STEP 1

1. Anisositosis adalah kondisi dimana ukuran sel darah merah berbeda beda. Normalnya 7-8
mikron. Bentunya bulat oval dilihat dari samping bentuknya seperti cakram.
2. Rapid test adalah disebut juga uji cepat malaria untuk membuktikan adanya plasmodium
falsiforum dan vivax ujinya seperti tes kehamilan , dilakukan kurang lebih 1 menit, tetapi
waktu membacanya kurang lebih 20 menit.
Rapid test untuk membuktikan plasmodium khususnya protein dan asam nukleat,
dideteksinya ada protein HRP 2. LDH yang di hasilkan untuk semua jenis 4 plamodium.

STEP 2

1. Kenapa panas yang diderita pasien berulang setiap 12 jam?

2. Mengapa pasien mengeluh panas tinggi menggigil, kemudian turun dan berkeringat?
3. Jelaskan tipe demam dari kasus?
4. Patofisiologi demam secara umum?
5. Mengapa didapatkan konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik dan splenomegali pada
pemeriksaan fisik?
6. Apa hubungan pasien yang 3 bulan lau tinggal di Papua dengan sakitnya?
7. Mengapa pada pemeriksaan apusan darah tepi didapatkan anisositosis sedang?
8. Alur diagnosis dari kasus di skenario?
9. Apa diagnosis dan DD dari skenario?
10. Etiologi dari kasus di skenario?
11. Siklus parasit dalam tubuh manusia?
12. Manifestasi klinis dari kasus diskenario?
13. Bagaimana patogenesis dari skenario?
14. Penatalaksanaan dan pencegahan dari kasus di skenario?
15. Komplikasi dari kasus di skenario?

STEP 3

1. Kenapa panas yang diderita pasien berulang setiap 12 jam?

Curiga malaria, di plasmodium falsiforum 12 jam panas 12 jam tidak panas.
Kalau fase panas, ada periode-periodenya. Terjadi panas ada fase eritrotik setelah
plasmodium menginfeksi SDM mitosis dan berdiferensiasi, SDM akan ruptur yang akan
menyebabkan panasnya.
 Eritrosit yang berpotensi melepaskan toksin dari malaria merangsang TNF alfa dan IL-1 yang
menyebabkan demam.
Merozoit akan melepaskan toksi malaria Glikosil fosfati dilinositol (GPI) merangsang
pelepasan TNF alfa an IL 1 dari makrofag.
Prostaglandin merangsang hipotalamus meningkatkan setpoint--> demam.
2. Mengapa pasien mengeluh panas tinggi menggigil, kemudian turun dan berkeringat?
 Berkeringat saat tubuh demam metabolismenya cepat jadi hasil keluarannya banyak
salah satunya dalam bentuk keringat.
 Basal metabolik tinggi.
 Menggigil merupakan upaya kompensasi tubuh agar tubuh suhunya sama dengan
termostat.
3. Jelaskan tipe demam dari kasus?
Tipe demam ada banyak. Di kasus demam intermiten; dimana demamnya akan turun ke
suhu normal dalam beberapa jam dalam 1 hari.
Tapi ada juga yang terjadi tiap 2 hari: tertiana
Kalo 2 hari bebas, 2 hari demam: kuartana.

Demam yang lain:

 Demam septik; berangsur naik ketingkat tinggi sekali pada malam hari, kemudian
akan turun namun teteap diatas suhu norma pada pagi hari.
 Demam remiten : suhu dapat turun tiap hari anamun tidak pernah samapi suhu
normal.
 Demam kontinyu: variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari 1 derajat
selsius, contoh pada tipoid dan pnemoni.
 Demam siklik : terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti
periode bebas demam untuk beberapa hari, kemudian diikuti kenaikan suhu seperti
semula.
4. Patofisiologi demam secara umum?
Ketika ada pirogen eksogen masuk kedalam tubuh dia akan menyebakan peradangan di
dalam tubuh host, terjadi kompleks antibodi AGAB, melepaskan pirogen endogen TNF alfa IL
1, sitokin  merangsang pengeluaran asam arakidonat merangsang PGE 2
dihipotalamus pembuluh darah vasokontriksi, pengeluaran suhu tubuh dihambat
termoregulasi tidak stabil setpoint naik  demam.
5. Mengapa didapatkan konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik dan splenomegali pada
pemeriksaan fisik?
 Palpebra anemis : didalam tubuh plasmodium hidup untuk kelangsungan hidup
menghancurkan SDM  anemia, atau lisis karena siklus hidup parasit. Anemi bisa
terjadi hancurnya eritrosit baik yg terinfeksi atau tidak didalam limfa. Eritrosit itu jg
bisa hancur karena autoimun.
 Eritrosit banyak yang lisis  komponen eritrosit banyak jg Heme dan Fe naik
biliverdin banyak bilirubin banyak banyak elastin yang berikatan dengan
bilirubin sklera ikterik.
Plasmodium mengalami siklus di hati hepatosit lisis B1 jadi B2 banyak B1
yang tdk bisa diubah B2 (kapasitasnya melebihi normal) B1 banyak berikatan di
elastin di sklera mata  iklerik.
  Lien menghancurkan SDM tua dan terinfeksi  mengaktifkan sel imun untuk
menyerang plasmodium menginduksi pengeluaran sitokin kerjanya menjadi
lebih berat splenomegali
6. Apa hubungan pasien yang 3 bulan lau tinggal di Papua dengan sakitnya?
Papua merupakan daerah endemik dari malaria.
Pasien mengalami kasus kambuh.
Sporozoit masuk pembuluh darah :
Hipnozoit  dorman , tersembunyi dalam organ.
Merozoit sampai terjadi gejala.
Hipnozoit bisa dorman dari 3 minggu- sampai bertahun-tahun, imun turun kambuh.
Selain itu Jumlah sporozoit meningkat bisa juga muncul kembali serta kualitas plasmodium.

Malaria recurent ada 3 jenis:

Terapi tidak selesai (resisten  recruredensi)
Hipnozoit tidak bersih (relaps)
Kembali ke daerah epidemik dan kena gigit nyamuk lagi.( reinfection)

Ada beberapa keadaan klinik perjalanan malaria:

1. Primer: inkubasi samapai paroksimal (bisa pendek atau panjang tergantung imun host)
2. Laten tanpa gejala
3. Recrudesensi berulang nya gejala klinik dan parasitemia setelah 8 minggu serangan
primer. Berupa berulangnya gejala klinik setelah laten atau disebut jg relaps waktu
panjang.
4. Recrurens berkurangnya gejala klinik setelah 24 minggu
5. Relaps setelah periode laten, bisa 5 tahun. Krn infeksi yg tidak sembuh atau malaria yg
vivax dan ovale.
7. Mengapa pada pemeriksaan apusan darah tepi didapatkan anisositosis sedang?
Sebenarnya saat masuk ke tubuh dibawa nyamuk langsung ke hepatosit dari sporozoit
jd merozoid keluar dari hepatosit fase eritrosit ovale dan falsiforum di semua umur
serta vivax yg retikulosit / imatur membentuk cincin early tropozoit latropozoit
imatur skizon matur skizon krn ada isinya banyak  anisositosis, skizon2 menyebabkan
eritriosit berat hingga sampai pecah skizon menempel di se darah lainnya.

Anisositosis eritrosit diserang  eritrosit jadi elastik dan lebih lonjong krn ada reseptor
duffy antigen.
Falsiforum reseptornya glikoporin.

8. Alur diagnosis dari kasus di skenario?

Anamesis trias malaria: dmam lebih dua hari menggigil berkeringat.
Demam pada malaria berbeda sesuai plasmodium.
1.
2.
3. plasmodium malaria berselang 2 hari.

Px. Fisik: demam lebih 37 – 40 derajat C. Splenomegali, tanda gejala berat pasien syok dan
tekanan darah menurun.
Px. Lab.
Mikroskopis: pemeriksaan darah : apusan darah tebal menunjukan ada tidaknya parasit,
tergantung kepadatan kuantatif /200 parasit kualitatif / lapang pandang dan tipis untuk
menghitung parasit / seribu eritrosit.
Rapid test mendeteksi antigen dalam darah dengan cara imunokromatografi’

Pasien datang dg gejala  px. Darah (tebal dan tipis, rapid test)  + ( malaria) bila – bisa
diulang setiap 24-48 jam + malaria  bila masih nengatif cari etiologi lain penyebab
munculnya demam dan gejala lainnya.
9. Apa diagnosis dan DD dari skenario?
DD:
 malaria (demam intermiten, mengenai orang yg suka jalan2 atau treveler, tinggal
daerah endemik misal: asia selatan, dll. Muncul gejala2 setelah eritrosit ruptur),
 demam tifoid (demam intermiten, ada bradikardi relatif, rose spot),
 DBD (gigitan nyamuk, demamnya 2-7 hari demam tinggi mendadak, ada ciri khasnya
hemokonsentrasi Ht tinggi dan trombosit rendah)
Malaria : ada trias malaria (demam 2 hari, menggigil, berkeringat)
Diagnosis : Malaria
10. Etiologi dari kasus di skenario?
Disebabkan parasit anopeles betina yg terinfeksi menggigit pada waktu senja atau malam
hari. Masa inkubasi 7-30 hari tergantung spesies (falsifarum 7-14 hari, vivax dan ovale  8-
14 hari, plamodium malaria 7-30 hari) pada masa inkubasi bisa panjang krn pengobatan
dan pemberian profilaksi yg tdk kuat.

Etiologi:
Genus; plasmodium
Famili: plasmodidae
Ordo; eucoccidorida
Class: sporozoasida
Phylum: apicomplexa

Plasmodium;
1. Vivax  malaria tertiana
 2. Falciparum  malaria tropika
3. Malariae  malaria quartana
4. Ovale  malaria ovale
11. Siklus parasit dalam tubuh manusia?

12. Manifestasi klinis dari kasus diskenario?

13. Bagaimana patogenesis dari skenario?

14. Penatalaksanaan dan pencegahan dari kasus di skenario?

15. Komplikasi dari kasus di skenario?