You are on page 1of 24

BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
a. Nama : Ny. r
b. Jenis Kelamin : Perempuan
c. Umur : 54 tahun
d. Pekerjaan : IRT
e. Alamat : RT 04 Kelurahan Tahtul Yaman

II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga


a. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak : 4 orang anak
c. Status ekonomi keluarga : Cukup
d. Kondisi Rumah :
Pasien tinggal dirumah panggung lantai kayu, dinding kayu, dan
atap genteng.Lingkungan sekitar adalah perumahan warga. Rumah pasien
dan lingkungan sekitarnya cukup bersih.
e. Kondisi Lingkungan Keluarga dan Kebiasaan:
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dengan 4 orang anak.
Suami pasien bekerja sebagai buruh tani, Pasien tinggal bersama dengan
suami, 2 anak, 1 menantu dan 1 cucunya dalam 1 rumah. Menurut
keterangan pasien, tidak ada masalah keluarga dan keharmonisan dalam
keluarga baik.
Pasien biasa makan 3 kali sehari namun waktunya tidak teratur. Pasien
dari usia muda sering minum teh dan waktu makannya tidak teratur.

III. Aspek Psikologis di Keluarga


- Pasien tinggal bersama suami dan ke-3 anaknya
- Hubungan dengan anggota keluarga baik

1
IV. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama:
Nyeri ulu hati sejak 1 tahun lalu.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Pasien datang sengan keluhan nyeri di ulu hati sejak 1 tahun lalu. Nyeri
terasa panas, terus menerus dan menjalar ke belakang atau punggung.
Tetapi, nyeri ulu hati tidak menjalar ke leher ataupun lengan kiri. Mual (-),
muntah (-). Nyeri berkurang setelah pasien makan. Nyeri perut bertambah
ketika malam hari pasien hendak tidur dan perut pasien kosong. Mencret (-).
Sesak nafas (+) kadang-kadang, sakit kepala (+) ketika perut terasa sakit.
BAB normal berwarna coklat, BAK normal berwarna kuning. Pasien tidak
mudah kenyang, dan jarang mengeluh kembung.
Beberapa hari terakhir pasien mengeluhkan demam.
Pasien biasa makan 3 kali sehari namun waktunya tidak teratur setiap
hari. Sejak 1 tahun lalu pasien selalu makan apel tiap kali setelah makan
nasi. Pasien sejak usia muda sering minum teh di pagi hari dan waktu
makannya tidak teratur.

V. Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat dengan keluhan yang sama (-)
 Riwayat sakit ginjal (-)
 Riwayat darah tinggi (-)
 Riwayat tumor payudar (+) telah menjalani operasi 2 kali.
 Riwayat sakit batu empedu (+) 3 tahun lalu namun tidak dioperasi.
Batu terlihat menghilang pada USG yang terakhir.
 Riwayat alergi (-)

VI. Riwayat Penyakit Keluarga


 Riwayat dengan keluhan yang sama (-)
 Riwayat sakit ginjal (-)
 Riwayat darah tinggi (-)

2
 Riwayat kencing manis (-)

VII.Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
1. Keadaan Umum : tampak sakit ringan
2. Kesadaran : compos mentis
3. Tekanan Darah : 100/70 mmhg
4. Nadi : 80x/menit
5. Pernafasan : 24 x/menit
6. Suhu : 36,6°C
7. Berat Badan : 60 kg
8. Tinggi Badan : 155 cm
9. Status Gizi :IMT = 65/(1,55)2 = 24,97 (Normal)
Pemeriksaan Organ
 Kepala Bentuk : normocephal, simetris, jejas (-)
 Mata Exopthalmus/enophtal: (-)
Kelopak : normal
Conjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Pupil : bulat, isokor, refleks cahaya +/+
 Telinga : Nyeri tarik daun telinga (-), sekret (-)
 Hidung : Rhinorhea (-), deviasi septum (-), perdarahan (-)
 Mulut Bibir : lembab
Gigi geligi : tidak lengkap, caries (-)
Palatum : deviasi (-)
Gusi : warna merah muda, perdarahan (-)
Lidah : kotor (-), ulkus (-), stomatitis (-)
Tonsil : T1-T1, hiperemis (-), detritus (-)
 Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran tiriod (-)
 Thoraks;
Cor (Jantung)

3
Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula kiri
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kanan : ICS IV linea parasternal dekstra
Kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo (Paru)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Statis & dinamis: simetris Statis & dinamis : simetris
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler, Wheezing (-), Vesikuler, Wheezing (-),
ronkhi (-) ronkhi (-)
 Abdomen
Inspeksi Datar, sikatriks (-), dilatasi vena (-)
Palpasi Supel, nyeri tekan (+) regio epigastrium, hepar dan
lien tidak teraba
Perkusi Timpani, nyeri ketok CVA (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal
 Ekstremitas Atas : akral hangat, bengkak (-), CRT< 2 detik
Ekstremitas bawah : akral hangat, bengkak (-), CRT< 2 detik

VIII. Pemeriksaan Penunjang


- Tidak ada

IX. Pemeriksaan Penunjang Anjuran


a. Endoskopi

X. Diagnosis Kerja
Dispepsia

4
XI. Diagnosis Banding
- Dispepsia mirip ulkus
- Dispepsia mirip dimotilitas
- Ulkus peptikum
- Penyakit empedu

XII. Manajemen
a. Promotif :
 Menjelaskan pada pasien mengenai penyakit Dispepsia yang pasien
derita mulai dari penyebab, faktor risiko, pengobatan, pencegahan,
serta komplikasi.
 Menjelaskan pentingnya makanan bergizi dan seimbang serta pola
makan teratur untuk membantu proses penyembuhan.
 Menjelaskan bagaimana cara meningkatkan kesehatan lingkungan di
antaranya dengan membuka jendela setiap hari pada pagi hari dan
membersihkan ventilasi yang tertutup debu sehingga pertukaran
udara juga menjadi lebih baik, mencuci sprei dan sarung bantal dua
minggu sekali, tidak menggantung pakaian terlalu banyak, menguras
bak mandi 2-3 minggu sekali, serta meningkatkan kebersihan diri
dengan mencuci tangan sebelum dan sesudah makan, setelah BAK
dan BAB menyiram dari arah depan ke belakang, mengeringkan
dengan tisu kering terlebih dahulu sebelum memakai celana dalam,
menjaga kebersihan organ genitalia.
 Rajin untuk meminum obat

b. Preventif :
 Jangan makan makanan yang asam, pedas, santan, nangka, ketan,
semangka
 Menghindari stress

c. Kuratif :

5
Non Farmakologi
 Edukasi: Jangan makan makanan yang asam, pedas, santan, nangka,
ketan, semangka
 Waktu makan teratur.
Farmakologi
 Lansoprazole 2x1 tab
 Vitamin B6 2x1
 Antasida doen 3x1
 Paracetamol 3x1

d. Rehabilitatif
 Kontrol ulang setelah 2 minggu pengobatan
 Memberikan dukungan kepada pasien dan keluarga dan
menyarankan keluarga pasien untuk membantu mengawasi pola dan
waktu makan pasien.

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Kata ‘dispepsia’ berasal dari bahasa Yunani, yaitu ‘dys’ (poor = buruk) dan
‘peptein’ (digestion = pencernaan) yang berarti gangguan percernaan.1,2 definisi
Rome III menyebutkan dispepsia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh salah
satu atau lebih gejala utama area gastroduodenal berikut: nyeri epigastrium, rasa
terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, atau sensasi cepat kenyang.2
British Society of Gastroenterology (BSG) menyatakan bahwa istilah ‘dispepsia’
bukan diagnosis, melainkan sindrom yang mengarah pada penyakit/gangguan
saluran pencernaan atas dan harus dicari penyebabnya.1,2

Definisi dispepsia adalah kumpulan gejala saluran pencernaan atas meliputi


rasa nyeri atau tidak nyaman di area gastro-duodenum (epigastrium/uluhati), rasa
terbakar, penuh, cepat kenyang, mual atau muntah.1
Dispepsia merupakan rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah abdomen
bagian atas. Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa
gejala berikut yaitu: nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh
setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual,
muntah, dan sendawa.3

2.2. Klasifikasi
Dispepsia dibedakan menjadi dua, yaitu dispepsia penyebab organik
(struktural) dan fungsional (non-organik).1,2
Dispepsia organik dapat disebabkan kelainan struktural, biokimia, atau
sistemik.2 Pada dispepsia organik terdapat penyebab yang mendasari, seperti
penyakit ulkus peptikum (Peptic Ulcer Disease/PUD), GERD (GastroEsophageal

7
Reflux Disease), kanker, penggunaan alkohol atau obat kronis, gastritis,
kolesistitis, dan lainnya.1,4
Dispepsia fungsional adalah dispepsia yang setelah pemeriksaan mendalam
tidak ditemukan adanya penyebab organik.2 Non-organik (fungsional) ditandai
dengan nyeri atau tidak nyaman di perut bagian atas yang kronis atau berulang,
tanpa abnormalitas padapemeriksaan fisik dan endoskopi.1 Untuk dispepsia
fungsional, keluhan-keluhan dispepsia seperti yang telah dijelaskan diatas, harus
berlangsung setidaknya selama 3 bulan terakhir dengan awitan gejala enam bulan
sebelum diagnosis ditegakkan.3 Dispepsia fungsional dibagi atas 3 subgrup yaitu:
a. Dispepsia mirip ulkus (ulcer like dyspepsia) bila gejala yang dominan
adalah nyeri ulu hati
b. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility like dyspepsia) bila gejala dominan
adalah kembung, mual, cepat kenyang
c. Dispepsia non-spesifik yaitu bila gejalanya tidak sesuai (a) ataupun (b).4
Dispepsia yang belum diinvestigasi lebih lanjut dengan pemeriksaan yang
mendalam haruslah disebut dengan uninvestigated dyspepsia.2

Dispepsia

Organik Fungsional

Ulkus Peptikum, GERD,


pankreas, karsinoma, tidak ada kelainan organik
penyakit empedu

Gambar 2.1 Klasifikasi Dispepsia5

2.3. Epidemiologi
Diperkirakan sekitar 15-40% populasi di dunia memiliki keluhan dispepsia
kronis atau berulang; sepertiganya merupakan dispepsia organik (struktural).2
Etiologi terbanyak dispepsia organik yaitu ulkus peptikum lambung/duodenum,

8
penyakit refluks gastro-esofagus, dan kanker lambung (Tabel 1). Namun, sebagian
besar etiologi dispepsia tak diketahui (fungsional).1 Berdasarkan survei
epidemiologi kasus sindroma dispepsia akibat kelainan organik sebanyak 40 %
dan fungsional sebanyak 60%.6
Prevalensi pasien dispepsia di pelayanan kesehatan mencakup 30% dari
pelayanan dokter umum dan 50% dari pelayanan dokter spesialis gastroenterologi.

Mayoritas pasien Asia dengan dispepsia yang belum diinvestigasi dan tanpa
tanda bahaya merupakan dispepsia fungsional. Berdasarkan hasil penelitian di
negara-negara Asia (Cina, Hong Kong, Indonesia, Korea, Malaysia, Singapura,
Taiwan, Thailand, dan Vietnam) didapatkan 43-79,5% pasien dengan dispepsia
adalah dispepsia fungsional.1

Dari hasil endoskopi yang dilakukan pada 550 pasien dispepsia dalam beberapa
senter di Indonesia pada Januari 2003 sampai April 2004, didapatkan 44,7 %
kasus kelainan minimal pada gastritis dan duodenitis; 6,5% kasus dengan ulkus
gaster; dan normal pada 8,2% kasus.1

Di Indonesia, data prevalensi infeksi Hp pada pasien ulkus peptikum (tanpa


riwayat pemakaian obat-obatan anti-inflamasi non-steroid/OAINS) bervariasi dari
90-100% dan untuk pasien dispepsia fungsional sebanyak 20- 40% dengan
berbagai metode diagnostik (pemeriksaan serologi, kultur, dan histopatologi).1

Prevalensi infeksi Hp pada pasien dispepsia yang menjalani pemeriksaan


endoskopik di berbagai rumah sakit pendidikan kedokteran di Indonesia (2003-
2004) ditemukan sebesar 10.2%. Prevalensi yang cukup tinggi ditemui di Makasar
tahun 2011 (55%), Solo tahun 2008 (51,8%), Yogyakarta (30.6%) dan Surabaya
tahun 2013 (23,5%), serta prevalensi terendah di Jakarta (8%).1

2.4. Etiologi
Banyak faktor yang memicu timbulnya keluhan sindroma dispepsia,
diantaranya sekresi asam lambung, kebiasaan makan, Infeksi bakteri Helicobacter
pylori, tukak peptikum dan psikologis. Konsumsi kebiasaan makanan beresiko

9
seperti makanan pedas, asam, bergaram tinggi dan minuman seperti kopi, alkohol
merupakan faktor pemicu timbulnya gejala dispepsia.6
Berikut ini adalah etiologi dari dispepsia:1,2
1. Kelainan struktural pada saluran cerna, GERD (5-20%)
2. Ulkus peptikum (10%), ulkus duodenum, esofagitis refluks, gastritis
kronis, atau adenokarsinoma lambung (2%) dan esofagus.
3. Infeksi: H. pylori, parasit usus (Giardia lamblia, Strongyloides).
4. Penyakit sistemik: penyakit hepatobilier, kolesistitis kronik, pankreatitis
kronik, iskemia usus, hepatitis, steatohepatitis, gagal ginjal.
5. Keganasan: kanker pankreas, tumor abdomen, hepatoma.
6. Metabolik: Diabetes mellitus, hiperkalsemia, keracunan logam berat,
penyakit tiroid, malabsorpsi karbohidrat (laktosa, sorbitol, fruktosa)
7. Penggunaan obat-obatan: gastritis OAINS, teofilin, digitalis, antibiotik,
suplemen besi, dll.
8. Non-organik atau fungsional (50-70% pasien)

2.5. Patofisiologi
Patofisiologi ulkus peptikum yang disebabkan oleh Hp dan obat-obatan anti-
inflamasi non-steroid (OAINS) telah banyak diketahui.1 Dispepsia fungsional
disebabkan oleh beberapa faktor utama, antara lain gangguan motilitas
gastroduodenal, infeksi Hp, asam lambung, hipersensitivitas viseral, dan faktor
psikologis. Faktor-faktor lainnya yang dapat berperan adalah genetik, gaya hidup,
lingkungan, diet dan riwayat infeksi gastrointestinal sebelumnya.3

2.5.1. Peranan gangguan motilitas gastroduodenal


Gangguan motilitas gastroduodenal terdiri dari penurunan kapasitas
lambung dalam menerima makanan (impaired gastric accommodation),
inkoordinasi antroduodenal, dan perlambatan pengosongan lambung. Gangguan
motilitas gastroduodenal merupakan salah satu mekanisme utama dalam
patofisiologi dispepsia fungsional, berkaitan dengan perasaan begah setelah
makan, yang dapat berupa distensi abdomen, kembung, dan rasa penuh.3

10
2.5.2. Peranan hipersensitivitas viseral
Hipersensitivitas viseral berperan penting dalam patofisiologi dispepsia
fungsional, terutama peningkatan sensitivitas saraf sensorik perifer dan sentral
terhadap rangsangan reseptor kimiawi dan reseptor mekanik intraluminal lambung
bagian proksimal. Hal ini dapat menimbulkan atau memperberat gejala dispepsia.3

2.5.3. Peranan faktor psikososial


Gangguan psikososial merupakan salah satu faktor pencetus yang berperan
dalam dispepsia fungsional. Derajat beratnya gangguan psikososial sejalan
dengan tingkat keparahan dispepsia. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa
depresi dan ansietas berperan pada terjadinya dispepsia fungsional.3

2.5.4. Peranan asam lambung


Asam lambung dapat berperan dalam timbulnya keluhan dispepsia
fungsional. Hal ini didasari pada efektivitas terapi anti-sekretorik asam dari
beberapa penelitian pasien dispepsia fungsional. Data penelitian mengenai sekresi
asam lambung masih kurang, dan laporan di Asia masih kontroversial.3

2.5.5. Peranan infeksi H. Pylori


Prevalensi infeksi Hp pasien dispepsia fungsional bervariasi dari 39% sampai
87%. Hubungan infeksi Hp dengan ganggguan motilitas tidak konsisten namun
eradikasi Hp memperbaiki gejala-gejala dispepsia fungsional. Penanda biologis
seperti ghrelin dan leptin , serta perubahan ekspresi muscle-specific microRNAs
berhubungan dengan proses patofisiologi dispepsia fungsional, yang masih perlu
diteliti lebih lanjut.3

2.6. Diagnosis
Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri dari dispepsia organik dan
fungsional. Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis
erosi, gastritis, duodenitis dan proses keganasan. Dispepsia fungsional mengacu
kepada kriteria Roma III.Kriteria Roma III belum divalidasi di Indonesia.

11
Konsensus Asia-Pasifik (2012) memutuskan untuk mengikuti konsep dari kriteria
diagnosis Roma III dengan penambahan gejala berupa kembung pada abdomen
bagian atas yang umum ditemui sebagai gejala dispepsia fungsional.3

2.6.1. Diagnosis dispepsia fungsional


Dispepsia menurut kriteria Roma III adalah suatu penyakit dengan satu atau
lebih gejala yang berhubungan dengan gangguan di gastroduodenal:3

• Nyeri epigastrium
• Rasa terbakar di epigastrium
• Rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan
• Rasa cepat kenyang

Gejala yang dirasakan harus berlangsung setidaknya selama tiga bulan terakhir
dengan awitan gejala enam bulan sebelum diagnosis ditegakkan.3

Kriteria Roma III membagi dispepsia fungsional menjadi 2 subgrup, yakni


epigastric pain syndrome dan postprandial distress syndrome. Akan tetapi, bukti
terkini menunjukkan bahwa terdapat tumpang tindih diagnosis dalam dua pertiga
pasien dispepsia.3

Gambar 2.2 Alur Diagnosis Dispepsia Belum Diinvestigasi


Sumber: Konsensus Nasional Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter
pylori 3

12
Anamnesis:5
1. Riwayat obat: OAINS, kortikosteroid
2. Riwayat makan
3. Tanda-tanda: disfagia, BB turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang
menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis melena,
ikterus.
4. Nyeri:
 Ulkus peptikum: diperparah dengan makanan.
 Ulkus duodenum: membaik dengan makanan.
 Esofagitis: regurgitasi / rasa terbakar di tenggorokan setelah makan.
Pemeriksaan penunjang:5
1. Laboratorium:
 Darah: leukositosis tanda infeksi
 Urin rutin
 Feses rutin
2. Radiologi: barium
3. Endoskopi
4. USG
5. Sidik abdomen
6. Manometri esofago-gastro-duodenum
7. Waktu pengosongan lambung

2.6.2. Diagnosis Infeksi Hp3


Tes diagnosis infeksi Hp dapat dilakukan secara langsung melalui endoskopi
(rapid urease test, histologi, kultur dan PCR) dan secara tidak langsung tanpa
endoskopi (urea breath test, stool test, urine test, dan serologi). Urea breath test
saat ini sudah menjadi gold standard untuk pemeriksaan Hp, salah satu urea
breath test yang ada antara lain 13CO2 breath analyzer. Syarat untuk melakukan
pemeriksaan Hp, yaitu harus bebas antibiotik dan PPI (proton-pump inhibitor)
selama 2 minggu. Ada beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan: situasi klinis,

13
prevalensi infeksi, prevalensi infeksi dalam populasi, probabilitas infeksi prates,
perbedaan dalam performa tes, dan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil
tes, seperti penggunaan terapi antisekretorik dan antibiotik.

Tabel 2.1 Perbandingan berbagai metode tes diagnosis infeksi Hp

14
2.7. Tatalaksana3
Tata laksana dispepsia dimulai dengan usaha untuk identifikasi patofisiologi
dan faktor penyebab sebanyak mungkin.11 Terapi dispepsia sudah dapat dimulai
berdasarkan sindroma klinis yang dominan (belum diinvestigasi) dan dilanjutkan
sesuai hasil investigasi.

Tatalaksana berupa:5

1) Diet: makan sedikit tapi sering, makan atau minum yang lebih banyak
mengandung susu, tidak boleh pedas, asam dan alkohol.
2) Antikolinergik: pirenzepine.
3) Antagonis reseptor H2: untuk dispepsia organik. Contoh: simetidin,
ranitidin, famotidin, roksatidin.
4) Antasida: Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, Mg trisilikat. Bersifat
simtomatik. Jangan digunakan terus menerus.
5) Inhibitor pompa proton: omeprazol, lansoprazol.
6) Sitoprotektif: prostaglandin sintetik (sukralfat).
7) Golongan prokinetik: domperidon, metoklopramid. Untuk fungsional.

A. Dispepsia belum diinvestigasi


Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan terapi
empirik selama 1-4 minggu sebelum hasil investigasi awal, yaitu pemeriksaan

15
adanya Hp.11,13 Untuk daerah dan etnis tertentu serta pasien dengan faktor
risiko tinggi, pemeriksaan Hp harus dilakukan lebih awal.

Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam lambung


(PPI misalnya omeprazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2-
Receptor Antagonist [H2RA]), prokinetik, dan sitoprotektor (misalnya
rebamipide), di mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan
riwayat pengobatan pasien sebelumnya. Masih ditunggu pengembangan obat
baru yang bekerja melalui down-regulation proton pump yang diharapkan
memiliki mekanisme kerja yang lebih baik dari PPI, yaitu DLBS 2411.
Terkait dengan prevalensi infeksi Hp yang tinggi, strategi test and treat
diterapkan pada pasien dengan keluhan dispepsia tanpa tanda bahaya.
Test and treat dilakukan pada:
 Pasien dengan dispepsia tanpa komplikasi yang tidak berespon terhadap
perubahan gaya hidup, antasida, pemberian PPI tunggal selama 2-4
minggu dan tanpa tanda bahaya.
 Pasien dengan riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum yang belum
pernah diperiksa.
 Pasien yang akan minum OAINS, terutama dengan riwayat ulkus
gastroduodenal.
 Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan, purpura
trombositopenik idiopatik dan defisiensi vitamin B12.
Test and treat tidak dilakukan pada:

 Penyakit refluks gastroesofageal (GERD)


 Anak-anak dengan dispepsia fungsional
B. Dispepsia telah terinvestigasi
Pasien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan terapi
empirik, melainkan harus dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan
endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan histopatologi sebelum ditangani
sebagai dispepsia fungsional.

16
Setelah investigasi, tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa pada
beberapa kasus dispepsia ditemukan GERD sebagai kelainannya.

C. Dispepsia organik
Apabila ditemukan lesi mukosa (mucosal damage) sesuai hasil endoskopi,
terapi dilakukan berdasarkan kelainan yang ditemukan. Kelainan yang
termasuk ke dalam kelompok dispepsia organik antara lain gastritis, gastritis
hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, atau proses keganasan.
Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau ulkus duodenum), obat yang
diberikan antara lain kombinasi PPI, misal rabeprazole 2x20 mg/
lanzoprazole 2x30 mg dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide 3x100
mg.

D. Dispepsia fungsional
Apabila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan mukosa,
terapi dapat diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang ada.

Penggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid,


itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan perbaikan gejala pada beberapa
pasien dengan dispepsia fungsional. Hal ini terkait dengan perlambatan
pengosongan lambung sebagai salah satu patofisiologi dispepsia fungsional.
Kewaspadaan harus diterapkan pada penggunaan cisaprid oleh karena potensi
komplikasi kardiovaskular.

Data penggunaan obat-obatan antidepresan atau ansiolitik pada pasien


dengan dispepsia fungsional masih terbatas. Dalam sebuah studi di Jepang
baru-baru ini menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan pada pasien
dispepsia fungsional yang mendapatkan agonis 5-HT1 dibandingkan plasebo.
Di sisi lain venlafaxin, penghambat ambilan serotonin dan norepinerfrin tidak
menunjukkan hasil yang lebih baik dibanding plasebo

Gangguan psikologis, gangguan tidur, dan sensitivitas reseptor serotonin


sentral mungkin merupakan faktor penting dalam respon terhadap terapi
antidepresan pada pasien dispepsia fungsional.

17
E. Dispepsia dengan H. pylori
Eradikasi Hp mampu memberikan kesembuhan jangka panjang terhadap
gejala dispepsia. Dalam salah satu studi cross-sectional pada 21 pasien di
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta (2010) didapatkan bahwa terapi
eradikasi memberikan perbaikan gejala pada mayoritas pasien dispepsia
dengan persentase perbaikan gejala sebesar 76% dan 81% penemuan Hp
negatif yang diperiksa dengan UBT.21

Penelitian prospektif oleh Syam AF, dkk tahun 2010 menunjukkan bahwa
terapi eradikasi Hp dengan triple therapy (rabeprazole, amoksisilin, dan
klaritromisin) selama 7 hari lebih baik dari terapi selama 5 hari.

Tabel 2.2 Regimen Terapi Eradikasi Hp

Pada daerah dengan resistensi klaritromisin tinggi, disarankan untuk


melakukan kultur dan tes resistensi (melalui sampel endoskopi) sebelum
memberikan terapi. Tes molekular juga dapat dilakukan untuk mendeteksi Hp dan

18
resistensi klaritromisin dan/atau fluorokuinolon secara langsung melalui biopsi
lambung.

Setelah pemberian terapi eradikasi, maka pemeriksaan konfirmasi harus


dilakukan dengan menggunakan UBT atau H. pylori stool antigen monoclonal
test. Pemeriksaan dapat dilakukan dalam waktu paling tidak 4 minggu setelah
akhir dari terapi yang diberikan. Untuk HpSA, ada kemungkinan hasil false
positive.

2.8. Pencegahan 5
 Atur pola makan seteratur mungkin
 Olahraga teratur
 Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi
lambung (coklat, keju, dll)
 Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang,
melon, semangka, dll)
 Hidnari makanan terlalu pedas
 Hindari minuman yang mengandung kafein dan alkohol
 Hindari obat yang mengiritasi lambung (ibuprofen, aspirin, naproxen,
ketoprofen, kecuali acetaminophen).
 Kelola stres psikologi seefisien mungkin.

2.9. Komplikasi dan Evaluasi 3


Evaluasi tanda bahaya harus selalu menjadi bagian dari evaluasi pasien-pasien
yang datang dengan keluhan dispepsia. Tanda bahaya pada dispepsia yaitu:

• Penurunan berat badan (unintended)


• Disfagia progresif
• Muntah rekuren atau persisten
• Perdarahan saluran cerna
• Anemia

19
• Demam
• Massa daerah abdomen bagian atas
• Riwayat keluarga kanker lambung
• Dispepsia awitan baru pada pasien di atas 45 tahun

Pasien-pasien dengan keluhan seperti di atas harus dilakukan investigasi terlebih


dahulu dengan endoskopi.

20
BAB III
ANALISIS KASUS

Hubungan diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar:


Pasien tinggal dirumah panggung lantai kayu, dinding kayu, dan atap
genteng.Lingkungan sekitar rumah termasuk padat penduduk dan berada di
pinggir jalan. Di bagian dalam terdapat 1 ruang tamu dilengkapi ventilasi dan
jendela yang cukup pencahayaan nya, 1 ruang tengah, 3 ruang tidur masing-
masing dengan ventilasi dan jendela yang terhubung ke dalam rumah, 1 dapur
dengan ventilasi dan jendela, dan 1 kamar mandi yang berada terpisah dari
bangunan utama. Pencahayaan dan pertukaran udara di dalam rumah ini tergolong
cukup baik.Sumber air bersih dari PDAM dan sumur, air minum dengan air galon,
dan sumber listrik dari PLN.
 Tidak terdapat hubungan antara keadaan rumah dan lingkungan sekitar dengan
keluhan yang dirasakan pasien.

Hubungan diagnosis dengan keluarga dan hubungan keluarga:


Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dengan 4 orang anak. Suami
pasien bekerja sebagai petani, Mereka semua tinggal bersama dalam 1 rumah.
Menurut keteranganpasien, tidak ada masalah keluarga dan keharmonisan dalam
keluarga baik.
 Tidak ada hubungan antara diagnosis dengan keluarga.

Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga, lingkungan


sekitar, dan kebiasaan:
Pasien biasa makan 3 kali sehari tapi tidak teratur. Pasien memiliki
kebiasaan minum teh tiap pagi hari.
 Ada hubungan, kebiasaan-kebiasaan tersebut. Makan tidak teratur dapat
menimbulkan sekresi asam lambung ketika perut kosong sehingga
menimbulkan nyeri di perut atau ulu hati.

21
Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit pada
pasien:
 Riwayat penyakit dahulu: pasien memiliki riwayat batu empedu pada 3 tahun
lalu dan tidak dioperasi walaupun dokter spesialis bedah menganjurkannya.
Pasien rutin makan apel yang dianggapnya dapat menghilangkan batu
empedu. Pasien mengaku pada USG terakhir kali batu empedunya telah
hilang.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Purnamasari L. Faktor Risiko, Klasifikasi, dan Terapi Sindrom Dispepsia.


CDK-259; Vol 44 No 12: 2017
2. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran
Edisi IV Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius; 2014.
3. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) Kelompok Studi
Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI). Konsensus Nasional
Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori.
4. Wibawa IDN. Penanganan Dispepsia pada Lanjut Usia. J Peny Dalam: Vol
7;No 3;Sep 2006.
5. Tanto IV. Buku Saku Medis Praktis. Jakarta: EGC; 2017.
6. Putri RN, Ernalia Y, Bebasari E. Gambaran Sindroma Dispepsia
Fungsional pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau
Angkatan 2014. JOM FK: Vol 2; No 2; Okt 2015.

23
LAMPIRAN

24