Reaksi Hipersensitifitas

RAVEINAL

Sub Bagian Alergi Imunologi Klinik

Ilmu Penyakit Dalam FK UNAND / RS M Jamil
Padang
 REAKSI HIPERSENSITIFITAS

 Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologik

akibat respon imun yg berlebihankerusakan
jaringan tubuh
 Penyakit hipersensitifitas  kelainan yg heterogen

 Penyakit hipersensitifitas dibagi sesuai tipe respon

imun & mekanisme efektor yg menimbulkan

kerusakan sel / jaringan
I. REAKSI HIPERSENSITIFITAS MENURUT
WAKTU
A. Reaksi cepat

 Detik sampai jam.

 Antigen yg diikat IgE di permukaan sel
mast menginduksi keluarnya mediator
vasoaktif.
 Manifestasi :
 anafilaksis sistemik
 anafilaksis lokal : rhinitis, asma, urtikaria, eksim
B. Reaksi intermediat

 Beberapa jam - 24 jam

 Pembentukan kompleks imun & kerusakan jaringan
 Manifestasi :
* reaksi tranfusi darah,eritroblastosis fetalis,AIAH
* reaksi arthus lokal & sistemik : serum
sicknes,vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis,
artritis reumatoid, LES
C. Reaksi lambat

 Setelah 48 jamakibat aktivasi sel Th

 Peranan sitokin yang dilepas sel T 
mengaktifkan makrofag & menimbulkan
kerusakan jaringan
 Contoh : dermatitis kontak, reaksi
tuberkulin, reaksi penolakan transplantasi
II. REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

 Robert Coombs dan Philip HH Gell (1963)

membagi 4 tipe berdasarkan kecepatan dan
mekanisme imun yang terjadi
 Tipe I, II, III, IV.
 Tahun 1995, Janeway dan Travers  tipe IV
Gell dan Coombs menjadi IV a, IV b, IV c, IV d
A.Hipersensitivitas Tipe I
Urutan kejadian hipersensitifitas Tipe I :

1. Fase sensitisasi: pembentukan IgE sampai diikat

oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd permukaan sel
mast & basofil
2. Fase aktivasi: pajanan ulang dg antigen spesifik
& sel mast melepas isinya yg berisi granul yg
menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: terjadinya respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dg aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Tipe II
 Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  peranan
antibodi ( IgG atau IgM )
C. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

 Reaksi kompleks imun  kompleks Ag-Ab

ditemukan dalam sirkulasi, dinding
pembuluh darah dan jaringan
 Mengaktifkan komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel
masthistamin
 Menimbulkan agregasi trombosit
membentuk mikrotrombi & melepas amin
vasoaktif
 Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
 Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun
 makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat
merusak jaringan
Gejala klinis reaksi tipe III karena :

1.Kompleks imun menetap

 Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat
& diangkut eritrosit ke hati,limpadimus
nahkan oleh sel fagosit mononuklear
 Kompleks yg besar mudah
dimusnahkan,yg kecil & larut sulit lebih
lama berada dlm sirkulasi
 Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan
 Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat
3.Reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)
 Reaksi Arthus di dinding bronkus / alveoli
asma lambat, tjd 7-8 jam setelah inhalasi
antigenasma akibat kerja
 Memerlukn antibodi & antigen dlm jumlah
besarantigen membentuk kompleks yg tak
larut masuk ke sirkulasi / mengendap di dinding
pembuluh darah
 Bila kompleks besar  komplemen diaktifkan.
 C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbentuk
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah &
menjadi udem
 C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
 Netrofil & trombosit mulai dikerahkan
timbul stasis & obstruksi total aliran darah
 Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks
imun & bersama dg trombosit yang
digumpalkan melepas protease, kolagenase
& bahan vasoaktifterjadi perdarahan dan
nekrosis jaringan setempat.
b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
Contoh :
 Infeksi korinobakterium & klostridium 
eksotoksin dilepas
 1-2 minggu stlh serum kuda diberikan
timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan,
rasa sakit di sendi & KGB
4.Penyakit kompleks imun
 Kompleks imun mudah diendapkan di
tempat dgn tekanan darah yg meninggi
disertai putaran aruskapiler
glomerulus,bifurkasi pembuluh
darah,pleksus koroid & korpus silier mata
 LES,artritis rheumatoid  sel plasma
dalam sinovium membentuk anti-IgG (FR
berupa IgM) & menimbulkan kompleks
imun di sendi
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

 Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi

 Melalui sel CD4+
 T cell mediated cytolysis melalui sel CD8+
 1. Delayed Type Hypersensitivity
 Sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg
berperan sbg sel efektor.
 Kerusakan jaringan disebabkan oleh produk
makrofag yg diaktifkan seperti enzim
hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida
nitrat, sitokin proinflamasi
 Dapat terjadi sebagai respon terhadap bahan
yg tak berbahaya seperti nikel dermatitis
kontak
Reaksi khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan
yaitu sensitasi & respon imun yg ditingkatkan
2. T cell mediated cytolysis

 Kerusakan terjadi melalui sel

CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel
sasaran.
 Sel CD8+ spesifik untuk antigen adalah sel
autologus membunuh sel langsung
 Peny autoimun melalui mekanisme seluler
biasanya ditemukan sel CD4+ maupun
CD8+ spesifik untuk self antigen & kedua
jenis sel tsb menimbulkan kerusakan
TERIMA KASIH