremos que
pegue sobre una palma, el dorso y la palma de la otra mano, que cierre
y abra alternativamente ambas manos y que cierre una y abra simultá-
neamente la otra. Es normal hasta los 8-10 años que estas maniobras
se acompañen de movimientos asociados de la boca, pies, lengua, etc.
Prueba de la oposición del pulgar a los demás dedos. En forma sucesiva,

rápida y guardando orden, con cada mano por separado y luego simultá-
neamente. Por medio de algunas de estas pruebas evaluamos, además
de la función cerebelosa, si existen alteraciones practognósticas.
12.4.3. Exploración de la regulación agonista-antagonista
Se hace contraer el bíceps braquial del niño contra resistencia del exa-
minador, soltándolo repentinamente. Si el movimiento no es coordina-
do correctamente por los músculos antagonistas y sinergistas, el puño
del niño chocará contra su hombro; igualmente, cuando percutimos, el
tendón patelar en busca del reflejo correspondiente, con el niño senta-
do, el pie realizará un movimiento pendular por falta de freno antagó-
nico al movimiento reflejo.

12.4.4. Exploración del equilibrio estático
Con el niño en posición de pie y en reposo observaremos su postura y

actitud. Lo someteremos luego a situaciones que dificulten el mante-
nimiento del equilibrio, como colocándolo con los pies juntos y hacién-
dole cerrar los párpados.
La causa más frecuente de ataxia en la infancia es la cerebelosa, la

cual no se acentúa al cerrar los párpados. Si esto ocurriera en forma
notoria debe pensarse en que el origen está en una alteración de la
sensibilidad profunda. Si la lateropulsión es siempre hacia el mismo
lado, esto nos sugerirá una causa vestibular.
Si el niño presenta un trastorno notorio del equilibrio haremos su

examen en posición de sentado. Para sensibilizar la exploración es-
tática repetiremos las maniobras en puntas de pie, en cunclillas,
parado en un pie, cambiando la posición de su cabeza, colocando un
pie tras el otro, etc.
12.4.5. Examen del equilibrio dinámico
Pediremos al niño que camine en forma natural y observaremos qué po-

sición adoptan sus pies, el modo en que apoyan, el tamaño de los pasos y
de la base de sustentación, si tambalea, si camina en línea recta o no, etc.
Luego le pediremos que recorra un trayecto con sus párpados cerra-

dos; seguidamente le haremos realizar el mismo trecho, caminando
sobre una línea, de manera que el talón del pie que se adelanta toque
la punta del pie apoyado, primero con los párpados abiertos y des-
pués cerrados.
Examinaremos si es capaz de subir escalones y bajarlos, de saltar ha-

cia delante y hacia atrás, de pasar de la posición de sentado a la de
parado manteniendo los brazos cruzados sobre el pecho, etc.
12.4.6. Exploración de las praxias
Se entiende por praxias a las acciones o actos con un fin determina-

do de complejidad variable, que fueron aprendidas conscientemente y
que por repetición se han automatizado. Muchos actos de la vida coti-
diana son praxias como: vestirse, saludar, atarse los cordones, cortar
la comida. Escribir, etc.

Su exploración consiste en:
Realizar movimientos sencillos como cerrar las manos, separar los dedos,
rascarse, sacar la lengua y moverla en todos los sentidos, poner una mano
encima de la otra en forma repetida, etc.
Realizar movimientos expresivos como guiñar un ojo, santiguarse, hacer el

saludo militar, lanzar besos, hacer adiós, etc.
Realizar movimientos sin objetos, como soplar, silbar, toser, lavarse las ma-
nos o los dientes, etc.
Realizar movimientos utilizando objetos, como cortar papel, peinarse, abrir

una puerta cerrada con llave, armar figuras geométricas con fósforos, sacarle
el papel a un caramelo, etc.
Imitar los movimientos que realiza el examinador.
Los mismos movimientos ejecutados de memoria sin objetivos.
Copiar figuras geométricas y dibujos esquemáticos.
Observando esta serie de pruebas y los movimientos espontáneos del niño, el

examinador podrá discriminar cual es el mecanismo que lo lleva a realizar-
los incorrectamente. Sabremos, por ejemplo, si no tiene el plan del acto, si no
sigue una secuencia ordenada, si lo que está perturbado es el acto principal,
si el trastorno es evidente en todos los pasos del acto o solo en algunos, etc.
12.4.7. Apraxia o dispraxia
Comprende los diferentes grados de dificultad en la realización de actos co-

munes en un niño que cuenta con un aparato ejecutor indemne, comprende
plenamente el acto por cumplir y tiene la edad necesaria para lograrlo.
12.4.8. Estado mental
Se valorará el nivel de consciencia en sus tres estados: normal, estuporoso, en

coma.
La atención: mediante la repetición de dígitos en sentido directo e inverso.
La orientación en: el tiempo y espacio.

El comportamiento: normal, agitado, deprimido, negativista.
La memoria: memoria remota, memoria reciente, memoria visual.
Las gnosias: estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia. Sien-

do sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, razona-
miento y abstracción (interpretación de historias y de refranes, test de seme-
janzas y diferencias).
Varias de las pruebas arriba descritas llevan tiempo y son complejas. Se reali-
zará en pacientes con sospecha de déficit neuropsicológico concreto.
12.4.9. Lenguaje
Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia o afasia y la

disartria.
Disfasia. Es un defecto en los mecanismos receptivos, Los trastornos difásicos

nos indican con bastante seguridad la localización de la lesión cerebral respon-
sable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo.
El área de Broca se localiza en el tercio posterior de la circunvolución frontal

inferior y se encarga de la función motora de producción del lenguaje. El área
de Wernicke está localizada en el tercio posterior de la circunvolución tem-
poral superior y se encarga de la comprensión del lenguaje, estando ambas
áreas interconectadas. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexio-
nes tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia.
12.4.10. Principales tipos de disfasia

Tabla 12.3. Principales tipos de disfasia
Disfasia Fluencia Comprensión Repetición

Broca No fluido Normal Afectada
Wernicke fluido Afectada Afectada
Global No fluido Afectada Afectada
Trascortical motora No fluido Normal Normal
Trascortical sensitiva fluido Afectada Normal
Conducción fluido Normal Afectada
Fuente: www.lenguaje.bligo.com.

12.4.11. Disartria
Es una alteración de la articulación del lenguaje expresivo o

integración del lenguaje. En el paciente con disfasia se deben
explorar: lateralidad (diestro o zurdo), lenguaje espontáneo (va-
lorando la fluidez y la utilización de parafasias), comprensión,
repetición, nominación, lectura y escritura.
12.4.12. Sistema motor
Visión de conjunto: se pueden hacer unas sencillas maniobras

para valorar asimetrías en la fuerza, como la maniobra de Min-
gazzini (mantener los cuatro miembros flexionados contra grave-
dad durante un rato y ver si alguno claudica), o las maniobras
de Barré (de forma aislada en los miembros superiores o en los
inferiores). Con la simple exploración visual podremos apreciar
la presencia de movimientos anormales como temblor, tics, corea,
distonía, atetosis, balismo o mioclonus.
12.4.13. Trastornos motores
12.4.14. Masa muscular: en busca de atrofias y asimetrías.
Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. Se debe señalar

si existe hipotonía o hipertonía y los diferentes tipos de esta,
como: espasticidad, aumento del tono sobre todo al inicio del mo-
vimiento (navaja de muelle), que es signo de lesión piramidal o
de primera motoneurona (ver tabla); rigidez en “rueda dentada”:
signo cardinal de los parkinsonismos; paratonía: aumento de
tono constante, oposicionista, en lesiones frontales.
Fuerza segmentaria: se hace un balance muscular por grupos de

músculos o músculos aislados. Se debe fijar la articulación co-
rrespondiente y oponer una fuerza equiparable. En caso de en-
fermedades de la unión neuromuscular (miastenia gravis) explo-
raremos la fatigabilidad, mediante maniobras que la provoquen.

Tabla 12.3. Trastornos Motores
Otros
Lesión Movimientos movimientos
Reflejos
musculoespinal anormales patológicos
asociados
Disminuidos o Ningunos, excepto

Asta anterior Ausentes
ausentes. fasciculaciones.
Ninguno, excepto
Raíz nerviosa, plexo, n Disminuidos o
poco frecuentes Ausentes
periférico ausentes.
fascilulaciones
Generalmente
Unión neuromuscular Ningunos Ausentes
normales.
Músculo Disminuidos Ningunos Ausentes
Lesión extrapiramidal Normales. Ningunos Ausentes
Reflejos de
estiramiento
hiperactivos.
Lesión corticoespinal* Ningunos Presentes**
Reflejos superficiales
disminuidos
o ausentes.
Reflejos de
estiramiento Temblor
Lesión cerebelosa Ausentes
disminuidos o intencional
pendulares.
Reflejos de
estiramiento
normales o
exagerados pero con Pueden estar
Trastorno psicógeno Ausentes
superficiales presentes
normales y sin
características
corticoespinales.
* El signo de Babinski (Extensión del primer dedo del pie) sólo se observa en caso de lesión corticoes-
pinal (primera motoneurona).
**Movimientos por liberación corticoespinal, como clonus y espasmos en flexión o extensión.
Fuente: www.health.ny.gov/publications/md
12.4.15. Coordinación.
Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa.
Cuando las pruebas dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla son pato-
lógicas hablamos de dismetría.

Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológi-
cas hablamos de disdiadococinesia. Cuando una extremidad presenta
estos trastornos también se dice que tiene una ataxia apendicular.
El síndrome cerebeloso reúne a la dismetría, disdiadococinesia y puede

asociar a otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor intencional.
Para explorar la coordinación del tronco axial. Es útil, además de ob-

servar la estabilidad y la marcha espontánea (que en los trastornos
cerebelosos es inestable, con tendencia a caer hacia el lado más afec-
tado, con aumento de la base de sustentación), explorar la marcha “en
tándem” (caminar pegando la punta del talón al otro pie), que es más
sensible a la hora de descubrir déficits cerebelosos más sutiles.
La prueba de Romberg (párpados abiertos-cerrados y pies juntos) puede

ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome vesti-
bular); en caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto
con los parpados abiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular
(o cordonal posterior, cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva),
el desequilibrio aumentará al cerrar los párpados (signo de Romberg).
En general, los síndromes cerebelosos vermianos producen déficits

axiales, y los hemisféricos apendiculares. Otro signo que se puede ob-
servar en los síndromes cerebelosos es el nistagmos.
12.4.16. Marcha y estática.
La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas

a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.
Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en ex-

tensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo
del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera
y hacia delante.
Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumen-

to de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.
Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno

sensitivo cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propio-
ceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzan-
do los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los párpados.

Marcha miopática (de pato): camina levantando mucho los muslos.
Marcha Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado,

sin braceo, con dificultades en los giros.
Marcha Festinante: es cuando el paciente comienza a acelerarse, con

pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante.
Marcha en Steppage: en caso de debilidad de los músculos flexores

dorsales del pie (lesión del nervio ciático poplíteo externo). El paciente
tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque
la punta con el suelo.
Marcha Apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se que-

da con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de “comen-
zar a caminar”. Se puede ver en lesiones prefrontales.
Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de

marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningu-
na correlación con el resto de los “falsos” signos de la exploración física.
12.5. Semiología de la sensibilidad
La sensibilidad superficial de la cara depende del nervio trigémino con

sus tres ramas y la del resto del cuerpo, de los pares raquídeos.
Cada raíz tiene un territorio cutáneo determinado al que se deno-

mina dermatoma.
Como los nervios están constituidos por varias raíces medulares, y

una puede contribuir a formar más de un nervio, el territorio radicu-
lar es diferente del territorio neurítico; un trastorno sensitivo puede
ser diferenciado en neurítico (territorio sensitivo de un nervio) o radi-
cular (dermatomas).
12.5.1. Sensibilidad superficial (cutánea y mucosa)
Sensibilidad Táctil. Se examinar ordenadamente los diferentes secto-

res del cuerpo, comparando las zonas vecinas y las de un hemicuerpo
con el otro. Podemos utilizar un pincelito, una gasa o simplemente el
dedo, que se pasa suavemente por el pie del niño pidiéndole que nos
diga “si” cada vez que es tocado. Este examen es imposible en lactante

o cuando existan trastornos serios, dirija la mirada hacia el lugar es-
timulado o cambie su expresión facial.
Sensibilidad Dolorosa. Se explora con un alfiler de punta fina en for-

ma similar al anterior.
Sensibilidad Térmica. Se utilizarán dos tubos de ensayo, uno con agua

helada y otro con agua caliente, que se apoyarán sobre los distintos
sectores cutáneos mientras el niño permanece con los párpados ce-
rrados y dice “frío” o “caliente” ante los correspondientes estímulos.
Puede obviarse si es normal la sensibilidad dolorosa
Estos exámenes se repetirán las veces que sea necesario para tener la
seguridad de los hallazgos.
12.5.2. Sensibilidad profunda (articulaciones, tendones, mús-

culos y periostio)
Posición en el espacio. Manteniendo los párpados cerrados, le pedire-

mos al niño que coloque un miembro en la poral (dedos, por ejemplo)
y nos indicará en qué posición quedó al final del movimiento (arriba,
abajo, doblado, estirado, etc.)
Sensibilidad vibratoria. La exploraremos con un diapasón (maléolo,

rótula, olecranon, etc.) unas veces vibrando y otras no. Por medio de
las respuestas del niño sabremos si percibe la vibración o solamente si
se lo toca y compararemos ambos hemicuerpos.
12.5.3. Sensibilidad de integración cortical
Identificación de la escritura cutánea, de letras, números y signos: es-

tas pruebas se pueden realizar en el escolar, aunque el reconocimiento
cutáneo de figuras geométricas se logra a los 6 años y la dirección del
movimiento de un objeto sobre la piel se reconoce desde los 3 años.
Reconocimiento de objetos por el tacto: resulta difícil que un menor de

3 años pueda reconocer un objeto pero sí sus cualidades. En un niño
mayor de 4 años colocamos un objeto fácil de reconocer en la palma
de la mano (llave, moneda, lápiz, etc.) manteniéndole los párpados
cerrados y debe indicarnos qué es y cómo es. Luego, graduando la di-
ficultad, se pasa a objetos más difíciles. Aquí intervienen las distintas
formas de sensibilidad, sumadas a la integración intelectual.

12.6. Semiología de los nervios periféricos
Parálisis braquial. En el recién nacido los nervios periféricos que con

mayor frecuencia sufren paresias o parálisis son los correspondientes
al plexo braquial. A menudo ello es consecuencia de una tracción exce-
siva de la cabeza ante una distocia de hombros. También puede darse
en el parto en presentación pelviana cuando se tironea de los hombros
para extraer la cabeza.
Parálisis de Erb. Por lesión de los segmentos C5-C6 da lugar a la más

frecuente y de mejor pronostico. El neonato mueve los dedos de la
mano, pero no el brazo, que se encuentra en aducción pegado al tronco
mientras que la mano y el antebrazo se hallan en pronación. El reflejo
de Moro solo se produce en el lado sano. Generalmente la parálisis es
ocasionada por edema y hemorragia alrededor de las raíces nerviosas.
En los casos graves, cuando se efectúan tracción forzada de la cabeza
con hiperextensión del cuello, puede haber desgarrado del plexo. El
miembro está flácido y pende a lo largo del cuerpo.
Parálisis de Klumpke. Por lesión de las raíces C7, C8 y T1, compro-

mete la mano y la muñeca. Frecuentemente se asocia el síndrome de
Claudio Bernard-Horner: miosis, Ptosis palpebral y enoftalmia, por-
que está afectado el simpático del mismo lado. En los casos más serios
la parálisis puede ser total, superior e inferior.
El compromiso del nervio frénico. Se evidencia por parálisis del he-

midiafragma del mismo lado. Por consiguiente es de rigor en todos
los niños con parálisis braquial asociada a síndrome de dificultad
respiratoria efectuar el estudio radioscópico para descartar una pa-
rálisis del diafragma.
El nervio radial. Puede ser lesionado por comprensión a nivel del brazo
o por fractura del húmero. Se observa parálisis de los extensores de los
dedos y muñeca; es muy poco frecuente. Cuando la parálisis es de grado
menor y se esboza alguna movilidad, se califica como paresia. El electro
diagnóstico y la evolución permiten diferenciar que nervio está afectado.
12.7. Exámenes complementarios
12.7.1. Procedimientos incruentos

Tomografía encefálica computada con ventana ósea para descartar le-
siones óseas. Detecta zonas de distintas densidad tisular de hasta 1,5

mm de diámetro. Ideal para él diagnostico de hidrocefalia, tumores,
derrames (coleccionados o no) y enfermedades desmielinizantes ge-
neralizadas y progresivas (Slider, por ejemplo).
Centellografía encefálica. Tumores y otras neo formaciones circuns-

critas. La imagen podrá hacerse evidente por contraste de mayor o
de menor captación de la sustancia radiactiva en comparación con
la sustancia nerviosa normal.
Electroencefalograma. Lesiones focales preferentemente corticales

(tumores, derrames, abscesos, atrofias circunscritas y difusas), le-
siones difusas corticales (atrofias).
Radiografía de cráneo simple (frente y perfil). Alteración de suturas

y de huesos, calcificaciones (craneofaringioma, pinealoma y toxoplas-
mosis).
Encefalograma. Tumores o cualquier otra neoformación que desplace

la sustancia nerviosa, especialmente de la línea media aun en profun-
didad.
Fondo de Ojo. Signos de hipertensión endocraneana, hemorragias

retinianas frecuentes en los hematomas subdurales crónicos del
lactante, imágenes características de ciertas enfermedades (toxo-
plasmosis, Tay-Sachs, degeneraciones retinianas, etc.)
Transiluminación. Hidrocefalia y hematoma subdural, crónico (solo

en el lactante pequeño).
Potenciales evocados ligados a eventos (estímulos). Es un método

nuevo de exploración neurológica, no muy difundido aun que pro-
bablemente da buenos resultados. Es el registro de la actividad
eléctrica cerebral desencadenada por un estimulo determinado o
evocado (sensorial, motor, psicológico, etc.). Ese registro, analiza-
do en función del tiempo, debe estar ligado a un evento (estímulo)
que evoque “una forma de respuesta característica”. Se lo utiliza en
el lactante para la exploración de las vías sensoriales (audición y
visión). En el caso de los potenciales evocados auditivos (potencia-
les evocados auditivos del tronco cerebral: P.E.A.T.C.), se emplean
como índice cuantitativo de la maduración del sistema nervioso
central por diferencias de latencia entre la emisión del estimulo y
su registro eléctrico.

12.7.2. Procedimientos cruentos
Punción lumbar y análisis del L.C.R. infecciones, hemorragias y estu-

dios especiales.
Punción subdural. Hematoma subdural crónico del lactante.
Neumoencefalografía (simple y contrastada). Hidrocefalia, tumores

y hematomas.
Arteriografía encefálica. Malformaciones vasculares, tumores o cualquier

masa ocupante que desplace o comprima vasos o sustancias nerviosas.
Biopsia muscular. Frente a patología muscular permite diferenciar

las afecciones neurogénicas de las miogénicas propiamente dichas.
Biopsia cerebral. Faculta el diagnostico de enfermedades degenerativas

generalizadas que comprometen la sustancia blanca “leucodistrofias”.

12.8. Valoración neurológica de pacientes con trauma
craneoencefálico
• Niveles de conciencia
• Somnolencia
• Estupor
• Coma -Superficial
-Profundo
• Escala de GLASGOW
a) Apertura de párpados
• Espontánea 4
• Al hablarle 3
• Al dolor 2
• Sin respuesta 1
b) Respuesta motora
• Obedece órdenes 6
• Localiza el dolor 5
• Retira miembros 4
• Flexiona miembros 3
• Respuesta extensora 2
• Sin respuesta (flácido) 1
c) Respuesta verbal
• Orientado 5
• Desorientado 4
• Frases confusas 3
• Palabras inapropiadas 2
• Vocalización 1
Fuente: www.meiga.info/escala/glasgow.pdf

13
SEMIOLoGíA
HEMÁTICA
Capítulo 13. Semiología hemática
13.1. Hematopoyesis
La hematopoyesis embrionaria y fetal (hematopoyesis prenatal) com-

prende tres periodos:
Primer periodo (Embrionario). Del primero al tercer mes. Las cé-

lulas sanguíneas comienzan a formarse hacia la cuarta semana de la
gestación, primero en el saco vitelino y luego en el tejido mesenqui-
mático. Son megaloblastos con núcleos hasta las 6 primeras semanas;
después hay un cambio rápido hacia las formas no nucleadas alrede-
dor de la novena a décima semana de la gestación.
Segundo periodo (Hepático). El hígado pasa a ser el órgano que mues-

tra mayor actividad, siendo el principal origen de los eritrocitos fetales,
para luego adquirir actividad hemocitopoyética el bazo, timo y tejidos lin-
fáticos. Al final de este periodo la médula ósea se transforma en foco he-
mocitopoyético activo; aparecen los primeros elementos de la generación
normoblástica y los megaloblastos van desapareciendo. Los granulocitos
son ya numerosos en el cuarto mes, y los linfocitos que se observaban al
comienzo de dicho mes aumentan en número hacia el quinto mes.
Tercer periodo (Medular).- Así llamado pues en los últimos meses de

la vida intrauterina la médula pasa a ser el principal órgano donde se
forman la casi totalidad de los elementos sanguíneos, con una mínima
actividad del tejido linfático, hígado y bazo. Los megacariocitos aumen-
tan en número en el periodo hepático, pero la proliferación de plaquetas
a partir de ellos no se produce hasta el periodo medular. Los monocitos
se originan en las células reticulares del sistema reticuloendotelial.
Luego del nacimiento, la hemocitopoyesis se circunscribe: a la médula

ósea y forma eritrocitos, granulocitos y plaquetas; el tejido linfático,
los linfocitos y monocitos.
13.2. Teorías sobre la formación de células sanguíneas
13.2.1. Teoría Monofilética
Considera un origen común para todas las células hemáticas, a partir

de una célula indiferenciada única totipotencial (hemocitoblasto).

13.2.2. Teoría Polifilética.
De acuerdo con la misma, habría una célula precursora para cada uno
de los tipos de las células sanguíneas. Así: los mieloblastos son precur-
sores de los mielocitos y granulocitos; los linfoblastos de los linfocitos
y los monoblastos de los monocitos. Los reticulocitos y eritrocitos ma-
duros derivan de los pronormoblastos y de normoblastos maduros. Los
megacarioblastos y promegacariocitos son las formas primitivas del
megacariocito maduro.
Algunos autores sostienen una teoría dualista, según la cual una célu-
la primitiva daría origen a las series eritropoyética e leucopoyética y
otra célula a los linfocitos y monocitos.
13.3. Hemoglobina.
Cuando la sangre del embrión humano es estudiada mediante electroforesis

pueden observarse 2 formas primitivas de hemoglobina, que se denominan
“Cower” I y II. Las hemoglobinas “tipo Cower” se caracterizan químicamente
por poseer una cadena polipeptídica única denominada épsilon. Alcanzan su
máxima concentración entre la cuarta y la octava semana de la gestación
y desaparecen al tercer mes, aproximadamente. La hemoglobina tiene un
peso molecular de 66.000 y está constituida por una parte proteica (la globi-
na) y el hem (cuatro grupos prostéticos unidos al Fe).
La diferencia más evidente entre la hemoglobina fetal y la materna es

la mayor resistencia a la desnaturalización alcalina observada en la
hemoglobina fetal (Hb F).
En el feto se encuentran concentraciones elevadas de hemoglobina F y

un porcentaje pequeño de hemoglobina A (adulta), de tal manera que
en el recién nacido la Hb F representa el 45 al 90% del total, siendo
reemplazada a partir del tercer trimestre en forma progresiva por la
hemoglobina A y al año de vida persiste solamente un 15% de hemog-
lobina F; a los 2 años 5% y menos del 2% a los 4 años. También se halla
en circunstancias normales de un 2 a 25% de Hb A2, cifra que puede
verse notoriamente aumentada en algunas hemoglobinopatías.
En los recién nacidos mayores de 34 semanas de gestación, hay una

relación inversa entre la edad gestacional y el porcentaje de Hb F.
Así, aquellos menores de 36 semanas tienen más del 90% de dicha
hemoglobina en el nacimiento, y en cambio los mayores de 36 semanas

menos del 90%. Después de 34 semanas de gestación, la Hb F descien-
de un 3 a 4% por semana prenatal, lo cual es similar a la disminución
semanal postnatal.
La Hb F se considera que tiene la particularidad de alcanzar una satu-

ración de oxigeno elevada con tensiones bajas del mismo, lo que la ha-
ría más apropiada para las condiciones que imperan en la vida fetal.
Tabla 13.1. Valores sanguíneos en el recién nacido
Glóbulos Rojos 4.500.000 a 7.00.000 por mm3

Glóbulos blanco 15.000 a 25.000 por mm3
Hemoglobina 17 a 23 g%
Vol. Globular (Hematocrito). 42 a 58g%
Proteínas 5.1 a 6.2 g% (12.39 a 15.06 mEq/L) 38 a 55 vol.%
CO2 (Reserva Alcalina) (17 a 25 mEq/L)
Glicemia 56 a 103 mg.%
Colesterol total 34 a 133 mg.%
Esteres de Colesterol 20 a 86 mg.%
Bilirrubina 1.5 a 12 mg.%
Fuente: www.bvs.sld.cu/revista/md.
El número de eritrocitos glóbulos rojos o hematíes al nacer es de 5 a 7

millones/mm³ (“poliglobulia fisiológica”), y su tamaño mayor que en el
adulto, alrededor de 8u; mientras que la cifra de Hb también es alta en
el recién nacido, pues oscila entre 17 y 23 g%. Estos valores, se explica
por las condiciones especiales de la vida intrauterina.
Al establecerse la respiración pulmonar no es tan necesaria una cifra

alta de glóbulos rojos.
Luego, en las primeras semanas de vida, se produce un descenso brusco

en la cifra de hematíes y hemoglobina, descenso que persiste pero en for-
ma más gradual hasta el tercer mes (glóbulos rojos: 3,5 a 4 millones y he-
moglobina 10 a 11 g%), configurando la llamada “anemia fisiológica del
recién nacido”, que es más acentuada en el pretérmino. También dismi-
nuye el tamaño de los eritrocitos de 8u en el nacimiento hasta unos 5 u.

La anemia fisiológica se presenta en todos los niños de término, desco-
nociéndose aún a ciencia cierta su causa. Se piensa que la producción en
médula ósea y la liberación de eritropoyetina no escaparían a tales fines.
A partir del tercer mes comienza un paulatino ascenso en las cifras de

hematíes y Hb de tal manera que al año de edad oscilan en 4,5 millo-
nes/mm³ de glóbulos rojos y 11,5 a 12 g de Hb.
También aumenta el tamaño de los hematíes, hasta alcanzar las di-

mensiones del adulto entre los 8 y 12 meses de edad.
En la edad preescolar la cifra es prácticamente la del adulto: alre-

dedor de 5 millones. En la pubertad aparecen por primera vez las
diferencias propias del sexo, siendo la cantidad de eritrocitos menor
en las niñas (4,5 millones).
Tabla 13.2. Cantidad de hematíes (glóbulos rojos)
Edad Cantidad
Recién nacido 5.500.000
Tres meses 4.300.000
Un año 4.600.000
Doce años 4.800.000
Adolescente Varón 5.400.000
Adolescente Mujer 4.800.000
Fuente: www.bvs.sld.cu/revista/md
Tabla 13.3. Tamaño de los hematíes
Edad Micrones
Recién nacido 8a9
Tres meses 5
Ocho meses (igual adulto) 7,2 a 7,5
Fuente: www.scrib.com/doc.pdf
13.4. Reticulocitos
En el nacimiento y primeros días de vida, presentan porcentajes ele-

vados de hasta 3%, para luego descender progresivamente (0,7 por

ciento a la semana; 0,2% al mes). Luego ascienden nuevamente hasta
un 2% a los 2 meses para volver a descender a 0,5 – 1% entre los 6 y
12 meses de vida. Ver cuadro a continuación:
13.5. Volemia
En el recién nacido de términos es de aproximadamente 85 ml/kg de

peso, mientras que en el de pretérmino y prematuro, la mayor parte
de las veces por un exceso de plasma, se observan cifras promedio de
105 ml/ kg. Después del segundo mes, el niño presenta volemia similar
a la del adulto, es decir 75 a 80 ml/kg.
13.6. Hemoglobina
El recién nacido tiene cifras de 17g% aproximadamente pudiendo lle-

gar a 23g%. A partir de las primeras 48 horas se produce un rápido
descenso, de manera que hacia el noveno día hay solamente 14 a 15
g% y al tercer mes 11 a 12 g%. En los prematuros estos descensos son
siempre más importantes pudiendo llegar la Hb a valores de 7 a 8 g%.
Ver el cuadro a continuación:
Tabla 13.4. Valores de la hemoglobina
Niño g%
Recién nacido 18
Dos meses 11,5
Seis meses 12
Un año 12,2
Dos años 12,9
Cinco años 13,5
Adolescente Varón 15
Adolescente Mujer 13,5
Fuente: www.bvs.sld.cu/revista/md.
El lapso transcurrido entre nacimiento y ligadura del cordón influye

en forma individual en la cantidad de hemoglobina.
En sangre de cordón hallamos habitualmente menos (16%) que en

sangre periférica. La dosificación de Hb en sangre capilar proporcio-
nal un valor de 10% mayor que en sangre venosa debido al estasis
circulatorio de aquel sector, que favorece la salida de plasma.

13.7. Hematocrito
Alcanza valores medios de 42 a 58g% en el nacimiento; disminuye a

30% en el segundo mes; aumenta a 36% al año de edad; 40% a los 3
años y valores similares a los del adulto (45% en el hombre y 42% en
la mujer) en la adolescencia. Ver cuadro a continuación.
Tabla 13.5. Valores de Hematocrito
Edad %
Recién nacido 55
Dos meses 30
Un año 36
Tres años 43
Adolescente Varón 45
Adolescente Mujer 42
Fuente: www.scrib.com/doc/md.
13.8. Índices hematimétricos.
Los glóbulos rojos del recién nacido son mucho mayores que los del adul-
to normal, aunque pueden observarse diferentes variaciones incluso en
un mismo niño. El promedio de diámetro eritrocitario al nacer es de 8,5
u, a los 6 meses descienden a 7,5 u que es similar al del adulto.
En general existe una macrocitosis relativa en el recién nacido. En el

nacimiento, el volumen globular medio y la hemoglobina corpuscular
media están elevados, con valores que rápidamente descienden en las
primeras semanas de la vida, pues los macrocitos son rápidamente
destruidos y las células disminuyen de tamaño.
Tabla 13.6. Índices Hematimétricos
Hematocrito x 10
V C M -------------------------------------------------------------------
Número de eritrocitos /mm3
Gramos de hemoglobina% x 10
H C M -------------------------------------------------------------------
Número de hematíes /mm3
Fuente: Gaceta Médica Espirituana (2012).

13.9. Leucocitos
Tabla 13.7. Cálculo del volumen globular (VCM) y hemoglobina

corpuscular (HCM)
VCM
Edad HCM (%)
(Micrones cúbicos)
Recién nacido 100 33
Lactante 8090 33
Dos años (igual adulto) 36 33
Fuente: Gaceta Médica Espirituana (2012).
Los glóbulos blancos presentan variaciones muy intensas. Inicialmen-

te se observa leucocitosis y neutrofilia, que se acentúa en las primeras
12 horas (15.000 a 25.000 leucocitos/mm³); pero en el transcurso del
primer mes la cifra de glóbulos blancos desciende, los neutrófilos ba-
jan y los linfocitos comienzan a predominar dando un cuadro normal
de “linfocitosis relativa” entre el primer mes y los 4 o 5 años de edad;
luego, lentamente, se va conformando la fórmula del adulto con pre-
dominio neutrófilo. Por ello debe recalcarse que normalmente en los
niños de primera infancia puede encontrarse leucocitosis moderada y,
asimismo, linfocitosis. El número de eosinófilos, basófilos y monocitos
presenta valores más estables. Así:
Tabla 13.8. Cálculo de: leucocito, neutrófilos y linfocitos
LEUCOCITOS NEUTRÓFILOS LINFOCITOS

Edad
(Elementos/mm³) (%) (%)
2ª. Semana 12.000 35 60

4 a 5 años 8.000 60 35
6 a 7 años 7.000 65 30
Fuente: www.bvs.sld.cu/revistas/md
Se dice que hay leucocitosis cuando el número de leucocitos sobrepasa

el 1.000 o 2.000 como mínimo la cifra normal para la edad del niño.

Tabla 13.9. Valores de eitrosedimentación, Tiempo de Coagula-
ción y Sangría.
En diferentes edades se expresan así:
3a6 8 a 12
Edad 1 día 3 meses
años años
Eitrosedimentación (en m³) 1a5 1 a 15 1 a 10 1a8
Tiempo de coagulación en minutos 4a8 4a8 4a8 4a8
Tiempo de sangría (Duke en minutos) 1a3 1a3 1a3 1a3
Tabla 13.10. Mielograma normal en niños y su comparación

con los valores en el adulto
PROMEDIO ARITMÉTICO
Células Componentes
RECIÉN NACIDO ESCOLARES ADULTOS
Células nucleadas por mm³ 94,777 117,195
Hemohistioblastos 1,45 2,15
Hemocitoblastos 1,46 1,93
Mieloblastos 6,58 5,29 0,3 a 5
Promielocitos 0 0
Mielocitos 4,88 4,98
Metamielocitos 8,86 8,58
En banda 20,17 22,22
Neutrófilos 12,91 17,93 5 a 19
Eosinófilos 2,62 4,81 0,5 a 3
Basófilos 0,08 0,20 0 a 0,5
Megacariocitos 0 0,03 0,3 a 3
Linfocitos 16,97 11,41 3,0 a 17
Monocitos 0 0 0,5 a 5,0
Plasmocitos 0 0,53
Pronormoblastos 0,66 0,57
Normoblastos basófilos 3,10 3,78
Normoblastos policromos 19,14 14,51
Normoblastos ortocromos 0,72 0,52
Macroblastos 0,34 0,48

13.10. Plaquetas.
Sus cifras normales son muy variables en el recién nacido, pero los
valores estadísticos dan cifras de 150.000 a 350.000/mm³ con un valor
promedio de 300.000 a las 2 semanas de edad. Las cifras del adulto
son de alrededor de 250.000/mm³ y se alcanzan aproximadamente a
los 6 meses de edad.
Tabla 13.11 Plaquetas
Edad Cantidad
Pretérmino 30.000 a 200.000
Recién nacido de término 100.000 a 300.000
Seis meses 250.000 a 300.000
Fuente: www.biblioteca.fment.umsa.bo/docs
Tabla 13.12. Valores hematológicos a diferentes edades
1 2 1 3 6 1 2 4a5 8 a 12
Elementos 1 día
semana semanas mes meses meses año años años años
Glóbulos rojos 5,5 3,5 4,8
5,3 5 4,7 4,5 4,6 4,7 4,7
(mil./mm³) a6 a4 a5
Hematocrito
54 52 49 42 36 35 35 37 37 38
(en%)
Hemoglobina 18 a 12 a 12,5 a 13 a
17 a 18 15 a 17 14 11 12 14
(en g%) 20 12,5 13 13,5
Leucocitos
15 a 10 a 9,5 a 8,5
(en miles/ 13 a 14 12 11 10 8 8
20 11 10 a9
mm³)
Neutrófilos 55 a 50 a
50 35 34 33 36 40 40 60
(en%) 60 55
Eosinófilo
(Mantiene valores entre 1 a 5)
(en%)
Basófilos
(Mantiene valores entre 1 a 5)
(en%)
Linfocitos
20 40 50 a 55 56 57 54 53 50 40 30
(en%)
Monocitos
10 9 8 7 6a7 6 5a6 7 7 7
(en%)
Plaquetas
350 325 300 300 260 250 250 250 250 250
(por miles)
0,2
Reticulocitos
3 0,7 0,5 2 0,8 1 1 1 1 1
(en%)
meses
2%

13.10.1. Anamnesis
En las enfermedades sanguíneas del niño, el interrogatorio tiene una

gran importancia, por lo cual debe realizarse en forma cuidadosa, ave-
riguando antecedentes hereditarios, raciales y geográficos, pues ellos
pueden orientar hacia un diagnóstico (por ejemplo, hemofilia, talase-
mia, anquilostomiasis).
Debe tenerse en cuenta la edad del paciente, pues hay procesos que
se observan con mayor frecuencia en la primera infancia y otros en la
segunda infancia.
Primera infancia: enfermedad hemolítica del recién nacido, anemia

del prematuro, anemia pos hemorrágica del recién nacido, anemias
carenciales, anemia megaloblástica, anemia hipoplásica congénita,
talasemia (anemia de Cooley), drepanocitosis, etc.
Segunda infancia: anemia aplásica o hipoplásica, talasemia me-

nor, anemias de causa infecciosa, anemias hemolíticas adquiridas,
hiperesplenia primitiva, etc. Así también ciertos procesos pueden
vincularse con la ingestión de una droga, hecho que debe interro-
garse entre los antecedentes (anemia aplásica, púrpura tromboci-
topénica, etcétera).
Debe preguntarse sobre el régimen dietético del niño (anemias ca-

renciales); sobre el antecedente de cuadros febriles prolongados
(anemias de causa infecciosa). Es importante interrogar sobre si
hubo sintomatología agregada como: anorexia, pérdida de peso, des-
mejoramiento general, fiebre, coloración de la orina y de las heces,
ictericia, adenopatías, si el niño presenta epistaxis de repetición, etc.
Además debe interrogarse sobre los antecedentes prenatales; medi-
caciones, traumatismos, pérdidas de sangre, radiografías, cómo fue
el parto, etc. De lo antedicho se desprende la importancia de una
prolija anamnesis, que puede ser de mucha utilidad, al igual que el
cuadro clínico y el estudio hematológico.
13.11. Examen físico
También el examen físico puede surgir datos de gran valor; por ello
debe prestarse atención a la facies (talasemia mayor, anemia del hi-
potiroidismo) en piel y mucosas puede observarse palidez, ictericia, le-
siones hemorrágicas (petequias, equimosis, hematomas, etc.), lesiones

eccematosas, erupciones cutáneas, trastornos tróficos, etc. que pueden
dar una orientación diagnóstica.
El pulso suele hallarse acelerado en las anemias y de la intensidad

de la misma dependerá el grado de la taquicardia. Es de importan-
cia la determinación de la temperatura, pues se observa fiebre por
ejemplo en las crisis hemolíticas, en las leucosis agudas y en la en-
fermedad de Hodgkin.
También puede ser de utilidad la estatura del niño, pues ciertas afec-
ciones producen retardo del crecimiento (por ejemplo, la talasemia).
Luego se continuará el examen físico minucioso de cabeza, cuello, tó-

rax, abdomen, miembros, aparato urinario y genital, neurológico y psí-
quico que pueden aportar datos de singular valor.
Cabeza. Deben observarse las conjuntivas que se hallan pálidas en

las anemias y de color amarillento en los casos de ictericia, también
en la boca debe apreciarse el color de las mucosas. Las encías pueden
hallarse congestivas y edematizadas o hipertróficas (leucocis agu-
das); pueden encontrarse también ciertas alteraciones en los dientes
e incluso deformación de la cabeza en la talasemia mayor. En la mu-
cosa bucal y paladar puede hallarse un punteado hemorrágico en los
cuadros purpúricos.
Cuello. Deben buscarse adenopatías, que pueden ser únicas (enferme-

dad de Hodgkin) o múltiples (leucocis agudas, linfosarcoma) y tener en
cuenta ciertas características de dichos ganglios: si son dolorosos al
tacto (leucocis) o bien indoloros (Hodgkin); si su consistencia se halla
aumentada, si se hallan adheridos entre sí o a la piel, y si afectan el
estado general del paciente.
Tórax. A veces, por la simple inspección, pueden hallarse lesiones

en la piel o algunas deformidades (leucocis agudas, enfermedad de
Hodgkin, linfosarcoma en sus periodos finales). Por la percusión o la
auscultación puede constatarse cardiomegalia, pericarditis o bien la
existencia de soplos.
Abdomen. Pueden observarse deformaciones, aumento de la tensión,

hepatomegalia, esplenomegalia, hepatoesplenomegalia, tumoraciones
retroperitoneales y adenopatías inguinales de aspecto tumoral.

Miembros. Pueden hallarse lesiones en la piel, dolores óseos y ar-
ticulares (leucocis agudas, talasemia), hemartrosis (hemofilia), con-
tracturas musculares, limitación de movimiento, anquilosis, etc.
Aparato urinario. Es fundamental investigar antecedentes de

hematurias (leucocis, hemofilia, púrpura idiomática o de Schön-
lein-Henoch, etc.) y en el aparato genital las características de las
menstruaciones, la existencia de hipogonadismo, priapismo, etc.
En el examen neurológico y psíquico. Pueden hallarse sínto-

mas producidos por localizaciones o bien complicaciones neurológi-
cas: cefaleas, somnolencia, estupor, convulsiones, diversos grados
de parálisis, daño cerebral, hemorragias cerebrales y/o subaracnoi-
deas, trombosis, nistagmos, irritabilidad, etcétera.
13.12. Exámenes complementarios
Examen de sangre periférica. Resultan esenciales: el recuento

de hematíes, recuento de leucocitos, fórmula leucocitaria, cifras de
hemoglobina e índices hematimétricos, hematocrito, reticulocitos,
recuento de plaquetas y eitrosedimentación.
Punción medular (hemomielograma). Se prefiere como sitio de

elección el esternón en su parte superior, a la altura del segundo es-
pacio intercostal; otros autores, por ser menos impresionante para
los niños, prefieren hacer la punción en la cresta ilíaca, o bien los
lactantes algunos adoptan la punción tibial. Previamente es conve-
niente sedar al niño. Se puede incluso aprovechar para realizar la
determinación del hierro metabólico del hierro, sin ser necesaria la
utilización de los radioisótopos y la determinación de la ferremia.
Dentro de los exámenes complementarios se puede determinar la re-

sistencia globular, el estudio de la hemoglobina (migración electro-
forética), prueba de Coombs, empleo de isótopos radiactivos (como el
Cr51, que permite establecer el tiempo de vida de los hematíes).
En ciertos casos se recurre a la punción ganglionar (adenopatías cróni-

cas) o bien a la biopsia ganglionar, extirpando el ganglio en su totalidad.
Otras determinaciones que pueden ser necesarias en ciertos casos

(anemias hemolíticas por trastornos enzimáticos) son la formación

de cuerpos de Heinz, la tasa de glutatión reducido y de la gluco-
sa-6-fosfato deshidrogenasa y piruvato-quinasa.
Para el estudio de la coagulación sanguínea pueden efectuarse:

tiempo de coagulación, tiempo de sangría, tiempo de protrombi-
na, consumo de protrombina, tiempo de recalcificación (método de
Howell), retracción del coágulo, prueba del lazo, test de generación
de la tromboplastina y el tromboelastograma.
Además, dentro de los exámenes complementarios, es útil el es-

tudio radiológico que puede demostrar: osteoporosis, destrucción
ósea o articular, subluxaciones, anquilosis, agrandamientos car-
díacos, derrames pleurales, adenopatías paratraqueales y tra-
queobronquiales, etc.
13.13. La coagulación
Clásicamente se describió la coagulación en 3 etapas: en la primera se

forma una sustancia, la tromboplastina, la cual en un segundo tiempo,
en interacción con el calcio, transforma la protrombina en trombina,
que en una tercera fase convierte el fibrinógeno en fibrina.
Este esquema involucra 6 factores en total, y en los últimos tiempos

se ha incrementado el número de los mismos hasta llegar a 13, lo
cual por supuesto ha dado lugar a una cantidad numerosa de dis-
tintas teorías de la coagulación.
Los 13 factores son. I (fibrinógeno) y IA (I activo) que es la fibrina;

II (protrombina); III (tromboplastina mística); IV (calcio); V (proa-
celerina); VI (no se acepta actualmente, pues es la forma activa
del factor VI); VII (proconvertina, o factor estable de Quick); VIII
(globulina antihemolítica); IX (factor christmas o PTC); X (Stuart
Prower); XI (PTA, antecedente tromboplástico del plasma); XII
(factor Hageman); XIII (estabilizante de la fibrina).
En base a ellos se ha elaborado un moderno esquema de coagula-

ción, que comprende dos sistemas: intrínseco y extrínseco. En la
primera fase, el mecanismo intrínseco implica la transformación
enzimática progresiva de los factores inactivados XII, XI, IX y
VIII en sus formas activas.

A su vez, el factor VIII activo y la tromboplastina parcial (fosfolí-
pido plaquetario o factor plaquetario 3), cataliza el pasaje de los
factores V y X inactivados. Todo el sistema intrínseco se activa al
ponerse en contacto la sangre con una superficie rugosa, en este
caso específico, la pared interna de un vaso sanguíneo lesionada, o
sea desprovista de su endotelio (factor “contacto”).
En lo que concierne al mecanismo extrínseco, la tromboplastina

mística induce la transformación del factor VII inactivo, en activo,
y en presencia de calcio activo factor X.
En la segunda fase, la protrombina pasa a trombina, en presencia

del factor II como sustrato, factores V y X activados y calcio
(factor IV).
Por último, en la tercera fase, la trombina separa dos pequeños

péptidos de la molécula de fibrinógeno, formando monómeros de
fibrina, que luego espontáneamente se polimerizan para formar ca-
denas largas. En este paso interviene el factor XIII.
13.14. Pruebas para el estudio de las Hemostasopatias
Para su mejor aplicación clínica y relacionándola con las fases de la

coagulación, las agrupamos de la siguiente manera:
13.15. Pruebas para medir la integridad de los peque-

ños vasos:
Recuento de plaquetas: valores normales, 200.000 a 400.000/mm³.
Prueba del lazo: se realiza por medio de una insuflación en el ante-

brazo con el manguito del tensiómetro, a una presión media entre
la sistólica y la diastólica, durante 5 minutos. Los valores normales
son de hasta 5 petequias en una superficie de 2-5 cm² de piel. Mide
el factor vascular e indica trastornos de la permeabilidad.
Tiempo de sangría: el valor normal es de 1 a 4 minutos, y mide

alteraciones capilares (factor vascular) y de las plaquetas (factor
plaquetario).

Gráfico 13.1. Esquema del mecanismo de Coagulación
Fuente: www.gsdl.bvs.sld.cu/md

13.15.1. Pruebas que estudian la fase I
Mecanismo intrínseco: tiempo de coagulación normal 5 a 15 minutos.

Tiempo de tromboplastina parcial (PTT) es el que requiere el plasma
para coagular cuando se agrega calcio y plaquetas, o un líquido que
sustituya las plaquetas (solución de cefalina y caolín). Los valores nor-
males son de 60 a 90 segundos. Tiempo de Howell, recalcificación del
plasma, es un método más fidedigno para medir el mecanismo intrín-
seco; el normal es entre 80 y 180 segundos. Test o tiempo de genera-
ción de la tromboplastina (TGT): en esta prueba la coagulación normal
debe producirse a los 9 y 10 segundos.
Mecanismo extrínseco: el tiempo de protrombina de Quick es la única

prueba que mide este mecanismo en el cual, como se ha visto, inter-
vienen los factores I, II, V, VII y X, que integran el complejo protrom-
bínico. El valor normal es de 12 a 14 segundos.
Mecanismo extrínseco o intrínseco: consumo de protrombina, cuyo va-

lor es de 60 segundos o más.
13.15.2. Pruebas que estudian la fase II:
tiempo de protrombina.
13.15.3. Pruebas que estudian la fase III:
tiempo de trombina: esta prueba mide el fibrinógeno del plasma y el

tiempo normal es de 15 a 20 segundos.
13.16. Otras pruebas:
retracción del coágulo, que mide la actividad plaquetaria, y el tiempo

normal se da cuando se observa la retracción a los 30-60 minutos; a
las 24 horas el coágulo mantiene su consistencia y debe ser resistente
al lavado.
13.16.1. Variaciones Hematológicas según la edad.
Los valores normales de los distintos elementos que componen la san-

gre varían con la edad. Su conocimiento es el que permitirá interpre-
tar correctamente los informes de laboratorio.

Tabla 13.13. Vida media de las células sanguíneas
Células Vida media (días)
Eritrocitos 120
Linfocitos 100 a 200
Granulocitos 8 a 10
Plaquetas 8 a 10
Los valores disminuyen en sangre almacenada
13.16.2. Ferremia:
Determina los valores normales del hierro sérico
Tabla 13.14. Ferremia

Edad Microgramos %
Uno a dos años 95
Dos a seis años 115
Seis a doce años 1125
Tabla 13.15. Hemograma normal

1ª 2ª
Edad 1er. día 1er. mes 3er. mes 1. año 5. años
semana semana
Glóbulos Rojos 5.800.000 5.200.000 5.000.000 4.700.000 4.000.000 4.500.000 4.700.000

Hemoglobina
22 19 18 16 12 13.5 13.5
g.%
Glóbulos Blancos 20.000 15.000 12.000 11.000 9.500 9.000 8.000
Ver
Fórmula
Tabla de
Leucocitaria%
Leucocitos
13.17. Procesos hematológicos más comunes.
La Hematología constituye un campo muy propicio para la patología pediá-

trica, presentando numerosas afecciones con caracteres totalmente dife-
rentes por sus diversos sustratos. Como resulta clásico, los agrupamos en:

Procesos hemorrágicos. Comúnmente se dan por alteraciones de las
paredes vasculares, de los factores de la coagulación y/o de las plaque-
tas. Por alguno de estos déficits se condicionan las hemorragias.
13.18. Procesos anémicos.
Entendemos por anemia la disminución de la capacidad de la sangre para

transportar O2. Su reconocimiento en la práctica se efectúa cuando se en-
cuentran descendidos los niveles normales de hematíes. Hemoglobina o He-
matocrito. Acaso el último sea el que posee más valor, acostumbrándose a
interpretarlo junto a la Hb. Es muy importante tener el concepto claro de
que la anemia es un cuadro hematoclínico y debe buscarse su etiología. Se
llega a la sospecha y al diagnóstico de anemia por encontrar palidez, el ante-
cedente de una hemorragia previa o pro su comprobación sorpresiva ante un
hemograma rutinario. Es allí cuando comienza la actividad del médico. Debe
establecer qué tipo de anemia es y cuál es el factor responsable.
13.19. Procesos leucémicos.
La leucemia es una neoplasia maligna del sistema hemocitopoyético,

con formación celular sanguínea sin control, que puede reflejarse en
la sangre por proliferación de elementos blancos. Su etiología es des-
conocida y el curso maligno. Está caracterizada por hiperplasia del
parénquima y metaplasma del SER.
En pediatría predominan las leucemias de evolución aguda. Existen

varios tipos citológicos: Linfoblástica. Constituye más del 90% de los
casos. (Mielomonoblástica. Promielocítica y Monoblástica).
Interesa poseer la noción de preleucemia. Las leucemias, agudas pue-

den ser precedidas por una aplasia medular, con anemias, leucopenia
y/o trombopenia en sangre periférica. Retrograda rápidamente con
corticoides y luego aparece la leucemia aguda verdadera.
13.20. Semiología de los procesos hemorrágicos
13.20.1. Anamnesis
El niño llega a la consulta por una de estas dos posibilidades:
• Hemorragia que no cohíbe cuya aparición fue accidental o espontánea.

• Sufusiones en piel y/o mucosas.

Son importantes los antecedentes personales porque la hemorragia es
un signo bien evidente que surge pronto a la observación del médico
o en el relato del paciente: Interesa que, estando frente a un enfermo
presuntamente diatésico, sepamos orientar el interrogatorio cuando
la hemorragia no es ostensible. Veamos algunas situaciones:
13.20.2. Durante el embarazo.

Pueden existir antecedentes importantes que determinen la apari-
ción de una hemorragia del recién nacido. Se debe interrogar sobre:
Antecedentes de la enfermedad de Werlhof en la madre. Medicamen-
tos suministrados (luminal, reserpina, quinina, etc.) a la embaraza-
da o durante el parto, que puede influir sobre el recién nacido y dar
hemorragias en el mismo (aunque no las provoquen en la madre).
Un líquido amniótico sanguinolento puede expresar una hemorragia

previa al nacimiento. Hemorragias mayores de lo esperado ante trau-
matismos mínimos u operaciones anteriores, como amigdalotomía,
etc., justifican pensar en hemofilia.
Gingivorragias espontáneas o durante la dentición, así como epistaxis

a repetición y difíciles de cohibir orientan a pensar en la posibilidad
de una hemofilia.
Una intervención quirúrgica reciente sin provocar trastornos de la

coagulación elimina la posibilidad de una discrasia.
Infecciones presentes o recientes, particularmente provocadas por

Gram negativos, puede alertar sobre la eventual aparición de hemo-
rragias, sobre todo en sepsis graves.
La mala absorción intestinal o la obstrucción biliar suelen condicionar

deficiencia de vitamina K. Las enfermedades hepatocelulares provo-
can a veces mejor formación de protrombina.
Los antecedentes familiares interesan mucho en las hemofilias.
El examen físico puede revelar:
Púrpura. Es la lesión hemorrágica fundamental de la piel. En los

primeros días es de color rojo vivo. Luego por transformación local de

la hemoglobina, vira al castaño y al amarillo. Posteriormente
desaparece. Según su forma y tamaño pueden: Petequias de for-
ma redonda y del tamaño de una cabeza de alfiler. Equimosis: de
forma irregular y más grandes. La púrpura aparece en la piel y
mucosas.
Puede estar localizada, en cuyo caso suele deberse a factores lo-

cales (traumatismos, posicionales, etc.), pero también puede ex-
plicarse por circunstancias generales, constituyendo el síndrome
purpúrico.
Es importante diferenciar con eritemas (frecuentes en pediatría)

y con el nevó vascular. Veamos el cuadro:
Tabla 13.16. Caracteres diferenciales de la púrpura
Tipo de Lesión Color Al castaño y amarillo Vitropresión

Purpura Rojo Según enfermedad No desaparece
Eritema Rojo casual Desaparecen
Nevó vascular Rojo No varían
Fuente: Autor
Características de las manifestaciones purpúricas:
En la enfermedad de Schoënlein Henoch puede acompañarse de:
• Esplenomegalia. No es común. Revela en proceso secundario.

• Hepatomegalia. También indica un proceso secundario.
• Adenopatías. Posee igual significado que las anteriores.
• Ampollas hemorrágicas. Suele verse en disertas sepsis, particular-
mente por meningococo.
13.20.4. Exámenes complementarios
Pruebas de laboratorio. Establecemos dos etapas de:

Orientación básica. Suele ser suficiente al pediatra para permitirle
iniciar el tratamiento.
Estudio posterior. A cargo del Hematólogo que completa los datos
previos cuando es necesario.

Tabla 13.17. Estudio de Orientación en los procesos hemorrágicos
Resultado
Prueba Alteración más frecuente Anormalidad en:
normal
Hemofilia Déficit
Tiempo de Vena: 10’ Prolongado: déficit de factores Protrombina. Déficit
coagulación Capital: 4’ – 5’ plasmáticos. fibrinógeno.
Disminuido (cantidad)
Protrombina Cantidad: 80- Deficiencia complejo
o alargado (tiempo)
de Quick en 1 120% protrombina y más raro
Perturbaciones del circuito
etapa Tiempo: 12’ del fibrinógeno.
extrínseco.
T T P C (1) K Prolongado: alteraciones del Hemofilia Disminución
35’ 45’
P T T (2) circuito intrínseco. del fibrinógeno.
Disminución: menor
Aglomerados Púrpuras
Plaquetas formación; destrucción o
300.000/mm³ trombocitopénica.
consumo.
Más rápida: actividad
Observación Deficiencias de factores y
Firme fibrinolítica. Retracción
del coágulo plaquetas.
deficiente: plaquetopenia.
Tiempo de Prologando: alteración de Factor vascular
2’ a 3’
sangría hemostasia. importante
Fragilidad Hasta 5
Capital petequias en un Aumento: mayor Trombocitopenias
(prueba del círculo de 4 cm. permeabilidad capilar. Afecciones vasculares.
lazo) de diámetro.
Fuente: www.nim.nih.gov/medineplus/mp
Estudios posteriores en los procesos hemorrágicos (a cargo
del Hematólogo)
• Dosaje de factores
• Test de Euglobulinas
• Productos de degradación del fibrinógeno
• Tiempo de Trombina
• Presencia de inhibidores
• Funcionamiento plaquetario
13.20.5. Procesos anémicos
Anamnesis
Los niños anémicos presentan como signo principal, palidez. Suele ser
el motivo de consulta más frecuente, pero en muchos casos el médico ha-
lla un niño que viene por otras causas, relacionadas o no con la anemia.
Existen manifestaciones provocadas por la anemia, que el interroga-

torio puede revelar y que deben buscarse: Irritabilidad, inactividad,
astenia, sueño, etc., debidos a la falta de oxigenación. Polipnea, palpi-

taciones, etc., determinadas por el organismo que intenta compensar
el déficit de hemoglobina.
Son importantes diversos antecedentes:
Parto. El recién nacido que presenta anemia en el momento de na-

cer permite pensar en ruptura del cordón, desprendimiento placen-
tario, etc.
Historia alimentaria. Niños que recibieron lactancia exclusiva du-

rante mucho tiempo, aun con buen aumento de peso, puede ser anémi-
cos carenciales, pues la leche tiene bajo tenor en hierro.
Parasitosis. La presencia de sangre oculta en materia fecal puede ser

provocada por el anquilostoma, ameba histolytica, etc. Así se origina
una anemia ferropénica.
Prescripción de medicamentos con acción tóxica. Hay medica-

mentos que deprimen la hematopoyesis: cloranfenicol, bismuto, arsé-
nico, etc. Otros que provocan hemólisis: sulfamidas, vitamina K.
Infecciones repetidas. Las infecciones reiteradas pueden ser mani-

festación o consecuencia de una anemia. La mononucleosis infecciosa,
la neumonitis a virus, pueden generar hemólisis.
Síndrome urémico hemolítico. De anemia hemolítica.
Ingestión de habas. Puede aparecer en la anamnesis de las anemias

hemolíticas.
Enfermedades diversas. En oportunidad cursan como hemólisis: lu-

pus, carcinomas, enfermedad de Hodgkin. Pueden provocar aplasias
medulares: la leucemia y el linfogranuloma, por invasión medular.
Quemaduras. Dan hemólisis en algunas circunstancias.
Resecciones quirúrgicas. Si falta la absorción ileal de la vitamina

B12, puede surgir anemia.
Transfusiones sanguíneas. Puede generar proceso isoinmunológico.
Hemorragias. Provocan anemia por pérdida sanguínea.

Los antecedentes familiares deben investigarse dado que existen mu-
chas enfermedades hereditarias o congénitas. Recordemos la Talase-
mia a modo de ejemplo.
Examen Físico
Cabe destacar:
Palidez: Es un signo frecuente en pediatría, sobre todo en lac-

tantes. En general se tiende a relacionarla con anemia, pero de
ningún modo debe basarse un diagnóstico en este dato aislado.
La anemia es un síndrome complejo de variada etiología, que se
presenta con palidez, pero también con otros signos clínicos. Su
diagnóstico firme se basa en los exámenes de laboratorio. Como
concepto cabe recordar que la ausencia de palidez no excluye la
anemia. Puede existir palidez sin anemia. El diagnóstico de pa-
lidez es sencillo, basta con observar al niño, sobre todo en sus
mucosas (conjuntivas) y piel, en la cara, sobre todo pabellones
auriculares, palmas y lecho ungueal.
Cuadros que pueden provocar palidez no vinculada con anemia:
Enfermedades edematizantes, Síndromes Nefróticos, etc. Vasocons-

tricción periférica de diversa etiología: shock, etc. Recién nacidos con
hipoxia. Fiebre reumática, etc.

14
SEMIOLÓGICA
DEL DESARROLLO
PSICOLÓGICO

Capítulo 14. Semiología del desarollo
psicológico del ser humano
La Psicología es el estudio de las reacciones de todo ser humano y sus
causas: estudia los sentimientos, pensamientos, el aprendizaje y cono-
cimientos, cómo son las manifestaciones al exterior, está relacionada
con determinados patrones que se repiten, y que normalmente tienen
su origen en la infancia y en determinados hechos que tuvieron una
fuerte repercusión en su vida. Estos patrones condicionan nuestra for-
ma de desenvolvernos en el mundo, en muchos aspectos para bien,
pero en aquellos casos en que no es así habrá que ver cómo nos está
influyendo, de qué forma y de dónde proviene o desde cuándo es así.
Todo ello sirve para ampliar el autoconocimiento y desde ahí el re-

pertorio de reacciones para poder afrontar las diversas situaciones
problemáticas con mayores posibilidades de conseguir o mantener el
bienestar físico, mental, emocional y social.
14.1. Cambios psicológicos
Los seres humanos pasamos por una serie de cambios psicológicos en

todos los sentidos de la palabra, un día podemos estar bien y al si-
guiente día mal, somos inconformes con la vida y con todo lo que ella
nos da. Pero los cambios psicológicos se dan de una manera extraña
dependiendo del entorno en el que vivamos, de los tipos de personas
que nos rodean, de cómo nos tratan, de la manera en que nos miran
y demás; es indispensable desde el vientre materno proporcionar al
ser humano un soporte adecuado en el campo psicológico y seguir con
este comportamiento en las demás etapas del desarrollo del nuevo ser,
para de este modo garantizar una estabilidad emocional y por ende un
equilibrio psicológico que le permita afrontar cualquier situación de
desorden. Sin embargo, esto no siempre se da en nuestro medio, por lo
que se escapa del control personal y es necesario acudir al profesional
de este campo para que este haga un seguimiento a fondo y nos ayude
a solucionar el problema.
Un adecuado desarrollo psicológico nos permitirá aprender a diferen-

ciar lo bueno de lo malo, valorar lo que tenemos, saber quiénes somos,
qué queremos de la vida y qué podemos esperar de la misma.
El desarrollo psicológico es un proceso gradual y progresivo, que se

caracteriza por una serie de transformaciones de la conducta, forma

de pensar, sentir, interactuar con los demás y de la forma de relacio-
narse con el ambiente. Los procesos del cambio psicológico se dan en
un contexto social, ambiental, ecológico y cultural determinado; dichos
contextos influyen de diferente manera en el cambio psicológico modi-
ficando y mejorando nuestro comportamiento. Estas transformaciones
se relacionan con la aparición de nuevas necesidades, intereses y mo-
tivos, con la adquisición de habilidades y conocimientos y con el uso
cada vez más efectivo de la experiencia.
La psicología estudia los procesos psíquicos, cognitivos internos, socio-

cognitivos, mentales (fenómenos cognitivos, emotivos y conativos), así
como las estructuras de razonamiento.
14.2. Desarrollo psicológico en la primera infancia (0-2 años)
La finalidad es conocer cuáles son las etapas evolutivas del desarrollo

de los niños/as, en los campos: psicomotor, intelectual, lingüístico, so-
cioemocional y psicosocial característico de cada una de estos campos.
Se debe recordar que cada niño y niña es diferente y por ello, cuando
se encuentra un desajuste con relación a estas características no siem-
pre tiene que constituir un problema en el desarrollo.
14.3. Desarrollo psicomotor
El desarrollo físico de los/as niños/as consiste en algo más que en apren-

der a andar. Hay dos divisiones fundamentales del desarrollo motor:
grueso y fino. El desarrollo motor grueso se refiere a las acciones de los
músculos más grandes del cuerpo, los que controlan los movimientos
principales del tronco y las extremidades. El desarrollo motor fino se re-
fiere a las acciones de los músculos que controlan movimientos menores
y más localizados, sobre todo los de las manos y los dedos.
Un recién nacido posee un repertorio limitado de habilidades motri-

ces, muchas de las cuales no son voluntarias, sino reflejas, gira la ca-
beza, pero no la levanta, agita los brazos, pero sin propósito y nunca
por debajo de la línea central del pecho; patalea, pero los miembros no
sostienen su peso.
El recién nacido no se mantiene en equilibrio cuando está sentado ni

sostiene el tronco contra la gravedad, carece de control voluntario de
los esfínteres de la vejiga y los intestinos.

El desarrollo psicomotor se produce impulsado por la maduración bio-
lógica propia del proceso de crecimiento y por la estimulación social
que el/la niño/a recibe. Sin maduración física no hay progreso, pero sin
estimulación externa que favorezca el aprendizaje tampoco es posible
dicho progreso.
El control de los numerosos músculos del cuerpo se establece gra-

dualmente según una progresión que depende de la maduración de
las fibras nerviosas, que desde el cerebro van a inervar los diferentes
músculos. En el primer trimestre alcanzan su madurez los músculos
de la boca y de los ojos; en el segundo serán los de la cabeza, cuello y
espalda; en el tercero los del tronco, brazos y manos; en el cuarto los
de las piernas, pies y dedos de la mano.
Las primeras habilidades motoras del niño/a no son reflejos arcaicos,

es decir, respuestas involuntarias a estímulos concretos. El recién na-
cido tiene varios reflejos. Algunos son esenciales para mantener la
vida, desaparecen completamente en los meses posteriores al naci-
miento. Al final de los tres primeros meses de vida, el bebé ha apren-
dido varios movimientos voluntarios básicos. Así al colocarlo en decú-
bito ventral, levanta la cabeza y separa el pecho de la superficie con la
que está en contacto, sosteniéndose con los brazos. En decúbito dorsal,
patalea o estira las piernas.
A los seis meses es capaz de darse la vuelta y pasar de estar boca arriba
a estar boca abajo y viceversa. Un mes más tarde, es capaz de mante-
nerse sentado solo y comienzan a gatear. Se paran con apoyo entre los 8
y 9 meses, y da los primeros pasos sobre el año de vida aproximadamen-
te. A los dos años de edad la mayor parte de los/las niños/ as andan sin
problemas, corren y andan de puntillas. También es probable que den
patadas a objetos grandes como, por ejemplo, un globo.
De acuerdo con la ley céfalo-caudal del control corporal, se controlan

antes las partes del cuerpo que están más próximas a la cabeza, ex-
tendiéndose luego el control hacia abajo; así el control de los músculos
del cuello se logra antes que el control de los músculos del tronco, y el
control de los brazos es anterior al de las piernas. De acuerdo con la
ley próximo-distal del control corporal, se controlan antes las partes
más próximas al eje corporal que las más alejadas; así la articulación
del codo se controla antes que la de la muñeca, que se controla antes
que la de los dedos.

14.4. Desarrollo intelectual
El ritmo del desarrollo intelectual en la infancia es muy alto. Un/

una niño/a empieza a vivir siendo capaz de aprender sobre el mun-
do solo gracias a actividades básicas como succionar, agarrar, mirar
y escuchar y, sin embargo, a los dos años ya es capaz de anticipar
acontecimientos futuros, deducir las causas de los acontecimientos,
experimentar con los objetos y simular. El desarrollo del lenguaje
también es extraordinario: para un/una niño/a, las principales for-
mas de expresión son el llanto y las sonrisas. Sin embargo, a los dos
años el/la niño/a promedio podrá conversar con sencillez, pero con
efectividad, con los demás.
La inteligencia no es un valor cerrado, se desarrolla desde el naci-

miento y, en sus aspectos fundamentales, está ligada a la evolución
biopsicosocial del bebé desde el momento del nacimiento hasta haber
superado la adolescencia. Una larga maduración psicofísica en la que
las relaciones afectivas con el entorno familiar y social definirán su
capacidad de aprender, integrarse y cambiar el mundo que le rodea,
es decir, su inteligencia.
Actualmente sabemos que los bebés vienen al mundo como aprendices

activos capaces de prestar atención a lo que les interesa. Reconocen
caras, sonidos, voces, olores y tactos. Al cabo de unas semanas recuer-
dan acontecimientos muy sencillos y reconocen y responden a las per-
sonas que les resultan familiares. Cada bebé está genéticamente pre
programado para tratar de llamar la atención de los adultos y reaccio-
nar a sus cuidados, lo que constituye el primer paso de su aprendizaje.
La inteligencia es un concepto abstracto muy difícil de definir. Se pue-

de decir que la inteligencia es la capacidad de abstracción y razona-
miento; ambas son características propias del ser humano, determina-
das por la herencia y por el ambiente.
El término cognición (o conocimiento) hace referencia a todos los pro-

cesos mentales de orden superior, a través de los cuales los seres hu-
manos intentan comprender, adaptarse y resolver los problemas de su
entorno. Existen modelos teóricos del desarrollo intelectual del niño/a,
como el de Piaget o la teoría del “procesamiento de la información”,
pero todavía no hay un modelo global que permita establecer pautas
coherentes de información.

Para Piaget, la inteligencia infantil cuenta como fuente de conoci-
miento con la propia acción del niño/a y pasa por diferentes etapas
que denominan subestadios:
• Subestadio 1 (0-1 mes). Corresponde a los diversos reflejos innatos

del bebé, que están determinados biológicamente y son respuestas a
estímulos del entorno.
• Subestadio 2 (1-4 meses). El/la niño/a desarrolla esquemas, es decir,

aplica su conducta a objetos y situaciones. El bebé conoce el mundo
a través de las conductas de succionar, agarrar, mirar y manipular,
las cuales va aplicando a innumerables objetos. Estos esquemas van
perfeccionándose con el desarrollo al tiempo que se coordinan.
• Subestadio 3 (4-8 meses). Los bebés se hacen más conscientes de la

existencia de los objetos y de las otras personas y empiezan a reco-
nocer algunas de las características específicas de las cosas que les
rodean, especialmente de la manera en que responden los objetos a
sus actuaciones sobre ellos.
• Subestadio 4 (8-12 meses). El/la niño/a puede producir esquemas

intencionales de acción. Percibe algún objetivo interesante (juguete)
y después se imagina cómo conseguirlo, quitando los obstáculos que
le separan de él, porque es capaz de separar ya medios y fines.
• Subestadio 5 (12-18 meses). El bebé ya no se limita a reproducir

soluciones que han tenido éxito, sino que puede buscar soluciones
completamente nuevas mediante un proceso activo de tanteo, a tra-
vés del cual aprende cosas sobre su mundo. Experimenta por el puro
placer de experimentar creando diferentes esquemas de acción y
nuevos efectos.
• Subestadio 6 (18-24 meses). Esta etapa supone un gran avance en el

progreso intelectual porque, por primera vez, el/la niño/a tiene capa-
cidad de representación. De esta forma, el/la niño/a puede inventar-
se nuevas formas de conseguir un objetivo sin tener que recurrir a
experimentos físicos de ensayo y error.
Hay que recordar que el componente básico del aprendizaje del bebé es
una relación afectuosa, segura y protectora con el padre, la madre y los
demás miembros del entorno familiar. Los bebés aprenden mejor cuan-
do se sienten protegidos. Posiblemente, la actividad más importante

que se puede realizar para ayudar a los/las hijos/as a aprender que el
mundo les resulta atractivo sea hablarles, conocerles, jugar juntos/as.
La sobre-estimulación al bebé no le hace más competente, ya que si se

les exige demasiado se retraen: se duermen, apartan la mirada y se
vuelven más irritables y difíciles de atender.
El aprendizaje que realiza el/la niño de esta edad (sobre todo el primer
año de vida) prepara el “escenario” para los siguientes logros evoluti-
vos. Hablarle y leerle le introduce en el lenguaje y la comunicación.
Explorar los colores, los sonidos y las texturas de su mundo es su pri-
mer juego y la base de la curiosidad que le será de gran ayuda en la
escuela (Mayes y Cohen, 2003).
14.5. Desarrollo lingüístico
Los bebés nacen pre equipados para aprender el lenguaje. Los recién
nacidos demuestran preferencia por oír sonidos hablados, pueden dis-
tinguir entre muchos sonidos diferentes del habla.
El aprendizaje del lenguaje es, en parte, el resultado de la interacción

entre los padres, las madres y el/la niño/a. El/ la niño/a está predis-
puesto de forma innata para aprender el lenguaje.
Las habilidades lingüísticas se empiezan a desarrollar en los bebés

cuando se comunican con ruidos y gestos y después cuando practican
el balbuceo. Los bebés dicen algunas palabras al final del primer año
de edad y entienden más palabras de las que usan. A la edad de dos
años, la mayoría de los/las niños/as puede combinar dos palabras para
construir una frase sencilla.
Desde el nacimiento y hasta los 2 años, el bebé se comunica básica-

mente mediante gestos. El paso del gesto a la palabra se realiza a
medida que el lenguaje verbal va perfeccionándose. Las primeras pa-
labras suelen acompañarse de gestos y estos siguen siendo durante un
tiempo una parte importante del sistema comunicativo infantil.
Antes de que los bebés comiencen a hablar, comunican muchas cosas.

Asimilan información del entorno y expresan sus necesidades. Actúan
para fijar la atención de los adultos y provocar respuestas positivas
para atraer la atención de los adultos, mantener una relación social y
provocar que le cuiden. Todo ello contribuye a su supervivencia.

Cuando el/la niño/a empieza a etiquetar la realidad con palabras, los
gestos comienzan a ser sustituidos y, sin desaparecer, tienden a ocu-
par la función de apoyo al lenguaje verbal. Es fundamental que las
madres y los padres estimulen el desarrollo del lenguaje oral y no del
gesto. De lo contrario, el bebé retrasa sus verbalizaciones.
El lenguaje que el/la niño/a puede comprender hasta los 2 años es

siempre más rico que el que es capaz de utilizar. Del mismo modo que
comprende los gestos antes de lograr imitarlos, conoce el significado
de las palabras y de las construcciones gramaticales mucho antes de
utilizarlas correctamente.
Los padres y las madres no deben caer en el error de dirigirse al

niño/a utilizando las limitadas expresiones que él/ ella usa, sino ha-
blarle con un lenguaje variado, con frases bien construidas y pronun-
ciando correctamente.
Los/las niños/as difieren en la velocidad con la que aprenden vocabu-

lario y en la forma de utilizar las palabras y gestos simples por parte
del niño/a, y su voluntad y aptitud para comunicarse, son más impor-
tantes que la amplitud de su vocabulario. Es muy importante que se
tome las siguientes recomendaciones.
• Animar el juego vocal y los balbuceos desde los primeros meses de

vida del bebé.
• Recurrir a juguetes, láminas o cuentos para estimular la comunica-

ción.
• Escuchar los balbuceos del bebé y estar atentos a los esfuerzos de

comunicación.
• Reforzar con gestos de aprobación, sonrisas y aplausos cada nueva

expresión verbal.
• Contar cuentos a los/as niños/as desde muy pequeños/as, ya que les

iniciará en el gusto por la lectura. Utilizar gran variedad de expre-
siones y cambiar de ritmo y de entonación.
• Facilitarles hojas grandes de papel y lápices o ceras de colores desde

edad temprana para estimular el dominio del trazo.

• Los padres y las madres deben procurar estar tranquilos/as y re-
lajados/as cuando estén con su hijo/a y dejar a un lado la ira y la
angustia.
14.6. Desarrollo socioemocional
En la mayoría de las culturas, los padres, las madres y los bebés están im-
plicados durante un tiempo en una estrecha relación simbiótica en la que el
bebé es casi una extensión de la existencia de su padre y su madre.
Las emociones del recién nacido están arraigadas en las sensaciones corpo-
rales básicas. La felicidad es estar caliente, saciado y alerta, que le tomen en
brazos y oír que le cantan una melodía tranquilizadora. La infelicidad tiene
que ver, por el contrario, con tener hambre, estar mojado, tener frío, estar
incómodo, sobresaltarse ante un ruido fuerte o estar solo. Las emociones de
un/a niño/a muy pequeño adquieren significado a partir de tales experiencias
físicas y de las respuestas del padre o de la madre.
Al tomarle en brazos, el bebé sonríe, expresión que es un intento de

respuesta social. Cuando respondemos a una sonrisa con otra, la ex-
periencia es totalmente placentera. Después de numerosos momen-
tos de intercambiar sonrisas, el bebé extrae su propio significado de
la experiencia.
Todas las clases de interacción social (la alimentación, el cambio de pa-

ñal, los abrazos...), llevan al niño/a a vincularse emocionalmente con los
adultos que hay en su vida. A los tres meses de edad aproximadamente,
el bebé distingue a los que son especiales del resto. Según transcurren
las semanas, resulta más evidente a quién prefiere como compañía.
A partir del primer año de vida se avecinan cambios importantes, ya

que comienza a andar, a jugar y a hablar, es decir se convierten en
todos unos/as exploradores/as. Su exagerada curiosidad también se
transfiere a las personas.
Hasta los trece meses es posible que se sientan confusos/as si ven a al-
guien triste, ya que no comprenden sus emociones (Mayes y Cohen, 2003).
Las necesidades básicas del niño/a son:
• Fisiológicas: alimentación, higiene, temperatura adecuada, sueño,

actividad, etc.

• Protección de los peligros reales o imaginarios.
• Necesidad de explorar su entorno.
• Necesidad de jugar.
• Necesidad de establecer vínculos afectivos.
Los vínculos afectivos son una necesidad en el desarrollo del niño/a.

Si esta necesidad no es satisfecha desde la concepción, recién nacido,
preescolar, escolar, adolescente, joven o adulto sufrirá de aislamiento
o carencia emocional (López, 1992).
La relación especial que el/la niño/a establece con un número re-

ducido de personas denominada apego es un lazo afectivo que se
forma entre él/ella y cada una de esas personas, un vínculo que
le impulsa a buscar proximidad y contacto con ellas a lo largo del
tiempo. “La característica más sobresaliente es la tendencia a lo-
grar y mantener un cierto grado de proximidad al objeto del apego
que permita tener un contacto físico en algunas circunstancias y a
comunicarse a cierta distancia.
El apego tiene como último objetivo favorecer la supervivencia man-

teniéndolos próximos y en contacto a los hijos y a los progenitores (o
quienes hagan su función), que son los que protegen y ofrecen cuida-
dos durante la infancia. Desde el punto de vista subjetivo, la función
del apego es proporcionar seguridad emocional.
Para cumplir esas funciones básicas (supervivencia y seguridad emocio-

nal), el vínculo de apego tiene cuatro manifestaciones fundamentales:
1. Buscar y mantener la proximidad.
2. Resistirse a la separación y protestar si esta se consuma.
3. Usar la figura de apego como base de seguridad desde la que se ex-

plora el mundo físico y social.
4. Sentirse seguro buscando en la figura de apego el bienestar y apoyo

emocional.

Además de estas dos funciones centrales, pueden señalarse otras
complementarias:
• Ofrecer y regular la cantidad y calidad de estimulación que necesita

el niño/a para su desarrollo.
• Las adecuadas relaciones de apego fomentan la salud física y psíquica.
• Las figuras de apego tienen una influencia decisiva en el desarrollo

social.
Las primeras respuestas de un bebé hacia la gente son indiscriminadas y

no reflejan apego. Este estado imparcial e indiscriminado de respuestas
existe durante los dos primeros meses. Durante la próxima etapa del ape-
go, que dura desde los 2 hasta los 7 meses aproximadamente, los bebés em-
piezan a discriminar entre la gente que les rodea. A los 8 meses, la mayoría
de los bebés han desarrollado el vínculo que supone el apego.
Las formas de apego se desarrollan en forma temprana y poseen alta pro-

babilidad de mantenerse durante toda la vida. En base a cómo los indivi-
duos responden en relación a su figura de apego cuando están ansiosos.
Los cuatro patrones más importantes de apego y las condiciones familiares

que los promueven son:
14.6.1. Apego seguro
Las personas con estilos de apego seguro, son capaces de usar a sus cuidado-
res como una base de seguridad cuando están angustiados. Ellos/as tienen
cuidadores que son sensibles a sus necesidades, por eso, tienen confianza
que sus figuras de apego estarán disponibles, que responderán y les ayuda-
rán en la adversidad.
A un/a niño/a con apego seguro le trastorna menos que su padre y/o
madre se marchen y los acoge con alegría, con frecuencia invitándoles
a participar en lo que ha estado haciendo mientras estaban ausentes.
14.6.2. Apego ansioso-ambivalente
Los sujetos ambivalentes son aquellos que buscan la proximidad de

la figura primaria y al mismo tiempo se resisten a ser tranquilizados
por ella, mostrando agresión hacia la figura de apego. Responden a la

separación con angustia intensa y mezclan comportamientos de apego
con expresiones de protesta, enfado y resistencia.
Son niños/as que apenas exploran el entorno en presencia de figura

de apego. Se muestran preocupados por saber dónde está su figura de
apego y ello hace que no se alejen de ella. Cuando la figura de apego
se va la ansiedad ante la separación es muy intensa y cuando esta
regresa se muestra ambivalente: buscan su proximidad pero al ini-
ciar contactos son rechazados/as. Son difícilmente consolables tras la
separación. Las figuras de apego de este grupo se muestran sensibles
y cálidas en algunas ocasiones y en otras insensibles. Esto lleva al
niño/a a la inseguridad.
14.6.3. Apego ansioso evitativo
Los niños con estilos de apego evitativo, muestran una aparente falta
de interés y desapego a la presencia de sus cuidadores durante perio-
dos de angustia. Estos/as niños/as tienen poca confianza en que serán
ayudados, poseen inseguridad hacia los demás, miedo a la intimidad y
prefieren mantenerse distanciados de los/las otros/as.
Durante el juego no utilizan a la figura de apego como base para la

exploración, no miran si está presente. Cuando la figura de apego se
va no muestran estar afectados por su marcha. Cuando vuelve, si la
figura de apego busca contacto el/la niño/a la rechaza. Este desapego
recuerda al de niños/as con separaciones dolorosas.
14.6.4. Apego ansioso-desorganizado
Recoge las características de los dos últimos. Los niños/as con un

apego ansioso-desorganizado muestran una mayor inseguridad.
Tras la separación muestran conductas confusas y desorganizadas.
Se observa en niños/as que han sufrido de negligencia y maltratos
físicos, que han experimentado ciclos de protección y también de
rechazo y agresión. Han desarrollado frente a la figura de apego
vinculación y temor.
14.7. Desarrollo psicosocial
Las relaciones emocionales tempranas con las personas que rodean a

los niños son la base del desarrollo social, emocional e intelectual. La
autoestima, la seguridad, la autoconfianza, la capacidad de compartir

y amar, e incluso las habilidades intelectuales y sociales, tienen sus
raíces en las experiencias vividas durante la primera infancia en el
seno familiar.
El desarrollo psicosocial es el proceso de cambio por etapas y de trans-

formaciones que se logran en la interacción que tienen los niños y niñas
con el ambiente físico y social que los rodean, en el cual se alcanzan
niveles cada vez más complejos de movimientos y acciones, de pensa-
miento, de lenguaje, de emociones y sentimientos y de relaciones con los
demás. Empieza en el vientre materno y es integral, gradual, continuo y
acumulativo. Es el proceso mediante el cual el niño o niña va formando
una visión del mundo, de la sociedad y de sí mismo, al mismo tiempo
que va adquiriendo herramientas intelectuales y prácticas para adap-
tarse al medio que lo rodea y también construye su personalidad sobre
las bases del amor propio y de la confianza en sí mismo
El funcionamiento psicológico del niño o niña requiere estímulos para

desarrollar capacidades físicas, cognitivas, emocionales y sociales; los
niños necesitan de un ambiente de estimulación para desarrollar sus
capacidades físicas y psicológica; aprenden a través de la acción y de la
exploración del medio que los rodea, en un intercambio activo.
El juego es una actividad muy importante para los pequeños. En la in-

teracción con el mundo que los rodea, el lenguaje tiene un papel funda-
mental; en esta interacción con el mundo, aprenden a ser independientes.
Los seres humanos son ante todo seres sociales y simbólicos, en tanto la
configuración de su propia subjetividad se da necesariamente desde y en
el entramado de relaciones y significados que construye con los otros/as.
Los sujetos participan de manera permanente en diversidad de contextos
espacio-temporales que les permiten anudar su identidad, como el con-
junto de distinciones que solo se hace posible en la alteridad. Esa inte-
racción esta mediada por el lenguaje como el espacio donde se produce la
construcción de sentidos conectándolos con las prácticas y las formas en
las que se establecen relaciones con el mundo social y simbólico.
El acompañamiento psicosocial es un proceso interactivo entre el acom-

pañante y el niño, niña y adolescente (en tanto diálogo de saberes), orien-
tado a la búsqueda de recursos personales y sociales que favorezcan los
procesos de inclusión social desde una nueva mirada de sí mismo.
(Gonzalo Marulanda Lozada 2011)

14.8. Evaluación psicológica
Es la forma de medir algunos aspectos del comportamiento humano

por medio de pruebas objetivas (test) que exigen contenidos cuidado-
samente seleccionados y métodos de actuación e interpretación rigu-
rosos. Los contenidos de estas pruebas pueden hacer referencia a cual-
quier aspecto del funcionamiento psíquico, incluyendo los rasgos de
personalidad, las actitudes, la inteligencia y otros aspectos de índole
emocional. Mediante la aplicación de estas herramientas:
Historia clínica psicológica
Historia social
Entrevista psiquiátrica
Hora de juego
Estudio psicológico: tests psicométricos, gráficos, perceptivo motores,

proyectivos
Examen psicopedagógico
Examen neurológico
Examen electroencefalográfico
Otros estudios complementarios
14.8.1. Lactancia y pre-escolar
Debido a su temprana edad, el diagnóstico de la situación psi-

cológica del lactante o preescolar, dependerá en gran medida de
la participación y relato de terceros significativos de su entorno
inmediato, tanto familiares como actores de la red comunitaria
con la que ha mantenido contacto. No obstante lo anterior, será
imprescindible establecer una relación directa con el niño/a, para
apreciar su situación desde si mismo/a, ya sea que esta sea acce-
dida a través de la observación de su comportamiento afectivo y
social en su entorno natural, en el juego, como en la aplicación de
pruebas proyectivas y/o gráficas, escalas de indicadores o entrevis-
tas semi-estructuradas.

14.8.2. Edad escolar y adolescente
Se debe tomar las mismas consideraciones que para los pre-escola-

res, a esto se suma una valoración visual y auditiva. La entrevista
debe valorar el funcionamiento en el hogar, el colegio y el vecindario
y con los compañeros.
La SCL-90: Escala que evalúa la presencia de patrones de síntomas

patológicos en escolares y adolescentes. El inventario cuenta con 90
ítems. Es una escala tipo Likert.
Somatizaciones. Que evalúa la presencia de malestares que la persona

percibe relacionados con disfunciones corporales.
Obsesiones. Compulsiones. Estudian la sensitividad interpersonal se

focaliza en detectar la presencia de sentimientos de inferioridad e in-
adecuación.
Depresión. Trastorno de tipo depresivo: estado de ánimo disfórico, fal-

ta de motivación, poca energía vital, sentimientos de desesperanza,
ideaciones suicidas.
Ansiedad. Evalúa la presencia de nerviosismo, tensión, ataques de pá-

nico, miedos.
Hostilidad. Esta dimensión hace referencia a pensamientos, senti-

mientos y acciones característicos de la presencia de afectos negativos
de enojo.
Ansiedad fóbica (Ideación paranoide). Evalúa comportamientos para-

noides fundamentalmente desórdenes del pensamiento: pensamiento
proyectivo, suspicacia, temor a la pérdida de autonomía.
Psicotismo. Incluye síntomas referidos a estados de soledad, estilo de

vida esquizoide, alucinaciones y control del pensamiento.
14.9. Enfermedades del desarrollo psicológico más comunes
14.9.1. Succión del pulgar
Normal en niños lactantes y pequeños. En niños mayores afectara la

alineación de los dientes. Se considera una forma de conseguir auto

relajación. Las intervenciones para reducir ese hábito son hasta los
4-5 años de edad.
14.9.2. Tricotilomanía
Los niños se tiran el cabello repentinamente. Se causan a menudo

alopecia con mechones de pelos rotos. Edad habitual de comienzo es
la prepuberal.
Presentan otros patrones de conducta sensorial y pueden verse jugue-

teando con otros objetos como forma de aferencia sensorial. La desa-
parición es espontánea, el tratamiento de más de 6 meses de evolución
es más difícil y requiere tacto conductista.
14.9.3. Los tics
Movimientos involuntarios, repetitivos, rápidos y repentinos de gru-

pos musculares.
Vocalizaciones que representan descargas a tensión relacionadas con

señales electroquímicas del SNC
Partes corporales donde se manifiestan con más frecuencia: Cara

Cuello, Hombros, Tronco, Manos. Los tics simples como el parpadeo,
escogerse los hombros, sacudidas del cuello representan un solo gru-
po muscular.
Tics complejos en las que participan diversos grupos musculares y se

observan movimientos más complejos. Las vocalizaciones complejas
son gruñidos simples o aclararse la garganta y entre las vocalizacio-
nes complejas hay cropolalgia.
Los tics pueden empeorar con el estrés y pueden mejorar con el ejerci-
cio mental o ejercicio físico adecuado.
Los tics simples no precisan tratamiento, aunque algunos presentan

problemas asociados como baja autoestima, bajo rendimiento acadé-
mico, en estos casos requiere intervención psicoterápica. La evolución
sigue un patrón cíclico, los factores estresantes emocionales pueden
exacerbar los factores desencadenantes de los tics que a menudo no
son identificados.

14.9.4. Trastorno de ansiedad por separación
Preocupaciones poco realistas y persistentes acerca de los imposibles

daños que podrían ocurrir al niño o a los cuidados principales. Se ma-
nifiestan con: resistencia de ir a la escuela, resistencia a dormir, evi-
tan quedarse solos, pesadillas acerca de la separación, etc. El primer
signo clínico aparece al 3-4 año. Después de las vacaciones o de un
periodo en que el niño permaneció en la casa por una enfermedad,
divorcio o una desagracia familiar.
14.10. El sueño
La palabra sueño tiene dos significados: El sueño de dormir y el sueño

de soñar. El sueño tiene, por lo tanto, dos facetas distintas: una apa-
riencia pasiva, relacionada con el reposo y otra activa, relacionada con
la presencia de imágenes y pensamientos turbulentos o placenteros.
El sueño se divide en:
Sueño rápido o REM: Sueño activo, tensión de la sangre y flujo san-

guíneo hacia el cerebro incrementado.
Sueño no REM: Sueño tranquilo, ritmo cardiaco y respiratorio esta-

ble y relajación muscular.
14.10.1. Periodos del sueño:
Fase I Sueño no REM. Dura el 6% del total.
Fase II Alcanza al 50% del total – se alcanza a los 10 minutos.
Fase III 12% del total se alcanza a la media hora.
Fase IV Sueño profundo 12%
14.10.2. El sueño infantil y su evolución
De 0 a 12 meses. La evolución del sueño se caracteriza por pasar de ser

polifásico a monofásico. El niño comienza durmiendo de 5 a 6 periodos
al día cada uno de ellos compuesto de 3 a 4 horas de sueño. Hacia las 28
semanas, la mayoría de los niños duermen durante toda la noche.

El primer trimestre: 0 a 3 meses. La tarea del niño durante el pri-
mer trimestre del primer año es adecuarse a la vida fuera del útero.
Durante los tres primeros meses de vida, el niño duerme de 16 a 17
horas por día. Los periodos de sueño y de vigilia se distribuyen de ma-
nera pareja a lo largo de las 24 horas.
El segundo trimestre: 3 a 6 meses. El niño de esta edad duerme

unas 14 horas en total: 9 a 10 horas de noche y de 4 a 5 horas durante
el día. El día suele comenzar de las 6 a las 8 de la mañana. Hace dos o
tres siestas por día a horas relativamente regulares. La hora de acos-
tarse es entre las 7 y las 9 de la noche.
El tercer trimestre: 6 a 9 meses. El niño empieza a darse cuenta

de que la gente y los objetos siguen existiendo aun cuando no están a
la vista. También aprende a distinguir a la gente familiar de la gente
a la que solo ve de manera infrecuente. Este fenómeno se denomina
conciencia del extraño. El sueño total por día varia de 13 a 15 horas.
Ha disminuido el vínculo entre el sueño y la alimentación.
El cuarto trimestre: 9 a 12 meses. El último trimestre del primer

año marca el inicio de la búsqueda de independencia. El niño en esta
edad duerme 14 horas por día, 12 de las cuales son de noche, con dos
siestas diarias de una hora cada una
El sueño del niño de 1 a 3 años. El niño de esta edad puede

expresar sus ideas, dar ordenes, y hacer preguntas. Posee mayor
control de su cuerpo y necesita menos ayuda de los adultos para
realizar actividades de la vida cotidiana. Se puede esperar que los
niños que aun no caminan bien duerman entre 12 y 13 horas por
día. Una o dos horas de ese tiempo suelen ocuparlas las siestas,
estas pueden variar mucho: algunos niños duermen 20 minutos
y otras 4 horas. Entre los 15 y los 18 meses, los niños entran en
una fase de transición: dos siestas son demasiado y una no es su-
ficiente.
Los preescolares y el sueño. Los preescolares poseen un dominio

motor gracias al cual pueden correr, saltar y trepar con facilidad. Tam-
bién se expanden las capacidades del lenguaje, su vocabulario cuenta
con miles de palabras, son capaces de entender conceptos como estar
cansado, tener hambre o frío. Los preescolares duermen de 11 a 12
horas por noche. En su mayoría han abandonado la siesta de la tarde.

El sueño y los niños de edad escolar. Los niños que tienen entre 6
y 10 años focalizan su atención en la competencia y la productividad
como individuos y como miembros de una familia, una escuela y una
comunidad. El niño duerme entre 10 y 11 horas por noche, pero el ho-
rario depende ahora de sus actividades escolares.
Un estudio reciente con niños sanos de 8, 9 y 10 años dio como resultado

que el 24 por ciento duerme mal. Casi la mitad reconoció dificultades
con el sueño, que habían estado presentes por más de seis meses. A
algunos de los niños hasta se les daba sedantes para inducir el sueño.
14.10.3. Trastornos del sueño más frecuentes:
Insomnio por hábitos incorrectos. Son niños que se despiertan

asiduamente por la noche y reclaman la presencia de los padres para
dormir de nuevo.
Sonambulismo. El niño sonámbulo se levanta de su cama y per-

maneciendo dormido hace actividades que pueden ser habituales. La
edad más frecuente de aparición es entre los 4 y 8 años y se resuelve
espontáneamente en la adolescencia. La fiebre, la falta de sueño y al-
gunos medicamentos actúan como factores predisponentes.
Bruxismo. Consiste en el rechinar de dientes durante el sueño. No es

sinónimo de presencia de parásitos (lombrices). En ocasiones hay que
consultar a un ortodoncista para que evite el desgaste de las piezas
dentales.
Narcolepsia. Es un síndrome neurológico. Hay cuatro manifestacio-

nes clínicas características de la narcolepsia.
Ataques de sueño. Son episodios en los que los niños sienten un sueño
irresistible y se queda dormido. Ocurre habitualmente en circunstan-
cias de aburrimiento o monotonía, pero también en otras situaciones
en las que no es habitual dormirse, durante una conversación, mien-
tras caminan, juegan, durante la comida.
Cataplejía. Consiste en pérdidas bruscas del tono postural axial o glo-

bal, que hacen que el niño caiga de golpe al suelo. Los ataques de cata-
plejía suelen desencadenarse por emociones: sustos, risa o llanto. Los
niños lo expresan con frases como: “cuando me río me pongo blando”.

Alucinaciones hipnagógicas. Son alucinaciones visuales o auditi-
vas que ocurren justo cuando el niño se está quedando dormido.
Parasomnias. Se define como movimientos anormales o alteraciones

del comportamiento que aparecen durante el sueño nocturno de forma in-
termitente y sin alterar la arquitectura del sueño. Las Parasomnias más
habituales son el sonambulismo, los terrores nocturnos, y la enuresis.

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PRIMERA EDICIÓN

PEDRO DÁVILA TAPIA

PEDRO DÁVILA TAPIA

Kleber Chiluiza Jaramillo

Dr. José Vicente Dávila Terreros, MSc.

Dr. Allan Dávila Terreros, MSc.

Dr. Pedro Dávila Terreros

Dra. Diana Carreño Cevallos, MSc.

Dra. Marissa Palacios Medina

Dra. Jacqueline Dávila Bermeo

Sinopsis de Semiología pediátrica es una obra accesible que cubre los

El presente trabajo comprende el estudio de las unidades vigentes en

Seguro estoy de que los mecanismos del proceso enseñanza-aprendi-

Dr. Pedro Dávila Tapia, MSc.

PEDRO DÁVILA TAPIA 17

1.1. Recomendaciones generales

La elaboración correcta de la historia clínica en pediatría, así como

Todo estudiante que se inicia en el estudio de la pediatría, necesita

Todos los centros hospitalarios, que tienen entre sus actividades la

1.2. Normas generales de la historia clínica en pediatría

La historia clínica pediátrica nos permite encontrarnos con algunas pecu-

Habitualmente, los datos que conforman la historia clínica se obtienen a

PEDRO DÁVILA TAPIA 19

Igualmente, existen dificultades en otros casos, por la tendencia del niño

El comportamiento afectuoso y paciente del médico, la dotación de un

1.2.1. Normas más recomendadas en la elaboración de la historia clínica

La Historia Clínica debe ser: ordenada, metódica y seguir siempre una

El interés científico profesional y humano es imprescindible para lle-

20 Sinopsis de Semiología Pediátrica

En suma, el estudiante de pediatría debe prepararse y entrenarse

El tiempo dedicado a la historia clínica ofrece una oportunidad valiosa para

En el interrogatorio debemos eludir aspectos íntimos, si no se relatan

La actitud serena de nuestra parte crea un clima de confianza, aun en

1.3. Partes de la historia clínica

Datos de filiación, identificación y archivo médico

Son de gran utilidad para el departamento de Archivo y Estadística de la

• Nombre del establecimiento o institución

PEDRO DÁVILA TAPIA 21

Todos y cada uno de los datos de filiación propuestos tienen su impor-

En relación al sexo masculino.Ciertas enfermedades hereditarias

En relación con la edad.Hay patologías características de ciertas

Las enfermedades renales, como la pielonefritis, son comunes en el

En relación a la raza.La enfermedad de Nieman Piek y la idiocia

En relación a la procedencia.Nos orienta hacia el diagnóstico de en-

22 Sinopsis de Semiología Pediátrica

Es un relato espontáneo que hace la madre de uno o varios síntomas

De acuerdo al nivel cultural, la madre se expresará con palabras del

En conclusión se recogerán aquí síntomas y signos y no términos diag-

Evolución de la enfermedad actual

La evolución de la enfermedad actual es el interrogatorio dirigido por

Fecha del comienzo de la enfermedad. Para obtener el verdadero

¿Cómo empezó? Se recomienda preguntar en todo caso sistemáticamen-

PEDRO DÁVILA TAPIA 23

Es necesario al final poner en el orden exacto de aparición de estos

¿Cómo ha evolucionado? Desde el inicio la enfermedad puede limitar-

Las manifestaciones de aparición demasiado frecuentes, que se presen-

Es misión del médico y/o estudiante, conseguir e interpretar los datos

Tratemos de descubrir a qué atribuye la enfermedad del hijo. A veces

24 Sinopsis de Semiología Pediátrica

En el caso frecuente de que el paciente haya sido atendido anteriormente

Al término de la Evolución de la enfermedad actual, debemos consig-

Prenatal o embarazo. Se trata de saber si el embarazo fue simple, ge-

Otras se transmiten por vía transplacentaria como la sífilis, paludis-