MODULO RESPIRATORIO

EL PULMON ES UNA ESTRUCTURA QUE ES ÓRGANO BLANCO DE MUCHAS ENFERMEDADES, LA

MAYORÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ESTÁN IMPLICADAS EN LA PARTE
RESPIRATORIA, EL ASMA ES MUY FRECUENTE como en la etapa infantil como en el adulto.

En los recién nacidos que el aparato respiratorio no está desarrollado probablemente la

transición de vida intrauterino a extrauterina va a ser desfavorable y va a tener problemas para
adaptarse a la resp aérea, gaseosa. En la etapa adulta todos los cambios que ocurre durante la
vida, el efecto del tabaco hace que esa estructura histologica se modifique y q al final de la vida
produzca enfermedad incluso causa de muerte.

El aparato respiratorio Esta constituido desde el punto de vista anatómico que va desde a fosas
nasales hasta la parte más distal que son los sacos alveolares.

Va a estar divido en una vía resp sup y una inf.

Cada segmento tiene particularidades anatómicas e histológicas que hacen que esa aire se vaya
modificando o preparando para llegar a la parte mas distal que es donde se va a dar el
intercambio de gases.

Cada región tiene su función en relación a la respiración como tal.

El pulmón y la via respiratoria tienen una inerencia muy directa con la función inmunológica.
IgA ES UNO DE LOS TEJIDOS QUE MAS LA PRODUCE, es una conexión directa con el medio
ambiente en donde están los alérgenos, bacterias y virus q enferman al organismo esto hace q
obligatoriamente tiene q haber mec defensivos para evitar q el individuo se enferme. También
hay muchas cel de tipo linfático, también tiene una participación inmunológica.

Su función más importante es el intercambio de gases, pero tiene otras funciones.

Hay una relación intima con el sist cardiovascular.

Su función más importante es el intercambio de gases, Es capaz de proporcionar oxigeno a los

tejidos y eliminar el dióxido de carbono.

Sus principales aspectos funcionales en relación con la respiración son 1 la ventilación

pulmonar, 2.- la difusión de los gases del oxigeno y co2 entre la sangre y los alveolos, 3.- el
transporte del oxigeno y del co2(producto de desecho tiene q ir de retorno) a los tej periféricos
y de retorno de los tej a los pulmones.

4 no trabaja aisladamente sino que tiene mec regulatorios, no va funcionar de una manera
anargica, su regulación es muy perfecta y existen multiples regulaciones desde el punto de
vista del snc, como regulación periférica con receptores específicos q van a coordinar la
función respiratoria.

Se encuentran dentro de la caja torácica vaa estra delimitada por las caja costal en suparte ant
y posterior, esternón y las costillas, en la parte psot la columna vertabral
Va a estar divido en tres subregiones una superior que comienza en la fosa nasales hasta la
laringe donde Esta el aparato de la fonación.: los mas importante de ella es q va a ocurrir la
humidificación y el calentamiento del aire y la eliminación de las partículas que pueden haber y
además participar en la fonación, están los senos paranasales que contribuyen que nuestra voz
salga resonante.

Una q se llama via de conducción: comienzan en la tráquea, es cilíndrica por tejido

cartilaginoso, va a constituir la principal parte de la via aérea de conducción, se va ramificando
los bronquios principales q se van segmentando dicotómicamente constituyendo las 16
primeras divisiones. La funcion es el transporte de los gases no va a estar especializada en la
difusión o intercambio de los gases. POSEE EPITELIO PSUDOESTRATIFICADO CILINDRICO
CILIADO CON CÉLULAS CALICIFORMES por q son cel secretoras de mocos, y debajo hay tej
muscular liso q tiene inervación por parte del SNA la contracción se va a traducir a una
obstrucción del paso del aire, y es la base de la enfermedades como en el asma. Tiene
receptores que responde a neurotransmisores: acetil colina y adrenérgicos. Muchos
medicamentos inhalados van a actuar sobre esos receptores en el muc liso. Además tiene
cartílago intercalado en las vías aéreas de gran calibre: traquea y bronquios principales. Desde
la generación 0 a la 16.

BETA 2 ADRENERGICOS: AL SER ESTIMULADOS RELAJAN LA MUSC. LISA Y PRODUCEN

BRONCODILATACION.

RECEPTORES ALFA 1: AL SER ESTIMULADOS VA A HABER DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE

SECRECIÓN,

ZONA RESPIRATORIA, ENTRE ESTA ZONA Y LA DE CONDUCCIÓN EXISTE UNA ZONA DE

TRANSICION: PORQ LAS PAREDES VAN CAMBIANDO Y SE VAN ESPECIALIZANDO EN EL
INTERCAMBIO DE GASES HASTA LEGAR A LA ZONA RESPIRATORIA: VA DESDE LA G 16 A LA 23.
PERO ENTRE LA G-16 Y 19 ES LA ZONA DE TRANSICIÓN ESTAN LOS BRONQUIOLOS
TRANSICIONALES. G20 A G23 ES LA ZONA PROPIAMENTE DICHA ES LA Q ESTA PREPARADA.
PERMITE EL INTERCAMBIO GASEOSO, BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS, COND. ALVEOLARES Y
LOS ALVEOLOS.

ES DE CALIBRE FINO PERO SON TANTAS LAS DIVISIONES Q EL ÁREA DE SECCIÓN

TRANSVERSAL DE LA VÍA RESPIRATORIA INFERIOR ES TAN AMPLIA COMO UNA CANCHA DE
TENNIS EN UN ADULTO JOVEN. LA ZONA RESPIRATORIA ES MUY AMPLIA DE 70 M2 EN
AMBOS PULMONES

Y la via aérea terminal donde estas los alvelos o sacos alveolares.

Cada una de estas tienen características distintas.

HAY 300 MILLONES DE ALVEOLOS QUE TIENEN Q ESTAR EN CONTACTO INTIMO CON LOS
CAPILARES PULMONARES, PARA Q SE PUEDA DAR EL INTERCAMBIO DE GASES.

NO SE NACE CON ESOS 300 MILLONES DE ALVEOLOS. EL DESARROLLO CONCLUYE ENTRE LOS 3
Y 8 AÑOS. Por eso es asciento a muchas enf respiratorias.
La memb. Alveolo- capilar no tiene musc lisa, ni cilios ni cartílago.

Una vez en la zona preparada para la difusión de los gases (zona respiratoria), en esas
estructuras de los alveolos que parecen un racimo de uvas están rodeados por una red capilar
muy densa.

En Esos alveolos interiormente o en el revestimiento alveolar hay dos tipos de células que
tapizan: cel alveolares o neumocitos tipo I son células planas y ocupan el 95% de la superficie
alveolar, Aumentan la sup de intercambio y también son precursoras y dan origen a los
neumocitos tipo II.

neumocitos tipo II. Son más gruesas y poseen en su interior (citoplama) unas estructuras q se
llaman cuerpos lamelares o laminares que ocupan el 5% de la sup alveolar, participan en la
reparación del epitelio. Los mas importante es q secretan el agente tensoactivo que es el
surfactante. Aparato de golgi muy desarrollado.

Los cuerpos lamelares Representan la batería intracitoplasmáticas que están produciendo en

su interior surfactante, q es el agente tensoactivo.

En la zona de conducción es un epit cilíndrico alto, pseudoestratificado, tiene muchos

cilios, células, musc lisa, cartílago, caliciformes productoras de mocos.

Los alveolos no están separados esta el Tabique intraalveolar, en la alveolizacion se van

formando unos poros de kohn y canales de lamber que intercomunican sacos alveolares con
otros, que cuando un alveolo se llena DE AIRE esto puede ayudar a llenar los alveolos vecinos y
son capaces de intercomunicar.

Los cuerpos lamelares son organelos dentro del linf tipo II, con una membrana que contienen
fosfolipidos distribuidos en forma de espiral. Y q son secretados a través de exocitosis el
neumocito II vierte al interior saco alveolar para q se libere el surfactante.

La mielina tubular (es indispensable para q el surfactante funcione) se forma con los
fosfolipidos q son vertidos hacia el saco alveolar para q el surfactante ejerza su función.

-El epitelio alveolar junto con el endotelio capilar son muy delgados.

Principio de Fick: dice que la difusión de Los gases va a ser mucho mayor si la superficie de
intercambio es más delgada y más amplia.

Otras cel que hay en el alveolos: linfocitos, Hay macrófagos alveolares, q son CPA para th1 y
th2.

Compuestos que constituyen el surfactante son reciclables para sintetizar nuevo surfactante.

La mecánica de la respiración: como el aire del med ambiente es capaz de entrar a la via
respiratoria.
Sin los músculos respiratorios no se pueden dar la mecánica respiratoria. De los musc
inspiratorios: el principal musc inspiratorio es el diafragma, es un musculo que tiene muchas
fibras en forma de cúpula que separa la cavidad torácica de la abdominal, cuando se contrae va
a aumentar el eje vertical de la caja torácica (importante para generar el desplazamiento de
aire desde la atmosfera al alveolo), empujando los órganos abdominales hacia abajo

El 75% de los cambios en el volumen pulmonar (O DE LA ENTRADA DE AIRE) durante la

inspiración son consecuencia de la contracción diafragmática.

Hay enfermedades en el cual el diafragma se paraliza, q atacan los nervios periféricos se

pierden la inervación y es incapaz de mantener la mec respiratoria termina conectado a una
maquina que se llama respirador artificial, o con traqueotomía.

También existen otros musc inspiratorios los musc intercostales externos, que al contraerse
hace que las costillas se pongan de una manera horizontal, y esto hace q el esternón se aleje de
la columna vertebral, haciendo que el eje anteroposterior de la caja torácica aumente.

Esto dos, Origina cambios de presión dentro del alveolo. Haciendo que el Aire se desplace
desde la atmosfera hasta el interior de la vía respiratoria.

Cuando la presión intraalveolar se iguala con la atmosférica esta en 0. (no hay respiración).
Cuando contraigo el diafragma de 0 se hace negativa -1 cm de agua, y esta presión negativa
(presión de vacio) “hala” o hace q entre el aire

La inspiración es la primera fase de la respiración, es un proceso activo.

Luego que entra el aire y lo va llenando al alveolo la presión se hace supraatmosferica, positiva
+1 cm de agua es lo q genera la expulsión o salida de aire desde los alveolos a la atmosfera, por
eso la expiración es pasiva solo necesita el cambio de presión y que esta puede estar ayudando
por los musc intercostales internos y por los rectos anteriores del abdomen (musc
expiratorios). En condiciones normales no se necesitan los musc expiratorios ya que es pasiva.

Inervación diafragmática dada por los nervios frénicos q procede del 3 al 5 seg. Cervical.

Una lesión a ese nivel hace que la mec respiratoria no se de de manera adecuado y no se de la
contracción diafragmática y la inspiración se hace dificultosa.

La pleura pulmonar es una memb de origen netocerial q recubre tanto la caja torácica como
los pulmones, la pleura parietal y visceral entre ambas esta el espacio potencial q es la cavidad
pleural. La presión que maneja la cavidad pleural es negativa siempre, desde -5 cm de agua al
inicio de la inspiración, -7.5 cm de agua al final de la inspiración, puede llegar hasta -11

-La presión negativa es Necesaria para que se mantenga el pulmon expandido, mantenga su
volumen, evitando el colapso pulmonar o alveolar. Si se hace positiva la cavidad pleural el
pulmón se colapsa: neumotórax, derrame pleural, HIDROTORAX, por ejemplo la presencia de
aire origina esto.

Reabsorción constante de líquidos a través de los linfáticos q evita q se acumule liquido en esa
cavidad y se pierda la presión negativa.
 MODULO RESPIRATORIO. CLASE 2

Musc q causan Expansión y contracción pulmonar:

Movim hacia abjo o hacia arriba del diafragma bien sea alarga o acorta la caja torácica. Si se
ueve hacia abajo se alarga.

Elevación o descenso de las costilla spara aum o red el diam anteropost de la caja torácica.

la relajación del diafragma junto con el retroceso eleastico d los pulmones y de la pared
torácica causan la espiración que es un fenómeno pasivo.

Los pulmones tiene tejido elástico constituido por fibras elásticas y colagenas, el parénquima
es distensible pero a la vez elástico, la elastancia o elasticidad propiedad de los cuerpos de
dejarse distender o deformar pero q al suspender esa fuerza tiende a regresar a su estado
original.

En condic patológicas esa espiración q debe ser un proc pasivo puede convertirse en forzada,
entonces hay la participación de fuerzas adicionales por los musc accesorios de la espiración:
musc rectos anteriores del abdomen o intercostales internos.

Prime contra diafrag

Segundo mec: La contracción de los intercostales externos, esternocleidomastoideo, serratos

anteriores y escalenos, capaces de desplazar las costillas hacia delante y horizontalizarlas casi
en línea recta alejar el esternón de la columna vertebral y aumentor el eje anteroposterior.

Exiten 3 presiones básicamente q hay q manejar en fisiología respiraoira:

1.- presión pleural: presión que ejerce el liquido contenido en dicha cavidad, el vol de 10 – 20
ml, l liquido ejerce una presión en la cavidad pleural que siempre es negativa, que se debe a
que ese espacio potencial tiene constantemente reabsorción linfática. Hay patologías q
comprometen la circ linfática como pat cancerosas, tumoración en el mediastino, cel malignas
en el linfático, la cavidad pleural se llena de liquido por q la reabsorción no se da. Y
perdiéndose la negatividad produciéndose colapso pulmonar.

Radiolucido: el aire en la radiografia se ve negro, el pulmon colapsado porq se perdió la

negatividad.

2.- presión alveolar: presión de aire en el interior de esos sacos alveolares, en ausencia de aire
en los alveolos, la presión alveolar el 0, se iguala con la presión atmosférica, y para que se
produzca un mov de entrada de aire hacia los alveolos, debe disminuir -1 cm de agua por
debajo de la presión atmosférica, generando presión negativa que es capaz de arrastrar la
entrada de aire de 0.5 lt o 500 ml, en un periodo aprox. de 2 seg que dura la inspiración de un
adulto.

Esos 500 ml se van a traducir en algo q se llama volumen corriente o tidal.

En la espiración que es pasiva, ocurre por un mec inverso la presión alveolar se hace superior a
la presión atmosférica +1 cm de agua, genera la salida del aire de esos 0.5 lt q se inspiraron
tienen q salir en 2 o 3 seg.

3.- presión transpulmonar: es una diferencia entre la presión q esta dentro de los alveolos y la
superficie externa de los pulmones (la cavidad pleural), o la diferencia entre la presión alveolar
y la presión pleural. Y representa una medida de las fuerzas elásticas q tienden a colapsar los
pulmones. Si no hay presión transpulmonar no puede cambiar de volumen no puede abrirse o
llenarse de aire. En la inspiración tiene q aumentar para q el pulmón se llene de aire

El aire se desplaza en el pulmón por cambios en las presiones.

*modificación del volumen pulmonar obedecen a los cambios de la presión pleural, alveolar y
transpulmonar.

El pulmon tiene varias propiedades: una era la elasticidad o elastancia, pero también es un
órgano distensible (distensibilidad o compliance): propiedad q tienen los cuerpos de dejarse
deformar obediciendo a una fuerza-presion o de aumentar de tamaño. El cambia de volu en la
inpiracion se llena de aire, El aumento de la presión transpulmonar

Las enf pulmonares casi todas alteran la compliance, disminuyen la distensibilidad pulmonar se
va poner rigido o duro y no se va dejar deformar, y no va a entrar el aire q debe entrar en cada
ciclo respiratorio.

“volumen alcanzado por los pulmones por cada aumento de la presión transpulmonar”. Se
representa con una fórmula: C= gradiente de volumen

Gradiente de presión

Si necesito mucha presión para generar un vol pulmonar la compliance tiene q estar
disminuida. Cuando la compliance es alta el pulmon se deja deformar, la presión es baja.

Una persona con neumonía los alveolos llenos d líquidos, la distensíbilidad va estar disminuida
voy a necesitar mayor presión para meterle más volumen

Al aumentar la presión transpulmonar un cm de agua hace q si el pulmón está sano entre 200
ml. La relación del compliance con la presión transpulmonar: “por cada 1 cm de agua q
aumente de la presión transpulmonar se generan o entran en la vía aérea 200 ml de aire a los
pulmones o aumenta el vol pulmonar 200 ml”.

Curva de presión volumen: los alvelos e han llenado de sol fisiológico, el surfactante dentro de
la suo alveolar, tiene un asa inspiratoria y un asa espiratoria, el pulmon nunca queda vacio q es
el volumen residual, el hecho de que los alveolos en la inspiración no se colapsen obedece a
la presencia del surfactante: evita el colapso alveolar.

Factores que determinan o influye q hace q la compliance pulmonar varie: 1.- fuerzas
elásticas del tejido pulmonar (fib elásticas y colagenas) 2.- fuerzas elásticas: producidas por un
fenómeno “tensión superficial”, entre ellas dos () determinan la distensibilidad pulmonar
Pulmones llenos de aire iene un contacto entre con el liquido alveolar q esta en la superficie
alveolar y l aire que está entrando en los sacos alveolares generan una interfase aire-liquido,
condiciona una interaccion eléctrica entre las moleculas de agua, esta interacción es lo q es la
tensión superficial.

Esas mol de aire hay atracción de las mol de agua que hace que se conglomeren o agrupen,
dentro del alveolo hay aire y también superficie liquida. La tensión superficial hace que el
alveolo se colapse, pero el surfactante tiene unas prolongaciones hidrofilicas vence la tensión
superficial y el alveolo se pone grande.

Fuerzas elásticas de tensión superfiial:

Cuando el agua forma una superficie con el aire, las mol de agua tiene una interacción especial
intensa entre si originando un efecto neto q es una fuerza q tiende colapsar el alveolo q se
llama tensión superficial. El agente tensoactivo en la sup de agua reduce la tensión superficial
alveolar evitando el colapso alveolar, secretado por los linfocitos tipo II,

el surfactante es una mezcla compleja de varios fosfolipidos, proteínas y algunos iones, pero el
componente mas importante es la lecitina (dipalmitoilfosfatidilcolina): es el que reduce la
tensión sup alveolar. y 4 apoproteinas; El Fosfatidilglicerol: permite q el surfa se extienda en la
sup alveolar. Fosfatidiletanolamina

Reduce la tensión sup de 50 dinas por cada cm a entre 5 y 30 dinas por cm; También reduce el
edema alveolar “permite q el liq contenido se reabsorba, y el pulmón ese seco”; funiones
inmunoloios, las proteínas del surf A,B,C,D tienen propiedades d atracion del sist inmunológico
al parénquima pulmonar: fagoitosis, interleuquinas, la proteína q no puede faltar en el
surfactante es la SPB: hace que se forme la mielina tubular.

el déficit del surfa produce síndrome de dificultad respiratoria, sino lo hay to el alveolo se vaa
colapsar va a poder mas la tensión superficial y al colapsarse no puede haber intercambio
gaseoso, eje: bebes q nacen prematuramente porq no han completado su periodo de
alveolizacion.

La formación de surfactante por parte de los neuse hace mas intensa entre las 28 y 23 sem de
gestaion, bebes pretermino tiene poco surfac y sus alveolos se van a colapsar y no habrá interc
y la compliance va a estar disminuida, el pulmon se pone duro la distensibilidad es baja.
Haciendo que se necesite más presión para entrar el volumen de aire.

Radioopaco: se ve blanco en la Rx, porque todos los alveolos están colapsados no está
entrando aire, lo blanco es la circ sanguínea q el calcio se ve blanco.

-LEY de la place: la presión de los alveolos q están ocluidos producida por la tensión superficial.
La presión va a ser igual: dos veces la tension superf sobre el radio alveolar

Un alveolo de tamaño medio 100 mm q esta tapizadoo por surfactante el valor d la preion para
mantenerlo abierto 4 cm de agua. Si el alveolo en vez de tener surf tiene agua la presión
aumento a 18 cm . a menor radio alveolar hay mayor presión alveolar que produce la tensión
superficial o sea hay mas colapso.
eRntre mas pequeño el alveolo y además no tiene surf la tensión superf va a ser mas alta y el
colapso alveolar va a ser mayor.

Alveolo pequeño con surfactante venció la tensión sup y la presión de colapso disminuye,
entonces el alveolo se mantiene abierto, sobre todo al final de la espiración.

-La caja torácica también es elástica, en pediatría los RN si tienen dificultad resp las costillas se
le marcan: retracción intercostal, porq s caja e smuy elástica porq tiene mucho tej
cartilaginoso.

Esta propiedad también influye en la compliance. Si sumamos la distensibilidad d todo el

sistema se reduce a la mitad. Por cada 1 cm d agua q aumenta la presión transpulmonar
aumenta el pulmón de volumen 110 ml.

Todo esto proceso genera el Trabajo para respirar: se necesita consumo de energía para
expandir los pulmones en contra de esas fuerzas elásticas, trabajo necesario para superar la
viscosidad del parénquima pulmonar y trabj necesario par vencer la resistencia d la via aérea,
normalmente la resp consume entre un 3 a 5% de la energía total del cuerpo. En condi
normales no consume mucho.

-la ventilación pulmonar: esa entrada y salida de aire de los pulmones. Siempre q hablemos de
ventilaion lo tenemos q relacionar con el Dioxido de carbono, si la ventilación es alta va a
eliminarse mas co2 si es baja menos eliminación de co2.

Como se estudia? Haciendo registros de los mov de los volumens de aires q entran o salen o
permanecen de los pulmones es prueba se llama espirometria PARA VER LA FUNCION
PULMONAR. Si lo representamos gráficamente se llama espirograma que muestra el registro de
los diferentes cambios del volum pulmonar en las dife fases de la respiración.

Existen 4 volumenes pulmonares q en total cuando se suman se refiere al máximo volumen q

puede llegar a expandir completamente los pulmones:

1.- volumen corriente o tidal: 500 ml o 0.5l q era lo q entraba cuando se genera la presión
negativa en el alveolo. Volumen de aire q se inspira o espira con cada respiración normal

Se puede calcular por el peso: 5 a 10 ml por kg de peso. Es el vol mas importante.

2.- volumen de reserva inspiratorio: es el volumen adicional de aire que se puede inspirar
desde un vol corriente. Si a esa inspiración normal la hago mas prolongada y meto mas aire q
es adicional a esos 500, eso se llama vol de reserva inspiratoria: puede ser hasta 3.000 ml o 3 lt.

3.- volumen de reserva espiratorio: volumen adicional maximo q se puede expirar mediante
una espiración forzada. Son 1100 ml. Bota mas aire pero su pulmón no quedo vacio.

4.- volumen residual: volumen de aire que queda luego de una espiración mas forzada.
Quedan 1200 ml, siempre respiramos sobre un colchon de aire q se llama volumen residual.

Si combinamos los vol. vamos a obtener las capacidades

-capacidad inspiratoria: VOL CORRIENTE+ VOL DE RESERVA INSPIRATORIA.

-Capacidad residual funcional: es el vol de aire que queda en los pulmones después d una
espiración normal. Como la dif de vol residual: porq es luego de una espiración forzada

Es la Sumatoria del volumen de reserva espiratorio + el vol residual: entre 2300 y 2500 ml

Es importante para la función pulmonar, Los niños y ancianas tienen esta capac mas baja.
Cuandp esta baja produce enf de tipo restrictivo, la compliance pulmonar disminuye o sea la
distensibilidad disminuye se pone más duro hay mas alveolos colapsados.

-Capacidad VITAL: vol. de reserva inspiratorio+ vol corriente+ vol reserva espiratorio.

-Capacidad pulmonar total: vol maxi q pueden expandir los pulmones: sumatoria de todas,
pueden 5.8 lt o 5,800 ml porq la superficie es muy grande.

VOLUMEN MINUTO O VOL RESPIRATORIO: se refiere a la cantidad total de aire nuevo q está
entrando al a via aérea q pasa hacían las vías respiratoria pero relacionado con el tiempo en
cada minuto. Se calcula: vol corriente X frecuencia respiratoria: la frec. respiratoria
normalmente de 12 a 15 respiracionesXmin en adultos.

12x500: 6 lt x min. Es el promedio.

VENTILACION ALVEOLAR: se refiere a la velocidad con la cual el aire es renovado de los zonas
de intercambio gaseoso. La veloc con la q el aire se va renovando reponiendo de las zonas de
intercambio gaseos: bronquilo resp cond alveolares y sacos alveolares.

La diferencia entre vol min y la ventilación alveolar: está en el volumen del espacio muerto.
Representa toda la zona de conducción o sea donde solo el aire va a pasar pero no va a haber
intercambio gaseoso hay uno anatomico y otro respiratorio.

Del vol corriente que son 500 ml no todo va s er intercambiado, le tenemos q restar 150, que
es el vol de aire del espacio muerto.

Entonces La ventilación alveolar es mucho mas especifica que el volumen minuto: 12x350= 4.2
L.

Concepto del espacio muerto: parte del aire q respiramos que no participa en el intercambio
gaseoso, en un adulto normal es de 150 ml. Y hay dos tipos: anatómico y fisiológico.

El anatómico: vol d aire que ocupa el espacio del sist respiratorio distinto a la zona de
intercambio gaseoso, o sea la zona de conducción. Todo el vol d aire q esta fuera de la zona
respiratoria q simplemente llena la zona de conducción representa el espacio muerto
anatómico.

El fisiológico: no todos los alveolos son funcionales en condiciones normales, sobre todo en las
bases del pulmón, el aire q llega allí es muy poco y representa el espacio muerto fisiológico, a
pesar de que el aire llega a zonas preparadas histológicamente preparadas para el intercambio
no participa o no hay intercambio. Entonces el vol d aire q llega allí los gases no van a difundir.

Zonas de west: el pulmón se puede dividir en 3 zonas. Superior, intermedio, basal-inferior. Los
alveolos que están en el vértice del pulmón que por ley de gases siempre van a ir hacia arriba
entonces va a estar más llenos de aire mejor ventilados, pero la sangre de los capilares por la
gravedad tiende a ir hacia abajo y estos capilares del vértice van a tener flujo sanguíneo bajo.

La parte intermedia, va estar más o menos normal.

En la base de los pulmones los alveolos van a estar más pequeños o poco ventilados, y hay
mucho flujo de sangre en los capilares. Entonces mucho de estos alveolos no participan en el
intercambio gaseoso.

-Flujo aéreo: cuando hablamos de flujo se refiere a unidades q hablan siempre de LxMIN
relacionan volumen con tiempo. La relación entre el flujo aéreo, la presión y la resistencia en
los pulmones es análoga al sistema cardiovascular.

El flujo aéreo (Q)=Gradiente de presión sobre resistencia de la vía aérea (R)

Va s ser directamente proporcional al gradiente de presión que se genera entre la boca, nariz, y
los alveolos, o sea q a mayor gradiente entre la atmosfera y el alveolo el flujo va a ser mayor.

LA Resistencia de la vía aérea: TODO LO Q AUMENTE LA RESISTENCIA VA A DISMINUIR EL

FLUJO, INVERSAMENTE PROPORCIONALES. COMO EN LAS ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS.

Que es la resistencia? TODA LA fuerzas q se oponen al flujo de la via area. Se representa con
una ecuación matemática: los bronquiolos de tamaño medio son los lugares donde se genera la
mayor resistencia, las vías aéreas de pequeño calibre nos deberían generar la mayor resistencia
pero debido a su segmentación dicotómica y q a sus areas transversales se van sumando la
resistencia d ellas va a ser menor en cond normales.

80% de la resistencia se encuentra en las vías aéreas superiores.

Hay 3 variables q van a originar cambios en la resitencia d la via aérea:

1.- El diámetro: principal mec de alteriacon de la resistencia y del flujo, a menor diámetro
mayor resistencia, por eso esq cuando el musc liso se contrae dismiunye el calibre se oye la
sibilancia (sonido caracteristico de la obstrucción bronquial), porq la resistencia esta alta y el
flujo disminuido.

El musc liso inervado por SNA q pueden generar vasocontriccion: la acetil colina parasimpático.

La broncodilatacion a través el simpático por los receptores beta adrenérgicos q tiene la musc
lisa.

En el lactante disminuyo 75% superficie transversal

En un adulto solo disminuyo 44% su superficie transversal

2.- volumen pulmonar: imaginar dos extremos el pulmón lleno de aire y el pulmón colapsado,
los cambios alteran la resistencia, lleno hay mas fuerzas de atracción q ejerce el tejido
pulmonar q halan las paredes de la vía aérea y aumentan su calibre y tendrán una menor
resistencia. Si está colapsado es mayor la resistencia.

3.- viscosidad del aire inspirado: aumento de la viscosidad del aire inspirado como durante el
sueño o la inmersión aumentan la resistencia. Cuando dormimos o nadamos el aire se hace
mas viscoso hace q la resistencia aumente. Si inhalamos aire de baja densidad va a disminuir la
resistencia

4.- naturaleza del flujo: hay dos tipos de flujo, el laminar y el turbulento. La naturaleza del flujo
va a influir sobre la resistencia. Laminar; es el flujo fisiológico, relacionado con una resistencia
de la vía aérea baja, haces paralelos, lento, ordenado, lineal, y es directamente proporcional a
la presión que lo empuje. Es el flujo de las vías respiratorias general

Turbulento: desorganizado, fluye a altas velocidades a través de la vía aérea con paredes
regulares, está en las bifurcaciones de la vía aérea, en la tráquea. Zona de alta resistencia. El
llanto exacerba la dificultad respiratoria, transforma el flujo laminar en turbulento.

RELACIÓN VENTILO-PERFUCIONAL: nunca el pulmón van a haber relaciones 1 a 1.