SESIÓN DE PUESTA AL DÍA.

SDRA EN LA EDAD PEDIÁTRICA

Estrategias de reclutamiento en el síndrome de

dificultad respiratoria aguda (SDRA)

A. Medina Villanueva1, V. Modesto i Alapont2, S. Reyes Domínguez3, Y.M. López Fernández4

1UCIP. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. 2UCIP. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia. 3UCIP. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia.
4UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Vizcaya.

INTRODUCCIÓN sacos alveolares y desestructuración de la membrana alveolo-capilar,

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) constituye la ex-
presión clínica de un edema pulmonar grave de origen no cardiogénico. Es
la entidad clínica más característica dentro de la insuficiencia respiratoria
hipoxémica o tipo I.
La definición de Berlín (Tabla 1) estratifica la gravedad del SDRA según
el grado de hipoxemia además de promover el uso de la ecocardiografía en
lugar de la monitorización de la presión de enclavamiento, sin embargo, no
incluye un apartado específico para el SDRA pediátrico (SDRAP).
En el año 2015 se han publicado las conclusiones de la conferencia de
consenso sobre la lesión pulmonar aguda pediátrica (PALICC) que propone
una clasificación modificada, más cercana al ámbito pediátrico que la de
Berlín. Dicha propuesta deberá ser validada con futuros estudios.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Y DE LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO
En el SDRA existe un deterioro importante de la oxigenación. Los pul-
mones son incapaces de oxigenar la sangre y ello conlleva la aparición
de un alto grado de shunt (sangre que vuelve desaturada a la circulación
sistémica porque ha saltado el sistema de oxigenación). Teóricamente, el
cortocircuito se puede producir en dos puntos:
– Dentro del corazón (shunt intracardiaco), en situaciones de cardiopatía
estructural o a través del foramen oval cuando existe hipertensión pul-
monar (HTP) vasorreactiva.
– Dentro de los pulmones (shunt intrapulmonar), por alteración del reflejo
de vasoconstricción pulmonar hipóxica o por ocupación líquida de los
produciéndose una alteración en la relación ventilación/perfusión (V/P),
con unidades alveolo-capilares bien perfundidas pero no ventiladas
(disminución de la relación V/P).
La definición del SDRA obliga a que exista una alteración en la imagen
radiológica de ambos campos pulmonares consistente en aparición hete-
rogénea y bilateral de densidad agua en topografía alveolo/intersticial . Y
además, la definición obliga a que el líquido que inunda los alveolos no haya
llegado allí por desequilibrio en la presión hidrostática (edema pulmonar).
Por ello se asume que el principal mecanismo de cortocircuito implicado
es la alteración de la membrana alveolo-capilar.
Para evaluar la magnitud del cortocircuito ya no es necesario implantar
un catéter de Swan-Ganz. Reske (2013) demostró la existencia de una
correlación muy estrecha (R2 = 0,93) entre el cociente presión arterial
de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (P/F) y la magnitud del shunt
intrapulmonar en pacientes adultos con SDRA. La estrategia de protección
pulmonar debe ser capaz de disminuir el cortocircuito sanguíneo y, por
tanto, mejorar el cociente P/F.
Especialmente en la edad pediátrica, donde la prevalencia de foramen
ovale permeable (FOP) es tan elevada, o cuando la etiología de la infección
pulmonar es vírica (por ejemplo: VRS o Influenza) y se afecta primariamente
el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica, el cociente P/F también es
capaz de evaluar estrechamente la magnitud del cortocircuito y la mejoría
que en él está produciendo el tratamiento aplicado. Sin embargo, en estos
pacientes característicamente la imagen radiológica suele mostrar mucha

TABLA 1. Definición de Berlín del síndrome de distrés respiratorio agudo.

Adultos Niños
Tiempo En la primera semana tras un insulto clínico nuevo o empeoramiento Marco de tiempo específico
de la sintomatología respiratoria
Rx tórax1 Infiltrados bilaterales no explicados completamente por derrame, La necesidad de Rx específicas es importante ya que la apariencia
colapso lobar o pulmonar en niños puede ser diferente
Origen del edema Necesidad de descartar la existencia de edema hidrostático si no hay Generalización de la ecografía al no usarse Swan-Ganz
factores de riesgo (p. ej., ecocardiografía) Es importante incluir factores de riesgo
Oxigenación2 La CPAP se usa habitualmente en niños
Leve P/F ≤ 300 mmHg con PEEP or CPAP ≥ 5 cmH2O PEEP = 5 cmH2O por ser el valor más habitualmente usado en niños
Moderado P/F ≤ 200 – 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O muy pequeños
Grave P/F ≤ 100mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O
1Rx de tórax o tomografía axial computerizada (TAC) torácica; 2Si la altitud es superior a 1000 se debe realizar la corrección: P/F × (Presión barométrica/760).

Rx: radiografía; P/F: presión parcial arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; PEEP: presión positiva al final de la
espiración.
Modificado de Force, 2012.

Medina Villanueva A, et al. Estrategias de reclutamiento en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 15
 HIPOXEMIA
S/F < 270

Radiografía tórax
Infiltrados bilaterales CPAP 5 cmH2O por 5 m,
seguido de BLPAP

Infiltrados unilaterales
¿EAP?

NO SI NO SDRA

Mantener BLPAP
Reevaluaciones periódicas
SDRA S/F > 235 SDRA leve

S/F < 150 S/F 150 – 235

Disminución Fr/Fc
Mantener BLPAP
SDRA grave SDRA moderado
EPAP > 8 cmH2O

INTUBACIÓN Y VM PROTECTORA S/F 200 REEVALUACIÓN

• VC = PC EN 1 – 2 HORAS S/F > 200
NO Fc/Fr
• Vc = 6 ml/Kg
• PEEP óptima para P/F 150 – 170
Monitorización NO Fr/Fc
(inicial 15 cmH2O)
estrecha
• Pplat 35 cmH2O
• P < 15 NO VALORAR:
• Maniobras de reclutamiento
¿MEJORÍA? • Posición prono ECMO
• iNO
• VAF si fuga aérea
SI

MANTENER MEDIDAS

FIGURA 1. Sugerencia de esquema diagnóstico-terapéutico aplicable al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). S/F: saturación transcutánea de oxígeno/
fracción inspirada de oxígeno; CPAP: presión continua en vías aéreas; BLPAP: ventilación no invasiva en dos niveles de presión; VM: ventilación mecánica; PC:
ventilación controlada por presión; VC: ventilación controlada por volumen; Vc: volumen corriente; PEEP: presión positiva al final de la espiración; Pplat: presión
meseta; ∆P: presión diferencial; VAF: ventilación de alta frecuencia; iNO: óxido nítrico inhalado; ECMO: oxigenación con membrana extracorpórea; Fr: frecuencia
respiratoria; Fc: frecuencia cardiaca; m: minuto (s). (Reproducido con permiso del Manual de ventilación mecánica Pediátrica y Neonatal. Cuarta Edición. Grupo
de Respiratorio de la SECIP. Medina A, Pilar J (eds.). Oviedo: Tesela Ediciones; 2016).

menor alteración de la densidad de los campos pulmonares. Ello suele
indicar que otros mecanismos de cortocircuito diferentes a la inundación
alveolar están contribuyendo a la alteración de la oxigenación, por lo que
probablemente la estrategia de protección pulmonar deba matizarse (menor
presión de distensión continua para no contribuir a la HTP) o combinarse
con otras medidas terapéuticas (p.ej., óxido nítrico inhalado [iNO]) que son
poco eficaces en los pacientes adultos.
TRATAMIENTO (Fig. 1)
El conocimiento de la fisiopatología del SDRA ha llevado a optimizar las
estrategias de ventilación mecánica convencional con un objetivo doble, defi-
nido por el lema open up the lung and keep the lung open (Lachmann, 1992).
Por una parte, se debe intentar reclutamiento de la máxima cantidad
posible de tejido pulmonar, manteniendo “abierto” durante todo el ciclo
respiratorio un volumen pulmonar suficiente que disminuya el cortocircuito
intrapulmonar y garantice un intercambio gaseoso mínimo.
Por otra parte, evitar el desarrollo de la lesión pulmonar inducida por la
ventilación mecánica (LPIV), producida por sobredistensión (volutrauma), colap-
so cíclico de unidades broncoalveolares (atelectrauma) o empleo de fracciones
inspiradas de oxígeno (FiO2) elevadas, además del consiguiente biotrauma.
Este doble objetivo se consigue a través de una estrategia ventilatoria
que consiste en:
a. La limitación del volumen corriente (Vc) y la presión meseta (Pplat) con
la que son distendidos los alveolos al final de la inspiración. La Pplat
es la que produce el reclutamiento del tejido atelectasiado.
b. El empleo de una presión positiva al final de la espiración (PEEP) sufi-
cientemente elevada como para evitar el colapso espiratorio del máximo
número posible de alveolos, manteniéndolos reclutados durante todo el
ciclo respiratorio, minimizando así el shunt intrapulmonar y maximizando
la posibilidad de oxigenar la sangre.
Para intentar conseguir dichos objetivos se pueden utilizar diferentes
estrategias:

16 33 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

1. Ventilación mecánica no invasiva
La ventilación mecánica no invasiva (VNI), administrada mediante in-
terfases buconasales o faciales completas, es eficaz evitando la intubación
en pacientes en fracaso respiratorio agudo hipercápnico y, sobretodo, en el
hipoxémico de origen cardiogénico. Sin embargo, existe aún controversia
sobre su uso en el SDRA, sobretodo en pacientes gravemente hipoxémicos
(P/F < 200).
En pacientes con SDRA, un P/F < 175 después de una hora de VNI se
comporta como predictor independiente de necesidad de intubación y, por
tanto, de elevada mortalidad si el paciente se mantiene en VNI.
Por tanto, en pacientes con SDRA, si se decide administrar precozmente
VNI, tras una hora de su inicio se debería practicar una gasometría arterial
y, si presentan un P/F < 175, se debería valorar la ventilación mecánica
convencional evitando retrasar la intubación.
Desde un punto de vista práctico y considerando que son necesarios
más estudios, particularmente en el ámbito pediátrico, para establecer cuál
es el modo y la interfase óptimos en cada paciente, se debe tener en
cuenta que:
– Hasta el momento solo disponemos de evidencia científica que indica
que en pacientes adultos con edema agudo de pulmón, la BLPAP es
superior a la CPAP.
– En pacientes adultos con SDRA el helmet es superior a las máscaras
oronasales o nasales.
2. Ventilación mecánica convencional optimizada con estrategia de
protección pulmonar (“pulmón abierto”)
Limitación del volumen corriente
En todas las especies de mamíferos, desde el murciélago a la ballena,
el Vc fisiológico es de 6,3 ml/kg.
La limitación del Vc hasta 6 ml/kg constituye uno de los aspectos
fundamentales de la estrategia de ventilación protectora del pulmón. La
limitación del Vc pretende evitar la sobredistensión de estas zonas abiertas
y es una medida terapéutica que, aunque no ha demostrado disminuir el
barotrauma, sí ha conseguido disminuir moderadamente la mortalidad de
los pacientes con SDRA.
Es importante que esta limitación del Vc se acompañe de una PEEP
elevada para maximizar el reclutamiento y disminuir la sobredistensión al
repartir el aire inspirado entre el mayor número posible de alveolos.
En la conferencia internacional pediátrica (PALICC), se recomienda el
uso de un Vc entre 5-8 ml/kg de peso corporal, para mantener una Pplat
máxima de 28 cmH2O (puede ser entre 29-32 cmH2O en pacientes con
reducida complianza torácica). Sin embargo, no está demostrado que uti-
lizar menos de 6 ml/kg de Vc sea eficaz en el SDRA. De hecho, ya que el
reclutamiento se produce por la presión de insuflación (y se mantiene por la
PEEP), utilizando Vc menores se podría estar renunciando a reclutar zonas
potencialmente reclutables y con ello empeorando el atelectrauma. En el
PALICC se acepta incluso la programación de un Vc de 3-6 ml/kg en aquellos
pulmones con complianza muy baja (recomendación débil). Este punto debe
ser interpretado de forma cautelosa ya que se ha demostrado en neonatos
con enfermedad de membrana hialina que el uso de Vc de 3 ml/kg frente
a 5 ml/kg produce mayor inflamación pulmonar. En consonancia con esto,
Eichacker (2002) publicó los datos de un metanálisis que indicaban que
Vc < 5 ml/kg no deben utilizarse de rutina ya que tanto el uso de Vc altos
como bajos pueden aumentar la mortalidad.
Elección del nivel óptimo de PEEP
El empleo de un nivel suficientemente elevado de PEEP (la llamada
PEEP óptima) es la medida más relevante de cuantas constituyen la
estrategia de protección pulmonar, pues ha demostrado tener un efecto
muy importante (NNT = 5 pacientes; IC 95% = 3 a 10) para reducir la
mortalidad en pacientes con SDRA grave. Mantener una apertura perma-
nente del mayor porcentaje posible de alveolos reclutables, mediante el
Medina Villanueva A, et al. Estrategias de reclutamiento en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
empleo de una presión de distensión continua alta, evita la LPIV porque
previene el atelectrauma originado por el colapso cíclico de dichos alveo-
los durante la fase espiratoria. Para aplicar correctamente la estrategia de
pulmón abierto, el empleo de PEEP alta debe individualizarse en función
de la mecánica pulmonar de cada paciente que va a ser ventilado, y
para ello debe realizarse (mediante, por ejemplo, la técnica de “super-
jeringa”) para cada uno de ellos la curva de complianza estática, en su
rama inspiratoria, y pautar un nivel de PEEP 2 cmH2O por encima del
punto inferior de inflexión (PII) de dicha curva. Este es el punto de presión
transpulmonar que corresponde a la capacidad pulmonar residual (CRF)
de ese paciente. Con ese nivel de PEEP todo el ciclo respiratorio se realiza
por encima de la CRF, justo lo que ocurría cuando estaba sano, se evita
el atelectrauma y se minimiza el shunt intrapulmonar (y, por tanto, los
requerimientos de FiO2).
De los datos de los pacientes aleatorizados reclutados en los ensayos
clínicos de la estrategia de open lung puede calcularse que este PII se
sitúa en el 95% de los casos entre 12,35 y 13,43 cmH2O. Por lo que, para
estar seguro al 97,5% de que nuestro paciente recibe la PEEP óptima,
se deberá pautar una PEEP de aproximadamente 15 cmH2O. Con ello se
consigue obtener una relación P/F entre 170 y 200, lo que indica que el
cortocircuito se habrá reducido al 30-40%. Esta recomendación es apoyada
por el PALICC que considera necesario el uso de niveles elevados de PEEP
10-15 cmH2O en SDRA grave, valorando la respuesta hemodinámica y de
oxigenación. Niveles superiores pueden ser necesarios, aunque se utilicen
valores de Pplat superiores a 32 cmH2O, siempre que no se sobrepase el
límite de 15 cmH2O en la presión diferencial (driving pressure).
En clínica, y sobre todo en pediatría, no suele ser factible realizar la
curva de complianza estática y por ello el nivel “óptimo” de PEEP debe
determinarse de manera indirecta. Kacmarek, Amato y otros investigadores
han comprobado que determinar el nivel de PEEP en función del PII de la
curva de complianza estática y hacerlo midiendo el grado de cortocircuito
produce resultados estadísticamente indistinguibles.
Por tanto, a nivel de la práctica clínica, parece razonable determinar el
nivel “optimo” de PEEP en función del valor de la relación P/F que se obtiene
con ella. Una relación P/F > 150-170 parece un objetivo razonable, toda
vez que los ensayos clínicos en los que se han utilizado niveles mayores de
PEEP (los famosos ensayos de la super PEEP) solo han conseguido demos-
trar una mejoría muy marginal en la supervivencia particularmente en los
pacientes más graves. Cualquier incremento ulterior de PEEP resultará en
un efecto meramente “cosmético” y someterá al paciente a una depresión
hemodinámica innecesaria.
En pediatría, muchas veces, es complicado realizar gases arteriales que
permitan valorar el P/F, para ello es útil la utilización del cociente saturación
transcutánea de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (S/F) y el índice de
oxigenación basado en la pulsioximetría (OSI) para el diagnóstico inicial y
el seguimiento posterior. En relación con esto el PALICC recomienda que
los objetivos de oxigenación con PEEP > 10 deberían estar en el rango de
saturación de oxígeno por pulsioximetría (SpO2) de 88-92%, considerando
este como hipoxemia permisiva. Sin embargo, esto no debe ser aceptado
de forma absoluta a no ser que se disponga de una gasometría que confirme
la existencia de hipercapnia y/o acidosis, ya que en estos casos la curva de
disociación de la hemoglobina se encontrará desplazada hacia la derecha y
se tendrá un menor riesgo de someter innecesariamente al paciente a una
situación de hipoxia. Este aspecto es particularmente importante en niños
menores de 6 meses con persistencia de hemoglobina fetal, que, al tener
mayor afinidad por el oxígeno hace que con niveles bajos de SpO2 pueda
existir una situación de hipoxia crítica.
3. Ventilación de alta frecuencia (VAF)
La conferencia PALICC recomienda el uso de VAF como un modo venti-
latorio alternativo en pacientes con SDRAP moderado o grave en los que la
Pplat es superior a 28 cmH2O en ausencia de evidencia de una complianza
reducida de la pared torácica.
17
 PRESSURE
(cmH 2 O)
70
% TLC
60
TLC
50
40
30
FRC
20
RV
10
PRESSURE
(cmH 2 O)
0 TIME (m)
0 10 20 30 40 50 60 70
FIGURA 2. Maniobra de reclutamiento (Hodgson, 2011). PEEP: presión positiva al final de la espiración; PIP: pico de presión inspiratoria; ∆P: incremento de presión.
m: minuto (s). (Reproducido con permiso del Manual de ventilación mecánica Pediátrica y Neonatal. Cuarta Edición. Grupo de Respiratorio de la SECIP. Medina A,
Pilar J (eds.). Oviedo: Tesela Ediciones; 2016).
Teóricamente, la VAF es una técnica ventilatoria interesante desde un
punto de vista fisiopatológico para el paciente con fracaso hipoxémico agudo.
Por un lado, ofrece una relativa separación entre oxigenación y ventilación.
Por otro lado, usa pequeños volúmenes corrientes que podrían maximizar
la protección pulmonar.
La literatura ofrece diferentes resultados con el uso de VAF y SDRA
tanto en pacientes adultos como en pacientes pediátricos. Sin embargo, 2
ensayos clínicos aleatorizados publicados prácticamente al mismo tiempo
han ensombrecido el futuro de la VAF al menos en la población adulta. Ambos
estudios (Oscar y Oscillator) comparan la VAF como tratamiento precoz del
SDRA frente a la estrategia con bajo Vc y alta PEEP. El primer estudio no
muestra diferencias en mortalidad entre ambos grupos, mientras que el
segundo estudio fue finalizado precozmente por aumento de la mortalidad
en el grupo VAF.
Por tanto, es dudoso su uso excepto en situaciones de rescate con una
fuga aérea persistente.
4. Maniobras de reclutamiento (MR)
Consisten en incrementos transitorios de la presión de insuflación apli-
cados con el fin de reclutar unidades alveolares colapsadas, seguidos de un
ajuste de PEEP en el nivel óptimo (P/F > 150-170). El aumento del volumen
pulmonar con las MR puede hacer que la ventilación sea más homogénea,
mejorando el intercambio gaseoso y limitando la distensión de las unidades
alveolares sanas.
Las maniobras de reclutamiento, añadidas a la estrategia de pulmón
abierto, han demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes con SDRA.
En pacientes pediátricos no existen aún trabajos que establezcan el modo
de aplicación, seguridad y utilidad de las MR.
Comúnmente se han descrito dos maniobras de reclutamiento alveolar,
la insuflación mantenida y los incrementos de la PEEP.
– La insuflación mantenida se produce mediante la aplicación de una
presión positiva continua alta (40 cmH2O) durante un breve periodo
de tiempo (40 segundos). Esta MR es la que se utiliza en el ensayo de
Meade aunque no ha demostrado mejoría de la oxigenación a largo
plazo.
– Los incrementos de la PEEP utilizan aumentos graduales en la Pplat y
en la PEEP para reclutar los alveolos progresivamente con el tiempo,
siendo esta técnica segura y eficaz en la apertura alveolar tanto en
adultos como en población pediátrica. Los incrementos de la PEEP en
comparación con la insuflación mantenida suponen menos postcarga
18 33 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
55
45
40
37
35 40 35
32 PIP
30
30
25 DP = 15 cmH2O
22
20 20
17
15
PEEP
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
del ventrículo derecho, menor afectación hemodinámica y son mejor
toleradas.
La PALICC recomienda como MR lentos incrementos y descensos de
la PEEP y rechaza las maniobras de insuflación sostenida por falta de da-
tos. El incremento escalonado de la PEEP es la MR utilizada en el ensayo
clínico de Hodgson (Fig. 2). La disminución de la PEEP se realiza hasta un
mínimo de 15 cmH2O a no ser que se observe una disminución de ≥ 1%
del máximo de SpO2, definiéndose así el punto de desreclutamiento. En
ese caso se procede al aumento escalonado de la PEEP hasta 40 cmH2O
durante 1 minuto, volviendo a un nivel de 2 cmH2O por encima del punto
de reclutamiento, es decir la PEEP óptima. Después de esta estrategia
se ajusta el VC a cifras ≤ 6 ml/kg con una Pplat ≤ 30 cmH2O. La maniobra
se deberá interrumpir si se produce una grave repercusión hemodinámica.
5. Ventilación en decúbito prono
Se ha sugerido que la ventilación en decúbito prono puede constituir
una maniobra terapéutica barata, segura y relativamente fácil de aplicar
que consigue mejorar la oxigenación en pacientes pediátricos con SDRA.
Sin embargo, se ha demostrado que solo disminuye significativamente la
mortalidad en los pacientes en los que no se ha conseguido un reclutamiento
suficiente (P/F < 150) por otros medios.
Además, se sabe que su efecto desaparece una vez que los pacientes
han conseguido ser oxigenados hasta un P/F > 160. Es decir, cuando el
paciente esté bien reclutado, ni se acelera la extubación, ni se disminuye
la mortalidad o el fracaso multiorgánico, ni mejora el resultado neurológico
o el estado funcional al mes del ingreso.
En conclusión, la ventilación en prono debería ser considerada como
una opción terapéutica de en el SDRA grave para mejorar el reclutamiento
de los pacientes gravemente hipoxémicos que no han podido ser reclutados
por otros medios.
CONCLUSIONES
La estrategia ventilatoria que se debe realizar en el tratamiento del SDRA
tiene que estar orientada a conseguir el reclutamiento de la máxima cantidad
posible de tejido pulmonar, manteniendo “abierto” durante todo el ciclo
respiratorio un volumen pulmonar suficiente que disminuya el cortocircuito
intrapulmonar y garantice un intercambio gaseoso mínimo.
Para valorar dicho reclutamiento y, por tanto, la disminución del corto-
circuito sanguíneo se puede utilizar el cociente P/F o de forma no invasiva
el cociente S/F.
 El empleo de un nivel óptimo de PEEP es la medida más relevante de
cuantas constituyen la estrategia de protección pulmonar para reducir la
mortalidad en pacientes con SDRA grave.
BIBLIOGRAFÍA
– Force ADT, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute respiratory distress syndrome.
The Berlin definition. JAMA. 2012; 307: 2526-33.
– López-Fernández Y, Martínez de Azagra A, de la Oliva P, et al. The Pediatric Alien
Study: incidence and outcome of the acute respiratory syndrome in children.
Critical Care Med. 2012; 40: 3238-45.
– De Luca D, Piastra M, Chidini G, et al. The use of the Berlin definition for acute
respiratory distress syndrome during infancy and early childhood: multicenter
evaluation and expert consensus. Intensive Care Med. 2013; 39: 2083-91.
– Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. Pediatric acute res-
piratory distress syndrome: consensus recommendations from the Pediatric
Acute Lung Injury Consensus Conference. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16:
428-39.
– Amato M, Meade M, Slutsky A, et al. Driving pressure and survival in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015; 19; 372: 747-55.
– Antonelli M, Conti G, Esquinas A, et al. A multiple-center survey on the use in
clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line intervention for acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007; 35: 18-25.
– Piastra M, De Luca D, Pietrini D, et al. Noninvasive pressure-support ventilation
in immunocompromised children with ARDS: a feasibility study. Intensive Care
Med. 2009; 35: 1420-7
– Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med.
1992; 18: 319-21.
– The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal
volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and
the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342: 1301-8.
– Gordo-Vidal F, Gómez-Tello V, Palencia-Herrejón E, et al. PEEP alta frente a PEEP
convencional en el síndrome de distrés respiratorio agudo. Revisión sistemática
y metaanálisis. Med Intensiva. 2007; 31: 491-501.
– Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective- ventilation
strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med.
1998; 338: 347-54.
Medina Villanueva A, et al. Estrategias de reclutamiento en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
– Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes,
recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung
injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial.
JAMA. 2008; 299: 637-45.
– Briel M,Meade M,Mercat A, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pres-
sure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome.
Systematic review and meta-analysis. JAMA. 2010; 303: 865-73.
– Sud S, Sud M, Friedrich JO, et al. High frequency oscillation in patients with
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ARDS): systematic
review and meta-analysis. BMJ. 2010; 340: c2327.
– Gupta P, Green JW, Tang X, et al. Comparison of high-frequency oscillatory
ventilation and conventional mechanical ventilation in pediatric respiratory failure.
JAMA Pediatr. 2014; 168: 243-9.
– Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH. High-frequency oscillation in early acute
respiratory distress syndrome. OSCILLATE Trial Investigators; Canadian Critical
Care Trials Group. N Engl J Med. 2013; 368: 795-805.
– Lall R, Hamilton P, Young D, et al. A randomised controlled trial and cost-effec-
tiveness analysis of high-frecuency oscillatory ventilation against conventional
artificial ventilation for adults with acute respiratory distress syndrome. The
OSCAR (OSCillation in ARDS) study. Health Technol Assess. 2015; 19: 1-177.
– Hodgson CL, Tuxen DV, Davies AR, et al. A randomised controlled trial of an open
lung strategy with staircase recruitment, titrated PEEP and targeted low airway
pressures in patients with acute respiratory distress syndrome. Critical Care.
2011; 15: R133.
– Fineman LD, LaBrecque MA, Shih MC, et al. Prone positioning can be safely per-
formed in critically ill infants and children. Pediatr Crit Care Med. 2006; 7: 413-22.
– Sud S, Friedrich JO, Taccone P, et al. Prone ventilation reduces mortality in
patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review
and meta-analysis. Intensive Care Med. 2010; 36: 585-99.
– Curley MA, Hibberd PL, Fineman LD, et al. Effect of prone positioning on clinical
outcomes in children with acute lung injury: a randomized controlled trial. JAMA.
2005; 294: 229-37.
– Gillies D, Wells D, Bhandari AP. Positioning for acute respiratory distress in
hospitalised infants and children. Cochrane Database of systematic reviews.
2012; (7): CD003645.
– Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respi-
ratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013; 368: 2159-68.
19

Recomendaciones de la Conferencia de Consenso sobre
Daño Pulmonar Agudo en Pediatría (PALICC)
ANTECEDENTES
Los avances en el transporte, en las técnicas quirúrgicas y en los cuida-
dos médicos en la década de 1940 dieron lugar a términos como “pulmón
húmedo”, “pulmón DaNang” y “pulmón de shock” para describir pacientes
que habían fallecido por hipoxia grave y que presentaban edema pulmonar
difuso en la autopsia(1). En 1967, Ashbaugh y cols. describieron una serie
de casos de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica,
mala complianza pulmonar e infiltrados alveolares difusos en la Rx tórax.
Aunque había un paciente de 11 años en la serie, los autores acuñaron
el término de síndrome de distrés respiratorio en los adultos, al cual de-
nominaron posteriormente síndrome de distrés respiratorio del adulto(2). El
nombre deriva del síndrome de distrés respiratorio idiopático (o infantil)
característico de los RN prematuros con ausencia de surfactante, debido
a las similitudes clínicas e histológicas que presentaban ambas entidades.
El síndrome fue oficialmente así denominado en 1988, y revisado en 1994
durante la Conferencia Consenso Americano-Europea donde fue redefinido
como Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)(3,4), que es el término
con el que definimos a esta entidad clínica desde entonces.
Tras 20 años de hegemonía de esta definición, el concepto de SDRA
es revisitado y en el año 2012 se publica la definición de Berlín, tras la
Conferencia-Consenso sobre SDRA celebrada allí(5). Aunque se ha intentado
validar la Definición de Berlín para niños, al igual que en su tiempo ocurrió
con la definición del consenso Americano-Europeo, lo cierto es que ninguna
de las dos definiciones fue creada pensando en ellos.
Dadas las diferencias sustanciales en la epidemiología y manejo de los
niños con SDRA en comparación con el adulto, se convocó(6) una Conferencia
Consenso sobre Daño Pulmonar Agudo Pediátrico (PALICC) para desarrollar
una definición pediátrica del SDRA que fue publicada en el año 2015(7).
DEFINICIONES ACTUALES DE SDRA
En el ámbito de interés del intensivista pediátrico, actualmente coexisten
dos definiciones del SDRA. La Definición de Berlín se muestra en la Tabla
1, mientras que la definición del PALICC sobre SDRA pediátrico (SDRAP)
se muestra en la Tabla 2.
Las definiciones de Berlín y del PALICC sobre SDRA son similares en
cuanto a:
a) desarrollo de signos y síntomas en los primeros 7 días tras producirse
una alteración clínica, y
b) desarrollo de edema pulmonar que no es del todo explicado por insu-
ficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos.
Las diferencias más importantes entre las definiciones de Berlín y del
PALICC son:
a) La definición del PALICC no requiere infiltrados bilaterales en la Rx tórax.
b) Asimismo, introduce el uso de la pulsioximetría como criterio diagnóstico,
ya que puede usarse el índice SpO2/FiO2 cuando el índice PaO2/FiO2 no
esté disponible.
20 33 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
SESIÓN DE PUESTA AL DÍA. SDRA EN LA EDAD PEDIÁTRICA
Y. López Fernández
UCIP. Hospital Universitario Cruces. Bizkaia.
c) Introduce también el uso de índice de oxigenación (IO) o el índice de
oxigenación-saturación (OSI) para estratificar los grupos de gravedad en
lugar de la relación PF siempre que haya un mínimo de presión positiva
al final de la espiración (PEEP).
d) Crea criterios específicos para definir SDRAP en niños con enfermedad
pulmonar crónica y cardiopatía cianótica.
e) Por último, identifica al grupo de pacientes que puede estar en “riesgo
de SDRAP”.
JUSTIFICACIÓN
Sin duda, algunos de estos aspectos introducidos en la nueva defini-
ción han sido motivo de controversia, por ello, deben ser adecuadamente
argumentados:
A) Infiltrados bilaterales
Los infiltrados bilaterales en la radiografía simple de tórax constituyen
un requisito en las definiciones de SDRA tanto para la AECC como para la
definición de Berlín, a fin de diferenciar los pacientes con daño alveolar
difuso de los que tienen afectación lobar o focal(8). El Grupo de Trabajo
del SDRA (Task Force ARDS Definition) trató de abordar el problema de la
escasa fiabilidad en la interpretación de la Rx tórax cuando hay diferentes
observadores, así como la escasa sensibilidad y especificidad de esta prueba
de imagen en adultos. Para ello, intentaron definir este criterio de forma más
explícita, concluyendo que los infiltrados bilaterales deben ser compatibles
con edema pulmonar y no completamente atribuibles a derrames, colapso
lobar/pulmonar, nódulos o masas(8).
Debido a la ausencia de datos en Pediatría que constaten la eficacia de
este enfoque, existen varias consideraciones importantes a tener en cuenta:
existe una marcada variabilidad entre los observadores que interpretan
una radiografía de tórax para diagnosticar una lesión pulmonar aguda en
niños(9); tanto en adultos como en niños, la radiografía de tórax presenta
una baja sensibilidad para demostrar consolidación alveolar comparado
con la tomografía axial computarizada (TAC), y además, hay evidencia que
sugiere que puede haber inflamación pulmonar sin consolidación en el
TAC; los hallazgos patológicos de daño alveolar difuso que caracterizan al
SDRA no son homogéneos ni en adultos ni en niños, y no está claro si la
bilateralidad frente a la unilateralidad es un hecho significativo; además,
hay falta de pruebas que evidencien que los infiltrados bilaterales en la Rx
de tórax contribuyan a la estratificación del riesgo en pacientes adultos o
pediátricos con SDRA.
Por tanto, el criterio del PALICC en cuanto a los hallazgos de la Rx
tórax incluye el requisito de que haya nuevos infiltrados compatibles con
enfermedad aguda del parénquima pulmonar, a la vez que recomienda
futuros estudios que incluyan la interpretación estandarizada de la Rx tó-
rax y la estratificación de pacientes en base a la presencia o ausencia de
infiltrados bilaterales.
 TABLA 1. Definición de Berlín (SDRA).
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Tiempo En los primeros 7 días tras producirse una alteración clínica conocida con nuevos síntomas respiratorios o empeoramiento de los mismos
Rx tórax Opacidades bilaterales no del todo explicadas por derrame, colapso lobar/pulmonar o nódulos
Origen edema Insuficiencia respiratoria no completamente explicada por fallo cardíaco o sobrecarga de líquidos. Es necesaria una evaluación objetiva
(ej. ecocardiografía).
Oxigenación
Leve 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O
Moderada 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O
Grave PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O

TABLA 2. Definición del PALICC (SDRAP).

Tiempo En los primeros 7 días tras producirse una alteración clínica conocida.
Origen edema Insuficiencia respiratoria no del todo explicada por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos
Rx tórax Hallazgo de nuevo(s) infiltrado(s) compatibles con afectación aguda del parénquima pulmonar
Oxigenación Ventilación No Invasiva Ventilación Mecánica Invasiva
SDRAP (sin estratificación de gravedad) Leve Moderado Grave
Ventilación (doble nivel) con mascarilla oronasal/facial 4 ≤ IO < 8 8 ≤ IO < 16 IO ≥ 16
o CPAP ≥ 5 cmH2O:
PF ≤ 300 o SF ≤ 264 1 5 ≤ IOS < 7,51 7,5 ≤ IOS < 12,31 IOS ≥ 12,31
Poblaciones especiales
Cardiopatía Mismos criterios para edad, tiempo, origen del edema y Rx de tórax junto a un deterioro agudo de la oxigenación no explicado por la
cianógena cardiopatía subyacente.2
Enfermedad Mismos criterios para edad, tiempo, y origen del edema junto a Rx tórax compatible con nuevo infiltrado y deterioro agudo en la
crónica pulmonar oxigenación basal que cumplan los criterios de oxigenación descritos.2
Disfunción Mismos criterios para edad, tiempo y origen del edema junto a Rx tórax compatible con cambios correspondientes a un nuevo infiltrado
ventricular más deterioro agudo de la oxigenación que además cumple los criterios anteriores y no se explica por disfunción ventricular izquierda.
izquierda
IO = índice de oxigenación = (FiO2 · presión media vía aérea · 100) / PaO2.
IOS = índice de oxigenación saturación = (FiO2 · presión media vía aérea · 100) / SpO2
1
Ajustar FiO2 para mantener SpO2 ≤ 97% para calcular IOS o el cociente SF. 2Los grupos de gravedad del SDRA estratificados según IO o IOS no deben ser
aplicados a niños con enfermedad pulmonar crónica que habitualmente reciben ventilación mecánica invasiva o niños con cardiopatía congénita cianótica.

B) SpO2 como biomarcador de hipoxemia

El Grupo de Trabajo del SDRA (Task Force) consideró la SpO2 como
marcador de hipoxemia alternativo a la PaO2, pero el cociente SpO2/FiO2
(SF) no fue finalmente incluido en la definición de SDRA debido a la pérdida
de especificidad cuando la SpO2 es ≥ 98%. El requisito de una muestra
de sangre arterial para diagnosticar SDRA resulta en una reducción del
30-40% de pacientes evaluados, y además, puede introducir un sesgo
de selección en pacientes con disfunción cardiovascular(11). La relación
SF tiene una buena correlación con el cociente PaO2/FiO2 (PF)(12) y para
la mayoría de los pacientes posiblemente la mejor práctica sea disminuir
la FiO2 si la SpO2 es ≥ 98% para poder calcular el SF y correlacionarlo
correctamente con el PF.
C) IO e IOS en lugar de PF (con un valor mínimo de PEEP)
Existen diferencias importantes en la práctica de la ventilación mecánica
entre pediatras y profesionales que atienden a adultos. Los primeros utilizan
más frecuentemente modos de presión (incluidos modos de volumen ob-
jetivo como VCRP), mientras que los intensivistas en adultos suelen utilizar
modalidades de volumen. Esta diferencia en la práctica es probable que
influya en la interpretación de datos. En el paciente pediátrico el volumen
corriente es la variable dependiente, mientras que la presión es la variable
dependiente en el paciente adulto. Además, en adultos se emplea con fre-
cuencia la titulación de la PEEP según FiO2 descrita en el conocido estudio
sobre volumen tidal publicado por el ARDSNet, mientras que existe un alto
grado de variabilidad en el uso de la PEEP por parte de los intensivistas
pediátricos(10).
La definición de Berlín tiene como requisito un nivel mínimo (5 cm
de H2O) de PEEP o CPAP. Se consideraron varios criterios relacionados
con las presiones del respirador (PEEP ≥ 10, presión meseta, complianza
estática), pero finalmente la Task Force encontró que esto podía aumentar
la complejidad sin mejorar el valor predictivo de la definición en pacientes
adultos(8). Debido a que generalmente se usan valores de PEEP más bajos
y más variables por parte de los pediatras, el PALICC ha recomendado el
uso del índice de oxigenación [IO = (FiO2 x presión media de la vía aérea
x 100) ÷ PaO2] para la estratificación del riesgo en el SDRA pediátrico.
Mediante la validación de una base de datos, se encontró que el IO es al
menos tan bueno como el PF para discriminar la mortalidad de pacientes
pediátricos con SDRA(7). Dados los problemas inherentes a la obtención de
la PaO2 en niños, el PALICC también recomienda que el índice de saturación
oxigenación [IOS= (FiO2 x presión media de vía aérea x 100) ÷ SpO2] sea
utilizado cuando no se disponga de IO.

López Fernández Y. Recomendaciones de la Conferencia de Consenso sobre Daño Pulmonar Agudo en Pediatría (PALICC) 21
 TABLA 3. Definición de “Riesgo de SDRA-P” (PALICC).
Edad Excluye pacientes con enfermedad pulmonar perinatal
Tiempo En los primeros 7 días tras una alteración clínica conocida
Origen edema Insuficiencia respiratoria no del todo explicada por fallo cardíaco o sobrecarga de líquidos
Rx tórax Hallazgo de nuevo(s) infiltrado(s) compatibles con afectación aguda del parénquima pulmonar
Oxigenación Ventilación Mecánica No Invasiva Ventilación Mecánica Invasiva
CPAP nasal o BIPAP Oxígeno con mascarilla, cánula nasal o Suplemento de oxígeno para mantener SpO2 ≥ 88%
alto flujo pero IO < 4 o IOS < 5 1
FiO2 ≥ 40% para mantener SpO2 88-97% con suplemento de oxígeno
SpO2 88-97% a un flujo mínimo2:
< 1 año: 2 L/min
1-5 años: 4 L/min
5-10 años: 6 L/min
> 10 años: 8 L/min
1Si no disponemos de PaO , ajustar FiO para mantener SpO ≤ 97% para el cálculo del IOS. 2Dada la ausencia de datos disponibles, para pacientes con
2 2 2
mezclador de oxígeno, cálculo del flujo para los casos en riesgo= FiO2 · Flujo (L/min) (e.j. flujo de 6 L/min con FiO2 0,35 = 2,1 L/min)

D) Niños con comorbilidades cardíacas y pulmonares
Los pacientes pediátricos con enfermedad respiratoria crónica grave,
cardiopatía congénita cianótica y disfunción ventricular izquierda han sido
históricamente excluidos de la mayoría de los estudios pediátricos de SDRA.
Puesto que estos pacientes también pueden desarrollar SDRA, y ya que
probablemente constituyen una población vulnerable, el PALICC consideró
importante definir criterios diagnósticos para este grupo de pacientes(7). Sin
embargo, no hay datos para guiar la evaluación de los criterios de gravedad,
siendo necesarios futuros estudios que definan criterios de estratificación
del riesgo en estos pacientes.
E) Riesgo de SDRA-P”
El uso de sistemas nasales como soporte respiratorio no invasivo ha
aumentado considerablemente tanto en las UCIs de adultos y niños, así
como en las salas de hospitalización. Estos sistemas tienen potencial para
lavar el espacio muerto anatómico, proporcionar una CPAP eficaz, así como
suministrar altas cantidades de oxígeno suplementario. Sin embargo, de-
bido a la incapacidad para determinar con precisión la cantidad de CPAP
eficaz o el porcentaje de O2 inspirado suministrado por estos sistemas, las
recomendaciones del PALICC incluyen una definición para pacientes en
“Riesgo de SDRA-P”(7) (Tabla 3).
OTRAS RECOMENDACIONES DEL PALICC
A) Soporte ventilatorio
Aunque para algunas de las recomendaciones relativas al uso de la
ventilación mecánica (VM) invasiva no se alcanzó un consenso total entre
el panel de expertos debido principalmente a la ausencia de datos en la
literatura pediátrica, finalmente se alcanzaron los siguientes acuerdos(13):
a. Modo de ventilación convencional: no hay datos suficientes para reco-
mendar un modo concreto de ventilación mecánica (asistida vs con-
trolada).
b. Estrategia ventilatoria en VM convencional:
i. Volumen tidal (Vt): 5-8 ml/Kg de peso corporal ideal (PCI) depen-
diendo de la patología pulmonar y de la compliance del sistema
respiratorio. En pacientes con baja compliance pulmonar, el Vt su-
ministrado debería ser más bajo: 3-6 ml/Kg de PCI.
ii. Presión inspiratoria: en ausencia de medición de la Presión trans-
pulmonar, se recomienda no sobrepasar un límite de Presión plateau
de 28 cm de H20, permitiendo hasta 32 en pacientes con baja
compliance de la pared torácica.
iii. PEEP: se recomienda un aumento moderado y titulado de la PEEP
entre 10-15 cm de H2O en pacientes con SDRA grave observando
la respuesta de la oxigenación y de la hemodinámica. En algunos
casos puede ser necesario aumentar la PEEP por encima de 15,
aunque poniendo atención en el límite establecido de Presión pla-
teau.
c. Maniobras de reclutamiento (MR): encaminadas a mejorar la oxige-
nación. Se recomiendan maniobras consistentes en incrementos y
decrementos lentos de la PEEP frente a las maniobras de insuflación
mantenidas.
d. Estrategias ventilatorias no convencionales: se plantea la Ventilación
de Alta Frecuencia Oscilatoria (VAFO) como alternativa a la VM con-
vencional cuando la Presión plateau es superior a 28 cm de H2O en el
SDRA moderado/grave. También se recomienda optimizar el volumen
pulmonar mediante MR.
e. Tubo endotraqueal (TET): se recomienda el uso de tubos balonados. En
el caso de la VAFO se permite, si fuera necesario, cierta fuga del tubo
endotraqueal para aumentar la ventilación, asumiendo que se mantendrá
la presión media de la vía aérea.
f. Intercambio gaseoso:
i. Oxigenación: para SDRA leve, con PEEP < 10 cm de H2O, el obje-
tivo de saturación de oxígeno (SpO2) será entre 92-97%, mientras
que en los casos con PEEP >10, el objetivo de SpO2 estará entre
88-92%, siendo necesario en este caso monitorizar la saturación
venosa central.
ii. Ventilación: se recomienda la estrategia de Hipercapnia Permisiva
para minimizar el daño pulmonar inducido por la VM (VILI, ventilation
induced lung injury), permitiendo pH entre 7,15 y 7,30, conside-
rando como excepciones: hipertensión intracraneal, hipertensión
pulmonar grave, ciertas cardiopatías congénitas, inestabilidad he-
modinámica y la disfunción ventricular grave. No se recomienda el
uso de bicarbonato.
B) Tratamientos auxiliares pulmonares
Ningún tratamiento específico pulmonar de tipo respiratorio se consideró
como standard de cuidado en el paciente con SDRA (surfactante exógeno,
corticoides, fisioterapia respiratoria, ect), pero sí que se han realizado las
siguientes consideraciones(14):
a. Óxido nítrico inhalado: sólo en pacientes con hipertensión pulmonar o
disfunción del ventrículo derecho grave. También como tratamiento de
rescate o “puente” en pacientes que van a necesitar ECMO. En caso

22 33 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

 de usarlo, debe evaluarse de forma precoz y seriada su beneficio para
minimizar su toxicidad.
b. Prono: considerar su uso en SDRA grave.
c. Aspiración de secreciones: no hay datos para recomendar sistemas
abiertos o cerrados, aunque en casos de SDRA grave hay que minimizar
el desreclutamiento. Tampoco se recomienda la instilación de SSF de
forma rutinaria, salvo que haya que aspirar secreciones muy espesas.
C) Tratamientos auxiliares no pulmonares
Este apartado del PALICC se ocupa de la sedación, uso de bloquean-
tes neuromusculares, aspectos nutricionales, manejo de líquidos y política
transfusional en pacientes pediátricos con SDRA(15).
a. Relajantes musculares: se recomienda usar junto a una sedación ade-
cuada con dosis mínimas pero efectivas cuando sea necesario, acom-
pañado de monitorización y uso de ventanas de sedación en casos de
administración continua.
b. Líquidos: pasada la fase de resucitación y estabilización, se recomienda
evitar el balance positivo de líquidos.
c. Transfusiones: se considera una hemoglobina de 7 g/dl como punto
de corte para transfundir, excepto cardiopatías cianóticas, sangrado o
hipoxia grave.
D) Monitorización
Este apartado del PALICC se ocupa de la monitorización general del
SDRA, monitorización de la mecánica del sistema respiratorio, oxigenación,
scores de gravedad y CO2, weaning, pruebas de imagen y monitorización
hemodinámica(16).
Especificamente, recomienda que el cálculo del Vt se haga basado en
el PCI; monitorizar el Vt exhalado para evitar el VILI; monitorizar la presión
pico inspiratoria (PPI) cuando se ventile por modalidad de presión y la pre-
sión plateau cuando se ventile por volumen; en lactantes y niños pequeños
recomienda que la medición del Vt exhalado se haga a nivel del TET y/o
compensar el volumen compresible de las tubuladuras. Destaca asimismo
la monitorización de las curvas flujo/tiempo y presión/tiempo para valorar el
tiempo inspiratorio, detectar la limitación al flujo espiratorio y las asincronías
entre paciente/ventilador.
En cuanto a la valoración de la oxigenación y ventilación, no recomienda
la práctica de gasometrías venosas obtenidas de sangre periférica, pero
sí monitorizar la CO2 mediante la capnografía (end tidal CO2, capnografía
volumétrica) o capnografía transcutánea. En SDRA grave será necesario
insertar un catéter arterial.
Como prueba de imagen se sigue recomendando la Rx tórax sobre
el TC pulmonar, ecografía torácica o tomografía por impedancia eléctrica.
La ecocardiografía es necesaria como herramienta diagnóstica del SDRA.
E) Ventilación no invasiva (VNI)
Al igual que ocurrió en la sección de VM invasiva, algunas de las
recomendaciones del PALICC tampoco alcanzaron consenso total(17).
Entre ellas merece la pena destacar las siguientes: se recomienda el uso
precoz de VNI para pacientes en riego de SDRA, siendo de especial beneficio
en grupos seleccionados como los pacientes inmunodeprimidos. No se
recomienda el uso de VNI en el SDRA grave (aquí se alcanzó consenso total).
En caso de aplicar VNI debe hacerse en un medio con personal entre-
nado y con monitorización estrecha. Se recomienda el uso de mascarillas
oronasales o faciales como interfase y el uso de humidificación activa. Como
modo ventilatorio se recomienda el doble nivel de presión (presión soporte
+ PEEP). Se puede usar sedación con precaución para mejorar la tolerancia
a la técnica o la sincronía paciente/ventilador.
Si tras iniciar VNI el paciente no disminuye su frecuencia respiratoria
o no mejora el trabajo respiratorio o empeora el intercambio gaseoso o se
deteriora el nivel de conciencia, el paciente debe ser intubado.
Por último, la oxigenoterapia de alto flujo no se considera un medio de
soporte respiratorio equivalente a la VNI.
López Fernández Y. Recomendaciones de la Conferencia de Consenso sobre Daño Pulmonar Agudo en Pediatría (PALICC)
F) ECMO
debe considerarse en los casos de SDRA grave en los que no se con-
sigue un intercambio gaseoso adecuado con estrategias protectoras pul-
monares, siempre y cuando la causa del fallo respiratorio sea reversible o
bien el niño sea candidato a trasplante pulmonar. La evaluación de estos
pacientes previo a la entrada en ECMO tiene que ser seriada y anticipando
su probable calidad de vida futura(18).
G) Seguimiento
Tras el alta del paciente con SDRA se recomienda hacer un seguimiento
tanto de la función pulmonar como de la neurocognitiva(19): en pacientes
que hayan estado intubados se recomienda hacer valoración de la función
pulmonar mediante un cuestionario y pulsioximetría (incluso espirometría
cuando sea factible) al año del alta: en pacientes con SDRA moderado/
grave se propone una evaluación de las funciones físicas, neurocognitivas,
emocionales, familiares y sociales a los 3 meses del alta (incluso se reco-
mienda hacer una evaluación previo a su entrada en la escuela en lactantes
y preescolares). Si se detecta alguna anomalía, estos pacientes deben ser
referidos al especialista correspondiente para su seguimiento.
VALIDACIÓN DE LA DEFINICIÓN PALICC
Tras haberse publicado la definición PALICC era necesario entender
las implicaciones de dicha definición sobre la incidencia y el pronóstico de
los niños con SDRA y caracterizar específicamente la práctica actual en
esta enfermedad. En otras palabras, la definición PALICC necesitaba ser
validada. Por ello se proyectó el estudio PARDIE (Pediatric ARDS Incidence
and Epidemiology), un estudio observacional prospectivo, internacional,
multicéntrico y transversal. Las principales preguntas que se plantearon
en esta investigación fueron: (1) estimar la incidencia del SDRA pediátrico;
(2) evaluar cómo la clasificación del SDRA pediátrico en leve, moderada y
severa discrimina la mortalidad en la UCI; y (3) definir si los marcadores de
hipoxemia (IO, IOS, PF, SF) dentro de los primeros tres días del inicio del
SDRA discriminan la mortalidad en la UCI. Las preguntas secundarias se
centraron en la descripción del manejo ventilatorio actual y el tratamiento
de soporte en función de la gravedad del SDRA.
El estudio PARDIE se desarrolló durante 5 días consecutivos a lo largo
de 10 semanas no consecutivas dentro del período comprendido entre Mayo
de 2016 a Junio de 2017 en diferentes UCIPs de todo el mundo. Los pa-
cientes incluidos tuvieron un nuevo diagnóstico de SDRA según la definición
pediátrica durante alguno de los diez períodos de estudio. La recogida de
datos se enfocó en los primeros 3 días tras el diagnóstico de SDRA y los
resultados a los 90 días o bien al alta hospitalaria. El Children’s Hospital de
Los Ángeles (CHLA) fue el centro de coordinación de datos, y el protocolo
fue aprobado por por el CHLA Institutional Review Board.
Todos los centros inscritos en el estudio participaron en el estudio
principal, denominado V.0. Este estudio incluye los datos demográficos,
comorbilidades, modo de ventilación, radiografía de tórax, gasometría
arterial y pulsioximetría. Se obtuvo la mortalidad en UCIP, hospital o a los
90 días. Otros datos incluídos fueron la duración de la VM invasiva y VNI,
y la causa de la muerte. Además, los centros inscritos podían participar
en tres estudios adicionales. El estudio V.1 se centra en los factores de
riesgo de mortalidad y tratamientos auxiliares, V.2 incluye datos deta-
llados sobre el manejo de la ventilación mecánica y V.3 está enfocado
a la interpretación de las imágenes de tórax por parte de radiólogos e
intensivistas pediátricos.
Se calculó un tamaño muestral de 800 pacientes (200 con PARDS
grave) para evaluar la hipótesis principal de que los pacientes con SDRA
grave tienen una mortalidad más alta (≥ 22%) que los pacientes con
SDRA leve/moderado (8-15%). Se incluyeron en el estudio un total de
170 UCIPs pertenecientes a Norteamérica, Europa, Sudamérica, Asia y
Oceanía. 145 centros cumplieron con el requisito mínimo de al menos
3 semanas completas de evaluación o la inclusión de al menos 1 pa-
ciente. Este es el mayor estudio global de SDRA en niños, validando la
23
definición de PALICC y resaltando los patrones de práctica actuales en
el SDRA pediátrico.
Al tiempo de entrega de esta ponencia, el estudio PARDIE se encuentra
en fase de evaluación para ser publicado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fishman AP. Shock lung: a distinctive nonentity. Circulation. 1973; 47: 921-3.
2. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in
adults. Lancet. 1967; 2(7511): 319-23.
3. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult
respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988; 138: 720-3.
4. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al., The
American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms,
relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
1994; 149: 818-24.
5. ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson
ND, Caldwell E, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition.
JAMA. 2012; 307: 2526-33.
6. Thomas NJ, Jouvet P, Willson D. Acute lung injury in children-kids really aren´t
just little adults. Pediatr Crit Care Med. 2013; 14: 429-32.
7. Khemani RG, Smith LS, Zimmerman JJ, Erickson S; Pediatric Acute Lung Injury
Consensus Conference Group. Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome:
Definition, Incidence, and Epidemiology: Proceedings From the Pediatric Acute
Lung Injury Consensus Conference. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16(5_suppl):
S23-40.
8. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, et al., The
Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary
material. Intensive Care Med. 2012; 38: 1573-82.
9. Zaglam N, Essouri S, Fléchelles O, Jouvet P. Inter-observer variability for radio-
graphy in pediatric acute respiratory distress syndrome and improvement with
24 33 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
a computer-aided diagnosis system. Austin J Emergency Crit Care Med. 2015;
2: 1-5.
10. Santschi M, Jouvet P, Leclerc F, Gauvin F, Newth CJ, Carroll CL, et al., Acute
lung injury in children: therapeutic practice and feasibility of international clinical
trials. Pediatr Crit Care Med. 2010; 11: 681-9.
11. Khemani RG, Rubin S, Belani S, Leung D, Erickson S, Smith LS, et al., Pulse
oximetry vs. PaO2 metrics in mechanically ventilated children: Berlin definition
of ARDS and mortality risk. Intensive Care Med. 2015; 41: 94-102.
12. Khemani RG, Thomas NJ, Venkatachalam V, Scimeme JP, Berutti T, Schneider
JB, et al. Comparison of SpO2 to PaO2 based markers of lung disease severity
for children with acute lung injury. Crit Care Med. 2012; 40: 1309-16.
13. Rimensberger PC, Cheifetz MC. Ventilatory support in children with pediatric
acute respiratory distress syndrome. Pediatr Criti Care Med. 2015; 16(5_suppl):
S23-40.
14. Tamburro RF, Kneyber MCJ. Pulmonary specific ancillary treatment for pediatric
acute respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16(5_suppl):
S23-40.
15. Valentine SL, Nadkarni VM, Curley MAQ. Non pulmonary treatments for pediatric
acute respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16(5_suppl):
S23-40.
16. Emeriaud G, Newth CJL. Monitoring of children with pediatric acute respiratory
distress syndrome. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16(5_suppl): S23-40.
17. Essouri S, Carroll C. Noninvasive support and ventilation for pediatric acute res-
piratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16(5_suppl): S23-40.
18. Dalton HJ, Macrae DJ. Extracorporeal support in children with pediatric acute
respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med. 2015; 16(5_suppl): S23-
40.
19. Quasney MW, López-Fernández YM, Santschi M. The outcomes of children with
pediatric acute respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med. 2015;
16(5_suppl): S23-40.

Tensión, deformación y potencia mecánica: La nueva teoría que explica
el VILI en base a la Física Reológica y la Ingeniería de Materiales
“En esta simple afirmación está la clave de la ciencia:
si no concuerda con el experimento, la teoría es falsa”
Richard P. Feynmann (Premio Nobel de Física, 1965)
El carácter de la ley física. Ed. Tusquets, 2015
TEORÍAS FALSAS PARA EXPLICAR EL VILI
El barotrauma es la teoría que indica que la causa del VILI (por las
siglas inglesas de Ventilator Induced Lung Injury) es una elevada presión
de distensión alveolar. Se introdujo prácticamente desde el inicio de la
ventilación mecánica pediátrica(1), como explicación causal de la displasia
broncopulmonar (DBP). Pero no concuerda con varios hechos que conoce-
mos por experiencia. Así, sabemos que la presión mantenida en el interior
de la vía aérea de los instrumentistas de viento llega a ser de hasta 150
cmH2O durante una interpretación musical(2). Y sabemos también que, en
ventilación en modo presión control, aunque se lleve a cabo una política
activa de disminución de las presiones de Pico y de PEEP no se consigue
disminuir la tasa de DBP en las UCIs neonatales(3). Así que el barotrauma
no es una teoría válida para explicar la producción del VILI.
El volutrauma, la teoría que indica que la causa del VILI radica en el uso
de volúmenes corrientes demasiado grandes, se introdujo tras la publicación
del espectacular experimento(4) de Dreyfuss y Saumon en 1998. Se trata de
un estudio clásico que analiza tres cohortes de ratas: solo se libraron del
VILI las ratas ventiladas mediante un sistema de “coraza” toracoabdominal
que evitaba las excursiones del tórax, es decir aquellas en las que el volu-
men corriente (Vt) usado era muy pequeño, aunque en ellas se utilizaron
presiones de distensión alveolar elevadísimas. Sin embargo, en un ensayo
clínico en prematuros con enfermedad de membrana hialina, respecto de
lo que ocurre usando volúmenes corrientes de 5 ml/kg, el uso de Vt bajo
(de 3 ml/kg) produce mayor inflamación pulmonar y dobla la duración de
la ventilación mecánica(5). Y, en la ventilación de pacientes con SDRA, la
relación entre Vt y mortalidad parece ajustar bien a una curva en forma de
U: la mortalidad aumenta si usamos volúmenes elevados, pero también si
utilizamos volúmenes bajos(6). Todo ello contradice la teoría del volutrauma,
por lo que sabemos que es una teoría falsa.
La teoría del atelectrauma sustituyó al volutrauma a raíz del famoso
ensayo clínico de Marcelo Amato sobre la estrategia llamada de “Pulmón
abierto” (Open Lung Approach, OLA) para la ventilación de protección pulmo-
nar(7). Está basada en conceptos fisológicos como la curva estática presión
volumen, con sus dos puntos de inflexión. Y explica el VILI como el resultado
del proceso inflamatorio desencadenado por el colapso y apertura continuado
de las zonas atelectasiadas por el SDRA. Predice que el VILI se evita si se
impide ese colapso y apertura continuada mediante el uso de altos niveles
de PEEP: “open the lung and keep the lung opened”. Sin embargo, sabemos
que el atelectrauma es una teoría falsa: el metanálisis de los tres ensayos
Modesto i Alapont V. Tensión, deformación y potencia mecánica: La nueva teoría que explica el VILI en base a la Física Reológica y la Ingeniería de Materiales
SESIÓN DE PUESTA AL DÍA. SDRA EN LA EDAD PEDIÁTRICA
V. Modesto i Alapont
Jefe Clínico UCIP. Hospital Universitari i Politècnic La Fe. València.
de la “Super-PEEP” no pudo demostrar una reducción global en la mortali-
dad(8), y el reciente ensayo clínico ART ha encontrado mayor mortalidad en
la cohorte ventilada con alto reclutamiento pulmonar (PEEP elevadísimas y
maniobras de reclutamiento)(9). Es la llamada paradoja de la OLA.
UNA NUEVA TEORÍA AÚN NO REFUTADA: EL “ERGOTRAUMA”
Basándose en los conocimientos experimentales de la física reológica
(teoría de la viscoelasticidad, etc.) y la ingeniería de materiales Gattinoni,
Marini, Amato y otros autores han introducido una nueva teoría para explicar
la producción del VILI. Se ha denominado la teoría del “ergotrauma” y está
dando pie a la producción de una gran cantidad de investigación en los
últimos años.
La teoría se sustenta en tres conceptos básicos de la ciencia de mate-
riales: la tensión o stress, la deformación relativa o strain y la velocidad de
la deformación relativa o strain rate. Entre ellos, la física reológica establece
unas relaciones especiales que son totalmente desconocidas en la fisiología
clásica. Y, finalmente, de la fatiga de los materiales y la mecánica de las
fracturas, se han importado los conceptos de Multiplicadores de Tensión
(stress raisers) y de Potencia Mecánica, que se han aplicado para explicar
la producción de VILI.
En ciencia de materiales, cuando sobre la superficie (interna) de un
cuerpo se aplica una fuerza, se llama stress o tensión al cociente entre la
fuerza aplicada por unidad de superficie.
f N
Stress =
dS m ( )
= Pressure 2 ⇒ ∆Ptp (cmH2O)
En la fisiología pulmonar clásica, el concepto de stress se corresponde
con el de gradiente de presión transpulmonar o de presión de retracción
pulmonar(10), esto es la diferencia entre los valores de presión transpulmonar
medidos en pausa inspiratoria y los medidos en pausa espiratoria [∆Ptp
(cmH2O) = (Palv – Peso)insp – (Palv – Peso)esp], usando para ello un balón
esofágico. Pero en la clínica diaria, se utiliza un valor subrogado del stress
que puede medirse a pie de cama con el respirador mecánico convencio-
nal, sin necesidad de utilizar un balón esofágico: la presión de conducción
(driving pressure), que es la diferencia entre las presiones alveolares de
pausa inspiratoria y espiratoria [DP (cmH2O) = Pplateau – PEEPtotal]. Marini y
cols. han demostrado(11), en pacientes con SDRA, que la relación entre el
stress real y la DP guarda una relación muy estable: ∆Ptp / DP = 0,75.
Cuando se aplica una fuerza sobre un cuerpo sólido, este sufre una
deformación: las distintas partes que constituyen el sólido se desplazan entre
sí y ocupan una posición diferente de la que tenían antes de que se aplicara
la fuerza. Se llama strain al desplazamiento (que puede ser infinitesimal)
que han sufrido las partes constituyentes del sólido por acción de la fuerza,
pero relativo a la posición original que ocupaban(12). Matemáticamente es
una derivada espacial, un cambio relativo en la posición. Si no hay cambio
de volumen, no hay strain. Este concepto no existe como tal en la fisiología
25
 F/A0 Yield
(N/m2 or Pa) point
Elastic limit
Engineering Stress
Ey = modulus of Elasticity
Ey (Young’s modulus)
Proportional limit
pulmonar clásica, pero corresponde al cociente entre el Vt (cambio en el
volumen del pulmón) y la capacidad residual funcional (FRC) que es el
volumen que tiene el pulmón antes de que entre el Vt:
dV – dV0 d(V – V0) Vt
Strain = = ⇒ Strain =
dV0 dV0 FRC
El strain es una magnitud adimensional, pero lo relevante es que al
ser un cociente, disminuye cuando disminuye el Vt o cuando aumenta la
FRC. En el SDRA, la PEEP es capaz de disminuir el strain elevando la FRC.
A diferencia de lo que ocurre en los sólidos, cuando se aplica una fuerza
sobre un cuerpo líquido este no se deforma sino que fluye: las distintas capas
del líquido (de un grosor infinitesimal) adquieren una velocidad relativa unas
respecto de las otras(12). Se llama strain rate a la velocidad que han adquirido
esas distintas capas (de grosor infinitesimal), pero respecto a la posición
original de la que partían. Matemáticamente es también una derivada, y
en este caso coincide con la derivada del strain respecto del tiempo. Este
concepto tampoco existe en la fisiología clásica, pero corresponde al cociente
entre el flujo inspiratorio (Flow) y la FRC.
d(V – V0) d(V – V0) Vt
dV 0 dt Ti Flow
Strain rate (s-1) = = ⇒ Strain rate (s-1) = = Ey, 13,5 cmH2O es la cantidad de stress que produce una strain de 1 (lo cual
dt dV0 FRC FRC
De la fórmula puede deducirse que si no hay flujo, no hay strain rate.
Sus unidades son 1/seg, y de nuevo lo relevante es que al ser otro cocien-
te, disminuye cuando disminuye el flujo (porque disminuye el Vt o porque
aumenta el tiempo inspiratorio Ti) o cuando aumenta la FRC. De nuevo
en el SDRA, la PEEP es capaz de disminuir el strain rate elevando la FRC.
Para entender esta nueva teoría, hay que conocer también una serie
de relaciones empíricas este estos nuevos conceptos, que la ingeniería de
materiales tiene rigurosamente establecidos mediante experimentación de
laboratorio. En un objeto sólido existe siempre una relación causal entre la
deformación relativa (strain) que una fuerza induce en su interior y la tensión
(stress) que el cuerpo sólido soporta. Esta relación está modelizada por la
curva tensión-deformación (stress-strain). Para la ciencia de materiales,
stress y strain son dos caras de la misma moneda, y podemos saber la
magnitud de una sabiendo cuánto vale la otra y cuál es la relación funcional
que las une (la curva stress-strain). Cada material sólido tiene su propia
curva stress-strain, pero en todos ellos puede identificarse una zona inicial
en la que esta relación es lineal. A la constante de proporcionalidad de esta
zona lineal se le llama módulo de Young (Ey). (Fig. 1)(13)
Stress = Ey × Strain
La aplicación de la fuerza sobre el cuerpo sólido genera una energía que
se emplea para producir la deformación en el interior del cuerpo. Esta zona
26
Ultimate
strenght Fracture
Elastic region
Transition region
Plastic region
[L - L0]/L0 FIGURA 1. Curva tensión-deformación. (To-
(dimensionless)
Engineering Strain mado de: Pilkey WD. Formulas for stress,
strain and structural matrices. 2nd ed. John
Wiley & Sons; 2005).
de proporcionalidad lineal directa se llama zona de la deformación elásti-
ca, y se caracteriza porque toda esa energía se recupera completamente
(sin pérdidas) cuando cede la fuerza, el stress desaparece y se revierte
completamente la deformación. Mas allá de esa zona elástica inicial (límite
de elasticidad) la aplicación de la fuerza produce la deformación plástica:
durante la deformación parte de la energía se disipa en el interior del cuerpo
y cuando cede la fuerza no se recupera. Ha habido pérdidas de energía
que han disipado por el interior del cuerpo, produciendo deformidades
que quedan permanentes. Mucho más allá de ese umbral plástico, llega el
límite de ruptura y en el interior del cuerpo aparece la fatiga del material,
las fracturas y rupturas. Si la deformación se circunscribe al límite elástico,
el material queda protegido de las fracturas.
Gattinoni y cols. han demostrado que tanto el pulmón animal(14) como el
pulmón del adulto humano(15) (y el pulmón de los niños con SDRA(16)) tienen
módulo de Young. A este módulo de Young se le conoce en fisiología respira-
toria con el nombre de “Elastancia Pulmonar Específica”, y su magnitud es de
13,5 ± 4,1 cmH2O (en los niños con SDRA es también de 13,5 [IC95%: 10
a 15,3], y no parece variar con la edad). En este hallazgo excepcional radica
la posibilidad de aplicar esta teoría a la prevención del VILI, usando todos los
conceptos de la ciencia de materiales. Es de destacar que, según la fórmula de
significa que el Vt coincide en magnitud con el volumen de aire que constituye
FRC, es decir que es el Vt que dobla el volumen pulmonar), y que un stress
de 13,5 cmH2O corresponde con una presión de conducción de 15 cmH2O.
Por el contrario, en cualquier objeto líquido (viscoso) se puede objetivar
experimentalmente una relación lineal de proporcionalidad directa entre el
strain rate y el stress.
Stress = η × Strain rate
A la constante de proporcionalidad entre estas dos magnitudes, se llama
módulo de viscosidad (η) del líquido.
Durante la ventilación mecánica, la fisiología ya había identificado al-
gunos fenómenos que correspondían a un comportamiento viscoso del
pulmón ventilado (stress index, distancia P1-P2, e histéresis dinámica) y
que se habían relacionado con la producción de VILI. Es decir, parece que
el pulmón es un cuerpo viscoelástico, y para la ingeniería de materiales
en los cuerpos viscoelásticos la cantidad total de stress que se genera es
el resultado de sumar el stress producido por el comportamiento elástico
(como un cuerpo sólido) y el producido como resultado del comportamiento
viscoso (como un cuerpo líquido):
Stress = Ey × Strain + η × Strain rate
Así, la teoría del “Ergotrauma” conjetura que el VILI es producto de
someter al tejido pulmonar a un gran stress. La ciencia de materiales pre-
33 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
dice que para minimizar el stress al que se somete al pulmón, deberemos
minimizar ambos sumandos. Es decir:
1. Debemos ventilar al pulmón manteniéndolo en la zona lineal (elástica)
de la curva stress-strain. Con ello no existirán fugas de energía que
difundan hacia el interior produciendo fracturas y deformidades plásti-
cas. Para disminuir el strain elevaremos la FRC mediante la adición de
PEEP.
2. Utilizaremos PEEP para homogeneizar al máximo el parénquima y evitar
a aparición de “stress raisers”, un concepto directamente importado
también de la mecánica de fracturas.
3. Debemos minimizar el comportamiento viscoso, para evitar el stress
inducido por la strain rate. Para ello:
a) Utilizaremos la mínima frecuencia respiratoria (FR) posible, utilizando
tiempos (inspiratorios) largos.
b) Utilizaremos el mínimo flujo posible, para disminuir el strain rate
c) Minimizaremos el strain rate, incrementando la FRC medicnate la
adición de PEEP.
Actualmente, la evidencia clínica que sustenta la teoría del ergotrauma
es escasa y muy circunstancial. Pero la más robusta de la que disponemos,
es el estudio(17) publicado por Amato en NEJM el año 2015. Es un metanálisis
con datos de mas de 3.000 pacientes con SDRA en el que se ha refutado
el barotrauma, el volutrauma y el atelectrauma, y se ha mostrado que la
única variable que explica la mortalidad en pacientes adultos con SDRA es
la strain. Puede calcularse que si se mantiene un strain menor de 1 (que
corresponde con una DP de 15 cmH2O), la ventilaciónmecánica del SDRA
no se asocia significativamente con mortalidad.
LA POTENCIA MECÁNICA
Gattinoni ha definido la Potencia Mecánica como la cantidad de ener-
gía que le suministramos al pulmón ventilado con nuestro respirador por
unidad de tiempo:
Potencia Mecánica (jul/min) = Energía(resp) × FR
Y basándose de nuevo en la teoría del umbral energético de Griffith, un
concepto obtenido de la ingeniería de materiales, ha demostrado que existe
un umbral energético de potencia mecánica a partir del cual se induce la
producción del VILI(18).
Para la ventilación mecánica en modo volumen control, utilizando un
razonamiento geométrico en base al bucle presión-volumen del respirador,
Gattinoni(19) ha obtenido la siguiente fórmula sencilla para calcular la potencia
mecánica (mechanical power, MP) a la que estamos sometiendo al pulmón
de nuestros pacientes (para Vt en ml):
MP (jul/m) = 0,000098 × FR × Vt × (Ppico – ½ DP)
En base a esta fórmula, Gattinoni propone que apar minimizar el VIL
la ventilación mecánica se realice minimizando la MP. Y para ello hay que
saber que, el MP:
– Aumenta exponencialmente (exponente 2) con: Vt, DP y Flujo
– Aumena exponencialmente (exponente 1,4) con FR
– Aumenta linealmente con: PEEP, Resistencia y 1/Complianza
La evidencia clínica, en el caso del MP, es aún más escasa. Pero resulta
curioso que de todos los factores que se asocian con la mortalidad de los
pacientes con SDRA, la cohorte LUNG SAFE ha identificado recientemente(20)
solo tres factores independientes que pueden modificarse cambiando los
parámetros de nuestro respirador. Dos de esos tres (FR, el pico de presión
Ppico) están en la fórmula de Gattinoni.
Pero es que además, con este concepto de la potencia mecánica (MP),
somos capaces de resolver la paradoja de la OLA. En el ensayo ART, la
cohorte con máximo reclutamiento, que contra lo predicho por la teoría
del atelectrauma presentó más mortalidad, tambien recibió durante todo el
tiempo de seguimiento del estudio una ventilación mecánica con más MP. Y
el ergotrauma predice que si hubo más MP, se produjo más VILI y por tanto
Modesto i Alapont V. Tensión, deformación y potencia mecánica: La nueva teoría que explica el VILI en base a la Física Reológica y la Ingeniería de Materiales
mayor mortalidad. Y si hacemos un metanálisis que incorpore los datos
de este ensayo y los datos de los otros tres ensayos de la “Super-PEEP”,
objetivaremos que en los cuatro ensayos la media de MP que recibieron
las cohortes experimentales fue superior al MP recibido por los grupos
control. La teoría del ergotrauma predice que si se recibe más MP el VILI
será mayor, con lo que no puede existir menor mortalidad: los datos expe-
rimentales no la refutan.
Si hacemos caso a Richard Feynmann, el ergotrauma no ha demostrado
aún ser una teoría falsa. Es importante que conozcamos sus detalles para
intentar refutarla. Mientras tanto, deberíamos asumirla como correcta para
tratar de evitar el VILI con una base científica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Taghizadhe A, Reynolds EOR. Pathogenesis of bronchopulmonary dysplasia
following hyaline membrane disease. Am J Pathol. 1976; 82: 241-64.
2. Bouhuys A. Physiology and musical instruments. Nature. 1969; 221: 1199-204.
3. Tarnow-Mordi WO, Narang A, Wilkinson R. Lack of association between baro-
trauma and air leak in hyaline membrane disease. Arch Dis Child. 1985; 60:
555-59.
4. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care
Med. 1998; 157: 294-323.
5. Lista G, Castoldi F, Fontana P, et al. Lung inflammation in preterm infants with
hyaline membrane disease: Effects of ventilation with different tidal volumes.
Pediatr Pulmonol. 2006; 41: 357-63.
6. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM. Metanalysis of acute lung injury
and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes. Am J
Respir Crit Care Med. 2002; 166: 1510-14.
7. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective ventilation
strategy on mortality in de acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.
1998; 338: 347-54.
8. Briel M, Meade M, Mecat A, et al. Higher vs lower positive end expiratory pressure
in patients with acute respiratory distress syndrome. Systematic review and
meta-analysis. JAMA. 2010; 303: 865-73.
9. ART investigators. Effect of lung recruitment and titrated PEEP vs low PEEP on
mortality on patients with ARDS. A randomized controlled trial. JAMA. 2017;
318: 1335-45.
10. Medina A, Pilar J, Humphry A, Christopherson M, Garcia-Cuscó M. Handbook of
Paediatric mechanical ventilation. Respiratory working group. Spanish Society
of Pediatric Critical Care (SECIP). [En prensa]
11. Cortes-Puentes GA, Keenan JC, Adams AB, et al. Impact of chest wall modifica-
tions and lung injury on the correspondence between airway and transpulmonary
driving pressure. Crit Care Med. 2015; 43: e287-95
12. Lin YH. Polymer viscoelasticity. Basics, molecular theories and simulations. 2nd
ed. Singapore: World Scientific Publishing Co.; 2011.
13. Pilkey WD. Formulas for stress, strain and structural matrices. 2nd ed. John Wiley
& Sons; 2005.
14. Protti A, Cressoni M, Santini A, et al. Lung stress and strain during mechanical
ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183: 1354-62.
15. Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al. Lung stress and strain during
mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. Am J Respir
Crit Care Med. 2008; 78: 346-55.
16. Chiumello D, Chidini G, Calderini E, et al. Respiratory mechanics and lung stress/
strain in children with acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care.
2016; 6: 11.
17. Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the
acute respiratory distress syndrome. NEJM. 2015; 372: 747-55.
18. Cressoni M,Gotti M, Chiurachi Ch, et al. Mechanical power and development of
ventilator induced lung injury. Anesthesiology. 2016; 124: 1100-8.
19. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Ventilator-related causes of lung injury:
the mechanical power. Intensive Care Med. 2016; 42: 1567-75.
20. Laffey JG, Bellani G, Pham T, et al. Potentially modifiable factors contributing
to outcome from acute respiratory distress syndrome: the LUNG SAFE study.
Intensive Care Med. 2016; 42: 1865-76.
27