Caso Clinico 7 y 8

“Año del dialogo
ACIDOSIS METABOLICA y Reconciliación

ACIDOSIS METABOLICA
Nacional”
Casos Clínicos N° 7 Y 8
INTEGRANTES
1. Chavez Cruz Claudia Alejandra.
2. Davila Adrianzen Marck Aaron.
3. Gomez Saavedra Andres.
4. Gonzales Montero Maria Pia
5. Morales Carrillo Briggite Nohelia
6. Obando Adrianzen Ana Maria.
7. Orozco Yesan Valeria Alejandra.
8. Quintana Reusche Lady Diana.
9. Reyes Florindez Mauricio Eliseo
DOCENTE: Dr. Remy Gonzales Tapia 0

CURSO: CASOS CLINICOS
FECHA: 7 de agosto 2018
CASOS CLINICOS CASOS CLINICOS N°7 Y 8
CASO CLINICO N°7

Un varón de 44 años, con antecedentes de hipertensión mal controlada acude al servicio
de urgencias con dolor torácico intenso. Este comenzó de manera abrupta esta tarde
mientras descansaba. Describe el dolor como lacerante que irradia a la espalda. Además
informa sensación de mareos pero sin nauseas ni vómitos. Nunca manifestó un episodio
semejante de dolor y por lo regular se ejercita en el gimnasio sin molestias en el pecho.
Además de la hipertensión tiene antecedentes de hipercolesterolemia. Se le prescribió
felodipina de 10mg una vez al día y rosuvastatina, 10mg al día, pero dice tomarlas de
manera intermitente. Fuma una cajetilla de cigarros al día desde los 20 años de edad. Los
antecedentes familiares constan de arteriopatía coronaria de su padre, quien sufrió un
ataque al corazón a los 60 años. En el examen físico se muestra incomodo diaforético . Los
signos vitales constan de PA=190/110 mmHg, FC=112 lpm, FR =26 rpm, T°= 36.3°C y SaO2
de 92% en aire ambiental. Su pulso carotideo es lleno y saltón .El examen cardiaco revela
ritmo regular ,hay presencia de S4.Se escucha un soplo diastólico II/VI en el borde esternal
inferior izquierdo. En la electrocardiografía (ECG) se muestra a continuación
Ciclo cardiaco:
El ciclo cardiaco es la secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten en cada
latido cardiaco. Cada ciclo inicia con la generación de un potencial de acción en el nodo sinusal y la
consiguiente contracción de las aurículas y termina con la relajación de los ventrículos.
En un adulto normal la frecuencia cardíaca es de 70 ciclos/minuto, lo que supone menos de 1

segundo por ciclo. La duración media es de 0,8 segundos, los cuales no se distribuyen
equitativamente entre sístole y diástole, ya que la diástole dura unas 0,5 segundos y la sístole 0,3
segundos
A. SISTOLE
a.1. Contracción isovolumetrica
o Ventrículos empiezan su contracción

o Aumenta la presión intraventricular
o Cierre de las válvulas auriculoventriculares (S1)
o El volumen permanece constante y la presión va en aumento
a.2. Fase de eyección
o La presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta

(80mmhg) y pulmonar (10mmhg)
o Se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada
o La eyección ventricular se divide en una fase rápida y una fase lenta.
o La cantidad expulsada por cada ventrículo por latido en reposo es de 70 a90 ml. Casi
50ml de sangre permanecen en cada ventrículo al final de la sístole.
B. DIASTOLE
b.1. Relajación isovolumetrica
o Cierre de válvulas semilunares (S2)

o No hay entrada ni salida de sangre. En este momento la presión ventricular es
mayor que la atrial, pero menor que la aórtica por lo que la sangre no fluye hacia
ningún lado
o el volumen ventricular permanece constante
b.2. Fase de llenado
o Presión de los ventrículos disminuye por debajo de la presión de las aurículas

o Apertura de válvulas AV
o Diástole ventricular (Llenado ventricular rápido): aproximadamente 70% - 80% del
llenado del volumen ventricular se da en esta fase.
o Diastasas o llenado ventricular lento
o Fase de sístole auricular: aproximadamente 20% del volumen ventricular
o El volumen ventricular al final de la diástole es cercano a 130ml
Semiología cardiaca:
1. Ruidos cardiacos:
o Primer ruido (R1).
Se produce al cerrarse las válvulas aurículoventriculares (mitral y tricúspide), al inicio
de la sístole ventricular.Habitualmente es fácil de identificar,ya que la sístole (espacio
entre R1 y R2) es sensiblemente menor que la diástole (espacio entre el R2 y el
R1).Aunque la válvula mitral se cierra ligeramente antes que la tricúspide, el primer
ruido se suele escuchar como un único ruido.
o Segundo ruido (R2).

Producido al cerrarse las válvulas sigmoideas (aorta y pulmonar). En este ruido se
suelen identificar sus dos componentes; el primero, más fuerte, corresponde al cierre
aórtico, y el segundo, algo más débil, al cierre pulmonar.Al auscultar en el foco
pulmonar se suele apreciar con facilidad el desdoblamiento fisiológico del R2 durante
la inspiración: durante la misma, se produce un aumento del llenado venoso sistémico
a la aurícula derecha, lo que provoca una prolongación de la eyección del ventrículo
derecho y un retraso del cierre de la válvula pulmonar respecto del cierre aórtico. El
desdoblamiento fijo del R2 durante el ciclo respiratorio es característico de la
comunicación interauricular.
o Tercer ruido (R3).

Coincide con el final de la fase de llenado ventricular rápido. Está presente en niños
sanos, aunque suele aparecer en casos de ventrículos dilatados y poco distensibles
(insuficiencia cardiaca congestiva, grandes cortocircuitos, etc.). Su presencia suele
producir el llamado “ritmo de galope”.
o Cuarto ruido (R4).

Se origina por la contracción auricular y se sitúa inmediatamente antes que el R1. Es
siempre patológico e implica alteraciones en el llenado ventricular y/o mala
distensibilidad de esta cavidad.
2. Soplos cardiacos:
Los soplos cardiovasculares se originan en vibraciones debidas a turbulencias en el flujo sanguíneo

al pasar por el corazón y los grandes vasos, que se trasmiten a la pared torácica y/o al cuello. Las
características de los soplos se deben precisar teniendo en cuenta su intensidad, frecuencia
sonora, área de localización en el tórax y localización en el ciclo cardíaco (sístole, diástole).
 Focos de auscultación:
- Foco Aórtico: 2° espacio intercostal en la línea paraesternal derecha. (Se aproxima a la

aorta ascendente).
- Foco Pulmonar: 2º espacio intercostal en la línea paraesternal izquierda. (Se aproxima al

cono o infundíbulo de la arteria pulmonar).
- Foco Tricuspídeo: 4º o 5º espacio intercostal con la línea paraesternal izquierda o sobre el

apéndice xifoides (sobre el ventrículo derecho).
- Foco Mitral: A nivel del 5º espacio intercostal izquierdo en la línea medio clavicular.
(Mayor contacto con el ventrículo izquierdo).
- Foco Aórtico Accesorio o de Erb: Localizado en el 3er espacio intercostal en la línea

paraesternal izquierda (se ausculta la aorta descendente
Intensidad.
Aunque se puede hacer en una escala de 6

grados
Es preferible y más sencillo hacerlo en una de 4:
o Grado 1/4: se oye con cierta dificultad.

o Grado 2/4: se oye al colocar el
fonendoscopio en el tórax.
o Grado 3/4: muy fácil de oír, intenso.
o Grado 4/4: se acompaña de un frémito o
thrill (vibración palpable en la pared
torácica
Tipos:
SOPLO PATOLÓGICO: Condiciones hemodinámicas anormales con o sin patología estructural.
 Soplo funcional: estado circulatorio anormal como anemia, fiebre, tirotoxicosis..

 Soplo orgánico: alteración anatómica, direccional y a flujo turbulento
Problemas de salud del caso: síndrome coronario agudo (SCA)

SCA es un grupo heterogéneo de manifestaciones de la enfermedad coronaria cuya principal

característica es la isquemia cardiaca aguda, debido a la reducción abrupta del flujo sanguíneo
coronario. Se dividen en tres tipos: angina inestable, infarto de miocardio (IAM) sin elevación del
segmento ST, e IAM con elevación del segmento ST.
o ETIOLOGÍA
Todos los tipos de SCA tienen una etiología común en la formación de trombo sobre una placa
ateromatosa inflamada y complicada.
o FISIOPATOLOGÍA:
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo
sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo
coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de art.
coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones. La génesis de la enfermedad
ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones
o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían
como estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. El
reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación
de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de
SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie,
trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.
o FACTORES DE RIESGO:
Estilos de Vida: Factores hereditarios:
 Tabaquismo  Edad avanzada (>45 hombres,

 Obesidad >55 mujeres)
 Sedentarismo  Sexo masculino
 Hipertensión arterial  Historia familiar de dolor
 Diabetes tipo 2 torácico, enfermedad
 Dislipidemia. coronaria isquémica y/o
accidente cerebrovascular.
o CLASIFICACIÓN:
Angina inestable:
Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de muerte; acompañado de

disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una duración mayor de 15 minutos. La
inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa con el dolor torácico, o
porque las manifestaciones de la angina han venido siendo cada vez más frecuentes y de
mayor intensidad (In crescendo). El estado del músculo cardiaco está siendo vulnerado por la
isquemia, y a pesar de que no hay todavía un infarto, el paciente amerita un estudio completo
y un manejo estricto multidisciplinario.
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST).

Sugiere trombo coronario no oclusivo. Se caracteriza por lesión y muerte celuar en una zona
que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o
antitrombóticos. La clave en la diferencia con el otro sindrome coronario (el infarto con
elevación del ST) es que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es
un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es
transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG.
La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ),
mientras que una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).
Este cuadro es tan grave como el infarto ST elevado, porque es una manifestación de una
obstrucción coronaria severa, sin embargo su manejo difiere porque a pesar de recibir las
mismas opciones terapéuticas de un sindrome coronario, no se debe trombolizar.
Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).
Sugiere trombo coronario oclusivo. Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue
reperfundida y que requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo
a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden
llevar a la muerte. Presenta elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas
típicas de lesión en el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas del EKG.
La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio con onda Q. Una proporción pequeña
será IAMNQ.
Muerte súbita cardiaca:
A nivel mundial, es la causa más frecuente de muerte en el adulto. Su definición es, la muerte
que ocurre dentro de un síndrome coronario (y a causa de él) en la PRIMERA HORA de
iniciados los síntomas cardiacos (angina de pecho).
La muerte súbita puede ser causada por mutaciones en genes codificantes de 4 familias de
proteínas: sarcoméricas (miocardiopatía hipertrófica)- citoesqueléticas (miocardiopatía
dilatada)- desmosómicas (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) y canalopatías (S. de
brugada- S de QT largo).
1.- DESCRIBA EL EKG:

EKG DEL PACIENTE
1.- RITMO: Sinusal
 Ondas P positivas en
derivadas II, III, y Avf
 Ondas P seguidas de
complejos QRS.
 Eje: 90° +
2. FRECUENCIA CARDIACA
 70 lpm aproximadamente.
3. CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS:
 Ondas P: < de o,10mseg,

<2,5mm
 QRS: <0,12MSEG
 Onda Q: duración <0,04mseg,
profundidad >1/2 de la onda R
 ST elevado en derivadas II, III,
Avf
CONCLUSIÓN: INFARTO AGUDO DE

EJE ELÉCTRICO: +90°
CARA INFERIOR
------------------------------
COLOCACIÓN DE ELECTRODOS
A) Derivaciones del plano frontal o de los miembros:
 I, II, III,(bipolares) y aVR, aVL, aVF.(monopolares)
Se obtienen a partir de cuatro cables, que se colocan cada uno en una extremidad. De
manera que I, II y III describen un triángulo equilátero o triángulo de Einthoven, que está
formado por las piernas y los brazos, con el corazón en el centro:
1. I se considera el brazo izquierdo como positivo y el derecho como negativo.

2. II se considera pierna izda. positiva y brazo dcho negativo.

3. III se considera pierna izquierda positiva y brazo izqdo negativo.
B) Derivaciones precordiales:
Son todas monopolares. Van de V1 a V6.
1. V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

2. V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
3. V3: mitad de distancia entre V2 y V4
4. V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular.
5. V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior
6. V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media.
PASOS PARA LA LECTURA DEL EKG
1.- RITMO:
 Ondas P positivas en derivadas I, II, III.

 Ondas P seguidas de complejos QRS.
2.- FRECUENCIA
3.- CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LAS ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS
1. ONDA P seguida de QRS (<100mseg, < 2,5mm)

2. PR: 120 a 200mseg
3. QRS: <120mseg. EJE: -30° Y +120°
4. ONDA Q: <40mseg, <1/4QRS
5. SEGMENTO ST: isoeléctrico (+/- 1mm)
6. ONDA T: asimétrica
HALLAZGOS DE INFARTO DE CARA INFERIOR
ARTERIAS COMPROMETIDAS:
 Coronaria derecha más frecuente

 Arteria circunfleja menos frecuente
 Excepcionalmente una ADA muy desarrollada
 Elevación ST en DIII más que en DII y depresión ST > 1mm en DI y aVL sugieren
compromiso de Arteria coronaria derecha más que de A. circunfleja.
A. FASE AGUDA: Elevación del ST en II, III, AVF con depresión del ST en I y AVL.
B. FASE SUBAGUDA: Existen ondas Q (infarto) en II, III Y AVF. Menor grado de
elevación ST y empiezan a invertirse las ondas Q.
C. FASE CRÓNICA: Persisten complejos QS. ST se hace isoeléctrico. Ondas T
invertidas, profundas y simétricas en derivaciones II, III Y avf.
2.- DESARROLLO DE LA HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ST ELEVADO)
La cardiopatía isquémica es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la necesidad de él por dicha capa muscular. La causa más frecuente de
isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o
arterias) que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar
una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada.
1. DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO DE MIOCARDIO

Los aspectos centrales de esta tercera versión 2012 de la definición de IM son los
síntomas clínicos, los biomarcadores cardíacos y las alteraciones electrocardiográficas
compatibles con isquemia miocárdica. Es así que la tercera definición universal pone
énfasis en la importancia de una historia clínica de síntomas isquémicos de por lo
menos 20 minutos de duración, no necesariamente constituidos por dolor torácico
típico. También analiza los escenarios clínicos en los que ocurre el IM (por ejemplo,
pacientes críticos). En este consenso, los biomarcadores siguen teniendo un
protagonismo central en el diagnóstico y las pruebas con imágenes han sido mejor
ponderadas
CLASIFICACIÓN UNIVERSAL
2. EPIDEMIOLOGÍA
La cardiopatía isquémica causa más muertes y discapacidad y tiene un costo monetario
mayor que cualquier otra enfermedad en países desarrollados. La cardiopatía isquémica
guarda relación cercana con la alimentación rica en grasa y carbohidratos, el tabaquismo y
la vida sedentaria. En estados unidos y en Europa Occidental está aumentando entre los
pobres, pero no entre los ricos, en tanto que la prevención primaria ha retrasado esta
enfermedad hasta etapas avanzadas de la vida en todos los grupos socioeconómicos. A
pesar de estas estadísticas alarmantes, es importante destacar que los datos
epidemiológicos indican disminución de las defunciones por infarto agudo de miocardio,
de las cuales casi la mitad podría atribuirse a los tratamientos y la otra mitad a la
prevención, por una modificación de los factores de riesgo.
La tasa de mortalidad general intrahospitalaria disminuyó de 11,2% en 1990 a 9,4% en
1999 en USA, como consecuencia de la mejora en el tratamiento de revascularización
inicial con fibrinólisis o angioplastia coronaria percutánea (PCI). En el National Registry of
Myocardial Infarction, la tasa de mortalidad intrahospitalaria fue 5,7% en los que
recibieron terapia de reperfusión, mientras que fue 14,8% entre aquellos que no
recibieron tal terapia.
En el Perú según el Instituto Nacional de Estadística (INEI), en el año 2000, las
enfermedades del aparato circulatorio se encontraban entre las primeras causas de
muerte (18,2% de las muertes registradas) siendo la cardiopatía isquémica la de mayor
incidencia, afectando con más frecuencia a varones de entre 60 y 70 años.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Cuando se valora por primera vez a la persona con molestia isquémica aguda, el diagnóstico
provisional es un síndrome coronario agudo. El electrocardiograma de 12 derivaciones es un
elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y clasificación y clasificación de pacientes,
porque está en el centro de la vía de decisiones respecto al tratamiento. Permite diferenciar a los
pacientes cuya manifestación inicial es la elevación del segmento ST, de aquellos cuyos síntomas
iniciales no incluyen tal elevación. Se obtienen biomarcadores cardíacos séricos para diferenciar
entre la angina inestable en infarto de miocardio sin elevación de ST.
1. FISIOPATOLOGÍA
ATEROESCLEROSIS CORONARIA
Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la ateroesclerosis. Los
principales factores de riesgo de ateroesclerosis como cifras altas de LDL en plasma, cifras
reducidas de HDL en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus alteran las
funciones normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del
tono vascular, la conservación de una superficie antitrombótica y la disminución de la
adherencia y la diapédesis de las células de la inflamación. La pérdida de las defensas en
cuestión origina constricción inapropiada, formación de trombos intraluminales e
interacciones anormales entre células hemáticas, en particular monocitos y plaquetas y el
endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el entorno vascular culminan en la
acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intracelular debajo de
la íntima, que definen la paca ateroesclerótica. El fenómeno en cuestión surge con un
ritmo irregular en segmentos diferentes del árbol coronario epicárdico y al final hace que
disminuya el área transversal en algunos segmentos de los vasos (formación de la placa).
Se observa también que las placas ateroescleróticas aparecen de preferencia en sitios de
mayor turbulencia en el flujo coronario, como las ramificaciones de las arterias epicárdicas.
Si la estenosis disminuye a la mitad el diámetro de una arteria epicárdica, se limitará la
capacidad de aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el
miocardio. Cuando el diámetro se reduce cerca del 80%, la circulación en reposo llega a
disminuir; si se reduce aún más el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario de
manera notable y originar isquemia del miocardio.
La localización de la obstrucción influye en la cantidad de miocardio que sufre isquemia y
determina así la gravedad de las manifestaciones clínicas. Por lo tanto, las obstrucciones
importantes de los vasos como la coronaria principal izquierda anterior son en especial
peligrosas. A menudo, la estenosis coronaria crónica y la isquemia miocárdica se asocian al
desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando la estenosis se produce de manera
gradual. Cuando están bien desarrollados, estos vasos colaterales pueden proporcionar un
flujo sanguíneo suficiente para poder mantener la viabilidad del miocardio en reposo, pero
no en situaciones de aumento de la demanda.
Con el agravamiento progresivo de la estenosis en la porción proximal de la arteria
epicárdica se dilatan los vasos de resistencia distales para aminorar la resistencia vascular y
conservar un flujo coronario. En la estenosis proximal se desarrolla un gradiente de presión
que disminuye la presión postestenótica. Cuando los vasos de resistencia están dilatados al
máximo, el flujo miocárdico depende la presión en la rteria coronaria distal a la
obstrucción. En estas circunstancias, el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno
por actividad física, el estrés emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden precipitar una
isquemia en la región perfundida por la arteria estenótica, que se manifiesta en términos
clínicos por angina o cambios electrocardiográficos con depresión del segmento ST. Las
modificaciones del calibre de la arteria coronaria estenótica por fenómenos vasomotores
fisiológicos, pérdida del control endotelial de la dilatación (como sucede en la
ateroesclerosis), espasmos patológicos (angina de Prinzmetal) o pequeños tapones
plaquetarios pueden alterar también el delicado equilibrio entre el aporte y la necesidad
de oxígeno y desencadenar, en última instancia, una isquemia de miocardio.
PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

Por lo común, el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) surge cuando
disminuye de manera repentina el flujo de sangre de las arterias coronarias después que
un trombo ocluyó una de estas arterias afectada por la ateroesclerosis. La estenosis de
arteria coronaria de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadenan
STEMI, porque con el tiempo se forma una abundante red de vasos colaterales. En cambio,
surge STEMI cuando se forma rápidamente en el sitio de la lesión vascular un trombo
dentro de una arteria coronaria. La lesión es producida o facilitada por factores como
tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. En muchos casos aparece STEMI
cuando se rompe la superficie de la placa ateroesclerótica (y deja al descubierto su
contenido y lo expone a la sangre), y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales
o generales). En el sitio de la rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo
se ocluye la arteria coronaria afectada. Los procedimientos histopatológicos señalan que
las placas que se rompen con mayor facilidad son las que tienen abundante lípido en su
centro y un fino capuchón fibrosos. Después de que en el comienzo se deposita una sola
capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de
trombocitos (colágena, difosfato de adenosina, adrenalina, serotonina). Una vez que los
agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera tromboxano A2, que activa aun
más las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis.
Además de la generación de tromboxano A2, la activación de las plaquetas por acción de
agonistas incita un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína IIb/IIIa. Dicho
receptor, una vez transformado en su estado funcional, muestra una enorme avidez por
secuencias de aminoácidos en proteínas adherentes solubles (es decir integrinas), como
fibrinógeno. Dado que esta sustancia es una molécula multivalente, se puede unir a dos
plaquetas diferentes en forma simultánea, de tal modo que se producen en laces cruzados
y agregación plaquetaria.
La cascada de coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células
endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activación de factores VII y X, lo que
culmina en la conversión de protrombina en trombina y como paso siguiente, la conversión
de fibrinógeno en fibrina. En la reacción de amplificación que activa aún más la cascada de
coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Al final, la
arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados
plaquetarios y cordones de fibrina.
En casos raros, el STEMI puede prevenir de una oclusión de arteria coronaria causada por
un émbolo en su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y
trastornos generalizados de muy diverso tipo. El grado de daño de miocardio causado por
la oclusión coronaria depende de: 1) el territorio que riega el vaso afectado; 2) el hecho de
que haya o no oclusión total he dicho vaso; 3) la duración de la oclusión coronaria; 4) la
cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de
oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de forma repentina; 6)
factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente,
y 7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de
sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.
Los pacientes con mayor peligro de mostrar STEMI son los que tienen múltiples factores de
riesgo coronario y aquellos con angina de pecho inestable o angina variable de Prinzmetal.
2. CUADRO CLÍNICO INICIAL
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes que se
manifieste el STEMI, como sería el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o algún trastorno
médico o quirúrgico. El STEMI puede iniciar en cualquier momento del día o la noche, pero
se han señalado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos
muestran el ataque por la mañana, unas cuantas horas después de despertar.
La molestia inicial más frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral;
los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo,
aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante. Sus características son
semejantes a la de angina de pecho, aunque suele ser más intenso y duradero. En forma
típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y
a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de irradiación incluyen el abdomen,
espalda, maxilar inferior y cuello. La localización frecuente del dolor detrás del apéndice
xifoides y la negativa del paciente de que puede tener un ataque al corazón, crea la
impresión falsa de que lo que tiene es una indigestión. El dolor de STEMI puede irradiar
incluso a la nuca, pero no por debajo del ombligo; suele acompañarse de debilidad,
sudación, nausea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar
cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no
desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre en la angina de
pecho.
El dolor de STEMI imita al que aparece en cuadros como la pericarditis aguda, embolia
pulmonar, disección aórtica aguda, costocondritis y trastornos gastrointestinales. Por tal
razón, en el diagnóstico diferencial se consideran dichas entidades. En individuos con
STEMI el dolor no irradia al trapecio, por lo que puede ser un signo diferencial útil que
sugiere que el diagnóstico exacto es el de pericarditis. Sin embrago, el dolor no siempre
aparece en individuos con STEMI y la frecuencia de este cuadro sin dolor es mayor en
pacientes con diabetes mellitus, y se incrementa con la edad. En el anciano la aparición de
STEMI puede comprender falta de aire repentina que evolucione hasta la aparición de
edema pulmonar. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin él,
incluyen la pérdida de conciencia repentina, un estado confusional, sensación de debilidad
profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente
hipotensión arterial inexplicada.
SIGNOS FÍSICOS
Casi todos los enfermos muestran ansiedad o inquietud e intentan sin éxito disminuir el
dolor moviéndose en el lecho, cambiando de postura y estirándose. Por lo común
presentan palidez, con sudación abundante y frialdad en las extremidades. La combinación
de dolor retroesternal que persiste más de 30 min con diaforesis sugiere netamente la
posibilidad de STEMI. Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presión arterial
normales en la primera hora de aparición de STEMI, pero, en promedio, 25% de los
individuos con un infarto en plano anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del
sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta la mitad con un
infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia,
hipotensión o ambas).
La zona precordial por lo común no aporta signos notables y a veces es difícil palpar el
impulso apical, SI surgió un infarto en la pared anterior, puede detectarse en la zona
periapical, durante los primeros días de trastorno, pulsación sistólica anormal causada por
la distensión y abombamiento discinético del miocardio infartado, para mostrar después
resolución. Otros signos físicos de disfunción ventricular comprenden la aparición de 3er y
4to ruido cardíacos, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradójico del
segundo. A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistólico o mesosistólico por
disfunción del aparato de la válvula mitral. En muchos sujetos con STEMI transmural se
percibe un frote pericárdico en algún momento de la evolución del trastorno si se examina
frecuentemente al enfermo. El volumen de pulso carotídeo suele disminuir y ello traduce
un menor de volumen sistólico. A veces se observa en la primera semana después del
STEMI incrementos térmicos que llegan a 38°C. La presión arterial es variable, en muchos
individuos con infarto transmural la presión sistólica desiminuye en promedio 10 a 15
mmHg, de lo que había antes del infarto.
3.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

3.1 SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Los infartos que se presentan sin supradesnivel del segmento ST pueden corresponder a infartos
no ST elevado o angina inestable. Ambas entidades tienen un sustrato fisiopatológico similar.
La correlación patológica a nivel del miocardio es:
- Necrosis de cardiomiocitos: IM sin elevación del ST [IMSEST]

- Isquemia miocárdica sin pérdida celular: Angina inestable.
Ambas entidades se caracterizan por un desbalance entre aporte y consumo de oxígeno por parte
del miocardio. Esto puede ser causado por un aumento en la demanda de O2 en presencia de una
lesión crítica fija o por caída en el aporte de O2 por un trombo intracoronario no oclusivo
secundario a una ruptura de una placa ateroesclerótica. A estos elementos se pueden superponer
espasmos coronarios que acentúan la caída en el aporte de dicho elemento.
ANGINA INESTABLE
Presentación clínica
El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las siguientes presentaciones:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación de la Canadian

Cardiovascular Society)
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina

como mínimo de clase III (angina in crescendo) de la Canadian Cardiovascular Society
• Angina post-IM agudo
El dolor torácico típico se caracteriza por una sensación retroesternal de presión o pesadez
(«angina») que irradia hacia el brazo izquierdo (menos frecuentemente hacia ambos brazos
o a brazo derecho), el cuello o la mandíbula, y que puede ser intermitente (normalmente
dura varios minutos) o persistente. También pueden aparecer síntomas adicionales como
sudoración, náusea, dolor abdominal, disnea y síncope.
Las presentaciones atípicas incluyen el dolor epigástrico, los síntomas similares a la

indigestión y la disnea aislada. Estos síntomas atípicos se observan más frecuentemente en
pacientes de más edad, en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus (DM), enfermedad
renal crónica (ERC) o demencia22-24. La exacerbación de los síntomas por el esfuerzo físico
y su alivio en reposo aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la

evaluación de los pacientes con sospecha de SCA . Se debe realizar en los primeros 10 min
de la llegada del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante el primer contacto
prehospitalario con los servicios médicos de urgencias y debe interpretarlo inmediatamente
un médico calificado. Si bien, en el contexto del SCASEST, el ECG puede ser normal en más
de un tercio de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen:
- Depresión del ST
- Elevación transitoria del ST
- Cambios en la onda T
BIOMARCADORES
Los biomarcadores son un complemento a la valoración inicial y el ECG para el diagnóstico, la

estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes con sospecha de SCASEST.
La determinación de un biomarcador de daño miocárdico, preferiblemente troponinas

cardiacas de alta sensibilidad, es obligatoria en todos los pacientes con sospecha de
SCASEST. Las troponinas cardiacas son biomarcadores más sensibles y específicos de daño
miocárdico que la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. Si la
presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación dinámica de
troponinas cardiacas por encima del percentil 99 de individuos sanos indica infarto de
miocardio. En pacientes con IM, los títulos de troponinas cardiacas aumentan rápidamente
tras la aparición de los síntomas (normalmente durante la primera hora si se emplean
determinaciones de alta sensibilidad) y permanecen elevados durante un tiempo variable
(normalmente varios días).
EVALUACIÓN DEL RIESGO ISQUÉMICO
En los SCASEST la evaluación cuantitativa del riesgo isquémico mediante métodos de estimación
(escalas de puntuación o scores) es superior a la evaluación clínica por sí sola. La clasificación de
riesgo GRACE proporciona una estratificación del riesgo más precisa tanto al ingreso como al alta.
Las variables empleadas por el método GRACE para la estimación de riesgo son la edad, la presión
arterial sistólica, la frecuencia cardiaca, la creatinina sérica, la clase Killip en la presentación, la
parada cardiaca al ingreso, la elevación de biomarcadores cardiacos y la desviación del ST. Si la
clase Killip o la concentración de creatinina sérica no están disponibles, se puede calcular una
escala modificada añadiendo insuficiencia renal y uso de diuréticos respectivamente.
La escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuación aditivo: edad ≥ 65 años, tres o
más factores de riesgo de EAC, EAC conocida, uso de ácido acetilsalicílico (AAS) en los últimos 7
días, angina grave (dos o más episodios en 24 h), cambio del ST ≥ 0,5 mm y un marcador cardiaco
positivo. Este método es fácil de usar, pero su capacidad discriminatoria es inferior a las de la
escala de riesgo GRACE.
3.2 Disección aórtica

La DA se define como la rotura de la capa media causada por una hemorragia intramural que
resulta en la separación de las capas de la pared aórtica y la posterior formación de luz verdadera
(LV) y luz falsa (LF) con o sin comunicación. En la mayoría de los casos, la rotura intimal es la lesión
de inicio, que resulta en la aparición de sangre en un plano de disección dentro de la media. El
proceso viene seguido de una rotura aórtica en el caso de rotura de la adventicia o una reentrada a
la luz aórtica a través de una segunda rotura intimal. Esta disección puede ser anterógrada o
retrógrada.
La clasificación más utilizada es la de Stanford. La clasificación tiene en cuenta el grado de

disección, más que la localización de la rotura de entrada. La propagación también puede afectar a
las ramas laterales. Otras complicaciones son el taponamiento, la regurgitación valvular aórtica y
los síndromes de mala perfusión próximal o distal. Es probable que la respuesta inflamatoria al
trombo en la media inicie la posterior necrosis y apoptosis de células musculares lisas y la
degeneración del tejido elástico, lo que potencia el riesgo de rotura de la media.
1. Epidemiología
Hay pocos datos actualizados sobre la epidemiología de la DA. En el estudio Oxford Vascular, la
incidencia de la DA se estima en 6/100.000 personas/año10. La incidencia es mayor en varones
que en mujeres y aumenta con la edad. El pronóstico es peor en mujeres, como resultado de la
presentación atípica y el diagnóstico tardío. El factor de riesgo más frecuente asociado a la DA es la
hipertensión, descrita en un 65-75% de los pacientes, la mayoría mal controlados. En el registro
IRAD, la media de edad era 63 años y el 65% de los pacientes eran varones.
Otros factores de riesgo incluyen enfermedades aórticas preexistentes o enfermedad de la válvula

aórtica, antecedentes familiares de enfermedades aórticas, antecedentes de cirugía cardiaca,
tabaquismo, traumatismo torácico directo y el uso intravenoso de cocaína y anfetaminas.
2. Presentación clínica y complicaciones
 Dolor torácico Es el síntoma más frecuente de la DA aguda. La aparición abrupta de dolor

torácico o dorsal intenso es la característica más típica. El dolor puede ser penetrante,
desgarrante, de rotura o cortante y suele ser típicamente diferente de otras causas de
dolor torácico; lo abrupto de su aparición es su característica más específica. La
localización más frecuente del dolor es el tórax (80%), aunque tienen dolor dorsal y
abdominal el 40 y el 25% de los pacientes respectivamente. El dolor torácico anterior suele
estar asociado a la DA tipo A, si bien los pacientes con disecciones tipo B suelen
presentarse con dolor de espalda o abdomen. El dolor puede migrar de su punto de origen
a otras localizaciones, siguiendo por la extensión de la disección. Aunque la frecuencia de
cualquier déficit de pulso puede darse hasta en un 30% de los pacientes con DA tipo A y un
15% de los pacientes con DA tipo B, la isquemia franca de extremidades inferiores suele
ser rara. La regurgitación aórtica puede acompañar al 40–75% de los casos con DA tipo A.
 Regurgitación aórtica La insuficiencia aórtica en la DA se produce por la dilatación tanto de
la raíz aórtica como del anillo, la rotura del anillo o de las cúspides valvulares, el descenso
de una cúspide por debajo de la línea del cierre valvular, la pérdida de soporte de la
cúspide y la interferencia física en el cierre de la válvula aórtica por flap intimal.
 Isquemia miocárdica 10-15% posiblemente como resultado de una expansión de la LF
aórtica, con posterior compresión u obliteración de los ostium coronarios o propagación
de la disección al árbol coronario. En presencia de una obstrucción coronaria completa, el
ECG puede mostrar infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Esto podría
explicar la observación de que un 10% de los pacientes que se presentan con DA de tipo B
tengan signos electrocardiográficos de isquemia miocárdica. Además, el diagnóstico de
isquemia no transmural por ECG puede ser difícil en esta población de pacientes debido a
la hipertrofia ventricular izquierda concomitante, que puede llegar a observarse en la
cuarta parte de los pacientes que presentan DA.
 Insuficiencia cardiaca congestiva Suele estar asociada a la regurgitación aórtica. Aunque es
más frecuente en la DA tipo A, la insuficiencia cardiaca puede darse también en pacientes
con DA tipo B, lo que indica otras etiologías de la insuficiencia cardiaca, como isquemia
miocárdica, disfunción diastólica preexistente o hipertensión no controlada.
 Derrame pleural importante Los derrames pleurales importantes resultantes de
hemorragias aórticas dentro del espacio mediastino y pleural son raros, ya que estos
pacientes no suelen sobrevivir hasta ingresar en el hospital.
 Complicaciones pulmonares: Son raras e incluyen la compresión de la arteria pulmonar y

fístula aortopulmonar, que producen disnea o edema pulmonar unilateral y rotura aórtica
aguda dentro del pulmón, acompañados de un cuadro de hemoptisis masiva.
 Síncope Es un importante síntoma inicial de la DA, que se produce en alrededor de un 15%
de los pacientes con DA de tipo A y en menos del 5% de los de tipo B.
 Síntomas neurológicos (15 y el 40%). Pueden llegar a ser dramáticos y dominar la
escena clínica al enmascarar la afección subyacente. Pueden ser secundarios a cuadros de
mala perfusión, hipotensión, tromboembolia distal o compresión de algún nervio
periférico.
 Isquemia mesentérica (<5%) Tanto las estructuras como los órganos adyacentes pueden
terminar siendo isquémicos, ya que las ramas aórticas se ven comprometidas o podrían
verse afectadas por compresión mecánica inducida por la aorta rota o la hemorragia
aórtica, lo que acarrea complicaciones.
 Insuficiencia renal Podría darse en la presentación de la DA o durante la estancia
hospitalaria en hasta el 20% de los pacientes con DA tipo A y en un 10% de los pacientes
con DA tipo B.
3. Pruebas de laboratorio
4. Imágenes diagnósticas
El principal propósito de la obtención de imágenes de Disección Aortica aguda (AAD) es valorar
integralmente la aorta, incluidos los diámetros aórticos, la forma y la extensión de la disección, si
están implicadas en un proceso de disección la válvula aórtica y las ramas aórticas, la relación con
estructuras adyacentes y la presencia de un trombo mural.
Tanto la TC como la CRM y la ETE son igual de fiables para confirmar o descartar el diagnóstico de
AAD. No obstante, se debe considerar la TC y la CRM superiores a la ETE tanto para valorar la
extensión de AAD y el compromiso de las ramas como el diagnóstico de HI, UAP y lesiones aórticas
traumáticas. A su vez, la ETE con Doppler es superior para obtener imágenes del flujo por las
roturas e identificar su localización. La ETE (sensibilidad 77% y especificidad 93-96%) puede ser de
especial interés en pacientes muy inestables y se puede utilizar para monitorizar cambios en
quirófano y en los cuidados intensivos postoperatorios
 Ecocardiografía El diagnóstico de la DA mediante ecocardiografía convencional

transtorácica en modo M y eco-2D se basa en la detección de flaps intimales en la aorta. La
ETT tiene éxito en la detección de disecciones distales de aorta torácica en solo el 70% de
los pacientes.
 Tomografía computarizada El hallazgo clave en las imágenes realzadas con contraste es
que el flap intimal separa dos luces. La principal función de la imagen sin realce es detectar
calcificaciones aórticas mediales desplazadas o el propio flap intimal.. El principal papel de
la TC multidetectores es ofrecer mediciones precisas y específicas del grado de disección,
incluidos longitud y diámetro de la aorta y de la LV y la LF, si está implicada vasculatura
vital y la distancia desde la rotura intimal hasta las ramas de la vasculatura vital.
 Cardiorresonancia magnética La CRM con sensibilidad y especificidad del 98%164.
Muestra claramente el alcance de la enfermedad y describe la aorta ascendente distal y el
arco aórtico con más detalle que el que ofrece la ETE.
 Aortografía El diagnóstico angiográfico de la DA se basa en signos angiográficos «directos»
—como la visualización del flap intimal (una imagen lineal negativa y, con frecuencia,
móvil) o el reconocimiento de dos luces aisladas— o en signos «indirectos», como
irregularidades del contorno de la luz aórtica, rigidez o compresión, anomalías en las
ramas, engrosamiento de la pared aórtica y regurgitación aórtica. Esta técnica ya no se
utiliza para el diagnóstico de la DA, salvo al realizar angiografías o intervenciones
endovasculares.
5. Diagnóstico
Tratamiento
Independientemente de que el paciente se someta a intervención o no, el tratamiento médico es

esencial para controlar el dolor y el estado hemodinámico
 Disección aórtica tipo A: La cirugía es el tratamiento de elección.

 Disección aórtica tipo B: El curso de una DA de tipo B no suele complicarse, así que, en
ausencia de mala perfusión o signos de avance temprano de la enfermedad, se puede
estabilizar al paciente de manera segura solo con tratamiento médico para controlar el
dolor y la presión arterial.
MANEJO
 Coloque dos IV de gran calibre; controlar la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea de
forma continua, preferiblemente utilizando una línea arterial.
 Controle la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Mantenga la frecuencia cardíaca <60
BPM y la presión
arterial sistólica entre 100
y 120 mmHg.
 Administre esmolol
(250 a 500 mcg / kg
de dosis de carga IV,
luego infunda a 25 a 50
mcg / kg / minuto,
ajuste la dosis máxima de
300 mcg / kg / minuto) o
labetalol (20 mg IV
inicialmente, seguido de
20 a 80 mg de bolos IV
cada 10 minutos a
una dosis máxima de
300 mg, o una infusión de
0,5 a 2 mg / minuto IV). Si no se toleran los bloqueadores beta, las alternativas son
verapamilo, diltiazem o nicardipina.
 Una vez que la frecuencia cardíaca sea consistentemente <60 BPM, administre terapia
vasodilatadora. SI la presión arterial sistólica permanece por encima de 120 mmHg, inicie
la infusión de nitroprusiato (0,25 a 0,5 mcg / kg / minuto ajustado al máximo de 10 mcg /
kg / minuto) o infusión de nicardipina (2.5 a 5 mg / hora ajustada a un máximo de 15 mg /
hora). La terapia con vasodilatadores (p. Ej., Nitroprusiato, nicardipina) no debe usarse sin
antes controlar el corazón tasa con betabloqueo
 Administre opioides intravenosos para la analgesia (p. Ej., Fentanilo).
 Coloque el catéter Foley para evaluar la producción de orina y la perfusión renal.
CIRUGÍA
La enfermedad arterial de las extremidades inferiores, la tortuosidad extrema de las arterias

iliacas, una angulación aguda del arco aórtico y la ausencia de una zona de anclaje proximal para la
endoprótesis son factores que indican cirugía abierta para el tratamiento de las DA de tipo B
complicadas. El objetivo de la reparación quirúrgica abierta es sustituir la aorta descendente con
una prótesis de dacrón y dirigir el flujo sanguíneo dentro de la LV de la aorta descendente cerrando
la LF en el punto anastomótico distal, y mejorar la perfusión y la descompresión de la LV, lo cual
podría resolver la mala perfusión. Debido a que en la mayoría de los pacientes la rotura de la
entrada proximal se localiza cerca del origen de la arteria subclavia izquierda, la operación ha de
realizarse en parada circulatoria con hipotermia profunda mediante toracotomía izquierda. Esta
técnica quirúrgica ofrece la posibilidad de una anastomosis proximal «abierta» del arco aórtico
distal no diseccionado. Aunque los resultados quirúrgicos han mejorado durante las últimas
décadas, siguen siendo subóptimos, con una mortalidad hospitalaria entre el 25 y el 50%.
IMA DA
Síntomas en el caso Síntomas característicos
Dolor torácico agudo Inicio agudo de dolor severo, agudo o similar
Intenso, lacerante, irradia a espalda a un cuchillo en el tórax anterior, con
Antecedente: vida activa, no dolor torácico radiación en el cuello, la espalda o el
Diaforesis, incomodo abdomen. El dolor puede ser migratorio.
PA: 190/110 mmHg Dolor de espalda, dolor de pecho, dolor
FC: 112 X´ abdominal, pulsos femorales débiles o
FR: 26 X´ ausentes, dolor / parestesia / déficit motor
T: 36.6 en las extremidades inferiores, paraplejía
StO2: 92% aguda.
EKG: elevación segmento ST Antecedentes:
Cirugía cardiaca, tabaquismo, traumatismo
torácico directo y el uso intravenoso de
cocaína y anfetaminas.
3.3 TROMBOEMBOLIA PULMONAR:
El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente coágulos

sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar. Por tanto, está
estrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP), estimándose que aproximadamente

el 10% de éstas producirán un tromboembolismo pulmonar (TEP).
El TEP es una patología frecuente, con alta morbilidad y mortalidad. Las situaciones que más se
asocian a mortalidad son las neoplasias, la insuficiencia cardíaca congestiva y las enfermedades
respiratorias crónicas. En los últimos años han aparecido varios factores que están influyendo
sobre la incidencia del TEP. Por una parte, el uso sistemático de heparina profiláctica en pacientes
ingresados con factores de riesgo, tiende a disminuir su incidencia. Por el contrario, la mayor
difusión de vías venosas centrales, el uso de catéteres con diversos fines y la mayor supervivencia
de enfermos neoplásicos, la están aumentando.
Etiopatogenia y factores de riesgo:
La mayor parte de los émbolos (95%) corresponden a coágulos sanguíneos procedentes del
sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, siendo los de territorios venosos
proximales (ilíacas, femorales y poplíteas) los que con más frecuencia producen TEP clínicamente
significativos.
En 1.856 Virchow definió los tres factores implicados en la formación del trombo:
a) Estasis vascular.
b) La lesión de la íntima de los vasos.
c) Las alteraciones del sistema de la coagulación.
Una vez que se inicia la formación del trombo, en cualquier momento de su evolución puede
desprenderse y embolizar al pulmón. Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de
resolución es la fibrinólisis endógena, que en ocasiones lo disuelve completamente. Si el trombo
no se lisa desencadena una reacción inflamatoria en la pared de la vena, produciendo una fijación
más firme a la pared en el plazo de varios días. Posteriormente se sigue fibrosando, y capilares
neoformados conectan entre sí y crean vías desde un extremo al otro del trombo, recanalizándolo,
de modo que se restablece en parte la luz original de la vena.
En el plazo de semanas o pocos meses, las superficies libres del trombo serán recubiertas por
endotelio y, en gran parte, la masa se incorpora a la pared del vaso como residuo permanente,
pudiendo llegar a calcificarse, y dejando un grado variable de obstrucción en la luz venosa. Cuando
este proceso de cicatrización ocurre a nivel de una válvula es muy probable que la deje
incompetente. La obstrucción venosa residual y la incompetencia valvular favorecen la estasis
vascular, con la formación de nuevos trombos cuando se den nuevas situaciones de riesgo.
Más del 90% de los pacientes con TEP presentan uno o varios de los factores de riesgo
mencionados. Cuanto mayor es su número, mayor es la probabilidad de que se produzca una TVP.
Si existen cuatro o más de estos factores, la sospecha clínica de TEP se confirma en prácticamente
todos los pacientes.
Fisiopatología:
Las alteraciones derivadas de una embolización pulmonar dependen de tres factores

fundamentales:
1. Tamaño, número y naturaleza de los émbolos:
La gravedad de la embolia está en estrecha relación con la magnitud de la disminución del

lecho vascular. La circulación pulmonar constituye un sistema de baja presión, y por diversos
mecanismos permite disminuciones de su lecho. Cuando la superficie ocluida es importante
comienzan a incrementarse las resistencias vasculares pulmonares, pudiendo aparecer
hipertensión pulmonar. Este factor es el mayor responsable de los efectos hemodinámicos
producidos por trombos gruesos.
Frecuentemente los émbolos son múltiples (57%), y predominan en el pulmón derecho y en

los lóbulos inferiores, probablemente por ser las zonas más perfundidas del pulmón.
2. Fenómenos de reactividad cardiovascular:
A nivel del área embolizada, las plaquetas agregadas, los leucocitos y el endotelio vascular,
liberan una serie de sustancias vasoactivas como la histamina, serotonina y prostaglandinas
que producen una vasoconstricción y broncoconstricción locales. Esto produce una mayor
resistencia de los vasos pulmonares y de las vías aéreas. En algunas ocasiones el TEP produce
bradicardia e insuficiencia cardiaca izquierda, o incluso es causa de muerte súbita en pacientes
previamente sanos y con émbolos de un tamaño que no justifica dicha evolución.
3. Situación cardiorrespiratoria previa:
La existencia de una patología cardiopulmonar previa agrava la embolia, pues se produce una
mayor hipertensión pulmonar, y por otra parte hay mayor dificultad para eliminar los trombos.
El infarto pulmonar se llega a producir hasta en el 50% de los pacientes con esta patología
previa, mientras que su incidencia está entre el 10-15% de todos los TEP.
Diagnóstico:
1. Sospecha clínica:
Los síntomas son los derivados de la TVP y del propio TEP. Los síntomas de la TVP son de intensidad
variable y más de la mitad de los enfermos permanecen asintomáticos. La inflamación de la pared
venosa produce dolor espontáneo o provocado por el estiramiento del vaso (signo de Homans), y
hay signos locales como aumento de la temperatura, eritema cutáneo, edema, desarrollo de
circulación colateral a través de los vasos subcutáneos, e incluso puede palparse un cordón venoso,
llegando a producirse impotencia funcional.
La clínica del TEP depende del número, tamaño y localización de los émbolos, edad del paciente y
su situación cardiorrespiratoria previa. Su forma de presentación es muy variable. En un buen
número de pacientes es asintomático, pudiendo producir en algunos casos, después de múltiples
episodios (enfermedad pulmonar tromboembólica), un cuadro de cor pulmonale de causa no
justificada en principio.
En la exploración física la taquipnea mayor de 20 respiraciones por minuto es el signo más

frecuente. Con menos frecuencia existe taquicardia, febrícula, que incluso puede llegar a 38ºC o
más, sudoración, cianosis, cuya aparición puede estar influida por patología previa, auscultación
cardíaca con refuerzo del segundo tono, y auscultación pulmonar con sibilantes, debido a la
broncoconstricción, o crepitantes, debidos a las zonas de edema o hemorragia alveolar.
2. Exámenes
Auxiliares:
A. Radiografía de tórax:
En ocasiones es normal, aunque la ausencia de anomalías radiológicas en un paciente con

disnea súbita e hipoxemia aumenta la probabilidad de TEP. Hasta el 80% de los pacientes con
TEP presentan alteraciones radiológicas, la mayor parte de las veces inespecíficas. Estas son:
 Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras por pérdida de volumen pulmonar y

atelectasias laminares basales; todo en relación con las alteraciones de la producción del
surfactante.
 Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar.
 Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark), que cuando son evidentes tienen
valor diagnóstico, aunque a veces se prestan a interpretaciones subjetivas.
 Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele ser más evidente para
la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es especialmente válido cuando se dispone de
radiografías previas.
 Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación de las cavidades derechas. Se ve con
poca frecuencia.
B. Electrocardiograma.
Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. Además, nos permite descartar otros
diagnósticos como la cardiopatía isquémica y las pericarditis. Los hallazgos más frecuentes son:
 Taquicardia sinusal.
 Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilación auricular.
 Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia.
En los casos de TEP severo, si la cifra media de la presión arterial pulmonar supera los 25 mmHg,
aparecen en el E.C.G. datos de sobrecarga derecha. Los hallazgos más frecuentes son:
 Desviación del eje eléctrico hacia la derecha, o más de 30º a la derecha respecto a su
situación previa.
 Onda “T” alta y picuda (p pulmonale), por la dilatación de la aurícula derecha.
 Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His.
 Patrón Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entorno al 25% de los enfermos.
 Onda “T” invertida en precordiales derechas.
 Descenso del segmento “ST” en D2, D3 y aVF.
 Hipertrofia de ventrículo derecho. Puede aparecer en algunos casos de múltiples pequeñas

embolias de repetición, nunca diagnosticadas.
C. Analítica:
 El hemograma y la bioquímica general son normales o presentan alteraciones
inespecíficas.
 Dímero-D: Es un producto de degradación de la fibrina, que se considera como marcador
de trombosis aguda. Presenta una baja especificidad, sin embargo, concentraciones
menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar TEP, con un valor
predictivo negativo que puede llegar hasta el 94% cuando su valoración se hace junto a
una gammagrafía pulmonar.
 Gasometría arterial: Las alteraciones más frecuentes son la hipoxemia y la hipocapnia. En
pacientes que previamente son retenedores de CO2 puede aparecer normocapnia. Este
patrón gasométrico no es especifico del TEP, presentándose en cualquier patología que
curse con hiperventilación.
 Líquido pleural: Si el derrame pleural es significativo se debe hacer toracocentesis. El
líquido suele ser un exudado serohemático y, en ocasiones, totalmente hemorrágico. En
este último caso tiene algún valor diagnóstico, al ser limitadas las etiologías de este tipo de
derrames. A veces el líquido es macroscópicamente seroso o presenta bioquímica de
trasudado (25%), por lo que estas características no excluyen el diagnóstico.
Algoritmo diagnóstico:
Conviene recordar que depende de la forma clínica de presentación del TEP:
 En los pacientes en los que se presenta como pequeños TEP repetidos asintomáticos, que
terminan produciendo una disnea de esfuerzo severa, y hallazgos electrocardiográficos de
hipertrofia de ventrículo derecho, se debe distinguir de otras causas de cor pulmonale,
especialmente de la hipertensión pulmonar primaria.
 Cuando cursan con condensación pulmonar y/o derrame pleural, forma muy frecuente de
presentación, con procesos infecciosos, especialmente las neumonías, y el empiema.
 Cuando se presentan como disnea de inicio súbito o dolor torácico, con el neumotórax, la
cardiopatía isquémica aguda, taquiarritmias secundarias a diversa patología y la
pericarditis.
 En los casos de TEP masivo que se presenta como shock cardiogénico, con el infarto agudo
de miocardio, la disección aórtica aguda y el taponamiento pericárdico de otras causas, y
con otras patologías que pueden producir disfunción severa aguda del ventrículo derecho,
como el distrés respiratorio del adulto.
Tratamiento:
1. Medidas generales.
- Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo trombo, durante unos 7

a 10 días, tiempo que tarda la resolución fisiológica de los trombos por el propio sistema
fibrinolítico, o en el que comienzan a estar adheridos a la pared de la vena.
- Analgesia: Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a interferir posteriormente
con la anticoagulación oral.
- Hipoxemia: Se debe administrar oxígeno en la concentración adecuada a la severidad de la
hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia respiratoria severa y refractaria,
puede estar indicada la ventilación mecánica.
- Inestabilidad hemodinámica. En esta situación el paciente debe ser ingresado en la UCI. En
casos de bajo gasto cardíaco es necesaria la administración de líquidos y expansores del
plasma.
2. Anticoagulación.
- Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias. Es el tratamiento de elección
para los TEP hemodinámicamente estables. Se pueden usar la heparina no fraccionada
(convencional) o las fraccionadas, que han demostrado una eficacia similar:
o Heparina no fraccionada (HNF):
 Actúa activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor
rápido de varios factores de la coagulación como la trombina, Xa, IXa, XIa y
XIIa.
 Administración: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una
perfusión continua a dosis de 400-600 UI/Kg/día.
o Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
 Se obtienen por despolimerización química o enzimática de la HNF,
dejando solo el fragmento que tiene actividad biológica anticoagulante,
por lo que tienen un peso molecular mucho más bajo.
 Administración: Se ponen vía subcutánea, a dosis e intervalo variables
según la que se use, habitualmente cada 12 horas.
o Anticoagulantes orales.
 Derivados de la cumarina que actúan inhibiendo la síntesis de los factores
de la coagulación que son vitamina-K dependientes. Tardan pocos días en
conseguir su efecto terapéutico debido al tiempo necesario para el
agotamiento de los factores que ya existen.
3. Trombolisis:
- Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo, restaurándose la
circulación pulmonar, lo que conlleva una disminución de la presión arterial pulmonar y
mejora del gasto cardíaco. Es el tratamiento de elección del TEP hemodinámicamente
inestable.
- Complicaciones: Producen hemorragias mayores con más frecuencia que la heparina.
4. Otras alternativas:
- Interrupción de la vena cava: Se hace mediante filtros colocados en la vena cava, vía
femoral o yugular, que obstruyen el paso de nuevos trombos desde las extremidades
inferiores a la circulación pulmonar.
- Embolectomía pulmonar: Es una cirugía de extrema urgencia, no disponible en muchos
hospitales, técnicamente compleja y con una alta mortalidad, sin superar en eficacia a la
fibrinolisis. Por tanto, sólo estaría dudosamente indicada en casos de TEP masivos, cuando
hay contraindicación para la fibrinolisis o bien ha fracasado.
- Fragmentación de trombos.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE URGENCIA
1. Tratamiento del dolor, la disnea y la ansiedad
A) El alivio del dolor es de extrema importancia no solo por razones humanitarias,

sino también porque el dolor se asocia a la activación simpática que causa
vasoconstricción y aumenta la carga de trabajo del corazón.
Los analgésicos más utilizados en este contexto son los opiáceos intravenosos
con ajuste de dosis, y el de elección es la morfina. Se ha demostrado que el
uso sistemático de nitratos en el IAMCEST no es beneficioso, por lo que no está
recomendado. Los nitratos i.v. pueden ser útiles durante la fase aguda en
pacientes con hipertensión o insuficiencia cardiaca, siempre que no haya
hipotensión, infarto del VD o se hayan administrado inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 5 en las 48 h previas. Después de la fase aguda, los nitratos
siguen siendo fármacos valiosos para controlar los síntomas de angina
residuales.
B) El oxígeno está indicado para pacientes hipóxicos con una saturación arterial de
oxígeno (SaO2) < 90%. Por lo tanto en nuestro paciente que tiene una SaO2 de 92% no se
debería administrar, ya que hay alguna evidencia de que la hiperoxia puede ser
perjudicial para los pacientes con IAM sin complicaciones, posiblemente debido
a un aumento del daño miocárdico
C) La ansiedad es una respuesta natural al dolor y las circunstancias que un IAM

implica. Es muy importante dar seguridad a los pacientes y sus más allegados. Se
puede considerar la administración de un tranquilizante suave (normalmente
una benzodiacepina) a los pacientes muy ansiosos.
2. Tratamiento de reperfusión
La ICP primaria es el tratamiento de reperfusión preferido para los pacientes con

IAMCEST en las primeras 12 h tras el inicio de los síntomas, siempre que se pueda
realizar rápidamente (120 min desde el diagnóstico de IAMCEST) por un equipo con
experiencia. Este debe estar formado no solo por cardiólogos intervencionistas, sino
también por personal de apoyo con un entrenamiento adecuado.
ICP primaria es superior a la fibrinólisis en la reducción de la mortalidad, los reinfartos
o los ACV. En algunas circunstancias, sin embargo, la ICP primaria no es una opción
inmediata y la fibrinolisis se puede iniciar inmediatamente. Si la estrategia de
reperfusión es la fibrinólisis, el objetivo es inyectar el bolo de fibrinolíticos en los primeros
10 min tras el diagnóstico de IAMCEST.
A) Intervencionismo coronario percutáneo(IPC)
A.1) Vía de acceso: Se recomienda el uso de por vía radial como el acceso estándar en
pacientes con SCA sometidos a ICP primaria, este se asocia a menores riesgos de
hemorragia en el lugar de la punción, de complicaciones vasculares y de necesidad de
transfusión.
A.2.) Implante de stent : El implante de stents es la técnica de elección en las ICP primarias.
Comparado con la angioplastia de balón sola, el implante de stents metálicos (SM) se
asocia con un menor riesgo de reinfarto y revascularización del vaso diana, pero no se
asocia con una reducción de la tasa de mortalidad.
A.3) Aspiración del trombo: No se recomienda la aspiración sistemática del trombo, pero
se puede considerar para los casos de carga trombótica residual alta después de la
apertura de la arteria con una guía o un balón.
A.4) Revascularizacion coronaria multivaso: La enfermedad multivaso es frecuente entre los
pacientes con IAMCEST (en aproximadamente el 50%). La técnica multivaso tienen tasas
más bajas de recuperación del segmento ST y un pronóstico adverso tras la ICP primaria.
A.5) Farmacoterapia periprocedimiento:
 Doble antiagregacion plaquetaria: AAS + inhibidores de P2Y12
El AAS puede administrarse por vía oral a dosis preferiblemente de 150-300 mg.
Los inhibidores del P2Y12 preferidos son prasugrel (dosis de carga de 60 mg y 10 mg de

mantenimiento 1 vez al día por vía oral) o ticagrelor (dosis de carga de 180 mg por vía
oral y 90 mg de mantenimiento 2 veces al día).
Estos fármacos tienen un inicio más rápido de la acción, mayor potencia y mejores
resultados clínicos que el clopidogrel.
El prasugrel está contraindicado para los pacientes con antecedente de ACV o accidente
isquémico transitorio y, generalmente, su uso no se recomienda para pacientes de 75 o
más años o con peso corporal bajo (< 60 kg), ya que en estos subgrupos no se asocia
con un beneficio clínico neto
El ticagrelor puede causar disnea transitoria al inicio del tratamiento, la cual no se

asocia con anomalías pulmonares morfológicas o funcionales y rara vez lleva a la
interrupción permanente del tratamiento. No se debe usar prasugrel y ticagrelor para
pacientes con ACV hemorrágico previo ni pacientes con anticoagulación oral o con
enfermedad hepática moderada o grave.
 Anticoagulación
Las opciones de anticoagulación para la ICP primaria incluyen HNF, enoxaparina y

bivalirudina. El uso de fondaparinux no se recomienda ya que se ha asociado con daño
potencial.
B) Fibrinólisis
La fibrinólisis El mayor beneficio absoluto se

observa en pacientes con alto riesgo,
incluidos los ancianos, y cuando el
tratamiento se aplica menos de 2 h desde el
inicio de los síntomas. La fibrinólisis está
recomendada en las primeras 12 h del inicio
de los síntomas cuando la ICP primaria no se
pueda realizar en los primeros 120 min
desde el diagnóstico de IAMCEST y su
eficacia y beneficio clínico disminuyen a la
vez que aumenta el tiempo desde el inicio de
los síntomas.
 Contraindicaciones:
La reanimación corta y efectiva no

es una contraindicación para el
tratamiento fibrinolítico. En
pacientes con parada cardiaca
refractaria, el tratamiento fibrinolítico no es efectivo y aumenta el riesgo hemorrágico,

por lo que no está recomendado. La reanimación prolongada o traumática, aunque sea
efectiva, aumenta el riesgo hemorrágico y es una contraindicación relativa para la
fibrinolisis.
 Fármacos utilizados en fibrinólisis:
Es preferible el uso de un fármaco específico para la fibrina. El bolo único ajustado por
peso del activador del plasminógeno tisular- tenecteplasa (TNK-tPA) es más seguro
para la prevención de hemorragias no cerebrales, se asocia con una menor necesidad
de transfusión sanguínea y es más fácil de utilizar en el contexto prehospitalario.
 ICP desDespués de la fibrinólisis

Después de darle tratamiento fibrinolítico, se debe trasladar al paciente a un centro
con capacidad de ICP. En caso de que la fibrinólisis fracasara o si hubiera evidencia de
reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST, están indicadas la
angiografía urgente y la ICP de rescate.
Aun cuando sea probable el éxito de la fibrinolisis (resolución del segmento ST > 50% a
los 60-90 min, arritmia típica de reperfusión y desaparición del dolor torácico), se
recomienda una estrategia sistemática de angiografía precoz si no hay
contraindicaciones.
TRATAMIENTO DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN Y AL ALTA:
1. Unidad coronaria/unidad de cuidados intensivos cardiológicos:
Después del tratamiento de reperfusión, se recomienda ingresar a los pacientes con IAMCEST en la
UC/UCIC o una unidad equivalente que pueda ofrecer monitorización continua y atención
especializada. El personal debe estar plenamente familiarizado con el tratamiento del SCA, las
arritmias, la insuficiencia cardiaca, la asistencia mecánica circulatoria, la monitorización
hemodinámica invasiva y no invasiva (presiones arteriales y pulmonares), la monitorización
respiratoria, la ventilación mecánica y las técnicas de enfriamiento corporal. La unidad debe ser
capaz también de tratar a pacientes con enfermedad renal y pulmonar grave.
2. Monitorización
La monitorización electrocardiográfica de las arritmias y de las desviaciones del segmento ST debe

prolongarse, como mínimo, 24 h desde el inicio de los síntomas en todo paciente con IAMCEST.
Se debe considerar una monitorización más prolongada para pacientes con riesgo moderado-alto
de arritmias cardiacas, es decir, los pacientes con 1 o más de los siguientes criterios:
 Inestabilidad hemodinámica
 Arritmias importantes
 FEVI < 40%
 Reperfusión fallida
 Estenosis coronarias críticas en vasos importantes
 Complicaciones relacionadas con la ICP
3. Movilización
Para la mayoría de los pacientes se recomienda la ambulación precoz (día 1), la cual se facilita con
el acceso radial de la ICP. Los pacientes con daño miocárdico extenso, insuficiencia cardiaca,
hipotensión o arritmias podrían permanecer acostados inicialmente antes de que se evalúe la
función miocárdica y se alcance la estabilización clínica. En algunas ocasiones, los pacientes con
infartos extensos o complicaciones graves podrían necesitar un reposo más largo dependiendo de
los síntomas y su capacidad física.
4. Duración del ingreso
La duración óptima del ingreso en la UC/UCIC y en el hospital debe establecerse en cada caso
particular considerando el riesgo cardiaco, las comorbilidades, el estado funcional y el apoyo social
del paciente.
Se puede identificar a los pacientes candidatos para el alta temprana después de un IAMCEST
empleando criterios simples, como los del PAMI-II: designan como paciente con bajo riesgo a
aquel:
 Edad < 70 años

 FEVI > 45%
 Enfermedad de 1 o 2 vasos
 ICP efectiva
 Ausencia de arritmias persistentes.
El traslado precoz (el mismo día) es factible y seguro para algunos pacientes seleccionados: sin
signos o síntomas de isquemia miocárdica en evolución, sin arritmias, hemodinámicamente
estables, que no requieren apoyo vasoactivo o mecánico y que no están programados para
revascularización posterior.
5. Subgrupos especiales de pacientes

Algunos subgrupos específicos de pacientes merecen una consideración especial:
a) Pacientes en tratamiento anticoagulante:

Muchos pacientes que se presentan con IAMCEST están en tratamiento anticoagulante oral
o van a requerir anticoagulación a largo plazo más tarde. La adición de TAPD a la
anticoagulación oral aumenta de 2 a 3 veces el riesgo de complicaciones hemorrágicas,
comparada con el tratamiento anticoagulante solo.
Tratamiento durante el IAMCEST: Dado que la anticoagulación oral es una

contraindicación relativa para la fibrinólisis, cuando estos pacientes se presentan con
IAMCEST, se debe referirlos directamente a ICP primaria, independientemente del tiempo
de espera que se anticipe hasta la reperfusión mediante ICP.
Mantenimiento de la anticoagulación después del IAMCEST: En general, continuar la

anticoagulación oral de pacientes con una indicación de TAPD (p. ej., tras un IAMCEST)
requiere una evaluación cuidadosa y solo se debe mantener cuando haya evidencia firme,
teniendo en cuenta el riesgo isquémico y hemorrágico.
En cuanto al riesgo hemorrágico, se dispone de distintas escalas:
Para la mayoría de los pacientes, se debe considerar el tratamiento triple (anticoagulación,

AAS y clopidogrel) durante 6 meses. Después, se considerará la anticoagulación oral más
AAS o clopidogrel durante otros 6 meses. Al cabo de 1 año está indicado mantener
solamente la anticoagulación oral. En los casos de riesgo hemorrágico alto, el tratamiento
triple se puede limitar a 1 mes después del IAMCEST, continuando el tratamiento doble
(anticoagulación oral más AAS o clopidogrel) hasta 1 año y, a partir de entonces, solo la
anticoagulación
b) Insuficiencia renal
La disfunción renal (tasa de filtrado glomerular estimada [TFGe] < 30 ml/min/1,73 m2) está
presente en aproximadamente el 30-40% de los pacientes con SCA y se asocia con un peor
pronóstico y un aumento del riesgo de complicaciones hospitalarias277. Debido a las
diferencias en la presentación (menos frecuentemente dolor torácico o signos típicos en el
ECG), el diagnóstico se puede retrasar.
Aunque las decisiones sobre la reperfusión de pacientes con IAMCEST deben tomarse antes de
que se disponga de información sobre la función renal, es importante determinar la TFGe lo
antes posible. Para la elección del tipo y la dosis de los fármacos antitrombóticos.
c) Pacientes diabéticos
Los pacientes diabéticos suelen presentarse con dolor torácico atípico más frecuentemente
que los no diabéticos, lo que puede llevar a que se retrase el inicio del tratamiento. Además,
los pacientes diabéticos se caracterizan por tener enfermedad ateroesclerótica más difusa.
Aunque los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de muerte y complicaciones, la selección
del tratamiento antitrombótico y de reperfusión es la misma que para los no diabéticos.
Está recomendado evaluar el estado glucémico de todos los pacientes con IAMCEST al ingreso,
tengan o no historia conocida de diabetes o hiperglucemia, y determinar frecuentemente la
glucemia de los pacientes diabéticos o hiperglucémicos.
En la fase aguda, es aconsejable controlar la hiperglucemia (mantener una concentración de
glucosa en sangre ≤ 11,0 mmol/l o 200 mg/dl), pero se debe evitar absolutamente la
hipoglucemia.
TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO:
Algunas intervenciones clave en el estilo de vida son el abandono del hábito tabáquico, el control
óptimo de la presión arterial, los consejos sobre la dieta, el control del peso y la actividad física.
a) Abandono del tabaco: El tabaco tiene un fuerte efecto protrombótico y el abandono de

este hábito puede ser la más efectiva de todas las medidas de prevención secundaria.
b) Dieta, alcohol y control de peso:

La vigente guía sobre prevención recomienda:
 Máximo del 10% del total de la ingesta calórica en grasas

 Ingesta de sal < 5 g al día

 30-45 g de fibra al día
 200 g de frutas y 200 g de vegetales al día
 Pescado 1 o 2 veces por semana (especialmente pescados grasos)
 30 g de frutos secos sin sal
 Ingesta de alcohol limitada; un máximo de 2 copas (20 g de alcohol) al día los
varones y 1 copa las mujeres
 Evitar el consumo de bebidas edulcoradas.
La obesidad y el sobrepeso (índice de masa corporal [IMC] ≥ 25) se asocian con tasas de
mortalidad por todas las causas más altas que con un peso corporal óptimo (IMC entre 20
y < 25). La grasa abdominal es particularmente perjudicial y la pérdida de peso tiene
efectos beneficiosos en los factores de riesgo cardiovascular. Consecuentemente,
mantener un peso saludable o perder peso está recomendado para todos los individuos,
entre los que se incluyen los pacientes con IAMCEST. No obstante, no se ha demostrado
que la reducción de peso por sí sola reduzca la mortalidad.
c) Rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio: Todos los pacientes con IAM deben
participar en un programa de rehabilitación basada en el ejercicio, adaptado a la edad, el
nivel de actividad antes del infarto y las limitaciones físicas. Un programa de rehabilitación
cardiaca debería incluir ejercicio físico, modificación de los factores de riesgo, educación,
control del estrés y apoyo psicológico.
d) Control de la presión arterial: La hipertensión es un factor de riesgo prevalente en

pacientes ingresados por IAMCEST y, en consecuencia, se debe controlar la presión
arterial. Además de cambios en el estilo de vida que incluyan la reducción de la ingesta de
sal, el aumento de la actividad física y la pérdida de peso, se debe iniciar tratamiento
farmacológico con un objetivo de presión arterial < 140 mmHg.
Además de los cambios en el estilo de vida, es importante determinar el uso a largo de plazo de
algunos medicamentos:
 Hipolipemiantes:
Se debe administrar estatinas a todo paciente con IAM, independientemente de la concentración

de colesterol en la presentación. El tratamiento hipolipemiante debe iniciarse precozmente
durante el ingreso, ya que así se aumenta la adherencia del paciente después del alta, y debe
administrarse a altas dosis, ya que esto se asocia con beneficios clínicos a corto y largo plazo.
El objetivo del tratamiento es alcanzar una concentración de cLDL < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) o,
como mínimo, alcanzar una reducción del 50% si la concentración basal de cLDL.
El perfil lipídico sufre cambios en las distintas fases del IAM con pequeñas reducciones del
colesterol total, el cLDL y el cHDL, y aumentos en los triglicéridos durante las primeras 24 h.
Se recomienda administrar un régimen intensivo: 40-80 mg de atorvastatina.
 IECA-ARA II:
El uso de IECA está recomendado para pacientes con FEVI reducida (≤ 40%) o que hayan tenido
insuficiencia cardiaca en la fase temprana.
Se recomienda administrar IECA, comenzando en las primeras 24 h tras el IAMCEST.
Los pacientes que no toleran el tratamiento con un IECA deben recibir un antagonista del receptor
de la angiotensina II (ARA-II).
 Antagonistas del receptor de mineralocorticoides/ aldosterona:
Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) están recomendados para pacientes
con disfunción del VI (FEVI ≤ 40%) e insuficiencia cardiaca tras un IAMCEST.
Al utilizar un ARM, es preciso tener precaución si la función renal está reducida (creatinina > 221
mmol/l [2,5 mg/dl] los varones y > 177 mmol/l [2,0 mg/dl] las mujeres) y monitorizar
sistemáticamente el potasio sérico.
PLAN DIAGNOSTICO
Enzimas cardiacas
El ECG
de 12-
derivaciones es clave para el diagnóstico, ya que el supradesnivel del segmento ST determinará

que el paciente podrá beneficiarse con un tratamiento de reperfusión La especificidad del método
es de 91% y la sensibilidad para el diagnóstico de IAM es de 46%. La mortalidad aumenta con el
número de derivaciones que muestran elevación del ST. La información disponible indica que no se
justifica la administración de agentes trombolíticos sin supradesnivel ST o un nuevo bloqueo de
rama. Sí se justifica la internación de estos pacientes, especialmente si hay arritmias o compromiso
hemodinámico con o sin supradesnivel del ST.
Según la definición de la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos
de los siguientes criterios:
(1)Dolor tipo angina de pecho

(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos
Un marcador sérico ideal es aquel que: se presenta precozmente y en alta concentración en

plasma, es específico de daño miocárdico y su magnitud guarda relación con la extensión de daño
tisural. El marcador además debe permanecer en sangre el tiempo suficiente para que haya una
ventana diagnóstica adecuada, y la técnica debe ser fácil y económica. Un buen marcador cardíaco
también debe aportar valor pronóstico.
Los marcadores como la creatina quinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB) carecen de suficiente
sensibilidad y especificidad. En cambio el complejo troponina consiste de 3 subunidades:
troponina T, troponina I, y troponina C que forman un conjunto sensible al calcio que regula la
interacción de actina y miosina. Desde el punto de vista práctico y por razones de especificidad se
determinan en plasma las troponinas T (cTnT) y troponina I (cTnI).
Como la CK-MB no es exclusiva del corazón, el punto de corte para el valor de esta enzima se
estableció varias unidades por arriba del punto de referencia (normal). En contraste, para la cTnT y
la cTnI el punto de corte es tan pronto se las detecta en sangre.
Niveles elevados de cTnI o cTnT, aún en presencia de valores normales de CK-MB permiten
identificar a un paciente sin supradesnivel ST como de alto riesgo de muerte. Estos son los
pacientes que más se benefician con tratamientos antiplaquetarios.
Por su parte la mioglobina, es un marcador no específico pero tiene la ventaja de aparecer
aumentada en sangre ya a las 2 horas del episodio agudo.
Los niveles séricos de cTnT y cTnI se mantiene durante varios días (7 y 14 días respectivamente)
después del IAM por lo tanto no tienen valor para diagnosticar un IAM recidivante y el médico
debe guiarse por las determinaciones de CK o CK-MB, ya que éstas enzimas vuelven a los valores
normales durante las primeras 24 a 36 horas.
Los valores de troponinas guardan relación con la magnitud del IAM, pero se detectan recién a las
6 horas de iniciados los síntomas, por lo tanto si aparecen dentro de las primeras horas están
indicando que hubo un episodio anterior al actual. Datos provenientes del Global Utilization of
Streptokinase y del TPA for Occluded Arteries (GUSTO) III Study sugieren que los pacientes con
troponinas elevadas a <6 horas del inicio del cuadro, presentan mayor mortalidad.
Las enzimas sirven también para diagnosticar reperfusión luego de un tratamiento trombolítico y
en este aspecto por su precocidad la mioglobina es un marcador muy atractivo.
Los médicos utilizan varias pruebas diagnósticas para detectar un ataque cardíaco. Las más comunes
son:
 Electrocardiograma (ECG): es el examen más importante para el diagnóstico de esta

enfermedad cardíaca. Sirve para evaluar la actividad eléctrica del corazón, y comprobar si
existen alteraciones en la contracción. También ayuda a detectar las posibles lesiones del
músculo cardiaco producidas durante un infarto, arritmias o insuficiencia cardíaca.
 Marcadores de lesión miocárdica: permiten un diagnóstico más preciso. Estos análisis

valoran los niveles de diversas sustancias (troponinas y mioglobina) liberadas por las células
del músculo cardíaco cuando mueren después de un infarto.
Una vez estabilizada la situación, es posible que el cardiólogo solicite estudios adicionales
para determinar el grado de daño que ha sufrido el corazón.
 Prueba de esfuerzo: al acelerar el corazón, bajo supervisión médica, se intenta descubrir

situaciones que no presentan clínica cardiológica en reposo en las personas que tienen
riesgo de padecer infartos. La prueba de esfuerzo se acompaña a veces de sustancias de
contraste para determinar la localización y grado de afectación.
 Ecocardiograma: es una técnica no invasiva que se utiliza para estudiar el movimiento de la

pared del corazón. Si pierde potencia indicaría poco riego sanguíneo.
 Angiografía coronaria: ayuda a determinar si las arterias del corazón están obstruidas, así
como el lugar y el grado de taponamiento. Se introduce un catéter (un tubo estrecho y
flexible) en una arteria del brazo o de la ingle para llegar al corazón. Se inyecta una
substancia de contraste (colorante) que puede observarse en un aparato de rayos X.
También se suelen realizar:
 Resonancia magnética (RM) o MRI (por sus siglas en inglés): se utiliza para conocer el grado
de afectación del músculo del corazón.
 Tomografía axial computarizada (TAC) o CT scan o CAT (por sus siglas en inglés): permite
estudiar las arterias coronarias, para valorar los depósitos de calcio de sus paredes.
Bibliografía:
 Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica.

Cuba 2016.
 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
ESSALUD Setiembre 2017
 Fernández Pineda L, López Zea M. Exploración cardiológica. En: AEPap ed.
Curso de Actualización 2006. Madrid: Exlibris Ediciones; 2006. p. 219-26.
 ECG. PAUTAS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA. 2da edición. MARBÁN. Vélez.
2011
 ELECTROCARDIOGRAMA. Robledo. Cita en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/ecg.pdf
 Principios de Medicina Interna. Harrison 18va edición. Cap 245. Pag 221-223
 Bazzino, Óscar. (2013). Tercera definición universal de infarto de miocardio:

Implicancias en la práctica clínica. Revista Uruguaya de Cardiología, 28(3),
403-411. Recuperado en 19 de agosto de 2018, de
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202013000300014&lng=es&tlng=es.
 Jorge O Vilariño y col. Fisiopatología de los síndromes coronarios agusos.
Tres paradigmas para un nuevo dogma. Revista Española de Cardiología
2004.
 UpTodate 2018
 Guía ESC 2014 sobre diagnóstico y tratamiento de la patología de la aorta.
2015
CASO CLÍNICO N°8

Un paciente varón de 41 años de edad, internado por cirrosis y hemorragia digestiva alta. El
problema hemorrágico se trató con endoscopía y fotocoagulación. Ahora el paciente se encuentra
estable. Se requirió transfusión de 02 paquetes globulares de eritrocitos. Al ingresar el paciente se
mostró hipotenso por un momento, pero se ha mantenido estable los últimos cinco días.
Hay aparición gradual de oliguria y los datos de laboratorio indican concentración de creatinina de
4mg/dl, valor basal de 0.8 a 1.1 mg/100ml, Na+ 140 mEq/L, BUN 49 mg/100ml
1. PROBLEMAS DE SALUD
VALORES NORMALES DE EXAMENES

Hipovolemia
El paciente presenta un cuadro de hipovolemia, como antecedente, a partir de los siguientes datos
clinicos:
Cirrosis que se complica con una hemorragia digestiva alta (varices esofagicas probablemente), que
posiblemente llega a un Shock hipovolemico (hipotensión al ingreso, y necesidad de transfusion)
que fue controlada.
Esta hipovelmeia causa una falla renal aguda, como consecuencia de la hipoxia renal. Esta falla
ranla aguda esta caracterizada por, oliguria y azotemia (creatinine, BUN elevados)
Azotemia
Es una condición clínica caracterizada por los niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados
en la sangre, tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros
compuestos ricos en nitrógeno. Está principalmente relacionada con problemas renales, lo cual impide
la correcta filtración y depuración de la sangre.
Creatinina elevada
Es un producto de descomposición de fosfato de creatinina en el músculo, y generalmente se produce a

un ritmo bastante constante por parte del cuerpo. Una concentración muy elevada de creatinina en la
sangre puede indicar la necesidad de diálisis para eliminr sustancias de desecho del cuerpo.
Causas: necrosis tubular aguda, deshidratación, nefropatía diabética, pielonefritis, distrofia muscular,
pielonefritis, entre otras
Oliguria
Disminución de volumen de orina producida por los riñones
 <400ml/24h
 <0.5 ml/Kg/h
 <1 ml/Kg/h en infantes
DIURESIS NORMAL: 1-2 l/24h
IRA PRERRENAL
La causa más frecuente de IRA es la llamada prerenal o funcional que se produce por disminución
del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25% del gasto cardíaco y de
volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250 mL/min. Sin embargo, no todas las causas
que producen esta injuria conllevan la IRA, pero sí alteran su función y disminuye el flujo
sanguíneo renal pero el riñón puede autorregular su flujo intrarrenal, al disminuir éste en la
corteza y sólo mantener sus funciones en los glomérulos medulares, que sólo necesitan del 30 al
40% de este flujo, lo que se manifiesta por bajas del flujo urinario o diuresis, con aumento de
elementos azoados (urea, creatinina), pero nunca disminuye la depuración de creatinina menos de
15 mL/min y en la embarazada de 30 mL/min.; esto es lo que se llama disfunción renal pero no es
IRA y es lo que antiguamente era llamada insuficiencia prerrenal o funcional. En ocasiones los
pacientes pueden mantener flujo urinario normal o aumentado pero si la depuración de creatinina
de uno, dos, cuatro, seis, 12 o 24 horas es menor de 15 mL/min. más algún marcador elevado el
paciente tiene una IRA poliúrica o de gasto alto; esto quiere decir que para que exista IRA hay una
causa que produce una injuria, esto lesiona el riñón en los diferentes componentes del glomérulo y
que se manifiesta por la insuficiencia o la falla renal, esto se traduce como riesgo o causa, injuria,
lesión e insuficiencia que puede llevar a la muerte a los pacientes graves si se acompaña del
síndrome de falla orgánica múltiple; cuando la IRA es única la recuperación de la función renal es
total y sólo puede quedar con daño cuando es una agudización en un paciente con enfermedad
renal crónica.
HIPOTESIS DIAGNÓSTICAS:
Síndrome hepatorrenal
Definición:
síndrome potencialmente reversible que ocurre en pacientes con cirrosis, ascitis e insuficiencia
hepàtica y que se caracteriza por una alteración de la función renal, alteraciones marcadas de la
función cardiovascular y activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-angiotensina-
aldosterona. Una vasoconstricción renal intensa conduce a una reducción del filtrado glomerular.
El SHR puede aparecer de forma espontánea o después de un factor precipitante
Epidemiología
El SHR se presenta en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática
aguda. Ahora bien, se ha establecido que de los pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollaran
el síndrome a un año y 39% lo harán a cinco años, ádemas, en este grupo de pacientes el riesgo
aumenta cuando hay ascitis refractaria .
Factores de riesgo
 Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): en esta afección, la antibioticoterapia profiláctica

ha demostrado ser importante para la prevención del daño renal secundario a cirrosis.
Estudios recientes han demostrado que la administración de norfloxacino como profilaxis
reduce las probabilidades de SHR a un año (28% grupo tratante frente al 41% grupo
control). En igual medida, el manejo con albúmina en estos pacientes ha mostrado ser un
elemento preventivo. Estudios demostraron que los pacientes con PBE que reciben
albúmina en dosis de 1,5 g/kg al momento del diagnóstico de PBE y 1 g/kg al tercer día,
muestran una reducción de 66% en la incidencia de SHR.
 Hepatitis alcohólica: esta entidad aumenta el riesgo del SHR, aunque hay evidencia de
que esto puede ser reducido mediante el uso de medicamentos con efecto hematológico, y
no de esteroides. Un estudio realizado en la India encontró que la administración de
pentoxi- filina 400 mg tres veces al día en pacientes con hepatitis alcohólica aguda grave se
asociaba con disminución en la incidencia de SHR.
 Insuficiencia hepática fulminante
 Diuresis excesiva
 Paracentesis de gran volumen en ausencia de expansores de volumen tipo albúmina
 Hemorragia gastrointestinal
 Administración de medios de contraste
 Antibióticos nefrotóxicos
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Fisiopatología
Para comprender el SHR hay que conocer la enfermedad cirrótica y los elementos primordiales en
el desarrollo de la misma; es decir, los cambios propios de los pacientes con cirrosis, la ascitis y la
hipertensión portal.
Cirrosis es el estadio final de todas las enfermedades hepá- ticas crónicas progresivas y se caracteriza
por la distorsión en la arquitectura y la microcirculación hepática. Es una enfermedad con múltiples
etiologías: metabólicas, toxicas, infecciosas, autoinmunes, farmacológicas, genéticas, biliares,
vasculares o criptogénica. Sin embargo, sus tres principales causas son el abuso de alcohol, la
enfermedad por hígado graso no alcohólico y la hepatitis viral crónica.
La patología cirrótica inicia con una fase asintomática en donde los pacientes, a pesar de no tener
signos ni síntomas, pueden desarrollar hipertensión portal y varices esofágicas (12,14-16). Con el
progreso de la enfermedad la presión portal aumenta, lo cual torna al paciente sintomático y faci-
lita que aparezcan las complicaciones propias de este trastorno: ascitis, hemorragia por varices
esofágicas, SHR y/o hepatopulmonar, encefalopatía hepática y PBE.
Habiendo entrado en contexto en lo que respecta la cirrosis podemos centrarnos en los factores
con rol importante mencionados anteriormente:
Hipertensión portal y ascitis
El aumento en la presión de la porta incrementa la producción y la liberación en la circulación

arterial esplénica de vasodilatadores endógenos como el óxido nítrico (NO), monóxido de carbono
(CO) y cannabinoides, lo cual a su vez incrementa el volumen plasmático local y termina dis-
minuyendo rápido la presión arterial media. Para con- trarrestar ello el cuerpo aumenta la fracción
de eyección, libera vasopresina, activa el sistema nervioso simpático y los sistemas de
vasoconstricción endógena como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con lo cual se
genera con- tracción vascular a nivel renal, que permite disminuir la tasa de filtración glomerular
(TFG) y retener tanto agua como sodio. Esto explica el desarrollo de ascitis, favorece la
translocación bacteriana y lleva a PBE y SHR. Es de resaltar que esta translocación y la endotoxemia
resultante son responsables de estimular una respuesta proinflamato- ria caracterizada por
producción de citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-6, lo que facilita la
producción de óxido nítrico, que termina empeorando la vasodilatación del lecho esplácnico.
Cambios estructurales y funcionales del paciente cirrótico
Entre estos se encuentran la hipertrofia cardíaca, disfunción diastólica y la menor respuesta a

estímulos ionotrópico y cronotrópico; todos ellos asociados a una menor fracción de eyección y,
por ende, a falla renal.
La activación de los sistemas vasoconstrictores, ante el estí- mulo vasodilatador, representa el

mediador principal de dis- función tubular y hemodinámica del riñón. Este potente efecto lleva a
isquemia renal, lo cual estimula la liberación de endotelina-1 y con ella la hiperactividad del sistema
nervioso simpático. Todo ello genera un ciclo que termina agravando la TFG. Ahora bien, la
disminución en la TFG es un evento tardío, puesto que los sucesos previos al desarrollo del SHR son
la hiponatremia y ascitis, circunstancias que han sido consideradas como marcadores pronósticos
indepen- dientes de la creatinina.
Cirrosis
Hipertensión
portal
N C OH OH
O O
N= C= O
O O Cannabin Cannabidi
ol ol
Óxido nítrico Cannabinoides
Monóxido de carbono
Vasodilatación esplénica
Vasopresina FE
↓ SNS SRAA
PAM
Vasoconstricción
renal ↓
TFG
↑ Retención 2H O +
Na
Ascitis PBE
SH
R
Toxina
s
IL-6/TNF- Óxido
α nítrico
Cuadro Clínico
De acuerdo a la forma de presentación (intensidad, forma de inicio y evolución), el SHR se clasifica

en 2 tipos. Esta clasificación es importante, ya que ambos tipos de SHR tienen pronóstico y
supervivencia diferentes:
 SHR tipo 1.Se caracteriza por un deterioro notable y rápidamente progresivo de la función
renal. En la mayor parte de los casos se observa oliguria progresiva. La retención de sodio
es intensa, la concentración plasmática de urea, creatinina y potasio están elevadas y,
generalmente, se produce una hiponatremia dilucional. La creatininemia alcanza valores
superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. A diferencia de otras formas de
insuficiencia renal, la acidosis metabólica y/o el edema pulmonar son muy infrecuentes. A
menudo, el SHR tipo 1 está precedido por algún factor precipitante, como las infecciones
bacterianas (particularmente la peritonitis bacteriana espontánea), la hemorragia

digestiva, la paracentesis terapéutica de gran volumen sin expansión plasmática, las
intervenciones quirúrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la cirrosis. Los signos de
insuficiencia hepática avanzada y de hipertensión portal acompañan a la insuficiencia
renal.
 SHR tipo 2.Se caracteriza por una forma más estable de insuficiencia renal (creatinina
plasmática < 2,5 mg/dl). El grado de insuficiencia hepática es generalmente de menor
magnitud que el que se observa en el SHR tipo 1. El cuadro clínico predominante es la
presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético. El SHR tipo 2 puede transformarse
en SHR tipo 1 espontáneamente o ante la presencia de los mismos factores precipitantes
mencionados en el párrafo anterior.
Diagnostico
Tratamiento
 Medidas generales
Dado que la mayoría de los pacientes con SHR tienen hiponatremia dilucional (sodio sérico <
130 mEq/l), la in-gesta diaria de líquidos debe restringirse para evitar un balance hídrico
positivo que empeore la hiponatremia. En estos casos la ingesta diaria de líquidos
recomendada es aproximadamente de 1.000 ml. La administración de soluciones salinas no es
aconsejable porque incrementa la ascitis y los edemas. Tampoco deben administrarse
diuréticos ahorradores de potasio por el riesgo de hipercalemia
 Trasplante hepático
El trasplante hepático constituye el tratamiento de elección para los pacientes con cirrosis y
SHR (ya que resuelve tanto la enfermedad hepática como la enfermedad renal asociada. La
corta expectativa de vida y el tiempo en lista de espera (prolongado en la mayoría de los
centros) son los inconvenientes más importantes para la aplicabilidad del trasplante en los
pacientes con SHR.
 Vasoconstrictores
El objetivo de administrar fármacos vasoconstrictores en el tratamiento del SHR tipo 1 es

que producen vasoconstricción en el territorio esplácnico que se encuentra
extremadamente dilatado, lo que origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión
renal. El fármaco más utilizado actualmente es la terlipresina. Estos fármacos se administran
junto con la albúmina para aumentar el efecto sobre el volumen arterial. Los agonistas
alfaadrenérgicos (norepinefrina, midodrina) aparentemente tendrían una eficacia similar a la
terlipresina. La midodrina tiene la ventaja de que puede administrarse por vía oral. Además,
representan una alternativa interesante por su bajo coste. Las dosis de vasoconstrictores
utilizadas en los distintos estudios son: terlipresina, 0,5-2 mg en bolos cada 4-6 h durante 15
días; noradrenalina, 0,5-3 mg/h en infusión i.v. durante 15 días, y midodrina, 7,5-12,5 mg
cada 8 h durante un mes.
 La derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI)
Es una prótesis que comunica la vena porta y las venas suprahepáticas. Se coloca por vía
transyugular y tiene por objetivo disminuir la presión portal. En pacientes con SHR tipo 1,
la DPPI mejora la función circulatoria, reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores
y se asocia con un incremento de la perfusión renal y del FG, con una disminución de la
concentración de creatinina hasta en un 60% de los pacientes.
PLAN DIAGNÓSTICO:
I. Datos de laboratorio.
1. Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.
La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A

nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5
mg/dl/dia durante varios días. Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, se
considera que el aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/día.
La creatinina es más fiable que la urea para el diagnóstico de IRA. También puede calcularse el
grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina. Para ello, en
urgencias, se puede usar esta fórmula:
El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado
glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado
debe reducirse un 50%.
Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede

en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las
formas poliuricas.
La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un

aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.
El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y

asintomática, no pasando de los 12 mg Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e
hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las
ha ocasionado.
2. Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal
crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en
concordancia con una IRC.
3. Gasometría arterial:
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el
riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
4. Estudio de la orina:
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación
(sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de
cálculo:
a) Volumen urinario:
Debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene
gran valor diagnóstico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica.
b) Sedimento urinario:
En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por
la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de
células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.
c) Proteinuria:
Suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.
d) Sistemático de orina:
El estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario
son fundamentales para el diagnóstico diferencial de IRA prerrenal de NTA.
II. Otras exploraciones complementarias en urgencias:
1. ECG:
Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre
todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y
aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.
2. Estudio radiológico:
La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño

y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de
líquidos (edema agudo de pulmón) En general, deben evitarse los estudios radiológicos con
medios de contraste.
3. Ecografia abdominal:
Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patología

obstructiva, así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA
e IRC.
TRATAMIENTO
El tratamiento en su conjunto se encuentra revisado en las Guías de Actuación del Fracaso Renal
Agudo promovidas por la Sociedad Española de Nefrología y dirigidas por FJ Gainza y F Liaño y las
guías KDIGO
Tratamiento Médico
El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En el fallo pre-renal

producido por deshidratación conviene la administración de cristaloides (suero salino fisiológico a
concentración 0,9% o hipotónico al 0,45% o Ringer lactato) o con concentrado de hematíes en
hemorragias severas. Es importante analizar frecuentemente los iones en sangre y el pH, con
especial atención al potasio.
En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión venosa central (siendo una

buena diana: 8 mm Hg = 10 cm H2O). En los casos de sepsis, la hidratación enérgica junto con
fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una tensión arterial media
[(TAS+2TAD)/3] superior a 60 mm Hg, añadiendo una antibioterapia adecuada y drenajes cuando
estén indicados, serán las herramientas más eficaces para evitar el fallo multiorgánico y la
elevadísima mortalidad. En el fallo hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presión intra-
abdominal, junto con la administración de albúmina y terlipresina presentan los mejores
resultados. En casos refractarios puede estar indicada la colocación de un shunt Transyugular
Portosistémico Intrahepático (TIP).
En la IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado, con mayor o menor éxito en animales, un
sinfín de tratamientos que en el ser humano no han resultado ventajosos: antagonistas de la
endotelina, péptido natriurético atrial, dopamina, calcio-antagonistas, diuréticos del asa,
anticuerpos, etc. En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar
pauci-inmune, LES) está indicada la utilización de inmunosupresores(glucocorticoides y
ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides parece acortar
la evolución y disminuir la fibrosis residual que puede quedar después de ceder la actividad
inflamatoria.
En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urólogo (con o sin la ayuda del radiológo) para
resolver o paliar la obstrucción con sondaje uretral, cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía
o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue a la desobstrucción,
ya que en el caso de azotemia marcada se suele producir una poliuria osmótica que puede acabar
en deshidratación e hipokalemia. Otras veces se ha producido un daño tubulointersticial que
puede hacer perder agua y/o sal de forma inconveniente.
FRA prerrenal
La restauración de la perfusión renal contribuye a la normalización de la función, reestablecimiento

de la diuresis y mejora de los parámetros analíticos.
— Hipovolemia: la velocidad de instauración, la situación de osmolaridad plasmática y la cuantía

de la hipovolemia, son importantes factores que determinan la gravedad y la estrategia
terapéutica. Además de neutralizar el factor etiológico, la corrección de la hipovolemia se convierte
en una prioridad dentro del tratamiento. Se realiza con la reposición hidrosalina, utilizando suero
salino fisiológico intravenoso en función de las necesidades del paciente, vigilando periódicamente
la diuresis y el estado cardiopulmonar del mismo, estando alerta en la sobrecarga volumétrica muy
frecuente en ancianos, con monitorización de constantes, corrección de alteraciones
hidroelectrolíticas y de acidosis metabólica, en caso de que se haga presente.
Corrección de alteraciones electrolíticas
1. Potasio: monitorización regular de los niveles por la tendencia a la hiperpotasemia. —

Hiperpotasemia leve (K = 5,5-6,5 mEq/l): se realiza la restricción de potasio en la dieta con la
utilización de resinas de intercambio iónico, vigilando el efecto astringente del mismo. —
Hiperpotasemia moderada (K = 6,5-7,5 mEq/l): además de las medidas anteriores, se administra
suero glucosado con insulina, favoreciendo el paso de potasio al interior celular. En caso de
acidosis metabólica sobreañadida se añadirá bicarbonato. — Hiperpotasemia grave (K > 7,5 mEq/l)
el glucobionato cálcico es el tratamiento de elección, debiéndose de iniciar la hemodiálisis ante
FRA avanzados e hiperpotasemias graves. En el FRA poliúrico es frecuente la hipopotasemia,
siendo entonces precisos los aportes tanto orales como intravenosos de dicho electrolito.
2. Sodio:
— Hiponatremia leve y moderada: la restricción hídrica es obligada, excepto en situaciones

de depleción de volumen.
— Hiponatremia grave: la perfusión de suero salino hipertónico, tras el cálculo

estricto del déficit de sodio, constituye el tratamiento de elección. Recordar que en
estados edematosos existe un exceso de sodio extracelular y que las soluciones
hipertónicas están contraindicadas, justificando únicamente su uso en situaciones
extremas. 3. Calcio: para conocer su cifra real siempre debe ajustarse con las proteínas.
— Hipocalcemia: frecuente en el FRA. En casos agudos sintomáticos se administra
glucobionato cálcico i.v. a la vez que se inicia el aporte de calcio por vía oral (utilizado este
último en hipocalcemias leves). Simultáneamente debe corregirse la acidosis metabólica si
está presente, ya que la propia acidosis favorece la hipocalcemia. Si se evidencia
refractariedad al tratamiento se debe determinar la magnesemia, iniciando tratamiento
con sulfato de magnesio en caso de déficit de este catión.
— Hipercalcemia: el establecimiento de medidas generales asociado a un

tratamiento específico basado en la hidratación con diuresis salina suelen ser suficientes.
Fármacos como la calcitonina, bifosfonatos y corticoides pueden utilizarse en situaciones
específicas dejando la hemodiálisis para FRA oligúricos con hipercalcemias graves que no
responden al tratamiento anterior.
Trastorno ácido-base
— La situación de hipercatabolismo junto con la incapacidad renal para excretar

ácidos justifican la aparición de la acidosis metabólica. Se inicia el tratamiento cuando el
PH sea inferior a 7,20. Se debe de calcular el déficit de bicarbonato, administrando la mitad
del resultado en forma de bicarbonato sódico 1 M, aproximadamente treinta minutos,
repitiendo la valoración gasométrica tras la perfusión y repitiendo la reposición, no
olvidando que siempre se realiza administrando el 50% del déficit calculado.
Tratamiento Renal Substitutivo
Existen situaciones en que la depuración extracorpórea está claramente indicada: para el manejo
de los líquidos (oliguria/anuria, necesidad de aporte elevado -nutrición- u otras situaciones de
sobrecarga hidrosalina o edema de pulmón); la corrección de problemas electrolíticos y de pH
(hiperpotasemia: [K] > 6,5 mEq/L; alteraciones del sodio; acidosis metabólica severa: pH < 7,2); y/o
el tratamiento de alteraciones clínicas secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía o
pericarditis). Sin embargo, aun cuando es evidente que los problemas mencionados requieren por
su severidad una actuación decidida para su corrección, existen en la literatura varios estudios
retrospectivos y no aleatorizados que apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz de la
depuración extracorpórea pudiera tener un efecto positivo sobre la evolución de la IRA, lo que nos
lleva a planteárnosla no solo como mantenimiento del paciente sino como tratamiento que puede
acortar su duración y mejorar el pronóstico del paciente.
Variantes Técnicas de Tratamiento Renal Substitutivo Diálisis Peritoneal (DP)
La DP, aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo de incrementar la presión intra-
abdominal, comprometiendo así la función respiratoria. Esta modalidad está contraindicada ante la
existencia de cirugía abdominal previa y en numerosas ocasiones resulta insuficiente para
controlar el volumen o la situación metabólica del paciente crítico. Ha quedado por tanto relegada
al manejo de la IRA en pediatría (síndrome hemolítico urémico, etc.) y en países sin recursos
económicos o en vías de desarrollo.
Hemodiálisis Intermitente (HDI)
La HDI hace décadas utilizaba un líquido de diálisis (baño) cuyo precursor de tampón era el
acetato, así que la inestabilidad hemodinámica en el paciente grave estaba casi garantizada. Hoy
en día se ha generalizado la utilización de tampón bicarbonato. Las máquinas de HDI poseen
reguladores de conductividad, permitiendo subir la conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar la
concentración de Na+ y así mejorar la tolerabilidad hemodinámica del paciente. Descender
moderadamente la temperatura del baño de diálisis (35,5ºC) permite igualmente mejorar la
estabilidad al favorecer el rellenado vascular. Los modernos monitores permiten realizar técnicas
convectivas, incluso generando líquido de reposición de suficiente calidad en línea. Un avance de
los monitores más modernos es la posibilidad de medir la dosis de diálisis (Kt y Kt/VUREA)
mediante la incorporación del cálculo de dialisancia iónica y del cálculo de las variaciones de la
volemia por variaciones en el hematocrito. Hoy en día existen unidades de tratamiento de agua
(filtración+decalcificación+decloración+ósmosis inversa) portátiles que se pueden acercar a pie de
cama en cualquier lugar que disponga tan solo de agua de red potable y desagüe.
Técnicas de Depuración Continuas (TDC)
Historia y generalidades
La primera técnica continua en emerger fue la hemofiltración arteriovenosa continua (HFAVC), que
no precisaba bomba de sangre, al circular ésta a través de un hemodializador de placas de una
membrana de alta permeabilidad al agua. La sangre discurría de una manera similar a como lo
hace por nuestro tejidos. La depuración se basaba en la ultrafiltración espontánea no controlada.
Esta modalidad de tratamiento supuso una revolución, pero adolecía de dos importantes
problemas: 1) el ultrafiltrado dependía de la presión arterial media del paciente y cuando ésta era
insuficiente (hipotensión) el tratamiento no era eficaz; 2) la depuración se basaba en la convención
(remedando a nuestros glomérulos) pero al no existir túbulos que recuperen -desde lo filtrado- lo
valioso, debemos reponer parte de lo que se ultrafiltraba con líquidos lo más fisiológicos posibles.
El Ringer lactato resultó durante casi una década una alternativa útil.
El segundo paso fue el empleo de bombas para mantener un circuito de vena a vena. Inicialmente
se emplearon bombas aisladas, pero pronto se pasó a utilizar parte de los equipos de HDI, de los
que se detraían los sistemas hidráulicos que aquí no interesaban. Aprovechando alguna de sus
alarmas y sistemas de seguridad, como los medidores de presión, detectores de fuga de sangre o
de entrada de aire al circuito. La reposición del ultrafiltrado continuó siendo un problema,
produciéndose retrasos obligados y multitud de errores, con lo que los episodios de inestabilidad
hemodinámica (precisamente el problema que teóricamente pretendíamos evitar con su uso) eran
frecuentes. Se comenzó a utilizar de forma opcional la diálisis lenta y así se complementó la
hemofiltración veno-venosa continua (HFVVC) con la hemodiafiltración veno-venosa continua
(HDFVVC).
El tratamiento renal sustitutito de la IRA en las unidades críticas (UCI) no debería diferir de aquel
que es aplicado en las unidades médicas y sin embargo, dada su especial vulnerabilidad, estos
pacientes presentan una baja tolerancia a tratamientos de depuración extracorpóreos. La
inestabilidad hemodinámica ha sido tradicionalmente un serio escollo debido a la escasa tolerancia
a modificaciones rápidas de volumen y del medio interno que caracterizan una sesión de HDI. En
ocasiones, la única alternativa para el tratamiento era la DP. Sin embargo, la extensión de las TDC
en la década de los ochenta y noventa ha cambiado totalmente el escenario y no solo desde el
punto de vista técnico, sino también sobre las indicaciones, el momento de inicio o incluso quien
realiza la indicación y el control del tratamiento.
Monitores de Técnicas de Depuración Contínuas
Los modernos monitores permiten cualquier modalidad terapéutica, disponen de control de

volumen gravimétrico, tomas de presiones (entrada, filtro, retorno y efluente) y alarmas
homologadas (aire, espuma, fuga de sangre, horquilla de presiones y alerta de riesgo de
coagulación de sangre en el circuito). Todo ello junto con un software que las convierte en
amigables para los profesionales que las manejan. En conjunto disponen al menos de 4 bombas
peristálticas y una de émbolo (para heparina como anticoagulante); además, las más modernas
incorporan otra para poder utilizar citratos como anticoagulante. En nuestro medio las de mayor
implantación (por orden alfabético) son: AQUARIUS (Baxter- Edwards), MULTIFILTRATE (Fresenius)
y PRISMA FLEX (Hospal-Gambro). Gracias a estos avances, el uso de las TDC ha desplazado en las
unidades de críticos a la HDI y relegado a la DP a un papel casi anecdótico. Esta realidad queda
reflejada en el gran estudio multicéntrico internacional publicado por Uchino et al en el que se
muestra que a los pacientes de UCI que padecen IRA se les trataba en un 80% de los casos con
TDC, en un 17% con HDI y tan solo en un 3% con DP.
Posteriormente se han descrito un conjunto de modalidades terapéuticas, a caballo entre las TDC y
las intermitentes, como son las técnicas mixtas, que en la literatura podemos identificar como
diálisis de baja eficiencia y sostenida (SLED: sustained low efficiency dialysis); diálisis diaria
ampliada (EDD: extended daily dialysis) y también como diálisis lenta continua (SCD: slow
continuous dialysis).
Selección de la terapia de depuración
La HDI es capaz de eliminar moléculas pequeñas (como urea, creatinina o gentamicina), mediante
la diálisis sustentada en el principio de la difusión, explicado por la primera ley de Adolf Fick y la
fórmula de Einstein-Stokes para la difusión Browniana. Las TDC, representadas principalmente por
la hemofiltración (HFVVC), son capaces de eliminar además moléculas de tamaño medio (varios
miles de peso molecular) mediante un proceso de arrastre con el ultrafiltrado producido por un
juego de presiones (convección) a través de la membrana del hemofiltro. Podemos combinar
diálisis y filtración añadiendo difusión en la hemodiafiltración (HDFVVC) como se muestra en
la (Figura 4), con lo que aumentamos la eliminación de moléculas pequeñas. Merece la pena
destacar que si aplicamos modalidades sólo con diálisis y utilizamos membranas de alto flujo y de
alto punto de corte (las denominadas HCO- High-Cut-Off)) se produce una filtración interna a la
entrada del hemofiltro y una retrofiltración a la salida de éste, con lo que se consigue un
aclaramiento convectivo (no controlable) además del difusivo.
Aunque estas modalidades pueden eliminar algunas sustancias mediante adsorción, existen otras
técnicas más específicas para potenciar este mecanismo físico, como la hemoadsorción de
endotoxinas a través de un cartucho con polimixina o la plasma-filtración con adsorción (CPFA),
modalidad de depuración en la que el plasma del paciente obtenido por plasma-filtración se hace
pasar por un cartucho de resinas hidrófobas.
Son varios los indicios y las bases teóricas para pensar que las técnicas continuas son mejor
toleradas que las intermitentes desde el punto de vista bioquímico y hemodinámico y que,
además, también mejoran la tasa de supervivencia del paciente. En algunos estudios se encuentra
una supervivencia similar entre TDC y HDI , pero la primera puede resultar ventajosa en los
pacientes más graves si consideramos: a) su mayor capacidad para eliminar grandes volúmenes sin
alterar la estabilidad hemodinámica del paciente, b) el hecho de que la dosis total estipulada sea
más fácilmente conseguible; c) el que su aplicación sea menos demandante en términos de
tecnología y d) finalmente el que, al añadir convención como mecanismo de depuración,
proporcionemos eliminación de moléculas de tamaño medio, entre las que se encuentran algunos
mediadores de la respuesta inflamatoria sistémica. En este escenario, las técnicas mixtas (SLEDD o
SCD) se destacan como la solución más prometedora dado que combinan lo mejor de las técnicas
continuas y de las intermitentes, aunque por el momento no existen trabajos que aborden la
comparación de estas variantes.
Dosis de depuración y supervivencia
Otro aspecto fundamental del avance científico ha perseguido definir la dosis mínima de
tratamiento para disminuir la alta tasa de mortalidad de los pacientes con fallo multiorgánico. En el
clásico trabajo de Ronco et al , se estableció la “cifra mágica” de convección de 35 mL/kg -1/h-1.
Aquí, se analizó la supervivencia a los 14 días de finalizada la hemofiltración, utilizando membrana
de polisulfona y reposición con líquido con lactato en post-dilución (post-filtro) y se pasó de una
supervivencia del 41% al 57 y 58% con 20, 35 y 45 mL/kg -1/h-1, respectivamente. Sin embargo, en
este estudio, existían pocos pacientes sépticos (entre un 11 y 14%, por grupos aleatorizados) y el
análisis en este subgrupo de pacientes no resultó estadística ni clínicamente significativo. En el
estudio de Saudan et al se demostró un aumento en la supervivencia cuando a una dosis de
ultrafiltrado normal (no de alto volumen) se le añadía difusión (HDFVVC), concluyendo que la
supervivencia mejora no sólo con la convección sino con la dosis de aclaramiento de pequeñas
moléculas. El estudio multicéntrico Norteaméricano (ATN) no ha conseguido demostrar ventajas
con mayores dosis (20 vs. 35 mL/kg -1/h-1 en continuas o HDI 3 sesiones por semana vs. 6 sesiones),
aunque ya ha sido contestado por diferentes grupos, entre ellos por el grupo español, que
recomiendan una aproximación dinámica que ajuste la dosis en cada momento de la situación
evolutiva del paciente. Más recientemente se ha concluido el estudio Australiano y Neozelandés
(RENAL) en el que la supervivencia a 60 días y a 90 es idéntica si se aplica una dosis estándar (25
mL/kg-1/h-1) frente a una dosis intensiva (40 mL/kg -1/h-1)En este sentido, también destacamos el
elegante trabajo de Helmut Schiffl et al donde la HDI diaria mejoraba la supervivencia a las dos
semanas (72 %) en comparación con la aplicada en esquema clásico cada dos días (54%). En la
primera, la dosis de aclaramiento ajustado al tiempo y al volumen de distribución de la urea (Kt/V)
prácticamente dobló a la pauta convencional. También, si optamos por HDI, parece que la diálisis
más intensiva, con mayor concentración de sodio, mayor Kt/V y aplicada con más frecuencia puede
dar buenos resultados . Se recomienda un Kt de 40L para mujeres y de 45L para varones.

Caso Clinico 7 y 8

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“Año del dialogo

ACIDOSIS METABOLICA y Reconciliación

DOCENTE: Dr. Remy Gonzales Tapia 0

CASO CLINICO N°7

En un adulto normal la frecuencia cardíaca es de 70 ciclos/minuto, lo que supone menos de 1

a.1. Contracción isovolumetrica

o Ventrículos empiezan su contracción

a.2. Fase de eyección

o La presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta

b.1. Relajación isovolumetrica

o Cierre de válvulas semilunares (S2)

b.2. Fase de llenado

o Presión de los ventrículos disminuye por debajo de la presión de las aurículas

o Segundo ruido (R2).

o Tercer ruido (R3).

o Cuarto ruido (R4).

Los soplos cardiovasculares se originan en vibraciones debidas a turbulencias en el flujo sanguíneo

- Foco Aórtico: 2° espacio intercostal en la línea paraesternal derecha. (Se aproxima a la

- Foco Pulmonar: 2º espacio intercostal en la línea paraesternal izquierda. (Se aproxima al

- Foco Tricuspídeo: 4º o 5º espacio intercostal con la línea paraesternal izquierda o sobre el

- Foco Aórtico Accesorio o de Erb: Localizado en el 3er espacio intercostal en la línea

Aunque se puede hacer en una escala de 6

Es preferible y más sencillo hacerlo en una de 4:

o Grado 1/4: se oye con cierta dificultad.

SOPLO PATOLÓGICO: Condiciones hemodinámicas anormales con o sin patología estructural.

 Soplo funcional: estado circulatorio anormal como anemia, fiebre, tirotoxicosis..

Problemas de salud del caso: síndrome coronario agudo (SCA)

SCA es un grupo heterogéneo de manifestaciones de la enfermedad coronaria cuya principal

Estilos de Vida: Factores hereditarios:

 Tabaquismo  Edad avanzada (>45 hombres,

Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de muerte; acompañado de

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST).

Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).

Muerte súbita cardiaca:

1.- DESCRIBA EL EKG:

EKG DEL PACIENTE

1.- RITMO: Sinusal

 Ondas P: < de o,10mseg,

CONCLUSIÓN: INFARTO AGUDO DE

A) Derivaciones del plano frontal o de los miembros:

 I, II, III,(bipolares) y aVR, aVL, aVF.(monopolares)

1. I se considera el brazo izquierdo como positivo y el derecho como negativo.

2. II se considera pierna izda. positiva y brazo dcho negativo.

Son todas monopolares. Van de V1 a V6.

1. V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

PASOS PARA LA LECTURA DEL EKG

 Ondas P positivas en derivadas I, II, III.

3.- CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LAS ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS

1. ONDA P seguida de QRS (<100mseg, < 2,5mm)

HALLAZGOS DE INFARTO DE CARA INFERIOR

 Coronaria derecha más frecuente

2.- DESARROLLO DE LA HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

1. DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO DE MIOCARDIO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

2. CUADRO CLÍNICO INICIAL

3.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

La correlación patológica a nivel del miocardio es:

- Necrosis de cardiomiocitos: IM sin elevación del ST [IMSEST]

• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo

• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación de la Canadian

• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina

• Angina post-IM agudo