LBM 3 HEMATOPOIETIN

Step 1
Bleeding : kejadian dimana keluarnya darah dari pembuluh darah karena robek, bocor atau pecah
yang dapat terjadi didalam maupun diluar tubuh
Transfusion : proses pemindahan darah dari seseorang/pendonor ke resepien
Step 2
1. apa yang dimaksud dengan hemostasis?
2. Jelaskan Etiologi of hemostasis!
3. Bagaimana cara pemeriksaan hemostasis?
4. apa saja faktor faktor hemostasis?
5. bagaimana mekanisme hemostasis?
6. Sebutkan Kelainan dari hemostasis!
7. what is the meaning of koagulasi?
8. Sebutkan faktor faktor pembekuan darah(koagulasi)
9. Berapa Waktu normal untuk koagulasi?
10. patofisiologi of hemostasis disorders
11. hubungan keturunan dengan darah sukar membeku
12. kenapa setelah disunat darahnya tidak berhenti selama 1 jam?
13. Apa Diagnosis dari scenario dan diagnosis bandingnya?

Step 3
1. Apa yang dimaksud dengan hemostasis?
Hemostasis berasal berasal dari kata haima (darah) dan statis (berhenti). Merupakan
proses yang amat kompleks berlangsung terus-menerus dalam mencegah kehilangan
darah secara spontan, serta menghentikan perdarahan akibat kerusakan pembuluh darah.
Proses lokal berfungsi untuk menutip kebocoran pembuluh darah, membetasi kehilangan
darah yang berlebihan, dan memeberi kesempatan untuk perbaikan pembuluh darah.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisiVI. Interna Publishing. Jakarta
2. Jelaskan Etiologi of hemostasis!
3. Bagaimana cara pemeriksaan hemostasis?
4. Apa saja faktor faktor hemostasis dan jelaskan masing masing dari faktor tersebut?
Komponen penting yang terlibat dalam proses hemostasis
a. Pembuluh darah
Memiliki sifat permeabilitas, fragilitas dan vasokontriksi. Peningkatan permeabilitas
(kemampuan (bahan, membran, dan sebagainya) meloloskan partikel dengan
menembusnya) mengakibatkan keluarnya darah dari pembuluh darah berupa petechie,
purpura (penyakit yang disertai bercak-bercak darah di dalam kulit), dan ekimosis
(bercak pendarahan pada kulit atau selaput lender)
 Peningkatamn fragilitas menyebabkan ruptur yang menyebabkan petekie, ekimosis,
purpura serta perdarahan pada jaringan yang lebih dalam. Vasokontriksi
(Vasokonstriksi adalah penyempitan pembuluh darah) mengakibatkan obstruksi
yang bersifat parsial mauoun total, isklemia, dan trombus.

b. Trombosit
Disebut juga keping darah yang merupakan fragmen kecil sel yang dilepaskan dari
tepi luar sel terikat-sumsum tulang yang sangat besar yang terkenal sebagai
megakariosit. 1 megakariosit memproduksi sekitas 1000 trombosit. Berperan penting
dalam mencegah perdarahan dari kerusakan pembuluh darah.

c. Kaskade foktor koagulasi

Mekanisme pengaktivan faktor pembekuan darah

d. Inhibitor koagulasi
Pengahambat dalam pembekuan darah
 Antitrombin III  inhibitor kuat terdiri dari glikoprotein yang disintesis oleh
hepar. Menghambat aktivitas trombin, F.X. makin kiuat karena ada heparin
(obat yang digunakan untuk mencegah dan menangani penggumpalan
darah)
 Protein C  di sintesis dihepar. Menghambat F.V dan F.VIII
 Protein S  protein di hepar sebagai kofaktor protein C
e. Fibrinolisis
Sistem yang berfungsi untuk menghancurkan bekuan fibrin
Sumber : Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem.edisi 8 EGC.Jakarta 2014
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisiVI. Interna Publishing. Jakarta
5. Dari faktor diatas apa saja kelainan yang bisa timbul akibat ketidaknormalan faktor
hemostasis?
a. Pembuluh darah
Memiliki sifat permeabilitas, fragilitas dan vasokontriksi. Peningkatan permeabilitas
(kemampuan (bahan, membran, dan sebagainya) meloloskan partikel dengan
menembusnya) mengakibatkan keluarnya darah dari pembuluh darah berupa petechie,
purpura (penyakit yang disertai bercak-bercak darah di dalam kulit), dan ekimosis
(bercak pendarahan pada kulit atau selaput lender)

Peningkatamn fragilitas menyebabkan ruptur yang menyebabkan petekie, ekimosis,

purpura serta perdarahan pada jaringan yang lebih dalam. Vasokontriksi
(Vasokonstriksi adalah penyempitan pembuluh darah) mengakibatkan obstruksi
yang bersifat parsial mauoun total, isklemia, dan trombus.

b. Trombosit
Disebut juga keping darah yang merupakan fragmen kecil sel yang dilepaskan dari
tepi luar sel terikat-sumsum tulang yang sangat besar yang terkenal sebagai
megakariosit. 1 megakariosit memproduksi sekitas 1000 trombosit. Berperan penting
dalam mencegah perdarahan dari kerusakan pembuluh darah.
 Trombosis
Trombosit dalam darah yang bersirkulasi julmahnya sangat banyak. Dibagi
menjadi trombosis primer dan sekunder. Trombosis primer terjadi karena
poliferasi abnormal megakariosit, denga jumlah trombosit melebihi 1 juta.
Trombosit sekunder terjadi sebagai akibat adanya penyebab lain, baik secar
sementara setelah stres atau olahraga dengan pelepasan trombosit dari sumber
cadangan (lien). Bisanya terjadi pada pasien yang liennya sudah dibuang secara
pembedahan.
 Trombositopenia
Trombosit dalam darah yang bersirkulasi jumlahnya sangat sedikit. Pada pasien
ini biasanya terjadi perdarahan namun biasanya perdrahan yang terjadi berasal
 dari kapiler kecil. Penyakit ini terjadi karena berkurangnya produksi atau
meningkatnya penghancuran trombosit.

c. Kaskade foktor koagulasi

Mekanisme pengaktivan faktor pembekuan darah.
 Hemofilia
Gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering dijumpai,
bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten.
Dibagi menjadi hemofilia A dan hemofilia B.
Mutasi gen faktor VIII atau faktor IX yang terletak pada kromosom X sehingga
termasuk penyakit resesif terkait X.
Hemofilia A  ditemukan adanya defisiensi atau tidak ditemukan adanya aktivitas
faktor antihemofila VIII
Hemofilia B  ditemukan adanya defisiensi atau tidak ditemukan adanya aktivitas
faktor IX

Sumber : Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem.edisi 8 EGC.Jakarta 2014
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisiVI. Interna Publishing. Jakarta
Sumber : Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.
Volume 1 edisi 6. EGC : Jakarta
6. Bagaimana mekanisme hemostasis (pembekuan darah)?

• Jalur Instrinsik : Memicu pembekuan di dalam pembuluh yang rusak serta

pembekuan sampel darah di dalam tabung reaksi. Faktor XII diaktifkan oleh kontak
dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera. Bila mana kolagen terpajan
maka juga akan memicu agregasi (sesuatu yang menjadi satu) trombosit. Oleh karena itu.
Pembentukkan sumbat trombosit dan reaksi berantai yang menyebabkna pembentukkan
bekuan secara bersamaan diaktifkan jika terjadi kerusakan pembuluh darah. Dalam
proses pengaktifan faktor memerlukan keberadaan CA2+ plasma dan PF3 (platelet factor
3 (PF3)), suatu zat kimia yang dikeluarkan oleh sumbat trombosit.
 • Jalur ekstrinsik : ketika mengalami trauma, jaringan mengeluarkan suatu
kompleks proyein yang dikenal sebagai tromboplastin jaringan.Tromboplastin jaringan
secara langsung mengaktifkan faktor X.
• Mekanisme ekstrinsik dan instrinsik biasnaya bekerja bersamman, jika cidera
jaringan melibatkan robeknya pembuluh darah, mekanisme instrinsik menghentikan
darah di pembuluh yang cidera dan mekanisme ekstrinsik membekukan darah yang
keluar dari jaringan sebelum pembuluh tertambal.

Sumber : Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia : dari sel ke system. 2014. Jakarta :
EGC

7. Sebutkan Kelainan dari hemostasis!

a. Hemofilia
Definisi : gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering dijumpai,
bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten.
Dibagi menjadi hemofilia A dan hemofilia B

 Etilogi :
Mutasi gen faktor VIII atau faktor IX yang terletak pada kromosom X sehingga
termasuk penyakit resesif terkait X.
Hemofilia A  ditemukan adanya defisiensi atau tidak ditemukan adanya aktivitas
faktor antihemofila VIII
Hemofilia B  ditemukan adanya defisiensi atau tidak ditemukan adanya aktivitas
faktor IX

 Pataofisiologi :
Apabila terjadi perdarahan tubuh manuasia akan melakukan mekanisme pembekuan
darah yang bertujuan untuk mengurangi jumlah darah yang keluar dari tubuh.
Mekanisme pembekuan darah memerlukan faktor agar mekanisme dapat berlangsung.
Faktor satu dengan yang lain saling mempengaruhi.
Apa bila terjadi inaktivasi salah satu faktor pembekuan akan mengakibatkan
terganggu mekanisme pembekuan darah.
Dalam keadaan hemofilia terjadi inaktiv faktor pembekuan darah yaitu pada faktor
VIII dan IX sehingga pemebekuan darah tidak sempurna dan darah sukar untuk
membeku. Keadaan hemofilia didapatkan pada seks-linked resesif yakni diturunkan
melalui genetik tepatnya pada kromosom X. Sehingga pada semua anak laki-laki
indikasi positif.

 Manifestasi klinis :
 Perdarahan jaringan lunak
 Perdrahan otot
 Perdarahan sendi (sendi yang menopang berat badan)  hemartrosis
 Perdarahan berulang menyebabkan degenerasi kartilago
  Perdarahan pada saat pembedahan

 Terapi
 Pemberian infusprofilaktik mulai 1-2 tahun untuk mencegah penyakit
sendi kronis
 Pemberian DDAPV (1-deamino 8-D-agrinin vasopresin) untuk
menginduksi peningkatan tingkat aktivitas faktor VIII tiga sampai enam
kali lipat.
 Terapi suportif
Menghindari luka/benturan
Pemberian kortisteroid untuk menghilangkan inflamasi pada sinovitis akut
yng mengakibatkan kaku sendi
Pemberian analgetika yang tidak menggangu agregasi trombosit
 Pemberian antifibrinolitik
Pada hemofilia B untuk menstabilkan bekuan / fibrin dengan menghambat
fibrinolisis.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisiVI. Interna Publishing. Jakarta
Sumber : Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.
Volume 1 edisi 6. EGC : Jakarta
b. Von wilebrand
 Definisi :
Kelainan perdarahan herediter. Kelainan perdarahan kronis yang ditandai
dengan agregasi trombosit maupun bekuan yang tidak terjadi secara memadai.

 Etiologi :
Disebabkan oleh defisiensi faktor von Willebrand (FVW).
FVW membantu trombosit menempel pada dinding pembuluh darah dan
antara sesamanya, yang diperlukan untuk pembekuan darah yang normal.

 Patofisiologi
PVW disebakan oleh kelainan kuantitatif / kulitatif FVW, suatu
protein faktor pembekuan yang diperlukan untuk interaksi snata
trombosit – dinding pembuluh darah dan untuk pembawa faktor VIII.
Dan juga bisa dikarenakan oleh defisiensi faktor VIII.

 Kelainan Kuantitatif FVW

 Tipe 1 dan 3 ditandai dengan kelainan keantitatif FVW. Tipe 1
merupakan kelainan yang ringan dan menjadi kasus terbanyak.
Pada PVW tipe , 40% anggota keluarga kelompok ini membawa
allele PVW, namun dengan kadar FVW normal. Dan tipe 3 bentuk
yang terberat.

 Kelainan Kualitatif FVW

Tipe 2, yang terdiri dari subtype 2A, 2B, 2M dan 2N. Tipe 2A
ditandai dengan penurunan fungsi FVW yang terkait trombosit dan
termasuk subtype IIA dan IIC. Tipe 2B, ditetapkan dengan
meningkatnya afinitas FVW terhadap GP1b trombosit. Tipe 2N,
ditandai oleh kelainan ikatan FVW pada faktor VIII.

 Manifestasi klinis
 Perdarahan gusi
 Perdarahan gastrointestinal
 Hematuri
 Epistaksis
 Perdarahan saluran kemih
 Darah dalam feses
 Mudah memar
 Menoragi

 Terapi
 Pengelolaan segera
Menghentikan obat yang menghambat fungsi trombosit
Secara empiris memberikan FVW
Transfusi trombosit yang normal, tergantung pada beratnya
perdarahan.
 DDAVP (desmopresin)
Anaog sintetik hormon antidiuretik, vasopresin. Pemberian secara
intravena, merangsang pengeluaran FVW dari sel endotel.
 Transfusi plasma segar atau konsentrat plasma mengandung kompleks
FVW-VIII
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisiVI. Interna Publishing. Jakarta
c. Defisien si Vit.K
Vitamin K merupakan faktor esensial (penting) untuk karboksilat hati yang
menambah gugus karboksil pada residu asam glutamat pada lima faktor pembekuan
darah penting, protombin, faktor VII, faktor IX, faktor X dan protein C.
 Kelainan yang disebabkan karena kegagalan hati untuk menyekresi empedu
kedalam traktus gastrointetinal.
Penyakit hati sering mengakibatkan penurunan produksi protrombin dan beberapa
faktor pembekuan lain karena terganggunya absorpsi vit K dan karena sel-sel hati
yang sakit.
Sumber : guyton dan hall. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 12. 2014
d. Trombosis dan trombositosis
 Trombosis
Trombosit dalam darah yang bersirkulasi julmahnya sangat banyak.
Dibagi menjadi trombosis primer dan sekunder. Trombosis primer terjadi
karena poliferasi abnormal megakariosit, denga jumlah trombosit melebihi
1 juta. Trombosit sekunder terjadi sebagai akibat adanya penyebab lain,
baik secar sementara setelah stres atau olahraga dengan pelepasan
trombosit dari sumber cadangan (lien). Bisanya terjadi pada pasien yang
liennya sudah dibuang secara pembedahan.

 Trombositopenia
Trombosit dalam darah yang bersirkulasi jumlahnya sangat sedikit. Pada
pasien ini biasanya terjadi perdarahan namun biasanya perdrahan yang
terjadi berasal dari kapiler kecil. Penyakit ini terjadi karena berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.

Sumber : Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.

Volume 1 edisi 6. EGC : Jakarta

8. What is the meaning of koagulasi?

Transformsi darah dari cairan menjadi gel padat.

Sumber : Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia : dari sel ke system. 2014. Jakarta :
EGC

9. Sebutkan faktor faktor pembekuan darah(koagulasi)

10. Berapa Waktu normal untuk koagulasi?

Sumber : Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.
Volume 1 edisi 6. EGC : Jakarta
11. patofisiologi of hemostasis disorders
12. Bagaiman hubungan keturunan dengan darah sukar membeku?
13. Kenapa setelah disunat darahnya tidak berhenti lebih dari 1 jam?

14. Apa Diagnosis dari scenario dan diagnosis bandingnya?(definisi,etiologi, patofisiologi,

manifestasi klinis,terapi)!
e. Hemofilia
Definisi : gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering dijumpai,
bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten.
Dibagi menjadi hemofilia A dan hemofilia B

 Etilogi :
Mutasi gen faktor VIII atau faktor IX yang terletak pada kromosom X sehingga
termasuk penyakit resesif terkait X.
Hemofilia A  ditemukan adanya defisiensi atau tidak ditemukan adanya aktivitas
faktor antihemofila VIII
Hemofilia B  ditemukan adanya defisiensi atau tidak ditemukan adanya aktivitas
faktor IX

 Pataofisiologi :
Apabila terjadi perdarahan tubuh manuasia akan melakukan mekanisme pembekuan
darah yang bertujuan untuk mengurangi jumlah darah yang keluar dari tubuh.
Mekanisme pembekuan darah memerlukan faktor agar mekanisme dapat berlangsung.
Faktor satu dengan yang lain saling mempengaruhi.
Apa bila terjadi inaktivasi salah satu faktor pembekuan akan mengakibatkan
terganggu mekanisme pembekuan darah.
Dalam keadaan hemofilia terjadi inaktiv faktor pembekuan darah yaitu pada faktor
VIII dan IX sehingga pemebekuan darah tidak sempurna dan darah sukar untuk
membeku. Keadaan hemofilia didapatkan pada seks-linked resesif yakni diturunkan
melalui genetik tepatnya pada kromosom X. Sehingga pada semua anak laki-laki
indikasi positif.

 Manifestasi klinis :
 Perdarahan jaringan lunak
 Perdrahan otot
 Perdarahan sendi (sendi yang menopang berat badan)  hemartrosis
 Perdarahan berulang menyebabkan degenerasi kartilago
 Perdarahan pada saat pembedahan
  Terapi
 Pemberian infusprofilaktik mulai 1-2 tahun untuk mencegah penyakit
sendi kronis
 Pemberian DDAPV (1-deamino 8-D-agrinin vasopresin) untuk
menginduksi peningkatan tingkat aktivitas faktor VIII tiga sampai enam
kali lipat.
 Terapi suportif
Menghindari luka/benturan
Pemberian kortisteroid untuk menghilangkan inflamasi pada sinovitis akut
yng mengakibatkan kaku sendi
Pemberian analgetika yang tidak menggangu agregasi trombosit
 Pemberian antifibrinolitik
Pada hemofilia B untuk menstabilkan bekuan / fibrin dengan menghambat
fibrinolisis.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisiVI. Interna Publishing. Jakarta
Sumber : Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.
Volume 1 edisi 6. EGC : Jakarta
f. Von wilebrand
 Definisi :
Kelainan perdarahan herediter. Kelainan perdarahan kronis yang ditandai
dengan agregasi trombosit maupun bekuan yang tidak terjadi secara memadai.

 Etiologi :
Disebabkan oleh defisiensi faktor von Willebrand (FVW).
FVW membantu trombosit menempel pada dinding pembuluh darah dan
antara sesamanya, yang diperlukan untuk pembekuan darah yang normal.

 Patofisiologi
PVW disebakan oleh kelainan kuantitatif / kulitatif FVW, suatu
protein faktor pembekuan yang diperlukan untuk interaksi snata
trombosit – dinding pembuluh darah dan untuk pembawa faktor VIII.
Dan juga bisa dikarenakan oleh defisiensi faktor VIII.

 Kelainan Kuantitatif FVW

Tipe 1 dan 3 ditandai dengan kelainan keantitatif FVW. Tipe 1
merupakan kelainan yang ringan dan menjadi kasus terbanyak.
Pada PVW tipe , 40% anggota keluarga kelompok ini membawa
 allele PVW, namun dengan kadar FVW normal. Dan tipe 3 bentuk
yang terberat.

 Kelainan Kualitatif FVW

Tipe 2, yang terdiri dari subtype 2A, 2B, 2M dan 2N. Tipe 2A
ditandai dengan penurunan fungsi FVW yang terkait trombosit dan
termasuk subtype IIA dan IIC. Tipe 2B, ditetapkan dengan
meningkatnya afinitas FVW terhadap GP1b trombosit. Tipe 2N,
ditandai oleh kelainan ikatan FVW pada faktor VIII.

 Manifestasi klinis
 Perdarahan gusi
 Perdarahan gastrointestinal
 Hematuri
 Epistaksis
 Perdarahan saluran kemih
 Darah dalam feses
 Mudah memar
 Menoragi

 Terapi
 Pengelolaan segera
Menghentikan obat yang menghambat fungsi trombosit
Secara empiris memberikan FVW
Transfusi trombosit yang normal, tergantung pada beratnya
perdarahan.
 DDAVP (desmopresin)
Anaog sintetik hormon antidiuretik, vasopresin. Pemberian secara
intravena, merangsang pengeluaran FVW dari sel endotel.
 Transfusi plasma segar atau konsentrat plasma mengandung kompleks
FVW-VIII
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisiVI. Interna Publishing. Jakarta
g. Defisien si Vit.K
Vitamin K merupakan faktor esensial (penting) untuk karboksilat hati yang
menambah gugus karboksil pada residu asam glutamat pada lima faktor pembekuan
darah penting, protombin, faktor VII, faktor IX, faktor X dan protein C.
Kelainan yang disebabkan karena kegagalan hati untuk menyekresi empedu
kedalam traktus gastrointetinal.
 Penyakit hati sering mengakibatkan penurunan produksi protrombin dan beberapa
faktor pembekuan lain karena terganggunya absorpsi vit K dan karena sel-sel hati
yang sakit.
Sumber : guyton dan hall. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 12. 2014
h. Trombosis dan trombositosis
 Trombosis
Trombosit dalam darah yang bersirkulasi julmahnya sangat banyak.
Dibagi menjadi trombosis primer dan sekunder. Trombosis primer terjadi
karena poliferasi abnormal megakariosit, denga jumlah trombosit melebihi
1 juta. Trombosit sekunder terjadi sebagai akibat adanya penyebab lain,
baik secar sementara setelah stres atau olahraga dengan pelepasan
trombosit dari sumber cadangan (lien). Bisanya terjadi pada pasien yang
liennya sudah dibuang secara pembedahan.

 Trombositopenia
Trombosit dalam darah yang bersirkulasi jumlahnya sangat sedikit. Pada
pasien ini biasanya terjadi perdarahan namun biasanya perdrahan yang
terjadi berasal dari kapiler kecil. Penyakit ini terjadi karena berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.

Sumber : Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.

Volume 1 edisi 6. EGC : Jakarta

15. Apa yang menjadi penyebab von wilebrand!

16. Jenis pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan untuk menilai koagulasi darah?
Sumber : Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses – proses
penyakit. Volume 1 edisi 6. EGC : Jakarta
 17. Bagaimana fungsi dari trombosit dalam pembekuan darah!
1. Mengubah fibrinogen menjadi fibrin
2. Mengaktifan faktor XIII untuk menstabilkan jalan fibrin yang terbentuk
3. Bekerja melalui mekanisme umpan balik positif untuk mempermudah
pembentukkan dirinya
4. Meningkatkan agregasi trombosit yang pada saatnya penting bagi proses
pembekuan darah

1. Trombosit menempel dengan (oleh protein plasma von Willebrand) dan teraktivasi
oleh kolagen yang terpajan ditempat pembuluh yang cidera
2. Trombosit yang teraktivasi melepaskan ADP dan tromboksan A2
3. ADP dan tromboksan bekerja sama untuk mengaktivasi trombosit lain yang sedang
melintas
4. Trombosit yang baru teraktivasi beragregasi pada sumbat trombosit yang sedang
terbentuk dan melepaskan lebih banyak lagi bahan penarik trombosit
5. Endotel normal melepaskan prostasiklin dan nitrat oksida, yang menghambat
agregasi trombosit, sehingga sumbat trombosit dibatasi pada tempat cidera.
Sumber : Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem.edisi 8 EGC.Jakarta 2014

Step 4
Mind mapping

Perdarahan hemostasis

etiologi
Pembekuan
darah