MAKALAH

MIKROBIOLOGI

FLORA NORMAL (Streptococcus mutans) PADA TUBUH MANUSIA

DI SUSUN OLEH :

KELAS D

KELOMPOK 10

FITRI NURLYANTI G 701 17 139

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan rahmat-Nya lah makalah ini dapat terselesaikan. Melalui makalah
ini, kita dapat mengetahui tentang “Flora Normal (Streptococcus mutans) Pada
Tubuh Manusia”.

Makalah ini kami susun sebagaimana materi yang terdapat dalam mata
kuliah Mikrobiologi. Materi ini kami ambil dari berbagai sumber. Dengan
demikian, para pembaca bisa memperluas wawasannya, memahami dan
mengaplikasikan isi makalah dalam kehidupan sehari-hari.

Kami menyadari akan kelemahan dan kekurangan dari makalah ini. Oleh
sebab itu, kami membutuhkan kritik dan saran yang sifatnya membangun, agar
makalah ini akan semakin baik sajiannya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi semua pembaca.

Palu, Mei 2019

Kelompok X
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang .....................................................................................

1.2. Rumusan masalah ...............................................................................
1.3. Tujuan .................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Hubungan manusia dengan Streptococcus mutans ..............................
2.2. Kontribusi flora normal (Streptococcus mutans) dalam tubuh ............
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan .........................................................................................
3.2. Saran ...................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

I.I. Latar Belakang

Rongga mulut memiliki flora normal yang pada umumnya tidak patogen,
seperti Streptococcus, Corynebacterium, Neisseria, Candida, dan lainnya.
Namun pada kondisi tertentu seperti saat sistem imun tubuh rendah, flora
normal tersebut dapat menjadi patogen.1 Salah satu spesies bakteri yang
dominan dalam rongga mulut yaitu bakteri Streptococcus mutans.
Streptococcus mutans merupakan bakteri penyebab utama timbulnya karies
gigi. Selain itu Streptococcus mutans juga dapat dijumpai pada gingivitis,
plak dan denture stomatitis. Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras
gigi yaitu enamel, dentin dan sementum yang disebabkan oleh aktifitas dari
berbagai mikroorganisme yang ditandai dengan terjadinya demineralisasi
jaringan tersebut yang disertai dengan kerusakan jaringan organiknya yaitu
jaringan interprismata.
Selain bakteri flora normal, di rongga mulut juga terdapat bakteri
pathogen. Bakteri pathogen adalah bakteri yang mempunyai potensi untuk
menimbulkan penyakit (Irianto,2014). Bakteri patogen bisa berupa bakteri
yang asalnya dari luar tubuh bisa juga merupakan bakteri flora normal yang
karena kondisi tertentu berubah menjadi bakteri patogen. Bakteri yang ada di
rongga mulut manusia sebenarnya tidaklah berbahaya jika masih dalam batas
normal. Kondisi mulut sangat mempengaruhi jenis bakteri yang hidup di
rongga mulut.Kondisi mulut yang sehat dapat memperkecil keberadaan
bakteri patogen yang menyebabkan penyakit pada rongga mulut.
(Natadisastra,2009).
Meskipun terdapat didalam rongga mulut sebagai flora normal, tetepi
dalam kondisi tertentu bakter-bakteri tersebut dapat menjadi pathogen
(menyebabkan penyakit) karena faktor predisposisi yaitu kebersihan rongga
mulut. Bakteri yang dominan pada pembentukan plak dan penyebab utama
karies gigi adalah jenis kokus gram positif salah satunya adalah Streptococcus
mutans. Streptococcus mutans merupakan salah satu mikroflora normal
 didalam rongga mulut manusia. Bakteri ini berperan penting dalam
metabolisme sukrosa menjadi asam laktat, yang menyebabkan demineralisasi
email gigi (Gartika dan Satari , 2013).

I.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana Hubungan manusia dengan Streptococcus mutans?

2. Bagaimana Kontribusi flora normal (Streptococcus mutans) dalam tubuh?

I.3. Tujuan

1. Mengetahui Hubungan manusia dengan Streptococcus mutans

2. Mengetahui Kontribusi flora normal (Streptococcus mutans) dalam tubuh
 BAB II

PEMBAHASAN

I.1. Hubungan manusia dengan Streptococcus mutans

Di bawah ini kondisi di mana hubungan mikroflora manusia-oral berevolusi,
bakteri yang menghuni mulut manusia tampaknya memiliki hubungan komensal atau
bahkan mutualistik dengan host manusia mereka dan satu sama lain. Mulut dapat
dianggap sebagai lingkungan yang ideal untuk pertumbuhan mikroorganisme, karena
hangat dan lembab dan memiliki pemasukan nutrisi yang konstan melalui air liur dan
asupan makanan (Loesche 1986). Bahkan, telah dihitung bahwa ada sebanyak 4 X
1010 organisme dalam setiap gram plak yang dikeluarkan dari gigi (Gibbons dan
Armstrong 1964). Organisme ini terdiri dari rata-rata lebih dari 400 spesies yang
hidup bersama melalui eksploitasi relung ekologis yang sangat spesifik. Sebagai
contoh, Lactobacilli diketahui mendukung dorsum lidah, sementara Streptococcus
mutans membutuhkan permukaan yang solid dan tidak menumpahkan untuk
kolonisasi, seperti yang ditunjukkan oleh penampilan cepat S. mutans di mulut bayi
ompong ketika obturator dimasukkan untuk memperbaiki langit-langit mulut
sumbing (Tanzer, Livingston et al. 2001). Hubungan yang kompleks ini bahkan
terdiri dari bakteri yang kehadirannya bergantung pada spesies bakteri "perintis"
lainnya. Sebagai contoh, kelompok bakteri yang dikenal sebagai sanguis streptococci
telah ditemukan menghasilkan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), yang
kemudian dikonsumsi oleh spesies Haemophilus parainfluenzae (Liljemark dan
Bloomquist 1996). Bahkan telah diperlihatkan bahwa mikroorganisme oral tertentu
dapat bekerja sama secara mutualistik untuk keuntungan bersama, seperti ketika
spesies berkolaborasi dengan menggunakan enzim spesifik spesies berbeda untuk
memecah molekul inang kompleks yang tidak dapat dimetabolisme oleh satu spesies
tunggal (Marsh 1994) .
Ekologi mulut tidak hanya melibatkan interaksi antara mikroorganisme,
namun, inang memainkan peran besar dalam menjaga ekosistem yang seragam,
terutama melalui air liur. Air liur adalah solusi kaya mineral dan protein kompleks
yang memberikan nutrisi ke banyak spesies bakteri di dalam mulut sambil juga
melindungi permukaan inang. Selama pengunyahan, peningkatan aliran saliva
mencegah perubahan pH oral, karena buffer bikarbonat hadir dalam saliva dan
bertindak sebagai penyerap asam pada saat produk asam dimasukkan ke dalam mulut
(Loesche 1986). Urea dan sialin peptida keduanya juga hadir dalam konsentrasi
rendah dalam air liur dan menghasilkan amonia ketika dihidrolisis, produk dasar
yang mampu meningkatkan pH (Loesche 1986). Kebasaan dan penyangga ini
menetralkan asam laktat yang diproduksi oleh bakteri anaerob di mulut selama
fermentasi yang terjadi ketika nutrisi dimasukkan, mengimbangi kerusakan gigi yang
disebabkan oleh asam ini (Marsh 1994). Air liur juga mengandung glikoprotein yang
dikenal sebagai antibakteri, seperti lisozim dan laktoperoksidase (Loesche 1986).
Senyawa ini bertindak secara independen dari sistem kekebalan inang, dan mampu
menghancurkan bakteri invasif tanpa merusak keseimbangan ekologis rongga mulut,
karena bakteri asli telah mengembangkan resistensi (Loesche 1986).
Streptococcus mutans adalah inisiator karies yang kuat karena ada berbagai
faktor virulensi yang unik pada bakteri yang telah diisolasi yang memainkan peran
penting dalam pembentukan karies. Pertama, S. mutans adalah bakteri anaerob yang
diketahui menghasilkan asam laktat sebagai bagian dari metabolisme. Kedua, ada
kemampuan S. mutans untuk mengikat permukaan gigi dengan adanya sukrosa
melalui pembentukan glukan yang tidak larut dalam air, polisakarida yang
membantu mengikat bakteri ke gigi. Strain mutan yang dikembangkan untuk
menghasilkan glukan yang larut dalam air, sebaliknya memiliki kariogenisitas yang
sangat berkurang, terutama pada permukaan gigi yang halus yang membutuhkan
keuletan yang lebih besar untuk pengikatan agar terjadi (Loesche 1986). Glukan
yang tidak larut dalam air juga telah ditemukan untuk menurunkan konsentrasi
kalsium dan fosfat saliva, mengurangi kemampuannya untuk memperbaiki
kerusakan gigi yang disebabkan oleh asam laktat bakteri (Napimoga, Kamiya et al.
2004). Faktor virulensi yang paling penting, bagaimanapun, adalah asidofilisitas
Streptococcus mutans. Tidak seperti kebanyakan mikroorganisme oral, S. mutans
tumbuh subur di bawah kondisi asam dan menjadi bakteri dominan dalam kultur
dengan pH yang berkurang secara permanen.
Selain itu, tidak seperti banyak spesies hadir dalam plak, yang
metabolismenya sangat lambat pada pH rendah, metabolisme S. mutans benar-benar
membaik, karena sistem motif proton digunakan untuk mengangkut nutrisi melalui
dinding selnya di lingkungan dengan pH rendah atau konsentrasi glukosa tinggi
dimodulasi oleh kandungan ion hidrogen, yang meningkat dengan keasaman
(Hamilton dan Martin 1982). Dengan cara ini, S. mutans benar-benar dapat terus
menurunkan atau mempertahankan pH oral pada nilai asam yang tidak wajar,
menyebabkan kondisi yang menguntungkan untuk metabolisme sendiri dan tidak
menguntungkan untuk spesies lain yang pernah hidup berdampingan dengannya. Ini
adalah penurunan pH yang menghasilkan demineralisasi dan kavitasi gigi, yang
 keduanya meningkat dengan meningkatnya tingkat S. mutans. Dalam kondisi asam,
S. mutans berhasil menciptakan siklus yang menguntungkan bagi dirinya sendiri dan
tidak menguntungkan bagi orang lain yang terlibat dalam ekologi oral - menjadi,
pada dasarnya, suatu patogen.

I.2. Kontribusi flora normal (Streptococcus mutans) dalam tubuh

Berbagai sifat unik Streptococcus mutans berkontribusi terhadap virulensi dan
memungkinkannya menjadi begitu lazim dan merusak di rongga mulut manusia.
Waktu di mana Streptococcus mutans diperoleh dalam kaitannya dengan bakteri
mulut umum lainnya juga berperan dalam prevalensinya dalam ekologi mulut.
Kolonisasi berturut-turut dari banyak spesies yang berbeda hanya menyisakan ceruk
terwujud untuk S. mutans, meminimalkan dampaknya melalui proses yang telah
disebut "suksesi bakteri."
Di bawah kondisi evolusi prasejarah, kehadiran Streptococcus mutans tidak
akan memiliki dampak buruk, dan bahkan mungkin bermanfaat bagi manusia dengan
mencegah kolonisasi bakteri berbahaya.
Streptococcus mutans, patogen utama karies gigi, kadang-kadang diisolasi dari
darah pasien dengan endokarditis infektif. Khususnya, protein pengikat kolagen
permukaan sel yang dikenal sebagai Cnm, yang berkontribusi pada adhesi dan invasi
sel endotel arteri dan vena, merupakan faktor penting untuk pengembangan
endokarditis infektif. Selain itu, penelitian kami baru-baru ini menunjukkan bahwa
pemberian S. mutans strain intravena dengan ekspresi Cnm dapat dikaitkan dengan
suatu perdarahan perdarahan otak dan penyakit radang usus. Beberapa strain Cnm-
positif S. mutans kurang berekspresi dari antigen protein permukaan sel 190-kDa
(PA), juga disebut SpaP, P1, atau antigen I / II, yang berhubungan dengan adhesi
awal sukrosa independen ke permukaan gigi (Koga, T. et al, 1990). Satu studi
menemukan bahwa strain Cnm + / PA + dari S. mutans berkontribusi terhadap
perburukan steatohepatitis non-alkohol (NASH) pada tikus tetapi tidak ada strain
Cnm + / PA− yang diuji maupun strain Cnm− / PA− yang diuji yang melakukan hal
yang sama (Naka, S. et al, 2014) menunjukkan bahwa Cnm dan PA bisa menjadi
protein permukaan sel yang penting untuk S. mutans terkait pemburukan NASH.
Dalam studi tersebut, temuan analisis microarray juga mengamati bahwa level
interferon (IFN) expression dan ekspresi mRNA metallothionein dalam jaringan hati
NASH meningkat dibandingkan dengan mereka yang dalam kontrol yang sehat
(Naka, S. et al, 2014). Namun, mekanisme yang tepat untuk kontribusi Cnm dan PA
terhadap S. mutans terkait perburukan NASH masih harus dijelaskan.
 BAB III

PENUTUP

III.1. Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa :

1. Hubungan mikroflora manusia-oral berevolusi, bakteri yang menghuni mulut

manusia tampaknya memiliki hubungan komensal atau bahkan mutualistik
dengan host manusia mereka dan satu sama lain. Mulut dapat dianggap sebagai
lingkungan yang ideal untuk pertumbuhan mikroorganisme, karena hangat dan
lembab dan memiliki pemasukan nutrisi yang konstan melalui air liur dan
asupan makanan.
2. Kehadiran Streptococcus mutans tidak akan memiliki dampak buruk, dan
bahkan mungkin bermanfaat bagi manusia dengan mencegah kolonisasi bakteri
berbahaya.
 DAFTAR PUSTAKA

Almeida, A. G., M. M. Roseman, et al. (2000). "Future caries susceptibility in children

with Early Childhood Caries following treatment under general anesthesia."
Pediatric Dentistry 22(4): 302-306.

Becker, M. R., B. J. Paster, et al. (2002). "Molecular Analysis of Bacterial Species

Associated with Childhood Caries." Journal of Clinical Microbiology 40(3): 1001-
1009.

Berkowitz, R. J. (2003). "Causes, Treatment and Prevention of Early Childhood Caries: A

Microbiologic Perspective." Journal of the Canadian Dental Association 69(5): 304-
307.

Burt, B. A. and S. Pai (2001). "Sugar Consumption and Caries Risk: A Systematic
Review." Journal of Dental Education 65(10): 1017-1023.

Campbell, J. R., M. E. Moss, et al. (2000). "The Association between Caries and
Childhood Lead Exposure." Environmental Health Perspectives 108(11): 1099-1102.

Caufield, P. W., K. Ratanapridakul, et al. (1988). "Plasmid-Containing Strains of

Streptococcus mutans Cluster within Family and Racial Cohorts: Implications for
Natural Transmission." Infection and Immunity 56(12): 3216-3220.

DeStefano, F., R. F. Anda, et al. (1993). "Dental disease and risk of coronary heart
disease and mortality." British Medical Journal 306: 688-691.

Gibbons, R. J. and W. D. Armstrong (1964). "Bacteriology of Dental Caries." Journal of

Dental Research 43: 1021-1028.

Hamilton, I. R. and E. J. S. Martin (1982). "Evidence for the Involvement of Proton

Motive Force in the Transport of Glucose by a Mutant of Streptococcus mutans
Starin DR0001 Defective in Glucose-Phosphoenolpyruvate Phosphotransferase
Activity." Infection and Immunity 36(2): 567-575.
Keyes, P. H. (1960). "Infectious and Transmissable Nature of Experimental Dental
Caries." Archive of Oral Biology 1(4): 304-320.

Koga, T. et al. Surface hydrophobicity, adherence, and aggregation of cell surface protein
antigen mutants of Streptococcus mutans serotype c. Infect. Immun. 58, 289–296
(1990).

Li, Y., P. W. Caufield, et al. (2005). "Mode of Delivery and Other Maternal Factors
Influence the Acquisition of Streptococcus mutans in Infants." Journal of Dental
Research 84(9): 806-811.

Liljemark, W. F. and C. Bloomquist (1996). "Human Oral Microbial Ecology and Dental
Caries and Periodontal Diseases." Critical Review of Oral Biological Medicine 7(2):
180-198.

Loesche, W. J. (1986). "Role of Streptococcus mutans in Human Dental Decay."

Microbiological Reviews 50(4): 353-380.

Loveren, C. V., J. F. Buijs, et al. (2000). "Similarity of Bacteriocin Activity Profiles of

Mutans streptococci within the Family When the Children Acquire the Strains After
the age of 5." Caries Research 34(6): 481-5.

Ma, J. K. C., R. Smith, et al. (1987). "Use of Monoclonal Antibodies in Local Passive
Immunization to Prevent Colonization of Human Teeth by Streptococcus mutans."
Infection and Immunity 55(5): 1274-1278.

Marsh, P. D. (1994). "Microbial Ecology of Dental Plaque and its Significance in Health
and Disease." Advances in Dental Research 8: 263-271.

Mayhall, J. T., A. A. Dahlberg, et al. (1970). "Dental Caries in the Eskimos of

Wainwright, Alaska." Journal of Dental Research 49(4): 886.

McGrother, C. W., C. Dugmore, et al. (1999). "Multiple sclerosis, dental caries and
fillings: a case-control study." British Dental Journal 187(5): 261-264.
Meiers, J. C., M. R. Wirthlin, et al. (1982). "A Microbiological Analysis of Human Early
Carious and Non-carious Fissures." Journal of Dental Research 61(3): 460-464.

Mouradian, W. E., E. Wehr, et al. (2000). "Disparities in Children's Oral Health and
Access to Dental Care." Journal of the American Medical Association 284(20):
2625-2631.

Naka, S. et al. A specific Streptococcus mutans strain aggravates non-alcoholic fatty liver
disease. Oral Dis. 20, 700–706 (2014).

Napimoga, M. H., R. U. Kamiya, et al. (2004). "Genotypic diversity and virulence traits
of Streptococcus mutans in caries-free and caries-active individuals." Journal of
Medical Microbiology 53: 697-703.

Service, U. S. P. H. (2000). Healthy People 2000 Review, 1998-1999. U. S. D. o. H. a. H.

Services, United States Public Health Service: 131-132.

Slavkin, H. C. (1999). "Streptococcus mutans, Early Childhood Caries and New

Opportunities." Journal of the American Dental Association 130: 1787-1792.

Tang, J. M. W., D. S. Altman, et al. (1997). "Dental Caries Prevalence and Treatment
Levels in Arizona Preschool Children." Public Health Reports 112: 319-329.

Tanzer, J. M., J. Livingston, et al. (2001). "The Microbiology of Primary Dental Caries in
Humans." Journal of Dental Education 65(10): 1028-1037.

Toverud, G. (1957). "The Influence of War and Post-War Conditions on the Teeth of
Norwegian School Children." The Milbank Memorial Fund Quarterly 35(2): 127-
196.

Vargas, C. M., J. J. Crall, et al. (1998). "Sociodemographic Distribution of Pediatric

Dental Caries: NHANES III, 1988-1994." Journal of the American Dental
Association 129: 1229-1238