FISIOlOGÍA

Termoregulación

TECNOLOGÍA
MÉDICA

Curso: INTRODUCIÓN
TM
 TERMOREGULACIÓN
La temperatura corporal

El ser humano es Producción CALOR

HOMEOTÉRMICO. Eq =
Eliminación CALOR
Objetivo: Homeostasis térmica.

Temperatura central (TC) : constante 36.5º-37.5º

(Bolsa escrotal: 35.5º)
Temperatura periférica (TP): variable

tc (Cº) Consecuencia
40-44 Golpe de calor, lesión cereb

37.5-40 Fiebre/Ejercicio

36.5-37.5 Normal

34-36 Hipotermia

30-34 x regulación de la temperat

27-29 Fibrilación
 CENTRO DEL CONTROL
TERMICO

NÚCLEO PREÓPTICO DEL

HIPOTÁLAMO ANTERIOR…
Reciben información de receptores:
Térmicos cutáneos
Grandes vasos, vísceras abdominales y médula
espinal,
Y de la sangre que perfunde el hipotálamo.

Cuando central, el centro termorregulador activa

aumenta fibras eferentes del sistema nervioso autonómico
la temperatura
que aumentan la pérdida de calor al producir
vasodilatación cutánea (convección) y aumento de la
sudoración (evaporación).

disminuye la pérdida de calor mediante

descensos vasoconstricción cutánea y disminución de la
de temperatura producción de sudor; incrementa la producción de
calor intensificando la actividad muscular (aumento
del tono y/o escalofríos) y otras respuestas
conductuales complejas
 Regulación de la Temperatura Corporal

Fiebre
Hipertermia
Vasodilatación periférica
⇈ Temperatura Sudoración
Pérdida Conductas Complejas
DISMINUIR de calor
<
Grandes Vasos Homeostasis
Visceras Núcleo
Abdominales Receptores Preóptico Pérdida - Producción
Médula térmicos (hipotálamo de calor
Espinal anterior)
Sangre (Irrigación)
Piel

Homeostasis ≠ Temperatura basal

Vasoconstricción periférica

⇊ Temperatura >
AUMENTAR Ganancia ↑
Inhibición de la Sudoración
del Tono Muscular
de calor
Conductas Complejas
Hipotermia
 Fuentes de Calor Pérdida de Calor
Aumento en producción de calor
Radiación Infrarroja.
• Ejercicio, fiebre, tirotoxicosis, metabólicas, drogas.
• Forma en la que se elimina el
Disminución en pérdida de calor
50-60% del
• Aumento en temperatura y humedad ambiental. calor corporal.
• Deshidratación, anhidrosis.
Convección.
Alteración de los mecanismos reguladores
• Discapacitados
• Transferencia desde la
• Padecimientos neurológicos. superficie corporal
Metabólico: a partículas de aire o agua que
• Aprox. 3000 Kcal/día:
lo rodean.
• 90%: calor • Mayor si es mayor superficie
• Regulado por diversos mediadores: T4 y
expuesta, la
glucocorticoides.
vasodilatación.
• Ejercicio intenso Evaporación
Absorción de energía radiante. • Se pueden perder hasta 600
• El 85% de la superficie corporal es Kcal/hora.
de captar calor • A menos humedad, menos
Ambiental efectiva es la pérdida.
• Exceso de calor: estrés térmico.
• Ola de calor: Tres o mas días consecutivos.
 ALTERACIÓNES la
Termoregulación
 ALTERACIÓNES EN EL
ORGANISMO POR BAJA
TEMPERATURA
 Hipotermia

Caída de la temperatura central (TC)

por debajo de los 35ºC

Condición en la cual el organismo es incapaz

de generar el suficiente calor parar mantener
sus funciones fisiológicas normales.

Accidental, sin experimentar

1aria: lesiones a los centros de la
termorregulación.
involucrando a una condición o
2 aria: padecimiento subyacente.
 Si se expone a una persona a un ambiente helado por
más de 20 o 30
Hipotermia minutos sin tratamiento, fallecerá por un paro
cardiaco o fibrilación ventricular.
Entre los 29 y 34º se pierde la regulación de la temperatura por
hipotálamo
La tasa metabólica experimenta una reducción
exponencial.
-50% por cada 5 grados que caiga la TC.
Depresión de la transmisión de impulsos.
Alteraciones en ritmo cardiaco.
Somnolencia, coma.
Pérdida del reflejo de ‘tiritar’.
Formación de cristales intracelulares: daño
permanente
Vasoconstricción: ‘ultimo recurso’
Hipotermia inducida:
Permite inducir bradicardia y mantener viable
tejidos hasta por 30 minutos
Hipotermia
• El diagnóstico se debe de hacer
mediante la medición de la
temperatura central por via rectal.
• Los termómetros convencionales
no miden menos de 34º

• El pronóstico depende del grado de

hipotermia, del tiempo de desarrollo
y de si es de origen primario o
secundario, así como de la edad del
paciente y sus condiciones de
salud. Tipo Duración
Grado Temperatura Aguda ≤1 hora
I: Leve 32º-35 Subaguda horas
II: Moderada 28º-32º Gradual días o semanas
III: Grave Menos de 28º
Hipotermia: Manifestaciones fisiológicas

MANIFESTACIONES

Caída en actividad quimiotáctica, fagocítica y en la producción de

Inmunológicas
anticuerpos.

Hematológicos ↑ en la densidad, CIVD, Granulocitopenia

↓GC, inotropismo y dromotropismo- , arritmias, asistolias,

Cardiovasculares
↑vasoconstricción

Respiratorios ↑PaO2 (falsa), ↓FR, ↑secreción bronquial,

Renales ↓ funciones del túbulo, hiperkalemia

Digestivos ↓función hepática, ↓motilidad,

Metabólicos ↓pH, ↓actividad de suprarenales, ↓↓metabolismo del lactato y citrato

Neurológicos ↓conciencia, ↓actividad motora voluntaria, ↓reflejos

Hipotermia: Cuadro clínico

MANIFESTACIONES
Grado I Escalofrios, vasoconstricción cutánea, ↑ en TA, ↑ en FC,
32º-35º Poliuria, Confusión, Deilirio, disartria

Grado II Temblor fino, rigidez muscular, estupor progresivo, hiporreflexia, ↓ en TA,

28º-32º en FC ( grave bajar de 30 ºc) rigidez muscular estupor, hiporreflexia ↓ en
la TA, ↓en FR
Grado III Poiquilotermia, coma, TA indetectable, bradicardia extrema,
<28 fibrilación centricular, arreflexia, miosis/midriasis
Hipotermia: Tratamiento
• El tratamiento consiste en recalentar al paciente.
• Jamas se debe de declarar muerto a un paciente hipotérmico antes de
recalentar.
• ‘ Requiere una detección temprana y un tratamiento agresivo’’
• La posibilidad de éxito es ámplia.
• Pacientes con temperaturas centrales tan bajas como 20ºC y con
asistolias se han recuperado sin secuelas neurológicas.
 Retirar ropa húmeda
Prevenir pérdida de calor
(Mantas, ambiente) Posición
RCP si es necesario horizontal
x Movimientos Bruscos
Monitorizacion de FC
Monitorizar temperatura

Respiración y pulso ✔ Valorar respuesta, Respiración y pulso ✘

respiración y pulso

Temperatura central Comenzar

RCP Desfibrilar
Intubar
34-36º: Calentamiento Ventilar con
pasivo oxígeno calentado
Acceso venoso
30-34º: Calentamiento Soluciones
pasivo; externo isotónicas
activo calentadas IV

30-34º:
RCP, limitar fármacos, no <30º Temperatura central
utilizar más de 3 choques
Calentamiento
para reanimar
interno activo

>30º

RCP, administrar
Continuar
fármacos, repetición
recalentamiento
hasta: en choques para
reanimar
35º = tc
inicio de
circulación
Tipo de recalentamiento Método Velocidad de
recalentamiento

Externo pasivo • Entorno cálido 0,5-2 ºC/hora

• Mantas
Externo activo • Inmersión en agua caliente 1-9,5 ºC/ hora
• Mantas eléctricas
• Calefactores ambientales
• Objetos calentados

Internoactivo • Lavado gástrico, pleural o peritoneal con líquidos 1-2 ºC/ hora
isotónicos calientes
• Administración de líquidos isotónicos recalentados por
via intravenosa
• Inhalación de oxigeno templado
Calentamiento • Hemodiálisis Hasta 10-12 ºC/hora
extracorpóreo • By-pass cardiopulmonar convencional
• Calentamiento extracorpóreo con shunt arterio-
venoso
femoral
•
Calentamiento extracorpóreo con shunt vano-venoso
 ALTERACIÓNES EN EL
ORGANISMO POR ALTA
TEMPERATURA
EXPOSICIÓN A AMBIENTES
EXCESIVAMENTE CÁLIDOS Y
HÚMEDOS,

DIFICULTAN LA DISIPACIÓN
POR RADIACIÓN O
CONVECCION
 Síndrome por alta temperatura
EDEMA POR CALOR:
Edemas con fóvea de extremidades que
aparecen tras exposición al calor,
desaparecen tras la aclimatación.
CALAMBRES POR CALOR
calambres musculares x la realización de
ejercicio físico intenso, con sudoración
profusa. Pérdida excesiva de sal y su
tratamiento se realiza con reposición
de líquidos y electrolitos
SÍNCOPE POR CALOR
Representa una forma clínica peculiar de
hipotensión ortostática.
Ocurre en personas expuestas
temperaturas elevadas y que se mantienen en
posición erecta durante períodos
TETANIA POR CALOR
Surge del agotamiento por calor o del golpe de calor
(GC). Causada por la hiperventilación que aparece
durante la exposición al calor. Cursa con
parestesias, espasmo carpopedal, tetania y alcalosis
respiratoria.
GOLPE DE CALOR (GC)
Es el cuadro menos frecuente y el más grave de los
trastornos por calor.
se suele clasificar en activo: cuando se debe a un
aumento de la producción de calor,
En pasivo: cuando se debe a la dificultad en la
disipación del calor exógeno.
En ambos casos, existen evidencias de que las
manifestaciones clínicas y las complicaciones
a derivan de un estado de activación del endotelio
vascular, mediado por la liberación masiva de
citosinas.
Golpe de calor (GC):

• Aumento de la TC por encima de 40º por exposición a

temperaturas ambientales elevadas o ejercicio físico extenuante.
• Cuadro menos frecuente y más grave de hipertermia.
• Provoca daños directos e irreversibles a encéfalo, hígado, riñones.
• de severidad tal, que pueden culminar con la muerte. (FMO)
• Poblaciones vulnerables:
• Deportistas, ancianos.
• Mortalidad: 15-80%
Trastornos por Exposición al Calor
• Desequilibrio positivo entre producción y pérdida de calor.
Temperaturas mayores a 42º: TOXICIDAD
CELULAR

• SNC: hipoperfusión.
• Hematológicas: leucocitosis y
hemoconcentración, CID.
• Aumento en GC
• Musculares: isquemia y rabdomiolisis.
• Daño termal directo al endotelio pulmonar
• Daño renal precoz.
• Gastrointesinales: Necrosis y aumento en
la permeabilidad.
Respuesta Fisiológica al Calor

• Aclimatación:
• desde un cambio de 1ºC
• Vasodiltación cutánea: Vasoconstricción renal e intestinal.
• Taquicardia
• Aumento en Gasto Cardiaco
• Aumento en Frecuencia Respiratoria
• Adaptación
• Puede tomar hasta 3 semanas.
• Aumento en volumen de sudoración, de menor contenido en sodio.
• Activación de eje renina-angiotensina-aldoesterona
Respuesta Fisiológica al Calor

• Respuesta inflamatoria aguda

• Localizada y organizada en estrés por calor.
• Cel. endoteliales, epiteliales, leucocitos,
• Mediadores involucrados en la
• Reparación y remodelación tisular.
• Angiogénesis, proliferación, adhesión
endotelial.

• Respuesta de shock térmico.

• Activación de chaperoninas que evitan la
desnaturalización de proteínas vitales.
• Su expresión es determinante en la resist encia
de un organismo a altas temperaturas.
HIPERTERMIA MALIGNA
La hipertermia maligna (HM) es una enfermedad muy
rara del músculo esquelético.
Si su diagnóstico y tratamiento se retrasan puede
conducir a fracaso multiorgánico y muerte.
En pacientes con susceptibilidad genética.
elevación extrema de la Exposición a anestésicos
temperatura corporal, halogenados inhalados
rabdomiólisis (halotano, enfluorano,
Clínicamente rigidez muscular, taquicardia, isofluorano) y relajantes
hipotensión, acidosis musculares (succinilcolina,
láctica, hipoxemia, decametonio).

Alteración primaria es en el músculo esquelético, donde

se produce una excesiva liberación de calcio en el
retículo sarcoplásmico en respuesta a los anestésicos.
La elevación del calcio intracelular, y la contracción
muscular intensa y persistente resultante, tienen como
consecuencias un estado hipermetabólico
 Síndrome neuroléptico maligno (SNM)
Patologia rara, potencialmente mortal, que consiste en
una reacción idiosincrásica caracterizada clínicamente
por hipertermia, rigidez muscular, disfunción
autonómica y alteración del nivel de conciencia,
asociada al tratamiento con neurolépticos

HALOPERIDOL = fármaco que lo produce con mayor

frecuencia , aunque puede aparecer asociado a cualquier
neuroléptico y, además, a otros fármacos, como
antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos y en la
interrupción brusca del tratamiento antiparkinsoniano

otras situaciones pueden ser agitación, deshidratación,

hipotiroidismo, retraso mental, síndromes orgánicos La fisiopatología del SNM no
cerebrales, catatonía, infecciones y edad avanzada. se conoce por completo,
La incidencia del SNM es de aproximadamente un 0,5% (entre aunque existen varias líneas
0,1 y 2,5%) de la población tratada de evidencia que apoyan
con neurolépticos. Es más frecuente en hombres que en la implicación de la dopamina
mujeres y afecta a todas las edades en el SNC.
Síndrome serotoninérgico (SS)
El SS es un complejo sintomático que resulta de un
aumento de la actividad biológica de la serotonina (5-HT)
sobre sus receptores específicos en el tronco cerebral y
médula espinal; sus síntomas incluyen alteraciones del Clínicamente el SS se caracteriza por

estado mental, irritabilidad neuromuscular e alteraciones del estado mental

inestabilidad autonómica. El exceso de actividad (agitación, desorientación, delirio,

serotoninérgica puede deberse a diferentes alucinaciones, confusión, mutismo y

mecanismos: ocasionalmente coma); disfunción

1) inhibición del metabolismo de la 5-HT (inhibidores de autonómica (taquicardia, taquipnea,

oscilaciones de la presión arterial,
la monoamino-oxidasa);
diaforesis, diarrea, hipertermia, epífora,
2) potenciación de la acción de la 5-HT (drogas con
midriasis) y alteraciones
efecto simpaticomimético);
neuromusculares (akatisia, mioclonías,
3) activación de los receptores de 5-HT (agonistas
hiperreflexia, incoordinación, nistagmo,
serotoninérgicos como el litio, la Ldopa, o la buspirona);
temblores o convulsiones).
4) inhibición de la recaptación de 5- HT, selectiva
(fluoxetina, paroxetina, sertralina) o no
selectiva (antidepresivos tricíclicos); y
5) aumento del aporte de sustrato (triptofano).
Fiebre
Es una condición clínica no específica que Diagnóstico:
puede iniciarse por causas diversas Temperatura rectal: 38.8º
Temperatura axilar: 38º
Reajustede la temperatura basal en
hipotálamo.

CAUSAS:
Infecciones bacterianas: LPS
Respuesta inmune: IL1α+β, IL6, IL8,
TNFα, TNFβ, MIP1, IFN, PGE2
Tumor / Lesión cerebral.
Deshidratación.
• La señalización puede tener efecto
en la temperatura corporal en tan
poco tiempo como 8 minutos.
 Fiebre: PROCESO

El hipotálamo bajo estimulación pirogénica

establece un nuevo punto de regulación
térmico que se sitúa por encima del rango Los PIRÓGENOS EXÓGENOS se denominan así porque,
normal para la especie. Para alcanzar y en la mayoría de los casos provienen del ambiente y no
mantener esa nueva T se ponen en marcha son producidos por el hospedador
todos los procesos de generación y
conservación de calor dirigidos por el centro
termorregulador.

La T elevada se mantiene hasta que los pirógenos

disminuyen su concentración o son eliminados y el
termostato corporal vuelve a su punto normal.

la respuesta inicial es inducida por los pirógenos

exógenos (Pex) que inducen la liberación de citoquinas
que actúan como pirógenos endógenos (Pend) que
estimulan la síntesis de prostaglandinas (PGs) en el
hipotálamo.
PROCESO DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

INTERLEUCINA

La reacción febril es una respuesta integrada por factores endocrinos,

autonómicos y conductuales coordinados por el hipotálamo, principal estructura
anátomo-funcional en la cascada de complejos mecanismos implicados en el
control de la temperatura corporal dentro del rango de valores permisibles
Tratamiento

• Sugerido:
• Introducción en un medio de agua fría. (10º-15º)
• Provoca temblor ‘tiritona’ y aumenta producción
• Enfriamiento por medio de usponjas con agua fresca y/o aerosoles fríos.
• Lavado peritoneal con soluciones frías.
• Fiebre:
• Antipiréticos.
• Tratamiento de causas subyacentes.